PATOLOGIA HEPATICA CRITICA DURANTE EL EMBARAZO

El presente artculo es una actualizacin al mes de agosto del 2006 del Captulo de los Dres. Carlos Lovesio y Fernando Bessone, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo,

Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN

Las enfermedades hepticas constituyen una complicacin rara en el embarazo, pero cuando se hacen presentes pueden adoptar una forma grave tanto para la madre como para el feto.

El diagnstico diferencial de la ictericia con o sin insuficiencia heptica durante el embarazo incluye enfermedades no relacionadas con el mismo, tales como las hepatitis virales o txicas, y enfermedades asociadas con la gestacin, tales como el hgado graso agudo del embarazo, la colestasis del embarazo, el sndrome HELLP y las manifestaciones hepticas de la preeclampsia (Tabla 1).

Tabla 1.- Clasificacin de la patologa heptica durante el embarazo.

Enfermedades hepticas propias del embarazoColestasis gravdicaEsteatosis aguda del embarazoHiperemesis gravdicaEclampsia y preeclampsia (Sndrome HELLP)

Enfermedades hepticas sobreimpuestas al embarazoHepatitis viral (A, B, C, D, E, herptica)Litiasis biliar y colecistitisSndrome de Budd-ChiariTumores hepticos

Enfermedades hepticas preexistentes al embarazoHepatitis crnicaCirrosis hepticaCirrosis biliar primariaEnfermedad de WilsonSndrome de Dubin-Johnson

Las enfermedades hepticas que pueden aparecer durante el embarazo pueden ser clasificadas por su relacin con el tiempo gestacional. Las enfermedades que no estn asociadas etiolgicamente con el embarazo, tales como las hepatitis virales o txicas, pueden presentarse en cualquier momento del mismo. Las enfermedades crnicas del hgado pueden descompensarse en el curso del embarazo, siendo el tercer trimestre el perodo ms comn para manifestarse. Las enfermedades que se asocian con el embarazo, en cambio, aparecen en general en momentos predecibles de la gestacin (Tabla 2).

Tabla 2. Tiempo de ocurrencia de las enfermedades hepticas en el embarazo

Primero o segundo trimestre Tercer trimestreIctericia con hiperemesis gravdica Colestasis del embarazoColestasis del embarazo Hgado graso agudo del embarazo

EclampsiaSndrome HELLPRotura heptica

ENFERMEDADES DEL HGADO PROPIAS DEL EMBARAZO

HIPEREMESIS GRAVDICA

La hiperemesis gravdica se define por la presencia de nuseas y vmitos intratables durante el embarazo, lo suficientemente graves como para requerir hospitalizacin. Su verdadera incidencia no ha sido documentada, oscilando entre el 0,3 y el 1%.

La hiperemesis gravdica es un desorden del primer trimestre, comenzando entre la cuarta y la dcima semana de gestacin, resolvindose habitualmente alrededor de las 20 semanas. Las pacientes afectadas presentan nuseas y vmitos incoercibles asociados con deshidratacin, cetosis y trastornos hidroelectrolticos. El ptialismo o salivacin excesiva es frecuente. La hiperemesis gravdica se ha asociado a otros procesos patolgicos, incluyendo hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y dislipidemias.

Los datos de laboratorio incluyen cetosis, aumento de la densidad de la orina, aumento de la urea y del hematocrito por hemoconcentracin. El sodio, potasio y cloro pueden estar disminuidos.

La afectacin heptica se caracteriza por un aumento de las transaminasas en el 50% de los casos y rara vez signos de colestasis, evidenciados por un aumento moderado de la bilirrubina, que no supera los 4 mg/dl, y que afecta a ambas fracciones, y de la fosfatasa alcalina. El mecanismo de la hiperbilirrubinemia es desconocido. El compromiso heptico se hace evidente en los casos ms severos y la normalizacin de las enzimas y el descenso de la bilirrubina acompaan a la mejora clnica de la paciente.

A similitud de lo que ocurre con otros pacientes deshidratados, las mujeres con hiperemesis gravdica requieren particular atencin en la reposicin hdrica y electroltica, la cual se deber realizar en forma inicial por va parenteral. Muchas pacientes mejoran significativamente con este tratamiento. Las pacientes con severo desequilibrio hidroelectroltico y que no toleran la nutricin oral debern ser tratadas con nutricin parenteral.

COLESTASIS DEL EMBARAZO

La colestasis intraheptica del embarazo, proceso de patognesis desconocida pero seguramente relacionado con las modificaciones hormonales del mismo, presenta una baja incidencia en EE.UU., Canad y Europa (0,1 a 0,2%), pero constituye la causa ms frecuente de ictericia durante el embarazo en Escandinavia y en Chile (10%).

La fisiopatologa de la enfermedad posiblemente se asocie con factores endocrinos, ambientales y hereditarios, aunque la etiologa exacta permanece desconocida. Desde un punto de vista endocrino, es posible que el aumento de los niveles de estrgenos durante el embarazo contribuya al desarrollo de la colestasis intraheptica. Se ha sugerido como mecanismo productor un dficit de selenio, lo cual producira una disminucin de la actividad de la glutation peroxidasa, con el consiguiente aumento de radicales libres de oxgeno y produccin de colestasis.

La colestasis intraheptica comienza habitualmente entre el segundo y el tercer trimestre, con un promedio habitual en las 30 semanas de gestacin. La mujer se presenta con un prurito de severidad creciente, que afecta al tronco, extremidades, palmas y plantas, y que puede exacerbarse durante la noche. El mismo es producido por el aumento de los niveles de cidos biliares. La mitad de los casos presentan prurito exclusivamente, y la otra mitad asocian coluria e ictericia varias semanas despus. Es notable la ausencia de vmitos, anorexia, fiebre o dolor abdominal. A diferencia de las hepatitis, las pacientes se encuentran bien. El prurito y la ictericia persisten hasta el parto, desapareciendo luego en forma ms o menos rpida. No existe ni hepato ni esplenomegalia. Hasta el 60% de las pacientes presentan episodios recurrentes de ictericia y prurito en embarazos sucesivos, en general con manifestaciones ms floridas.

Los exmenes de laboratorio muestran una patente de colestasis, incluyendo aumento de los cidos biliares en el suero, de la bilirrubina, no superior a 6 mg/dl; de la fosfatasa alcalina hasta cuatro veces los valores normales y de la 5-nucleotidasa. La normalidad de la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) es caracterstica de la colestasis del embarazo y contribuye al diagnstico diferencial con otras afecciones colestticas. Las transaminasas estn aumentadas en el rango de 100 a 200 UI.

La colestasis del embarazo es una enfermedad benigna para la madre, pero se asocia con un riesgo incrementado de hidramnios, prematurez, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal, los cuales se correlacionan con la severidad del prurito y de la ictericia. Las mujeres con un nivel de cidos biliares en suero >40 mol/L presentan una incidencia significativamente elevada de complicaciones. En un estudio realizado en Inglaterra (Williamson y col.) sobre 337 pacientes con colestasis intraheptica del embarazo, se comprob que el 38% de los fetos nacieron prematuramente y que el 7% de las mujeres experimentaron un retardo de crecimiento intrauterino. La mortalidad fetal oscila entre el 11 y el 20% si no se realiza tratamiento.

Se ha reportado un 20% de hemorragia posparto en pacientes con colestasis intraheptica, la cual se debe a un descenso de los niveles de factores K dependientes por inadecuada absorcin de la vitamina K.

La colestasis intraheptica es un signo de embarazo de alto riesgo, recomendndose la atencin del embarazo y parto en un centro especializado. El tratamiento de la colestasis intraheptica del embarazo se realiza con colestiramina 4 a 24 g/da en dosis divididas, y vitamina K profilctica administrada a la madre y al recin nacido. Para el tratamiento del prurito se recomienda el empleo de cido ursodeoxiclico, que reduce significativamente la molestia y el nivel de cidos biliares en el suero. El cido ursodeoxiclico altera la distribucin de los cidos biliares en la circulacin fetal.

HGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Definicin. El hgado graso agudo del embarazo fue reconocido como una entidad clnica especfica a partir de la publicacin inicial de Stander y Cadden en 1934. La enfermedad es poco frecuente. Se caracteriza por la acumulacin de microvesculas de grasa dentro de los hepatocitos, que producen ictericia de comienzo en el tercer trimestre del embarazo, asociada a cefaleas, nauseas y vmitos, dolor abdominal, estupor, insuficiencia heptica progresiva y una elevada mortalidad maternofetal.

Frecuencia. Aunque el hgado graso agudo del embarazo se considera una entidad poco frecuente, el reconocimiento de casos leves y moderados ha aumentado su frecuencia, al punto que se sugiere una incidencia de aproximadamente 1 en 13.000 partos. Castro y col., en Boston, analizando 200.000 nacimientos en un periodo de 15 aos, comprob una incidencia de 1 en 6.659 alumbramientos.

Las ms afectadas son las primparas y las mujeres que presentan embarazo gemelar o fetos varones. El proceso tambin se ha descrito en multparas.

Fisiopatologa. Recientes avances moleculares sugieren que el hgado graso agudo del embarazo resulta de una disfuncin mitocondrial. La espiral de oxidacin de los cidos grasos a nivel mitocondrial consiste en una serie de mltiples pasos de transporte y cuatro reacciones enzimticas. Los cidos grasos son transportados a la membrana mitocondrial interna por transportadores especiales. A nivel de la membrana interna, los mismos son desintegrados por una serie de cuatro enzimas. La tercera enzima es la 3-hidroxiacil-CoA dehidrogenasa de cadena larga (LCHAD), cuya deficiencia resulta en un aumento de la excrecin y acumulacin de cidos grasos de cadena media y larga. Los nios que nacen con este defecto no crecen y estn predispuestos a una insuficiencia heptica por esteatosis microvesicular, hipoglucemia y muerte. Este defecto se ha localizado en una mutacin G1528C en la subunidad del exn que conduce a la inactivacin del dominio cataltico.

Las madres heterocigotas para la deficiencia de LCHAD tienen un riesgo mayor de desarrollar esta enfermedad. Se debe destacar que no todas las mujeres con deficiencia de LCHAD desarrollan hgado graso agudo del embarazo. La razn exacta por la cual algunas mujeres con esta deficiencia estn expuestas al padecimiento no se conoce con exactitud.

Cuadro clnico. La enfermedad comienza habitualmente en forma abrupta, entre las 30 y 40 semanas del embarazo. En casos aislados se la ha descrito despus del parto. Desde el comienzo se trata de una enfermedad grave.

La paciente presenta una historia de una a dos semanas de astenia progresiva, prdida de peso, vmitos persistentes, dolor abdominal e ictericia. Hasta el 46% de las pacientes presentan signos indicadores de preeclampsia, como hipertensin arterial y proteinuria. A menudo se instala somnolencia, que puede evolucionar hacia el coma heptico en un perodo variable.

El compromiso heptico no siempre es de comienzo evidente. La ictericia es poco intensa y puede no aparecer en el inicio del cuadro, siendo el prurito excepcional. Una marcada hipoglucemia, habitualmente asintomtica, es un elemento fundamental en el diagnstico.

Las complicaciones extrahepticas son muy frecuentes. En alrededor del 50% de las formas graves existe hemorragia digestiva alta, producida por ulceraciones esofgicas, gstricas o duodenales. El deterioro de la funcin renal es muy frecuente, comprobndose niveles elevados de urea y creatinina, los cuales pueden depender de una insuficiencia prerrenal o de una lesin intrnseca del rgano. En un tercio de los casos de autopsia se detecta una pancreatitis aguda, que habitualmente es leve y no tiene traduccin clnica.

Las complicaciones tardas incluyen hemorragias ginecolgicas dependientes de los trastornos de coagulacin, en particular en las pacientes sometidas a cesrea, y complicaciones infecciosas, incluyendo endometritis, miometritis, abscesos pelvianos e infecciones urinarias.

Se ha descrito la presencia de encefalopata heptica en el 50% de las pacientes, especialmente en las formas graves. Si bien se admite que la misma mejora luego de la evacuacin del tero, se han descrito casos de agravamiento tras el parto. El mantenimiento del coma ms all de las 48-72 horas se considera ndice de mal pronstico.

Si no se reconoce o no se trata, el hgado graso agudo del embarazo puede progresar a una insuficiencia heptica fulminante con ictericia, encefalopata, CID, hemorragia gastrointestinal o uterina incontrolable, convulsiones, coma y muerte.

La ecografa heptica puede revelar un aumento difuso de la ecogenicidad del rgano. La tomografa axial computada puede mostrar una disminucin de la atenuacin sobre el hgado. Ninguno de estos mtodos es suficientemente sensible como para certificar el diagnstico de hgado graso agudo del embarazo.

Laboratorio. La elevacin de la bilirrubina no es significativa, cuando ello ocurre depende de la gravedad del cuadro o de la coexistencia de sepsis. Las transaminasas estn elevadas, entre tres y 10 veces los valores normales. Es excepcional encontrar cifras similares a las halladas en las hepatitis virales. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada, aunque en valores no muy superiores a los habituales del embarazo. La GGT es normal o poco elevada. Los niveles de colinesterasa se encuentran disminuidos. La hipoalbuminemia es habitual. Los niveles de amilasa y lipasa suelen estar elevados por una pancreatitis concomitante.

La eritrosedimentacin est elevada, siendo llamativa adems una leucocitosis de 15-20.000 elementos con neutrofilia. La identificacin de signos de hemlisis microangioptica con glbulos rojos fragmentados y de eritrocitos nucleados ha sido considerada como elemento de valor diagnstico.

La hipoglucemia es un dato de importancia diagnstica, debiendo hacer suponer el diagnstico al obstetra cuando se reitera en estudios realizados en horas sucesivas.

Habitualmente existen evidencias de laboratorio de CID. El recuento de plaquetas est disminuido, el tiempo de protrombina y el aPTT estn prolongados, y el nivel de fibringeno se encuentra por debajo de los valores normalmente elevados del embarazo. Habitualmente existen PDF y dmero D positivos. Estos hallazgos son de mal pronstico, ya que la presencia de CID contribuye a la morbilidad.

Los niveles de urea y creatinina suelen estar elevados, y el cido rico frecuentemente se encuentra alto.

Diagnstico. Con criterio prctico, el obstetra debe sospechar esta entidad cuando se detectan transaminasas elevadas asociadas a hipoglucemia o prolongaciones en el tiempo de protrombina en el curso del tercer trimestre. En estos casos, un frotis perifrico que muestre eritrocitos nucleados confirmar el diagnstico. El mejor estndar para el diagnstico de hgado graso agudo del embarazo es la biopsia heptica teida con tcnicas especiales para grasas, donde se reconoce una esteatosis microvesicular sin elementos inflamatorios asociados.

Pronstico materno-fetal. Hasta el ao 1980, la mortalidad materno-fetal del hgado graso agudo del embarazo era de alrededor del 85%. Informes ms recientes, sin embargo, citan una mortalidad materna cercana al 20% y fetal del 18%. Esto se debe probablemente a un mejor reconocimiento de los casos leves, a la realizacin precoz del parto y a los avances en los cuidados de soporte.

Una vez superado el cuadro no quedan secuelas, habindose descrito en forma excepcional la repeticin en embarazos ulteriores.

Tratamiento. El reconocimiento del cuadro, especialmente el de sus formas menos sintomticas, ha mejorado considerablemente el pronstico. Una vez que se sospecha el diagnstico, el tero debe ser evacuado. No se han descrito casos de mujeres que se recuperen sin realizar el parto. La tcnica a emplear depende de las condiciones obsttricas.

El tratamiento, una vez diagnosticado el caso y decidida la maniobra obsttrica, est basado en la administracin de soluciones glucosadas hipertnicas y albmina, en especial en los casos prolongados y si presentan ascitis. La administracin oral de lactulosa y vitamina K por va parenteral complementa la teraputica. Se deber realizar un estricto control infectolgico a los fines de detectar precozmente y tratar en forma especfica las posibles complicaciones infecciosas.

El correcto tratamiento hemodinmico puede prevenir el deterioro renal. En caso de producirse insuficiencia renal aguda, se tratar de acuerdo a las tcnicas convencionales.

Es aconsejable realizar prevencin de la hemorragia digestiva con alcalinos, sucralfato o bloqueantes H2. No existen estudios definitivos respecto a la utilidad de esta profilaxis.

Se debe tener en cuenta la posibilidad del desarrollo de infecciones tardas. La evaluacin de la paciente por ecografa o tomografa computada permite la identificacin de focos spticos pelvianos, secundarios habitualmente a hematomas infectados.

Recientemente se han publicado casos en los que el agravamiento del estado general por la insuficiencia heptica ha hecho necesario recurrir al trasplante heptico. Pereira y col., sugieren que el trasplante debe ser reservado para aquellas pacientes con ruptura heptica complicada con necrosis heptica, indicada por los hallazgos de la TAC, la presencia de encefalopata heptica, una severa acidosis metablica, asociada con coagulopata progresiva y altos requerimientos de plasma fresco congelado.

SNDROME HELLP

Definicin. El acrnimo Sndrome HELLP fue acuado por Weinstein en 1982, para hacer referencia a la patologa crtica asociada con el embarazo caracterizada por la presencia de hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y descenso del nmero de plaquetas.

El sndrome HELLP se considera como una variante severa de la preeclampsia, parte del espectro del proceso patolgico involucrado en la preeclampsia-eclampsia. El sndrome afecta al 0,1 al 0,6% de todos los embarazos, y del 4 al 12% de las mujeres con preeclampsia severa. El sndrome HELLP es ms comn en mujeres multparas mayores, mientras que la preeclampsia es ms comn en nulparas jvenes.

Fisiopatologa. El hallazgo de niveles elevados de activacin del plasmingeno tisular y del PAI-1 en mujeres embarazadas con sndrome HELLP ha sugerido que la activacin plaquetaria y las alteraciones en la activacin del plasmingeno contribuyen a la patognesis del mismo. El endotelio vascular puede daarse por vasoespasmo segmentario, produciendo una matriz de fibrina en el sitio de dao orgnico. La alteracin de las membranas plaquetarias y la liberacin de mediadores vasoactivos se asocia con vasconstriccin, vasoespasmo y aceleracin de la agregacin plaquetaria.

En fetos de mujeres con sndrome HELLP se ha detectado un error congnito del metabolismo de la oxidacin de cidos grasos, debido a una deficiencia en la enzima 3-hidroxil-acil-coenzima A dehidrogenasa de cadenas largas (LCHAD), algo similar a lo que ocurre en mujeres con hgado graso agudo del embarazo.

Patologa. La lesin heptica clsica asociada con el sndrome HELLP es una necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual se observan depsitos de hialina o material smil fibrina en los sinusoides. En forma alternativa y menos frecuente, se puede detectar una lesin de vasos mayores con cambios tales como infarto heptico o formacin de hematomas subcapsulares.

Cuadro clnico. Las pacientes se encuentran habitualmente en el tercer trimestre del embarazo, entre la 27 y 36 semana de gestacin. Un tercio de los casos se producen en el periodo posparto. Las pacientes refieren ganancia importante de peso (60%), nauseas o vmitos (30 al 50%), cefaleas o visin borrosa (30%). El dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio es frecuente. Hasta un 40% de las mujeres con toxemia gravdica con compromiso heptico desarrollan ictericia. En el examen fsico el hgado aparece aumentado de tamao, a diferencia del tamao pequeo del hgado graso agudo.

Si bien es frecuente que las pacientes con sndrome HELLP presenten edemas generalizados, la hipertensin arterial severa no es un hallazgo constante ni siquiera frecuente. En la serie de Sibai solo el 66% de las pacientes presentaron una hipertensin diastlica superior a 110 mm Hg. Los cambios en el estado mental son menos frecuentes que en el hgado graso agudo del embarazo. Se describen casos con insuficiencia renal aguda, oligrica o no oligrica. Una complicacin rara pero interesante del sndrome HELLP es la diabetes inspida nefrognica transitoria.

Se debe tener en cuenta que el sndrome HELLP puede producirse en pacientes con presin arterial normal o mnimamente elevada y sin proteinuria. Se ha sugerido evaluar con hemograma completo, recuento plaquetario y determinacin de enzimas hepticas a cualquier mujer embarazada que se presenta con dolor en el cuadrante superior derecho o dolor epigstrico.

Laboratorio. La hemlisis, definida por la presencia de anemia hemoltica microangioptica, es uno de los elementos claves de la definicin del sndrome. La misma se confirma por la observacin sensible, pero no especfica, de clulas rojas crenadas, contradas y distorsionadas, con proyecciones espiculadas en su periferia, esquistocitos, y policromasia en el extendido de sangre perifrica. La fragmentacin de los hematies se produce como consecuencia de su pasaje a travs de los vasos sanguneos menores con dao intimal y deposicin de fibrina. Se debe incluir en el diagnstico de hemlisis la presencia de niveles elevados de LDH y de bilirrubina y el descenso del nivel de haptoglobina.

La obstruccin de los sinusoides hepticos produce injuria hepatocelular, la que se manifiesta por la elevacin de las enzimas hepticas y eventualmente de la bilirrubina. El aumento de las enzimas hepticas es variables, entre dos veces los valores normales y ms de 5.000 UI.

La disminucin de las plaquetas circulantes es secundaria a un aumento del consumo a nivel del endotelio vascular lesionado. El valor plaquetario aceptado para el diagnstico de plaquetopenia es

La urea y la creatinina aparecen elevadas. El cido rico se halla elevado a ms de 6 mg/dl, en contraste con los valores bajos de la gestacin normal.

Diagnstico diferencial. Varias condiciones simulan el sndrome HELLP; el momento de aparicin de la enfermedad y manifestaciones especficas pueden diferenciarlo de otros procesos. El diagnstico diferencial incluye hepatitis virales, prpura trombocitopnica trombtica, sndrome urmico hemoltico, hgado graso agudo del embarazo y otras patologas menos frecuentes (Tabla 3).

Tabla 3.- Diagnstico diferencial del sndrome HELLP.

Coagulopatas trombticas Desordenes por consumo MiscelneasSndrome urmico hemoltico Hgado graso agudo del embarazo Lupus sistmicoPrpura trombocitopnica trombtica Sepsis Sndrome antifosfolipdicoAnemia hemoltica por drogas Coagulacin intravascular diseminada ColecistitisSepsis Abruptio placentae ApendicitisCoagulacin intravascular diseminada Embolia de lquido amnitico Hepatitis virales

En la Tabla 4, por su parte, se describen las caractersticas diferenciales entre el Sndrome HELLP y el hgado graso agudo del embarazo

Tabla 4.- Caractersticas diferenciales del sndrome HELLP y el Hgado graso agudo del embarazo.

Sndrome HELLP Hgado graso agudo del embarazoPrecoz Recuento plaquetario 50.000-150.000/mm3 LDH: 600-1.400 UI/L Bilirrubina, TP: normales

Precoz Recuento plaquetario >100.000/mm3 Acido rico: elevado +++ LDH: normal TP: prolongado +++ Bilirrubina: elevada +

Tardo Recuento plaquetario 1.400 UI/L Bilirrubina: elevada + TP: prolongado

Tardo Recuento plaquetario:

HELLP tienen un riesgo aumentado de parto pretrmino, abruptio placentae, CID, edema pulmonar y hematoma heptico subcapsular.

El pronstico fetal depende de la severidad de la toxemia y del grado de compromiso heptico. La mortalidad perinatal alcanzaba al 37%, pero en la actualidad se estima que es slo del 10%; no se ha hallado diferencia significativa con respecto a la mortalidad perinatal de otras formas de preeclampsia-eclampsia. La mortalidad fetal es resultante de asfixia intrauterina, prematurez o abruptio placentae. Las complicaciones neonatales incluyen distress respiratorio (43%), hiperbilirrubinemia (45%), asfixia perinatal (21%), persistencia del ductus arteriosus (16%), trombocitopenia neonatal (34%) e hipoglucemia (15%).

Tratamiento. Las pacientes con sndrome HELLP deben ser referidas a un centro de nivel terciario, y el manejo inicial debe ser similar al de cualquier paciente con preeclampsia severa. La primera prioridad es evaluar y estabilizar las condiciones maternas, particularmente las anormalidades de coagulacin. Estas pacientes deben recibir sulfato de magnesio como profilaxis contra las convulsiones y tratamiento antihipertensivo para mantener la presin arterial sistlica por debajo de 160 mm Hg y/o la presin arterial diastlica por debajo de 100 mm Hg (Ver Captulo de Trastornos hipertensivos del embarazo).

Se ha sugerido que los corticoides (dos dosis de betametasona de 12 mg) podran mejorar las alteraciones bioqumicas de la enfermedad. El prximo paso consiste en evaluar el estado de viabilidad fetal. Finalmente, se debe tomar una decisin respecto a la indicacin de la provocacin inmediata del parto.

Si el sndrome se desarrolla despus de las 34 semanas de gestacin, o si existe evidencia de madurez pulmonar del feto, o si existe un riesgo materno importante antes de este perodo, el parto es la teraputica obligada. Si no existen evidencias de CID y el pulmn fetal no ha madurado, se pueden administrar dos dosis de esteroides para acelerar la maduracin y proceder al parto 48 horas despus. Durante este perodo se deben evaluar en forma continua las condiciones maternas y fetales. En la Fig. 1 se presenta un algoritmo para el tratamiento del sndrome HELLP.

Referir a un centro terciario de asistencia especializadaAdministrar sulfato de magnesio IVAdministrar drogas antihipertensivas si la PAS >160 mm Hg o si la PAD >105 mm Hg

Menos de 24 semanas (lmite de la viabilidad) Igual o mayor de 34 semanasDistress fetal Si PartoDistress materno (eclampsia, CID, insuficiencia renal, abruptio placentae,

SDRA, hematoma heptico)

No

24-34 semanas Completar curso de esteroides (24-48 horas de latencia)

Fig. 1.- Manejo del Sndrome HELLP (Sibai B.)

Recientemente se ha recomendado la administracin de dexametasona en aquellas mujeres con trombocitopenia aislada o que presentan el espectro completo del sndrome HELLP. Los objetivos de este tratamiento son un aumento en el recuento plaquetario materno as como la mejora en la funcin heptica, en la presin arterial y en la diuresis. Tambin se ha informado que la dexametasona puede permitir una resolucin ms rpida del sndrome HELLP postparto. El tratamiento con esteroides no es curativo pero permite crear una ventana de oportunidad para otras intervenciones antes que la condicin de la madre se deterioro ms an. En la Tabla 5 se indican las recomendaciones de OBrien y col. para el empleo de corticoides en pacientes con sndrome HELLP. A pesar de los resultados citados, el empleo de altas dosis de dexametasona en mujeres con sndrome HELLP despus de las 34 semanas de gestacin y/o en el posparto contina siendo experimental.

Tabla 5. Empleo de corticoides en pacientes con sndrome HELLP.

Para la mayora de las pacientes con sndrome HELLP, administrar 10 mg de dexametasona IV cada seis horas por dos dosis, seguida por 6 mg IV de dexametasona cada seis horas por dos dosis adicionales

Para pacientes seleccionadas de alto riesgo, incluyendo aquellas con trombocitopenia profunda (