Pancreatitis

Generalidades• Órgano retroperitoneal

• Aproximadamente 20cm de longitud• Peso alrededor de 95gr• A nível de la segunda vértebra lumbar• Dividido en cabeza, proceso unciforme, cuello, cuerpo y

cola.

• Recibe el flujo sanguíneo del tronco celìaco y arteria mesentèrica superior.

• Órgano Endócrino e Exócrino • Diariamente, se secretan aproximadamente 1.5 litros de

jugo pancreático.

Pancreatitis Aguda

• Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.• Puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas.

Pancreatitis Aguda - Clasificación• Pancreatitis aguda leve:

• Proceso inflamatorio agudo del páncreas com compromiso variable de los tejidos adyacentes.

• Su rasgo predominante es el edema intersticial de la glándula.

• Pancreatitis aguda severa: • Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como

necrosis con infección, pseudoquiste o absceso.• Desarrollo de necrosis pancreática.

Pancreatitis Aguda – Clasificación (Complicaciones)• Colecciones líquidas agudas:

• Ocurren temprano en el transcurso de la pancreatitis aguda.

• Se localizan dentro del páncreas o en la vecindad y carecen de pared circundante.

• Necrosis pancreática y necrosis infectada:• Área local o difusa de parénquima pancreático no viable. • La infección de dichas zonas necróticas se asocia con un

aumento importante en la mortalidad.

Pancreatitis Aguda – Clasificación (Complicaciones)• Pseudoquiste agudo:

• Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared de tejido fibroso o de granulación.

• La formación de un pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde la instauración de la pancreatitis aguda.

• Absceso pancreático:• Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en la

proximidad de la glándula, que contiene poco o nada de necrosis pancreática.

• Es una secuela de la pancreatitis aguda.

PANCREATITIS BILIARO POR CALCULOS BILIARES•Causa mas frecuente en occidente•Litiasis biliar sintomatica 3-8%•> frecuencia en mujeres 50-70 años•Teoria obstructiva•Teoria del reflujo

LESION INDUCIDA POR ALCOHOL•Consumo excesivo de etanol (>100g/dia, por lo menos en 5 años), tabaco , predisposicion genetica •> frecuencia en hombres 30-45 años•5-10% beben alcohol•Activa las vias proinflamatorias…….apoptosis•Reduce la perfusion pancreatica•Induce espasmo del esfinter de Oddi•Obstruye los conductos pancreaticos por precipitacion de proteinas dentro de los conductos

OBSTRUCCION ANATOMICA•Flujo anomalo jugo pancreatico►lesion pancreatica•Pancreas dividido..5-10% PA (x obstruccion flujo a traves de la papila <)•Infrecuente: Ascaris lumbricoide/pancreas anular/ca pancreatico•CPRE+papilotomia<+endoprotesis…es beneficioso

PA INDUCIDA POR CPRE•La PA es la complicacion + frecuente de CPRE •En pctes con varios intentos de canulacion, disfuncion de esfinter de ODDI y conductos pancreaticos 2rio•90-95% buena evolucion

Etiologia

PA INDUCIDA POR FARMACOS•2% de PA se debe a medicamentos•Sulfamidas•Metronidazol•Eritromicina •Tetraciclina•Didanocina•Tiacidas•Furosemida•Inhibidores HMG-CoA-reductasa (estatinas)•Azatioprina•Mercaptopurina•Ac 5 aminosalicilico•Sulfasalacina•Ac valproico•Paracetamol•Antirretrovirales

FACTORES METABOLICOS• Hipertrigliceridemia• Hipercalcemia

Tripsinogeno tripsina lesion pancreas Precipitacion intraductal de Ca

obstruccion ductal Crisis de pancreatitis

•Sospechar: Trigliceridos >1000mg/dl•Trigliceridos >2000mg/dl confirma Dx•Hipertrigliceridemia secundaria a

• Hipotiroidismo• DM• Alcohol

•1.5-13% hiperparatiroidismos sufren PA

No PA

OTROS TRANSTORNOS:•Traumatismo abdominal cerrado y penetrante•Hipotension intraoperatoria prolongada y Manipulacion pancreatica excesiva•Embolia de la arteria esplenica isquemia pancreatica inflamacion pancreatica•Veneno de picaduras de escorpion/ ulceras duodenales perforadas

FISIOPATOLOGIA

FACTORES PREDISPONENTES•Etanol•Calculos biliares•Traumatismo abdominal cerrado•Enfermedades sistemicas

Activacion intraacinarDe enzimas pancreaticas

Autodigestion del parenquima pancreatico

En rpta, las cel acinares liberan

PROINFLAMATORIOSIL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF

ANTIINFLAMATORIOSIL-2, IL-10 Y ANTAGONISTARECEPTOR DE IL-1

Propagan la respuesta a nivel:

Reclutan en el parenquimaTNFα, IL1,7; Mθ y Neu (media

lesion pulmonar aguda)

Liberan TNFα, IL1,6,8; metabolitos reactivos de O2, PG, FAP y Leucotrienos

•Incrementa la permeabilidad•Daña la microcirculacion del pancreas

En casos graves•Hemorragia local•Necrosis pancreatica•Activan enzimas pancreaticas

•Local

•Sistemico

Sd disfuncion multiorganicaMUERTE

Adultos

Pancreatitis – Presentación Clínica

• Dolor (85-100%)• Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)• Epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la

espalda, difuso.

• Náuseas y vómitos (54-92%)

• Distensión abdominal (paresia intestinal)• Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Pancreatitis Aguda – Diagnóstico LaboratorialLeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas

necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :

• Amilasa

• 4-5 veces el valor normal• Muy sensible, poco específico. • 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.

• Lipasa

• Más específico, dura 3-7 días• TAP (péptido activador tripsinógeno)• Marcador más precoz que la amilasa • Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

Pancreatitis Aguda – Diagnóstico por Imagen

Signo de colon cortado Calcificaciones

pancreáticasAsa en centinela

RX:

Ecografia:Diagnóstico etiológico.

Pancreatitis Aguda – Diagnóstico por Imagen

• INDICACIONES DE TC:• Estudio inicial• Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

• PA grave (Ranson ≥ 3).• PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.• Duda diagnóstica.

• Estudio seguimiento:• Descartar complicaciones

• PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.• Qualquier PA con mala evolución clínica.

Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.

CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON

 

PA no Biliar1 PA Biliar2

Al ingreso    

Edad > 55 años > 70 años

Leucocitos > 16.000/mm3

> 18.000/mm3

Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL

DHL > 350 U/L > 400 U/L

AST > 250 U/L > 250 U/L

A las 48 horas   

Descenso de hematocrito > 10% > 10% >10%> 5 mg/dL > 2 mg/dL

Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL

PaO2 < 60 mm Hg  

Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos

> 6 L > 4 L

AL INGRESO : RPTA. LOCALA 48 HORAS : RPTA. SISTEMICCONSENSO : ↓VALOR PREDICTIVO + (50%)↑VALOR PREDICTIVO – (90%)

MORTALIDAD3 CRITERIOS..........1%4 “ .........15%5-6 “ ........40%>7 “ ........100%

Aumento del BUN

> 220 mg/dL

Valoración de la enfermedad:

• APACHE IICritérios de Gravedad

Criterios de Gravedad• Interpretación del Score del APACHE II

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4

5-9 8

10-14 15

15-19 25

20-24 40

25-29 55

30-34 75

>34 85

Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis Aguda Grave

PUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTOVALOR PREDICTICO + (43%)VALOR PREDICTIVO – (89%)

Descripción Puntos

Pancreas Normal 0

Aumento de tamaño focal o difuso 1

Alteraciones pancreaticas intrinsecas + cambios inflamatorios en la grasa peripancreatica 2

Acumulacion unica de liquidos o flemon 3

2 o mas acumulaciones de líquido o gas en pancreas o adyacente a el 4

Necrosis Pancreatica 

0 0

< 30% 2

30 - 50 % 4

> 50% 6

LEVE

4 - 6 MODERADA

> 6 GRAVE

< 3

Índice de gravedad de acuerdo a la TC. Máxima puntuación =

10.

Aumento de tamaño local o difuso del pancreas

Critérios de severidad TAC (Balthazar)

AUMENTO VOLUMEN PANCREASCOLECCIONES LIQUIDAS EN

ESPACIOSPARARENAL ANT. BILATERALBALTAZAR E, NO NECROSIS

INDICE SEVERIDAD TAC 4

AUMENTO VOLUMEN CUERPOY COLA CON BAJA

DENSIDAD 50-60 UHBALTAZAR E, NECROSIS > 50%

INDICE SEVERIDAD TAC 10

Criterios de Gravedad

• Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa

Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72hConcentracion ≥ 150 mg/ml PANCREATITIS GRAVEPROCALCITONINA, IL6,IL1, ELASTASASE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDAD DE LA ENF

Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo

Pancreatitis Aguda - TRATAMIENTO

Aporte hemodinámicoReposición agressiva de volumen :4-6 L/diaPrevenir hemoconcentración Necrosis

Tratamiento dolor

Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h

Si insuficiente MÓRFICOS:Morfina bolus / PCA / perfusió

No evidencia presión esfínter Oddi

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GravePrincipal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

Aporte nutricional-Dieta absoluta-Nutrición precoz-Nutrición enteral mejor que parenteral

Tratamiento endoscópicoPersistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

Tratamiento quirúrgicoNECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

> 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado.Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad

Pancreatitis Crónica• Enfermedad inflamatoria del páncreas que

determina cambios estructurales permanentes.• Conllevan a una insuficiencia pancreática ya sea en la

función endocrina y/o exocrina de éste órgano.

• 90% se asocia al alcoholismo.• Causa hereditária se asocia al aumento de

triglicéridos.• Lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo.

Pancreatitis Cr. – Signos y Sintomas• Al cuadro clínico de la pancreatitis aguda se

agregan

• Signos de insuficiencia pancreática: • En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es

insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.

• En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.

GRACIAS!