Oftalmología 1
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Dra. Erika Fernández Muñoz
Asociación para Evitar la Ceguera en México
Médico Adscrito
Oftalmología Curso de Educación a Distancia
Orbita
Anatomía
Orbita
Orbita: Cavidad que aloja globo ocular y tejido celular subcutaneo.
Techo: Hueso frontal y ala menor del esfenoides que contiene f. óptico.
Pared medial: Etmoides (lámina papiracea) Maxilar
Lagrimal Esfenoides (pequeña parte del cuerpo)
Pared mas delgada de órbita Infección en senos etmoidales puede infectar órbita
Orbita
Pared lateral: Zigomático Ala mayor del esfenoides
Piso: Maxilar superior Zigomático Palatino
Fractura de piso: puede ocasionar atrapamiento
de recto inferior.
Innervación de Orbita
• Motora: VII
• Sensitiva: V Rama oftálmica
Irrigación y drenaje de Orbita
• Arteria oftálmica. Rama de carótida interna. Ramas:– Músculos extraoculares– Arteria central de la retina.– Ciliares posteriores.
DrenajeVena oftálmica superior – Vena oftálmica inferior
Seno cavernoso
Orbita
Patología
Orbita
Patología
Quiste dermoide
• Congénito
• Generalmente “cola de la ceja”
• Interior con material sebaceo y pelos
• Tx: Observación vs quirúrgico
Orbitopatía distiroidea
• Causa mas frecuente de proptosis. • 80% bilateral.• Retracción palpebral: Aumento tono Muller• Causa: Aumento de grasa orbitaria
engrosamiento muscular.• Puede: Neuropatía Óptica.
Celulitis
• Preseptal
Edema, hiperemia, dolor.
Infección tejido celular subcutaneo sec a orzuelo generalmente.
Tx: Fomentos tibios; ampi+dicloxa;
tobra+ esteroide tópico.
Celulitis
Orbitaria• Proptosis• Limitación movs. oculares• Quemosis• Causa mas frecuente:
Sinusitis etmoidal Menores de 5 años: H.
influenzae Adultos: orgs variables
• BH: Leucos>10 000• CultivoTx: iniciar ceftriaxona
1 gramo 3 días
Celulitis orbitaria
• Causa mas frecuente de proptosis en niños.
• Usualmente sec a sinusitis.
• Complicaciones: Abscesos subperióstico,trombosis seno cavernoso.Extensión intracraneal causando ceguera o
muerte.
Tumores de la órbita
• Benigno de infancia: Hemangima capilar.
• Maligno de infancia: Rabdomiosarcoma.
• Benigno de adultos: Hemangioma cavernoso.
• Maligno de adultos: Melanoma.
++ Tumores orbitarios mas frecuentes.
Trombosis del seno cavernoso
• Exoftalmos.
• Edema párpados.
• Reflejos pupilares disminuidos.
• Disminución AV.
• Papilitis (Edema de cabeza del NO)
• Limitación movs. oculares.
Párpados. Anatomía.
1. PIEL
2. CAPA MUSCULAR
3. TARSO
Anatomía de párpados
1. PIELPiel mas delgada del organismo.Anexos igual al resto de la piel.Pestañas::: atrapan partículas gl anexas a folículos pilosos:
Zeiss sebáceasMoll sudoríparas
Poco adherida a planos profundos, por ello
fácil acumulo de líquidos en insuficiencia cardíaca yenfermedades renales
Anomalías en petañas
Distriquiasis: Toda la hilera se dirige hacia conjuntiva y cornea.
Triquiasis: Algunas pestañas se dirigen hacia adentro, pueden lastimar cornea. Depilar o laser en folículo.
Anatomía de párpados2. Capa muscularMúsculo orbicular
Protractor (Cierre),esfínter• VII nervio
Músculo de Muller:Retractor (Apertura)
• III nervio
Músculo elevador del
párpado:
Retractor (Apertura)
• III nervio; parálisis causa ptosis
Anatomía de párpados
3. Tarso• Glándulas de Meibomio: Sebáceas.
Detrás de hilera de pestañas:
• Cuerpo situado en espesor de párpado.
• 40 por cada párpado.
• Producen porción oleosa de lágrima impidiendo evaporación.
Párpados: variantes congénitas
Epicanto
• Pliegue cutáneo vertical desde párpado superior a inferior. Raza oriental.
• Niños menores de 3 años: pseudoestrabismo .
Epiblefaron
• Pliegue cutáneo en párpado inferior -Puede ocasionar distriquiasis
--Mejora con el crecimiento--CX: solo cuando existe desepitelización corneal.
Párpados: Patología
Meibomitis o Blefaritis
• Infamación generalizada de las glándulas
de meibomio.
• Se observa aumento de secreción grasa
transparente o turbia.
• Factores ambientales
u hormonales.
Meibomitis
Tratamiento:
• Aseo de párpados con shampoo p/bebé
• Antibiótico tópico (sulfacetamida c/8 7-14 d)
Orzuelo Interno
Absceso de 1 o mas glándulas de meibomio;
contenido purulento; S aureus o S epidermidis
Glándula no drena, se tapa y luego infecta
Dolor, enrojecimiento.
Orzuelo Externo
Pequeño absceso estafilocóccico agudo
del folículo de una pestaña y su gl asociada
de Zeiss o Moll.
OrzuelosTratamiento
1. Fomentos tibios.
2. Antibiótico tópico + dexametasona tópica c/6 14 días (sulfa o tobramicina)
3. Inflamación muy intensa:
dicloxacilina VO
AINE VO
Chalazión• Etapa tardía posterior a orzuelo
interno (gl meibomio) (mas de 1 mes no resuelto)• No inflamación,no dolor • Lesión quística con paredes gruesas• A la palpación: bien delimitada, “dura”• Puede contener grasa o
secreción purulentaTx: Drenaje si mas de 3 meses
Blefaritis por demodex
• Demodex foliculorum alojado en f. pilosos.
• Asociado a perros y alfombras.
• Tx: Aseo párpados durante 1 mes.
Pil 1% durante 1 mes.
Tumores
• Carcinoma basocelular:
Frecuencia: 76.6%
Factores de riesgo: Sol
Placas pigmentadas
Ulceración, pérdida de anexos
Tx: Resección total de la lesión
Vía Lagrimal
Anatomía Fisiología y Patología
Vía lagrimal• Puntos lagrimales:
mediales a última pestaña.
• Canalículos lagrimales superior e inferior.
• Conducto lagrimal.• Saco lagrimal.• Conducto
nasolagrimal: Drena a meato inferior.
Obstrucción vía lagrimal• Obstrucción alta: lagrimeo crónico• puntos, canalículos, conducto lagrimal• Tx: Dacriointubación cerrada.
• Obstrucción baja: secreción; • saco lagrimal, conducto nasolagrimal: clave:
saco retenedor.Dacriocistitis aguda: Edema, hiperemia, dolor; sepuede drenar en consulta.Dicloxacilina; Ungüento: Tobra+dexa.Dacriocistitis crónica: No inflamación: DCR.
Obstrucción congénita
• Falta desarrollo adecuado de válvula de Hasner: Conecta conducto nasolagrimal con meato inferior.
• Ojo “pegajoso”• Desde el nacimiento• Moco amarillento seco en las pestañas• Lagrimeo• Saco retenedor• Masajes; antibióticos• Si no cede a 6 meses: DIC
Estrabismos
Músculos extra oculares
Rectos: Medial; Inferior; Superior III Recto externo: VIOblicuo inferior: III Oblicuo superior: IV
Cada uno irrigado por 2 arteriasRecto Externo 1 arteria.
Exploración
Siempre con lámpara de bolsillo:
Reflejo corneal: Sobre pupila AO o aun lado
• PPM: ortoposición, exotropia, endotropia.
Pantelleo: Cuantificar grado– Ojo tapado se desvía al no ver la luz.
Estrabismos
Endotropia congénita:
Desviación medial alternante
desde nacimiento.
Tx: Quirúrgico:
• Esperar a los 6 meses de edad
Objetivo: Evitar ambliopía.
Estrabismos
Endotropia acomodativa:
• Desviación medial alternante desde 3 años
• Hipermetrópía mayor o igual a 2D.
Tx: Anteojos
Residual: Quirúrgico.
Estrabismos
Exoforia-tropia:
Paciente en otrotposición
• Desviación ocasional hacia fuera de uno u otro ojo. Desviación mas común de población general.
• No requiere corrección qx a menos que se deteriore a una exotropia.
Estrabismos
Exotropia:• Desviación alternante de uno u otro ojo
hacia fuera. Siempre esta desviado un ojo u otro.
• Generalmente es consecuencia de exoforia-tropia.
Ambliopía estrábica
• Desarrollo de vía visual se da hasta los 7 años
• AMBLIOPIA: Visión menor a 2 líneas de diferencia en comparación al otro ojo.
Cualquier estrabismo no corregido antesde los 7 años puede causar ambliopía.
Tx ambliopía
Ambliopía se puede evitar antes de 7 años de edad.
• Tratar ametropía desde infancia
• Oclusión de ojo dominante 4-8 hrs diarias durante 4 meses
Estimula vía visual de “ojo flojo”
Globo ocular• Se encuentra en la cavidad orbitaria.
• Mide 22-24 mm de diámetro.
• Segmento anterior: 1/6
Cornea, cámara anterior, iris, cristalino
Limbo esclerocorneal: Unión entre cornea y esclera.
• Segmento posterior: 5/6
Vítreo, retina y coroides.
Anatomía del globo ocularTúnicas o capas
1. Externa: Conjuntiva, cornea y esclera.
2. Media o tracto uveal: iris, cuerpo ciliar y coroides.
3. Interna: Retina.
Conjuntiva
Conjuntiva: Anatomía
• Recubrimiento superficial globo y tarso.
• Límite anterior con cornea.
• Carúncula: elevación en unión de párpados, contiene gl sebáceas y lagr accesorias.
• Epitelio columnar estratificado.
• Sustancia propia: Tejido conectivo.
• Vasos linfáticos.
Enfermedades de Conjuntiva
Conjuntivitis viral• Adenovirus• Inicia unilateral• Paciente puede tener gripa.• Puede afectar ojo contralateral.• Ojo muy rojo, quemosis.• Lagrimeo.• Dolor o ardor.• Puede amanecer ojo “pegado”• Puede haber párpados edematosos o violaceos• Adenomegalias submaxilares, pre o
retroauriculares.
Conjuntivitis viral
• Infiltrados numulares corneales
• Tx Esteroides tópicos
Conjuntivitis bacterianaAGUDA• Menos frecuente que
viral• Inicia bilateral• Ojo rojo• Secreción
mucopurulenta espesa (amarilla o verde)
• Ligero edema párpados
Conjuntivitis bacteriana
CRÓNICA
• Ligera-moderada hiperemia conjuntival
• Escamas en base de pestañas
• S. AUREUS glándulas de meibomio
• Tx: Sulfas Aminoglucósidos (tobramicina)
Clamydia trachomatis
• Bacteria Gram –
• Intracelular obligada
• Se encuentran en citoplasma dentro de cuerpos de inclusión Prowazek
Conjuntivitis por Clamydia trachomatis
Conjuntivitis por cuerpos de inclusión– Contaminación de conjuntiva con secreciones
genitales que contienen C.trachomatis D,E,F,G,H,J y K.
– Cualquier edad.– Ardor, fotofobia, hiperemia conjuntival– Conjuntivitis purulenta.– Folículos superiores en un inicio,
posteriormente papilas.
Conjuntivitis por Clamydia trachomatis
Tracoma– C. trachomatis A,B, C.– Conjuntivitis folicular.– Línea de Artl en conj tarsal superior.
– Si se afecta cornea puede causar ceguera.
Conjuntivitis por Clamydia trachomatis
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs 3 semanas
Conjuntivitis neonatal
• Por clamidia– Mas común.– A la semana-15 días del nacimiento.– Secreción mucopurulenta moderada-
abundante.– Madre con infección vaginal.– Dx: Inclusiones intracitoplasmáticas.– Tx: Eritromicina (12.5mg/Kg VO o IV c/8 14 días)
– También a la madre
Conjuntivitis neonatal
• Por gonococo:• Mas severa; menos de 1%
– Inicia a los 2-4 días posteriores al nacimiento.– Secreción mucopurulenta abundante.– Madre con infección genital.– diplococos intracelulares.
gram negativos con
polimorfonucleares.
Tx: Ceftriaxona IV o IM 25-50 mg/Kg 1 dosis
Gran riesgo: perforación corneal.
Conjuntivitis alérgica
• Prurito intenso.
• Mas común en niños.
• Forma primaveral: Exacerbaciones
• Puede ulcera corneal – Tx: antihistamínicos tópicos (ketotifeno)
cromoglicato de sodio.
Si hay cuadro muy agresivo o baja visual: REFERIR AL OFTALMÓLOGO
Pingüécula
Degeneración
elastótica de
conjuntiva
Factores: Sol y polvo
Pterigión o “carnosidad”
• Relacionado con sol y polvo• Indicaciones Cx: invade eje visual
px le molesta estéticamente
astigmatismo• Tiende a recidivar posterior a Cx 40%
Carcinoma epidermoide
Diagnóstico diferencial con pterigiónMucha relación con solExpansión a tejidos intraocularesTx: Resección ampliaRaro metástasis sistémicas
Película lagrimal
Película lagrimalComposición
• pH=7.3• Tres componentes:
– Mucoso: células caliciforme (“goblet”): conjuntiva bulbar
– Acuoso: gl. Lagrimales accesorias (Wolfring y Krause): conjuntiva tarsal y fondos de saco secreción basal
gl. lagrimal principal: Fosa lagrimal secreción refleja (estímulos ambientales y emocinales)
– Oleoso: gl. de Meibomio
Disfunción de película lagrimal
• SENSACION DE CPO EXTRAÑO y ARDOR
• Aumento de componente oleoso: Meibomitis
• Disminución de componente mucoso por disminución de estrógenos: Climaterio
• Disminución de componente acuoso: Queratoconjuntivitis sicca
Queratoconjuntivitis sicca
Atrofia de tejido lagrimal:
• Resulta de una infiltración destructiva de células mononucleares:
1. QCS pura: solo se afectan glándulas lagrimales
2. Sjogren primario: asociado a boca seca
3. Sjogren secundario: asociado a enf. sistémica: AR, Lupus.
Queratoconjuntivitis siccaPruebas:
1. Tiempo de desaparición de película lagrimal: normal: 10 segundos.
2. Tinción con floresceína: cornea con desepitelización: Puntilleo o zona redondeada
3. Prueba de Schirmer: Papel filtro 5 minutos.
15 mm sin anestesia; 10 mm con anestesi
4. Rosa de bengala: afinidad por células muertas y moco.
Tratamiento
Lubricantes: Hidroxipropilmetilcelulosa
Hipromelosa.
Oclusión de puntos lagrimales con tapones
de silicón.
Ciclosporina: Inhibe respuesta inmunológica.
Cornea
Anatomía
Cornea:• Cubre 1/6 anterior• Innervada por V nervio• Poder queratométrico promedio: 44 D• Eje vertical mas curvo (0.5 D)Grosor central 550 micrasGrosor periférico 600 micrasCapas: Epitelio Capa de Bowman
Estroma Membrana de Descemet Endotelio
Enfermedades de la cornea
Queratocono
• Cornea cónica y adelgazada
• Miopía+Astigmatismo muy alto
• Signo de munson• Tx: LDC
– Transplante de cornea en
etapas muy avanzadas
Queratitis herpética epitelialUlcera dendrítica
• Herpes virus tipo 1• Paciente con ojo rojo• Ojo rojo que no cede
con otros tratamientos
• Tx: Aciclovir tópico
Queratitis herpética disciforme
• Se puede observar opacidad en cornea a simple vista
• Reacción inmunológica en estroma corneal
• Tx con esteroide tópico
Herpes zoster
• Herpes virus tipo 3• Vesículas en región
oftálmica de trigémino• Lesiones en punta de
nariz: signo de Hutchtinson>riesgo de queratouveitis herpética
Otras patologías
• Es anormal observar cornea color grisaseo: Causas:
Herpes
Ulceras
Queratocono muy avanzado
Posoperados de catarata
Distrofias
Esclera
Esclera. Anatomía.
• Formada por fibras elásticas
• Cubre 5/6 posteriores
• Estructura rígida
• Se insertan músculos extra oculares
• Parte posterior: Se adelgaza y adquiere fenestraciones llamándose lámina cribosa
Escleritis
• Dolor intenso que despierta al paciente
• Ojo rojo con intenso dolor a palpación
• Investigar:– Granulomatosis de
Wegener– Artritis reumatoide
Vasculitis
• Lupus: microvasculatura de retina
• Granulomatosis de Wegener: se acompaña de sinusitis
• Sx antifosfolípidos
Wegener
Tracto uveal
Iris
• Porción mas anterior de la túnica vascular.
• Pupila: orificio anterior.
miosis: luz midriasis: Oscuridad.
• Divide el espacio anterior al cristalino en 2 cámaras.
IrisAngulo iridocornealSe encuentra entre cornea e iris.
• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno; drena humor acuoso hacia venas epiesclerales y luego a seno cavernoso (canal de Schlem: canal principal)
• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión intraocular .
Cuerpo ciliar
• Pars Plana: A partir de ora serrata
• Pars Plicata: Procesos ciliares 70 Vasos sanguíneos Produce humor acuoso
• Origina el iris• Contiene al músculo ciliar
Coroides
• Delgada membrana
vascular pigmentada• Desde nervio óptico
hasta ora serrata• Contiene fibras
elásticas y melanocitos
Uveitis anterior
Inflamación de iris
Puede acompañarse de inflamación del cuerpo
ciliar
Uveitis anterior
SOSPECHAR:• Hiperemia notoriamente predominante en el limbo. • Dolor.• Baja visual.• Al examen con lámpara hendidura: H ACUOSO
turbio con células inflamatorias y proteínas• Causa inmunológica:
– Aislada o asociada con Espondilitis anquilosante o artitis reumatoide; Sx de Reiter (uretritis +ulceras orales)
• No quemosis.
Uveitis posterior: Coroiditis
• Inflamación en coroides
• Puede ser infecciosa o inmunológica
• Vogt Koyanagi Harada: DR seroso, anticpos vs melanocitos
• Sífilis,TB
Cristalino
Cristalino
Lente de 15 a 24 dioptrías• Posterior al iris y anterior al vítreo.• Suspendido por la zónula de Zinn que lo
une al cuerpo ciliar.• Cuando músculo ciliar está relajado, zónula
está tensa y cristalino está estirado.
Cristalino
• EstructuraCápsula anterior
Epitelio (anterior)
Corteza
Núcleo
Cápsula posterior
Cristalino
Zónula: Fibras que van desde parte posterior de los procesos ciliares y toda la pars plana al ecuador del cristalino.
Catarata
• Opacificación de cristalino– Causas:
• Edad: Esclerosis nuclear
• Diabetes: deformación colágeno por entrada y salida agua x sorbitol
– Cortical– OSCP
• Alteraciones congénitasCausa de leucocoria
Catarata
• Esclerosis nuclear: Peroxidación lípidos.
• Opacidad subcapsular posterior.
• Opacidades corticales.
Se gradúan en 1 a 4 cruces.
Catarata
• Tratamiento–Quirúrgico
•Extracción extracapsular•Facoemulsificación
Glaucoma
Nervio óptico
• Formado por los axones de las células
ganglionares.
• Los axones pasan por fenestraciones de
lámina cribosa.
Angulo iridocornealSe encuentra entre cornea e iris.
• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno; drena humor acuoso hacia venas epiesclerales y luego a seno cavernoso (canal de Schlem: canal principal)
• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión intraocular.
Glaucoma
Dinámica normal del humor acuoso
Se produce en procesos ciliares, pasa por pupila hacia cámara anterior y finalmente drena por trabéculo.
Via uveoescleral
Glaucoma
• Muerte de las fibras del nervio óptico generalmente por aumento de la presión intraocular o alteraciones en la irrigación.
• El paciente inicia con pérdida progresiva de la visión periférica y finalmente central.
Glaucoma
• EVALUACIÓN:• Excavación papilar• Campos visuales• PIO normal: 9-21 mmHg (tonómetro Goldman)
• CLASIFICACIÓN:Angulo abierto: trabéculo dañado Angulo cerrado: iris contra cornea
Glaucoma neovascular
Farmacología del glaucomaGPAA
1.Análogos de prostaglandinas
Aumentan vía de salida uveoescleral
2.Beta bloqueadores*• Timolol (puede usarse proongado)
3. Alfa adrenérgicos*• Brimonidina• (Apraclonidina (casos urgentes))
Bloqueadores de anhidrasa carbónica*• dorzolamida
*Disminuyen producción HA: (vasoconstricción en procesos ciliares)
• GCACIridectomías1. Análogo de prostaglandinas2. Beta bloqueador3. Alfa agonistaGCAC agudizado (bloqueo pupilar)• Alfa agonista: APRACLONIDINA• Bloqueador de anhidrasa carbónica VO(acetazolamida)
Tx quirúrgico
• Si existe progresión a pesar del tratamiento:– Trabeculectomía
– Implante de válvula
Vítreo y Retina
Vítreo
Colágeno tipo: II y formas híbridas de V,IX,XI• Consistencia gelatinosa, incoloro (clara de huevo)
• Centro corre canal hialoideo que en feto era arteria hialoidea.
• Base del vitreo: adherencia a 1.5 mm. delante de ora serrata.
• Adherido también alrededor de NO.
Retina
Histológicamente es tejido nervioso
3 tipos de células nerviosas:
1. Visuales (conos y bastones)
2. Bipolares: 1ª neurona sensorial
3. Ganglionares: 2ª neurona sensorial
Retina
CAPAS: (después de coroides)1. Epitelio pigmentado2. Capa de conos y bastones3. Membrana limitante externa: Fenestrada,
pasan conos y bastones4. Capa nuclear externa: Núcleos conos y
bastones5. Capa plexiforme externa: Sinapsis entre
conos y bastones y células bipolares
Retina
CAPAS: (después de coroides)6. Capa nuclear interna: Células bipolares; n. células de
Muller.7. Capa plexiforme interna: Sinapsis entre células bipolares
con células ganglionares.8. Capa de células ganglionares: Semejantes a neuronas9. Capas de fibras nerviosas: Axones células ganglionares10. Membrana limitante interna: Contacto con hialoides.
Mácula
• Depresión
• Células ganglionares mas numerosas.
• Fovea y foveola: Predominan conos sobre bastones:
La mejor definición visual
Retina
Irrigación:
Carótida interna
Arteria oftálmica
Arteria central de la retina
Retina
Drenaje:Vena central de la retina
Vena oftálmica
Seno cavernoso
Relación grosor arteria/vena 2/3
Retinopatía hipertensiva
•
Retinopatía hipertensivaClasificación de Puig Solanes
• 1. Angiopatía: angiotónica: estrechamiento uniforme de arteriolas (1/3)
angiospástica: constricción focal
angiosclerótica: aumenta brillo arteriolas
vénula cortada en lápiz
• 2. Retinopatía• 3. Neurorretinopatía
Retinopatía hipertensiva
2. Retinopatía:
• Angiotónica: hemorragias intrarretinianas redondas o en flama
• Angiospástica: exudados cerúleos
• Angiosclerótica: exudados blandos
3. Neurorretinopatía: Edema de papila
Termina en atrofia papilar.
Oclusiones vasculares
Oclusión de vena central de retina
• Hemorragias en flama abundantes en el trayecto venoso
• Factor es de riesgo: HAS, diabetes mellitus, hiperlipidemia, vasculitis, insuficiencia renal crónica, síndrome de hiperviscosidad y tabaquismo.
• Tx: – Control TA– esperar recuperación– vigilar GNV (FCPR)
Oclusión de arteria central de retina
• Disminución AV súbita
• Retina pálida; mancha rojo cereza en fóvea
• Por placa de colesterol
Despredimiento de retina
Regmatógeno DRR
Traccional DRT
Seroso
DRR
Factores de riesgo: Miopía elevada; traumatismosSíntomas de desgarro o agujero:FotopsiasMiodesopsiasTx: Fotocoagulación
DRR: Además de lo anterior “Cortina” Baja de AV
Sin Mácula::::::::::¡URGENCIA!
DRR
Siempre abolsado
Superior la > de las veces
Buscar desgarro o agujero
Tx: Retinopexia (banda 360º)
DR seroso
• Fenómenos inflamatorios (VKH) Exudado
Coroidopatía serosa central: Idiopática
NO QUIRURGICA
Esperar. Si es inflamatorio: Esteroides
Degeneración macular relacionada a la edad
Alteración en m. de Bruch
Seca: Drusas: lesiones puntiformes amarillas
Húmeda: Formación de membrana Neovascular
Disminución progresiva AVIrreversible
Mayores de 60 años
Retinitis
Retinitis
• Causa infecciosaZonas de necrosis en retina con o sin hemorragiasPueden tener vasculitis
• Toxoplasmosis: puede ser congénita o adquiridadeja cicatriz con pigmento
• Herpes• Citomegalovirus (sospechar HIV)
Retinopatía diabética
Retinopatía Diabética
Definición: Disfunción progresiva de la vasculatura retiniana causada por hiperglicemia crónica.
Retinopatía Diabética
Mejor predictor: duración de DM DM110-20 años: 71-90%20-30 años: 95%
DM2 11-13 años: 23% >16 años: 60%
Retinopatía Diabética
Fisiopatologia
Arterosclerosis de pequeños vasos
Glucosilación de hemoglobina
Muerte de pericitos por hipoxia
Factores vasoproliferativos: VEGF inducido por hipoxia
Viscosidad de la sangre
Retinopatía Diabética
Manifestaciones oculares:Microaneurismas: primera lesión detectable.
Capas medias de la retina. Son puntiformes
Hemorragias:
• Redonda u oval
• En flama
• Numerosas hemorragias en flama: checar TA
Rubesosis en iris y glaucoma neovascular
Retinopatía Diabética
Manifestaciones oculares:Exudados duros: Lípidos en plexiforme externa
Exudados blandos: Infarto fibras nerviosas: por isquemia
Arrosariamiento venoso: Circulación venosa torpe. AMIR: Capilares dilatados
funcionan como vasos colaterales.
Retinopatía DiabéticaDiagnóstico
Clasificación:
1. Retinopatía Diabética NO Proliferativa Leve: Microaneurismas (Ma)
Moderada:H y Ma en al menos un cuadrante y exudados duros oblandos escasos
Severa:
H y Mø en los 4 cuadrantes
Exudados duros y blandos
Arrosariamiento venoso
AMIR
Retinopatía DiabéticaDiagnóstico
2. Retinopatía Diabética Proliferativa
Cualquiera de los siguientes:
Neovasos en papila o en retina
Hemorragia vítrea
Hemorragias subhialoideas
Iris y ángulo con neovasosPuede llegar a GNV
Retinopatía DiabéticaDiagnóstico
Clasififación: Edema macular
Edema macular aparente: Exudados duros o
engrosamiento
Leve: Lejos de fovea
Moderado: Cerca de fovea
Severo: En fovea
Opthtlalmology, Vol 110, No.9, Sept 2003
Retinopatía DiabéticaDiagnóstico
– Diagnósticos diferenciales:
Retinopatía por radiación
Retinopatía hipertensiva
Oclusiones venosas
Anemia
Leucemia
Retinopatía DiabéticaSeguimiento
Revisión por oftalmólogo:
– RDNP leve: cada año– RDNP moderada: 6 a 8 meses– RDNP severa: 3 a 4 meses– RDP: 2 a 3 meses
Retinopatía DiabéticaTratamiento
• Manejo sistémico:
– Control “estricto” de la glicemia
– Control de la tensión arterial sistémica
– Controlar los niveles lipídicos séricos
– Control pre-natal
Retinopatía DiabéticaTratamiento
Fotocoagulación panrretiniana
Mecanismos de acción:
1. Destruye retina hipóxica y estímulo proliferativo
2. Estimula producción antiangiogénicos por EPR
3. Adelgaza retina aumentando perfusión O2
Retinopatía DiabéticaTratamiento
Fotocoagulación panrretiniana
Indicaciones
– RDNP severa y RDP
– Rubeosis iris
– Glaucoma neovascular
– En caso de EMCS asociado, realizar primero tx selectivo
• Vitrectomía ( indicaciones):
– Hemorragia vítrea densa que no aclara
– Desprendimiento de retina traccional que
implica la mácula
– Proliferación fibrovascular severa progresiva
Retinopatía DiabéticaTratamiento
Causas de Leucocoria
Causas de leucocoria
• Catarata congénta
• Retinoblastoma
• ROP
• Hiperplasia primaria del vítreo
Retinoblastoma
• Mutación genética espontánea o heredada
• Gen autosómico dominante
• 25% Pacientes pueden presentar Sx de deleción de cromosoma 13
• Disminución de visión
• Estrabismo
Retinoblastoma
• Metástasis son raras y pueden ocurrir a SNC y ganglios regionales
• Radiografías manifiestan calcificaciones intraoculares
• Tx: Enucleación
ROP
• Retina inmadura sin vascularización completa se desprende.
• Niño prematuro con peso menor 1250 gr.
• Oxigenoterapia.
Vitreo primario hiperplásico
• 90% unilateral• Pupila dilatada• Procesos ciliares
aparentes y traccionado por tejido fibroso hacia el cristalino opaco
• Iris puede tener vasos prominentes
• Tx: controversial la cirugía de catarata y disección de membrana hialodea anterior
Ametropías
• Agudeza visual: Visión lejana (6m)
Cartillas: Snellen; Márquez; Allen (niños)
Escalas:
Estenopeico: Concentra los rayos luminosos
• Capacidad visual: Se logra con la máxima corrección óptica (anteojos).
Sistema óptico del ojo
• Cornea
• Humor acuoso
• Cristalino
• Vítreo
Emetropía
• Estado refractivo en el que los rayos de un objeto lejano (6 m) se enfocan sobre la retina. El paciente la observa de manera nítida.
• Se dice que el paciente es emétrope.
• El poder del sistema óptico corresponde al eje anteroposterior del ojo, por lo tanto las imágenes se proyectan sobre la retina.
Ametropías
Ausencia de emetropía. Estado refractivoen el que los rayos del objeto lejano caenDelante y/o detrás de la retina.Siempre mejoran o corrigen totalmente conestenopeico.
Clasificación:1. Miopía2. Hipermetropía3. Astigmatismo
Miopía
• El sistema óptico tiene mayor poder del que se necesita para proyectar la imagen sobre la retina, por lo tanto se proyecta antes.
• Eje AP grande.
• Cornea con mayor curvatura (>44 D)
Hipermetropía
• El sistema óptico tiene menor poder del que se necesita para proyectar la imagen sobre la retina, por lo tanto se proyecta detrás.
• Eje AP pequeño.
• Cornea con menor curvatura (<44 D)
Lentes
Lente con poder positivo: Corrige hipermetropía• Aumenta convergencia. • Enfoca el objeto mas cerca de la lente.
Lente negativo: Corrige miopía• Ocasiona divergencia. • Enfoca imagen mas lejos del lente.
Astigmatismo
Ametropía en la que algunos rayos seenfocan delante, detrás y/o en la retina.Está dado por una diferencia entre lasqueratometrías corneales (vertical y horizontal)Ejemplo: V=44.00 H=43.50 Astigmatismo=0.50 D
El astigmatismo fisiológico (menor a 0.75 D) esbien tolerado.
Astigmatismo
Los astigmatismos simples corrigen con
lentes cilíndricas: Solo tienen poder en un eje.
Los astigmatismos compuestos y mixto se corrigen con lentes esferocilíndricas.
Un lente esferocilíndrico tiene mayor poder
dióptrico en un meridiano que en otro.
Presbicia
Visión cercana
Reflejo sinquinético: Se desencadena con
cercanía de los objetos: Dado por III nervio– Convergencia: Ojos hacia el centro
– Miosis– Acomodación: Músculo ciliar se contrae
Zónula se relaja
Cristalino aumenta eje AP
Cristalino mas gordo mayor poder mayor convergencia
Conforme se acerca el objeto, cristalino aumenta eje AP
Presbicia
“Vista cansada”
Por esclerosis de cristalino, paciente no
puede enfocar las imágenes cercanas.
Cristalino ya no puede acomodar
Máximo + 3.00
• Lentes esféricos
• Bifocales
Trauma ocular
Siempre revisar Agudeza y Capacidad Visaul PRIMERO.
Manejo y pronóstico es muy diferente si está NPL.
Trauma ocularContuso: • Hematoma en párpados• Ptosis: por traumatismo de músculo elevador• Hemorragia en ángulo hasta hipema• Recesión angular (ruptura de trabéculo)• Uveitis anterior (Tx esteroide tópico)• Catarata • Facodonesis hasta subluxación cristalino• Contusión retiniana• Desgarros• Hemorragias retinianas y/o macular• Edema macular
Recesión angular
• Riesgo de desarrollar glaucoma.
• Conducta: Observación y monitorizar PIO y nervio óptico cada 6 meses.
Trauma ocular
Penetrante:
Si no logramos ver fondo de ojo siempre pedir ecografía ocular para descartar cuerpo extraño intraocular y DR
Advertir de endoftalmitis.
Suturar hx lo mas pronto.
Trauma ocular
Penetrante: Por cornea o esclera
• Uveitis anterior siempre.
• Catarata.
• Facodonesis hasta subluxación o luxación cristalino.
• Desgarro o DR (dependiendo de profundidad de penetración)
Trauma ocular
Penetrante: Por cornea o esclera
• AB tópico.
• AB vía oral.
• Referir al cirujano oftalmólogo para cierre de herida.