PATOLOGÍA GÁSTRICA

BENIGNA

Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía General. Propuesta académica año 2016

Dra. IRENE DE FRANCESCO

Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez” H.E.C.A. Servicio de Cirugía General

HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA

“Hemorragia que se origina en algún

punto del tubo digestivo entre el esfínter

esofágico superior y el ángulo de Treitz.”

Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva Alta; Calvet Calvo; Notari

• URGENCIA GRAVE

• ATENCION PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA

• INCIDENCIA30-100 por cada 100.000 hab.

• MORTALIDAD 4-8%

MULTIDISCIPLINARIO

MEDICO DE GUARDIA MEDICO TERAPISTA

GASTROENTEROLOGO CIRUJANO

Formas de Presentación

Hematemesis

Melena

Hematoquesia

Rectorragia

Manejo Inicial

Evaluación del ESTADO HEMODINAMICO

MONITOREO

FC-TA-TILTEST

Confirmación de la HDA SNG

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Anamnesis

• Forma de presentación

• Tiempo de evolución

• Síntomas acompañantes

• Ingesta de tóxicos y medicación AINES-

ALCOHOL- anticoagulantes orales

• Antecedente de hepatopatía y patologías asociadas (cardiopatía isquémica)

Examen Físico

• Valoración hemodinámica

• Coloración cutáneomucosa

• Estigmas de enfermedad hepática

• Tacto rectal

Estudios Complementarios

• Analítica inicial

• Rx Tórax

• Pruebas cruzadas para tipificación

sanguínea

• VEDA Gold estándar

DIAGNOSTICA , PRONOSTICA Y

TERAPEUTICA

sospecha de HDA

Confirmación SNG Diagnostico alternativo

2 catéteres periféricos gruesos Analítica

IBP

hemodinámicamente estable

VEDA antes de las 24 hs

Reanimación

estabilización

UTI VEDA urgencia

No

Si

Si

No

VEDA

12-24 hs

ESTADO HEMODINAMICO

DIAGNOSTICO etiológico

• ULCERA PEPTICA50% • Mallory Weis

• Gastropatía erosiva

• Esofagitis erosiva

• Neoplasias 1-2% • Angiodisplasias y malformaciones

vasculares

NO VARICEAL

• 30% de ptes con cirrosis

• 40% mortalidad

• Recidiva del 40% en 6 sem VARICEAL

Clasificación de FORREST

Ia

Ib

IIa

IIb

IIc

III

PRONOSTICO estigmas endoscópicos de

sangrado y % de recidiva

EESR

• Ia Ib Sangrado “a chorro” o “babeo”

• IIa Vaso visible no sangrante

• IIb Coagulo rojizo

• IIc Manchas o coágulos negros planos

• III Fondo de fibrina (ausencia de estigmas)

Recidiva %

• 67-95

• 22-55

• 15-30

• 4-7

• < 5

PRONOSTICO Factores de mal

pronóstico

• Edad avanzada

• Comorbilidad grave

• Shock hipovolémico

• La enfermedad ulcerosa tiene mayor riesgo de resangrado úlcera pared posterior duodenal y curvatura menor gástrica

• Úlceras mayores a 1cm

• Forrets Ia Ib IIa

TRATAMIENTO

• Reanimación inicial

• EndoscópicoVEDA

• Médico farmacológico

• Quirúrgico

• Angiografía

Endoscópico

• Entre 12-24 hs pte hemodinámicamente estable

• Sensibilidad y especificidad del 95%

• Hemostática en el 80- 85% de los casos

• 20% serán pacientes con alto porcentaje de recidiva second look

Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva

Alta; Calvet Calvo; Notari

• Terapia de infusión ADRENALINA-etanol-polidocanol-etanolamina

• Terapia térmica argón- láser

hemostasia 98%

• Terapia mecánica ligadura endoscópica HDA variceal

•Second look

Estigmas endoscópicos de resangrado

Forrest Ia Ib IIa

Procedimiento con resultados insatisfactorios

• Disminuye complicaciones y necesidad de cirugía

• No aumenta la mortalidad con respecto a la cirugía

Médico IBP OMEPRAZOL

• No son efectivas para detener la hemorragia

• Infusión en bolo 80mg y luego dosis de mantenimiento continua durante las primeras 72hs

Reduce el riesgo de resangrado y mortalidad

Cirugía

Indicaciones

• Inestabilidad hemodinámica

• Resangrado luego de 2 procedimientos endoscópicos

• Requerimiento de transfusión de 6 o más UGR en 24 hs

Mortalidad de 10-12%

Procedimientos quirúrgicos

• Gastrectomía subtotal con vagotomía troncular o selectiva

• Sutura hemostática de la úlcera + vagotomía + drenaje gástrico

HDA confirmada

por VEDA

VEDA

Eficaz?

IBP vía oral

Prevención de la

recidiva

IBP por 72 hs

Recidiva?

VEDA

Eficaz ?

Lesión de alto

riesgo

Ia Ib 2a

Dieta

IBP vía oral

Alta precoz

Cirugía

Embolizacion

arterial

No

No

No

ENFERMEDAD

ULCEROSA

GASTRICA Y

DUODENAL

Cirugía de Michans, Ferraina; Oria, ed. 2003 cap:41.

Estómago y duodeno

“Pérdida de sustancia limitada, de curso crónico, que puede comprometer todas las túnicas del

órgano y cuya evolución se caracteriza por alternar períodos de actividad y remisión.”

ÚLCERA Solución de continuidad que penetra más allá de la muscular de la mucosa. De lo

contrario se trata de una EROSIÓN.

Epidemiologia

Más frecuentes en DUODENO5:1

Prevalencia del 10% en población adulta

Ulceras duodenales adultos jóvenes 35-55 años

Ulceras gástricas adultos mayores 55-70 años

Predominan en el sexo masculino

Localización Duodenales

• Más frecuentes en cara posterior del bulbo duodenal

Gástricas CALSIFICACION DE JOHONSON

• TIPO I curvatura menor (50-60%)

• TIPO II cuerpo gástrico y duodeno (20%)

• TIPO III prepilórica (20%)

• TIPO IV fondo gástrico o alta de la curvatura menor (10%)

• TIPO V Secundaria al uso prolongado de AINEs.

EtiologíaMultifactorial Infección por Helicobacter pilory

AINES

Idiopática 10%

Otras: úlceras por estrés

Factores de riesgo

AINES

• TABAQUISMO

ALCOHOL

• DIETA

FACTORES PSICOLOGICOS

Fisiopatología

Patogenia

Manejo ambulatorio Gastroenterología

Diagnóstico de certeza

S 80-90% S 97%

Gold estándar

Toma de biopsias

Presentación Clínica

No complicada

Complicada

Tratamiento

Dieta frecuente de poco volumen

• Hábitos abandonar tabaco-alcohol-café

Fármacos inhibidores de secreción acida IBP por 4 semanas (UD) u 8 semanas (UG)

• TTO de Helicobacter Pilory

• TTO quirúrgico

Manejo de complicaciones

HEMORRAGIA

PERFORACION

• 75% corresponde a úlcera duodenal menos del 4% se perfora

• Más frecuente en hombres 2:1

• Incidencia↓ IBP

Cara anterior

bulbo duodenal

antropilóricas

Perforación aguda

Peritonitis

Abdomen en tabla

Shock

Respiración superficial

Perforación subaguda

“ULCERA PENETRADA” a

órganos vecinos páncreas

TTO

QUIRURGICO

DE URGENCIA

Estudios complementarios

• Laboratorio

• Rx torax 85% se presenta NEUMOPERITONEO

• Rx de abdomen de pie

Manejo inicial

• Manejo hemodinámico

• SNG

• IBP

• ATB

• Tto del dolor

• CIRUGIA

Sutura de la ulcera Toma de biopsia

Epiploplastia

HERNIA HIATAL Y

ERGE

HERNIA HIATAL

• Salida o protrusión del estómago a través del hiato esofágico

• Causas: laxitud de elementos de fijación gástrica – orificio hiatal amplio – aumento de la presión intraabdominal

• Clasificación: existen 4 tipos:

Tipo I

• Deslizamiento del cardias y estómago proximal hacia el mediastino se asocia a ERGE

Tipo II • Paraesofágica pura. El cardias mantiene su

posición y se desplaza el fundus o cuerpo gástrico hacia el tórax disfagia - anemia

Tipo III

• Deslizamiento + ascenso del fundus ERGE + disfagia

Tipo IV • El defecto es de tal magnitud que se

incorporan otros órganos ERGE + disfagia

DIAGNOSTICO

• Rx

• SEGD es el mejor para objetivar la anatomía esofagogástrica

• VEDA certifica lesiones asociadas

TRATAMIENTO

• Médico IBP mejoran la sintomatología

• Quirúrgico resuelve la alteración anatómica. NO se operan las hernias asintomáticas TÁCTICA reducción del contenido herniario – movilización del saco – cierre del defecto (con o sin malla) – técnica antirreflujo (Nissen-Dor)

ERGE • Es la manifestación clínica del reflujo G-E patológico,

que ocurre cuando fallan los mecanismos de defensa y contención.

• Factores que contribuyen a la ERGE: HH Relajaciones transitorias del EEI EEI hipotensivo Alteración de la peristalsis esofágica Retardo del vaciado gástrico Aumento de la PIA Medicamentos y alimentos (GCC, nitratos, bloq. Calcio,

café, alcohol, picantes) Enfermedades sistémicas (esclerodermia)

CLINICA

• TIPICA: Pirosis – regurgitación

• ATIPICA: Disfagia (síntoma avanzado por complicación estenótica) – dolor retroesternal – síntomas respiratorios (x microaspiración): tos crónica, neumopatía aspirativa, asma del adulto, laringitis

DIAGNOSTICO • VEDA Clasificación de Los Ángeles:

A- Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud < o = a 5mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa

B- Lesiones > a 5mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa

C- Lesiones que se extienden más allá de dos pliegues pero afectando menos del 75% de la circunferencia del esófago

D- Afectan el 75% o más de la circunferencia del esófago

ESOFAGO DE BARRET

Es el grado máximo de lesión esofágica secundaria a reflujo. Histológicamente, es la presencia de epitelio cilíndrico con metaplasia intestinal. Puede no tener displasia o ser de bajo a alto grado. Ésta última es predecesor del adenocarcinoma de esófago.

DIAGNOSTICO

• SEGD • MANOMETRIA ESOFAGICA para decartar acalasia y

localizar el EEI • Phmetría ESOFAGICA DE 24 HS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Acalasia • Enfermedad ulceropéptica • Cáncer esófago • Enfermedad coronaria

TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO

Cuerpos extraños

Objetos

Niños- presos

75% progresan

25% ENDOSCOPÍA

Píloro

Válvula ileocecal

Canal anal

>6cm CIRUGIA

Bezoares

Fitobezoares

tricobezoares

Patología histérica

Obstrucción

Inapetencia-pérdida de peso

ENDOSCÓPICO

CIRUGÍA

Preguntas?????

Muchas

Gracias!!!!

Cancer gastrico

Epidemiologia

• Enfermedad tumoral mas frecuente de este organo

• Ocupa el 2do lugar de los canceres del tubo digestivo

• Mas frecuente varón relación 2:1

• Mayor incidencia 50-60 anos

• Alta incidencia en japon

• 95% ADENOCARCINOMA

Etiologia MULTIFACTORIAL

• alto consumo de sal y nitratos

• Déficit de vitaminas A y C

• Alimentos ahumados Factores nutricionales

• anemia perniciosa

• Grupo sanguíneo A

• Antecedentes familiares de ca gástrico Factores genéticos

• Gastritis crónica atrófica

• Pólipos adenomatosos

• Gastritis hipertrófica de Ménétrier

Lesiones precursoras

Tabaco

Infección por Helicobacter Pylori

Cirugía gástrica previa

Presentación Clínica

• Dispepsia

• Dolor cólico difuso

• anemia

• Vómitos

• Perdida de peso

Ca gástrico temprano

(mucosa y submucosa)

• Perdida de peso marcada

• HDA

• Sme pilórico

• Tumor palpable

• ascitis

Ca gástrico avanzado

(hasta la muscular propia)

Metodologia de estudio

• En el 60% de los casos el

diagnostico es tardío

• Laboratorio ANEMIA

• VEDA especificidad del 90%

VEDA + ANATOMIA PATOLOGICA

100% DIAGNOSTICO

Estadificacion

• TAC

torax abdomen pelvis

• Ecoendoscopia

• Laparoscopia 15-30%

CARCINOMATOSIS PERITONEAL

Tratamiento Quirurgico

CURATIVO RESECCION DEL TUMOR + LINFADENECTOMIA menos del 30%

El tto oncológico no arroja resultados

sobre la sobrevida global

• PALIATIVO HEMORRAGIA

OBSTRUCCION

Sobrevida global a los 5 anos