PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio del páncreas, que involucra órganos, tejidos locales y sistémicos

La mayor parte de los casos es autolimitada con tasas de morbimortalidad bajas, sin embargo del 15-20% son graves con una mortalidad de 5 – 10%.

INCIDENCIA

Países Europeos y Estados Unidos reportan de 4.8 a 24 por 100,000 habitantes

La mortalidad depende de la respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica

ETIOLOGIALitiasis vesicularAlcoholismo IdiopáticaMetabólicas Hipertrigliceridemia

HipercalcemiaUremia

Inmunitarias Lupus eritematosoVasculitis

Fármacos

Infecciosas

PANCREATITIS AGUDADel 35 – 45% son secundarias a Litiasis Vesicular

Sólo 3 – 7% de sujetos con litiasis presentan Pancreatitis aguda

Género y tamaño de los litos son factor de riesgo

Sospecha en paciente con historia de cólico biliar. No antecedente de consumo de alcohol

PANCREATITIS AGUDACerca del 10% de alcohólicos crónicos desarrollan

episodios de pancreatitis aguda

Alcohol síntesis de enzimas pancreáticas de las células acinares, que son en parte responsables de P.A.

Pueden evolucionar a Pancreatitis crónica

FARMACOSDiuréticos: Tiazida, furosemida, tetraciclina,

estrógenos, nitrofurantoina, sulfunamida, Azatioprina, Ac. valproico,5-ASA, salicilatos, ergotamina.

Ocurre al utilizar el fármaco

Se han descartado otras causas

PA se resuelve al suspender el fármaco

PA recurre con la exposición al fármaco en cuestión

INFECCION

a) Definitivo: Si el organismo está presente en parenquimia o ductos pancreáticos

b) Probable: Si el organismo fue cultivado en jugo pancreático o en la sangre

c) Posible: Si el organismo fue cultivado en otro sitio distinto del páncreas o la sangre

INFECCION

Virus: Sarampión, Coxsakie, Parotiditis, Citomegalovirus, Varicela zoster, VIH, Hepatitis B

Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

Parásitos: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma

Hongos: Aspergilius

C P R E

35-70% de los pacientes presentan hiperamilasemiaasintomática posterior al procedimiento

Diagnóstico aumenta 3 veces mayor a lo normal amilasa, dolor abdominal intenso y persistente, naúsea y vómito

3% desarrollan PA post a CPRE diagnóstica

5% desarrollan PA post a CPRE terapéutica

25% Post manometria del esfínter de Oddi

IDIOPATICA

Ocurre entre 10 - 15% de los casos

Historia clínica (Alcoholismo, dolor cólico previo)

Laboratorio (Hiperlipidemia, Hipercalcemia)

US Endoscópico (Microlitiasis) Resonancia, CPRE (Páncreas Divisum)

Pruebas genéticas mutación de los genes PRSSI, SPINKI y CFTR

CUADRO CLINICO

Dolor en epigastrio

Náuseas y vómito

Mejoría del dolor en decúbito lateral

Diaforesis - Fiebre

EXPLORACION FISICADatos de choque

Datos de irritación peritoneal

Signos de Grey – Turner y de Cullen solo en < 5%

Alteraciones mentales (20 – 35%)

DIAGNOSTICOAMILASA

Después de 2 – 12 hrs. de los síntomas Pico máximo a las 48 hrs.Alcoholismo produce elevación nulas o

mínimas Falsas positivas en peritonitis e isquemia

intestinalMedición de isoformas no incrementada la

sensibilidad

DIAGNOSTICOLIPASA

Después de 4 – 8 hrs. de los síntomas

Se normaliza entre 8 – 14 días

Durante el consumo de alcohol

Nivel máximo a las 24 hrs.

CAUSAS DE ELEVACION

DE AMILASA Y LIPASA

Pancreáticas: Cáncer, pseudoquiste

Glándulas salivales: Trauma, infección, radiación

Insuficiencia renal

Intraabdominales: Ulcera perforada, apendicitis

Pulmonares: Neumonía, TB, cáncer

Neoplasias: Ovarios, prostata

Varios: Cetoacidosis diabética, quemaduras, embarazo ectópico, trauma cerebral

RADIOLOGIA

Ileo reflejo

Dilatación segmentaria de colon transverso

Borramiento psoas izquierdo

Rx de tórax :derrame pleural izquierdo, elevación de hemidiafragma

ULTRASONIDO

Litiasis vesicular lo establece el 95%

Cambios en tamaño de páncreas

30% no puede identificar páncreas por Ileo y/o gas

T A CGRADOS Puntos

- Aumento de páncreas 1

- Inflamación 2

- Acumulación de líquido 3

- > 2 Acumulaciones peripancreáticas 4

NECROSIS- Necrosis de un tercio 2

- Necrosis de la mitad 4

- Más de la mitad 6

CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA

Pancreáticas: Carcinoma, traumatismo, CPRE, pseudoquiste

Glándula salival: Parotiditis, radiación, obstrucciónInsuficiencia renalIntraabdominales: Ulcera péptica, apendicitis,

isquemia mesentéricaPulmonares: Neumonía, TB, cáncerNeoplasias: Ovario, prostataVarios: Cetoacidosis diabética, embarazo ectópico,

quistes de ovario, quemaduras extensas, trauma cerebral

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

24 Hrs. 48 Hrs.

Edad > 55 Baja de Htc > 10%

Leucocitos > 16,000 Elevación Bun > 5 mg/dl

DHL > 350 ui/l Ca sérico < 8 mg/dl

AST > 250 ui/l PaO2 < 60 mm Hg

Glucosa > 200/dl Exceso de base > 4mEq/L

Atrapamiento de líquidos

> 6 litros

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

Número de criterios Mortalidad

0 a 2 1%

3 a 4 16%

5 a 6 40%

7 a 8 100%

MANEJO1) Ayuno

2) Control del dolor (no morfina y sus derivados,

provocan contracción del esfínter de Oddi

3) Líquidos I.V. (cristaloides)

4) SNG (Ileo prolongado)

5) Oxígeno suplementario

6) Monitoreo de glucemia y aplicación de insulina

por requerimientos

FACTORES DE RIESGO1.- Falla orgánica múltiple

a) Cardiovascular TA < 90 mm/Hg FC > 130 x’

b) Pulmonar Po2 <60 mm/Hg

c) Renal oliguria < ml/h

d) Hemorragia gastrointestinal

2.- Necrosis pancreática

3.- Obesidad IMC > 29

4.- Prot c reactiva > 150mg/L

5.- Hemoconcentración (HTC) > 44 %

6.- Peptido de activación de tripsinogeno

COMPLICACIONES LOCALES

Necrosis: Estéril, infectada

Acumulo de líquido: Absceso, pseudoquiste,

ascitis pancreática

Rotura de conducto pancreático

Trombosis de vena esplénica y vena portal

Infarto intestinal

COMPLICACIONES GENERALES

Pulmonares: Derrame, atelectasia, neumonitis,

absceso mediastino

Cardiovascular: Hipotensión, derrame pericardico

Hematológica: CID

Hemorragia digestiva: Ulcera péptica, necrosis

pancreática con erosión de

grandes vasos

Várices esofágicas por trombosis

de esplenica

COMPLICACIONES SISTEMICAS

Renales: Hiperazoemia, trombosis de arteria o vena

renal, necrosis tubular aguda

Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia,

Hipertrigliceridemia

SNC: Encefalopatía, retinopatía de Purstcher

Embolia grasa

Necrosis grasa subcutánea

COMPLICACIONESa) Necrosis pancreática infectada:

Infección difusa del páncreas que ocurre en las 2

primeras semanas al inicio de la pancreatitis

b) Absceso pancreático: Acumulación de pus con escasa

definición, que evoluciona en un largo periodo de

4 – 6 semanas

c) Pseudoquiste: Ocurre en el 15% de los pacientes y es una

acumulación de líquido tejido de ? y sangre.

Se forma en un lapso de 1 – 4 semanas

MANEJO

a) Debridación quirúrgica

b) Cirugía o drenaje percutáneo

c) Número significativo se resuelven

espontáneamente