Pato piel e xpo

Estructuras que Forman a la Piel Celulas epiteliales escamosasMalnocitos Celulas dendriticas LinfocitosOrgnos terminales neurales y las prolongaciones axonales Anejos cutaneos (Glandulas sudoriparas y foliculos pilosos)

Respuesta Adaptativa y Respuesta Innata

Definiciones de Términos Macroscópicos

Escama• Excrecencia cornea y

seca laminar habitalmente por quereatinaizacion imperfecta

Excoriación

• Lesión traumatica que rompe la epidermis y deja expuesta una zona lineal (arañazo) autoprovocada.

Habón • Lesión elevada, transitoria

y pruriginosa, con palidez y eritema variable, que aparece como consecuencia de edema de la dermis


Macula

• Lesión circunscrita <5mm dm caracterizada por ser plana y distinguida por su coloración.

Liquenizacion

• Piel engrosada y aspera caracterizada por marcas cutaeas prominentes consecuencia de un rozamiento repetitivo

Onicolisis

• Separación de la lamina ungueal del lecho ungueal.


Pápula

• Lesión elevada cupuliforme o plana y <5mm (el nodulo mide >5mm)

Placa

• Lesión elevada plana, habitualmente >5mm (puede estar causada por papulas confluentes)


Pústula

• Lesión elevada con pus aislada.

Vesícula

• Lesión elevada llena de liquido <5mm.

Trastornos de la Pigmentación y de los Melanocitos Pecas (Efélides)

Lesiones pigmentadadas mas frecuntes de la infancia en personas con escasa pigmentacion

Pequeñas (varios mm de diametro)

Maculas de color pardo-rojizo o marrón claro que aparecen tras la exposición al sol.

Desaparecen y se oscurecen de modo cíclico durante el invierno y el verano.

Se debe al grado de pigmentación

Trastornos de la Pigmentación y de los Melanocitos Pecas (Efélides)

• Incremento de melanina en los melanocitos basales

• Melanocitos ligeramente aumentados de tamaño numero normal

• Representa1. Anomalía localizada de la

producción de pigmento por un grupo aislado de malanocitos

2. Aumento de la transferencia de pigmento a los queratinocitos adacentes

3. Ambos

Trastornos de la Pigmentación y de los MelanocitosLentigo

Hiperplasia localizada benigna de los melanocitos

Maculas o manchas de color marrón oscuros ovaladas y pequeñas (5-10mm)

Afectan a la mucosas y piel

No se oscurecen con la exposición solar

Aparece a cualquier edad (+ común lactancia o infancia)

No tiene predilección racial ni sexual

Etiología y patogenia desconocidas

Trastornos de la Pigmentación y de los MelanocitosLentigo

Morfología:• Hiperplasia melanocitica

lineal sin formación de nidos limitada a la capa celular inmediatamente por encima de la membrana basal y que condiciona que la capa de celulas basales este hiperpigmentada.

• Elongación y adelgazamiento de las crestas interpapilares son habituales tambien en un lentigo.

Nevo Melanocito (Nevo Pigmentado, Lunar)

• Lesión cutánea congenita • Nevo Melanocitico: especificamente

cualquier neoplasia de los melanocitos, denominada asi de manera incorrecta porque la mayoria de los nevos melanociticos son adquiridos.

• Son regiones solidas de piel relativamente plana(macula) o elevada (papulas) pequena (<6mm)

• pardas – marrones con pigmentacion uniforme bien delmitadas con bordes redondeados.

• Levos melanociticos adquiridos mas comunes

• Pueden aumentar con el embarazo (sensibilidad hormonal)

Rivera López Maricela


• Nevo de union crecen y forman nevos compuestos.

• Los nidos epidermicos pueden desaparecer y formar nevos intradermicos

El nevo compuesto es mas elevadao y tiene forma de cupula

La distribución simetrica y uniforme del pigmento indica un proceso benigno

El nevo compuesto combina rasgos de los nevos de la union con nidos y cordones de cel ne nevo en la dermis subyacente


Mutaciones adquiridas en BRAF o en NRAS.

BRAF codifica a una serina/treonina cinasa,

mediador positivo de las senales RAS/BRAF

RAS esta en una via de senalizacion

transformadora potente

Los nevos muy pocas veces evolucionan a melanomas

por el fenomeno: senescencia inducida por

oncogen. (resp alterada en melanomas)

La expresion de RAS o BRAF activadas en lo melanocitos humanos normales causa

solo un periodo limitado de proliferación, seguido de

una detención permanente del crecimiento mediada

por la acumulacion de p16/INK4a (inhibidor

potentee de varias cinasas dependientes de ciclina

CDK4 y CDK6)

Patogenia:

Crecimiento de los nevos (maduración)

Las células de los nevos superficiales son mas garnades

Producen melanina y crecen en nidos y las de los profundos son menores . Producen

escaso o nulo pigmento

Las celulas del nevo “mas” maduras

pueden encontrarse en la extension mas

profunda de las lesiones

Aquí adquieren contorno fusiforme y crecen en fasiculos

Cambios ademas enzimaticos (tirosinasa y

colinesterasa) en las celulas de nevo

similares al nervio no pigmentadas y

profundas.

Secuencia de maduración importante para distinguir nevos benignos de melanomas

Nevos Displasicos• Varias líneas de evidencia sustentan que los nevos displasicos

son precursores de melanoma.Sx del nevo displasico: se hereda una tendencia a presentar

multiples nevos displasicos y melanoma (50%).No todos los melanomas se originan sobre un nevo displasico los nevos displasicos son mayores que la mayoria delos nevos

adquiridos (>5mm)Pueden ser cientos en las personas con sindrome del nevo

displasico.

Nevos Displasicos• Son maculas planas ligeramente elevadas con superficie

adoquinada o lesiones tipo diana con un centro elevado mas oscuro y una periferia plana irregular.

Pueden reconocerse por su tamaño, variabilidad en la pigmentacion y bordes irregulares.Aparecen en zonas expuestas al sol como en superficies corporales protegidas del sol.

Nevos Displasicos• Patogenia: • Adquicision escalonada de mutaciones o cambios epigeneticos• Sx. Nevo displasico tiene una herencia autosomica dominante• CDKN2 en el cromosoma 9p21 y CDK4 en el cromosoma 12q14

ambos asociados a formas familiares de melanoma.

Nevos Displasicos• Morfología :

Son mixtos con atipia estructural y citológica.Los nidos de celulas del nev dentro de la epidermis pueden star aumentados de tamano y a menudo se fusion o unen a nidos dyacentes. Como parte de este proceso, las celulas del nevo aislados comienzan reemplazar la capa celular basal siguiendo la union demoepidermica y producen una hiperplasi lentiginosa.

Melanoma Es un tipo altamente agresivo y potencialmente letal de cáncer.

Es una neoplasia maligna derivada de la proliferación de melanocitos atípicos, caracterizado por su gran capacidad metastásica

Curable en etapas iniciales, pero que sin tratamiento, es de rápido avance, pudiendo provocar metástasis linfáticas o hematógenas altamente mortales

García de la Fuente A., Candiani Ocampo J., Melanoma cutáneo, Gac Méd Méx Vol. 146 No. 2, 2010, pg 126-135

Miguel HiZai delgadillo Ayala

EPIDEMIOLOGIA

60,000 nuevos casos y 8,000

muertes en 2008 en EUA

En America Latina no hay estadísticas fidedignas de la

prevalencia del melanoma.

Intenational Agency for Research on Cancer

- .1/100 mil habitantes en Belice - 2/100 mil habitantes en

México - 7.6/100 mil habitantes en

Uruguay

E.E.U.U y Australia son los países con mas prevalencia

o Mas frecuente en pacientes caucásicos y albinos

o Rango de edad de 20-60

o Mas frecuente en mujeres



FACTORES DE RIESGO


A) Exposicion solar y radiación UV:

Las personas que no se broncean adecuadamente, que desarrollan quemaduras solares muy fácilmente o con antecedentes de quemaduras solares múltiples o severas, tienen un riesgo dos a tres veces mayor.



B)Genes heredados: 10-15% de los melanomas son familiares. La relacion sol/cancer no es tan directa.



D) Piel clara: Fototipos I y II de Fitzpatrick (x3)



FISIOPATOLOGIA


CLASIFICACION


Melanoma Acral

Lentiginoso

Melanoma nodular

Melanoma de

Extensión Superficial

Melanoma Lentigo Maligno

Melanoma in situ


Estas lesiones son planas o conuna elevación apenas perceptible, con

bordes irregularesy una marcada variación de colores. No se

presentantonos azulados ni grises, ya que no afectan

la dermis.

Melanoma in situ


Melanoma Lentigo Maligno

- Personas de edad avanzada

- Ocurre en piel dañada por el sol de manera crónica

- Cara, cuello, brazos

- Planas, manchas


Melanoma de Extensión Superficial

- Cualquier edad- Es el tipo mas

común de melanoma

- Cualquier parte del cuerpo

- Plano, irregular en su forma, sombras variables de negro y café


- Mas frecuente en la población mexicana

- Forma mas agresvia, por su crecimiento vertical desde un inicio

- Mas frecuente en hombres

- Cualquier parte del cuerpo, hombres en espalda, mujeres en extremidades

Melanoma nodular


Nodulo elevado, duro, con aspecto de zarzamora, ulcerado o engrosado, que puede tornarse polipoide.

Puede pasar por coloraciones azuladas, negras o grises, y en raras ocasiones pueden ser rosa con un halo periférico hiperpigmentado, con un tamaño de 1 a 3 cm, de forma redonda y bordes bien delimitados

Melanoma nodular


- Forma menos común del melanoma

- Ocurre en palmas de las manos, plantas de los pies, bajo las uñas, y es mas común en personas de raza negra

Melanoma Acral Lentiginoso


CARACTERISTICAS CLINICAS


CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS


Tumores epiteliales benignos

Derivan del epitelio escamoso estratificado queratinizado de la epidermis y folículos pilosos y epitelio de las glándulas


Queratosis seborreica

Es mas frecuente en personas de mediana edad y ancianas. Son placas céreas, numulares, planas y redondasPresentan «poros».

Mutaciones activadoras del factor de crecimiento de los fibroblastos 3


Acantosis pigmentaria

Piel engrosada, hiperpigmentada y con textura aterciopelada. En zonas de flexion.El tipo maligno aparece en persoas de edad media y estan asociadas a un cancer subyacente.

FGFR3 en su forma familiar


Acantosis pigmentaria

Tipo benigno comprende 80%Puede ser causado por:• Tener herencia autosómica dominante con penetrancia

variable• Obesidad o anomalías endocrinas• Por síndromes congénitos infrecuentes


Pólipo fibroepitelial

Tumor pediculado, color de la piel y blando. Es mas frecuente en cuello, tronco, cara y axilas o ingles.

Estan formados por ejes firovasculares cubiertos pro epitelio escamoso benigno.


Quistes epiteliales

Se forman por la invaginacion y expansion quistica de la epidermis. Son nodulos dermicos o subcutaneos, bien delimitados, firmes y a menudo desplazables


Tumores epidérmicos pre malignos y malignos

Patricia Verdugo

Queratosis Actínica Manifestación

•Lesiones eritematoescamosas•Rugosas•Mas palpables que visibles •Tamaño: 0.5 a 1 cm • Pueden ser: Eritematosas o hiperpigmentadas variando entre amarillento, rojo y café

Patricia Verdugo

•Aspecto: macular y otras son mas gruesa (cuerno cutaneo) •Zonas mas propensas: Cara, y dorso de la mano •Pueden producir> prurito o sensacion quemante

Patologia Estructural y Funcional Robbins y Cotran 8va Ed.

Tipos de Queratosis Actínica

Hipertrófica o cuerno cutáneo: • Presenta una marcada ortoqueratosis • alternado con paraqueratosis, mostrando generalmente una • epidermis con hiperplasia tipo psoriasiforme y leve papilomatosis.

Atrófica: • epidermis adelgazada y carece de crestas, • los queratinocitos atípicos predominan en la capa

basal• hiperqueratosis usualmente leve.

• Patricia Verdugo QUERATOSIS ACTÍNICA. UNIV. NACIONAL DE LA PLATA FAC. DE CIENCIAS MÉDICAS

Pigmentada: • La melanina es excesiva en la capa basal, • ocasionalmente los ueratinocitos atípicos también están

melanizados.

Acantolítica: • Por encima de las células basales atípicas, presenta lagunas, • similar a lo encontrado en la enfermedad de Darier, pudiendo • contener algunas células acantolíticas disqueratósicas.

Liquenoide: • Muestra un denso infiltrado linfocitario en banda en la dermis • papilar y alteración vacuolar en la unión dermoepidérmica.


Diagnostico de QA

En lesiones inícialesLa palpación facilita su detección,Se describe: textura de las lesiones como papel de lija

fino

Revisión sistémica

Induración

inflamación

diámetro de 1cm

crecimiento rápido

sangrado

eritema

ulceración


Clasificacion clinica • Grado I: delgadas (se palpan pero no son visibles) • Grado II: espesor moderado (se ven y se palpan) • Grado III: gran espesor o gruesas (hiperqueratóticas)

QUERATOSIS ACTÍNICA. UNIV. NACIONAL DE LA PLATA FAC. DE CIENCIAS MÉDICAS

• Patricia Verdugo

Morfologia QA • Atipia citológica en las capas mas inferiores de la epidermis y

puede estar asociada a hiperplasia de células basales o bien a atrofia con adelgazamiento de la epidermis

• Hay puentes intercelulares, la dermis superficial contiene fibras elásticas gruesas gris/azuladas como consecuencia probable de una síntesis anormal de fibras elásticas por los fibroblastos dañados por el sol

• Patricia Verdugo Patologia Estructural y Funcional Robbins y Cotran 8va Ed.

Clasificación Histopatología QAGrado I (leve): • Los queratinocitos atípicos se encuentran en la capa basal y • suprabasal, estarían limitados al tercio inferior de la epidermis.

Grado II (moderado): • Los queratinocitos atípicos se extenderían hasta los dos tercios • inferiores de la epidermis.

Grado III (grave): • Los queratinocitos atípicos abarcarían todo el espesor de la • epidermis, lo que equivaldría a los cambios que fueron

designados • como CEC in situ.


Tratamiento • Legrado delicado • Congelación o aplicación tópica de antineoplásicos• Imiquimod


Carcinoma Espinocelular


2do tumor en frecuencia que aparece en zonas expuestas al

sol en personas ancianas, superado solo por el basocelular

CEC invasivos suelen descubrirse cuando aun son pequeños

extirpables

<5% metastatizan en ganglios linfaticos regionales

Infiltran en profundidad por lo general, y afectan la epidermis


Patogenia • Daño al DNA por exposición a luz UV • Incidencia proporcional al grado de exposición durante la vida • *Inmunodepresión crónica por quimioterapia o trasplante de

órgano • * Reduce la vigilancia del anfitrión y > la vulnerabilidad de los

queratinocitos a la inf. Y transf. Por virus oncogenicos (5/8 del VPH)


P53 Detiene a la cel. En G1

promueve

Reparacion de alta fidelidad del

DNA

Elim. por apoptosis de cel. Dañadas que no

pueden ser reparadas

> probab. De que el daño al DNA por la luz solar sea

reparado por mecanismos propensos a error , apar.

De mutac. A cel. Hijas


En condiciones normales el DNA dañado por la luz UV es detectado por cinasas de punto de control, como ATM y ATR que envian señales que aumentan la expresion y la estabilidad de p53


Mecanismos de extensión

la tendencia es siempre hacia la extensión a la periferia y profundidad, habitualmente con lentitud, también pueden producir metástasis a distancia

1) Por invasión local • es la más frecuente • su crecimiento es mas desordenado que el CCB y de mayores características

inflamatorias • las infiltraciones perineurales ocurren entre el 3.7% y 5% de los casos sobre

todo en los de extremidad cefálica que tienen más de 2cm de diámetro • las perivasculares que se observan en el labio inferior son de mal pronóstico 2) Metástasis a distancia • preferentemente linfática en relación 10:1 con la hemática • lugares de > frecuencia de metástasis linfáticas son: labio inferior, cavidad

oral y zona genital

• Patricia Verdugo Cancer de piel y melanoma de cabeza y cuello. Dr. Mauricio Camus

Tratamiento • Cirugía convencional---terapéutica de elección


Morfología

• Carninoma in situ: CE que no invade la membrana basal de la union dermoepidermica

• Forman placas escamosas rojas bien delimitadas • Las lesiones invasivas mas avanzadas son nodulares, con un grado variable

de produccion de queratina y pueden ulcerarse

• Las células con nucleos atipicos afectan a todos los estrados de la dermis


Carcinoma Basocelular


Manifestación Clínica

• Pápulas perladas • (vasos sanguíneos subepidermicos prominentes y dilatados)

Algunos tumores contienen melanina y por eso su parecido a los nevos melanociticos y a los melanomas


Patogenia• Sindrome de carcinoma basocelular nevoide (SCCBN) • Aparicion antes de los 20ª acompañados por otras lesiones ,

tumores (meduloblastomas, y fibromas ovaricos), queratoquistes odontogenos


Variantes clínicas del CBC•

El CBC nodular se presenta como un nódulo o pápula solevantada, transparente, con telangiectasias que afecta especialmente las áreas de la cara expuestas al sol.

El CBC superficial • una mácula erosionada habitualmente en el tronco y puede ser difícil de

diferenciar de una QA o de una lesión inflamatoria benigna.

El CBC pigmentado • variante del CBC nodular y puede ser difícil de diferenciar de un melanoma

nodular.

El CBC infiltrativo • lesión aplanada, firme, de bordes difusos y puede ser difícil de diferenciar de una

cicatriz.


Tratamiento CBC circunscrito, no infiltrativo• puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje y electrodisección

y con criocirugía.

• Para los tumores recurrentes o los ubicados en sitios anatómicos complejos de la cara,

• se prefiere la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs (CMM) que consiste en extirpación quirúrgica con márgenes mínimos pero con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen profundo de la lesión. La radioterapia se reserva para pacientes ancianos con lesiones extensas ubicadas en la oreja o región periocular, pero no está indicada en lesiones infiltrativas o recurrentes.


Tumores de la Dermis


Histiocitoma Fibroso Benigno

Dermatofibroma


• Formado por celulas fusiformes benignas dispuesta en una masa no encapsualda y bien delimitada dentro de la capa media de la dermis

• En ocasiones puede extenderse a la capa subcutanea


Manifestaciones Clínicas

• Pápulas de color pardo a marrón • Lesiones asintomáticas o dolorosas a la

palpación • Pueden aumenta o disminuir ligeramente de

tamaño con el tiempo • Menos de 1cm, las que presentan crecimiento

activo pueden llegar a medir varios cm


Claves clínicas diagnosticas • Presentación con forma papulosa rosada • nódulos marrones grisáceos en extremidades inferiores • De pequeño diámetro • al a compresión lateral origina un hoyuelo

Dermatofibrosarcoma protuberante


Características Clínicas• Localización: Preferentemente en tronco (50-60%)• Parte proximal de extremidades superiores (20-30%)• Cabeza y cuello (10-15%)

• Tumoración solitaria • Multilobulada• Tamaño y forma variable • Bien delimitada • Superficie lisa y aspecto nacarado • Color: varia de rosa claro a rojo parduzco, • Consistencia: firme

• Patricia Verdugo Dermatofibrosarcoma protuberans. Dra. Myrna Rodríguez Acar, et al.

Aparece inicialmente como placa indurada esclerodermiforme

Asintomática

Con fase de crecimiento lento (duración de meses a décadas)

Fase de crecimiento rápido: nódulos que dan el aspecto protuberante y da sintomatología como dolor e hiperestesias, puede ulcerarse y sangrar

El tamaño del tumor puede variar de 1 a 20cm


Tratamiento • Qx • Cirugía por micrografía de Mohs con la finalidad de preservar

la mayor cantidad de tejido sano y obtener un alto porcentaje de curación

• Margen de seguridad: 2.5 a 5cm involucrando hasta la fascia profunda

• Mesilato de imatinib (inhibidor tirosina cinasa que inhibe la activacion del receptor d PDGFβ y tiene intensa actividad antitumoral


TUMORES DE CELULAS MIGRADAS A LA PIELLINFOMA CUTANEO DE CELULAS T YMASTOCITOSIS

TAPIZ ORTEGA EDGAR ADRIAN

MICOSIS FUNGOIDE• Espectro de trastornos linfoproliferativos• Puede evolucionar a linfoma generalizado.• Puede aparecer en cualquier edad pero mas frecuencia en

mayores de 40 años.

• Lesiones en el tronco:• Manchas descamativas color rojo-marrón• Placas descamativas elevadas

• Pronostico según porcentaje de superficie afectada.• Lesiones de tipo eccema en fases tempranas.• Después, placas eritematosas (contorno irregular, induradas y

elevadas)• Cuando ya hay diseminación sistémica:

• Nódulos color pardo rojizo de 10 cm o mas de diámetro.

• Síndrome de Sezary: cuando hay diseminación sanguínea, y se acompaña de eritema difuso y descamación de toda la superficie corporal.

• Células proliferantes: linfocitos CD4 monoclonales.• Se dirigen a la piel por: CLA• Indicación: quimioterapia sistémica intensiva mientras la

enfermedad avanza, tx tópico con corticoesteroides o luz UV

Histología. • Células de Sezary-Lutzner:

• Células T CD4, bandas en la dermis superficial.• Invaden la epidermis solas o en pequeños grupos (microabsesos

de Pautrier)• Membranas nucleares plegadas hacia adentro (cerebriforme)

MASTOCITOSIS

No. De mastocitos en la piel u otros órganos.• Urticaria pigmentaria: en niños, 50% de los casos.• Lesiones múltiples o solitarias (al nacer).• 10 % de pacientes tiene infiltración en muchos órganos.• Hallazgos patológicos variables.

• Urticaria Pigmentaria:• Lesiones múltiples de amplia distribución.• Pápulas no descamativas rojo-marrón, ovales y pequeñas placas.

• Mastocitomas Solitarios:• Uno o varios nódulos color rosa a pardo• Pruriginosos o con formación de ampollas

• Mastocitosis sistémica:• Similar a urticaria pigmentaria. • Infiltración de: medula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos.

• Signos y síntomas ocasionados por: liberación de histamina, heparina y otras sustancias liberadas por degranulacion de mastocitos.

• Signo de Darier: zona localizada de edema y eritema cutáneo, aparece al frotar la piel lesionada.

• Dermatografismo: edema dérmico similar a roncha, aparece al presionar con instrumento afilado.

Histología:• Urticaria pigmentaria o mastocitoma primario:

• Aumento de no. De mastocitos fusiformes y estrellados alrededor de vasos sanguíneos dérmicos superficiales y mastocitos redondos a ovales apiñados en zona superior o media de dermis.

• Puede haber fibrosis, edema y eosinofilos.

Patogenia• Mutaciones activadoras en: receptor de tirosin cinasa c-kit.

• C-kit: controla crecimiento y supervivencia del mastocito.

• Intentos terapéuticos con inhibidores de c-kit.

TRANSTORNOS DE LA MADURACION EPIDERMICAICTIOSIS

ICTIOSIS• Producción excesiva de queratina (hiperqueratosis).• Formación de escamas (como peces)• Aparentes en o poco después del parto.• Hay variantes adquiridas (no hereditarias).• Ictiosis vulgar adquirida: se asocia a cáncer linfático y visceral.

• Tipos clínicos de ictiosis según tipo de herencia, histología y rasgos clínicos son:• Ictiosis vulgar(autosómica dominante o adquirida)• Eritrodermia ictiosiforme congénita (autosómica recesiva).• Ictiosis laminar (autosómica recesiva)• Ictiosis ligada al cromosoma X.

Morfología.• Incremento del estrato corneo compactado asociado a

perdida del patrón entretejido normal.

• De todos los tipos de ictiosis solo cambia el grosor de la epidermis y del estrato granuloso, aspecto macroscópico y distribución de lesiones.

DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDASURTICARIA, DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA Y ERITEMA MULTIFORME.

URTICARIA (ronchas) • Degranulacion localizada de mastocitos, hiperpermeabilidad

microvascular dérmica.• Placas edematosas y pruriginosas (habones)• Aparece mas entre los 20 y 40 años• Las lesiones pueden desaparecer en horas o durar días hasta

meses.• Las lesiones varían de tamaño y pueden fusionarse para

formar líneas o arciformes.

Morfología. • Los rasgos histológicos de la urticaria pueden ser poco

llamativos.

• Infiltrado mononuclear y neutrófilo.

• Conductos linfáticos dilatados.

• Ausencia de cambios epidérmicos.

Patogenia.• Se debe a la liberación inducida por antígeno de mediadores

vasoactivos en los gránulos del mastocito mediante sensibilización con anticuerpos IgE específicos.

DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA• ECCEMA significa hervir.• Lesiones papulovesiculosas rojas • Secreción desecada• Puede convertirse en: placas descamativas elevadas con

acantosis e hiperqueratosis reactiva.

Se subdivide en:• Dermatitis alérgica de contacto.• Dermatitis atópica.• Dermatitis eccematosa por fármacos.• Dermatitis fotoeccematosa.• Dermatitis irritante primaria.

Pueden ser causas internas o externas.

Tratamiento. • Identificar la sustancia desencadenante y eliminarla del

entorno. • Utilizar corticoesteroides tópicos

• El tratamiento es paliativo y no curativo.

Morfología. • Espongiosis. • Edema en espacios intercelular de epidermis.• Puede haber vesículas intraepidermicas.

• En etapas iniciales: infiltrado linfocitico, edema dérmico papilar y desgranulacion de mastocitos.

ERITEMA MULTIFORME.• Hipersensibilidad a fármacos o infecciones.• Personas de cualquier edad.• Lesiones multiformes, macula o pápula roja con centro pálido,

vesicular o erosionado.• Es frecuente la afectación simétrica en extremidades.• Erosiones y costras hemorrágicas en labios y mucosa oral,

puede afectar otras zonas. • La infección secundaria de las zonas afectadas por perdida de

la integridad de la piel puede ocasionar una septicemia potencialmente mortal.

Esta asociado a:

1. Infecciones: herpes simple, micoplasma, histoplasmosis, coccidioidomicosis, fiebre tifoidea y lepra.

2. Fármacos: sulfamidas, penicilina, barbitúricos, salicilatos, hidantoinas y antipaludicos)

3. Cáncer: carcinomas y linfomas.4. Enfermedades del colágeno vascular: lupus eritematoso,

dermatomiositis y panarteritis nodosa.

Morfología.• Infiltrado linfocitico perivascular superficial.• Mucha relación con queratinocitos degenerativos y

necróticos : dermatitis de interface.• Después, asenso de linfocitos a la epidermis.• Necrosis epidérmica con ampollas.

Dermatofitosis inflamatorias crónicas

Dermatofitosis inflamatorias crónicas

• Persisten muchos meses o años• Algunas dermatofitosis inflamatorias crónicas, la superficie de

la piel se hace mas rugosa como consecuencia de la formación de escamas y descamación excesiva.

• No todas las lesiones escamosas son inflamatorias.

Miguel Ávila Domínguez Robbins & Cotran, (2010). Patología funcional y estructural.

Psoriasis

DefiniciónLa psoriasis es una enfermedad cutánea inflamatoria, autoinmunitaria, crónica y recidivante que cursa a brotes irregulares de intensidad variable, que se caracteriza por la presencia de lesiones de tipo placa eritemato-descamativa, bien delimitadas.


Psoriasis

Epidemiologia• La prevalencia de la psoriasis se estima en 2 % en el

continente Europeo y en EE.UU., sin embargo es menor en Sudamérica (0,97%).

• No se ha observado diferencias en cuanto a la prevalencia en los distintos sexos. Aunque la edad de inicio en mujeres es más temprana.

• La incidencia es mayor en la tercera década de la vida. No obstante se ha descrito un segundo pico en la sexta década.

• Entre el 85 y el 90% de los casos de psoriasis comprenden la del tipo vulgar.


Psoriasis• MORFOLOGÍA.EPIDERMIS • Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis • Hipogranulosis o ausencia focal de la capa

granulosa • Acantosis • Neutrofilos aislados, en cúmulos en el estrato

espinoso alto (pústula espongiforme de Kogoj) y la capa córnea (micro-abcesos de Munroud-Sabouraud).

DERMIS • Edema y elongamiento papilar • Proliferación y tortuosidad de los capilares papilares • Infiltrado perivascular de células mononucleadas en

dermis papilar Miguel Ávila Domínguez Robbins & Cotran, (2010). Patología funcional y estructural.

Psoriasis (Características clínicas)

Delimitadas y de bordes nítidosSuperficie formada por escamas

plateadas no cohesivas

Signo de AuspitzPor debajo de las escamas la piel

muestra un eritema brillante y homogéneo

Características fundamentales de la lesión psoriásica


Dermatitis seborreica• La enfermedad mencionada es común y crónica y se

caracteriza por escamas grasientas sobre placa s o zonas eritematosas.

• La induración y la descamación suelen ser menos intensas que en la psoriasis, pero entre ambas entidades hay signos clínicos comunes, como la llamada “sebopsoriasis" .

Miguel Ávila Domínguez Robbins & Cotran, (2010). Patología funcional y estructural

Epidemiologia• Afecta a un 2-5% de la población• Afecta a cualquier edad teniendo como pico entre la segunda

semana y el tercer me s de vida y entre los 40-60 años especialmente en varones.


Etiología y patogénesis• Desconocida• No se ha determinado el modo de trasmisión genética• Pitirosporum orbiculare, su numero aumenta en lesiones con

DS juega un papel preponderante en su agravamiento.


Etiología y patogénesis• Son frecuentes exacerbaciones en situaciones de tensión

emocional, fatiga, estados depresivos y dispepsias.


Cuadro clínico• El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel del cuero

cabelludo, donde se le identifica en la forma de caspa intensa.

• En la cara, la dematitis seborreica afecta las cejas, los párpados, la glabela y los pliegues nasolabiales.


Pato piel e xpo

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