Osteonecrosis Avascular
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OSTEONECROSIS AVASCULAR
Traumatología y Ortopedia
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Osteonecrosis
• Necrosis isquémica, necrosis aséptica, avascular
• Enfermedad progresiva• Cabeza femoral más frecuente• Tercera y quinta década de la vida• Niñéz• Sin tto deterioro completo de
articulación
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Etiopatogenia.
• La necrosis isquémica de la cabeza femoral abarca dos grandes grupos muy diferentes en su etiopatogenia y evolutividad.
• 1. Postraumáticas / extracefálica • 2. Idiopáticas / Intracefálica
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Etiología • Oclusión de los vasos arteriales
– Trombosis, (anemia células falciformes)– Embolia grasa circulante (corticoides), aérea (buzos)
• Lesión o presión sobre la pared de un vaso – Vasculitis– Radiación
• Oclusión drenaje venoso– la presión venosa excede a la arterial
(tamponamiento)– Aumento en el número y tamaño de las células de la
médula grasa– Enfermedades de depósito – Tratamientos prolongados con corticoides que
pueden provocar anomalía lipídica
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Patogenia: fase de necrosis
• MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se edematiza precozmente (RM)
• Muerte celular: – 0-12 hrs celulas hematopoyeticas– 12 hrs: células óseas debido a anoxia
(osteocitos, osteoclastos y osteoblastos) – 2-5 días: adipocitos
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Patogenia: fase de necrosis• Primeros meses:
– El hueso durante meses no cambia– El núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de
crecer – El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue
vivo y continúa creciendo. – Necrosis grasa saponificación
• RX: – Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano – Espacio articular ensanchado– La densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia
(no formación o absorción)– La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada
proporciona el aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.
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Patogenia: fase reparación
• Trabeculas engruesan aumento densidad ósea
• Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.
• Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.
• Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.
• Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON
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Patogenia fase de reparación
• Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la región subcondral paralela al cartilago articular– Femur proximal signo crescente o de Waldeström– Astrágalo: Signo de Hawkins – Se extiende a lo largo de la región
• Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.
• RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.
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Clasificación RadiológicaSistema de clasificación de Arlet y Ficat
ESTADIOLÍNEA
ARTICULAR
CONTORNO DE LA
CABEZATRABECULADO DX POR RX
DX POR EXPLORACIÓN
ÓSEA
I Normal NormalNormal uosteoporó-tico
Imposible
Probable por pruebas hemodinámicas
II Normal NormalOsteoporosis o esclerosis
ProbableHistopatogenia certera
III Normal
Aplanamiento (colapso del hueso subcondral)
Formación de secuestro
Certero Confirmada
IVEstrechamiento
ColapsoDestrucción del polo superior
Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis
Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia
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Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (B), coronal GRE-T2 (C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
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• Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (B), coronal T1 (C) y coronal GRE-T2 (D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral
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Diagnóstico
• Asintomáticos en fases iniciales– Dolor inguinal esporádico en
deambulación
• Historia y EF completo
• Rx simples– AP y lateral
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• Rx normales en estadios iniciales
• Más adelante Signo de Media Luna que es patognomónico
• Estadios finales cursan con colapso de la cabeza y cambios artrósicos
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• Gammagrafía es útil, sobre todo para otras articulaciones
• RMN ha posibilitado el diagnóstico más temprano y permite definir exacto y extensión
• También es útil en el seguimiento para evaluar eficacia del tto.
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Tratamiento
• No se ha demostrado que ningún método de tto sea eficaz para detener la progresión antes del colapso subcondral, ni para retardar la destrucción de la cabeza y la artrosis
• Remisión espontánea incluso en estadio II pero es excepcional
• Tto conservador como caminar con muleta o reposo en cama es ineficaz
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Descomprensión Central
• Las ventajas teóricas se basan en la creencia de que el procedimiento alivia la presión intraósea causada por la congestión venosa
• Mejoría de la vascularización y posiblemente enlentecimiento la progresión.
• Algunos sugieren la colocación de injertos óseos no estructurales, no vascularizados o de sustitutos óseos en la vía hueca que deja la descompresión
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• Ganji y cols han descrito una técnica en la que se inyecta aspirado de médula ósea en la lesión necrótica central
• Se justifica en estadios I y IIA en px jóvenes, delgados y sin uso de corticoides.
• Cirugía relat fácil y complicaciones muy bajas
• No afecta campo quirúrgico para la Artroplastía posteriormente.
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• < 30% afectación de la CF• Injerto óseo – satisfactorio en 50-80% px
• Osteotomía del Fémur Proximal – desplazamiento del área de carga
• >30% afectación• Hemiartroplastía de recubrimiento• Hemiartroplastía unipolar y bipolar• Artroplastía total