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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS. FACULTAD DE MEDICINA

PROGRAMA DE LA CLASE DE PATOLOGIA I II SEMESTRE 2011

TEMA I: INTRODUCCION A LA PATOLOGIA

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJE: al finalizar el tema el alumno será capaz de definir y comprender el concepto de Patología, conocer sus etapas, ramas afines. Definir autopsia, tipos y objetivos. Definir biopsia, conocer los tipos. Definir Citología. Interpretar los resultados y el valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS): Definición y concepto de patología. Etapas. Procesamiento de tejidos. Concepto y definición de autopsia, ley de autopsias. Definición y concepto de biopsia, tipos de biopsias.Citología: usos. Principios básicos de histotecnología y Citototecnologia. Patología clínica y su relación con el laboratorio. Interpretación y medidas de los resultados de laboratorio; valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS El estudiante será capaz de:1) De PATOLOGÍA: a. Definir patología b. Determinar su Importancia c. Utilidades en la formación del médico. d. Enumerar y describir las etapas (humoral, orgánica, tisular, celular y molecular).

2) Enumerar y definir las ramas de la Patología:a. Anatomía Patológica: inmunopatologia, hematopatologia, neuropatología, patología pediátrica,

dermatopatología, patología forense, etc. b. Patología clínica: química clínica, microbiología clínica, parasitología, hematología, banco de

sangre e inmunohematología, inmunología, citogenética.

3) De las biopsias: a. Definir biopsia b. Enumerar los tipos: incisional, excisional, transoperatoria/congelación. c. Enumerar los métodos de obtención: en sacabocado, por aspiración con aguja fina, pinzas especiales, endoscópica, etc). d. Indicaciones de cada una.e. Explicar la forma de solicitar el estudio histopatológico al laboratorio de patología.

4) De las autopsias: a. Definir autopsia b. Describir los métodos: Rockitansky y John Hopkins.c. Enumerar los tipos (Institucional y médico legal) Indicaciones y utilidad de cada una.d. Conocer la Ley de autopsias en Honduras e. Explicar la forma de solicitar una autopsia

5) De la citología vaginal exfoliativa y otros tipos de citología ( LCR, orina, exudados):a. Definición. b. Indicaciones de cada una. c. Toma de la muestra. d. Propósito del estudio de la citología vaginal: detectar lesiones precancerosas, cáncer avanzado, determinar índice de maduración, identificar cromatina sexual, detectar procesos infecciosos.

6) Describir el procesamiento de los tejidos para microscopia óptica: a. Fijación. b. Deshidratación. c. Aclaramiento. d. inclusión e). Corte f). Coloración. Objetivo y sustancia empleada en cada una de los pasos. Coloraciones histoquímicas más usadas e indicaciones de estas: Hematoxilina y eosina, Brown-Bren, PAS, Grocott, Fite Faraco, Tricrómico, Rojo Congo, Sudan IV, Reticulina.

7) De la inmunohistoquimica, Inmunofluorescencia, hibridación molecular y citometría de flujo, conocerá: a. Concepto b. Indicaciones y utilidad de cada una

8) Explicar la relación del laboratorio y el médico clínico.

9) Definir el significado de los resultados de laboratorio: cualitativo, cuantitativo e interpretativo.

10) Definir valor normal, valores de referencia, error de laboratorio y control de calidad, exactitud, sensibilidad, precisión, especificidad. Ejemplo de cada uno.

11) Analizar el valor diagnóstico de los exámenes de laboratorio: Indicativos, presuntivos y diagnóstico. Dar ejemplos.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE: 1. Conocer el laboratorio de Patología del Hospital Escuela. 2. Resolver Guía de Introducción a la Patología. 3. Videos relacionados con el tema

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Folleto de Introducción a la Patología del Departamento de Patología 2. Robbins Patología Estructural y Funcional 8va Edición. Capítulo 1

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TEMA II

RESPUESTAS CELULARES ANTE EL ESTRÉS Y LAS AGRESIONES POR TOXICOS: ADAPTACION, LESION Y MUERTE. ACUMULOS INTRACELULARES, CALCIFICACION PATOLOGICA, ENVEJECIMIENTO CELULAR. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante definirá y comprenderá el proceso de la adaptación celular, la lesión celular reversible e irreversible, apoptosis, los acúmulos intracelulares, la calcificación, el envejecimiento celular y las malformaciones congénitas.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS) Adaptaciones del crecimiento y la diferenciación celular: hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia. Causas de lesión celular. Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares: lesiones reversibles, necrosis. Mecanismos de lesión celular. Apoptosis: causas, morfología, mecanismos. Autofagia y heterofagia. Acumulaciones intracelulares: lípidos, proteinas, glucógeno, pigmentos. Calcificación patológica. Envejecimiento celular- Malformaciones congénitas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: El estudiante será capaz de:

1) Hacer repaso de la estructura y función normal de la célula.

2) Interpretar los aspectos generales de la respuesta celular al estrés y a los estímulos nocivos (homeostasis, adaptación celular, lesión celular reversible e irreversible y apoptosis).

3) Describir las Adaptaciones del crecimiento y la diferenciación celular: (hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia) Definir cada una. Tipos (fisiológica y patológica). Mecanismos de producción. Ejemplos de cada una.

4) Enumerar las diferentes causas de lesión celular: (Privación de oxigeno, agentes físicos, químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticos, desequilibrios nutricionales). Dará ejemplos de cada una.

5) Describir e interpretar las alteraciones morfológicas en las lesiones celulares (cambios morfológicos secuenciales que culminan en la muerte celular). LESIONES REVERSIBLES (edema y cambio graso). Morfología con microscopio óptico y ultraestructurales. NECROSIS (morfología de la célula, Patrones de necrosis tisular (coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa, fibrinoide, ejemplo de cada una). Cambios nucleares en la lesión celular (picnosis, cariorrexis y cariolisis).

6) Enumerar y describir los mecanismos de la lesión celular: A. Principios importantes para la mayor parte de las forma de lesión celular (naturaleza, duración e intensidad del estimulo; tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada). B. Mecanismos bioquímicos (Depleción de ATP, Lesión mitocondrial, Entrada de calcio y perdida de la homeostasis del calcio, Acumulación de radicales libres derivados del oxigeno, Defectos en la permeabilidad de la membrana, Lesiones del ADN y las proteinas). C. Secuencia de los cambios ultraestructurales en la lesión celular reversible e irreversible por isquemia. D. Lesión por isquemia-reperfusión.

7) De la Lesión celular inducida por radicales libres, enumerar y describir: A. Fuentes de generación de radicales libres (reacciones REDOX absorción de energía radiante, inflamación, metabolismo enzimático de productos químicos o fármacos exógenos, metales de transición, óxido nítrico). B. Mecanismos de lesión (peroxidación de los lípidos de las membranas, modificación oxidativas de las proteínas, lesión del DNA). C. Mecanismos para su eliminación (antioxidantes, proteínas de transporte, reacciones enzimáticas).

8) De los Defectos en la Permeabilidad de la Membrana. A. Mecanismos de lesión de la membrana (Especies reactivas del oxigeno, Reducción de la síntesis de fosfolipidos, Aumento de la degradación de fosfolipidos, Alteraciones del citoesqueleto). B. Consecuencias de las lesiones de las membranas (Mitocondriales, Plasmáticas, Lisosómicas)

9) De la Lesión química: mecanismos de lesión (directa e indirecta). Los mecanismos de lesión celular por el tetracloruro de carbono (lesión de ultraestructuras).

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10) De la apoptosis: Definición. Causas (en situaciones fisiológicas y patológicas). Morfología. Mecanismos (vía extrínseca/muerte iniciada en el receptor. Vía intrínseca/mitocondrial). Ejemplos (apoptosis por privación de factores de crecimiento, mediada por daño del DNA, inducida por la familia de receptores del factor de necrosis tumoral, mediada por linfocitos T citotóxicos).

11) De las respuestas subcelulares a la lesión, describir: A. el catabolismo lisosomal

(autofagia, heterofagia). B. Concepto de autólisis y heterólisis.

12) De los acúmulos intracelulares, conocer: 1. Categorías de sustancias acumuladas: A. Constituyente celular normal, ej. Agua, lípidos, proteínas, carbohidratos B. Sustancia anormal: a. exógena ej. minerales, productos de agentes infecciosos; b. endógena ej. Producto de síntesis o metabolismo anormal. C. Pigmentos. Exógenos y endógenos ej. carbón, melanina, lipofuscina, hemosiderina. 2. Tipos de anomalías que ocasionan los acumulos intracelulares y ejemplo de cada una: a. Metabolismo anormal para la eliminación (esteatosis) b. Mutaciones que producen alteraciones en el plegamiento de las proteínas y su transporte (déficit de alfa 1 antitripsina) c. Deficiencia de enzimas que evitan la degradación de sustratos que se acumulan en los lisosomas (enfermedades de almacenamiento). d. Incapacidad de degradar partículas fagocitadas (hemosiderosis, antracosis).3. Alteraciones donde se observa acumulación de: A. Lípidos (triglicéridos y colesterol): esteatosis, aterosclerosis, xantomas, inflamación y necrosis, colesterolosis). B. Proteínas: glomerulopatías con proteinuria (por reabsorción excesiva en los túbulos renales), mieloma múltiple (por síntesis excesiva), déficit de alfa 1 antitripsina (por falta de plegamiento de las proteínas). C. Glucógeno: glucogenosis. 4. Cambio hialino. Definición. Donde se observa (gotitas de reabsorción en el riñón, en glomerulopatías; Cuerpos de Russell en mieloma múltiple; Cuerpos de Mallory en hepatopatía alcohólica), arteriolosclerosis hialina.5. Pigmentos: exógenos (neumoconiosis por carbón, tatuajes). Endógenos (melanina, hemosiderina, bilirrubina, lipofuscina).

13) Definir: Calcificación patológica. Describir los tipos (distrófica y metastásica), la patogenia,

morfología y causas. Enumerar ejemplos de cada uno.

14) Del envejecimiento celular: describir los mecanismos involucrados (acortamiento de los telómeros, agresiones ambientales, defectos de la reparación del ADN, transmisión anormal de señales por los factores de crecimiento). Determinar el Papel de los telomeros y la telomerasa.

15) De Malformaciones Congénitas: A. La frecuencia con que se presentan B. Definición y ejemplos de los siguientes conceptos: malformaciones, deformaciones, interrupciones, secuencia, síndrome, aplasia, atresia, hipoplasia, displasia como malformación. C. Causas de las malformaciones congénitas: Genéticas (aberraciones cromosómicas, herencia mendeliana). Ambientales: infecciones materno- placentarios, enfermedades maternas, fármacos y productos químicos, irradiación. Multifactoriales. Desconocidas

16) Enumerar y describir los mecanismos de las malformaciones. La importancia en que ocurre el insulto teratógeno: período embrionario y período fetal. Los niveles de la morfogénesis normal en las que pueden actuar los teratógenos: migración celular, proliferación celular, interacciones celulares, asociaciones célula - matriz, apoptosis, influencias hormonales y fuerzas mecánicas

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

1. Demostración de piezas quirúrgicas o de autopsias con necrosis, adaptaciones, calcificaciones o malformaciones.

2. Resolver guía de estudio 3. Videos relacionados con el tema.

REFERENCIA BIBLIOGRAFÍA: Robbins. Patología Estructural y Funcional 8va Edición Capítulo 1 y 10.

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TEMA IIIINFLAMACIÓN, RENOVACIÓN, REPARACIÓN Y REGENERACION TISULAR

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de comprender el proceso y las diferentes etapas de la inflamación, la renovación, la reparación y la regeneración tisular.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Introducción a la inflamación. Inflamación aguda: estímulos para la inflamación aguda, reacciones de los vasos sanguíneos, reacciones de los leucocitos, mediadores químicos, evolución de la inflamación aguda, patrones morfológicos de la inflamación aguda. Inflamación crónica: causas, características morfológicas, papel de los macrófagos, otras células implicadas, inflamación granulomatosa. Efectos sistémicos de la inflamación. Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva.

OBJETIVO ESPECÍFICOS: el estudiante será capaz de:

1) Repasar la estructura y función del tejido conectivo: 1. Células: fijas: (fibroblasto, adipocito, mastocito). Migratorias (leucocitos) 2. Matriz extracelular: a. fibras (colágeno, reticulares, elásticas). b. Glucoproteinas adhesivas c. Proteoglucanos (página 94).

2) Definir y comprender el fenómeno de la inflamación y sus diferentes etapas.

3) Clasificar la inflamación (aguda y crónica). Describir las características de cada una. Dar ejemplos.

4) De la inflamación aguda, enumerar, describir y definir: a. Criterios clínicos ( calor, rubor, tumor, dolor, incapacidad)b. Estímulos que la producen (infecciones, traumatismo, agentes físicos y químicos, necrosis tisular,

cuerpos extraños, reacciones inmunitarias).c. Tipos de edema: exudado y trasudado. Diferencias, evolución y ejemplos.d. Cambios vasculares (vasoconstricción, vasodilatación, aumento de la permeabilidad).e. Vasos sanguíneos afectados (arteriolas, capilares, vénulas).f. Mecanismos de aumento de la permeabilidad (contracción de las células endoteliales, lesión

endotelial, aumento de la transcitosis). g. Respuestas de los vasos linfáticos.h. Reacciones de los leucocitos (marginación, rodamiento, adhesión, transmigración/diapédesis,

conglomeración).i. Moléculas de adhesión (selectinas, inmunoglobulinas, integrinas y glucoproteínas de tipo mucina)j. Quimiotaxis: Factores quimiotácticos (exógenos y endógenos), mecanismos de producción.k. Reconocimiento de los microbios y tejidos muertosl. Fagocitosis: células que fagocitan (neutrofilos, macrófagos). Pasos (reconocimiento y unión,

interiorización, muerte o degradación).m. Otras respuestas funcionales de los leucocitos activadosn. Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos.o. Defectos en la función leucocitaria (enfermedad crónica granulomatosa).p. Mediadores químicos de la inflamación: fuente de origen: Mediadores de origen celular (aminas

vasoactivas, metabolitos del acido araquidonico, factor activador de las plaquetas, especies reactivas del oxigeno, oxido nítrico, citocinas y quimiocinas, elementos de los lisosomas de los leucocitos, neuropéptidos). Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas (Sistema del complemento, sistema de la coagulación y las cininas). Función de cada uno.

q. Evolución de la inflamación aguda (resolución completa, cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis), progresión a inflamación crónica.

r. Patrones morfológicos de la inflamación aguda: serosa, fibrinosa, supurada o purulenta, úlcera. Ejemplos de cada uno.

5) De inflamación Crónica: a. Definir inflamación crónica. b. Enumerar las causas (infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar, enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, exposición prolongada a agentes con capacidad toxica). c. Describir las características morfológicas (inflamación con células mononucleares, destrucción tisular, intentos de curación mediante sustitución por tejido conectivo). d. Papel de los macrófagos en la inflamación crónica. e. Otras células implicadas en la inflamación crónica. f. Definir Inflamación granulomatosa. g. Describir los tipos de inflamación granulomatosa (Inmunológica y de cuerpo extraño). h. Características histológicas de los tipos de granulomas. i. Enumerar ejemplos de

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inflamación granulomatosa de tipo inmunitaria. (Tuberculosis, lepra, sífilis, arañazo de gato y otras).

6) Definir linfagitis y linfadenitis reactiva.

7) Enumerar los efectos sistémicos de la inflamación/respuesta de fase aguda y su mecanismo de producción: endocrinos y metabólicos (secreción de proteínas), autónomos (incremento del pulso y de la presión arterial), conductuales (fiebre, escalofríos, temblor, anorexia, somnolencia, malestar); leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis, linfopenia). Dar ejemplos.

8) Enumerar y comprender las consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva. Defectuosa (aumento de la susceptibilidad a infecciones, retraso en la cicatrización de las heridas). Excesiva: en donde la causa fundamental es la inflamación (alergias, enfermedades autoinmunitarias).

9) Repasar los tipos de células que componen los tejidos (lábiles, estables y permanentes). Dar ejemplos.

10) Definir los términos: regeneración, cicatrización, organización, curación.

11) De la curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibrosis: Enumerar y describir las cinco características básicas que tiene la reparación mediante depósito de tejido conjuntivo (inflamación, angiogenia, migración y proliferación de fibroblastos, formación de cicatriz, remodelación del tejido conjuntivo).

12) De la curación de las heridas cutáneas: a. Enumerar las tres fases (inflamación, proliferación y maduración). b. Enumerar los dos tipos (primera y segunda intención), características y ejemplos de cada una. c. Describir la secuencia de acontecimientos en la cicatrización de una herida (formación del coagulo de sangre, formación de tejido de granulación, proliferación celular y deposito de colágeno, formación de la cicatriz, contracción de la herida, remodelación del tejido conjuntivo, recuperación de la fuerza tensil).

13) Enumerar y describir los factores que condicionan la cicatrización de las heridas: Factores locales (infección, factores mecánicos, cuerpo extraño, tamaño) y sistémicos (estado nutricional, estado metabólico, estado circulatorio, hormonas).

14) Enumerar los aspectos patológicos de la reparación de las heridas: Formación deficiente de la cicatriz (dehiscencia y ulceración), formación excesiva de los componentes de la reparación (queloides y tejido de granulación exuberante), retracción excesiva (contractura), varias (Cicatrización dolorosa, alteraciones pigmentarias).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:1. Presentar casos de pacientes con enfermedades inflamatorias para aplicar los

conocimientos adquiridos en relación con los signos clínicos de la inflamación y los exámenes de laboratorio.

2. Resolver casos interactivos de la 8 edición del libro de texto: caso No 1: Salpingitis aguda. Caso No 2: Enfermedad crónica granulomatosa.

3. Resolver guía de estudio. 4. Videos relacionados con el tema.

BIBLIOGRAFIA: Robbins Patología Estructural y Funcional 8va Edición. Capítulos 2 y 3

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TEMA IV

TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK.

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de describir y explicar los diferentes trastornos hemodinámicos, hidroelectrolíticos, de la coagulación y del estado de shock, los mecanismos de producción, causas y aspectos morfológicos.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS) Edema, congestión, hiperemia, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y shock. Trombogénesis. Mecanismo normal de la coagulación. Trastornos de la coagulación. Trastornos plaquetarios. Vasculopatía. Coagulación Intravascular. Diseminada. Pruebas de laboratorio para evaluar al paciente hemorrágico. Trastornos hemorrágicos mas frecuentes.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: el estudiante será capaz de:

1) De edema: definir edema, hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo y anasarca. Enumerar los mecanismos de producción del edema (aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión osmótica del plasma, retención de sodio y agua, obstrucción linfática e inflamación). Ejemplos. Describir la morfología.

2) De congestión vascular e hiperemia: definir congestión e hiperemia, enumerar los tipos, causas, ejemplos. Describir cambios morfológicos (congestión pulmonar aguda y crónica, congestión hepática aguda y crónica, congestión esplénica).

3) De hemorragia: Definir hemorragia, petequia, púrpura, equimosis y hematoma, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis.

4) De hemostasia: repasar la hemostasia normal: propiedades reguladoras de la hemostasia de las células endoteliales: propiedades antitrombóticas (efectos antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos) y propiedades protrombóticas (plaquetarios, procoagulantes, antifibrinoliticos). Estructura y función de las plaquetas. Cascada de la coagulación

5) De trombosis: definir trombos y coágulos post mortem. Alteraciones primarias que ocasionan la formación del trombo (Triada de Virchow) (Lesión endotelial, Estasis o Turbulencia, Hipercoagulabilidad de la sangre). Describir la morfología de los trombos (trombosis mural, trombosis arterial oclusiva, trombosis venosa, vegetaciones endocárdicas, endocarditis verrugosa). Tromboflebitis y flebotrombosis: Definición de cada término. Causas (estasis, hipercoagulabilidad, traumatismo, intervenciones quirúrgicas, quemaduras, inactividad física, neoplasias, envejecimiento). Enumerar las venas más afectadas (venas profundas de miembros inferiores, safena, plexo venoso periprostatico, venas pélvicas, senos de la duramadre, vena porta y tributarias). Página 519. Describir la evolución o destino del trombo (disolución, embolización, organización, recanalización, propagación).

6) De embolia: definir embolia. Enumerar y describir los tipos de émbolo (procedente de trombo, grasa y médula ósea, aérea/gaseosa, líquido amniótico). Embolia pulmonar: incidencia, patogenia, cambios morfológicos. Enumerar las consecuencias (muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha/cor pulmonale, colapso cardiovascular, hemorragia, hipertensión pulmonar). Embolia de la circulación general/tromboembolia sistémica: origen (trombos murales intracardíacos, aneurismas aórticos, trombos sobre placas ateroscleroticas ulceradas, fragmentación de una vegetación valvular, embolia paradójica, desconocida), principales lugares de embolización (extremidades inferiores y el cerebro, en menor grado: intestinos, riñones, bazo y miembros superiores). Consecuencias

7) De Infarto: definir infarto. Enumerar y describir: las causas, clases de infartos (rojos/hemorrágicos, blancos/anémicos, sépticos); la morfología; los factores que influyen en la aparición de un infarto en el tejido (naturaleza del aporte vascular, velocidad de desarrollo de la oclusión, vulnerabilidad a la hipoxia, contenido de oxígeno de la sangre).

8) De Shock: definir shock. Enumerar y describir: los tipos principales de shock (cardiogénico, hipovolémico, séptico, neurogénico, anafiláctico); ejemplos y mecanismo principal de cada uno; los factores principales que contribuyen a la fisiopatología (mediadores inflamatorios, activación y lesión del endotelio, alteraciones metabólicas, inmunosupresión, disfunción orgánica); las fases

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del shock (Inicial no progresiva, progresiva e irreversible); la morfología en los diferentes órganos (cerebro, corazón, riñones, pulmones, suprarrenales, tubo digestivo, hígado).

9) De los trastornos hemorrágicos: a) Enumerar las causas generales (alteración de la pared vascular, déficit o alteración de la

función plaquetaria, deterioro del mecanismo de la coagulación y combinación de estas).b) Concepto de síndrome hemofiloide y de síndrome purpúrico. Características y diferencias

de cada uno (origen del sangrado, tipo de lesión hemorrágica, historia de trauma previo, tipo de lesión en venopuntura, modo de transmisión genética, sexo, test del torniquete, tiempo de sangría).

c) Enumerar las diferentes pruebas de laboratorio que permiten evaluar el paciente con trastornos hemorrágicos: Pruebas de muestreo (tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas). Pruebas específicas (fibrinógeno, factor VIII). Interpretará cada una de estas pruebas.

d) Trastornos hemorrágicos por alteración de la pared vascular: Enumerará las causas adquiridas (Infecciones, Reacciones farmacológicas, Escorbuto, Púrpura de Henoch Scholein, Infiltración amiloide de pared vascular, Síndrome de Cushing, Síndrome de Ehlers.-Danlos) y congénitas (Telangectasia hemorrágica hereditaria)

e) Trastornos hemorrágicos por disminución del número de plaquetas. Concepto de trombocitopenia. Enumerará las causas generales de trombocitopenia (producción disminuida, menor supervivencia de las plaquetas, secuestro, por dilución).

f) Describir los trastornos hemorragíparos por alteración de los factores de la coagulación.1. Déficit del complejo factor VIII-VWF. Concepto del factor VIII-VWF del plasma, función

(adhesión plaquetaria), células que sintetizan el componente (endoteliales, hepatocitos). 2. Enfermedad de Von Willebrand: frecuencia. Concepto. Modo de transmisión genética, tipos

(1, 3 y 2), pruebas de laboratorio para su diagnóstico e interpretación (tiempo de hemorragia, recuento de plaquetas, concentración plasmática de VWFF).

3. Hemofilia A. (Déficit de factor VIII): definición. Frecuencia. Transmisión Genética. Gravedad de la enfermedad según el grado de actividad del factor VIII (menor del 1% es Grave; 2-5% es moderada; 6-50% es leve). Pruebas de laboratorio para el diagnóstico y su interpretación: (Tiempo de sangría, recuento plaquetario, TTP, TP, determinación de factor VIII). Capitulo 14

10) De Coagulación Intravascular Diseminada (CID): Definición. Etiología y patogenia (activación de la cascada de coagulación, consumo de plaquetas, factores de coagulación, fibrina y activación de mecanismos fibrinolíticos). Mecanismos (paso a la circulación de factor tisular o sustancias tromboplásticas y lesión extensa de células endoteliales). Enumerar los principales trastornos asociados a (complicaciones obstétricas, infecciones, neoplasias malignas, lesiones tisulares masivas y otros). Enumerar las consecuencias (isquemia, anemia hemolítica microangiopática, diátesis hemorrágica). Morfología: órganos más frecuentemente afectados en orden decreciente (cerebro, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales, bazo, hígado). Enumerar e interpretará las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico (determinación de fibrinógeno, plaquetas, TP, TTP, productos de degradación de la fibrina). Capitulo 4 y 14

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE: 1. Presentación de casos clínicos de enfermedades relacionadas con los temas. 2. Resolver casos interactivos de la 8 Edición del libro de texto: caso No 1: Trombosis y daño cardiaco. Caso No 2: Endocarditis y Shock Séptico.3. Resolver Guía de estudio.4. Videos relacionados con el tema

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASRobbins Patología Estructural y Funcional de Robbins 8va edición. Capítulo 4 Y 14.Folleto: El paciente hemorrágico 2011. Departamento de Patología. UNAH

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TEMA V

PATOLOGÍA VASCULAR

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el estudiante será capaz de conocer los cambios y efectos producidos por la arterioesclerosis, vasculopatía hipertensiva y los aneurismas.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Arterioesclerosis: definición, tipos, arterias afectadas. Ateroesclerosis: Patogenia, cambios morfológicos y complicaciones. Patología vascular hipertensiva: arteriolosclerosis. Aneurismas: definición, etiología, tipos cambios morfológicos, complicaciones. Hematoma disecante, flebotrombosis y tromboflebitis.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: El estudiante será capaz de:

1) Hacer un repaso de la estructura y funcionamiento normal de los vasos sanguíneos.

2) Definir arterioesclerosis. Enumerar y describir los tipos (ateroesclerosis, esclerosis calcificada de la media, arterioloesclerosis). Determinar los tipos de arterias que afecta cada una. Diferencias entre cada una.

3) De la ateroesclerosis: Epidemiología: enumerar los factores de riesgo (no modificables, modificables). Comprender la Patogenia: papel de la lesión endotelial, papel de la inflamación, papel de los lípidos, papel de las células de músculo liso; el tipo de arterias que afecta (elásticas y musculares de mediano y gran calibre); dar ejemplos. Describir la morfología: tipos de lesión (estrías y placa); componentes de la placa ateroesclerótica; complicaciones de la placa aterosclerótica (calcificación, rotura, ulceración o erosión, trombosis, hemorragia, ateroembolia, formación de aneurisma).

4) De la arteriolosclerosis: definir arteriolosclerosis, enumerar los tipos (hialina, hiperplásica), condiciones en la que se presenta cada una. Describir la morfología.5) De aneurismas y disección arterial: Definir aneurisma y pseudoaneurisma. Clasificar de acuerdo a su: localización (arterial, venoso y arteriovenoso); etiología (ateroesclerosis, sífilis, degeneración quística de la media, traumatismo, micótico, congénito, otros); aspecto macroscópico: forma y tamaño: (en fresa, sacular, fusiforme, cilindroide). De Aneurisma de la aorta abdominal, enumerar y describir: etiología, morfología, patogenia y consecuencias (ruptura, oclusión de ramas vasculares, embolia, compresión de estructuras vecinas, efecto de masa). Del Aneurisma Sifilítico, describir: etiología (sífilis terciaria), aspecto morfológico, localización, patogenia (endarteritis obliterante, isquemia de la capa media de la aorta). De la Disección Aórtica (Hematoma Disecante): Definición. Patogenia según el grupo de pacientes que afecta. Aspecto morfológico. Causas de muerte (hemopericardio, hemotórax, hemoperitoneo).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE1. Presentación de casos clínicos con diagnósticos de ateroesclerosis y sus complicaciones, aneurismas y/o tromboflebitis y flebotrombosis. 2. Videos relacionados con el tema

BIBLIOGRAFÍA: Robbins Patología Estructural y Funcional. 8va edición. Capítulo 11.

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TEMA VI

NEOPLASIAS

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante será capaz de comprender el concepto de neoplasia; la manera de nombrar los tumores; los cambios esenciales en la célula para el aparecimiento y diseminación del cáncer; los mecanismos de carcinogénesis química, radioactiva y microbiana; los mecanismos de inmunidad tumoral que se presentan cuando aparece el cáncer en un individuo; los efectos y manifestaciones clínicas del cáncer en el ser humano; la importancia de la estadificación y clasificación de los tumores para el pronóstico y tratamiento y los métodos diagnósticos laboratoriales que actualmente se usan para detectar el cáncer.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Definiciones. Nomenclatura. Características de las neoplasias benignas y malignas. Diferenciación y anaplasia. Velocidades de crecimiento. Células madre cancerosas y estirpes celulares del cáncer. Invasión local. Metástasis. Epidemiología. Incidencia del cáncer. Factores geográficos y ambientales. Edad. Predisposición genética del cáncer. Enfermedades predisponentes no hereditarias. Base moleculares del cáncer. Alteraciones esenciales para la transformación maligna. Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Fases del ciclo celular normal. Insensibilidad a la inhibición del crecimiento y evasión de la senescencia. Evasión de la apoptosis. Potencial replicativo ilimitado: telomerasa. Angiogenia. Invasión y metástasis. Inestabilidad genómica. Microambiente estromal y carcinogenia. Alteraciones metabólicas: efecto Warburg. Desregulación del cáncer. Alteraciones de los genes asociados al cáncer. Base molecular del cáncer en múltiples etapas. Agentes carcinógenos y sus interacciones celulares. Carcinogenia química. Carcinogenia por radiación. Carcinogenia microbiana. Defensa del anfitrión contra los tumores. Antígenos tumorales. Mecanismos efectores antitumorales. Vigilancia y evasión inmunológica. Aspectos clínicos de la neoplasia. Gradación y estadificación tumoral. Diagnóstico laboratorial del cáncer.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: El estudiante será capaz de:

1. Definir neoformación, oncología, cáncer, neoplasia, tumor.

2. Clasificar los tumores en benignos y malignos, de acuerdo a: 1. Su origen (epitelial y mesenquimal) 2. Si están compuestos por un solo tipo de célula parenquimatosa, por más de un tipo de células neoplásica o por más de un tipo de célula neoplásica derivada(s) de más de una capa de células germinales. Identificar las excepciones a estas reglas y los nombres que en forma particular reciben algunos tumores (linfoma, seminoma, melanoma, blastomas). Definir: hamartoma, coristoma, desmoplasia.

3. De las características de las neoplasias benignas y malignas:a. Describir las características que diferencian las neoplasias benignas y malignas

(Diferenciación y anaplasia. velocidad de crecimiento. Invasión local. Metástasis)b. Explicar los factores que influyen en el ritmo de crecimiento y el papel que tienen en el

pronóstico clínico y en la respuesta terapéutica. Definir velocidad de crecimiento y fracción de crecimiento, interpretar la cinética tumoral.

c. Definir que es una célula madre tumoral y su importancia en el tratamiento del cáncer.d. Identificas las características que diferencian el crecimiento tumoral benigno del maligno.e. Definir metástasis y enumerar las vías de diseminación de las células cancerosas.

2. De la EPIDEMIOLOGÍA del cáncer:a. Explicar cómo se expresa la probabilidad individual de desarrollar un cáncer.b. Enumerar los cánceres más frecuentes por edad y sexo en Honduras y otros países.c. Enumerar los principales factores geográficos y ambientales que predisponen a la

aparición del cáncer.d. Explicar la influencia que tiene la edad en el aparecimiento del cáncer.e. Enumerar ejemplos de síndromes cancerosos heredados de forma autosómica dominante,

de síndromes de reparación defectuosa del ADN y de cánceres familiares.f. Explicar la relación que existe entre los factores genéticos y no genéticos en el

aparecimiento del cáncer.g. Explicar la relación de la inflamación crónica con el cáncer. Enumerar las enfermedades

precancerosas.

3. De las BASES MOLECULARES DEL CÁNCER: a. Describir los principios fundamentales de la alteración molecular que dan origen al cáncer.

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b. Enumerar los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo neoplásico.

c. Explicar las fases del ciclo celular normal y los factores que condicionan la progresión celular normal.

d. Describir los genes implicados en la patogenia del cáncer (oncogenes, genes supresores, genes que regulan la apoptosis, genes que reparan el ADN). Ejemplos de cada uno (RAS, MYC, RB, P53)

e. Describir los mecanismos de activación de los oncogenes. f. Explicar el papel de la telomerasa en el mantenimiento del potencial replicativo de las

células cancerosas. g. Definir angiogénesis y las diferencias entre el proceso fisiológico y el neoplásico.h. Enumerar y describir los pasos de la invasión y la cascada metastásica.i. Explicar la inestabilidad genómica como facilitador de la malignidad y las alteraciones

asociadas (Síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario, xeroderma pigmentoso, trastornos con defectos de la reparación del ADN por recombinación homóloga).

j. Comprender la relación del microambiente estromal y la carcinogenia.k. Comprender el efecto Warburg y su relación con la carcinogenia.l. Enumerar las alteraciones de los genes de las células cancerosas, haciendo énfasis en los

cambios cromosómicos.

4. DE las BASES MOLECULARES DE LA CARCINOGENIA EN MULTIPLES PASOS:a. Las conclusiones del estudio de los oncogenes y de los genes supresores.b. La definición de progresión tumoral y heterogeneidad tumoral.

5. De los AGENTES CARCINOGENOS Y SUS INTERACCIONES CELULARES:a. Carcinogénesis química. Etapas de iniciación y promoción. Categorías de agentes

químicos que actúan directamente y que actúan indirectamente. Ejemplos de cada uno. Enumerar los promotores. Relación entre iniciación y promoción. Carcinogénesis por radiación.

b. Carcinogénesis por radiación: tipos de radiación. Ejemplos de cánceres de cada uno de ellos.c. Carcinogénesis microbiana: Enumerar vírus DNA oncogénicos, Virus RNA oncogénicos,

Helicobacter pylori. Ejemplos de cánceres asociados a cada uno de ellos.

6. De los MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED CONTRA LOS TUMORES: a. Definir antígeno tumoral; enumerar y describir de los dos grandes grupos que existen

(antígenos específicos de tumor y antígenos asociados a tumores).b. Identificar los mecanismos de interacción inmunológica.c. Enumerar los efectores de mecanismos antitumorales y su especificidad antigénica.d. Enumerar los mecanismos de evasión de la vigilancia inmunológica

7. De las CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS TUMORES:a. Enumerar los efectos de los tumores sobre el huésped: caquexia, efectos hormonales y

locales, síndromes paraneoplásicos.b. Definir que son marcadores tumorales, identificar cada uno de ellos y la neoplasia(s) con

que se asocian.c. Conocer la definición de gradación y estadificación tumoral y los criterios que se usan d. Describir los métodos de laboratorio útiles para el diagnóstico del cáncer.

8. De los TUMORES DE LA INFANCIA:a. Definir y dar ejemplos de blastomas.b. Enumerar los tumores de células pequeñas, azules, redondas.c. Determinar la incidencia según la edad 0 a 14 años y los tipos más frecuentes.d. Del Tumor de Wilms: Localización, frecuencia, patogenia y genética (asociación con

síndrome de WAGR, síndrome de Denys-Drash y síndrome de Beckwith-Wiederman). Morfología. Vías de diseminación.

e. Del Retinoblastoma: Tipos (hereditario y no hereditario). Frecuencia. Gen involucrado ( RB). Morfología. Enumerar vías de diseminación (Vasos carotideos, a través del nervio óptico, espacio subaracnoideo, ganglios linfáticos, metástasis a distancia).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:1. Demostración de piezas quirúrgicas. 2. Discusión de casos clínicos de pacientes con neoplasias. 3. Resolver casos interactivos del libro de texto.- Caso No. 2 Adenoma y Carcinoma de Colon.- Caso No.3 Carcinoma de Mama. 4. Resolver Guía de Estudio.BIBLIOGRAFÍA: Robbins Patología Estructural y Funcional 8va Edición. Capítulo 7 y 10.

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TEMA VII

ENFERMEDADES DE LA INMUNIDAD

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJE

Al finalizar el tema el estudiante será capaz de describir los distintos componentes del sistema inmune, las reacciones de hipersensibilidad, las enfermedades autoinmunitarias, el rechazo de los trasplantes de órganos y el SIDA como prototipo de enfermedad de inmunodeficiencia.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS).Respuesta inmunitaria normal. Inmunidad innata y adaptativa. Componentes del sistema inmunitario: células tejidos y moléculas seleccionadas. Hipersensibilidad y trastornos autoinmunitarios. Mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad. Hipersensibilidad Tipo I, II, III, IV. Enfermedades autoinmunitarias. Tolerancia inmunitaria. Lupus Eritematoso Sistémico. Rechazo de los trasplantes de órganos. SIDA.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: El estudiante será capaz de:

1) Caracterizar la respuesta inmunitaria normal: inmunidad innata y adaptativa.

2) Enumerar y describir los componentes del Sistema inmune: células (linfocitos T y B, células dendríticas, macrófagos, linfocitos citolíticos naturales); Tejidos (órganos linfáticos generadores: timo y médula ósea. Órganos linfáticos periféricos: ganglios linfáticos, el bazo, y los tejidos linfoides mucosos y cutáneos). Moléculas del Sistema Mayor de Histocompatibilidad: estructura y función. Enfermedades asociadas con HLA (espondilitis anquilosante y artritis post gonocócica, uretritis anterior aguda, artritis reumatoide, hepatitis crónica activa, síndrome de Sjögren, diabetes insulino dependiente, déficit de 21-hidroxilasa).

3) Describir la visión en conjunto de la activación linfocitica y de las respuestas inmunitarias (presentación y reconocimiento de los antígenos, activación de los linfocitos T y eliminación de microorganismos intracelulares, activación de los linfocitos B y eliminación de los microorganismos extracelulares, deterioro de las respuestas inmunitarias y memoria inmunitaria).

4) De las reacciones de hipersensibilidad Tipo I, II, III, IV: a. Trastorno(s) prototípico (s) b. Mecanismo(s) inmunitario (s) c. Lesiones anatomopatologicas

5) De las enfermedades autoinmunes:a. Definir Tolerancia inmunológica y autotolerancia. Tolerancia central y periférica. Mecanismos:

enumerar y explicar. b. Mecanismos de la autoinmunidad: Concepto. Importancia de los genes de susceptibilidad y

participación de las infecciones.c. Del Lupus Eritematoso Sistémico (LES): concepto, etiología y patogenia (factores genéticos,

ambientales e inmunológicos: enumerar y explicar), anticuerpos antinucleares ANA. Patrones de fluorescencia directa. Enumerar las categorías de los anticuerpos antinucleares: anti-DNA, antihistonas, antiproteínas no histonas ligadas al RNA y 11ígado11as antinucleolares. Describir los cambios morfológicos en riñón, piel, articulaciones, sistema nervioso central, cavidades serosas, aparato cardiovascular, bazo, pulmones.- Enumerar los criterios para la clasificación de LES del American Collage of Rheumatology. Conocer la definición de cada uno de estos criterios y sabrá interpretarlos. Enumerar los exámenes recomendados para el diagnóstico de LES: hemograma, investigación de ANA, anti-DNA bicatenario, anti-Smith, anticuerpos antifosfolípidos, falso positivo de VDRL. Biopsia de piel/o renal.

d. Definir otras enfermedades autoinmunes de órganos y sistémicos probables y posibles (artritis reumatoide, Síndrome de Sjogren, esclerodermia,11ígado11as inflamatorias, enfermedad mixta del tejido conjuntivo).

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6) Del rechazo de trasplantes de órganos y tejidos: a. Los mecanismos que intervienen en el rechazo, (reacción mediada por linfocitos T, reacciones

mediadas por anticuerpos). Morfología y clasificación de las reacciones de rechazo renal (rechazo hiperagudo, agudo y crónico).

b. Ejemplos de otros órganos y tejidos que pueden ser transplantados (12ígado, corazón, pulmones, células hematopoyéticas).

7) De las inmunodeficiencias primarias: definir: deficiencia aislada de IgA, Síndrome de hiper-IgM, Síndrome de DiGeorge/hipoplasia timica, inmunodeficiencia genética del sistema de complemento).

8) De las inmunodeficiencias secundarias: VIH/SIDA:a. Definición b. Aspectos epidemiológicos: incidencia global y en Honduras, enumerar grupos de riesgo.

Enumerar y explicar las vías de transmisión.c. Etiología. Formas genéticas del VIH ( 1 y 2). Conocer la estructura y función de la partícula viral. d. Patogenia: dianas principales (Sistema Inmune y Sistema Nervioso Central). Patogenia. Ciclo

vital del VIH. Mecanismos de la inmunodeficiencia de células T, enumerar y explicar c/u. Enumerar las principales alteraciones de la función inmunitaria y sus consecuencias. Patogénesis de la infección del sistema nervioso central.

e. Conocer la evolución natural de la infección por VIH. Conocer las fases de la infección y las categorías correspondientes según el Centro de Control de Enfermedades. Conocer la disminución gradual de los linfocitos TCD4+ en cada fase y la respuesta inmunológica. Enumerar las infecciones oportunistas y las neoplasias secundarias que afectan a los pacientes con SIDA.

f. Describir los cambios morfológicos en ganglios linfáticos, bazo, y timo. g. Enumerar las pruebas de laboratorio para el diagnóstico y evaluación de la evolución: prueba de

Elisa, Western Blot, conteo de linfocitos en sangre periférica, conteo de linfocitos T, conteo de linfocitos TCD4+, relación LTCD4+/LTCD8+, carga viral (citometria de flujo), biopsia de ganglios linfáticos.

9. Enumerar las pruebas de laboratorio para valorar la inmunidad a. Humoral (electroforesis y cuantificación de inmunoglobulinas, concentración de anticuerpos contra rubéola, tétanos, difteria, fiebre, tifoidea, contra sistema ABO, citometría de flujo) y b) la inmunidad celular (recuento de linfocitos, conteo de linfocitos T, relación de linfocitos T CD4/CD8 por citometría de flujo, inyección intradérmica de antígenos toxoide tetánico, estreptocinasa, estreptodornasa, Cándida albicans, proliferación in vitro de linfocitos T mitógenos).

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE1. Presentación de casos clínicos2. Resolver Guías3. Videos relacionados con el tema

BIBLIOGRAFÍA: Patología Estructural de Robbins. 8va Edición. Capítulo 6.

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TEMA VIII

ENFERMEDADES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJE

El estudiante conocerá los efectos del tabaco, el alcohol, cocaína, agentes físicos en la producción de enfermedades. Las alteraciones nutricionales, deficiencias vitamínicas, obesidad y desnutrición.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)

Cambio climático, consumo del tabaco, alcoholismo agudo y crónico, consumo de cocaína (agudo y crónico) fuerzas mecánicas, lesiones térmicas (quemaduras, hipertermia, Hipotermia). Lesiones por radiación ionizante.. Malnutrición Proteico-Energético (Kwashiorkor y Marasmo) fuente alimentaria de vitaminas, funcionales y déficit de vitaminas (liposolubles e Hidrosolubles), Dieta y Cáncer, quimioprevención del cáncer.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: El estudiante será capaz de:

1. Explicar los efectos del cambio climático sobre la salud.

2. Del Consumo de tabaco: a) Enumerar las formas de los productos del tabaco (cigarrillo, cigarros puros, pipas, tabaco por

inhalación nasal). Formas del tabaquismo (activo y pasivo). Conocerá la incidencia en Honduras. Constituyentes del humo del tabaco. Efectos del tabaco en el organismo (tabaquismo y cáncer de pulmon, tabaquismo y otras enfermedades: cáncer de cavidad oral, esófago, páncreas y vejiga, aterosclerosis e infarto de miocardio). Enumerar las consecuencias del tabaquismo materno en el feto (Hipoxia, bajo peso al nacer, premadurez, aborto espontáneo).

b) Identificar el peligro del tabaquismo en el lugar de trabajo.c) Conocer la Ley Antitabaco aprobada por el Congreso Nacional de Honduras. 3.- De Alcoholismo (Etilismo)a) Definir que es alcoholismo agudo y crónico. Enumerar los tipos de bebidas alcohólicas (cerveza,

vino, aguardiente, etc.). Describir los efectos de los distintos niveles de alcoholemia en Honduras, la patogenia de la tolerancia metabólica al etanol y el metabolismo del etanol y las enzimas que intervienen.

b) Enumerar los órganos y sistemas afectados por el abuso del etanol, la lesión que se produce y el metabolismo (hígado, sistema nervioso, sistema cardiovascular, sistema gastrointestinal, músculo esquelético, aparato reproductor).

c) Enumerar los defectos de crecimiento y desarrollo por el uso del etanol en la gestación: Síndrome alcohólico fetal (microcefalia, retardo en el crecimiento, anomalías faciales y reducción de funciones mentales).

d) Enumerar los órganos y tejidos en el que se desarrolla cáncer como consecuencia del alcoholismo crónico (cavidad oral,, esófago, hígado, mama). Patogenia.

4.- De Lesiones por sustancias no terapéuticas (abuso de drogas):a) Consumo de estimulantes psicomotores (cocaína): Formas de consumo (por aspiración nasal

y fumando). Efectos: cardiovasculares, SNC, sobre la gestación, otros.

5.- De daños por agentes físicos: Traumatismos Mecánicos: a) Enumerar los tipos de lesiones que ocasiona la fuerza mecánica (lesiones de los tejidos

blandos, óseas y de la cabeza, superficiales, profundos, asociadas a lesiones visceral).b) Definir abrasión, laceración, contusión, herida incisa, herida por punción (penetrante,

perforante). Comprenderá el alcance de la lesión que produce cada una de ellas. Dar ejemplo.

6.- De Lesiones Térmicas (Hipertermia, hipotermia):a) Enumerar los factores de los que depende la gravedad de una quemadura (profundidad,

porcentaje de superficie corporal afectada, inhalación de humo y tóxicos, rapidez y eficacia del tratamiento)

b) Clasificar las quemaduras superficiales, de grosor parcial y de grosor completo ( I-IV grado). Describir la diferencia morfológicas de estas.

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c) Enumerar las complicaciones: Shock hipovolémico, infecciones secundarias (microorganismo mas frecuente) Shock Séptico hipermetabólico.

d) Hipertermia: Definir calambre por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. Enumerar las causas.

e) Hipotermia. Sistemática: Causas, temperatura critica (32.2° C) Enumerar las alteraciones (Perdida de

conciencia, bradicardia, fibrilación auricular) Reacciones locales. Enumerar los efectos directos y los indirectos. Describir los cambios

morfológicos

7. De Lesión Producida por Radiación Ionizante: a) Enumerar las fuentes de radiación ionizante (Rayos X, Rayos Gamma, Rayos cósmicos,

radiación particulada (Alfa, beta, etc.)b) Enumerar los tipos de unidad en que se mide la radiación ionizante (Curie, Gray, Sievert).c) Identificar las principales consecuencias morfológicas de la lesión por radiación. (cambios

precoces, cambios tardíos). Conocerá cual es el daño del ADN y carcinogenia.

8.- De Enfermedades Nutricionales:a) Insuficiencia Dietética: Trastornos que conducen a Insuficiencias Dieteticas Pobreza,

Infecciones, Enfermedades agudas y crónicas, Alcoholismo crónico, Ignorancia de suplementos dietéticos, Restriccion dietética autoimpuesta)

b) Definir Malnutrición Proteico Energética. Clasificar la desnutricion (Kwashiorkor y marasmo).

c) Describir los parámetros útiles para calcular el estado nutricional en la infancia: Talla, Peso, evaluación de los depósitos de grasa, masa muscular (IMC), proteínas séricas.

d) Describir las características de la malnutrición tipo Kwashiorkor y tipo marasmo (déficit de talla, peso, perdida de los compartimientos proteicos somáticos y viscerales, cambios en piel, edema, etc.). Conocerá los cambios morfológicos en hígado, intestino delgado, médula ósea, cerebro. Conocerá los exámenes de laboratorio necesarios para apoyar el diagnostico y los interpretara (Hematológico, proteínas séricas, electrolitos etc.)

9.- De Deficiencias Vitamínicas: Clasificar las vitaminas: Liposolubles (Vitaminas A, D, E, K), hidrosolubles (tiamina, riboflavina, niacina, B6, ácido fólico, B12, C). Enumerar las funciones, las fuentes alimenticias y los trastornos y/o cambios morfológicos que causa el déficit de cada una de ellas.

10.- De la obesidad: Definir obesidad. Enumerar los parámetros que con mayor frecuencia son utilizados para el diagnostico (Peso corporal en relación con la estatura, medición del pliegue cutáneo, medición de diferentes circunstancias corporales, Conocerá la etiología, mecanismo neurohumorales). Enumerar las condiciones clínicas asociadas a la obesidad (diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, coronariopatías, colelitiasis, síndrome de hipoventilación, osteoartritis).

11.-. De la Dieta y cáncer: Identificar la importancia del consumo de frutas y verduras, vitaminas A y los mecanismos para explicar los efectos anticarcinogénicos.

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

1.-Presentación de casos clínicos de pacientes con quemaduras, desnutrición proteico calórico.2.- Presentación de videos de tabaquismo y alcoholismo.

BIBLIOGRAFÍA: Patología Estructural y Funcional de Robbins. 8va edición. Capitulo 9

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TEMA IX

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

OBJETIVO PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEAl finalizar el tema el alumno comprenderá los conceptos básicos relacionados con la transmisión de los agentes infecciosos, los factores y mecanismos patogénicos, la respuesta de los tejidos a las infecciones, los aspectos morfológicos de las enfermedades infecciosas más conocidas en nuestro medio y los métodos diagnósticos. Enumerara y describirá las infecciones perinatales.

CONTENIDO TEMÁTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)Clasificación de los agentes infecciosos: priones, vírus, bacterias, hongos, protozoos, helmintos, ectoparásitos. Técnicas especiales para el diagnostico de los agentes infecciosos. Enfermedades infecciosas nuevas y emergentes. Agentes del bioterrorismo. Transmisión y diseminación de los microbios. Como causan enfermedad los microorganismos. Evasión inmunitaria por los microbios. Infecciones en anfitriones inmunodeprimidos. Espectro de las respuestas inflamatorias a la lesión. Infecciones víricas: Infecciones agudas (transitorias). Infecciones latentes crónicas, infecciones productivas crónicas, infecciones transformadoras. Infecciones bacterianas: infecciones por bacterias grampositivas, infecciones por bacterias gramnegativas, micobacterias, espiroquetas, bacterias anaerobias, bacterias intracelulares obligadas. Infecciones fúngicas. Infecciones parasitarias. Infecciones perinatales.

OBJETIVOS ESPECIFICOS: el estudiante será capaz de:

1) Definir: patogenicidad, organotropismo, infección, enfermedad infecciosa, infección oportunista, sobreinfección, enfermedad nosocomial, portador sano. Enumerar ejemplos en cada caso. 2) De la CLASIFICACION DE LOS AGENTES INFECCIOSOS. Definir y caracterizar: priones, virus, bacterias, hongos, protozoos, helmintos, ectoparásitos.

3) De las TECNICAS ESPECIALES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS AGENTES INFECCIOSOS:Enumerar y describir las técnicas e identificar los microorganismos para cada una. (observación directa al microscopio del tejido afectado, tinciones especiales, marcaje con anticuerpos específicos, cultivo del tejido lesionado, serología, diagnostico molecular/PCR).

4) De las ENFERMEDADES INFECCIOSAS NUEVAS Y EMERGENTES: a) Enumerar los agentes infecciosos y la manifestación clínica que producen

5) De los AGENTES DEL BIOTERRORISMO:a) Como se clasifican según el CDC (categoría A, B, C) c. Enumerar los que están en categoría A.

6) De la TRANSMISION Y DISEMINACION DE LOS MICROBIOS:a) Enumerar y describir las vías de entrada de los microbios (piel, aparato digestivo, aparato

respiratorio, sistema urogenital. Dar ejemplos de cada vía de entrada.b) Describir los mecanismos de la extensión y diseminación de los microbios. Dar ejemplos.c) Enumerar las vías de liberación de los microbios del cuerpo. Dar ejemplos.d) Describir lo que son las infecciones asociadas a la atención sanitaria.e) Identificar las defensas del anfitrión contra las infecciones.

7) De COMO CAUSAN ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS:a) Enumerar los tres mecanismos mediante los cuales los agentes infecciosos establecen la

infección y dañan los tejidos (penetran en las células y causan la muerte celular directamente, liberan toxinas, inducen respuesta inmunitaria).

b) Enumerar los factores que determinan el tropismo tisular de los virus (receptores de las células del huésped para el virus, factores de trascripción celular que reconocen las secuencias víricas, las barreras anatómicas, la temperatura, pH y defensas locales del huésped).

c) Describir los mecanismos de la lesión viral (Efectos citopáticos directos, Respuestas inmunitarias antiviricas, Transformación de las células infectadas).

d) Describir los mecanismos de la lesión bacteriana (capacidad de la bacteria para adherirse a la célula huésped, capacidad de invadir las células y tejidos, liberación de toxinas).

e) Enumerar las moléculas y proteínas de superficie que participan en la adherencia bacteriana (adhesinas, fimbrias, Pili).

f) Describir los efectos perjudiciales de la inmunidad del anfitrión.

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8) De la EVASION INMUNITARIA POR LOS MICROBIOS:Comprender las formas de evasión inmunitaria de los microorganismo(replicación en sitios accesibles a la respuesta inmune, evasión de la respuesta inmune variando los antigenos o desprendiéndose de ellos, eludiendo las defensas de la inmunidad innata, produciendo moléculas que inhiben la inmunidad innata, disminuyendo el reconocimiento de las células infectadas por linfocitos TCD4+ colaboradores y CD8+ citotóxicos).

9) Del ESPECTRO DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS A LA INFECCION:Enumerar y caracterizar el espectro de las respuestas inflamatorias (Inflamación supurativa (purulenta), inflamación mononuclear y granulomatosa, reacción citopática citoproliferativa, Inflamación necrotizante, inflamación crónica y cicatrización). Dar ejemplos de cada una.

10) DE LAS INFECCIONES VIRALES:a) Concepto y ejemplos de: a. infecciones agudas/transitoria (sarampión, parotiditis, poliomielitis)b). Latente crónica (herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus)c). Productivas crónicas (Virus de la hepatitis d) Infecciones transformadoras (Virus de Epstein-Barr, Virus del papiloma humano, virus de la hepatitis B). d) De las enfermedades virales: a ) Patogenia, cambios morfológicos y métodos diagnósticos de las enfermedades producidas por los siguientes virus: Parotiditis, Herpes, Citomegalovirus, Dengue y Rotavirus.

11). De las INFECCIONES BACTERIANAS:a) Patogenia, cambios morfológicos, enfermedades que producen y métodos diagnósticos de

las siguientes bacterias: - Gram positivas ( estafilococos y estreptococos).- Gram negativas (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis calymmatobacterium

donovani).- Mycobacterium tuberculosis- Leptospira - Sifilis- Bacterias intracelulares obligadas ( Chlamydia trachomatis).

12). De las INFECCIONES FUNGICAS:a) Patogenia, cambios morfológicos y métodos diagnósticos de las enfermedades

producidas por los siguientes hongos:- Cándida albicans- Criptococcus neoformans- Histoplasma capsulatum ( pag. 718)- Aspergilus

13). De las INFECCIONES PARASITARIAS:a) Patogenia, cambios morfológicos y los métodos diagnósticos de de las enfermedades

producidas por los siguientes parásitos:- Plasmodium (vivax, ovale, malariae y falciparum).- Leishmania (donovani, chagasi mayor, mexicana, braziliensis).- Taenia solium (teniasis, cisticercosis).- Entamoeba hystolítica

14). De las INFECCIONES PERINATALES:a) Definición b) Vías principales de adquisición (transcervicales o ascendentes y placentarias).

Ejemplos de cada una. c) Enumerar las más frecuentes (Sepsis, meningitis, TORCH), agentes infecciosos responsables. Describir la patogenia y cambios morfológicos.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE1. Presentación de casos clínico-patológico de enfermedades infecciosas. 2. Resolver Guía de estudio. 3. Videos relacionados con el tema.

BIBLIOGRAFÍA: Robbins Patología estructural y funcional 8a. Edición. Capítulo 8