Pancreatitis_aguda_2011

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PANCREATITIS AGUDA

Maria José Prieto2011



PANCREATITIS AGUDA

Inflamación aguda de una glándulapancreática previamente sana, por una

inadecuada activación intracelular delas enzimas pancreáticas y, que si elpaciente sobrevive al brote, cura sinsecuelas.

Pancreatitis aguda



PANCREATITIS AGUDA

Litiasis biliar 30-75%

Mujeres > 60aAlcoholismo

Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos

enfermedades sistémicas

Etiología

85-95%



PANCREATITIS AGUDA

Etiología

Hipertrigliceridemia.

Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,

páncreas divisum o anular).Fármacos ( azatioprina, clortiazida,estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,penicilina….).

Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,cándida, ascaris, Schistosoma,..)

Hiperparatiroidismo.



PANCREATITIS AGUDA

Fisiopatología

Enzimas pancreáticosinactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan alespacio extracelular

y duodeno

Enzimas

activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activaciónintraglandular eintracelular

Autodigestión

(necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticosinactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales



PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)

-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a

la espalda, difuso.•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,

equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).



PANCREATITIS AGUDA

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).



PANCREATITIS AGUDADiagnóstico bioquímico

LeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :

Amilasa

>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.

LipasaMás específico, dura 3-5 días

TAP (péptido activador tripsinógeno)

Marcador más precoz que la amilasaPoco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho



PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico diferencial▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica

▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis



PANCREATITIS AGUDA

Signos de gravedadCLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shockSignos de Cullen y Turner

Peritonitis

Amilasa/Lipasa

Marcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),PMN elastasa, procalcitonina

Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda

No marcador precoz (pico 48-72h)PCR > 150 mg/L (48h)VPP 67% / VPN 86%

Hemoconcentración

Htc >44% y no 24hNecrosi y FMO

Mayor mortalidadEdadObesidad

Hiperlipidemia



PANCREATITIS AGUDA

Qué PA será grave?

Criterios clínicos y bioquímicosIndividualmente NO son suficientemente sensibles niespecíficos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores MultifactorialesRANSONGLASGOWAPACHE II

APACHE II O (Obesidad)

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h



PANCREATITIS AGUDA

Criterios de RANSON

IngresoEdad > 55 aLeucos > 16000

Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

A las 48 horas↑Urea > 5 mg/dlPO2 < 60 mm Hg

Ca++

< 8 mg/dlDéficit de bases > 5 meq/lhtc >10%

Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

Ranson ≥3 PA grav



PANCREATITIS AGUDA

Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomenEstudios baritadosRadiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización



PANCREATITIS AGUDA


Radiografia simple abdomen y estudiosbaritados

Valoración complicaciones tardías ( efecto masapseudoquistes, estenosis, ...).No útiles en la fase inicial de la enfermedad

Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural oafectación alveolar).



PANCREATITIS AGUDA


Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis).Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacerecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras24-48 horas.



PANCREATITIS AGUDA

Evaluación radiológicaTC abdominal.

Diagnóstico y evaluación de las PA.Detección de complicaciones.Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización.Evaluación y tratamiento de las complicacionesvasculares.

RM abdominal.Alternativa al TC.



PANCREATITIS AGUDA

Indicaciones TC

Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.

- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.

- Qualquier PA con mala evolución clínica.



PANCREATITIS AGUDA

Índice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.

C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gasretroperitoneal

Puntos01

234

Necrosis pancreáticaNo necrosis< 30 %30-50 %> 50 %

02

46

Balthazar 1994



PANCREATITIS AGUDA

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática



PANCREATITIS AGUDA


Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática.

Complicaciones locales



PANCREATITIS AGUDA


Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Colecciones líquidasNecrosis pancreática

PRECOCES



PANCREATITIS AGUDA


Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Líquido intraabdominalNecrosis pancreática PRECOCES

AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas



PANCREATITIS AGUDA

Aparición de líquido abdominal

TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacioanatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenalanterior y saco menor)

40%

C S G



PANCREATITIS AGUDA

Líquido abdominal

Aparición precozEvolución imprevisible:

- Autoresolución – 50%- Absceso- Pseudoquiste

Si sospecha de infección

Punción con aguja fina

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PANCREATITIS AGUDA

Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h)Àrea difusa o focal de páncrees no viableTC: área pancreática con baja/nula captación de

contraste ev.

Páncreas viable

Necrosispancreàtica

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA


GRADACIÓN

•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Indicador pronóstico de gravedad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA


Riesgo !!! NECROSISINFECTADA

Alta mortalidad

DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA

Necrosis pancreática infectada

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA

Absceso

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida conparedes +/-gruesas que

captan contraste ev CON oSIN gas en su interior.

> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenajepercutáneo

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PANCREATITIS AGUDA

Pseudoquiste

Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada(tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con paredque capta contraste ev> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA

Pseudoquiste

ComplicacionesInfección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAFVasculares - Sangrado

- Formación pseudoaneurisma- Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliarDolor abdominal

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PANCREATITIS AGUDA

PseudoquisteTratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otrasestructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:

CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia

+ tiempo de drenaje / cirugía.

Administración de Octeótrido ( análogo de lasomastostatina).

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PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones vasculares

1.HEMORRAGIA

Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal

TC angiografía y embolización

31-07-04 11-08-04

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PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones vasculares

2.TROMBOSIS

Eje espleno-portal

Vena esplénica - Infartos esplénicos

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PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Aporte hemodinámicoTratamiento dolor

Prevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópico

Tratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo

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PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Aporte hemodinámico

Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración Necrosis

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Tratamiento

Tratamiento dolor

Inicialmente pauta AINEs:Paracetamol 1 gr/8hNolotil 2 gr/h

Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió

No evidencia presión esfínter Oddi

PANCREATITIS AGUDA



PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,cefalosporinas 3ª, quinolonas.

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PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Aporte nutricional

-Dieta absoluta-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

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Tratamiento

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora elpronóstico, aumenta la severidad del proceso ypredispone a la colangitis bacteriana.CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

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PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Tratamiento quirúrgicoNECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS-Cirugía precoz

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad

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PANCREATITIS AGUDA

Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis.Radiology 1994;193:297-306

Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.Radiographics 1998;18:711-724

Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with

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