PANCREATITIS

Bustamante Katherine Carrión Jorge

DEFINICIÓN Definición de Atlanta 1992:Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo del páncreas con comprimo variable de otros tejidos u órganos a distanciaPancreatitis aguda leve: asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin inconvenientes. Pancreatitis aguda grave: asociada con falla de órganos y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste .

Predicciones de severidad

Incidencia y mortalidad La incidencia anual ha

variado desde 4,9 hasta 35 por cada 100.000 habitantes

Está aumentando en países europeos y escandinavos

Países Bajos, la incidencia aumentó en un 28 %entre 1985 y 1995.

Mortalidad Primer periodo de dos semanas síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica

Luego de dos semanas debido a la sepsis y sus complicaciones

La mortalidad global fue de aproximadamente el 5 por ciento, 3 por ciento y 17 por ciento en todos los casos de pancreatitis aguda, intersticial y la pancreatitis necrosante, respectivamente

Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.

Etiología

Cálculos biliares: mecanismos desconocido

Dos factores:- Reflujo de bilis en el conducto pancreático - Edema resultante por el paso de una piedra

IDIOPÁTICA 30%

Los cálculos biliares (incluyendo microlitiasis ) 35-40%. sólo el 3 al 7% desarrollan pancreatitis.

-El riesgo es mayor en los hombres. -La incidencia de pancreatitis biliar es mayor en las mujeres. -Cálculos biliares pequeños están asociados con un mayor riesgo de pancreatitis. (<o=5 mm)

Barro biliar y microlitiasis: La > son asintomáticos, pero 20-40% pancreatitis aguda sin causa

aparente.

Está formado por la modificación de la bilis hepática El análisis microscópico monohidrato de colesterol o gránulos bilirrubinato de calcio .

Barro biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar

En la ecografía aparece como un eco móvil, de baja amplitud

Otras causas: Ascariasis biliar Los divertículos

periampulares y de páncreas

Tumores periampulares

Tumor mucinoso papilar intraductal ( IPMN ) del páncreas, (varones alcohólicos de edad avanzada)

ALCOHOL - 30 % de los casos de pancreatitis aguda

Aproximadamente el 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan pancreatitis aguda

El alcohol el aumento de la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda

Fumar Traumas Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Embarazo Pancreas divisum

Drogas : sulfonamidasácido valproico , didanosina , pentamidina , tetraciclinaazatioprina, estrógeno , esteroides.

INFECCIONES Y TOXINAS: Los virus - paperas , virus coxsackie , la hepatitis B,

citomegalovirus, varicela- zóster, herpes simple, VIH Bacterias - Mycoplasma, Legionella, Leptospira,

Salmonella Hongos – Aspergillus Parásitos - Toxoplasma , Cryptosporidium , Ascaris

ENFERMEDAD VASCULARIsquemia con pancreatitis resultante ha sido reportada en las siguientes circunstancias :

    -Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y la poliarteritis nodosa )    -Ateroembolia    -Hipotensión intraoperatoria    -El shock hemorrágico

Fisiopatología Activación intraacinar de enzimas pancreáticas (Tripsinas) autodigestión e inflamación local.

Los mecanismos protectores son sobrepasados: Producción de enzima inactiva (tripsinógeno) Autolisis de la tripsina activa Compartimentalizacion enzimática Síntesis de inhibidores específicos (SPINK1) Bajas concentraciones de Ca ionizado

La inflamación se inicia por: Mediadores (IL1, 6 Y 8)

desde PMN, linfocitos, macrófagos.

TNF alfa se correlacionan con la gravedad de la enfermedad

Disminución de citoquinas antiinflamatorias • Existe daño de la microcirculación

• Activación del endotelio

• Respuesta inflamatoria sistémica muerte

Manifestaciones clínicas

Pancreatitis aguda leve

Ausencia de insuficiencia de

órganos y complicaciones

locales o sistémicas

Pancreatitis aguda

Moderadamente severa

Insuficiencia de órganos transitoria

( se resuelve dentro de 48 horas

) y / o complicaciones

locales o sistémicas y sin

insuficiencia orgánica

persistente ( > 48 horas )

Pancreatitis aguda grave

Insuficiencia orgánica

persistente que puede incluir uno o varios órganos

Diagnóstico Clínica: Dolor en hemiabdomen superior, constante, intenso y

prolongado

Se irradia a la parte posterior

Aliviado al sentarse o inclinarse hacia adelante

Asociado la náusea y los vómitos

Disnea secundaria a pancreatitis

Hipotensión

Asintomáticos

Examen Físico: Leve:

Epigastrio puede estar sensible a la palpación Distensión abdominal Intestino hipoactivo sin sonidos Ictericia

Severa Fiebre Taquipnea Hipoxemia Hipotensión Decoloración en región periumbilcial Necrosis grasa subcutánea nodular o paniculitis Hepatomegalia Xantomas Edema de parótida

Hallazgos de Laboratorio

Enzimas y productos pancreáticos - temprano en el curso de la pancreatitis aguda

Amilasa Sérica se eleva de 6 a 12 horas de la aparición de la pancreatitis aguda.

La Lipasa sérica aumenta de cuatro a ocho horas de la aparición de los síntomas.

Otras enzimas y productos - péptido de activación del tripsinógeno ( TAP)

Otras: tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, lipasa carboxiléster, colipasa y isoamilasa pancreática.

Los marcadores de la activación inmunitaria - proteína C - reactiva (CRP) por encima de 150 mg / dl a las 48 horas.

Leucocitosis y un hematocrito elevado de hemoconcentración.

Elevada de nitrógeno de urea en sangre (BUN), hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia

Imagen

RX abdominales y de tórax, íleo localizado de un segmento de intestino delgado (circular centinela)

Ecografía abdominal, el páncreas aparece difusamente agrandado e hipoecoico. Los cálculos biliares en la vesícula biliar o el conducto biliar

TC abdominal - ampliación focal o difuso del páncreas con realce heterogéneo con contraste intravenoso

RM - imágenes con supresión grasa, difusa o agrandamiento focal de la glándula, los márgenes del páncreas pueden ser borrosos.

Criterios de Gravedad

TRATAMIENTO

Nutrición:El soporte nutricional en pacientes con

pancreatitis moderadamente grave y casi siempre necesarios en pacientes con pancreatitis grave.

Alimentación por sonda naso-yeyunal (utilizando una fórmula elemental o semi - elemental) es preferible a la nutrición parenteral total (NPT )

El control del dolorDolor incontrolado

puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.

La hidromorfona o fentanil ( por vía intravenosa ), la meperidina

La vía de administarción es en Bolo varía entre 20 y 50 mcg, con un período de 10 minutos de bloqueo

AntibióticosLos antibióticos se debe iniciar mientras se está determinando el origen de la infección. Sin embargo, si los cultivos son deben interrumpirse

AntifúngicosAdministración del tratamiento antimicótico profiláctico (por ejemplo, fluconazol), junto con los antibióticos profilácticos o terapéuticos

La reposición de líquidos Hidratación a una

velocidad de 5 a 10 mL / kg por hora de solución isotónica (solución salina normal)

Depleción de volumen severa (hipotensión y taquicardia), reposición más rápida con 20 ml / kg de líquido intravenoso dado más de 30 minutos, seguido de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas.

Complicaciones:

Acumulación de líquido peripancreático

Pseudoquiste pancreático

Colección necrótica aguda

Necrosis infectada

Pseudoaneurisma

Síndrome compartimental abdominal

Complicaciones sistémicas: Enfermedad de las arterias coronarias Enfermedad pulmonar crónica