Otitis media crónica. Historia natural y formas...

Otitis media crónica.Historia natural y formas clínicas

P. Tran Ba Huy

La otitis media crónica (OMC), definida convencionalmente como la inflamaciónprolongada de las cavidades del oído medio, se presenta en la práctica bajo múltiplesformas clínicas. Cada una de ellas constituye un proceso patológico activo caracterizadopor lesiones anatómicas e histológicas irreversibles y por datos semiológicos, otoscópicos yevolutivos propios. La patogenia de estas diferentes variedades sigue siendo pococonocida. Implica la alteración de numerosos factores embriológicos, anatómicos,histológicos, inmunológicos y otros que regulan la fisiología del oído medio, y que, enteoría, tienen como punto de partida común una agresión inflamatoria y/o infecciosainicial en la infancia. Tampoco se conocen los mecanismos que presiden la diferenciaciónde las distintas formas. No obstante, el estudio de su historia natural sugiere que su origenes diferente. Así pues, la OMC sólo constituye un término genérico que agrupa al menoscinco tipos de entidades que la simple otoscopia cuidadosa y repetida suele permitirdistinguir: i) las otitis seromucosas o secretoras, casi constantes en la infancia, complicadaso no con episodios de sobreinfección, en las que el exudado traduce la metaplasiamucípara secundaria a la inflamación debida a una otitis aguda o a la infección de las víasrespiratorias. Por lo general se resuelven, pero, aunque es discutido, podrían desempeñarun papel inductor con respecto a otras formas de OMC; ii) las otitis mucosas abiertas,arquetipo de la OMC, que pueden complicarse con osteítis, metaplasia epidermoide y/omucípara, o con epidermosis malear. Además, pueden dejar secuelas anatómicas ofuncionales, con o sin timpanoesclerosis; iii) las otitis adhesivas traducen la alteración deltejido conjuntivo que se adhiere al mesotímpano y podrían complicar algunas otitismucosas graves de la infancia; iv) las otitis atelectásicas que traducen un trastorno de laventilación auricular que repercute sobre una membrana timpánica debilitada; en suforma excéntrica, dan lugar a las bolsas de retracción, que son el estadio precursor delcolesteatoma; v) la otitis colesteatomatosa adquirida primaria representa la últimaentidad; es la más peligrosa debido a su poder expansivo y osteolítico. La OMC no es únicay resulta fundamental desmembrar las variedades perfectamente diferenciadas que lacomponen, ya que cada una posee su historia propia y exige un tratamiento concreto.© 2005 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Otitis media crónica; Otitis seromucosa; Otitis secretora; Otitis mucosaabierta; Otitis adhesiva; Otitis atelectásica; Otitis colesteatomatosa

Plan

¶ Introducción 2

¶ Patogenia 2Factores embriológicos: papel del mesénquima 2Factores anatómicos: compartimentación 3Factores histológicos: células pluripotenciales y«seudoepitelio respiratorio» 3Factores fisiológicos 4Factores microbiológicos 6Factores inmunológicos 6Factores celulares 7

¶ Clínica 7

¶ Otitis seromucosas (también denominadas secretoras)de la infancia 7

Características del derrame 8Patogenia 8Evolución 8Papel de la otitis seromucosa o de los episodiossecretores y/o infecciosos de la infancia en la otitiscrónica. ¿Origen o epifenómeno? 9

¶ Otitis mucosa abierta 10Patogenia y anatomía patológica 10Clínica 10Evolución 11Principios terapéuticos 13

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1Otorrinolaringología

¶ Secuelas de otitis crónica 13Patogenia y anatomía patológica 14Clínica 14Evolución 14Principios terapéuticos 14

¶ Timpanoesclerosis 15Patogenia y anatomía patológica 15Clínica 15Evolución 16Principios terapéuticos 16

¶ Otitis adhesiva 16Patogenia 16Anatomía patológica 17Clínica 17Evolución 17Principios terapéuticos 18

¶ Otitis atelectásica 18Etiopatogenia 18Clínica 19Evolución de las otitis atelectásicas y de las bolsasde retracción 22Principios terapéuticos 22

¶ Otitis colesteatomatosa 23Definición 23Patogenia 24Clínica 24Principios terapéuticos. Compartimentación yexpresión de los resultados 25

¶ Conclusión 25

■ IntroducciónAunque parezca sorprendente, todavía no existe una

definición precisa de la otitis media crónica. Parece quela más aceptada fue la que se formuló en 1987 duranteel cuarto simposio internacional sobre otitis media: laotitis media crónica (OMC) es una inflamación de lamucosa del oído medio, es decir, de la caja del tímpano,de las cavidades anejas y de la trompa auditiva. Seprolonga más de tres meses y se acompaña de efusiónpor detrás de una membrana timpánica intacta, pero sinsíntomas agudos, o bien de otorrea que fluye a través deuna perforación timpánica [1].

Aunque se imponen la utilidad y el rigor en la apli-cación de semejante definición, conviene señalar sucarácter impreciso y ambiguo. Esta definición sólootorga un punto de vista global y confuso de la OMC,situando en el mismo plano el «glue ear» («oído pega-joso») del niño con la otorrea crónica del adulto o laotitis serosa prolongada del anciano y el colesteatomasobreinfectado del adolescente mayor, sin tener encuenta las numerosas formas evolutivas o secuelares,complicadas o recidivantes, que conforman la comple-jidad clínica de la OMC. Esta complejidad es la quejustifica la multitud de denominaciones que aparecenen la literatura: otitis seromucosa, otorrea tubárica,otomastoiditis crónica, otitis fibroadhesiva, otitis atelec-tásica, otitis crónica abierta, otitis colesteatomatosa, etc.Esta imprecisión genérica se ha visto favorecida por unainagotable literatura, poco enturbiada por las incerti-dumbres patogénicas y, a decir verdad, marcada sobretodo por preocupaciones quirúrgicas.

En la práctica, la experiencia cotidiana muestra queno existe sólo una, sino varias otitis crónicas. De ahí lasnumerosas cuestiones que se plantean: ¿Su origen escomún? ¿Derivan unas de otras? ¿Corresponden a laevolución de una determinada enfermedad de conjunto,o bien resultan de la diferenciación de un magmaseromucoso informe y polivalente provocado por losepisodios infecciosos intercurrentes? ¿Desempeñaríanestos últimos el papel de «big bang» en el universo

otítico o sólo son avatares evolutivos irresponsables?¿Cuáles son los factores de diferenciación que conducena una determinada forma clínica y cuáles los factores decronificación del proceso otítico?

Hasta ahora no se ha aportado ninguna respuestadefinitiva a estas cuestiones esenciales, debido al menosa cuatro razones:• la gran dificultad que supone seguir una cohorte de

pacientes jóvenes durante un período suficientementelargo: incluso en algunos países con una poblaciónpequeña, pero avanzados desde el punto de vistamédico, ningún estudio longitudinal ha permitidoestablecer la incidencia exacta de las diversas varieda-des de otitis crónica, su fecha de inicio o si indiscu-tiblemente las precedían otitis secretoras;

• la frecuente imposibilidad de recordar con precisiónlos antecedentes, a menudo lejanos, desconocidos eincluso ignorados por parte del paciente;

• la ausencia de suficientes criterios analíticos, radioló-gicos e histológicos, con excepción de la timpanoes-clerosis o el colesteatoma;

• la variación subjetiva en la interpretación otoscópica:frente al mismo tímpano, un otólogo verá la marcade un proceso inflamatorio subyacente, mientras queotro verá la secuela de un fenómeno adhesivo. Ahorabien, es la otoscopia minuciosa y repetida la que porsí sola diagnostica, analiza y sigue la evolución delproceso otítico permitiendo identificar las diferentesformas clínicas.Si se tienen en cuenta estas dificultades, el objetivo

será, transgrediendo el cuadro nosológico antes descritoy después de recordar algunos datos incuestionables,describir la OMC en la multiplicidad de sus formasclínicas, así como presentar una historia natural y simple.Por «natural» se entiende la exposición de elementosclínicos tal como se descubren y se obtienen durante laobservación clínica. Por «simple», una historia libre decontroversias y de consideraciones técnicas, que dandemasiada importancia a los detalles y obligan a múlti-ples citas y referencias que difuminan las líneas genera-les del fenómeno.

■ PatogeniaLos mecanismos que conducen al desarrollo de la

OMC siguen siendo desconocidos, pero parecen múlti-ples y no exclusivos. Implicarían la alteración de nume-rosos factores que dirigen la existencia y la función deloído medio.

Factores embriológicos:papel del mesénquima

La organogénesis del oído medio debe concebirsecomo un proceso dinámico en el que se asocian eldesarrollo y la fusión de diversos constituyentes tisularesde las tres hojas embriológicas fundamentales [2, 3]. Portanto, el oído medio es especialmente sensible al menortrastorno espaciotemporal de la máquina embrio-genética.

En el ensamblaje de las distintas piezas de esterompecabezas embriológico, el mesénquima ocupa unlugar preponderante, ya que es en su seno y alrededordel mismo donde se constituye (por reabsorción ocondensación) lo esencial del oído medio. Es el queinduce las diferentes etapas del desarrollo de este últimoy de su sistema neumático mastoideo, marcando con unsello hereditario el potencial biológico de estos órganos.Del carácter más o menos completo de su reabsorción,que comienza en la vida fetal para continuar a vecesdurante varios años más, depende el grado de neumati-zación de las cavidades aticales y mastoideas. La persis-tencia de mesénquima en las cavidades neoformadas

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2 Otorrinolaringología

puede dificultar la capacidad de drenaje de la mucosa.Su papel de vector y de matriz de sostén explica ademásque cualquier anomalía a su nivel repercuta en lamigración de los elementos epidérmicos vecinos. Deesta reabsorción también depende la calidad de la capaconjuntiva, denominada lamina propria, de la mucosa dela caja y de la membrana timpánica, de la cual forma lahoja intermedia. Esta última confiere a la membrana suscapacidades vibratorias y su resistencia a las fuerzas deretracción [4]. En el cuadrante posterosuperior deltímpano, parece que la lamina propria presenta ciertafragilidad constitucional, derivada de su origen embrio-lógico. Esta región corresponde al istmo timpánico, esdecir, a la unión de los dos arcos branquiales [5].

Debe reservarse un importante lugar a la existencia dealgunas zonas de condensación del mesénquima, comoel anillo timpánico. Este anillo desempeña un papelbásico en la inducción de la diferenciación de lasestructuras vecinas. La cisura de Rivinus corresponde ala ausencia de hueso timpanal en el vértice del marcotimpánico: en este lugar no existe anillo fibrocartilagi-noso ni lamina propria organizada [6]. El desplazamiento,incluso mínimo, de este anillo de su plano normal dedesarrollo o la desestructuración al insertarse en lasestructuras petrosas pueden desorientar uno de susbrazos, anterior o posterior. De este defecto de uniónnacen los puntos de debilidad que, como se describemás adelante, probablemente desempeñan un impor-tante papel en el desarrollo de las bolsas de retracción.Pero la inclinación del anillo óseo también repercute enla orientación de la cadena osicular y del mango delmartillo y, en consecuencia, en la anatomía misma deloído medio.

Factores anatómicos:compartimentación

De esta compleja organogénesis nace un oído mediocuya complicada anatomía, con sus aditus y desfilade-ros, sus sinus y recesos, juega sin duda un papel decisivoen el desarrollo, el mantenimiento y después la indivi-dualización de los procesos inflamatorios.

Como resultado de las tracciones y de las tensionessufridas durante la organogénesis ósea, los vestigiosmesenquimatosos moldean, junto con los ligamentos ylos huesecillos a los que se amoldan, los tabiques querepercutirán en el drenaje y la ventilación del oídomedio [7]. En 1839, Arnold describió los pliegues muco-sos epitimpánicos anterior y posterior. En 1856, vonTröltsch comunicó la presencia de dos bolsas aéreas,anterior y posterior, entre el tímpano y los ligamentosmaleares anterior y posterior. En 1887, Prussak indivi-dualizó una tercera bolsa situada por encima de lacabeza del martillo, que comunicaba con la bolsaposterior de von Tröltsch. En 1868, Helmholtz describióel ligamento malear lateral que constituye el techo de labolsa de Prussak. En 1945, Chatellier y Lemoine descri-bieron el diafragma interaticotimpánico, comprendidoentre el estribo, el nervio facial y el músculo tensor deltímpano. En 1964, Proctor añadió un istmo timpánicoposterior, separado del precedente por el ligamentoincudial posterior.

Factores histológicos:células pluripotencialesy «seudoepitelio respiratorio»

Epitelio

El oído medio se encuentra tapizado por un epitelioseudorrespiratorio [8-11] que se compone de cinco tiposde células:• las células basales, por analogía con el epitelio traque-

obronquial, son probablemente las células a partir delas que se originan las demás;

• las células intermedias representan un estadio detransición entre la célula basal y la célula diferen-ciada;

• las células ciliadas garantizan la propulsión del mocogracias a la especialización de su membrana apical,que se encuentra recubierta por unos 200 cilios. Susmovimientos se orientan en la misma dirección, quees la del pie del corpúsculo basal, y se sincronizan endiferente fase, lo que se define como onda metacró-nica;

• las células mucosas son células cilíndricas muy altas ycontienen gránulos de secreción que ocupan la partesuperior de la célula. El estudio ultraestructuralpermite distinguir dos tipos celulares según el aspectode estos gránulos de secreción, que unas veces apare-cen oscuros y otras veces claros;

• las células con microvellosidades son células cilíndricaso cúbicas desprovistas de cilios y gránulos de secre-ción. Su cara apical presenta microvellosidades.Con independencia de su especialización específica, la

mayor parte o incluso todas las células epiteliales encontacto con la luz presentan microvellosidades en sumembrana apical, lo que hace suponer la existencia deuna actividad de transporte. Así, en 1974, Lim demostróque, in vivo, la mucosa del oído medio podía absorberenseguida isótopos [12]. Esta función se ha confirmadorecientemente en cultivos de células epiteliales del oídomedio [13].

En el ser humano, al igual que en los animales, lascélulas ciliadas y las células mucosas se encuentranpresentes sobre todo en el tercio anterior del oídomedio, formando filas celulares, verdaderas cintas trans-portadoras que convergen hacia el orificio tubárico, elhipotímpano, la región de las ventanas y el ático. En elseno de estos tramos, existe aproximadamente unacélula mucosa por cada cuatro células ciliadas.

Las alteraciones en la reabsorción o en lacondensación del mesénquima ocasionan trastornosen el desarrollo del oído medio que pueden favorecerla cronificación de los fenómenos inflamatorios.

• El epitímpano se encuentra tabicado enmúltiples compartimentos aéreos que secomunican entre sí por medio de corredores máso menos amplios.• El repliegue timpánico anterior, o plieguetensor de los autores anglosajones, es una barreraque separa del promontorio el epitímpanoanterior, o más concretamente, el recesosupratubárico.• El diafragma interaticotimpánico es la única víade aireación de las cavidades superior y posteriordel oído medio.• La compartimentación del oído medio conducea la separación de la cavidad timpánica en dossegmentos: uno anteroinferior, atriotubárico,espacioso; y otro posterosuperior, antroatical,tabicado.• Esta dualidad anatómica desempeña un papelprimordial en la historia natural de las OMC.

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En el resto de las regiones, el epitelio está formadopor células que son más planas mientras más avanza-mos de delante hacia atrás en dirección a las cavidadesmastoideas. No existen células ciliadas, y las célulasmucosas son muy escasas.

Esta distribución de los diversos tipos celulares en eloído medio explica que este epitelio sea un «seudoepite-lio» respiratorio.

Lamina propria

Por debajo del revestimiento epitelial, la capa con-juntiva o lamina propria desempeña una importantefunción fisiopatológica. Es la que representa el papeldramático en la otitis crónica. Está constituida ante todopor fibras colágenas y de elastina inmersas en una densacapa de sustancia fundamental, e imprime a las altera-ciones de la membrana timpánica una evolución enocasiones timpanoesclerótica por sobrecarga hialina, yotras veces atelectásica debido a la modificación de suscaracterísticas mecánicas. Además, el infiltrado inflama-torio, cuya presencia caracteriza a la otitis crónica,puede repercutir, por interacción heterotípica, en labiología de las células epiteliales vecinas, alterando sumetabolismo y modificando su diferenciación.

Epidermis del tímpano y del conductoauditivo externo

La epidermis que tapiza el conducto óseo y tambiénla membrana timpánica presenta una peculiaridad: es laúnica epidermis del organismo que migra lateralmentesegún líneas de fuerza geodésicas y centrífugas. Apoyadaen el mismo hueso, esta capa epidérmica es, más quecualquier otra, sensible a los procesos inflamatorios,cualquiera que sea su origen, tanto del oído mediocomo del externo, añadiendo así al oído medio la cargade sus propias enfermedades.

Factores fisiológicosPara transmitir mejor la vibración sonora hacia el

oído interno, el oído medio debe encontrarse aireado y

drenado. La ventilación, la trompa auditiva y el aclara-miento mucociliar garantizan estas dos condiciones.

Ventilación del oído medio

Para poder vibrar de forma óptima, el sistema timpa-noosicular debe encontrarse en equipresión, es decir,que la presión intratimpánica ha de ser equivalente a lapresión atmosférica en el conducto auditivo externo, osea, 760 mmHg (Cuadro I).

Este último valor se obtiene en el aire ambientesumando las presiones parciales de los cuatro gasesprincipales que lo constituyen: el O2 (150 mmHg), elCO2 (≈ 0 mmHg), el N2 (563 mmHg) y el vapor de agua(47 mmHg). En cambio, la composición del gas esdiferente en el oído medio:• por una parte, debido a que el oído medio es una

cavidad cerrada conectada al exterior a través de latrompa auditiva y de las fosas nasales. Ahora bien, elaire del cavum que puede penetrar en el oído medioa través de la trompa es un aire de tipo espiratorio, quecontiene menos O2 y más CO2 que el aire ambiental;

• por otra, debido a que intervienen los intercambiosgaseosos que tienen lugar entre el oído medio y lasangre arterial y venosa que recorre la mucosa. A cadanivel, las presiones parciales de los gases son diferen-tes: existe más O2 en el primero y más CO2 en elsegundo, ya que el intercambio ocurre respectiva-mente a nivel de los alvéolos pulmonares y los tejidosdel organismo [14].Así pues, la composición del aire contenido en el oído

medio es diferente de la del aire ambiente. Por otrolado, si fuera idéntica, se produciría una considerableabsorción del gas por parte de la mucosa por difusiónpuramente pasiva. Entre el aire ambiente y los capilaresque recorren la mucosa, el gradiente «saliente» (del oídomedio hacia los capilares) sería de 57 mmHg para el O2,mientras que el gradiente «entrante» (de los capilareshacia el oído medio) sólo sería de 39 mmHg para elCO2. Como resultado se produciría una gran hipopre-sión intratimpánica.

Ahora bien, a pesar de que la composición gaseosa esdiferente, la presión en el oído medio se aproxima -ydebe aproximarse- a la de la presión atmosférica parapermitir que la transmisión sonora sea óptima. ¿Cómo?• 1. La suma de las presiones de O2 y de CO2 es mucho

menor que en el aire ambiente, ya que el nitrógenoposee una presión parcial más elevada (623 mmHg)por su lentísima difusión hacia los capilares.

• 2. El aire de tipo espiratorio que penetra en el oídomedio por la trompa contiene, como ya se ha des-crito, menos O2 y más CO2 que el aire ambiente, loque por otra parte disminuye la importancia de lareabsorción pasiva de este gas por parte de la mucosa.

• 3. El flujo sanguíneo en la mucosa del oído medio esprobablemente bajo, lo que limita la importancia delos intercambios gaseosos permitiendo presionesparciales de O2 y de CO2, muy difusibles, cercanas alequilibrio [15-17]. Lo mismo ocurre con el vapor deagua que difunde con facilidad a través de diversasbarreras.Recientes trabajos experimentales [18] han establecido

que los intercambios gaseosos transmucosos originan la

Cuadro I.Presiones parciales de los principales constituyentes gaseosos (según Sadé y Ar, 1997).

Aire ambiente Sangre arterial Sangre venosa Oído medio

PCO2 0 39 44 50

H2O 47 47 47 47

N2 563 575 575 623

Presión total 760 754 704 760

• La célula madre es pluripotencial.• Las cepas celulares mucociliares garantizan elaclaramiento del oído medio.• En la lamina propria se producen fenómenospatológicos que juegan un papel fundamental enel desarrollo del proceso otítico.• La inflamación crónica puede modificar elfenotipo de las células epiteliales, permitiendo ladiferenciación de las células planas de lascavidades posteriores en células cilíndricas, lamultiplicación de las células mucosas (metaplasiamucípara) y el desarrollo de verdaderas glándulassubmucosas por invaginación de las célulasepiteliales en el corion.



absorción del gas y, en consecuencia, una hipopresiónintratimpánica que se debe compensar con la aberturade la trompa auditiva.

Papel de la trompa auditiva

Su función es mantener el equilibrio dinámico entredos situaciones contrarias, ambas necesarias. La aberturade la trompa permite que se equilibren las presiones yque las secreciones producidas en el oído medio seeliminen hacia la nasofaringe. Por otro lado, el cierre dela trompa protege al oído medio de la flora bacterianarinofaríngea y de las brutales variaciones de presión quese producen en la rinofaringe. La fluctuación de lostimpanogramas de una misma persona durante el díailustra este concepto de equilibrio dinámico [19, 20].

En reposo, la trompa de Eustaquio está cerrada [21]

debido a la tensión superficial del moco, de las fuerzaselásticas del cartílago y de la membrana tubárica, asícomo del tono de los músculos peritubáricos. Ofrecepoca resistencia al paso del aire o de las secreciones deloído medio hacia la rinofaringe, mientras que el pasopasivo en sentido contrario es difícil a causa de laválvula mucosa y cartilaginosa. De esta forma, no semantendrá la presión positiva del oído medio debido alfácil paso de gas desde éste hacia la rinofaringe (así,durante una simple ascensión, el paso pasivo se producedesde 15-20 hPa de sobrepresión, o sea, 170 m dedesnivel). Con las presiones negativas del oído medioocurre todo lo contrario. Sólo pueden equilibrarsegracias a un proceso activo, muscular, en el que entra enjuego el músculo tensor del velo del paladar o periesta-filino externo. Sin embargo, si el gradiente de presiónllega a 80 hPa, se produce un bloqueo irreversible.

En condiciones normales, la abertura de la trompa esbreve (200 ms), poco frecuente (cada 1 o 2 minutos), através de un corto conducto (3-4 cm de longitud) depequeño diámetro (1 mm). Por tanto, sólo puede dejarpasar un volumen de aire máximo de 1-3 µl. Como elgradiente de presión entre la nasofaringe y el oídomedio es muy pequeño, resulta extremadamente pocoprobable que la trompa auditiva permita la renovación de laatmósfera del oído medio.

El papel principal de la trompa auditiva es sin dudael de ajustar la presión intratimpánica, de manera quecompensa la tendencia a la hipopresión intratimpánicaresultante de los intercambios gaseosos [22].

Control de los intercambios gaseosos

El mantenimiento de las presiones parciales queasegura la equipresión y, en consecuencia, la composi-ción gaseosa adecuada, depende sobre todo de losintercambios gaseosos entre la cavidad timpánica y losvasos sanguíneos.

Parece que influyen cuatro factores: el flujo sanguí-neo, el grosor de la mucosa que se interpone entre lascavidades y los vasos, su permeabilidad y las variacionesde las presiones parciales de los gases (como las que sepueden observar, por ejemplo, a lo largo del día).

En condiciones normales, estas fluctuaciones depresión (que prácticamente se dan siempre hacia lahipopresión) se experimentan menos dependiendo delvolumen total del oído, es decir, según el volumen dela mastoides, y se ejercen sobre la única pared blandadel oído, que es el tímpano. Así, los efectos aspirativosde la hipopresión son más marcados en caso de mastoi-des pequeñas, densas y ebúrneas, que cuando las mas-toides son amplias y muy neumatizadas. De ahí elconcepto de «amortiguador mastoideo» de las variacio-nes de presión del oído medio [23, 24].

Secundariamente, no se ha comprobado el conceptosegún el cual el desarrollo de la mastoides depende delos accidentes infecciosos en la infancia. Mientrasalgunos autores han asegurado durante más de un siglo

que las otitis repetidas conducen a la esclerosis mastoi-dea, otros, por el contrario, han establecido que sugrado de neumatización depende ante todo de factoresgenéticos.

En el oído enfermo

Los oídos enfermos con tímpano no perforado suelentener presiones inferiores a la presión atmosférica, comodemuestran los resultados obtenidos por Tos et al enestudios longitudinales [25]. Resulta especialmente claroen el caso de una variedad de OMC, la otitis atelectá-sica. Se caracteriza por retracción de la membranatimpánica y -se piensa- por hipopresión. Se proponentres explicaciones:• 1. Disfunción tubárica, por obstrucción mecánica o por

incompetencia funcional. Ningún dato clínico o experi-mental ha permitido, hasta ahora, avalar esta primerahipótesis. Los bloqueos mecánicos experimentalesinducen fenómenos agudos no comparables a losprocesos crónicos. Los estudios anatómicos, radioló-gicos o endoscópicos no demuestran estenosis uobstrucción de la trompa. Las pruebas de presiónutilizadas en la valoración clínica son extrafisiológi-cas. Es muy probable que incriminar la disfuncióntubárica en el desarrollo de la otitis crónica resulteincorrecto. Sin duda alguna, el bloqueo completo porun proceso tumoral, después de radioterapia o en eltranscurso de una inflamación aguda, puede producirfenómenos patológicos (derrame seroso o mucoso).Pero no son las circunstancias que se observandurante la OMC.

• 2. La teoría del «sniff» o de la aspiración forzada por lanariz. Algunos pacientes presentan una trompa abiertao incompetente que les produce molestias de tipoautofonía o hiperacusia. Remedian estas molestias conun tic de �sniff�, mediante el cualaspiran el aire del oído medio. El paciente que realizaestas aspiraciones forzadas induce así hipopresionesen su oído medio, con una intensidad suficientecomo para que la trompa se bloquee por efectoventosa [26]. Pero esta teoría es discutible, ya que,experimentalmente, los gases marcados que se insu-flan en el oído medio se eliminan en función de susrespectivos coeficientes de difusión (así pues, porabsorción mucosa) y no a la vez (por la trompa),como afirmaría la teoría del sniff.

• 3. La difusión excesiva de gas derivada ante todo delaumento del flujo sanguíneo, como el que se observaen los estados inflamatorios. En estas condiciones, losintercambios gaseosos aumentan, fundamentalmentela absorción de nitrógeno por parte de la circulación,que disminuye su presión parcial en el oído medio.La abertura tubárica no puede compensarla.

Aclaramiento mucociliar

La función esencial del sistema mucociliar es la depropulsar la capa de moco para permitir su eliminacióny, a la vez, la de los restos celulares, los microorganis-mos y las diversas partículas exógenas que transporta. Elflujo de moco puede objetivarse fácilmente compro-bando el transporte de sacarina o de un indicadorcoloreado desde el oído medio hasta la rinofaringe. Laeficacia de este proceso depende a la vez de las caracte-rísticas del moco, de la calidad del movimiento ciliar ydel acoplamiento entre los cilios y el moco.

La película mucosa está formada por dos capas [27]:• la capa superficial o fase de «gel», que se compone de

glucoproteínas de elevado peso molecular que leconfiere sus características físicas de viscosidad yelasticidad;

• la capa profunda, más fluida, o fase de «sol». Éstabaña los cilios, de forma que sólo su extremo seintroduce en la capa viscosa superficial.



El «acoplamiento mucociliar» es la interacción diná-mica que permite a los cilios propulsar la fase de gel,mientras que la fase de «sol» no se moviliza. De estemodo, las características hidroeléctricas de esta fase de«sol» y su control son esenciales para la dinámica ciliarnormal.

Los trabajos realizados en el laboratorio de los autoresde este artículo [13, 28] han establecido claramente lossiguientes aspectos:• el epitelio absorbe el Na+ y, de forma secundaria, el

H2O. Así pues, controla la fluidez de la capa de «sol»;• en el plano experimental, los mediadores de la infla-

mación hacen que el transporte de Na+ disminuya oaumente. Esto significa que, según el grado de infla-mación, puede haber tanto un cese de la absorción desodio (y en consecuencia, de agua) con inundacióndel oído medio, como una aceleración de esta absor-ción sódica, por lo que se reduce el espesor de la capade «sol» y se inmovilizan los cilios; de ahí la deten-ción del aclaramiento y la formación del tapónmucoso.La capacidad del moco para bloquear los microorga-

nismos está asegurada por dos tipos de macromoléculas:las inmunoglobulinas A y las numerosas cadenas glicá-nicas de las mucinas, cuya diversidad desempeña unpapel esencial en la defensa antimicrobiana del orga-nismo. Por sus similitudes con los sitios celularesreconocidos por las bacterias, que permiten la adheren-cia de los microorganismos a las células epiteliales, lascadenas glicánicas del moco podrían confundir a lasadhesinas bacterianas, permitiendo su atrapamiento enel moco y su eliminación [29].

En condiciones patológicas

Cualquier perturbación del aclaramiento mucociliarpuede afectar profundamente a la fisiología del oídomedio.

Así, los procesos inflamatorios crónicos provocanmetaplasia mucípara que aumenta la producción democo, pero también disminuye la fluidez de la capa de«sol». Esto produce un tapón mucoso que se acumulaen el protímpano y termina por bloquear la luz tubá-rica. La hipopresión intratimpánica aumenta de maneraprogresiva (como en el interior de una jeringa cuya bocase tapona y tira del pistón), induciendo a su alrededorfenómenos verdaderamente mecánicos, como la retrac-ción timpánica.

Pero también existen otros factores capaces de actuarsobre la función ciliar. Las discinesias ciliares primitivaso secundarias suelen complicarse con otitis mucosas.

Factores microbiológicosEn los últimos años, se ha dedicado una considerable

cantidad de trabajos al estudio de estos factores. Enrealidad, se han intentado estudiar sus implicaciones enla otitis media aguda. De la reciente conferencia inter-nacional de investigación sobre la otitis media, se handeducido los puntos siguientes [30].

Se ha establecido que las infecciones por virus respi-ratorios (rinovirus humanos, virus respiratorio sincitial)juegan un papel básico en el inicio de las «otitis secre-toras» de la infancia. Aunque para algunos se trata defenómenos asépticos, se ha comprobado que al menosel 50% de los derrames contiene ácidos ribonucleicos(ARN) virales, aislados o asociados a restos bacterianos,con un espectro parecido al que se observa en el trans-curso de las otitis medias agudas. Sin duda, la produc-ción de mediadores de la inflamación (leucotrienosLTB4, interleucinas 8 [IL8]) ante las agresiones viralesfavorece la sobreinfección bacteriana.

Esta sobreinfección bacteriana parece responsable a lavez de la inducción del proceso otítico crónico y delderrame y del mantenimiento de la otitis mucosaabierta. En ambos casos, el papel exacto de un determi-nado microorganismo es todavía difícil de precisar. En elseno de las otorreas purulentas crónicas del niño, en lasque el tejido de granulación rellena la caja del tímpanoo la cavidad mastoidea, los agentes infecciosos que seaíslan con más frecuencia son Pseudomonas aeruginosa,Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Proteusmirabilis. Para cada uno de estos gérmenes, se hanidentificado (o se está en proceso de conseguirlo)receptores celulares de superficie. Las proteínas deadhesión representan una de las claves para comprenderel fenómeno otítico y su cronificación. Sin embargo,estos datos epidemiológicos cambian a lo largo de losaños, y también son variables según los países y el tipode población estudiada. El predominio de los gérmenesGram negativos podría relacionarse con los efectospropios de la fracción lipopolisacárida de la paredbacteriana, todavía denominada endotoxina [31]. Estasendotoxinas estimularían la producción del factor denecrosis tumoral a (TNF-a) y de IL-1b en el oído medio,y cronificarían el proceso otítico.

Factores inmunológicosAunque se alega con frecuencia, jamás se ha demos-

trado que exista disfunción inmunitaria en la OMC. Lasvegetaciones adenoideas están implicadas sin ningunaduda: mediante la secreción de inmunoglobulinas A(IgA), identifican y eliminan los gérmenes patógenos dela nasofaringe y, por tanto, protegen el oído medio.

En situación basal, algunos autores han podidoafirmar que el oído medio no es inmunocompetenteporque carece de células inmunocompetentes [12]. Sinembargo, en caso de inflamación aguda, se producevasodilatación, lo que asociado a la diapédesis, permitela afluencia de macrófagos y linfocitos, creando lascondiciones para la respuesta inmunitaria local.

Después de algunos años, se han multiplicado losexperimentos animales dirigidos a revelar el nefastopapel de la respuesta inmunitaria, capaz de cronificar el

• El control de los intercambios gaseosos en elinterior del oído medio juega un papel esencial enla presión intratimpánica.• Probablemente, la disminución del volumengaseoso que se observa en las atelectasias se debamás al exceso de difusión de gas a través de unamucosa inflamatoria que a la insuficienteventilación por parte de la trompa.• Esta disminución de volumen, con la retraccióntimpánica que la acompaña, no implica que lahipopresión intratimpánica sea permanente.• La trompa auditiva no puede asegurar larenovación del aire de las cavidades del oídomedio. Sólo desempeña el papel de válvulacorrigiendo las variaciones demasiado brutales depresión.

• El aclaramiento mucociliar desempeña un papelprimordial en la fisiología del oído medio.• El control de la capa de «sol» por los cambiosiónicos condiciona la función ciliar.• Cualquier metaplasia mucípara perturba lafunción de aclaramiento al aumentar la carga democo.



proceso inflamatorio que le ha dado nacimiento. Elarquetipo de estos protocolos consiste en inmunizarchinchillas mediante inyecciones intramuscularesrepetidas durante varias semanas de Haemophilusinfluenzae no tipificables (HINT) inactivados. La inyec-ción de dichos gérmenes inactivados en el oído mediode estos animales inmunizados desencadena entoncesuna otitis media serosa. Se puede concluir que la forma-ción local de complejos inmunitarios, es decir, laasociación Ag bacteriano-Ac, activa la vía del comple-mento y cronifica la infección. Sin duda alguna, estosexperimentos han sido demostrados, pero su pertinenciapatogénica en el hombre es discutible, ya que suponenuna sensibilización sistémica previa que no ocurre en elcaso de la otitis humana. En ésta, es la infección primi-tiva del oído medio la que desencadena los fenómenosde quimiotactismo, que provoca el aflujo de célulasinmunocompetentes (linfocitos y macrófagos). Éstosinician entonces de manera local la reacción inmunita-ria secundaria a la infección, en lugar de precederla enel modelo animal.

Desde el punto de vista terapéutico, todavía no se haconseguido demostrar la eficacia de la inmunomodula-ción, que se basa en el descubrimiento de nuevosantígenos bacterianos comunes a las diferentes subclasesantigénicas y consiste en modificar la respuesta infla-matoria otítica por medio de inmunización oral yvacunoterapia.

Factores celularesComo respuesta a las condiciones patológicas, la

mucosa del oído medio puede presentar modificacionesde su fenotipo celular. Éstas podrían estar inducidas porlas citocinas. Todavía denominadas factores de creci-miento o modificadores de la respuesta biológica, lascitocinas son péptidos producidos por numerosos tiposde células. Ejercen una actividad mitógena de modoautocrino o paracrino, y son susceptibles de modular ladiferenciación epitelial. Estas citocinas podrían, en eltranscurso de los fenómenos otíticos, ser responsables dela metaplasia secretora, favoreciendo la multiplicaciónde las células mucosas y la diferenciación de las células

madre en células mucosas. Asimismo, éstas podríaninducir la metaplasia epidermoide en algunas circuns-tancias. Además, su acción sobre el tejido conjuntivopodría estimular la multiplicación de los fibroblastos yla síntesis de colágeno, favoreciendo el engrosamientodel tejido conjuntivo que se observa a lo largo de laotitis adhesiva.

■ ClínicaLa OMC se presenta bajo múltiples formas clínicas.

Cada una de ellas constituye un proceso patológicoactivo caracterizado por lesiones anatómicas e histológi-cas irreversibles que resulta de una antigua «lesiónauricular». Presentan características semiológicas, otos-cópicas y evolutivas propias. Todas ellas constituyenafecciones muy diferentes aunque, en realidad, sedesarrollen en una misma cavidad, como ocurre en elpulmón con el asma, el enfisema o el cáncer.

En los apartados siguientes, se describen las caracte-rísticas principales de los grandes síndromes otíticoscrónicos conocidos, y se intenta situar y establecer lasrelaciones de unos con otros dentro de la historianatural del proceso otítico (Fig. 1).

■ Otitis seromucosas(también denominadassecretoras) de la infancia

Se caracterizan por la presencia, en las cavidades deloído medio, de una efusión durante más de tres meses,sin que exista signo inflamatorio agudo alguno. Sufrecuencia es muy elevada, ya que se admite que afectansin duda a todos los niños en algún momento de losprimeros años de su vida. Su patogenia implica unestado inflamatorio locorregional de origen probable-mente multifactorial.

Tanto si se complican o no con episodios agudos(dando lugar a lo que se define con el acrónimo ESII oepisodios secretores y/o infecciosos de la infancia), plantean

EEpisodios

OTITISADHESIVA

SSecretores

IInfancia

OTITISATELECTÁSICA OMA TIMPANOESCLEROSIS

SECUELAS

BOLSA DERETRACCIÓN

(IV)

CENTRAL(I, II, III)

OSTEÍTIS

COLESTEATOMAEPIDERMOSIS

MALEARMETAPLASIA

EPIDERMOIDE

IInfecciosos

Figura 1. Esquema general de la historia natural de las otitis crónicas. Los episodios secretores y/o infecciosos de la infancia (ESII) constituyenel paso obligado de las grandes formas clínicas de otitis crónica. La disposición de las flechas iniciales sugiere, sin embargo, que ladiferenciación de las distintas formas puede ser anterior e independiente. Se individualizan cuatro grandes entidades: i) la otitis mucosaabierta (OMA), que puede complicar o derivarse de fenómenos infecciosos especialmente graves de la infancia. Puede evolucionar hacia trescomplicaciones: osteítis, metaplasia epidermoide o epidermosis malear, y dejar secuelas con o sin timpanoesclerosis. Esta última entidad podríaresultar de agresiones infecciosas graves repetidas; ii) la otitis adhesiva, que puede complicar la evolución de las otitis secretoras mucosasgraves (oído pegajoso); iii) la otitis atelectásica, que puede complicar o ser consecuencia del debilitamiento timpánico y de trastornos de laventilación mucosa (no forzosamente de origen tubárico). Puede evolucionar hacia las bolsas de retracción, cuya complicación es elcolesteatoma.



la cuestión de su importancia y su papel como iniciadoreventual en la historia y en el desarrollo de las diversasformas de otitis media crónica.

Características del derrameSon las propias de un exudado: contiene una concen-

tración de proteínas (gammaglobulinas, glicoproteínas,mucinas, etc.) superior a 11,5 mg/%, a diferencia de lostrasudados (en los que la concentración de proteínas esteóricamente inferior a 7,5 mg/%). Además, esta efusióntambién contiene células inflamatorias, leucocitos, mocoy enzimas.

Las técnicas de biología molecular, sobre todo, hanpermitido identificar la presencia de restos bacterianos,lo que, en una efusión teóricamente estéril, ha dadocrédito a la hipótesis de que el exudado es de origeninfeccioso.

Su aspecto es blanquecino y su consistencia, más omenos viscosa.

Como se describirá más adelante, la cantidad democo en la efusión refleja la intensidad de la metaplasiamucípara y condiciona en gran parte las característicasviscoelásticas del derrame. Su mayor o menor concen-tración permitirá diferenciar a largo plazo-erróneamente- las formas serosas, fluidas, de las formasmucosas viscosas y espesas.

Esta es la razón por la que parece adaptarse mejor eltérmino «otitis secretora», que es el que se recomiendaen la literatura internacional.

PatogeniaDesde hace mucho tiempo, existen dos teorías

opuestas:

Teoría ex vacuo (teoría del vacío)

Esta teoría, popularizada por Adam Politzer, implica elbloqueo de la trompa auditiva, que produciría unamarcada hipopresión intratimpánica (el vacío), conretracción del tímpano y trasudación a través de loscapilares de la mucosa.

Esta teoría, que prevaleció durante muchas décadas,explicaba el carácter viscoso de las efusiones del niñopor el simple aumento de la concentración de proteínassanguíneas trasudadas. Ahora bien, se ha establecidoque un aumento similar no eleva nada la viscosidad delmedio. Sobre todo, niega la presencia de células muco-sas en el seno del epitelio del oído medio, así como lametaplasia mucípara secundaria a una inflamaciónprolongada que tiene como fin la secreción de moco.

El vacío de la caja se atribuyó durante mucho tiempoa la obstrucción tubárica por las vegetaciones adenoi-deas o por edema tubárico de etiología variable. Pero, enla actualidad, numerosas constataciones analíticas,clínicas, endoscópicas, radiológicas o necrópsicas hanpuesto en duda estas causas:• el análisis bioquímico de las efusiones revela que son

claramente diferentes a los trasudados [32];• el tejido linfoide no obstruye ni penetra en la luz

tubárica; las otitis seromucosas se observan sin pre-sencia de vegetaciones o tras la adenoidectomía [33];

• la otoscopia no suele descubrir retracción timpánica,tal como supondría la existencia de un vacío en elinterior de la caja;

• la endoscopia tubárica de muchas otitis crónicas,prácticamente nunca demuestra la existencia debloqueo [34];

• • la histopatología de los huesos temporales de otitiscrónica no demuestra la existencia de anomalíasluminales [35].Sin duda, la teoría del vacío sigue siendo válida para

explicar las otitis traumáticas agudas de origen presional

o directo por fractura del peñasco que produce elcizallamiento de la trompa auditiva, o incluso las otitisinflamatorias agudas.

Teoría inflamatoriaHoy en día, se admite que la inflamación es el prin-

cipal factor causal, si no el único, de la otitis seromu-cosa de la infancia.

Según esta teoría, la persistencia del proceso inflama-torio desencadenado por una otitis aguda o una infec-ción de las vías respiratorias superiores varía según losniños y según determinados factores: tamaño de lamastoides (cf supra), recidiva de episodios infecciosos,uso inadecuado de la antibioticoterapia, etc. De estemodo, la otitis seromucosa sería la consecuencia de unainflamación o de una infección de la esfera otorrinola-ringológica (ORL), que desencadenaría, en el seno de lamucosa del oído, un proceso exudativo prolongado porun sustrato anatomopatológico (la metaplasia mucíparaya descrita).

La metaplasia mucípara consiste en la proliferación decélulas mucosas con inversión de su proporción enrelación a las células ciliadas. Wendt, en 1873, y algunosaños más tarde Tumarkin y Politzer, ya observaron queun estado inflamatorio crónico podía inducir intensasmodificaciones histológicas en el epitelio. Estas consta-taciones históricas han sido después ampliamenteconfirmadas. Sadé señaló el papel inductor de factoresno específicos muy variados como el humo del tabaco,la vitamina A, la progesterona o las variaciones de lasconcentraciones de CO2 o de O2 en el aire ambiente, enla transformación masiva de células madre del epitelioen células mucosas. Esta metaplasia mucosa refleja lacapacidad de las primeras células de modificar sudiferenciación en respuesta a situaciones patológicas.

La multiplicación de las células mucíparas conduce ala producción de glucoproteínas análogas a las mucinas,cuya mayor o menor cantidad en el derrame condicio-nará las propiedades viscoelásticas de aquél.

La constatación, gracias a las técnicas de biologíamolecular, de restos bacterianos en el derrame, permiteavalar la hipótesis de la alteración infecciosa prima-ria [36]. El análisis de la efusión muestra que casi siemprees la de un exudado (que contiene tasas más o menosgrandes de glucoproteínas) y no la de un trasudado.

Por tanto, parece que hoy en día se está de acuerdoen que la trompa no tiene ningún papel primario en lagénesis de la otitis secretora. Si bien existe en lasobstrucciones agudas (otitis barotraumáticas) responsa-bles entonces de hipopresión intratimpánica súbita y deotitis serosa con trasudado (teoría ex vacuo), la otitissecretora de la infancia que dura varias semanas, meses,e incluso años, no se acompaña de ningún bloqueotubárico que haya podido comprobarse mediante estu-dios anatómicos, anatomopatológicos, radiológicos niendoscópicos.

Los trabajos de Hilding de hace más de 60 años hanpermitido explicar por qué el bloqueo tubárico enrealidad sólo sería secundario a la inflamación del oídomedio. En su experiencia histórica sobre la tráquea [37],demostró que está provocado por el enclavamiento deltapón mucoso que el tapiz mucociliar transporta haciael protímpano, lo que crea una hipopresión distal queaumenta a medida que progresa el tapón y que lamucosa reabsorbe el aire del oído medio (como cuandose tira del pistón de una jeringa con su boca taponada).Esto explica el efecto beneficioso inmediato de laparacentesis o de la colocación de un tubo transtimpá-nico de ventilación (cf infra).

EvoluciónAsí concebidas, las otitis seromucosas de la infancia se

inscriben en el marco de la denominada enfermedad de



adaptación, que representa el encuentro de un orga-nismo virgen con los gérmenes del mundo exterior yexplica su elevada frecuencia.

También explica que la evolución pueda verse salpi-cada de episodios infecciosos agudos más o menosgraves y más o menos frecuentes, que definen el ESII.Como ya se ha descrito, es la repetición o el tratamientoinsuficiente de las otitis agudas, sobre todo por trata-miento antibiótico inadaptado, lo que puede inducir elmantenimiento del proceso inflamatorio responsable dela otitis seromucosa.

Alrededor de los 5-6 años finaliza este período deaprendizaje inmunológico. En la inmensa mayoría delos casos, este ESII no deja ninguna secuela, salvo elpadecimiento de paracentesis tormentosas y dolorosas,antibioticoterapias minuciosas y prolongadas, y/ocolocaciones repetidas de tubos transtimpánicos deventilación. En un número limitado de casos, y porrazones mal conocidas, la enfermedad se cronifica.

Papel de la otitis seromucosao de los episodios secretoresy/o infecciosos de la infanciaen la otitis crónica.¿Origen o epifenómeno?

En el nacimiento del drama otítico, se enfrentan dosteorías:

Según la primera, los ESII serían el tronco común, el pasoobligado hacia las diferentes formas de OMC que sedescriben más adelante. Ninguna de ellas apareceríaantes de los 5-7 años de edad.

La segunda teoría pone en entredicho la responsabilidadde los ESII en la aparición de la OMC, basándose en lossiguientes argumentos:• la anamnesis, incluso bien realizada en jóvenes

pacientes perfectamente educados, con historialmédico detallado y memoria suficiente, a veces noencuentra ningún antecedente otítico;

• algunas formas de OMC, sobre todo de otitis coles-teatomatosa, se descubren a partir de los sesenta añosen pacientes que, en apariencia, carecen de antece-dentes otíticos y en los que parece difícil admitir laquiescencia tan prolongada de un estado inflamato-rio;

• la extrema frecuencia de los ESII contrasta con laescasa frecuencia relativa de las OMC;

• los ESII no explican la diferenciación de un procesoinflamatorio otítico inicial aparentemente no especí-fico en una u otra variedad clínica bienindividualizada.Cualquiera que sea la teoría exacta, se plantean ahora

dos cuestiones: ¿cuál es el proceso responsable de lacronicidad? ¿cuál es el proceso de diferenciación?

La naturaleza exacta de estos procesos sigue siendoincierta. Sin embargo, hay que hacer tres observaciones:• del análisis de los factores patogénicos descritos, se

deduce que es muy probable que estos procesos seanmultifactoriales;

• la variedad de causas posibles da cuenta sin duda dela gran diversidad de formas clínicas que reviste laafección en el adolescente y en el adulto;

• la explicación podría residir en la dualidad causal yacomentada entre inflamación e infección. Puede queel desarrollo de la antibioticoterapia demasiadosistemática, y por lo general no específica, hayafavorecido la prevalencia de la primera - lo que podríaexplicar el aumento de las formas atelectásicas ofibroadhesivas - en detrimento de la segunda - lo quejustificaría la disminución de las formas otorreicas.En la mayor parte de los casos, parece que la indivi-

dualización de las diferentes formas clínicas se producedurante de los primeros años. Así pues, entre los

5-10 años, la exploración otoscópica repetida reviste unaimportancia primordial para diagnosticar las etapas de ladiferenciación anatomoclínica. Sin duda alguna, es eneste período en el que se debe actuar para prevenir unaevolución irreversible.

Un vez iniciado, el proceso otítico específico seguirásu lógica interna, que le conducirá al cuadro constituidode una determinada entidad clínica. El tratamientopuede ralentizar e incluso detener esta evolución. Nopuede cambiar la dirección. De este modo, una otitisatelectásica inicial puede detener su evolución en elestadio 1 (cf infra), pero no puede llegar a constituiruna otitis adhesiva.

Principios terapéuticos

La cuestión más inmediata que se plantea es determi-nar si es necesario tratarla. Teniendo en cuenta su granfrecuencia y comprobada su ausencia de ototoxicidad, laefusión del oído medio sólo debe evacuarse y prevenirsepor dos motivos:• la hipoacusia que, si es grave y persistente, puede

afectar al desarrollo del lenguaje y al rendimientoescolar del niño pequeño, y afectar a la vida social yprofesional en el adulto;

• el papel inductor que eventualmente puede presentaren el desarrollo de otras formas de otitis crónica(Fig. 1).En realidad, este papel inductor es muy discutible,

como sugiere el seguimiento de pacientes jóvenes, quemuestra que una otitis seromucosa no es el factorsignificativo en el desarrollo de atelectasia [38].

En todos los casos, se dispone de medios limitados:• la prevención de las infecciones de las vías aéreas es

aleatoria. Ninguna inmunoterapia ha demostrado sueficacia;

• la prevención de las otitis agudas puede requerirantibioticoterapia prolongada de manera eventual.Pero este concepto es controvertido a causa de lasresistencias y los efectos secundarios;

• la adenoidectomía tampoco tiene efectos significati-vos sobre la aparición de ESII;

• la antibioticoterapia y la corticoterapia de las otitissecretoras constituidas son ineficaces;

• los mucolíticos también resultan ineficaces para elrestablecimiento del aclaramiento mucociliar;

• los antihistamínicos y otros agentes no parecen tenerninguna utilidad para tratar la mucosa;

• las insuflaciones tubáricas y los descongestionanteslocales parecen inútiles;

• en la actualidad, la paracentesis con colocación detubo transtimpánico de ventilación representa elúnico medio eficaz de tratar la efusión y de prevenirla recidiva de las otitis serosas crónicas (OSC). Sumecanismo de acción ha sido aclarado por la expe-riencia de Holding, descrita más arriba.

Indicaciones de los tubos transtimpánicos deventilación

Las indicaciones que se admiten hoy en día son:• hipoacusia superior a 30 dB;• tendencia a la retracción timpánica, ya que ésta

traduce la existencia de un proceso atelectásico cuyaevolutividad puede verse favorecida por la presenciadel derrame (lo que no demuestra de ninguna manerael papel inductivo), aunque en todos los casos pareceenlentecerse, si no detenerse, con la colocación deltubo transtimpánico.

• los episodios de reagudización, es decir, las otitisagudas cuya repetición parece también favorecida porel derrame, y que pueden abrir la vía hacia la otitiscrónica abierta y a las secuelas con o sintimpanoesclerosis.



En nuestra opinión, a estas indicaciones clásicas seañade la del derrame mucoso, muy viscoso, cuyo segui-miento prolongado muestra una persistencia más allá delos 5-6 años, es decir, más allá de lo que se ha conve-nido en denominar enfermedad de adaptación. Algunasotitis adhesivas podrían constituir una graveconsecuencia.

Saber esperar y vigilar sigue siendo el principio que debeprevalecer cuando no se decide ningún tratamiento.

Aparte de las indicaciones ya enunciadas, parece lícitono imponer ningún tratamiento especial.

Un tratamiento ineficaz es, por definición, superfluoy ningún argumento justifica una prescripción de tipocompasivo. La resolución espontánea del proceso infla-matorio constatada en la inmensa mayoría de los casos,el desarrollo de resistencias bacterianas y la incidenciaeconómica considerable (se calcula en 3-5 millones dedólares en Estados Unidos) [39] bastan para recomendara priori la abstención bajo vigilancia otoscópica en lamayor parte de los casos.

■ Otitis mucosa abiertaEsta entidad representa la forma más característica de

otitis crónica. Según la definición internacional, es lainflamación crónica de la mucosa del oído medio conotorrea a través de una perforación timpánica. Repre-senta la extensión y/o el equivalente auricular de lasrinosinusitis crónicas y, por tanto, se suele encuadrar enel contexto de una enfermedad locorregional [1].

Patogenia y anatomía patológicaLos términos que, a pesar de su carácter poco cientí-

fico, resumen mejor lo que se conoce de los factores quepredisponen al desarrollo de la OMA son «fragilidad» o«debilidad» mucosa. En apartados anteriores se handescrito las nociones inmunológicas y genéticas quepodían justificar la especial susceptibilidad de la mucosadel oído medio a las diversas agresiones.

Desde el punto de vista histológico, la mucosa tubá-rica, timpánica y mastoidea aparecen edematosas. Eneste epitelio hiperplásico, las células caliciformes sonmás numerosas de lo normal, con disminución paralelade las células ciliadas. El corion contiene células infla-matorias mononucleadas, linfocitos, macrófagos ycélulas plasmáticas, aunque en escasa cantidad.

ClínicaEl término que sin duda caracteriza mejor a esta

entidad es el de «oído húmedo». Aunque evidentementeexiste hipoacusia, es de intensidad variable y suele pasar

desapercibida. El motivo de consulta es casi siempre laotorrea, a menudo mínima, filante e inodora, peropermanente, llegando a veces a inundar el conductoauditivo externo, lo que provoca gran malestar en elpaciente. Cuando existen episodios de reactivaciónsecundarios a inflamaciones agudas de la esfera rinosin-usal o al baño, se convierte en purulenta, abundante, ya veces fétida y blanquecina. Estas dos últimas caracte-rísticas no traducen en modo alguno la existencia decolesteatoma, como señalaban los tratados clásicos desemiología otológica, sino más bien la hiperqueratosis yla maceración del revestimiento cutáneo del conductoauditivo externo. En todos los casos, el olor tan molestoque desprende suele ser la causa de que el pacienteacuda a la consulta (a petición de los que le rodean).

En la exploración otoscópica, el tímpano presenta unaperforación no marginal. Ésta puede ser anterosuperior(es la clásica perforación «tubárica») o central y reni-forme (la clásica «judía que se vacía»). A través de estaperforación, la mucosa aparece edematosa, de color rosasalmón y brillante. La aspiración suave permite a vecesrecoger del hipotímpano una efusión más o menosespesa, en ocasiones del tipo «glue ear» («oído pegajoso»),que manifiesta la transformación mucípara de la mucosadel promontorio. Los huesecillos suelen ser normales,aunque a veces presentan lesiones variables según elgrado y la duración de la afección: inclinación hacia elpromontorio o lisis del extremo del mango del martillo,osteítis con o sin interrupción de la articulación incu-doestapedial o destrucción de la supraestructura delyunque (Figs. 2-5).

Para caracterizar el estado inflamatorio de la mucosaen la OMA, se puede emplear la siguiente clasificación:

Desde el punto de vista audiométrico, la hipoacusia detransmisión varía entre 20-50 dB. La afectación de la

• Es posible, aunque no se ha demostrado, quelas otitis seromucosas y los ESII de la infanciaconstituyan el paso obligado hacia la OMC.• No explican qué determina la evolución haciauna u otra forma clínica.• Los episodios infecciosos graves favorecerían elpaso hacia la otitis mucosa abierta (OMA), y laotitis mucosa grave hacia la otitis adhesiva.• El tubo transtimpánico de ventilación parece elmedio más eficaz para luchar contra las otitisseromucosas.• Tratada o no, cualquier otitis seromucosa debeser objeto de vigilancia otoscópica prolongada, deforma que se pueda asegurar que no evolucionahacia una de las formas clínicas de otitis crónica.

Figura 2. Otitis mucosa abierta izquierda en estadio 1. Obsér-vese el aspecto inflamatorio de la mucosa de la caja a través de laperforación.

“ Clasificación de las otitismucosas abiertas

• Estadio 1 = eritematoso• Estadio 2 = eritematoso secretor• Estadio 3 = polipoide no secretor• Estadio 4 = polipoide secretor



conducción ósea es bastante más tardía. La manometríarevela, aunque no de forma constante, la disfunción oel bloqueo completo de la trompa auditiva. Esto sugiereque en la OMC, la disfunción de la trompa auditiva noes constante.

Desde el punto de vista radiológico, cuando se solicitatomografía computarizada (TC), suele mostrar veladurade la mastoides, que traduce la reacción inflamatoria dela mucosa y eventual osteítis sobreañadida.

En esta forma de otitis, la exploración de toda la esferaORL, especialmente centrada en los senos y en larinofaringe, es de capital importancia para conocer lapatogenia y plantear el tratamiento de la afección. Ya seha insistido en el papel de las infecciones vecinas en elmantenimiento y las reactivaciones de la OMA. En este

sentido, la encuesta alergológica permite en ocasionesidentificar un alergeno cuya erradicación resultará muybeneficiosa para el paciente.

EvoluciónPuede considerarse y esquematizarse según esté o no

tratada:

No tratadaLa OMA suele revestir un carácter crónico especial-

mente desesperante. Los episodios de reactivación sesuceden a merced de las infecciones rinofaríngeas y delas influencias climáticas y estacionales. Consecuenciadel «sonado» repetido a través del oído, la otorrea puedeprovocar episodios de otitis externa por irritación delrevestimiento cutáneo del conducto óseo. De formaparalela, la hipoacusia de transmisión se agrava lenta-mente, por lo que se puede producir laberintización.

En las formas especialmente graves, tres aconteci-mientos pueden dejar su huella en la historia de laOMA: la osteítis, la metaplasia epidermoide y la epider-mosis malear.

Osteítis

Puede aparecer de forma larvada y afectar:• al marco, al que erosiona en su parte subligamentaria

o en la región del muro de la celdilla;• a la mastoides, donde erosiona lentamente la cortical

y/o las celdas supra y retrolaberínticas.Esta osteítis cronifica la inflamación mucosa y es

responsable de algunas imágenes que a veces se obser-van en la exploración otoscópica, que simulan seudoca-vidades de vaciamientos o aticotomías transmeáticas enoídos que no se han intervenido antes quirúrgicamente.

Ante cualquier OMA que presente estas lesiones, estájustificada la práctica sistemática de TC.

La osteítis explica los fracasos en los tratamientosmédicos y constituye indicación quirúrgica. Se presentabajo el aspecto de «azúcar mojado» con fungosidadespolipoides y granulomas de colesterol amarillentos. Estaslesiones deben extirparse con la fresa o la cucharillahasta llegar al hueso sano.

Metaplasia mucípara y/o epidermoideEsta modalidad evolutiva traduce el sufrimiento

prolongado de la mucosa.

Figura 3. Otitis mucosa abierta en estadio 2 (es decir, eritema-toso y secretor). Obsérvese la perforación no marginal y elaspecto edematoso, rosa salmón y rezumante de la mucosa delpromontorio. Obsérvese sobre todo la existencia de depósitospurulentos mezclados con algunas escamas epidérmicas. Estaotorrea purulenta, en ocasiones fétida, no indica la existencia decolesteatoma.

Figura 4. Otitis mucosa abierta derecha en estadio 4, es decir,polipoide y secretor. Obsérvense los pólipos de la mucosa delpromontorio rellenando la perforación central. Obsérvese tam-bién la presencia de otorrea en el conducto auditivo externo yalgunas pequeñas placas de disqueratosis diseminadas por elmismo.

Figura 5. Otitis mucosa abierta en fase de reactivación aguda.Obsérvense los granulomas periorificiales y sobre todo la hiper-queratosis masiva del conducto auditivo externo. Esta hiperque-ratosis traduce el sufrimiento del revestimiento cutáneo delconducto y justifica el carácter a veces nauseabundo de laotorrea, así como la presencia en ella de restos epidérmicos quepueden hacer que se diagnostique, sin razón, un colesteatoma.



Metaplasia mucípara. Se produce como consecuenciadel mismo mecanismo que ya se ha comentado a pro-pósito de las otitis secretoras. Se caracteriza por elcarácter filante y viscoso de la efusión que puedeaspirarse del hipotímpano bajo visión microscópica.

Metaplasia epidermoide. Puede observarse en lamucosa de cajas especialmente inflamatorias e infecta-das. En este caso, se trata de una metaplasia degenera-tiva de la mucosa del oído medio (Fig. 6).

En el plano histológico, el epitelio escamoso estratifi-cado con queratina orto o paraqueratósica [40] reemplazaal revestimiento cubocilíndrico o respiratorio normal. Elcorion suele contener células inflamatorias mononu-cleadas. Resulta de capital importancia la existencia deuna zona de transición más o menos extensa y abruptaentre los dos tipos de epitelio. Wendt en 1873, yalgunos años después, Tumarkin y Politzer comprobaronque los estados inflamatorios crónicos podían inducirintensas modificaciones histológicas en el epitelio. Estasconstataciones históricas han sido después ampliamenteconfirmadas. Factores tan variados como el humo deltabaco, la vitamina A, la progesterona, o las variacionesde las concentraciones de CO2 o de O2 del aire ambien-tal desempeñan un papel inductor en la producción dequeratina por parte de las células epiteliales de origenentoblástico. Esta metaplasia epidermoide no es especí-fica de la mucosa del oído medio, sino que refleja lacapacidad de las células epiteliales, en especial de lasrespiratorias, de modificar -en respuesta a condicionesanómalas- su diferenciación, pasando entonces a produ-cir la queratina correspondiente a su nuevo fenotipo.

Clínicamente, existe una perforación timpánica, casisiempre no marginal, con depósito de escamas epidér-micas en el mesotímpano dispuestas en forma de acú-mulos o placas. Después de la aspiración, la mucosaaparece blanquecina, de forma difusa o en islotes, secao saniosa. En cualquier caso, no se observa matrizalguna y la mucosa hiperqueratósica no presenta conti-nuidad con la membrana timpánica ni con la piel delconducto auditivo externo. Aspectos similares puedenobservarse en las cavidades de vaciamiento infectadas,mal aireadas y mal vigiladas, especialmente en la regiónmastoidea, y que sin razón se diagnostican como reci-divas colesteatomatosas. En realidad, sólo se trata de lametaplasia de zonas no epidermizadas y sometidas acondiciones anómalas (Fig. 7).

Así pues, esta metaplasia debe distinguirse del clásicocolesteatoma con el que no comparte ninguna relaciónpatogénica. Por otro lado, cuando el tratamiento médicoprolongado consigue secar la mucosa de la caja, esposible su regresión. Esta metaplasia indica, o mejordicho, no contraindica la realización de una técnicacerrada.

Epidermosis malear

Constituye una complicación muy concreta de algu-nas OMA «marginales», es decir, aquellas cuya perfora-ción timpánica se amplía en el transcurso de suevolución hasta llegar al mango del martillo [41].

En esta modalidad evolutiva (y sin duda es la única)parece aplicarse realmente el concepto de migración ode invasión epidérmica descrito por Habermann en elsiglo xix [42, 43].

La epidermosis se caracteriza por la presencia de unahiperqueratosis que nace del umbo. A partir de esteverdadero centro germinativo, las láminas blanco-nacaradas remontan el mango del martillo y se hundenen la cara profunda de los restos timpánicos hacia lacaja. Parece que este proceso se produce a partir de lacapa superficial de la membrana timpánica o de susrestos, gracias al contacto que mantiene el relieve óseomalear con la capa mucosa profunda. La proliferaciónde queratina puede dirigirse hacia el epitímpano a lolargo de la cara profunda del martillo, pero por logeneral se limita al mesotímpano. No se puede indivi-dualizar ninguna matriz. La cara interna de los restostimpánicos aparece tapizada por una fina capa deepidermis que no puede despegarse. La mucosa delmesotímpano suele presentar discretos signos inflama-torios, pero no disqueratosis. Las láminas de queratinase disponen sobre ella, pero no existe adherencia. Portanto, siempre resulta posible limpiarla de cualquierresto epidérmico. En otras palabras, la mucosa no esmetaplásica. La cadena osicular suele estar intacta. Sinembargo, el umbo puede presentar cierto grado deosteólisis (Figs. 8-10).

En el plano histológico, el estudio de los fragmentosobtenidos durante la intervención quirúrgica revela lamodificación de la estructura de la membrana timpá-nica: la capa media conjuntiva se encuentra conservada,pero sus dos caras están constituidas por epitelio esca-moso que, en el lado interno, sufre una abundantedescamación (Fig. 11).

El proceso de proliferación de queratina procede delextremo del mango del martillo. A este nivel, a veces esposible desenclavar con el aspirador un «tapón epidér-mico» del oído medio que parecía claramente unido alumbo.

CAE

M TA

Figura 6. Esquema de la metaplasia epidermoide. Esta altera-ción mucosa se desarrolla a cielo abierto pero lluvioso. El «clima»inflamatorio mantenido de forma prolongada en las cavidadesdel oído medio provoca metaplasia escamosa, es decir, la trans-formación de mucosa cilíndrica o mucociliar en mucosa querati-nizada y descamativa. La mucosa escamosa no presenta ningunacontinuidad con el tímpano. CAE: conducto auditivo externo;TA: trompa auditiva; M: mastoides.

Figura 7. Otitis mucosa abierta derecha muy inflamatoria conperforación timpánica total y lisis completa de la cadena osicular.Obsérvese sobre todo la conjunción de metaplasia mucípara delhipotímpano con metaplasia epidermoide de la parte superior dela caja, que también afecta al conducto auditivo externo. Estosdos procesos explican bien las peculiares modalidades evolutivasde la otitis mucosa abierta.



De la misma forma que la metaplasia epidermoide, laepidermosis también debe distinguirse del colesteatoma.Desde el punto de vista terapéutico, sólo el cierrequirúrgico de la perforación parece garantizar la deten-ción de la epidermosis.

Tratada

La OMA puede evolucionar hacia la curación con osin secuelas, produciéndose el paso de OMA húmeda aoído abierto seco.

Principios terapéuticosParecen esenciales la antibioticoterapia por vía gene-

ral o local, los corticoides en pautas discontinuas (másque los antiinflamatorios no esteroideos), las microaspi-raciones repetidas y los cuidados locales. Resulta funda-mental la paciencia y la voluntad de cumplir eltratamiento, siendo la motivación del paciente uno delos factores esenciales de éxito. Muy a menudo, después

de haber conseguido eliminar la otorrea abundante ofétida, el paciente abandona el tratamiento, acostum-brado a cierto grado de hipoacusia. Todo episodioinfeccioso de la esfera ORL debe tratarse enérgicamente.

Sólo se pueden plantear técnicas quirúrgicas funcio-nales si se ha conseguido secar el oído durante algunosmeses, es decir, sobre un oído secuelar.

Al cerrar la perforación timpánica y eliminar laslesiones mucosas y óseas irreversibles, la cirugía modi-fica las condiciones locales del oído medio, consi-guiendo curar lo que algunos autores han denominado«la enfermedad de la caja abierta». Así pues, puedeindicarse ante la OMA rebelde al tratamiento médicoseguido con asiduidad.

Cuando existen complicaciones, es decir, en caso deosteítis aticomastoidea y de epidermosis mesotimpánica,el tratamiento quirúrgico de la OMA ofrece menosdiscusión. Mediante diversas vías de acceso y siguiendodiferentes técnicas, consiste en limpiar todos los focosinflamatorios, mucosos y óseos, aticales o mastoideos,erradicar la epidermosis mesotimpánica y cerrar lamembrana timpánica.

■ Secuelas de otitis crónicaEsta segunda entidad clínica constituye el estadio

terminal más favorable de las OMC y la forma clínicaque, sin duda, se observa con más frecuencia.

Figura 8. Otitis mucosa abierta izquierda complicada conepidermosis malear. El fondo de la caja, bien visible a través de laperforación total, es muy inflamatorio y rezumante (estadio 2).Alrededor del umbo existe una proliferación epidérmica muycaracterística.

Figura 9. Epidermosis malear. Obsérvese la perforación tim-pánica incompatible con el proceso atelectásico, así como lapresencia de queratina en el mesotímpano. Este aspecto es muydiferente al que presenta el colesteatoma.

CAE

M TA

Figura 10. Esquema de la epidermosis malear. «La inmigra-ción ilegal» de epidermis se produce a partir del mango delmartillo gracias a una perforación que se amplía progresiva-mente. Cualquier inflamación, incluso mínima, junto a la modi-ficación «climática» del mesotímpano secundaria a la perfora-ción favorece la irrupción de epidermis en el oído medio. Noexiste pared limitante como en el caso del colesteatoma. Obsér-vese que la membrana timpánica colonizada comprende trescapas: dos epiteliales escamosas y una media conjuntiva. CAE:conducto auditivo externo; TA: trompa auditiva; M: mastoides.

Figura 11. Aspecto histológico de la epidermosis malear. Seobserva la presencia de una capa conjuntiva media normaltapizada por sus dos caras por epitelio escamoso queratinizado.



Patogenia y anatomía patológicaLas lesiones observadas combinan, en diferentes

grados, la desaparición de la capa media conjuntiva deltímpano con o sin perforación, y/o la lisis parcial ocompleta de los huesecillos. Aquí, la perforación timpá-nica no es marginal. Aunque las lesiones osicularesasientan preferentemente en la apófisis lenticular delyunque, pueden afectar a cualquier punto de la cadena.No suelen existir lesiones mastoideas.

El hecho principal es la ausencia de lesionesinflamatorias.

ClínicaLas circunstancias que permiten su descubrimiento

son variadas: hipoacusia antigua o lentamente evolutiva;exploración sistemática de un paciente con antecedentesotíticos antiguos u olvidados; otitis aguda intercurrenteque aparece con ocasión del baño.

En la exploración otoscópica, el tímpano puede presen-tar dos tipos de lesiones asociadas: perforación más omenos amplia, no marginal, es decir, que respeta elanillo fibroso; y cambios en su estructura, que lovuelven anormalmente fino, transparente, habiendoperdido su textura habitual. El aspecto traslúcido seexplica por la desaparición de la capa media conjuntivao lamina propria. A veces puede adquirir el aspecto deperforación cerrada, en la que el tímpano presenta enalgún punto un fino velo que corresponde claramente ala localización de una antigua perforación. La cadenaosicular puede examinarse a través de una perforaciónque afecte a la parte posterior del tímpano, o bien através de un velo timpánico transparente. La apófisislenticular del yunque puede encontrarse lisada, laarticulación incudoestapedial cariada, fibrosa o separada,las ramas del estribo destruidas parcial o totalmente, yel mango del martillo retraído y el umbo lisado. Pero elhecho principal es que la mucosa del fondo de la cajaes normal, siempre que no se trate de un episodio dereactivación. El tratamiento antibiótico eficaz habríaconseguido la rápida curación íntegra de la mucosa: portanto, el oído secuelar está seco (Figs. 12 y 13).

Desde el punto de vista audiométrico, la hipoacusia es engeneral de transmisión pura, superior o no a 30 dB,según las lesiones hayan o no afectado la movilidad yla continuidad de la cadena osicular. La función tubáricaexplorada mediante manometría (en caso de perforacióntimpánica) suele ser normal.

En esta forma clínica, el estudio radiológico resultainútil.

EvoluciónEn principio, las secuelas son estables. Sin embargo,

hay que destacar dos hechos:

• la perforación timpánica favorece los episodios infec-ciosos agudos (en especial durante los baños deinmersión). Además, como ya se ha mencionado,bajo tratamiento médico enérgico el oído mediovuelve a tomar enseguida su aspecto secuelar anterior;

• las lesiones timpánicas y osiculares pueden combinarsecon otras formas clínicas que se describirán másadelante y que evolucionarán por su cuenta. De estemodo, la evolución de las secuelas suele ser la de lasentidades a las que se asocian.

Principios terapéuticosResponden a la denominada cirugía funcional.Para el tímpano, se pueden proponer con grandes

posibilidades de éxito las técnicas de miringoplastia.Todavía falta que esta cirugía denominada «de confort»se justifique por la petición del paciente o por el riesgoreal de sobreinfección a la que éste puede verseexpuesto a causa de una determinada profesión oactividad náutica.

• La OMA representa el tipo más clásico de otitiscrónica. Se debería a episodios infecciosos gravesy necrosantes que destruyen la membranatimpánica dejando inflamación mucosaprolongada.• Puede evolucionar espontáneamente o bajotratamiento medicoquirúrgico hacia secuelas cono sin timpanoesclerosis, o complicarse conosteítis, metaplasia epidermoide o epidermosismalear.• Estas dos entidades se caracterizan por lapresencia de queratina en el oído medio, sin queesta última signifique automáticamente laexistencia de colesteatoma.

Figura 12. Otitis secuelar simple izquierda sin timpanoescle-rosis. Obsérvese la perforación timpánica no marginal, mientrasque el resto de la pars tensa aparece muy traslúcida por desapa-rición de la capa media conjuntiva. La mucosa de la caja esnormal.

Figura 13. Otitis secuelar izquierda con timpanoesclerosis.Obsérvense la perforación timpánica no marginal posterior, lacontinuidad de la cadena y la placa calcárea sobre la parte másanterior de la pars tensa. Destaca el aspecto perfectamentenormal del epitelio del oído medio.



Para los huesecillos, la cirugía restablece el efectocolumelar mediante la transposición de huesecillos o lainterposición de otros materiales. Los resultados de lasinnumerables técnicas descritas, que por ahora suelenser espectaculares, no resisten siempre la prueba deltiempo (se remite al lector a las publicaciones referidasa esta cirugía).

■ TimpanoesclerosisCassebohm describió esta tercera entidad clínica en

1734 durante sus descripciones anatómicas del oído. Fueindividualizada en 1869 por von Tröltsch, y designadacon su nombre por Zöllner y Beck en 1953. Se puededefinir como el proceso de cicatrización que se caracte-riza por la infiltración hialina con depósitos calcáreosintra y extracelulares, y de cristales de fosfato en eltejido conjuntivo submucoso que tapiza los huesecillos,las paredes óseas y la capa media del tímpano [44].

Con mucha frecuencia se asocia a la forma prece-dente y representa una forma evolutiva relativamentefavorable, con aspectos clínicos característicos, perocuya génesis sigue siendo misteriosa.

Patogenia y anatomía patológicaLa anomalía de base es la acumulación de colágeno

en la capa conjuntiva, que afecta ante todo al tímpanoen la pars tensa o a la mucosa de la caja en contacto conla cadena osicular. Hay que recordar que el colágeno esuna proteína fibrilar, constituyente esencial de la matrizextracelular del tejido fibroso, cuya producción ydegradación dependen de mecanismos reguladores y, enespecial, de la colagenasa.

No existe ninguna duda de que la otitis media es elfactor causal determinante de esta perturbación delmetabolismo del colágeno (aunque, por el contrario, ensu curso la timpanoesclerosis no es constante). Pero elhecho de que la timpanoesclerosis no se observe hastamucho tiempo después de que hayan concluido losfenómenos inflamatorios agudos en la caja hace difícilla identificación de los mecanismos patogénicos. Porotra parte, es sorprendente que en la timpanoesclerosisla mucosa esté prácticamente siempre seca, manifes-tando la antigüedad y la curación del episodio infec-cioso causal.

Los trabajos de Shiff et al sugerían que una infeccióngrave, como la otitis aguda necrotizante por estrepto-coco o Haemophilus, alteraría la permeabilidad de lamucosa permitiendo que las múltiples sustancias pre-sentes en la efusión que se produce (inmunoglobulinas,factores del complemento, productos de degradaciónbacteriana, etc.) llegaran a la capa conjuntiva, dondeactuarían como estimulantes antigénicos [45]. Comoresultado, aparece edema de la mucosa y congestióncapilar seguida de estiramiento y descomposición delcomponente fibrilar de la lamina propria. La eventualrepetición de los episodios infecciosos explicaría laestructura laminar en «capas de cebolla» de las placas demiringoesclerosis. Así, la afección sería la reaccióninmunitaria secundaria al episodio infeccioso agudo queaparece en un oído sensibilizado por otro episodioinflamatorio precedente. Para Wielinga et al, el factorcausal podría no ser infeccioso, sino mecánico [46].

En cambio, Gibb estima que la timpanoesclerosisintratimpánica, es decir, la que se localiza en el interiorde la cavidad, se debería a la degradación terminal deresiduos inflamatorios que no han sido drenados haciala trompa auditiva. Esto explicaría su localizaciónpreferente alrededor de los huesecillos.

En el plano histológico, la lamina propria se vuelvetensa, homogénea, acelular y avascular. Las fibras decolágeno que la componen aparecen alteradas en su

estructura y anárquicas en su disposición. Su amonto-namiento les confiere aspecto vítreo. Entre las fibras seobservan estructuras vesiculares limitadas por unamembrana a nivel de la cual se inicia el proceso decalcificación. El revestimiento epitelial subyacente a estadegeneración conjuntiva aparece adelgazado ydegenerado.

Estas modificaciones conducen a la infiltracióncalcárea de la mucosa de la caja, que puede ser lami-nar y flexible, masiva y dura, por bloques. Así se expli-can los múltiples aspectos clínicos que puedenobservarse y que varían desde la miringoesclerosispuntiforme hasta la petrificación de la totalidad deloído medio, e incluso su descubrimiento fortuito en lahipoacusia grave provocada por el bloqueo completo delas estructuras vibrantes.

ClínicaSuele tratarse de pacientes jóvenes (de 20-30 años)

que consultan por presentar hipoacusia de agravaciónprogresiva. La anamnesis descubre antecedentes de otitisaguda en la infancia, con episodios otorreicos de repe-tición, que han cesado a veces después de varios años.

En la exploración otoscópica, las lesiones timpanoescle-róticas pueden afectar al tímpano y/o a la cadenaosicular.

En la miringoesclerosis, unas placas calcáreas, blanco-amarillentas, duras al tacto con microinstrumentos y desituación anterior o posterior, están incrustadas en eltímpano. A veces son mínimas, puntiformes o en placas,y respetan el anillo fibroso, del que se encuentranseparadas por un fino ribete de tímpano normal; otrasveces son mayores, exuberantes y pueden afectar a latotalidad del tímpano transformándolo en un discorígido. Es preciso señalar que la membrana de Shrapnell(que no tiene capa media conjuntiva) jamás se veafectada por el proceso.

Las partes de la pars tensa no afectadas por la timpa-noesclerosis suelen ser cicatrizales y traslúcidas. Laperforación es frecuente, a menudo subtotal, nuncamarginal, y sólo quedan algunos restos timpánicosincrustados de placas calcáreas enmarcando el mangodel martillo. En realidad, no parece que estas últimaslesiones correspondan a la entidad denominada «timpa-noesclerosis», sino más bien a las «secuelas de otitis». Laasociación de las dos formas es frecuente, si no cons-tante (Fig. 14).

En la miringoesclerosis intratimpánica, la cadenaosicular puede presentar lesiones de bloqueo o de

Figura 14. Miringoesclerosis. Obsérvese la persistencia de unribete timpánico normal alrededor de las placas calcáreas.



interrupción. Esta apreciación se hace de diferenteforma según exista o no perforación timpánica.

Tras una membrana timpánica no perforada, laslesiones de bloqueo pueden sospecharse cuando lamiringoesclerosis es masiva, afecta al annulus o si lahipoacusia es grave. En el resto de los casos, se descu-brirán a través de una perforación o durante la inter-vención quirúrgica. El bloqueo puede afectar a cualquierpunto de la cadena y provocar diversas fijaciones:fijación del estribo mediante un puente entre una de lasramas y los bordes de la fosa oval, esclerosis aislada delligamento anular, calcificación del tendón del músculodel estribo o por relleno masivo de la fosa oval queinunda la platina y la supraestructura; anquilosis de lacabeza del martillo o del cuerpo del yunque a lasparedes del ático; petrificación completa de la cadena enun magma calcáreo (Figs. 15 y 16).

Las interrupciones de la cadena por lisis afectan amenudo a la rama descendente del yunque, y con

menos frecuencia al estribo e incluso al martillo. Tam-bién en este caso, es probable que las lesiones osiculo-líticas correspondan a la entidad «secuelas de otitis»asociada, y no al fenómeno timpanoesclerótico.

Así pues, todas estas lesiones predominan en la cajadel tímpano; es importante destacar que las cavidadesposteriores y la trompa de Eustaquio suelen estarrespetadas.

En el plano audiométrico, la timpanoesclerosis secaracteriza por presentar hipoacusia de transmisión, quepuede superar los 30 dB, con o sin abolición del reflejoestapedial, según se encuentre o no bloqueada lacadena. Resulta poco habitual que se afecte la conduc-ción ósea.

El estudio radiológico carece de utilidad.

EvoluciónLa timpanoesclerosis es, en principio, un estado

estable o muy lentamente evolutivo. En realidad, hayque saber que algunos oídos conservan determinadopotencial de degeneración hialina; las lesiones aparen-temente quiescentes pueden recobrar con mucha rapi-dez la actividad, en especial después de unaintervención quirúrgica. Esto provoca grandes desenga-ños quirúrgicos. Por lo general, la observación clínicapermite distinguir las formas estables y menores, timpá-nicas puras, de las formas evolutivas y mayores, querellenan la caja y petrifican la cadena.

Principios terapéuticosLa intervención quirúrgica puede estar indicada. Su

objetivo es cerrar la perforación timpánica (los resulta-dos suelen ser buenos) o liberar los huesecillos de lasláminas y bloques rígidos que les inmovilizan. Losresultados, a veces positivos cuando sólo se encuentrabloqueado el estribo, suelen ser peores si las lesionesafectan al ático (para más detalles, se remite al lector alos artículos especializados).

■ Otitis adhesivaEsta forma temible de otitis crónica es poco frecuente,

pero, una vez instalada, se hace resistente a cualquiertratamiento y puede evolucionar hacia lalaberintización.

A pesar de la antigüedad de su identificación, que seremonta a los trabajos de von Tröltsch y Politzer, sudefinición todavía es discutida y las que se puedenencontrar en la literatura parecen contradictorias. Segúnalgunos autores [47], entre los que nos encontramos, laotitis adhesiva se caracteriza por la proliferación anár-quica de tejido conjuntivo del mesotímpano, queconduce a la sínfisis conjuntiva timpanopromontorial,es decir, al relleno del mesotímpano.

PatogeniaParece que la otitis adhesiva se deriva de una enfer-

medad del tejido conjuntivo con trastornos de la evolu-ción del colágeno en el transcurso de algunas otitiscrónicas mucosas a tímpano cerrado.

Pero siguen sin conocerse el o los factores que puedendesencadenar el proceso adhesivo: la ausencia de reso-lución de un derrame seromucoso de la infancia, laespecial toxicidad de algunas efusiones, la enfermedadprimaria del tejido conjuntivo de la caja o el papeldeletéreo de los factores de la inflamación. Por elcontrario, es poco probable que la causa sea la defec-tuosa ventilación ocasionada por el bloqueo de latrompa. En realidad, no existe colapso timpánicopropiamente dicho, ni es seguro que la hipopresión enel interior del oído medio sea significativa.

Figura 15. Timpanoesclerosis «maligna» derecha. Obsérveseel aspecto discretamente amarillento de las placas de timpano-esclerosis (diferente del aspecto blanquecino del colesteatoma oel gris de la otitis fibroadhesiva). Asimismo, destaca la ausenciade reborde timpánico entre el disco calcáreo central y el annulusóseo, que revela de forma indirecta la infiltración fibrohialinamasiva de toda la caja.

Figura 16. Miringoesclerosis y timpanoesclerosis intratimpá-nica. A través de la perforación, se observa una placa de timpa-noesclerosis en mancha de vela sobre el promontorio claramentedistinta de la miringoesclerosis. Obsérvese la «perla» de timpa-noesclerosis suspendida del annulus inferior.



Esta proliferación conjuntiva impide cualquier vibra-ción timpánica. Se mantienen algunos espacios rellenosde derrame espeso y pegajoso, posible vestigio de algunaantigua efusión seromucosa que no ha podido drenarse,sugiriendo que la otitis adhesiva puede constituir laúltima evolución de algunas otitis secretoras de lainfancia.

En la región del protímpano se suele observar unespacio aéreo, sobre todo en la TC. Como señalabanBrémond et al, esto confirma que la otitis adhesiva noes secundaria a la disfunción tubárica, sino más bien auna enfermedad del tejido conjuntivo del oído medio.

Anatomía patológicaLas lesiones observadas muestran zonas inflamatorias

muy intensas en el seno del corion, que se encuentramuy adelgazado, y desaparición del epitelio mucoso dela membrana timpánica y del promontorio. El enfurtidoconjuntivo espeso ocupa la mayor parte del mesotím-pano y bloquea la cadena osicular. Existe conexióndirecta entre la capa epidérmica superficial del tímpanoy el promontorio por mediación de un magma tisularinflamatorio.

El proceso predomina en el mesotímpano y obtura eldiafragma interaticotimpánico. Esto explica que laslesiones del epitímpano y de la mastoides sean sólosecundarias.

ClínicaEl paciente suele acudir a la consulta por una

hipoacusia que evoluciona de forma progresiva duranteaños y que con frecuencia se asocia a acufenos. Losantecedentes otíticos son difíciles de precisar, y elperíodo silente es tan largo que aparentemente no haexistido ningún episodio otorreico.

La otoscopia permite, por sí sola, establecer el diag-nóstico (Figs. 17 y 18).

El tímpano aparece engrosado, de color gris blanque-cino, retraído globalmente o por zonas sobre el pro-montorio, o sobre los relieves osiculares como un pañohúmedo. Las zonas de depresión que se observan notienen nada que ver con las bolsas de retracción que sedescriben más adelante. La cadena osicular se hace muyvisible, moldeada por el tímpano opaco: el mango delmartillo se pega al promontorio, la apófisis externa esanormalmente prominente, la articulación incudoesta-pedial a veces se encuentra lisada y el estribo puede

sobresalir. Los ligamentos timpanomaleares forman unrelieve «similar al de una cuerda de tender que sostieneel paño timpánico entre la pars flaccida y la pars tensaque se encuentran retraídas» [47]. Destacan tres hechosesenciales.

El espacio aéreo peripromontorial ha desaparecido, esdecir, no existe espacio aéreo en la caja del tímpano,que se convierte así en virtual. Una eventual paracente-sis sería incapaz de encontrar espacio donde colocar eldrenaje. Si se efectuara una exploración quirúrgica, sepodría observar la caja totalmente rellena de granulo-mas, membranas espesas, y restos de derrame mucosotabicado y organizado por todos lados.

El espéculo neumático de Siegle no moviliza la mem-brana timpánica, lo que confirma la ausencia de venti-lación de la caja del tímpano.

El ático puede presentar, de forma independiente oasociada, las mismas lesiones que el atrio.

En el plano audiométrico, la hipoacusia suele ser detipo mixto: la pérdida en la conducción aérea puedesobrepasar los 50 dB, y la conducción ósea cae en lasfrecuencias agudas, lo que traduce una laberintizaciónque se observa con bastante frecuencia en esta forma deotitis crónica.

La impedanciometría muestra un timpanograma planocaracterístico, aunque no exclusivo, de la otitis adhesiva.

El estudio radiológico no es indispensable. Su interésradica en demostrar la ocupación del mesotímpano,mientras que el protímpano suele encontrarse aireado.Por el contrario, las cavidades posteriores son opacas.No existe osteítis del marco.

EvoluciónLa otitis adhesiva se caracteriza por laberintización

progresiva, que cursa con deterioro auditivo, agravaciónde los acufenos y distorsión sonora. Esta evoluciónpuede ser lenta y no parece reversible.

De ahí deriva la importancia de detectar las formasiniciales durante el período bisagra de diferenciaciónotítica ya descrito. En consecuencia, la atención delclínico debe centrarse en determinadas otitis seromuco-sas atípicas:• las que se prolongan más de 5-7 años;• cuando tras varios intentos de ventilación transtim-

pánica, a menudo difíciles y hemorrágicos, no se haconseguido mejoría auditiva;

Figura 17. Otitis fibroadhesiva derecha. Obsérvese el carácterblanco-grisáceo y retraído del tímpano, así como su aspectoopaco que impide ver el contenido de la caja.

Figura 18. Otitis adhesiva izquierda. Destaca el aspecto total-mente opaco del tímpano. Obsérvense también las zonas dedepresión (a las que no se puede denominar de retracción), queprobablemente corresponden a la reabsorción de una antiguaefusión mucosa.



• cuando al cabo de unos meses, el tímpano se opaci-fica y se retrae insensiblemente.Ante tales signos debe sospecharse el inicio de una

otitis adhesiva.Al contrario que otros autores, nuestro grupo no

piensa que el colesteatoma pueda desarrollarse sobreuna otitis adhesiva. Junto a una otitis adhesiva atrial,puede observarse un colesteatoma atical; sin embargo,no puede aparecer en el mismo compartimento que laotitis adhesiva (cf infra: compartimentación y expresiónde los resultados).

Principios terapéuticosLa otitis adhesiva constituida no tiene tratamiento.La cirugía no está indicada e incluso parece contrain-

dicada: por una parte, porque no se puede curar unaenfermedad del tejido conjuntivo con el bisturí; porotra, porque todas las técnicas propuestas hasta la fechapara reconstruir una membrana timpánica vibrante ypara liberar la cadena osicular de las bridas inflamatoriaso fibrosas que la bloquean se saldan con fracaso audi-tivo, cuando no precipitan el proceso de laberintización.La exploración quirúrgica de la caja descubre la existen-cia de un derrame denso y hemorrágico, verdaderajungla conjuntiva inextricable. La colocación de láminasde elastómero de silicona impide sin duda la unión deltímpano al promontorio, pero no normaliza la fisiologíadel epitelio y, a largo plazo, no aporta resultadosauditivos significativos. La aireación timpánica medianteinserción de tubos transtimpánicos de ventilaciónresulta inútil; además, suele ser imposible practicarla enuna caja virtual, a través de un tímpano engrosado. Detodas formas, sería demasiado tarde para detener elproceso adhesivo.

Sin duda alguna, el mejor tratamiento es, por tanto,preventivo. Éste consiste en el seguimiento de cualquierproceso otítico de la infancia que parezca iniciar unproceso adhesivo e intentar detener su evolución.

■ Otitis atelectásicaÚltima gran entidad clínica individualizable, la otitis

atelectásica (atelês = incompleta, ektasis = extensión) secaracteriza por el colapso parcial de las cavidadesmesotimpánicas y/o epitimpánicas, es decir, por laretracción de una parte más o menos extensa de lamembrana timpánica que se encuentra debilitada en supars flaccida o en su pars tensa [48, 49]. Algunas de susvariedades constituyen un auténtico estado precolestea-tomatoso. Parece que su frecuencia es cada vez mayor.

Teniendo en cuenta el considerable interés que des-pierta esta entidad, deben precisarse los elementos de sudefinición.

El colapso del oído medio es sólo parcial. Así pues,la caja del tímpano sigue estando aireada, lo queimplica la persistencia, sea cual sea el grado de retrac-ción timpánica, de un espacio aéreo alrededor de la

retracción timpánica, que constituye el clásico corredoraéreo peripromontorial. Esto permite diferenciar formal-mente las otitis atelectásicas de las otitis adhesivas antesdescritas, en las que la mayor parte del mesotímpano esvirtual.

La compartimentación otítica ya comentada sugiereque el proceso atelectásico puede afectar a los dosespacios epi y mesotimpánico o sólo a uno de ellos.

El punto de partida y la localización de la retrac-ción de la pars tensa permite diferenciar las atelectasiasepitimpánicas de las mesotimpánicas y, entre éstas, lasatelectasias centrales (que se extienden progresivamentea partir del umbo a todo el tímpano) y las atelectasiasexcéntricas o bolsas de retracción (que se suelen localizaren el cuadrante posterosuperior).

El tímpano debilitado, «desarmado» según Bré-mond, se basa en una noción patogénica capital que seexplica más adelante, pero también en datos otoscópi-cos no menos importantes, ya que permiten diferenciar,además, las otitis atelectásicas de las otitis adhesivas.Aunque en ambos casos el tímpano se encuentra modi-ficado y da la impresión de moldear los relieves osicu-lares y la pared interna de la caja, en la otitisatelectásica es traslúcido y transparente, mientras que enlas otitis adhesivas se encuentra engrosado, infiltrado ytotalmente opaco.

La confusión que ha existido durante demasiadotiempo entre estas dos entidades opuestas por com-pleto, no justifica que el término «adhesiva» se apliquea la otitis atelectásica.

El concepto de estado precolesteatomatoso hasurgido progresivamente de la observación cuidadosa dela evolución de las otitis atelectásicas. Por otro lado, supotencialidad evolutiva justifica la importancia delestudio de esta entidad.

La frecuencia creciente de la otitis atelectásica sedebe sin duda a que las otitis secretoras de la infanciase vigilan con más atención. Este seguimiento conllevala disminución de la frecuencia de otitis colesteatoma-tosas constituidas.

EtiopatogeniaLos mecanismos que presiden la aparición de la otitis

atelectásica y de su forma especial, que es la bolsa deretracción son múltiples y, en gran parte, desconocidos.De entre ellos, dos parecen evidentes: el efecto de lahipopresión del oído medio sobre la membrana timpá-nica y el hecho de que ésta se encuentre debilitada.

Hipopresión del oído medioDiversos estudios timpanométricos han establecido la

existencia de presiones negativas en los oídos atelectá-sicos y la correlación entre la gravedad de la retracciónatical y el carácter anormal del timpanograma [25, 50].Sin embargo, estos datos deben examinarse con pruden-cia, ya que las pruebas de exploración tubárica serealizan en condiciones relativamente extrafisiológicas.

Como ya se ha mencionado, existe una tendencianatural y permanente a la hipopresión intratimpánica.En condiciones normales, esta tendencia se encuentracontrarrestada por la abertura tubárica; se han señaladotambién su brevedad y su carácter insuficiente paragarantizar la renovación del contenido gaseoso del oídomedio. Pueden alegarse dos factores, aislados o asocia-dos:• el primero es la disfunción tubárica. Aunque es una

hipótesis muy clásica, en realidad resulta controver-tida. El proceso atelectásico suele evolucionar durantemuchos años; aunque la disfunción tubárica proba-blemente exista durante el período de los ESII, secorrige al cabo de los años. La otoscopia y la TCsuelen mostrar una trompa auditiva normal y aireada.Por otro lado, Sadé considera que nunca ha podidoobservar una obstrucción o disfunción tubárica real;

• La otitis adhesiva representa una modalidadevolutiva grave de otitis crónica.• Es secundaria a una enfermedad de la mucosadebida a la proliferación de tejido conjuntivo y noa la disfunción de la trompa de Eustaquio.• Probablemente sea secundaria a episodiosinflamatorios prolongados y a la organización deun derrame mucoso no drenado.• No existe tratamiento para la otitis adhesivaconstituida.



• el segundo es el aumento de los intercambios gaseososderivados de la inflamación mucosa. La mayor salidade gas no se compensaría por la abertura tubárica, loque daría lugar a una hipopresión progresiva. Ade-más, el insuficiente volumen del amortiguador mas-toideo constatado por Sadé en la mayor parte de lasotitis atelectásicas no permitiría amortiguar mínimasvariaciones de presión.

Debilitamiento timpánicoDebido a la desaparición o a la degradación de la

lamina propria, verdadero armazón conjuntivo de lamembrana timpánica, la fragilidad puede ser de dostipos:• constitucional: existen dos zonas anatómicas que por

razones embriológicas constituyen zonas de menorresistencia:C la membrana de Shrapnell que, al faltar la lamina

propria, sólo está constituida por dos capas epitelia-les sin armazón conjuntivo;

C la parte posterosuperior de la pars tensa. Ya se hadescrito que las anomalías en el plano de desarrollodel anillo timpánico óseo o la desestructuración desu fijación a las estructuras petrosas podrían con-ducir a la torsión de uno de sus brazos. Este des-centramiento, a modo de pulsera anular torcida,puede implicar bostezo en la región posterosupe-rior, debilitando esta zona de inserción de las fibrastimpánicas. En este sentido, suele observarse unmarco óseo anormalmente ancho en relación alconducto auditivo externo que se observa en laspersonas sanas o en el resto de variedades de otitiscrónica. El diámetro excesivo del annulus óseo quepermite al explorador observar regiones que suelenencontrarse ocultas por el marco óseo, como lasegunda porción del VII par, el ático o la pirámidedel estribo, sería para algunos autores congénita yfavorecería el estiramiento y, por tanto, el debilita-miento de la membrana timpánica. Sin embargo,para otros autores, este exceso de diámetro no seríaprimitivo, sino secundario a la osteítis del marco;

• adquirida: el debilitamiento de la lamina propria quese observa en los cortes histológicos de tímpanosatelectásicos constituye el «tímpano desarmado» deBrémond, cuya trama colágena aparece desorganizaday rarificada. Esta fragilidad adquirida puede deberse a:C bien la presión forzada del oído medio. La mem-

brana timpánica puede compararse a una mem-brana viscoelástica: sometida a una compresióndeterminada, la deformación aumenta con eltiempo debido a la ruptura progresiva de los entre-cruzamientos de fibras de colágeno. Las localizacio-nes más frecuentes de las bolsas de retraccióncorresponden a las zonas de máximo desplaza-miento de la membrana timpánica sometida a unadeterminada presión [4];

C la necrosis tisular observada a menudo en el cursode los fenómenos infecciosos agudos;

C la actividad enzimática de los derrames seromuco-sos. Se ha establecido que son especialmente ricosen colagenasas, elastasas y otras enzimas proteolíti-cas, que poducen la lisis del colágeno y la apariciónde zonas de dehiscencia en la lamina propria.

Confinamiento de la inflamación y bloqueodel diafragma interaticotimpánico

Los factores anatómicos ya comentados permitenexplicar un hecho observado con frecuencia: los proce-sos atelectásicos predominan casi constantemente en laregión atical o mesotimpánica posterosuperior, es decir,enfrente del diafragma interaticotimpánico, que consti-tuye un verdadero tapón de aspiración. Este concepto

parece condicionar el grado y el tipo de otitis atelectá-sica. Las lesiones inflamatorias obturan los estrechoscorredores aéreos que existen entre el mesotímpano y elático, individualizando y confiriendo autonomía a losfocos inflamatorios en las cavidades posteriores.

En caso de bloqueo completo del diafragma, la mem-brana de Shrapnell es atraída por la hipopresión atico-mastoidea: se forma una bolsa de retracción atical.

En caso de que el diafragma sea permeable, se observauna retracción subligamentaria posterior o anterior.

De esta forma, el debilitamiento del tímpano unido ala hipopresión del oído medio conduce a la distensiónprogresiva de la membrana, aspirada progresivamentehacia el fondo de la caja. Esta distensión, al principioreversible y después irreversible, desemboca en unexceso de sustancia timpánica. La secuela anatómicaque objetiva la maniobra de Valsalva es patognomónicade la atelectasia.

ClínicaLas circunstancias de descubrimiento de la otitis

atelectásica son variadas: exploración sistemática deotitis antiguas, episodio de otitis seromucosa o hipoacu-sia de instalación progresiva. Como dato importante, sedebe señalar que la otorrea purulenta sólo se observadurante la evolución de las bolsas de retracción; másadelante se explicará el motivo.

La otoscopia permite establecer enseguida el diagnós-tico al mostrar un tímpano fino, transparente, traslúcidoy retraído. Según el grado y la localización de la retrac-ción timpánica, la otitis atelectásica se puede clasificardel siguiente modo (Figs. 19-25):

Clasificación de las otitis atelectásicas

Atelectasias centrales

La retracción se localiza sobre el promontorio y seinicia en el extremo del umbo. Pueden identificarse tresestadios:• I: la retracción es periumbilical, sin llegar al promon-

torio;• II: la retracción llega a contactar con la articulación

incudoestapedial;• III: la retracción contacta con la cara interna de la

caja moldeando el relieve del promontorio, perorespeta el pasillo aéreo enfrente de las celdas sub yprecocleares. Esto confiere el clásico, aunque falso,aspecto de «perforación cerrada». En ella, un velotraslúcido pasa «en puente» desde los bordes delanillo timpánico al promontorio, que conserva alre-dedor del relieve del promontorio, tapizado por elvelo epidérmico, un espacio aéreo entre el tímpano yel fondo de la caja.

Atelectasias excéntricas o bolsas de retracción

La retracción se localiza en el ático o en uno de loscuadrantes de la pars tensa: por tanto, puede ser atical o

Los efectos de la hipopresión intratimpánica sobreuna membrana timpánica debilitada son elmecanismo más admitido.La excesiva reabsorción gaseosa por parte de lamucosa inflamada constituye una hipótesissugerente, pero no ha sido probada.La retracción timpánica, facilitada por la debilidadtimpánica, también puede constituir un intentopara luchar contra la depresión; la reducción delvolumen aéreo aumentaría la presión

(PV = constante).



atrial. En este último caso, es por lo general posterosu-perior; según su grado, puede clasificarse en tres esta-dios:• a: el fondo de la bolsa es perfectamente controlable, es

decir, enteramente accesible a la visión con microsco-pio;

• b: el fondo no es controlable, lo que se traduce en laacumulación de productos de secreción epidérmica,de color parduzco y con aspecto de tapón de cerumenprofundo (en realidad esto es falso: el estudio histo-lógico no demuestra la existencia de secreción glan-dular, sino la presencia de células descamadas;además, se encuentra en un lugar profundo, más alláde la zona donde se sitúan las glándulas cerumino-sas);

• c: se produce una ruptura en el fondo de la bolsa. Estaruptura se manifiesta por otorrea purulenta, más omenos abundante, que nunca antes había ocurrido enla evolución de la bolsa de retracción. La otoscopia y

la aspiración descubren entonces bajo la «costra»atrial o atical, algunas gotas purulentas, un granu-loma y la mucosa del fondo de la caja desnuda. Estaetapa es absolutamente esencial en la historia de la otitisatelectásica, ya que marca la entrada irreversible del oídomedio en el proceso colesteatomatoso.La otoscopia, facilitada por la transparencia de la

membrana timpánica y por la frecuente ampliación delmarco óseo, debe apreciar algunos elementos:• la cadena osicular: el mango del martillo suele encon-

trarse atraído hacia el promontorio. Este dato esesencial, porque explica que el nivel de la membranatimpánica, sostenida por el «mástil malear», desciendaa nivel de la cabeza del estribo, incluso del promon-torio; esto hace que, de forma secundaria, las técnicasde levantamiento osicular habitualmente resulteninútiles en este tipo de otitis crónica. La apófisislenticular del yunque se encuentra con frecuencialisada. El estribo puede ser o no normal;

• el conducto auditivo externo: es muy frecuente observara lo largo de las paredes del conducto óseo los restos

Figura 19. Otitis atelectásica izquierda central tipo I. Destacael aspecto traslúcido y transparente de la membrana timpánica,que deja ver con claridad el derrame seroso que existe en elinterior de la caja. La presencia de esta efusión explica la evolu-tividad de la otitis atelectásica.

Figura 20. Otitis atelectásica derecha tipo II. Obsérvese elaspecto transparente de la membrana timpánica que llega acontactar con la articulación incudoestapedial. En este caso noexiste ningún derrame seroso. Esta otitis puede ser perfecta-mente estable y descubrirse sólo en el transcurso de una explo-ración rutinaria.

Figura 21. Otitis atelectásica derecha tipo III. La membranatimpánica transparente moldea el relieve del promontorio y lacadena osicular remanente. La trompa de Eustaquio vista portransparencia parece normal. Se observan granulomas de coles-terol en el hipotímpano. Obsérvese que el conducto auditivoexterno está limpio.

Figura 22. Otitis atelectásica derecha tipo III. El tímpano tras-lúcido se encuentra retraído y también moldea la convexidad delpromontorio.



epidérmicos parduzcos que simulan acumulaciones decerumen. Este signo, de gran valor semiológico, sólose observa en los estadios b o c. Mediante el empleode metáforas vulcanológicas, se puede decir que las«corrientes de lava» traducen la actividad del «vol-cán» atelectásico. En realidad, provienen del fondo dela bolsa y dibujan en el conducto un trazo de colorpardo que lleva indefectiblemente hasta el cráter,indicando la actividad persistente y anunciando aveces la erupción. Si se despega con cuidado la costraepidérmica, ya que la maniobra es dolorosa, es fre-cuente observar debajo de ella la existencia de unaulceración cutánea del conducto auditivo externo condenudación ósea del marco y un granuloma que sedesarrolla a expensas de la mucosa del oído mediosituada enfrente. Es el clásico «Herodion» descrito porSadé. Esta constatación tiene doble importancia:C en primer lugar patogénica, porque la ulceración

cutánea con osteítis subyacente explica el manteni-miento y la lenta progresión de las lesiones atelec-tásicas que terminan por ampliar el marco óseo,culminando con las lesiones irreversibles queconfieren la gravedad de este estadio. Además, lascorrientes de lava corresponden a la salida de célulasepidérmicas del oído medio. Este hecho contradicela teoría de la migración epidérmica, según la cual laepidermis penetraría en el oído medio a través deuna perforación marginal;

C en segundo lugar, clínica y terapéutica, porque laslesiones inflamatorias e infecciosas deben tratarseobligatoriamente. Por lo general, esto sólo puedehacerse mediante cirugía. Así pues, la exploracióndel conducto auditivo externo representa unmomento de capital importancia;

• las cavidades posteriores: el mecanismo del procesoatelectásico implica que, a su nivel, las lesionesinflamatorias se desarrollen y adquieran autonomíadebido al bloqueo del istmo timpánico. La explora-ción radiológica puede aportar argumentos al mostrarla existencia de opacidad, e incluso de osteólisis, enestas cavidades.En el plano audiométrico, la otitis atelectásica se

traduce por hipoacusia de transmisión. Ésta suele sermoderada y, en cualquier caso, menor de lo que seesperaba en relación con el aspecto otoscópico. Estosugiere que la distensión de la membrana timpánica noaltera demasiado su capacidad vibratoria y, por otrolado, que la miringoincudoestapediopexia a menudoresulta funcionalmente eficaz. En todos los casos, sedebe señalar la ausencia de paralelismo audioclínico:cuando se inicia la atelectasia, puede presentar pérdidasde hasta 40 dB, mientras que atelectasias más gravespueden cursar con audición normal.

Existen dos circunstancias que pueden agravar lahipoacusia:• la aparición de otitis serosa, fiel testimonio de la

existencia de un episodio infeccioso;• la ruptura de la cadena, más en concreto de la rama

descendente del yunque.El hecho de que el oído atelectásico pueda presentar

audición normal sugiere que la reducción del volumen de lacavidad aumenta la presión y restaura de forma relativa laequipresión con el medio exterior.

Figura 23. Otitis atelectásica izquierda excéntrica tipo a. Setrata, por tanto, de una bolsa de retracción posterosuperior cuyofondo es controlable. No obstante, el discreto derrame que seobserva en el conducto auditivo externo (CAE) invita a vigilar decerca esta bolsa.

Figura 24. Otitis atelectásica excéntrica derecha tipo b. Eltímpano, que se encuentra muy retraído, moldea el promonto-rio, que puede transformarse en tipo III. En realidad, la existenciade una colada de lava epidérmica amarillenta posterosuperiorseñala la presencia de una bolsa de retracción cuyo fondo eshiperproductivo y no controlable.

Figura 25. Otitis atelectásica excéntrica y rota de oído iz-quierdo tipo c. El tímpano retraído moldea el promontorio, perola otorrea purulenta indica la ruptura de la bolsa de retracción. Seobserva un granuloma. Este caso constituye un estado precoles-teatomatoso.



Evolución de las otitis atelectásicasy de las bolsas de retracción

Parece que la evolución natural de la otitis atelectá-sica depende de dos factores:• los fenómenos inflamatorios rinofaríngeos y atriotu-

báricos, que en la práctica se traducen por episodiosde otitis seromucosa;

• la autonomización de las lesiones inflamatoriasposteriores.En ausencia de brotes inflamatorios, la otitis atelectá-

sica, en cualquier fase, puede convertirse en un estadocompletamente estable. Con seguridad, éste es el casode muchos pacientes adultos en los que se descubren,de forma fortuita, atelectasias de tipo I, II o III total-mente asintomáticas.

Sin embargo, y sobre todo en los pacientes jóvenes, lahistoria clínica está marcada por la aparición de otitisserosas o seromucosas de repetición. Esto tiene una dobleimplicación:• cualquier otitis secretora de la infancia, de la adoles-

cencia o del adulto puede revelar una otitis atelectá-sica. Por ello, durante la exploración otoscópica dedicha otitis, aunque sea banal, siempre se debeefectuar la maniobra de Valsalva. Cuando ésta pro-voca la expansión de la membrana timpánica que,como un globo, se distiende de forma explosiva, sepuede establecer que el episodio de otitis secretora encuestión no es más que el epifenómeno de un pro-ceso crónico atelectásico y que, por tanto, la mem-brana timpánica presenta lesiones anatómicasirreversibles;

• cualquier otitis secretora es un factor de agravación dela otitis atelectásica. La presencia de derrame podríano ser inocua: debido a su propia toxicidad o arazones aún mal conocidas, puede originar en la cajalesiones granulomatosas a nivel de la cara profundadel tímpano, que ocasionan la fijación de la bolsa ala articulación incudoestapedial o al promontorio,después de la aparición de las lesiones osiculares.De esta forma, es posible observar, al ritmo de los

episodios infecciosos de repetición, la transformaciónmás o menos lenta, pero en cualquier caso irreversible,de una atelectasia de tipo I en tipo II, y después entipo III.

El segundo factor de evolutividad lo constituye lapresencia de lesiones inflamatorias mucosas u óseas en lascavidades posteriores aticomastoideas o a lo largo de laregión atrial posterior. Estas lesiones, que adquierenautonomía, representan sin duda un foco de aspiración,sobre todo para las bolsas de retracción en contacto apartir de las que se desarrollan.

Sin embargo, el riesgo evolutivo principal está repre-sentado por el colesteatoma, que sólo se observa en eltranscurso de las atelectasias excéntricas, es decir, en lasbolsas de retracción (Figs. 26 y 27).

Principios terapéuticosAsí pues, cualquier bolsa de retracción (BR) conlleva

un gran riesgo potencial de evolución colesteatomatosa(Fig. 28). Se pueden establecer las siguientes reglasclínicas:• cualquier bolsa autolimpiable y controlable (estadio a)

que se descubra en el niño o en el adolescente debevigilarse durante varios años, con el fin de asegurar laestabilidad del proceso. En el adulto, la práctica dedos exploraciones sucesivas con intervalo de un añodebe permitir juzgar su carácter evolutivo.

• cualquier otitis secretora que surja en un oído atelec-tásico significa que éste se encuentra en actividad y,por tanto, que se puede deteriorar; en consecuencia,debe tratarse;

• cualquier «tapón de cera» que se observe más allá delconducto cartilaginoso corresponde en realidad a la

acumulación de detritus epidérmicos e indica laprobable existencia subyacente de una bolsa enestadio b, es decir, que ha perdido su poder de auto-limpieza;

• cualquier bolsa en estadio b constituye el últimoestadio no colesteatomatoso de la otitis crónica. Porconsiguiente, debe tratarse como tal; es decir, debe serobjeto de cirugía preventiva;

• la aparición de otorrea purulenta, incluso mínima,señala la ruptura del fondo de la bolsa (estadio c) y,en consecuencia, la entrada de la otitis atelectásica enla enfermedad colesteatomatosa. Esto justifica elrecurso a la cirugía.En las atelectasias centrales (tipos I, II y III), es preciso

ante todo vigilar y tratar los episodios de otitis seromu-cosa. Cuando el tratamiento médico clásico no seasuficiente, parece indicada la colocación de un tubotranstimpánico de ventilación. Así se pueden establecerlas evoluciones e incluso observar, pero sólo en el tipoI, la curación sin secuelas de la membrana timpánicaque vuelve a su posición normal. Prácticamente nuncase observa esta normalización en los tipos II. El contacto

Figura 26. Bolsa de retracción atical izquierda tipo IV a-b.Obsérvese la discretísima colada de lava que asciende a lo largodel techo del conducto auditivo externo (CAE). Asimismo, des-taca la existencia de una otitis atelectásica atrial.

Figura 27. Bolsa de retracción atrial anterosuperior derechacon corriente de lava anterior que asciende sobre el techo delconducto auditivo externo (CAE).



entre el tímpano atelectásico y la articulación incudoes-tapedial parece definitivo. En el estadio III, sin embargo,su colocación no es fácil debido a la falta de espacio enel oído medio. Además, se suele observar una reacciónde rechazo, que sugiere que la membrana timpánicadistendida tolera mal la presencia del cuerpo extrañoque representa el tubo de ventilación. Por tanto, en esteestadio es mejor limitarse a practicar una paracentesiscon aspiración y vigilar el oído.

No existe indicación quirúrgica en las atelectasiascentrales.

En las bolsas de retracción, tampoco hay indicacionesquirúrgicas para el estadio a. En cambio, los estadios by c requieren cirugía preventiva del colesteatoma, cuyosobjetivos son:• reducir la bolsa de invaginación, es decir, despegarla

cuidadosamente y en su totalidad de las estructurasdel oído medio a las que se encuentra adherida, ysustituirla después por un injerto sólido capaz deimpedir la recidiva sin alterar las capacidades vibrato-rias de la parte injertada. El pericondrio tragal,duplicado o no de cartílago, parece el material másadecuado para esta denominada cirugía «de refuerzo»;

• tratar la causa de la bolsa, es decir, erradicar laslesiones inflamatorias posteriores, tanto mucosascomo óseas, atriales, aticales o mastoideas. Durante lapráctica de cualquier intervención preventiva, se debepracticar de forma sistemática una «antroscopia» paraidentificar dichas lesiones y, en caso necesario, guiarla clásica aticomastoidectomía supra y retromeática,erradicando cualquier foco inflamatorio y restable-ciendo la permeabilidad del aditus. Con respecto a laslesiones aticales y atriales, la eliminación de laslesiones granulomatosas y osteíticas suele obligar alfresado del reborde inferior del marco en la regiónsubligamentaria posterior, o bien en la región atical.Esta ampliación así obtenida no precisa reconstruc-ción, porque sólo produce una simple «ovalización»del marco. Cuando la muesca es de mayor tamaño, elcartílago tragal resulta más que suficiente para relle-nar el defecto óseo y prevenir una invaginaciónulterior;

• tratar eventuales lesiones osiculares. Parece que lasinnumerables técnicas de reconstrucción descritasapenas son necesarias. Como ya se ha señalado, la

membrana timpánica distendida y sostenida por unmango del martillo inclinado hacia el promontorioqueda a nivel de la cabeza del estribo. Entonces hayque retirar un huesecillo cariado, pero las técnicas delevantamiento suelen ser inútiles.

■ Otitis colesteatomatosa

A continuación, se trata de forma sintética esteinmenso capítulo de la otitis crónica y se remite allector al artículo que especialmente se le dedica en estamisma obra.

DefiniciónExisten numerosas definiciones en la literatura:

«presencia de epitelio �descamativo en lascavidades timpánicas» [1], «piel de localización anóma-la» [51], «quiste epitelial que contiene queratina» [52].

Para nosotros, la otitis colesteatomatosa representa laevolución final de la bolsa de retracción. En consecuen-cia, su diagnóstico exige, además de característicasclínicas conocidas, algunos criterios histológicos (almenos en el colesteatoma adquirido no intervenido):por un lado, la presencia de pared limitante, constituidapor las dos hojas, externa e interna, de la membranatimpánica (la capa media conjuntiva estaría casiausente); por otro, la acumulación de escamas epidér-micas que provienen de la descamación de la capaepitelial escamosa de dicha pared.

CAE

M TA

CAE

M TA

P-(?)

CAE

M TA

P-(?)

CAE

M TA

P-(?)

Estadio a

Estadio cEstadio b

Figura 28. Esquema de los tres estadios evolutivos de las bolsas de retracción. CAE: conducto auditivo externo; TA: trompa auditiva; M:mastoides.

• La otitis atelectásica es un trastorno de laventilación del oído medio que se desarrolla sobreun tímpano debilitado.• En su forma excéntrica, constituye una bolsa deretracción que puede evolucionar hacia elcolesteatoma.• El tratamiento quirúrgico de la bolsa deretracción está justificado cuando se vuelvehiperqueratinizante y pierde su capacidad deautolimpieza.



Así pues, el colesteatoma es una bolsa de retraccióndescamativa, dotada de potencial de expansión y deerosión.

PatogeniaSi se excluye el colesteatoma congénito (que no es

«otítico»), así como los colesteatomas postraumáticos oiatrogénicos, normalmente se alegan cuatro teorías: laretracción, la migración, la metaplasia y la invasiónpapilar. Sólo la primera de ellas, la retracción, parecehaberse mantenido, definiendo el colesteatoma saco ocolesteatoma adquirido primario.

Teoría de la retracciónEl concepto según el cual el colesteatoma puede

desarrollarse a partir de una retracción de la membranatimpánica, tanto de su pars tensa como de su parsflaccida, fue mencionado por Bezold en 1889 y despuéspor Witmaack en los años 30. Los recientes datoshistopatológicos [53], así como los estudios de cohortelongitudinal, han confirmado esta teoría, el carácterdinámico de la bolsa de retracción que evoluciona haciacolesteatoma saco definido.

No se conocen con certeza los factores que favorecenesta transición, pero probablemente participan los tressiguientes:• la adherencia de la bolsa a las estructuras óseas u

osiculares del oído medio, que hacen irreversible laretracción;

• la infección local que favorece la descamación de lacapa epitelial superficial;

• la pérdida de la autolimpieza, consecuencia delestrangulamiento de la bolsa de retracción, conduce ala acumulación de queratina. Las escamas, que seacumulan originando maceración y sobreinfección,son responsables a su vez, tarde o temprano, de laruptura del fondo de la bolsa, induciendo una brechaepitelial [54]. A este nivel, el tejido conjuntivo entraen contacto con los restos de queratina y con lasefusiones del oído medio, lo que provoca y mantienela inflamación mucosa, la producción de enzimasosteolíticas, la erosión ósea [55, 56] y el probableestímulo antigénico de las células de Langerhanspresentes en el epitelio timpánico [57]. Todavía no seconocen los antígenos causales, pero probablementeson la queratina o los restos celulares. Se produceentonces un aumento de la actividad secretora de lascélulas de Langerhans, que se adhieren a las célulastipo linfocito. De este modo, se desencadena unareacción inmunitaria de tipo celular, con producciónde linfocinas y de factores quimiotácticos [1].En especial, destaca la producción de FAO («factor

activador de los osteoclastos») [57], que explica la gravedadde las lesiones osteolíticas y osiculolíticas, así como lade PGE2, que estimula la proliferación epitelial. A partirde este momento, se desencadena el proceso colesteato-matoso, con su cortejo infeccioso y osteítico [58, 59].

De esta forma, se explican los datos histopatológicosesenciales de la pared limitante del colesteatoma: lacapa de epitelio escamoso queratinizado corresponde ala cara superficial de la membrana timpánica, y la capaepitelial cuboidea y plana corresponde a la mucosa dela cara interna de esta misma membrana timpánica.Entre las dos capas, pueden persistir algunos elementosfibrosos conjuntivos atróficos. Así pues, la pared limi-tante del colesteatoma se corresponde perfectamentecon la membrana timpánica adelgazada y distendida.

Otras teoríasLas otras dos teorías: la de la metaplasia epidermoide y

la de la migración nos parecen aplicables a las dosformas evolutivas de la otitis crónica abierta que ya sehan estudiado.

La teoría de la invasión papilar descrita por Lange en1925 sugiere que la inflamación local puede originaruna proliferación de células basales epidérmicas a travésde la lamina propria. Los trabajos experimentales deRuedi [60] y de Fernandez y Lindsay [61], mediante elempleo de talco, fibrina o quinina, parecen avalar estateoría. Asimismo, los trabajos de Wright et al [62] y deMeyerhoff et al [63] han sugerido también la posibilidadde la invasión epidérmica a través de una membranatimpánica intacta. Aunque los trabajos experimentalesbasados en la aplicación local de irritantes químicospueden conseguir sin duda alguna que el epitelio deloído medio produzca queratina, su aplicación clínicaplantea algunas críticas:• la inflamación crónica, tal como se observa en el

fenómeno otítico, no es comparable a las lesionesagudas experimentales que utilizan los autores;

• los colesteatomas experimentales que se obtienen asíforman perlas o nódulos de epitelio pavimentoso queno reproducen las lesiones que se observan en elcolesteatoma humano;

• nunca se han observado fenómenos de presión nega-tiva, ni de retracción timpánica. En cambio, estateoría confirma que las células epiteliales sometidas acondiciones experimentales especiales pueden termi-nar por producir queratina, lo que avalaría la teoríametaplásica.

ClínicaExisten innumerables capítulos, artículos y obras que

tratan sobre este apartado. Siguiendo el espíritu de estetrabajo, se señalan a continuación los puntos queparecen más importantes.

Síntomas y signos clínicosLa otorrea es un signo esencial, ya que representa el

paso de BR a colesteatoma.En ningún caso, el carácter fétido o la presencia de

«láminas blanquecinas» en la otorrea basta para carac-terizar al colesteatoma. Estos elementos también seobservan en el transcurso de la epidermosis malear, lametaplasia epidermoide e incluso en una banal otitismucosa abierta sobreinfectada.

La retracción colesteatomatosa puede dar la falsaimpresión de perforación timpánica. Corresponde enrealidad al cuello de la BR. En otras palabras, la existen-cia de perforación timpánica es, en principio, incompa-tible con el colesteatoma.

Algunos aspectos otoscópicos son verdaderamentesugerentes: costra o pólipo atical; bolsa de retracciónsubligamentaria posterior o anterior que se revisa deforma regular y que se complica con infección y restosepidérmicos que se exteriorizan a través del CAE.

A veces, el aspecto otoscópico inicial se encuentraalterado por la infección, por lo que suele resultar útilaspirar el oído, tratarlo localmente y volver a exami-narlo pasado cierto tiempo.

Resulta indispensable analizar el oído medio en suconjunto: el colesteatoma atical puede asociarse a unmesotímpano normal o, por el contrario, a otra enfer-medad mesotimpánica, como la otitis adhesiva o laotitis mucosa abierta. Es importante señalar aquí elpapel de la compartimentación otítica que, tabicandolos espacios del oído medio, permite el desarrollo deenfermedades diferentes en el seno del mismo oído [52].Más adelante se describen las principales implicacionesde dicho análisis.

La TC se practica de forma casi sistemática ante lasospecha de colesteatoma. El signo más sugerente es laosteólisis.

En cambio, la presencia de burbujas de aire en elático o en la mastoides constituye el principal argu-mento en contra de la existencia de colesteatoma.



En algunas ocasiones, la enfermedad se manifiesta porsus complicaciones (meningitis, parálisis facial, signosvestibulares espontáneos, etc.), en las que radica lagravedad de esta entidad. Aparte de la infección y de laactividad enzimática que puede desarrollar, su poderdestructivo se atribuye al poder expansivo de su paredlimitante.

El colesteatoma puede descubrirse de forma casual,incluso en pacientes de edad avanzada. Esto pone enentredicho la responsabilidad patogénica de los ESII.

Principios terapéuticos.Compartimentación y expresiónde los resultados

El principio indiscutible consiste en extirpar el coles-teatoma, prevenir la recidiva y preservar, e inclusorestaurar, la audición. Sin embargo, año tras año, sesigue debatiendo en innumerables artículos la pertinen-cia de esta última proposición cuando existe riesgo decomprometer la curación del proceso colesteatomatoso.Por este motivo, no se discutirá aquí.

En cambio, sí se insiste en la siguiente condiciónesencial para establecer la indicación quirúrgica apro-piada [64]: se deben identificar las enfermedades que sedesarrollan en el seno de los diversos compartimentosdel oído medio (Fig. 29).

Cuando, por ejemplo, se propone operar un colestea-toma atical, es importante comprobar el estado delmesotímpano, sobre todo la región de las ventanas. Si elproceso fibroadhesivo rellena la caja y el hipotímpano,y bloquea la fosa oval englobando la articulaciónincudoestapedial y el estribo en un magma no disecable,resulta ilusorio pretender efectuar una cirugía funcional.En todos los casos, el pronóstico auditivo de la cirugíasobre un oído así no debería competir con la mismaintervención practicada sobre un colesteatoma aticalidéntico pero asociado a una enfermedad atelectásica odiscretamente inflamatoria, incluso aunque no existaenfermedad mesotimpánica.

Sin embargo, el estudio de la literatura muestra queesta precisión, que condiciona ampliamente el resultadoauditivo que cabe esperar, casi nunca se menciona. Enotras palabras, la interpretación y la expresión de losresultados de la cirugía practicada para el tratamiento dela otitis crónica debe tener en consideración la divisiónotítica y las distintas enfermedades cuyo desarrollofavorece.

■ ConclusiónEsta larga exposición sólo ha podido acercarse un

poco a las innumerables cuestiones que aún plantea laOMC. En la era de las modernas técnicas de diagnósticopor imagen y de otras sofisticadas investigaciones, ladescripción básicamente clínica que se ha hecho en estecapítulo señala que la otoscopia cuidadosa y repetidaconstituye el momento esencial de la exploración, ysuele permitir por sí sola establecer el diagnóstico de laenfermedad. Una vez más, la OMC no es una solaentidad nosológica y resulta fundamental que se des-miembren las variedades absolutamente distintas que lacomponen. Cada una de ellas posee su historia propiay requiere un tratamiento concreto.

Pero esta concepción tan semiológica de la afecciónno debe enmascarar la complejidad del proceso otítico,del que se desconoce todavía su origen. Sólo la lentaacumulación de datos experimentales, la puesta a puntode modelos animales y la aplicación de nuevas herra-mientas de investigación podrán aclarar nuestro actualdesconocimiento sobre los mecanismos que presiden sudesarrollo.

Con seguridad, como en otros campos, el progresodel conocimiento calmará las pasiones y solucionará losenigmas planteados por este capítulo principal de lostrastornos otológicos.

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Figura 29. Asociación patológica entre otitis fibroadhesivaatrial y aticotomía espontánea colesteatomatosa atical. Esta ima-gen ilustra la posibilidad de observar dos entidades patológicasradicalmente distintas, desarrolladas en el mismo oído.

• El colesteatoma postotítico o colesteatomaadquirido primario representa la evolución final dela bolsa de retracción, que adquiere potencial deexpansión, de descamación y de erosión.• Su diagnóstico exige criterios histopatológicos:la pared limitante está constituida por dos hojas,externa e interna, de la membrana timpánica (lacapa media conjuntiva está casi ausente) y existeacumulación de escamas epidérmicas queprovienen de la descamación de la capa epitelialescamosa.• La presencia de queratina no es suficiente por sísola para establecer el diagnóstico.• Su patogenia atelectásica sugiere que no puedeasociarse a perforación timpánica dentro delmismo compartimento en el que se desarrolla.• Los elementos clave de cualquier decisiónterapéutica son su erradicación y la prevención desu recidiva.



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P. Tran Ba Huy ([email protected]).Service d’oto-rhino-laryngologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Tran Ba Huy P. Otitis media crónica. Historia natural yformas clínicas. EMC (Elsevier SAS, Paris), Otorrinolaringología, 20-095-A-10, 2005.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)Título del artículo: Otites moyennes chroniques. Histoire élémentaire et formes cliniques

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