Guía de Oftalmología

Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez

Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

OftalmOlOgía

Generación 2007

Dr. Roberto Díaz Córdova

Edición:

• Arellano Tejeda Abisai

• Arroyo Martínez Jorge Octavio

• Cruz Aragón Luis Alonso

• Noriega Aranda Pedro



Temas

• Introducción a la Oftalmología

• Ametropías y Ambliopías

• Órbita

• Aparato Lagrimal

• Párpados

• Conjuntiva

• Córnea y Esclera

• Cristalino

• Uveítis

• Retina y Vítreo

• Retinopatía Diabética

• Estrabismo

• Neurooftalmologia

• Glaucoma

• Traumatismo

*Tabla de patologías oculares: características clínicas, cuadro clínico y tratamiento



1.- Introducción a la Oftalmología EMBRIOLOGÍA En la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmica deriva el SNC, dividiéndose primero como cerebro anterior, cerebro medio y cerebro posterior. Del cerebro anterior, proviene el telencéfalo y diencéfalo, y de este último deriva la Vesícula Óptica. Ectodermo:

Neural nervio óptico, epitelio pigmentario, retina, cristalino, músculos (dilatador de la pupila y esfínter de la pupila). Superficie párpados, conjuntiva, epitelio corneal.

Mesodermo: Vasos y músculos extraoculares. Diámetro AP y lateral 22-23 mm, vertical es menor Peso: 7gr Volumen: 6.5 cm3

Capas

externa fibrosa

córnea Transparente

esclerótica Blanco

media vascular úvea

iris

cuerpo ciliar

humor acuoso

músculo ciliar

Procesos Ciliarescoroidesinterna Nerviosa retina



Medios transparentes refractan y pasan luz a través de ellos.

MEDIO TRANSPARENTE PASA/ REFRACTA LUZ DIOPTRÍAS Película lagrimal Pasa y refracta +1.00 Córnea Pasa y refracta +43.00 (+ Importante) Humor acuoso Pasa Cristalino Pasa y refracta +19.00 Humor vítreo Pasa Anexos Párpados Aparato lagrimal Conjuntiva

Músculos extraoculares Cápsula de Tenon

PARES CRANEALES FUNCIÓN II. Óptico Sensorial. III. Motor Ocular Común Inerva a los músculos: Elevador del párpado

superior, recto (superior, inferior e interno), oblicuo inferior o menor, esfínter de la pupila y Musculo ciliar.

IV. Patético Inerva al músculo oblicuo Superior. V. Trigémino Sensibilidad al globo ocular y anexos. VI. Motor Ocular Externo Inerva al músculo recto externo. VII. Facial Inerva al orbicular de los párpados En parálisis facial no se pueden cerrar los ojos Lagoftalmos. Irrigación arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Con sus 10-11 ramas. Inervación La Inervación Proviene de los Nervios Ciliares Cortos, que a su vez provienen del Ganglio Ciliar Oftálmico (Que Se encuentre en el Fondo de la órbita). Este Ganglio está formado por tres Raíces o ramas:

• Raíz Corta Motora (Proviene del 3° Par craneal: Motor Ocular Común)

• Raíz Simpática

• Rama Sensitiva Larga (Proviene del trigémino)



Ganglio ciliar oftálmico Raíz larga sensitiva del trigémino

↓ Raíz corta motora del MOC Nervios ciliares cortos Raíz simpática Trigémino Ganglio de Gasser R. Oftálmica Lagrimal Nasal Nervios ciliares largos Frontal R. Maxilar R. Mandibular VIAS OCULARES

• Vía Visual

• Vía Pupilar Al llegar la Imagen a la retina, el estimulo va hacia el nervio Óptico, decusa por el Quiasma y después sigue su trayecto por el tracto óptico donde de acuerdo a la vía se irá en dos direcciones:

• La Vía Visual hacia el Cuerpo Geniculado y

• La Vía Pupilar se dirige hacia el Núcleo Pretectal. VÍA VISUAL Permite la percepción de Imágenes. Estructuras por donde pasan los estímulos hasta la corteza cerebral. Está formada por la sinapsis de 3 neuronas:

1. Corta (retina). De célula bipolar célula ganglionar 2. Larga. De célula ganglionar cuerpo geniculado externo 3. De cuerpo geniculado externo corteza occipital

Retina N.O. Quiasma óptico Tracto óptico CGE Radiación óptica Cisura Calcarina. (17, 18 y 19) Quiasma:

• Fibras nasales se cruzan.

• Fibras temporales pasan directo.



VÍA PUPILAR: Permite la miosis y midriasis La pupila es el orificio central situado en el iris. Midriasis: Simpático dilatador de la pupila. (Adrenalina) Miosis: Parasimpático esfínter de la pupila. (MOC) (Acetilcolina) Vía pupilar parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes). Aferentes: Retina núcleo pretectal Núcleo pretectal núcleo del III par (Edinger- Westphal) Eferentes: Núcleo del III par ganglio ciliar u oftálmico. Ganglio ciliar esfínter de la pupila a través de los ciliares cortos Vía pupilar simpática: 3 neuronas eferentes. Hipotálamo centro cilioespinal (ganglio de Budge) Centro ciliospinal ganglio cervical superior Ganglio cervical superior Dilatador de la pupila La midriasis se puede realizar por dos mecanismos:

• Con estimulación simpática del dilatador o

• Inhibiendo la parasimpática del esfínter.



Fármacos Midriáticos Simpaticomiméticos: A través de la Norepinefrina realiza su efecto: Estimulación Simpática.

• Fenilefrina (al 10 %)

• Provoca Midriasis y Vasoconstricción.

• Contraindicados en HAS. Parasimpaticomiméticos: Anticolinérgicos: Inhiben vía parasimpática, cuya función es la Miosis.

• Tropicamida: 6-12 hrs

• Ciclopentolato: 12 hrs. (En el niño produce alucinaciones)

• Atropina: (El de elección) 3-4 gotas.

• Homatropina: 48-72 hrs. Los medicamentos anteriores son Ciclopléjicos, ya que inhiben la función del músculo ciliar (Acomodación) que tiene inervación de MOC. La Función primaria de los Ciclopléjicos es la de Inhibir la acomodación y la midriasis es una acción secundaria. El músculo ciliar sirve para ver de cerca, por lo que el paciente verá borroso. Los efectos secundarios son la vasodilatación, taquicardia y retención urinaria, ya que ocupan los receptores de Acetilcolina. HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA Interrogatorio

• Ficha de identificación

• Antecedentes heredofamiliares o Oftalmológicos: Glaucoma, Ametropía, Catarata, Estrabismo.

• Antecedentes personales no patológicos

• Ocupación y toxicomanías

• Antecedentes personales patológicos o DM, HAS, Colagenopatías. o Infecciones oftálmicas, traumatismo, cirugía, uso de lentes, laser, etc.

• Padecimiento actual tiempo de evolución y sintomatología



EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

• Agudeza visual: - Primero se revisa ojo derecho y después ojo izquierdo - Se utilizan las cartulinas de Snellen (A/V lejana) - Lo normal es ver 20/20, si se ve menos (20/100) se hará una prueba con una

cartulina con un agujero en medio (estenopeico) de 1-2 cm de diámetro y si mejora hay posibilidad de ametropía, de no ser así no mejorará con el uso de lentes.

- Si no ve letra más grande cuenta dedos a ___ mts - Si no ve cuenta dedos movimiento de manos a __ cms - Si no ve movimiento de manos

Percepción de luz (percibe o no percibe)

• Discrimina colores. - Se utiliza cartilla de Jeager (A/V cercana)

Capacidad visual:

• Con uso de lentes.

• C/V lejana y cercana.

Anexos Movilidad ocular: Paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos. Reflejos pupilares:

• Directo o fotomotor

• Indirecto o motomotor o acomodación. o Acomodación o Miosis o Convergencia

• Concensual

Segmento anterior: biomicroscopía con lámpara de hendidura. Con dicha lámpara se explora: - Conjuntiva (anexo). Palpebral, bulbar si es vascularizada. - Esclerótica (blanca). Subyacente a la conjuntiva. - Córnea. Estructura transparente parte más anterior del ojo. - Cámara anterior. Llena de humor acuoso, espacio ópticamente vacio (OV). - Iris (color). Tiene criptas y pliegues y su orificio central es la pupila. - Cristalino. Se explora con pupila midriática, es una lente biconvexa transparente

sostenida por la zónula que lo fija al cuerpo ciliar.



Cámara posterior: no se puede explorar porque el iris es opaco. Tensión intraocular: mediante tonometría (indentación, aplanación y neumática) Presión normal de 10-21 mmHg Gonioscopia: Exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular). Dónde drena el humor acuoso a través del conducto de Schlemm. Se coloca un goniolente o Goldman de 3 espejos para ver si dichos ángulos están abiertos o cerrados (glaucoma). Fondo de ojo: con midriasis por 2 métodos.

- Oftalmoscopio directo: sólo se ve el polo posterior. - Oftalmoscopio indirecto: humor vítreo (OV), papila (N.O., nasalizada) - Retina: papila, nacimiento del nervio óptico, forma, tamaño, color y excavación

central. Se buscan focos rojos (hemorragia), blancos (exudado) y negros (cicatrices).

- Mácula, en el centro fóvea, en el centro foveola, en el que se explora el reflejo foveolar. Zona con mejor visión.

- Irrigación de la arteria central de la retina. Se divide en 4 arcadas que da más ramos. Las venas que recogen a sangre que llega a la retina tienen el mismo nombre que las arterias y llegan a la vena central de la retina.

1. R. Temporal superior 2. R. Temporal inferior 3. R. Nasal superior 4. R. Nasal inferior

- De éstas se explora trayecto, dirección, calibre, banda refleja, relación vena-arteria (3-2), y que la arteria cruce encima de la vena.

Notas Extras

• Párpado superior cubre 2 mm de la córnea y el inferior llega a nivel del limbo.

• Quemosis: edema congestivo estásico de la conjuntiva.

• Exoftalmetría normal: 10-20mm

• Pseudoftalmos: puede ser de causa genética paciente con miopatías muy altas (15-20.00)



2.- Ametropías

Son defectos de la Refracción.

Refracción: Paso de un rayo de luz de un medio a otro de diferente densidad, haciendo que este rayo se desvié.

Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.

Índice de Refracción: Velocidad de Refracción de Un rayo. Mientras más denso sea un medio, menos Índice de Refracción.

Agudeza visual: expresión numérica del sentido de las formas. Es ponerle un número a lo que vemos. (A/V)

• Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace acomodación.

1. El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el paciente logra ver la letra. La carta más usada es la de Snellen.

2. Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros

3. Si no ve cuenta dedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.

4. Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le

pregunta la dirección (proyección, percepción) y por las luces de colores.

Un Ojo emétrope tiene un tamaño adecuado y logra que la imagen llegue a retina.

Ametropías o Defectos de refracción:

• ESFÉRICOS 1) Miopía 2) Hipermetropía

• CILÍNDRICOS 3) Astigmatismo 4) Presbicia



MIOPÍA

Factores que la producen:

• Axial.- diámetro ap es más grande de lo normal.

• De curvatura.- la curvatura de la cornea esta aumentada

• De posición.- el cristalino esta ligeramente adelante

• De índice: El índice del aire es igual a 1. Existe un cambio en el Índice de refracción

La Miopía puede ser

• Simple: Se estabiliza 20 /22

• Maligna: sigue aumentando toda la vida.

Se puede presentar desde el nacimiento. El Recién Nacido es hipermétrope porque sus ojos son muy pequeños cuando crece se normaliza. El Ojo de tamaño normal se le conoce como Emétrope. Hasta los 20-22 años se estabiliza el desarrollo.

Los miopes ven muy bien de cerca pero de lejos no ven bien. Para ver de lejos entrecierran los ojos y a esto se le conoce como “efecto estenopeico”. Con esto hacen el efecto de la pupila y concentran los rayos hacia la Retina.

Estos pacientes no tienen astenopia por qué no acomodan seguido. Es más frecuente en la hipermetropía

La Astenopia son la serie de síntomas que se presentan por un exceso de acomodación. Cefalea, ojo rojo, lagrimeo, purito y nauseas son síntomas que se asocian a defectos de acomodación.

HIPERMETROPÍA

Es lo contrario de la miopía. Son ojos más pequeños. Los pacientes verán mal de cerca, pero bien de lejos. Si en niños es pequeña puede eliminarse. Es quién da más astenopia.

Se divide en Latente (Acomoda y compensa, pero da Astenopia) y Manifiesta.

Tipos:

• Axial

• De Curvatura.- cornea mas plana y disminuida.

• De posición.- cristalino ligeramente detrás de su posición normal.

• De Índice.- Se presenta en Seniles, DM y Embarazadas. Cambia el índice de reparación

Puede ir disminuyendo la hipermetropía con la edad hasta desaparecer hasta los 20 años, si no se quita el padecimiento continua durante toda la vida.

El paciente tendrá astenopia, ya que está continuamente acomodando.



ASTIGMATISMO

La imagen se distorsiona por el radio de la curvatura de la cornea.

Radio: es una línea que une el centro con un punto de la curvatura. Mientas más grande es el radio es más grande la curvatura de la cornea.

El problema es que una curva es muy plana y la otra es muy curva, el paciente ve borroso, chueco.

También puede ser por el cristalino.

El paciente con astigmatismo lo presenta desde la niñez. También se puede presentar con el desarrollo y puede cambiar un poco ya sea que se haga más plano o más curvo, aunque no tendrán grandes modificaciones. Cursa con Astenopia pero un poco menos que en la hipermetropía. El paciente Ve mal de cerca y de lejos

Normalmente tenemos astigmatismo fisiológico.

Diagnostico Específico

• Retinoscopia o esquiscopia .- se buscan sombras y se compensan con lentes.

• Auto reproductores o autoqueratrometro.

Tratamiento: Lentes

TIPOS DE LENTES

• Esférico

• Prismas

Prismas:

• Convergentes: Biconvexos: Positivos: Imagen Real.

• Divergentes: Bicóncavos: Negativos: Imagen Virtual.

Al paso de un rayo de luz por un prisma, este se irá siempre hacia la base:



Lente biconvexo: está coordinado por dos prismas unidos por su base y al llegar al rayo de luz la desvía hacia la base haciendo una imagen real.

Imagen Real (+)

Lente bicóncavo: son prismas unidos por el vértice de tal forma que al llegar la luz lo envía hacia las bases haciendo una imagen virtual.

Foco: Lugar en donde convergen los rayos. En este caso es la retina. Tratamientos:

Tx miopía: lente cóncavo (-) Tx hipermetropía: lente convexo (+) Tx astigmatismo: lente cilíndrico. Son parte de un cilindro de un lado pasa la luz directo y por el otro. Poder 90°

Dioptría: poder que tiene un lente de enfocar las rayas de la luz a 1metro de distancia. Esta medida se utiliza para graduar los lentes. Por ejemplo: Ojo Derecho (O.D.):

• -1.5 (miopía) • +1.5 (hipermetropía)

En astigmatismo los lentes cilíndricos deben tener una dirección. Por Ejemplo: Ojo Derecho (O.D.):

• Miopía mas astigmatismo: -1 x 0° • Hipermetropía mas astigmatismo: +1 x 0°

Tipos de astigmatismo

• Regular • Irregular: Curvas no parejas con defecto en su trayecto. Un ejemplo de esto es el

Queratocono: una cicatriz de una herida. • Con la regla • Contra la regla

• Oblicuo • Simple.

Imagen virtual (-)



LENTES ESFEROCILINDRICOS • Astigmatismo simple corregido con cilindros

• Astigmatismo miopico simple corregido con cilindro Negativo (-)

o Un eje enfoca en la retina y otro antes de la retina.

• Astigmatismo hipermetropico simple corregido con cilindro Positivo (+) o Un eje enfoca en la retina y otro después de la retina.

• Astigmatismo miopico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera Negativo (-)

o Los dos ejes antes de la retina.

• Astigmatismo hipermetropico compuesto corregido con cilindro Negativo(-) y esfera Positivo (+)

o Los dos ejes después de la retina.

• Astigmatismo mixto corregido con cilindro (+) y esfera (-) o Un eje antes y otro después de la Retina.

¿Donde enfoca los ejes? Tipo de Lente a Utilizar Tipo de Astigmatismo Pre Retina Retina Post Retina Esférico Cilíndrico Astigmatismo miopico

simple * * -

Astigmatismo hipermetropico simple

* * +

Astigmatismo miopico compuesto

** - -

Astigmatismo hipermetropico compuesto

** + -

Astigmatismo mixto

* * +/- -/+

En la práctica no hay cilindros Positivos (+) Siempre que lleve grados, El lente será cilíndrico y por lo tanto habrá astigmatismo

O.D -100 100 x10° astigmatismo miopico compuesto +100 100 x10° astigmatismo miopico mixto



PRESBICIA

Perdida de la elasticidad del cristalino. A partir de los 40 años baja en el poder de acomodación del paciente para ver de cerca. Suceden 3 cosas:

1) Acomodación 2) Convergencia 3) Miosis (Por aumento de la profundidad del foco)

La Acomodación depende de:

• Cristalino • Zónula • Musculo ciliar

Cuando vemos de Lejos:

• Cristalino esta aplanado • Zónula se tensa • Musculo ciliar esta relajado

Cuando vemos de cerca

• Cristalino se abomba • Zónula se relajada • M. ciliar esta contraído

Este mecanismo se pierde a los 40 años. Tratamiento: lentes convergentes: Convexos (+)

• 40 años +1D • 50 años +2D • 60 años +3D

La miopía (ve de cerca, lejos no) compensa la presbicia.

Los lentes Bifocales sirven para ver de lejos y de cerca.

Ejemplos: 1.- Px: de 50 a OD -2. Uso de Lentes bifocales -200 -100x10°. 2.- Px de 55 años = +2.50 Lentes de contacto

• Blandos: 13-14mm. de diámetro. Delegados, flexibles, sirven para corregir miopía e hipermetropía.

• Duro: (permeable al gas) se corrige el astigmatismo. • Tórico: también corrige astigmatismo tiene una especie de pesas. no gira.



Cirugía Miopía:

• Queratotomía radiada (cortes en la cornea) El centro de la cornea se aplana

Queratotectomia fotorrefrativa (eximer laser)

Miopía 10D Hipermetropía 6D Astigmatismo 6D En la Técnica de superficie PRK se quita el epitelio y moldea la cornea. La esfera de presbicia se corrige con lentes bifocales que no alteran el cilindro.

AMBLIOPÍA Baja de la capacidad visual sin daño aparente secundario a falta de estimulo del globo ocular durante la edad plástica (0-8 años) que es el momento que aprendemos a ver y este depende del estimulo de la luz a la retina (fóvea). Son ojos anatómicamente sanos que ven mal aun con lentes nunca alcanzan el 20-20. Existe perdida de transparencia de medios oculares. Tipos

• Ametrópica: refracción alta > 3 dioptrías o Hipermetropía. o Astigmatismo.

• Anisometropica: defectos de refracción diferente de un ojo a otro o puede ser el mismo

defecto pero con mucha diferencia mayor de 3 dioptrías

• Estrabica: estrabismo monocular. Solo un ojo aprende a ver (ojo desviado) Su Tx es tapara el ojo sano para estimular el enfermo.

• Exanopsia (obstructiva): Causas: catarata congénita, ptosis congénita, hemorragia vítrea. Hay una des privación y problemas de los medios transparentes.

Son problemas que no corrigen el uso de lentes, solo servirán para que no siga perdiendo la visión. La cirugía debe realizarse en los primeros mese de vida. El Tratamiento es preventivo Ortoptica: uso de parche en ojo sano para que vea el ojo ambliope que con el tiempo tiende a desviarse (estrabismo secundario) Después de 8 años el ojo nuca vera. La única mejoría del ojo ambliope es que el ojo bueno se pierda. Se piensa que la única lesión anatómica esta en el núcleo geniculado. Los estrabismos alternantes no producen ambliopía.



3.- Órbita

Cavidad ósea que tiene forma de pirámide cuadrangular de anterior y vértice posterior, tiene 4 bordes, 4 paredes y vértice. Formada por 7 huesos: frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lagrimal y palatino. Pared Huesos que la forman Superior (Techo) Frontal y Esfenoides Lateral Malar, Esfenoides y Frontal Medial Etmoides, Esfenoides, Lagrimal y Maxilar Inferior (Piso) Maxilar, Malar y Palatino. Presenta el agujero óptico por donde pasa el nervio óptico y la arteria oftálmica. El Tendón de Zinn (tejido conectivo) da origen a los músculos extraoculares y está por delante de la hendidura esfenoidal. Se encuentra en el vértice de la órbita. Por la Hendidura esfenoidal pasan los siguientes elementos:

• Rama Lagrimal, Rama Nasociliar (Nasal) y Rama Frontal del Nervio Oftálmico (El Nervio Oftálmico es una de las 3 ramas del Trigémino, V par Craneal)

• III, IV, VI pares craneales (Motor Ocular Común, Troclear o Patético y Abducens o Motor Ocular Externo respectivamente)

• Vena Oftálmica. • Raíz Simpática del Ganglio Ciliar.

Sin embargo el Tendón de Zinn marca una diferencia ente los elementos que cruzan la Hendidura esfenoidal (Fisura Orbitaria Superior):

• Por Dentro del Tendón de Zinn: III y VI nervio craneal, Nervio Nasociliar, Raíz Simpática y vena oftálmica superior.

• Por Fuera del Tendón de Zinn: IV nervio craneal, Nervio frontal, Nervio lagrimal, Vena oftálmica inferior.

Para el estudio de la órbita se tienen varios exámenes paraclínicos como: • Radiografía simple: Nos ayuda en varias patologías, se hace en proyecciones especiales

(Caldwell, Waters, lateral, AP, en este orden de uso).

• Otra proyección de Radiografía es la comparativa como de la Hartman, donde se comparan ambos agujeros ópticos cuando se sospecha de su lesión.

• Caldwell ayuda a ver la pared de la órbita. Waters ayudar a ver el piso y techo.

• También se hace uso de TC, RM (sólo en tumores o patología vascular)

• USG para patología orbitaria. o Modo A: Grafica unidimensional o Modo B: Grafica bidimensional.



EXOFTALMOS Desplazamiento hacia adelante y hacia afuera del globo ocular, puede ser uni o bilateral. Es medido por exoftalmómetro de Hertel que nos va a ayudar a medir de la base de la pared externa hacia el vértice de la córnea (con regla). La medida normal es de 10 a 20 mm. Promedio de 16mm. Si la diferencia de una lado con respecto al otro es mayor que 7mm* (o si es mayor de 20mm bilateral) hay que sospechar de exoftalmía. Orbitopatía Tiroidea La causa principal de exoftalmos bilateral es la orbitopatía tiroidea (Enfermedad de Graves) se presenta en pacientes con bocio toxico difuso, se produce por la infiltración de los tejidos de la órbita por linfocitos y células plasmáticas (dermopatía infiltrativa). Signos clínicos

• Retracción palpebral • Alteración en la movilidad ocular por la infiltración de los músculos extraoculares (recto

inferior es el que se infiltra más) • Alteración en la convergencia • Limitaciones en la movilidad • Proptosis*

Tratamiento Se debe llevar a cabo un adecuado control endocrinológico (iodo radiactivo y hormonas tiroideas). Si el exoftalmos es importante se deben dar lubricantes o lágrimas artificiales (metilcelulosa o alcohol polivinílico) una gota desde cada 15min hasta cada 3 horas. Tratamiento quirúrgico: Descompresión orbitaria (quitar grasa). Vías de abordaje: seno maxilar se quita toda la grasa y el infiltrado que hay. Otras causas de exoftalmos puedes ser:

• Quistes dermoides (contenido sebáceo), epidermoides, (contenido de piel, pelos y cartílago ya que son remanentes embrionarios), pueden producir distopia. Causan exoftalmos indirecto (ya que desplazan el globo ocular hacia un lado y hacia afuera).

• Hemangioma capilar (mancha roja cerca de la nariz). • Linfangioma, glioma del nervio óptico (En Niños) y meningocele. • Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin (infiltra la órbita). • Rabdomiosarcoma: Cáncer que afecta a los niños antes de los 10 años, afecta los

músculos extraoculares, produce metástasis, en una semana se hace evidente, el tratamiento es quimio y radioterapia. En ocasiones vaciamiento quirúrgico de la órbita (exenteración).



Datos extras: Exenteración: vaciamiento quirúrgico de la órbita. Enucleación: se quita el ojo, los músculos y el nervio óptico. Evisceración: se quita la córnea y todo lo de adentro.} Otras de las causas por las cuales se puede presentar Exoftalmos son las inflamatorias como la celulitis orbitaria. La órbita tiene un tabique de tejido conectivo (septum orbitario) que va de la órbita al nervio óptico y separa los tejidos de la órbita de los superficiales. Celulitis orbitaria y preseptal. Producen cuadro más o menos similares, su etiología son bacterias gram positivas (streptococo ß-hemolítico, haemophilus, S. pyogenes, S. aureus, Neumococo, S. epidermidis). Se puede presentar por infección de tejido adyacentes como una sinusitis que puede invadir la órbita. Secundaria a heridas a laceraciones palpebrales, por picaduras de insectos, a distancia por abscesos dentarios. Produce blefaroedema (párpados edematosos), hiperemia e hipertermia local, secreción purulenta, dolor, fiebre, escalofrío y malestar general. Diagnóstico diferencial En la preseptal se observa aun movilidad ocular en el paciente, en la orbitaria la movilidad ocular es limitada, puede estar fijo o sólo perder un movimiento. Laboratorio y Gabinete BH, frotis, cultivo y radiografía simple. Manejo y pronóstico

• Preseptal: el manejo será de manera ambulatoria con penicilina procaínica, eritromicina y antibióticos tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina y neomicina compuesta), además de antiinflamatorio esteroideo (prednisona 1mg/kg de peso), citar al paciente a los 3 ó 5 días. Buen pronóstico.

• Orbitaria: el paciente se reporta como grave, se hospitaliza para observación y se maneja

con antibiótico sistémico IV de triple esquema.

o Penicilina sódica cristalina + Amikacina o Gentamicina + Cefotaxima o Cloranfenicol + Penicilina o Ampicilina o Metronidazol o Clindamicina

Vigilancia estrecha, antibiótico tópico, AINES. Puede llegar a producir meningitis o meningoencefalitis, absceso cerebral, trombosis del seño cavernoso.



Enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (Pseudotumor inflamatorio) Patología de origen idiopático ocurre en adultos mayores de 40 años, produce exoftalmos de evolución rápida, es una infiltración, generalmente unilateral, produce limitación de la movilidad del globo ocular. Variedades: Síndrome de Tolosa-Hunt: exoftalmos doloroso, hay alteración motora con limitación de los movimientos oculares. Hay compresión a nivel de la hendidura esfenoidal y alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales por compresión de las ramas del trigémino. Síndrome de Vértice: compresión a nivel del vértice de la órbita (nervio óptico), con alteraciones sensitivas, motoras y sensoriales. Tratamiento: con esteroides a dosis altas. Prednisona 50-100mg por 4 a 6 semanas con reducción gradual de la dosis.

ENOFTALMOS

Es el desplazamiento del globo ocular hacia adentro de la órbita. Es menos frecuente que el exoftalmos. Causas principales:

• Atrofia de la grasa orbitaria (desnutridos o síndromes seniles).

• Síndrome de Horner (lesión del simpático a nivel cervical que produce: o Ptosis: El músculo elevador del párpado superior está inervado por el III nervio

craneal por lo tanto su lesión produce ptosis por que el músculo de Müller tiene inervación simpática.

o Anhidrosis (falta de sudoración del lado afectado) o Miosis y o Enoftalmos.

• Fractura de piso de la órbita: llamada por estallamiento (blow out) tiene que ser un

objeto pequeño (bola de tenis o baseball), o por un puñetazo al contundir aumenta de manera brusca la presión intraorbitaria y se fractura el piso ya que cerca de él se encuentra una cavidad (seno). Producirá enoftalmos e imposibilidad para elevar el ojo, diplopía. Si hay atrapamiento y diplopía se hará cirugía.

• Fractura de la pared de la órbita: produce hematoma, edema, enfisema subcutáneo, crepitación al palpar los párpados, se pide al paciente que evite maniobras de Valsalva para evitar el paso de aire a los tejidos. Se presenta en accidentes automovilísticos.



4.- Aparato lagrimal

Se localiza por abajo del lago lagrimal y normalmente en él se encuentra una pequeña cantidad de lágrimas.

Se divide en una parte secretora y una excretora.

SECRETORA:

1. Glándula lagrimal principal (en el ángulo superior y externo de la órbita) tiene una porción palpebral y una porción orbitaria.

• Porción orbitaria: Es la encargada de la secreción refleja de la lágrima que se aloja en la fosa lagrimal del hueso frontal, formada por acinos que comunican con túbulos que desembocan en fondo de saco superior del tercio externo.

• Porción palpebral: Secreción refleja de la lágrima.

2. Glándulas lagrimales accesorias (se encuentran en la conjuntiva).

• Glándulas de Krause (fondo de saco)

• Glándulas de Wolfring (conjuntiva palpebral) Ambas encargadas de la secreción basal.

3. Glándulas sebáceas (Lipídica)

• Glándulas de Meibomio (en el espesor del tarso).

• Glándulas de Zeis (en el borde palpebral) Ambas producen la secreción lipídica.

4. Glándulas productoras de mucina: Secreción Mucinogena.

• Células caliciformes

• Criptas de Henle

• Glándulas de Manz

Película lagrimal

Está formada por 3 capas:

1. Externa, superficial o lipídica: es delgada y evita la evaporación de la película lagrimal. 2. Media o acuosa: glándula lagrimal principal y accesoria ocupa el 90% de la película

lagrimal. Lubrica, nutre y amortigua cuerpos extraños, además protege con lisosima. 3. Interna o mucinosa: la mucina se encuentra en todas las capas de la película ya que tiene

una función óptica. Le da la tensión superficial a la película lagrimal. La adhiere a la córnea. Crea una superficie uniforme.



Función de la lágrima

La película tiene una función de arrastre de cuerpos extraños, de nutrición (electrolitos y glucosa) de la córnea, bactericida (lisosima) todas estas funciones las hace la capa media.

Capa mucinosa: tiene la función óptica y hace que la superficie de la córnea sea uniforme y hace que la visión sea nítida además da la tensión superficial a la lágrima. La película lagrimal tiene un poder de +1.00 dioptrías.

PATOLOGIA SECRETORA:

DACRIOADENITIS

Patología poco frecuente. Se presenta en niños. Es secundaria a enfermedad viral, como complicación de enfermedad exantemática aumenta de volumen a nivel del ángulo superoexterno de la órbita hay dolor, leve ptosis en forma de “S” itálica. Si es de causa bacteriana pasa de seco a inflamado de tipo granulomatoso (TB, lepra, sífilis). Tx Antiinflamatorios y analgésicos.

La Ptosis en forma de “s” es un signo característico que acompaña al aumento de volumen de la glándula en el síndrome de Mikulicz.

Ojo seco: hay vascularización de la córnea, afecta al tercio inferior de la córnea.

Sindrome de Sjögren (triada).- xeroftalmia, xerostomía, artritis reumatoide.

La glándula lagrimal principal es la que responde a un estímulo nervioso y las accesorias mantienen la secreción basal.

Puede ser aguda o crónica:

Crónica: Es secundaria a enfermedades inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis, sífilis). Es importante primero tratar la enfermedad primaria.

Tratamiento

Antiinflamatorios, analgésicos por 2 ó 3 semanas.

ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Se observa en adultos mayores, hay aumento de volumen, ptosis, (se debe tomar biopsia). Tx quimioterapia y radioterapia.



SÍNDROME DE DISFUNCIÓN DE PELÍCULA LAGRIMAL

(SX DE OJO SECO)

Es secundaria a una alteración tanto en cantidad como en calidad de la lágrima, se presenta en pacientes con enfermedad de la colágena o autoinmunes (Artritis reumatoide), pacientes seniles en los que la producción y calidad de lágrimas es deficiente y también puede presentarse en postmenopáusicas.

Sx de Sjögren

Puede ser primaria (no se asocia a ninguna enfermedad) o secundaria (asociada a artritis reumatoide, espondilitis anquilosante); produce baja en la producción de lágrimas, Ojo seco (xeroftalmia), boca seca (xerostomía), sequedad vaginal (por infiltrado) linfocítico de las glándulas. Es raro que se presente en hombres.

Cuadro clínico de Sx de ojo seco:

• Sequedad ocular (cuando lloran no tienen lágrimas)

• Ardor

• Sensación de cuerpo extraño (puede dar secreción mucosa)

Exploración:

• Hiperemia conjuntival

• Alteraciones en el epitelio de la córnea y conjuntiva

• Desepitelización de la córnea

• Ulcera corneal

Diagnóstico

Prueba de Schirmer: (cuantitativa) sirve para medir cuanta lágrima hay. Se hace con un papel filtro, son tiras de 15mm de longitud por 5mm de ancho se le hace un dobles a los 5mm y se inserta en el fondo de saco inferior tercio externo, al paciente se le pone en un cuarto con poca iluminación y se le deja la cinta por 5 minutos, posteriormente se retira y se observa que tanto se humedeció.

• Si se humedece más de 10mm es normal.

• Si se humedece entre 5 y 10 mm se considera sugestivo o dudoso.

• Si se humedece menos de 5mm se confirma la sequedad.

Prueba de BUT: (cualitativa) sirve para medir el tiempo de ruptura de la película lagrimal. Se realiza tiñendo la película lagrimal con fluorescencia que adopta un color amarillento-verdoso, se sienta al paciente en la lámpara de hendidura y se le pide que parpadee varias veces y deja de



hacerlo, se cuentan los segundos a partir de que deja de parpadear la película pierde su tensión superficial y se va rompiendo.

• Si se rompe en menos de 15 segundos (mala calidad de la lágrima)

• Si se rompe en más de 15 segundos (normal)

Tratamiento

Lubricantes o lágrimas artificiales (soluciones oftálmicas, gel, ungüentos)

• Metilcelulosa 0.5%

• Alcohol polivinílico

• Carboximetilcelulosa

• Glicerina

• Carbómeros

Se pueden aplicar desde cada 15 minutos hasta cada 3-4 horas.

Se aplicarán a libre demanda del paciente (depende de la gravedad); por las noches se usarán los ungüentos.

Ciclosporina A en tratamiento por enfermedad autoinmune.

Tapones del punto lagrimal con silicón (pueden ser temporales o permanentes).

Complicaciones

Alteración del epitelio de la córnea y conjuntiva que es la Queratoconjuntivitis seca y puede presentarse una úlcera corneal la cual puede profundizar y perforar a través de la cual se introducen bacterias al ojo y el ojo se puede perder.

En caso de queratinización: se debe ocluir el ojo por un tiempo necesario y hasta que cicatrice poner el lente de contacto terapéutico (blando hidrófilo). Cuando hay úlcera y riesgo de perforación: recubrimiento conjuntival (en úlceras muy profundas) membrana amniótica. Toda una úlcera en la córnea deja una cicatriz blanquecina (leucoma) si está en la periferia paracentral no hay problema, si es central entonces el paciente es candidato a trasplante de córnea, el epitelio corneal se regenera en 24 horas. Se recomienda no usarlo por más de un mes y si es necesario usarlo por más tiempo se debe de cambiar.



EXCRETORA

Lago lagrimal – menisco lagrimal – punto lagrimal (superior e inferior) - Canalículos lagrimales (superior e inferior) - canalículo común – saco lagrimal - Conducto lacrimonasal.

Cualquier obstrucción a este nivel produce: Epifora (derrame de lágrima por exceso de secreción u obstáculo en el desagüe).

PROBLEMAS EN LA EXCRECIÓN

Agenesia: no están formados o perforados los puntos lagrimales (recién nacidos), epitelización por irritación crónica (conjuntivitis crónica). Se presentan en pacientes seniles con ectropión.

Tratamiento: es quirúrgico, se busca el punto lagrimal y se hacen 3 cortes (plastia del punto lagrimal) y se quita un pedazo (destechamiento), se hace un corte o hendidura.

Dacrioestenosis: obstrucción de la vía excretora lagrimal generalmente es a nivel del conducto lacrimonasal. Repliegue de la mucosa a nivel del meato inferior (válvula de Hasner) se presenta en recién nacido o en los primeros meses de la vida, es muy frecuente. Se presenta con epifora, infecciones frecuentes o de repetición. El diagnóstico es clínico.

Tratamiento: masaje + antibiótico (sulfacetamida-neomicina compuesta-cloranfenicol), el masaje es a nivel del saco para aumentar la presión y que se venza la obstrucción, es muy efectivo en 60% de los casos. El masaje consiste en presionar 10 veces de 3 a 4 veces al día.

El sondeo lagrimal es ideal de 4 a 6 meses antes del año de edad. Se hace con sondas de Bowman (especie de alambre de calibre de 4, 3, 2 ó 4, 3 los más usados), se dilata el punto con un dilatador, se pasan las sondas primero en sentido vertical y luego en horizontal y nuevamente vertical, si se hace bien no necesita otro sondeo, si no funciona se hará dacriointubación que consiste en meter un tubo de silicón y dejarlo 3 a 4 meses, tiende a no cerrarse.

Dacriocistorrinostomía: hacer un paso directo del saco lagrimal hacia la nariz (implica una osteotomía). Se realiza en mayores de 8-10 años y para evitar deformaciones en el cartílago de la nariz.

Dacriocistitis: puede ser aguda o crónica. Inflamación e infección del saco lagrimal, ocurre por obstrucción de la vía de distensión del saco por una bacteria, hay aumento de volumen, dolor, hiperemia local, secreción, síntomas de generales. Tratamiento penicilina procaínica, dicloxacilina, etc. En 2-3 semanas puede hacer un absceso y si lo hay se tiene que drenar. Dacriocistitis crónica puede agudizarse, presenta epífora. Tratamiento dacriointubación o dacriocistorrinostomía.

Lesiones de los canalículos: son traumáticas, y generalmente producidas por accidente automovilístico, mordedura de perro, etc. Se reparan tanto el superior como el inferior con sonda de pig tail, que se deja por 3-4 meses, el paciente tiene que movilizarla para que no se pegue.

Conjuntiva: el nitrato de plata ya no se usa, ahora se usa el cloranfenicol.



5.- Parpados

Son 2 repliegues musculo cutáneos cuya función es la protección del globo ocular y la distribución de la lagrima.

Tiene un borde superior que se continúa con la piel de la mejilla. Tiene 2 ángulos llamados canto (interno y externo).

El borde libre tiene una porción ciliar y una lagrimal (que va del punto lagrimal al canto interno).

Se cierra por el orbicular de los parpados inervado por el VII (facial).

Apertura elevador del parpado superior ayudado con el de Miller con inervación simpática.

Su piel es delgada, se puede infiltrar por edema, sangre, aire, tejido celular subcutáneo. Se sutura con material no absorbible (Nylon corto)

Tejido Celular Subcutáneo

Terso Se suturan con material absorbible conjuntiva

Meibomio: en el espesor del Tarso

Contiene glándulas sebáceas

Zeis: pequeñas anexas a un folículo pilos

Contiene Glándula Sudorípara Moll Anexa a folículo piloso

Alteración congénita de los parpados

Epicanto

Pliegue de piel vertical que corta al canto interno puede ir de arriba hacia abajo (directo) o de dirección (inverso). Se observa en los primeros meses de vida si no desaparece con el desarrollo. El Tratamiento es quirúrgico. Generalmente desaparece con el desarrollo. En Orientales.



Epiblefaron

Es un pliegue de piel redundante en el parpado inferior que empuja el borde libre del parpado hacia adentro se ve mucho en niños pequeños y gorditos de meses.

Globoma del parpado

Falta de cierre de los parpados y falta de un seguimiento del parpado afecta al parpado superior, es un problema donde el ojo queda expuesto. Tx Qx.

Blefarofimosis

Alteración en donde hay una depresión de la hendidura y la apertura palpebral se puede acompañar de ectropión. Tx cirugía platica.

Anquiloblefaron

A partir del séptimo mes de embarazo los parpados se separan pero en este caso no lo hacen, puede ser total o parcial y puede confundirse con blefarofimosis. Tx Qx.

Simblefaron Adiquirido

Como secuela de una quemadura (Alcalis) común entre la conjuntiva bulbar y la palpebral (adherencia) o con la cornea.

Ptosis

Es la caída del parpado superior puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida;

Congénita es bilateral.

Adquirida sus causas son:

• Neurológica por lesión del Motor Ocular Comun ( III par)

• Miogenica por alteraciones del elevador del parpado superior( más frecuente en miastenia gravis)

• Cicatrices, involutiva o senil (perdida de elasticidad de los tejidos)

La apertura palpebral mide 10 mm se compara un con otro.

Ptosis leve 2-3 mm igual a la Ambliopia

Ptosis moderada 3-5 mm parpado superior abarca 2mm de la cornea

Ptosis Severa 6-7 mm Parpado inferior llega al limbo



El tratamiento es Quirúrgico.

• Antes se valora la función del obturador del parpado superior si tiene buena función se hace recesión de este (se corta un pedazo de este para darle más fuerza).

• Si la función es mala se hacen riendas frontales, tomar con un material no absorbible el tensor superior e insertarlo por la ceja a nivel frontal. (Suspensión al frontal) (Seda, Nylon, Fascia lata, Poliéster, Silicón)

Ptosis postraumática por proceso inflamatorio y a las 2-3 semanas el parpado funciona nuevamente.

Alteraciones del borde libre de los Parpados

Entropión

Es la inversión del borde libre de los parpados puede ser congénito o adquirido (más frecuente).

Espástico (más frecuente)

Adquirido Cicatrizal

Mecánico

• El espástico ocurre en pacientes seniles

• El mecánico se da por blefaroespasmos cierre enérgico del parpado. Hay un cierre repetitivo fuerte de los parpados

• El Cicatrizal se da cuando hay una herida y se sutura mal por alguna tumoración o proceso inflamatorio, Produciendo un Leucoma (herida blanca de la córnea).

• En el Entropión en general, el parpado se mete hacia el globo ocular depitelizacion de la conjuntiva, cornea o incluso ulcera. Tx Qx. Se saca el borde se reinsertan las aponeurosis y se dan lubricantes (disminuir la irritación).

Ectropión

Eversión del borde libre de los parpados. Afecta más al parpado inferior tiene causas congénitas o adquiridas.

Involutiva (más frecuente) Sensación de C. exatraña

Adquiridas Cicatrizal Síntomas Queratinización de M.

Paralitica (parálisis facial) Epifora

Ojo Rojo



Se observa mas en personas de tes blanca hay exposición de la conjuntiva palpebral, se reseca, hay queratinización de la conjuntiva. Tx Qx reinserción de los tejidos para colocarlos bien.

Alteraciones de las pestañas

Triquiasis

Alteración en la dirección de las pestañas se dirigen hacia adentro puede ser secuela de quemaduras o herida; producen irritación crónica de la conjuntiva y cornea en la que se debe de hacer depilación de las pestañas. Su Tx es Necrosis del folículo piloso con crioterapia, con láser, electrolisis para matar el folículo.

Distriquiasís

Hilera anormal de pestañas, normalmente nacen en la parte anterior del borde libre y en este caso lo hace en la posterior por quemaduras o heridas palpebrales.

Madarosís

Ausencia de las pestañas por proceso inflamatorio, herida y paciente psiquiátricos; hay sensación del cuerpo extraño (retogebio).

Poliosís

Pestañas o cejas blancas (vitíligo) acompaña a una queitis inespecífica (BKH). Lunar etc.

Alteraciones inflamatorias

Blefaritis

Es el edema inflamatorio de los parpados secundario a una inflamación e infección de la que la más común es la marginal y afecta un borde libre del parpado.

• Seborreica o escamosa. No se cura. Es crónica.

• Ulcerativa o estafilocócica: afecta por temporada.

Blefaritis Seborreica o Escamosa

Es la más infrecuente. Inicia en la edad escolar se asocia a la seborrea de la piel, tiene que ver un hongo (Pitylosporum ovale) es un problema crónico el paciente lo tiene por toda su vida.

Cuadro Clínico

• Prurito

• Hiperemia palpebral

• Parpados rojos y descamados

• Acumulación de sebo en la base de las pestañas



Tratamiento

• Antibióticos y esteroides: Prednizolona/Flúor 4 veces al día una gota.

• Fomentos calientes para quitar escamas,

• Masaje (función glandular) y Aseo.

• Tratamiento de sostén con shampoo anti caspa: triator (ketaconazol) con la espuma se da masaje en ceja y pestaña dos veces por semana.

• Sulfacetamida Prednisolona por dos semanas

• Neomicina compuesta en caso que sea grave.

Blefaritis Ulcerativa o estafilococcica

Es un proceso infeccioso agudo que se ve en niños preescolares y escolares, puede ser complicación de una rinitis, rinofaringitis, faringitis y hay secreción en los parpados,” hiperemia”, formación de costras alrededor del borde libre. Puede afectar al folículo piloso y causar madarosis.

El agente es el estafilococo epidermidis o aureus. Tx antibiótico sistémico (eritromicina, dicloxacilina) y tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida). Aseo riguroso con fomentos calientes para retirar costras en 2-3 semanas. Se resuelve el cuadro.

Orzuelo

Infección con inflamación de la glándula sebácea es más aparatoso el interno, la gente le llama perrilla.

• Externo.- afecta a la glándula de Zeiss

• Interno.-afecta a la glándula de Meibomio. Hay Dolor, hiperemia, aumento de Volumen, calor local, proceso agudo, duele puede haber formación de abscesos que pequeños, puede afectar a 2-3 glándulas y complicarse con celulitis preseptal. Tx, fomentos calientes, drenaje con una aguja. Si es grande dar antibióticos. Sistémico “debridacion” o punción de absceso en 2-3semanas desaparece.

Chalazión

Inflamación de tipo granulomatoso de una glándula sebácea (meibomio), no es aguda, crecimiento de la glándula, le puede o no anteceder el orzuelo. Su principal problema es estético, es un nódulo en el parpado y no molesta. No se quita con Tx, si es grande se hará Qx.



Tumores Palpebrales

Tumores benignos

• Verrugas Vulgares: Se asientan en los parpados

• Nevos

• Queratosis Actínica: Paciente Senil. Por efectos de Rayos UV. Es una verruga pigmentada.

• Antelanoma: Placas Blanco amarillentas en los parpados. En pacientes con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

• Molusco contagioso: Virus de Transmisión Sexual.

Tumores Malignos

• Cáncer Basocelular: El más Frecuente. Afecta principalmente parpado inferior en tercio interno. En Pacientes Seniles. Se presenta como Ulcera, Nódulo y/o Costra. Su Tratamiento es la Resección amplia.

• Cáncer Espinocelular: Es el más agresivo de Metástasis. Lleva a la muerte.

• Carcinoma de Glándulas Sebáceas: Puede simular una chalazión. Se debe hacer Biopsia.

• Carcinoma de Células Escamosas: Muy agresivo pero poco frecuente.

• Melanoma.



6.- CONJUNTIVA Membrana transparente vascularizada que recubre al globo ocular en su parte anterior y al parpado en su parte posterior, protege al globo y permite movilidad del mismo constituida por una lámina propia y un epitelio.

• Conjuntiva bulbar se divide en marginal y tarsal. • Conjuntiva palpebral.

Unidas por un pliegue (fondo de saco superior e inferior) tiene formaciones como el pliegue semilunar y la caruncular. Tiene folículos (tejido linfoide que ayuda a la defensa y que están presentes en toda la conjuntiva y se hipertrofian en padecimientos infecciosos) y Papilas vascularizadas se hipertrofian en procesos alérgicos o en pacientes que usan lentes de contacto (glándulas lagrimales accesoria glándulas caliciformes productora de mucina) Triada sintomática común a todas las conjuntivitis:

• Ardor • Sensación de cuerpo extraño • Escozor

“Las conjuntivitis no duelen.” Hay una hiperemia conjuntival Notas: Existen 3 tipos de Hiperemia:

• Conjuntival: presente en las conjuntivitis (vasos gruesos tortuosos alejados del limbo que lleva sangre mas dura que las filiares)

• Ciliar (vasos pequeños radiados al limbo habla de glaucoma o uveítis). Sangre más roja. • Mixta: cuando se hablan de las dos.

CONJUNTIVITIS Inflamación de la conjuntiva. Tipos:

• Infecciosa o Bacteriana o Viral

• No infecciosa



CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es la más frecuente. Puede ser Secretante y catarral. Etiología: Cocos Gramm Positivos (+): Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Moraxella lacunata, Neumococo, etc. Se adquiere por contacto directo. Se presenta con la triada conjuntival y con secreción que puede ser amarillenta blanquecino verdosa, puede ser abundante que puede afectar a los 2 ojos aglutinando las pestañas. Diagnostico: es clínico. Se tienen que ocluir los parpados. Tratamiento: Antibióticos de primera elección en conjuntivitis no complicada como son:

1.-Cloranfenicol 2.- Neomicina compuesta 3.- Sulfacetamida

Se dan en solución oftálmica cada hora máxima cada 4 hrs. Dependiendo de la gravedad del cuadro durante diez días mínimo, 2 gota o ungüentos durante la noche. Si el proceso es moderado o severo se dará un esteroide (fluocindona prednisona y dexametasona) Un vasoconstrictor: nafazolina, para disminuir la hiperemia. Las conjuntivitis mal tratadas o resistentes a los antibióticos de primera elección se darán de 2da elección:

1. gentamicina, 2. ciprofloxacino, 3. tobramicina.

CONJUNTIVITIS NEONATAL Es un tipo especial de conjuntivitis bacteriana se presenta en recién nacidos. Es poco frecuente Etiología: Producida por gonococo (blenorrágica: Gonorrea). Se produce a través del paso por el canal de parto, se presenta a los 2-3 días del nacimiento. Produce una conjuntivitis híper aguda es grave porque el gonococo puede perforar la cornea. Produce blefaroedema bilateral (una secreción abundante generalmente sanguinolenta) Tratamiento: penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina ciprofloxacino, antibióticos tópicos es cada 10 o 15 min. Con aseo de toda la secreción en 2-3 días puede penetrar el ojo Complicación: endoftalmitis perforación, perdida del ojo.



CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA en Neonatos Se presenta a los 5 o 7 días de nacimiento producen conjuntivitis severa, se adquiere por el paso del producto en el canal de parto. Tratamiento: Antibióticos de primera elección. Valorar tratamiento Sistémico.

CONJUNTIVITIS QUÍMICA

Se adquiere por el paso a través del canal de parto y al niño le entran los antisépticos usados en el parto, la única ventaja es que no es tan severa. Tratamiento Antibióticos tópicos.

TRACOMA Ocasionado por C. trachotamis, afecta a pacientes inmuno deprimidos o desnutridos, tiene 3 etapas.

• Folicular hay hipertrofia de folículos • Papilar hay hipertrofia de papilas • Cicatrizal: afecta la cornea y producen panus (opacificación y vascularización de la cornea)

y puede ocasionar una baja visual importante.

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA Es producida por C. trachomatis da conjuntivitis folicular puede afectar uno o dos ojos, produce conjuntivitis de repetición, Tratamiento:

• Para la conjuntivitis: manejar antibióticos de 2da elección • Sistémicos de elección como tal para la chlamydia: Tetraciclina, Eritromicina, azitromicina. • El tratamiento Sistémico debe ser a la pareja y eritromicina en ungüento, el manejo es

durante 2 semanas.

CONJUNTIVITIS VIRALES

Conjuntivitis epidémica: es la causante de las epidemias de conjuntivitis. Ocasionada por adenovirus tipo 8. Es una conjuntivitis muy contagiosa se adquiere por contacto directo, puede afectar a los dos ojos, produciendo un proceso inflamatorio importante y de evolución muy rápida. Se puede acompañar de malestar general, fiebre, secreción serosa, mucosa, hiperemia y lo clásico: “infarto ganglionar preauricular” Diagnostico: clínico.



Tratamiento: Antibióticos de segunda elección. Si no hay complicación, dar esteroides tópicos y antihistamínicos orales (cloratadina, fenidramina) Cuando hay fiebre dar AINES. El tratamiento es por 2-3 semanas dependiendo de la virulencia, el virus produce infiltrados en la cornea, pudiendo dar leucoma que tarda en desaparecer. Se debe usar lubricantes por un tiempo largo. En cuadros muy severos dar esteroides sistémicos. AINES tópicos: diclofenaco, ketorolaco. La historia natural de la enfermedad dura 10 días y luego disminuye.

CONJUNTIVITIS MICÓTICA

El hongo mas frecuente es el aspergillus o candida albicans, en México se localizan en los estados del sureste, es un proceso inflamatorio importante. (Trauma vegetal). El tratamiento es con Natamicina o preparar ketoconazol y anfotericina B.

CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSAS

ALÉRGICAS

Son muy frecuentes afectan a un porcentaje muy alto de la población. Alérgica propiamente dicha: es la más frecuente se presenta en niños escolares se asocia a otro tipo de alergia (asma, rinitis alérgica). El síntoma cardinal es el “prurito”, ojo rojo fotofobia, puede haber secreción mucosa o muco hialina. Exploración: hiperemia conjuntival especie de red vascular en conjuntiva secreción escasa, hipertrofia papilar, blefaroedema, se presenta con exacerbaciones y remisiones.

FLICTENILAR

Tiene etiología alérgica, respuesta alérgica a toxinas bacterianas (faringitis, rinitis). Caracterizado por nódulos los cuales son levantados blanquecinos, vasos en dirección del nódulo puede ser uno o más. Se localizan en el limbo Tratamiento: Esteroides tópicos remite en 2-3 días.



CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL

Es la más severa, se presenta en esta estación o en cualquier época del año. Cursa con fotofobia, pseudo ptosis (voluntaria), hiperemia conjuntival severa, tiene cambios de tipo degenerativo, la conjuntiva se pinta de color café ocre, hay hipertrofia papilar importante, nódulos de tantras (nódulos por acumulación de eosinófilos), también hay pseudopterigion hay una forma palpebral y otra del limbo. Tratamiento:

• Esteroides cuando el proceso inflamatorio es importante cada 4 hrs. Por 2-3 semanas y se suspenden ya que pueden producir opacidades en cristalino y producir 1 catarata y glaucoma.

• AINES tópicos para el prurito y proceso inflamatorio. • Vasoconstrictores para reducir la hiperemia, • Antihistamínicos sistémicos, inhibidores de la de granulación de mastocitos (los cuales

impiden la migración de neutrófilos) medoclimida, azelastina, loratadina se dan por tiempos largos 1 gota cada 12 hrs.,

• Ciclosporina A en solución Oftálmica.

CONJUNTIVITIS QUÍMICA, FÍSICA y/o AMBIENTALES.

Pterigión y pingüecula: tienen la misma etiología, factor genético y una irritación crónica (polvo, rayos uv, etc.) Pingüecula: es un engrosamiento de las fibras elásticas de la conjuntiva. Se presenta como un nódulo blanco amarillento. Cuando se acompaña de hiperemia se denomina pingüeculitis, si no está inflamado el tratamiento se basa en lubricantes. El Tratamiento puede ser Quirúrgico. Pero casi no se opera. Pterigión: Neoformación fibrovascular de la conjuntiva vulgar que invade la cornea. Se presenta en la conjuntiva del lado interno aunque también en el externo. Si no está inflamado solo se darán lubricantes. Si esta inflamado se darán AINES o el Tratamiento Quirúrgico Definitivo del Pterigión: injerto de conjuntiva y el implante de membrana amniótica. Uso de mitomicina c que evita la cicatrización y proliferación de células. Complicación más frecuente: recidiva a los 2-3 meses 60%



7.- CÓRNEA Y ESCLERA

Córnea

Parte de los medios transparentes del globo ocular, se encarga del mayor poder de refracción del ojo (+43 dioptrías)

Es transparente, circular, con un diámetro de 10mm, tiene el ligamento mas pequeño en sentido vertical, esta irrigado por las lagrimas.

La unión de la esclera con la cornea es el limbo, que esta inervado por el V nervio craneal.

Si el diámetro es menor a 9mm se llama microcórnea y puede ser un ojo de tamaño normal, un diámetro mayor de 11mm se llama megalocórnea.

La cornea está formada por 5 capas:

1. Epitelial: capa más superficial formada por capas de células. Su característica es que es fácilmente regenerable (entre 24 y 48 hrs.) y deja pasar las sustancias liposolubles.

2. Membrana de Bowman: concentrado de células que dan sostén al epitelio.

3. Estroma: es la capa que ocupa el mayor grosor de la cornea 90% formada por queratocitos y fibras de colágena.

4. Membrana de Descemet: es delgada y es la de mayor resistencia.

5. Endotelio: capa de células exagonales única caracterizado por no regenerarse, es importante para la cornea ya que deja pasar agua y es necesario para mantener la hidratación ideal de la cornea.

Si se daña la cornea se edematiza y pierde transparencia. La cornea tiene una triada sintomática:

1. Fotofobia 2. Lagrimeo 3. Blefaroespasmo

Debido a una sensibilidad especial, las alteraciones de la cornea se llaman queratitis (donde solo se lesiona el epitelio y membrana de Bowman) pueden ser infecciosas (bacteriana, viral micótica) o no infecciosas.



QUERATITIS BACTERIANA

La más frecuente. Tiene que haber antecedente de lesión corneal (erosión por ulcera) para perder la continuidad de epitelio.

Las bacterias más frecuentes son cocos gram (+) como son Staphylococcus aereus, S. epidermidis, estreptococos B hemolítico, neumococo.

Generan una secreción purulenta (blanquecina, amarillenta o verdosa) con disminución de la agudeza visual, hiperemia mixta y lesión corneal.

Diagnostico Etiológico:

• La ulcera avanza con un borde activo y el borde posterior que va cicatrizando (Ulcera Serpental), es causado por neumococo.

• La ulcera por estafilococo son únicas irregulares de borde nítido fondo blanquecino y se complican con hipopion.

• Ulcera por pseudomonas es muy agresiva, se presenta en pacientes inmunoderpimidos puede llegar a perforación.

Tratamiento:

• Antibióticos de segunda elección (gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina). • Antibióticos de tercera elección (Latifloxina, gatifloxacino, moxifloxacino y netilmecina) • En todas las lesiones cornéales NO USAR ESTEROIDES, porque reducen la inmunidad local

y no deja que se regenere la cornea, se recomienda antibiótico cada 3 o 4 hrs. • Contraindicado: ocluir un ojo.

Endoftalmitis: infección dentro del ojo.

Ulcera superficial: se maneja de manera ambulatoria se cita cada 2 o 3 días y si es ulcera profunda se hospitaliza al paciente.

Complicaciones: hipopion séptico con bacterias y aséptico solo en reacción inflamatoria, perforación de la cornea y endoftalmitis. Una vez que la ulcera esta limpia y no hay secreción se le tapara el ojo al paciente para favorecer la cicatrización.

La mayoría de las ulceras dejan un leucoma (mancha blanca en cornea por cicatrización) si esta en el centro el paciente es candidato a transplante de cornea.

Si hay riesgo de perforación se pone un lente blando o injerto libre de conjuntiva o membrana amniótica.



QUERATITIS VIRAL:

Frecuentemente es ocasionada por herpes simple tipo 1 que afecta cornea y conjuntiva, ocasiona la triada corneal, ojo rojo, puede haber dolor, disminución de la agudeza visual.

Dendrita (lesión patognomónica) que se convierte en ulcera geográfica en paciente mal tratado.

Diagnostico clínico por antecedentes: la primera infección sucede en la niñez y pasa desapercibida se puede complicar a uveítis o queratouveitis.

Se utiliza lámpara de hendidura y se tiñe con fluoresceína.

Tratamiento: Aciclovir en ungüento oftálmico 2/3 veces al día por 8 a 10 días se siguen 2 métodos:

1. aplicar aciclovir y cerrar el ojo. 2. desbridar la dendrita con hoja de bisturí. Se tapa el ojo desde el principio.

El aciclovir es toxico para el epitelio (no dejar por muchos días), se debe informar que la inflamación le puede dar en ese mismo o en el otro ojo.

Se debe administrar aciclovir sistémico cuando la infección sea por herpes zoster, ya que tiende a afectar la rama oftálmica del trigémino. (Provoca Pseudo dendritas)

Complicaciones:

• Trabeculitis cursa con hipertensión ocular • Uveítis anterior (queratouveitis): dar Ciclopléjicos.

QUERATITIS MICÓTICAS

Son más frecuentes en pacientes que vienen del campo, costa e inmuno deprimidos, producida por hongos filamentosos, aspergillus y levaduras como candida albicans.

Afecta al paciente que tuvo trauma con alguna rama o tronco de madera si no se diagnostica a tiempo el tratamiento será difícil, avanzan lentamente.

Cuadro clínico: Ulcera micótica, lesión más grande central y lesiones satélites a su alrededor. No hay secreción purulenta y tienen un pronóstico malo.

Tratamiento: Natamicina, anfotericina B con lágrimas artificiales, nistatina (para candida albicans)

En ulceras complicadas con endoftalmitis que no responden se puede hacer:

• Evisceración.- Quitar la cornea o hacer una vía de drenaje entre cornea y esclera y vaciar el contenido.

• Enucleación. - Quitar todo el globo ocular, se desinsertan todos los músculos y se quita todo el nervio óptico.



QUERATITIS NO INFECCIOSA (TRAUMÁTICAS)

Se retira el cuerpo extraño y se dará antibióticos, ocluir el ojo por 24 o más hrs.

Degeneraciones: Xerontoxón (arco senil) entre la lesión y el limbo hay una zona de cornea transparente

DISTROFIAS

Alteraciones en la estructura del tejido de la cornea, algunas afectan el epitelio, estroma o endotelio, son bilaterales y afectan el centro de la cornea.

DISTROFIA ECTASICA (QUERATOCONO)

La cornea se deforma en forma de cono, con un vértice donde se adelgaza la cornea, es bilateral, progresiva y produce astigmatismo irregular y Miopía (de curvatura).

Se presenta en edad escolar o juvenil. Tiene carga genética. El paciente refiere disminución de la agudeza visual.

Diagnostico: Clínico y por queratometría (revisión de los radios de curvatura de la cornea)

• Normal de 42 a 46 dioptrías, 48 a 58 dioptrías pensar en cono.

Tratamiento.- Corrección óptica:

1. Lentes de armazón. Cuando el astigmatismo no es tan irregular. 2. Lente de contacto rígido cuando no mejora con el armazón. 3. Queratopatia penetrante o transplante de cornea, de donadores cadavéricos 4. Cross Liking. Riboflavina (para cerrar las fibras) mas irradiación ultravioleta.

Características de los donadores: NO haber muerto de enfermedad infecciosa, cáncer que de metástasis, no haber estado en terapia intensiva por mucho tiempo, ni ser viejo.

La cornea se le hace un corte con un trepano, se transplanta y sutura. La cornea es vascular pero puede presentar rechazo. Se hará un segundo transplante en caso de que se vascularice.

Complicaciones: hipertensión (glaucoma) catarata.

Esclera

Tejido fibroso formado por la epiesclera que tiene vasos y una lamina interna (que esta en contacto con la coroides) formada principalmente por colágena.



EPIESCLERITIS

Inflamación de la capa superficial y vascular, se presenta en mujeres mayores de 40 años asociados a enfermedad autoinmune.

Cuadro clínico: hiperemia profunda, dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo puede ser de 2 tipos:

1. Simple.- afecta a las zonas expuestas, como ángulo externo o interno. 2. Nodular.- nódulo blanco amarillento con vasos a su alrededor.

Diagnostico: Es meramente clínico.

Tratamiento: Fenilefrina. AINES tópicos y sistémicos. Esteroides tópicos a veces sistémicos. En 2 o 3 semanas se cura. Puede recidivar.

ESCLERITIS

Inflamación de la esclera propiamente dicha en pacientes con enfermedad de la colágena (artritis reumatoide). Son pacientes de 60 y 70 años.

Puede ser Necrótica y No Necrótica. Puede ser difusa y nodular (es lo más frecuente).

Puede haber Escleritis anterior, posterior y ecuatorial.

Diagnostico: Dolor, antecedentes de AR, hiperemia profunda (vasos gruesos y sangre obscura)

• Nodular: nódulo profundo doloroso. • Escleritis posterior es difícil de observar solo con ultrasonografía para el diagnostico. • Escleritis necrótica es más severa, hay una zona de necrosis (blanquecina, isquémica que

con el tiempo se hace obscura)

Tratamiento: Esteroides a dosis altas (100 a 120 mg.)

ESTAFILOMA

Adelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal subyacente secundario a glaucoma, traumatismo, escleritis, cirugía.

Tiene un componente hereditario. Es raro. Se asocia con miopías altas.

Puede ser:

• Anterior: o Ciliar: si esta en el cuerpo ciliar o o Intercalar: si está entre el estoma y el tejido ciliar.

• Posterior: es secundaria a miopía axial de 8, 10 o 15 dioptrías.

Tratamiento: Parche de esclera, prótesis de ojo evisceración y enucleación



8.- ÚVEA

Capa media vascular de la túnica del globo ocular, está compuesta por: Iris, cuerpo ciliar y coroides.

• Iris: es el color del ojo, tiene la función de contener la pupila y deja pasar mayor o menos cantidad de luz. Tiene 2 músculos, el dilatador y el esfínter pupilar, con un epitelio anterior y otro posterior.

• Cuerpo ciliar: Estructura triangular, que tiene una porción anterior compuesta por los procesos ciliares (Pars plicata), en su conjunto forman la corona ciliar, una parte posterior (Pars plana). Tiene 2 funciones, la producción de humor acuoso y acomodación.

• Coroides: Es una capa entre la retina y la esclera, que les da nutrición. Está formada por una membrana supracoroidea, capa de grandes, medianos y pequeños vasos (membrana de Brush).

UVEÍTIS Inflamación de una estructura de la úvea. La primera causa de uveítis es traumatismo, la segunda enfermedades autoinmunes (AR, LES, EA). Se clasifica de la siguiente manera.

Anterior (1°)

(iritis, ciclitis o iridociclitis)

Media (3°)

(Pars planitis)

Posterior (2°)

(coroiditis, uveoretinitis, retinocoroiditis)

Panuveítis

Anatómica

Aguda < 3 meses

Crónica >3 meses

ClínicaEndógena

(hematógena, contigüidad)

Exógena

(traumatismo, seg. anterior)

EtiológicaGranulomatosa

(Celulas gigantes y epitelioides)

No granulomatosa

(PMN, Leucocitos y Cel plasmaticas)

Anterior



UVEÍTIS ANTERIOR Es la más frecuente. Su principal causa son los traumatismos y cuerpos extraños. Puede ser granulomatosa y no granulomatosa Uveítis Anterior No Granulomatosa: Es la más frecuente. Se presenta como reacción inmunológica y es secundaria a enfermedades autoinmunes. Uveítis Anterior Granulomatosa: es menos frecuente, secundaria a infecciones no piógenas (lepra, Tb, sífilis). Puede ser resultado de otra enfermedad como sarcoidosis, oftalmia simpática) Cuadro clínico: Dolor ocular, Fotofobia, Ojo rojo, Disminución de A/V. (la perdida de la agudeza visual puede deberse a una opacidad importante en el humor acuoso o un edema macular cistoide) Exploración (Signos):

**Las goniosinequias se encuentran en el ángulo. En uveítis severas puede haber sinequias posteriores a todo el margen de la pupila y causar como complicación numero 1: glaucoma agudo y se denomina seclusión(360°)/oclusión pupilar(membrana tapa toda la pupila). Esto aumenta la presión y se produce Iris bombé, anillo de bocius, que se trata con iridectomía con laser o iridectomía. Como segunda complicación: la catarata.

CórneaDepósitos retroqueráticos son proteínas y células que se

depositan en el endotelio de la córnea.

Pueden ser finos o gruesos.

Gruesos: Grandes y Blanquesinos (grasa de carnero), granulomatoso

Finos: Pequeños de color Cafe (puntiformes pigmentados), no granulomatoso

Cámara anteriorCélulas inflamatorias en el humor acuoso

Fenomeno de Tyndall: células inflamatorias

Flare: Proteínas (talco)

De 1 cruz a 4 cruces

IrisGranulomas, nódulos y sinequias

Nódulos de Koeppe (periferia de la pupila) y Bossaca (distantes a la pupila)

Indican uveítis granulomatosa

Sinequias (adherencias por proceso inflamatorio)**

Anterior (iris-córnea). Posterior (iris-cristalino)

Cristalino

Catarata potológica

Conjuntiva

Hiperemia ciliar o mixta



Diagnostico: clínico. Antecedentes de AR, sino hay antecedentes y la uveítis es severa se deben hacer estudios para identificar el agente etiológico: BH, VDRL, Velocidad de sedimentación, células LE, factor reumatoide, proteína C reactiva, Rx de articulaciones o de columna lumbosacra, anticuerpos antinucleares. Si no se encuentra nada se le consideras Idiopáticas.

UVEÍTIS INTERMEDIA

• Pars Planitis.

• Asociada a esclerosis múltiple.

• Se presenta en adultos y jóvenes

• Es binocular y asimétrica (un ojo más afectado)

• Puede combinarse con Uveítis anterior leve

• Puede ir de silenciosa a severa

• Produce exudados blanquecinos (bancos de nieve) que inflaman vítreo anterior y despúes afecta cristalino produciendo catarata patológica.

• Cuadro clínico: Miodesopsias por inflamación del vítreo, disminución de A/V.

• Complica a edema macular cistoide, neuritis óptica, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina

• Tratamiento: Esteroides cada 3-4 semanas por inyección transeptal.

UVEÍTIS POSTERIOR

• Coroiditis, retinitis, coroiretinitis o retinocoroiditis.

• De Etiología infecciosa (Parásitos, Bacterias, Hongos) y No Infecciosa (sarcoidosis)

• Pueden cursar con uveítis anterior leve

• Cuadro clínico: miodesopsias, disminución de la A/V si afecta área macular. Causa infecciosa: la más frecuente es la parasitaria: Toxoplasma gondii. Puede ser congénita o adquirida. Produce coroiretinitis con focos de exudado cómo manchas blanquecinas en retina y cicatrices corioretinianas. Produce Vitritis, Uveítis posterior y vasculitis Afecta a la mácula, es bilateral. Su diagnostico es con anticuerpo antitoxoplasma o ELISA.



El tratamiento de elecciones de tres medicamentos:

• Pirimetamina,

• TMP-SMX,

• Azitromicina,

• Prednisona. Otras causas infecciosas como toxocariasis, cisticercosis, por CMV, sífilis, herpes simple, herpes zoster, histoplasmosis.

• Citomegalovirus: infección oportunista, cursa con retinitis severa, en pacientes con VIH + conteo bajo de CD4, afecta al nervio óptico. Se trata con anciclovir y foscarnet.

Tratamiento general de uveítis:

• Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metilprednisolona, naproxen)

• Local: Esteroides (dexametasona, metilprednisolona) en inyección subconjuntival, subtenoniana, transeptal, retro bulbar (Uveítis posterior)

• Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco)

• Si el proceso inflamatorio es muy grave dar inmunosupresosres: Ciclosporina y Metrotexate.

• En uveítis anteriores: Ciclopléjicos para evitar sinequias.



9.- Cristalino

Lente biconvexo, detrás del iris y delante del h. vítreo enfoca los rayos de luz a nivel de la retina.

Sostenido por la zónula que va del ecuador del cristalino al músculos ciliar, avascular, su diámetro es de 4mm y su espesor central de 4-5mm, con poder de +19.00 dioptrías que aumentan en la acomodación, formado por cápsula (anterior y posterior), corteza (anterior y posterior) y núcleo.

Núcleo: central y dependiendo de la etapa en que se forma se llama embrionario, fetal, infantil, del adulto. Contiene muchas proteínas (estructura del cuerpo que más proteínas tiene).

Epitelio anterior: las células epiteliales migran hacia el ecuador (proceso que dura toda la vida) en donde se convierten en fibras cristalinianas.

Ojo fáquico: cuando tiene cristalino.

Tiene un alto contenido de proteínas, agua y electrolitos (K en mayor cantidad), es transparente.

Cuando falta un pedazo del cristalino se llama coloboma.

Cuando hay ausencia de cristalino se denomina afaquia.

Cuando hay un lente intraocular (por cirugía) se denomina pseudofaquia.

La afaquia puede ser congénita o adquirida (extracción de una catarata).

CATARATA

Opacidad del cristalino que interfiere con la agudeza visual. Su clasificación es etiológica.

Cuadro clínico: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, alteración de la visión de colores, del contraste o la luz.

Diagnóstico: es clínico y se observa con la lámpara de hendidura, además de un examen completo ya que el paciente puede tener otra patología que disminuya su agudeza visual.

Catarata senil

Catarata total hacer ultrasonido A y B donde la principal causa es la senil, se presenta en pacientes mayores de 60 años o antes (presenil).

Factores predisponentes: rayos UV, factor genético, la formación de la opacidad se debe a la desnaturalización de proteínas del cristalino, se hidrata mas el núcleo y se empieza a esclerosar , se condensa y se vuelve amarillo-café. La catarata senil puede ser cortical, nuclear (si básicamente la esclerosis del núcleo es lo que afecta la visión) o corticonuclear.



Es evolutiva, progresiva, empieza a afectar la agudeza visual, puede ser insipiente, en evolución, madura o hipermadura (catarata morgagniana).

Catarata presenil

Se da entre los 40 y los 60 años de edad y su evolución es básicamente igual a la senil.

Catarata metabólica

Lo más frecuente es por diabetes mellitus después de 5 años de ser diabético es subcapsular (anterior o posterior), pero si tiene características de senil y metabólica es mixta.

Catarata traumática

En los traumas es muy frecuente. La catarata puede ser por trauma contuso (golpe), no es necesario una herida penetrante para que se forme la catarata, cuerpo extraño, procedimiento quirúrgico que implique descompresión de la cámara anterior, cuando hay ruptura de la cápsula del cristalino penetra más agua y el cristalino se opaca.

Catarata patológica

Cuando es secundaria a una enfermedad ocular como uveítis crónica, que el proceso inflamatorio se opaca el cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.

Catarata congénita

Poco frecuente, puede afectar los dos ojos, se presenta desde el nacimiento o en los primeros meses.

Causas: por herencia dominante o recesiva, infección materna (TORCH), alteraciones metabólicas de la madre o del recién nacido.

La de peor pronóstico es la monocular por que el diagnóstico es tardío, son más densas, el niño ve con el ojo que no tiene catarata y el manejo es controversial, y el pronóstico es malo porque la rehabilitación no es fácil y adquieren ambliopía. Los lentes intraoculares en cataratas sistémicas congénitas producen inflamación severa, rechazo hace uveítis crónica, glaucoma. Actualmente se ponen después de 3-4 horas.

Se manejan con lentes de contacto o gafas.

Catarata por esteroides

Producen opacidades cristalínicas ya sea sistémicas o tópicas, se ve en pacientes con artritis reumatoide, tiende a ser subcapsular de predominio posterior. Diagnóstico aplicación de esteroides.

En la catarata central el paciente ve mejor con poca luz por la midriasis.



Catarata secundaria

Se presenta después de una facoemulsificación en donde se opaca la cápsula posterior.

Tratamiento: quirúrgico.

Cuadro clínico de cataratas

Disminución de la agudeza visual.

Diagnóstico: exploración con la lámpara de hendidura.

Tratamiento

Quirúrgico, dependiendo de la edad y de las actividades del paciente, con extracción de la catarata hace 15-20 años era extracción intracapsular de la catarata abrir hacer paracentesis, se luxaba el cristalino y con un lápiz de crioextracción se congelaba el cristalino y se sacaba completo y para la rehabilitación se ponía un lente de cámara anterior (por delante del iris).

Extracción extracapsular: es la que actualmente se realiza. Se extrae todo el cristalino a excepción de la cápsula posterior se saca el núcleo por una cánula, se aspiran los restos de del cristalino y queda un bolsa y se pone un lente de cámara posterior.

Lo más actual es la facoemulsificación se retira la cápsula anterior, se hace una herida con una pinza que emite ondas ultrasónicas que parten el núcleo y una vez partido, se extrae y se limpia la corteza y se sacan los restos, se coloca un lente plegable y ya adentro se abre.

La diferencia con la extracapsular es el tamaño de la herida y el lente plegable.

Ventajas: rehabilitación rápida, al hacer una herida pequeña no hay astigmatismo, se pone un punto o a veces ninguno. La anestesia en el 93% de los casos es local.

• Retrobulbar (anestesia) inyectando en el vértice de la órbita.

• Peribulbar (se inyecta a 2mm).

• Intracamericular (xilocaína) en cámara anterior.

Rehabilitación: lente de cámara anterior o posterior, lente de contacto, lente de armazón con graduación amplia (+10 - +12dioptrías) tiene que estar operado de los dos ojos o con que uno que no vea.

Aniseiconia: un ojo con una graduación amplia ve los objetos muy grandes, se marean y caen.

Complicaciones: Sx fibrinoide (proceso inflamatorio secundario a cirugía de catarata que sede con tratamiento esteroideo).



LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN

Ruptura de los 360° de la zónula y el cristalino se va a cámara anterior o a la vítrea. Ruptura de una parte de la zónula donde el cristalino solo se descentia de la pupila.

Etiología: traumas, Sx de Marfán, Sx de Erben Darlons, Homocisteinuria.

Diagnóstico: antecedente de trauma o algún Sx.

Signos:

• Iridodonesis: temblor del iris, que se presente con los lentes, los movimientos oculares se producen por que el iris va apoyado en el cristalino y al no estar este…se muere.

• Facodonesis: (temblor del cristalino en movimientos oculares).

• Aniridia: sin iris.

• Sx de Marquesani: luxación del cristalino.

Tratamiento para subluxación menor: no se hace nada. Si es más grande habrá diplopía y se quitara el cristalino. Diplopía monocular causa más frecuente de subluxación.

Tratamiento para luxación: si se va a cámara anterior hay que quitarlo porque produce glaucoma y uveítis. Si se va a cámara vítrea, si las capas están integras, no se hace nada, si afecta las capas y hay salida de proteínas, se quita porque producirá uveítis.



10.- VÍTREO Y RETINA

VÍTREO: Reservorio Nutritivo. Considerado un tejido que tiene disposición especial, ocupa 5/6 del volumen del globo ocular, envuelto por la membrana Hialoides Anterior (contacto con el cristalino) y una posterior. En El Predomina el agua mas acido Hialuronico más colágeno, es un medio transparente desde el punto de vista óptico. Se puede infiltrar por células inflamatorias y sangre (Miodesopsias) PATOLOGIA VITREA Hialoides Asteroide (Síndrome de Benson): Partículas de Calcio suspendidas en el gel vítreo. Son corpúsculos blancos y el gel vítreo esta conservado. Afección Monocular. Tratamiento Vitrectomia. Sinquisis Centellante: Partículas de Colesterol en donde el gel esta Licuado. Afección Binocular. Se complica con Uveítis y Retinopatía. Tx Vitrectomia.

Ambos producen Miodesopsias. Hemorragia Vítrea: A causa de Retinopatía Diabética, Retinopatía Proliferativa. Dx por US y el Tx: Vitrectomia. Se le considera Hemovitrea cuando ocupa todo el Vítreo. Desprendimiento Posterior del Vítreo: El Vítreo Posterior esta unido a la retina a través de la hialoides. La Base del Vítreo da una adherencia muy fuerte al nervio óptico (Papila), a los vasos y a la fóvea (Macula). Con el paso del tiempo se va debilitando. Causas: Espontaneo, Trauma o Miopía. Puede llegar a causar Fotopsias por desgarro de la Retina y Miodesopsias al mover el ojo. No tiene Tx. Sinéresis del Vítreo: Proceso degenerativo donde las fibras del vítreo se van condensando y se hacen visibles a la exploración.

RETINA Delgada capa transparente. Capa más interna del Globo Ocular. Irrigada por la arteria central de la Retina y por la Coriocapilar en sus partes. La sangre se recoge por las venas retinianas y desembocan en la vena central de la retina. Capas de la retina: 1.- Epitelio Pigmentario 2.- Conos y Bastones 3.- Capa limitante Externa 4.- Capa Nuclear Externa 5.- Capa Plexiforme Externa

6.- Capa Nuclear Interna 7.- Capa Plexiforme Interna 8.- Capa de Células Ganglionares 9.- Capa de Fibras Nerviosas 10.- Capa Limitante Interna



Aumenta la obscuridad: Aumenta Rodopsina: Aumenta sensibilidad a la Luz. (Repolarizacion: Na) Epitelio Pigmentario fuertemente adherido a la membrana de Brush. (Coroides) La Relación Arteria 3:2 Vena. Las venas son de mayor calibre. El nervio Óptico surge en la papila del Lado Nasal. PATOLOGÍA RETINIANA

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Patología poco Frecuente. Se produce cambios vasculares debido a la Hipertensión (Angioplastias). Es secundario a la hipertensión esencial e Hipertensión secundaria (Renal, Eclampsia, Etc.) Clasificación de Puig:

• Angiopatía: Solo hay cambios vasculares. • Retinopatía: Alteraciones retinianas. • Neuroretinopatia: Alteración en el N. óptico.

Angiopatía:

La mayoría de las veces no pasa de esta etapa. Se subclasifican en:

• Angiotonica: Cuadro leve de Hipertensión Arterial. No es tan Importante y con poco tiempo de evolución. Caracterizada por disminución del calibre de las arterias, tortuosidad e Ingurgitación venosa y aumento de la banda refleja Blanca (Hilos de plata: Vasos sin Sangre).

• Angioespastica: En el momento de la exploración puede haber crisis hipertensiva, Preclampsia y/o Eclampsia más espasmo vascular (Rosariamiento venoso o vasos en salchicha). Es una Hipertensión Arterial que poco a poco se va volviendo Crónica. Hay compresión en Cruces (En condiciones normales, La Arteria pasa encima de la vena. Aquí pasa todo lo contrario y existe disminución del calibre de los vasos.

• Angioesclerosa: Es una Hipertensión Arterial Crónica. Hay una rectificación de los vasos y

compresión en cruces. Irreversible.

Retinopatía: Lesiones en Retina aparte de las vasculares. Se observa:

• Hemorragias en llama (Superficiales) localizadas en fibras nerviosas. • Manchas algodonosas (Exudado Blando: Zonas de Isquemia) • Infarto de fibras nerviosas de la retina q son grandes lesiones de retinopatía hipertensiva,

Edema o Exudado Duro (Estrella Macular)



Pueden ser: • Angiotonica • Angioespastica • Angioesclerosa

Neuropatía

A todo lo anterior se suma Hemorragias en Astilla y un Edema en la papila. Se observa en HT Renal, Eclampsia y Preclásica Se subclasifica en:

• Angioespastica • Angioesclerosa

Diagnostico de Retinopatía Hipertensiva: Antecedentes (HT Renal, Eclampsia y Preclampsia) y observar fondo de ojo. Tratamiento: Controlar HTA.

SÍNDROME OCLUSIVO Arterial: oclusión de la arteria central de la retina. Es poco frecuente. Produce embolia en cardiopatías, arteritis, arterioesclerosis y trombosis. Produce un cuadro agudo y súbito. Hay una baja de la agudeza visual asintomática o con dolor que se exacerba con el movimiento. El diagnóstico es clínico: palidez importante en toda la retina, manchas rojas color cereza y edema (por que a nivel de la fóvea predomina la irrigación coriocapilar), se debe diagnosticar en las dos primeras horas. El tratamiento es disminuir la presión, usando hipotensores oculares, masajes, manitol y anticoagulantes (heparina). Venoso: oclusión de la vena central de la retina y algunas de sus ramas a nivel de la papila. Es más frecuente. Se obstruye el drenaje venoso nasal y temporal tanto superior como inferior. Se presenta en hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, hipercolesterolemia e hiperlipidemias. Es un cuadro súbito, agudo, donde hay una disminución de la agudeza visual importante generalmente en las noches. Puede ser isquémica y no isquémica, siendo de mejor pronóstico esta última. Para diferenciarlas se realiza una fluorangiografía retiniana. Si es no isquémica sólo se vigila y se da aspirina, pentoxifilina y control de la tensión arterial. Si es isquémica hay una zona de hipoxia por lo cual habrá proliferación vascular de ahí que se tengan que administrar antiangiogénicos, es importante la vigilancia y la aplicación de laser. Sus complicaciones: proliferación vascular, hemorragia vítrea y glaucoma neovascular, siendo esta última la complicación más frecuente.



DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Se desprenden 9 capas y solo se queda la pigmentaria. Se clasifican en: Regmatógeno: es el más frecuente, hay alteraciones vítreo-retinianas. Los miopes con +2.00 a +3.00 dioptrías son paciente más susceptibles, ya que hacen degeneración en retina periférica y lesión retiniana (agujero o desgarre) más la licuefacción del vítreo van a producir el desprendimiento. Los factores de riesgo son: trauma ocular, Diabetes y la herencia. Traccional: es una complicación de la retinopatía degenerativa por diabetes mellitus. Hay una oclusión venosa donde se forma tejido fibroso que jala la retina y la desprende. Exudativo: es el menos frecuente. Secundario a uveítis posterior. Tratamiento a base de esteroides y de AINES. No se opera. Cuadro clínico: Miodesopsias, fotopsias, escotoma, Desprendimiento de la retina superior donde el paciente tiene pérdida de la visión hacia abajo. Cuando el desprendimiento es periférico para el paciente pasa desapercibido. Cuando afecta la mácula hay una disminución de la agudeza visual importante. Cuando el desprendimiento es total hay un mal pronóstico. El Diagnostico es clínico donde observamos una membrana blanca vascularizada que anda flotando en el Vítreo. Utilizamos USG cuando hay cataratas o hemorragia vítrea. El Tratamiento es Quirúrgico. Se Utiliza crioterapia para la cicatriz. Implante de silicón a través de Vitrectomia mas laser (sella la lesión) o cinturón de silicón mas crioterapia para la inflamación.

RETINOPATÍA DEL PREMATURO Factores de riesgo:

• Prematures (32 semanas) • Peso: 1000-1249 gr. • Horas de exposición a Oxigenoterapia.

RETINOBLASTOMA Alteración en el cromosoma 13. Puede ser:

• ENDOFITICO: hacia cavidad vítrea. • EXOFITICO: Infiltra Coroides. Hace más metástasis.

Existe Leucocoria (Papila Blanca), Estrabismo.



RETINOSIS PIGMENTARIA

Disminución en el número de Fotoreceptores (Bastones). Existe el Tipo I y el Tipo II. Es más frecuente el Tipo I. Se observan Espículas, Osteoblastos, Oclusión Arterial, Palidez de la Papila, Visión en Túnel, Nictalopía (Ceguera Nocturna). Tiene un mal pronóstico y no existe Tratamiento. Cáncer más frecuente del Globo Ocular: Retinoblastoma. Cáncer más frecuente de la órbita: Rabdomiosarcoma.

11.- RETINOPATÍA DIABETICA Factores de Riesgo:

• Control Metabólico (Principal Factor) • Diabetes Mellitus. (En al DM 1 las alteraciones son más tempranas) • Genético. (No todos hacen retinopatía) • Asociación con HTA. • Uso de Hipoglucemientes (hace que tarde mas en aparecer) • Hipertrigliceridemia.

Fisiopatología: Existe una barrera Hemato-Retiniana Interna (Pericitos y Endotelio) y otra Externa (Membrana de Brush, Epitelio Pigmentado y Coroides). La DM produce una microangiopatía que afecta a la retina. Hay daño de la célula basal de los capilares, alteración de las células endoteliales, aumento de la viscosidad sanguínea con alteración de los glóbulos Rojos. La Relación Normal de Pericitos-Endotelio es 1:1. El Retinopatía hay perdida de esta relación. Las paredes de los vasos se debilitan dejando extravasar líquido. Dicha debilidad hace que el vaso se deforme y haga dilataciones saculares (Micro aneurismas) siendo esta la primera manifestación, también escapan lípidos y proteínas que forman exudados duros, existe edema peripapilar. Hay una obliteración de los vasos disminuyendo así la luz de estos provocando una isquemia en la retina que nos lleva a la hipoxia (factor más importante en la progresión de la retinopatía proliferativa) Factores Angiogenicos (VEGF): Creación de Neo vasos que “compensan” la isquemia e hipoxia retiniana pero que son de mala calidad, ya que son débiles y se rompen dando más alteraciones. Cuando aparecen Neo vasos en el iris se le conoce como: Irubeosis-Iridis. La aparición de Neo vasos en el iris por la hipoxia retiniana da una complicación llamada Glaucoma Neovascular.



Clasificación:

• No Retinopatía Diabética (Sin Síntomas) • Retinopatía Diabética No Proliferativa • Retinopatía Diabética Proliferativa

En general en el cuadro clínico hay disminución de la agudeza visual debida al edema y miodesopsias que dependerán del grado de hipoxia. Si el edema es clínicamente significativo se puede ver a simple vista sin necesidad de FAR (Fluorangiografia Retiniana). Se dice que es clínicamente significativo cuando hay exudados duros y está cerca de la retina (cerca de la fóvea). Este Edema puede ser: Exudativo, Isquémico o Mixto. Por su ubicación puede ser: Localizado (solo una parte de la macula está afectada) o Difuso (Toda la macula está afectada). Retinopatía Diabética No Proliferativa

• Leve: Micro aneurismas (Puntos rojos muy pequeños cerca de los vasos). Hemorragias superficiales escasas y Exudados Duros.

• Moderada: Angiopatía Diabética. Mayor numero de lesiones. Arrosariamiento e Ingurgitación Venosa.

• Severa: Ocupa los cuatro cuadrantes y exudados duros Circinados. Edema retiniano. Hemorragias, AMIR (Anormalidades Micro vasculares Intra Retinianas). Formación de Neovasos delgados como telarañas, después hacen tejido fibroso (Bandas blanquecinas), Pueden contraerse y jalar la retina y desprenderla. Hemorragias Subhialoideas (Entre Hialoides Posterior y Retina) y Preretinianas. Puede existir Hemorragia Vítrea si los neovasos son grandes y penetran el vítreo

Retinopatía Diabética Proliferativa

• 1.- Neovasos pequeños y delgados numerosos y agrupados y en telaraña. • 2.- Uno o dos focos de neovasos, hacen membranas, hemorragias subhialoideas y vítreas. • 3.- Membranas, tracción de la retina, despredimiento de retina Traccional y hemorragias. • A todo lo anterior le sumamos Neovaso en papila o fuera de ella.}

Diagnostico: Fondo de Ojo. FAR (Fluor Angiografia Retiniana).- En pacientes en quien se tiene duda en Proliferativa y No Proliferativa y también cuando existe edema macular. Para localizar el sitio exacto de respuesta de tratamiento. La fluoresceína sódica se inyecta en una vena y se toma fotos de la retina, se observa el llenado de la coroides, de la arteria central y sus ramas y el retorno de la fluoresceina permite ver zonas de isquemia (Zonas de Hipofluorescencia). Falta de llenado o silencio capilar en Neovasos habrá hiperfluorescencia con filtración.



Tratamiento

• Control metabólico y de enfermedades asociadas a retinopatías.

• Observación cada seis meses a un año en No Retinopatía Diabética.

• Control cada seis meses un año en Retinopatía No Proliferaría Leve.

• Control cada tres meses en Retinopatía No proliferativa Moderada. Pensar en Iniciar Tratamiento con Laser.

• En Retinopatía Diabética No Proliferativa Severa se recomienda Fotocoagulación.

• Retinopatía Proliferativa se trata también con fotocoagulación, que evita la proliferación

de la retinopatía, aplicando argón, kriptón o Yodo. Foto coagula proteínas y quema retina.

• Los Inhibidores de Angiogenicos vuelven las zonas hipoxicas en anoxicas y con ello evitan la formación de factores vasogenicos y que no proliferen a la retina.

• Panfotocoagulación: se trata toda la retina a excepción de la macula.

• Tratamiento del Edema Macular: o Rejilla con laser de disparos pequeños con poca intensidad que disminuyen el

edema macular difuso (No aplicar en Fóvea).

o Esteroides Intravitreos: Para tratar actualmente el edema macular difuso. Fluoxinolona Triamcinolona

o Endofotocoagulacion: Sonda que se introduce al ojo y va disparando laser.

o Factores antiangiogénicos (Aplicación intravitrea):

Bevacizumab Ranibizumab

Complicaciones Hemorragia Vitrea Desprendimiento de Retina Traccional Glaucoma neovascular (si ocluye el ángulo de la cámara anterior, el humor acuoso no

fluirá) Rubosis Iridis: Neovasos en iris.

En DM2 hacer exploración de fondo de ojo después de cinco años, ya que es una causa importante de ceguera.



HEMORRAGIAS

1. Retinianas.

a. Superficiales: En llama o Flama a nivel de la capa de fibras nerviosas b. Profunda: En puntos pequeños y redondos a nivel de la capa plexiforme externa.

2. Preretinianas o Subhialoideas: Se localiza entre hialoides posterior y retina. Imagen

Navicular. Se observa en Retinopatia Diabetica Proliferativa

3. Vitreas: Se ve en retinopatía diabética proliferativa. Diseminadas en vítreo

4. Subretinianas: No en DM. SOLO SE DA POR DEGENARECAION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.

12.- MÚSCULOS OCULARES

Posición primaria de la visión: mirada hacia el frente.

Los músculos extraoculares son 6, 4rectos y dos oblicuos, todos los músculos nacen del vértice de la órbita a partir del tendón de Zinn, a excepción del oblicuo inferior. Los rectos al contraerse meten el globo ocular hacia la órbita (retractores), los músculos oblicuos tienden a sacar el globo ocular al contraerse (protractores).

El oblicuo superior nace del vértice de la órbita y a nivel de ángulo superointerno. Tiene una polea de reflexión. Se inserta en la tróclea. Inervado por el IV Nervio Craneal.

El oblicuo inferior nace en el ángulo superointerno y se inserta en el ecuador casi en el polo posterior. Inervado por el III Nervio craneal.

Ambos músculos son abductores.

Los rectos se insertan en la esclera haciendo una especie de espiral (Tillaux)

• Recto externo a 6.5 mm

• Recto interno a 5.5mm

• Recto superior a 7mm

• Recto inferior a 5-9mm

Inervación:

• III Nervio craneal: Recto interno, Recto superior, Recto Inferior, Oblicuo inferior.

• IV Nervio craneal: Oblicuo superior.

• VI Nervio craneal: Recto externo.



Movimientos oculares:

• Ducciones: movimientos monoculares que son independientes al contralateral.

• Versiones: movimientos binoculares conjugados. Movimientos al mismo lado de ambos ojos.

• Vergencias: movimientos binoculares no conjugados. Ojos en direcciones contrarias.

Músculos:

• Acción primaria

• Acción secundaria

• Acción terciaria

Acción primaria de los rectos:

• Interno: Aducción.

• Externo: Abducción

Recto superior (vertical):

• Acción primaria: Supraducción o Elevación.

• Acción secundaria: Aducción

• Acción terciaria: Incicloducción (rotación hacia la nariz)

Recto inferior:

• Acción primaria: Depresión o Infraducción.

• Acción secundaria: Aducción

• Acción terciaria: Excicloducción

Oblicuo superior:

• Acción primaria: Supraducción.

• Acción secundaria: Abducción.

• Acción terciaria: Excicloducción.



Oblicuo inferior:

• Acción primaria: Infraducción.

• Acción secundaria: Abducción.

• Acción terciaria: Incicloducción

VERSIONES

Son movimientos de los dos ojos al mismo lado.

Posiciones diagnósticas (movimientos cardinales):

• Dextroversión: mirada hacia la derecha. Actúa el músculo recto externo derecho y el recto interno izquierdo.

• Levoversión: mirada hacia la izquierda. Actúa el recto interno derecho y el recto externo izquierdo.

• Supradextroversión: mirada hacia arriba y hacia la derecha. Actúan el recto superior derecho y el oblicuo inferior izquierdo.



• Supralevoversión: mirada hacia arriba y hacia la izquierda. Actúan el recto superior izquierdo y el oblicuo inferior derecho.

• Infradextroversión: mirada hacia abajo y hacia la derecha. Actúan el recto inferior derecho y el oblicuo superior izquierdo.

• Infralevoversión: mirada hacia abajo y hacia la izquierda. Actúan el recto inferior izquierdo y el oblicuo superior derecho.

SUPRADEXTROVERSIÓN O.Inf.Izq

R.Sup.Der

SUPRALEVOVERSIÓN O.Inf.Der R.Sup.Izq

DEXTROVERSIÓN R.Int.Izq R.Ext.Der

POSICIÓN PRIMARIA DELA MIRADA

(PPM)

LEVOVERSIÓN R.Ext.Izq R.Int.Der

INFRADEXTROVERSIÓN O.Sup.Izq R.Inf.Der

INFRALEVOVERSIÓN O.Sup.Der R.Inf.Izq

VERGENCIAS

Movimientos binoculares no conjugados. Los ojos van en direcciones diferentes.

• Convergencia: movimientos hacia la nariz de ambos ojos.

• Divergencia: movimientos hacia afuera de ambos ojos.

Ley de Hering: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma fuerza a su agonista contralateral con la misma intensidad y dirección.

Ley de Sherington: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma fuerza pero en sentido contrario a su antagonista homolateral. (Si se contrae el recto externo se relaja el recto interno).



Grados de visión

1. Visión macular: es independiente de un ojo y el otro.

2. Fusión: la corteza occipital fusiona las imágenes y se ve una sola imagen nítida, ya que cada ojo es una función cerebral diferente. Ve a un objeto desde una ángulo diferente

3. Estereopsis: función que nos permite ver profundidad, por ello debe haber buena visión macular y buena fusión.

ESTRABISMO

Estrabismo, tropia o enterotropia, se refiere a la desviación constante del paralelismo de los ejes oculares.

Se dividen en 4 grupos:

1. Estrabismo con endotropia.

2. Estrabismo con exotropia.

3. Estrabismo por hipofunción de los oblicuos.

4. Estrabismos especiales.

Foria: Estrabismo latente mantenido por fusión. (Si se tapa un ojo se desvía y regresa a su lugar si se destapa). Puede ser en supreforia, endoforia, infraforia y exoforia. La más frecuente es la Exoforia. Las forias no se operan.

En el estrabismo hay alteraciones motoras y sensoriales:

• Diplopía: visión doble. La imagen cae dentro de la fóvea en un ojo y en el ojo cae fuera de la fóvea.

• Confusión: la imagen cae en las dos fóveas pero un ojo esta desviado y no se fusiona la imagen. Ambas fóveas son estimuladas por distintas imágenes.

• Supresión: es una función del cerebro en la cual esta suprime la imagen del ojo desviado que con el tiempo conduce a una ambliopía.

• Ambliopía: estrabismo de un solo ojo.



Estrabismo por endotropia

En el estrabismo es las frecuente la endotropia , desviación de uno o ambos ojos, (convergente) ocurre en el 85% al 90% de los casos:

• No acomodativa o congénita 90% es monocular y produce ambliopía y Tx Qx. Se presenta en los primeros meses o al nacimiento. Puede afectar uno o dos ojos (endotropia alterna). No se relaciona con defectos de refracción.

• Parcialmente acomodativa. Tx lentes y qx en hipermetropía igual o mayor de 3D el tx será lentes. Se presenta en niños mayores de 3 años y hay un factor acomodativo que es la hipermetropía mayor de 3 dioptrias. Puede ser alterna.

• Totalmente acomodativa: aparece entre los 5 y 7 años. Tiene relación con la diferencia de refracción y tiene de 6 a 7 dioptrías, el Tx es no Qx.

• Endotropia paralítica: Por lesión del VI nervio craneal.

Estrabismo por exotropia

El estrabismo con exotropia es menos frecuente (de 10 -15%).

• Intermitente: En los niños aparece entre los 2-3 años tiene periodos de ortoforia que alterna con periodo de exotropia.

• Constante: siempre van a estar desviados uno o ambos ojos.

Las exotropias se dividen en: (estas son menos frecuentes)

1. Básicas: miden igual de lejos que de cerca.

2. Exceso de divergencia: mide más de lejos que de cerca.

3. Insuficiencia de convergencia: mide más de cerca que de lejos.

4. Exotropia paralítica: Lesión del III nervio craneal. (recto interno). Además produce ptosis, midriasis, diplopía y cicloplejia.

Todos los estrabismos paralíticos causan diplopía además de alteraciones en las ducciones.

Se producen a consecuencia de lesión de un nervio craneal motor.

Pueden ser: de III, IV o VI nervios craneales. (Lesión del IV sólo provoca diplopia).



Estrabismo por hipofunción de los oblicuos (estrabismos verticales)

• Hipertropia: oblicuo inferior (ojo hacia arriba). Lesión de oblicuo superior.

• Hipotropia: oblicuo superior (ojo hacia abajo). Lesión de oblicuo inferior.

Estrabismos especiales

Son raros.

• Sx de Movieus

• Sx de Duein

• Sx de Brown

En general el estrabismo se da por malas inserciones de los músculos o alteraciones en su trayecto.

Diagnóstico: por el deterioro de la agudeza visual.

• Posición de la cabeza: en los estrabismos verticales habrá posición compensatoria de la cabeza (de lado).

• Posición primaria de la mirada.

• Patrón de fijación: si un ojo ve mal hay fijación inestable o excéntrica. Se le pide que vea a la luz y no podrá central.

• Ojo preferente: generalmente es el de mejor visión.

Tratamiento para los estrabismos en la más del 90% es quirúrgico.

• Reforzantes.

o Resección: Desinsertar el músculo, quitarle un pedazo y colocarlo en su lugar original.

o Plegamiento: Plegar el músculo sobre sí mismo.

• Debilitantes:

o Retroimplante o Retroinserción

o Miotomías: hacer dos cortes al músculo que lo elongan y le quitan fuerza.



Diagnóstico

• Método de Hisberch: con una lámpara se dirige la luz hacia los ojos, si hay paralelismo de estos, el reflejo de la luz cae al centro del ojo, sino cae hacia afuera. Un grado de Hisberch equivale a dos dioptrías.

El tratamiento con lentes monoculares se hace antes de estar seguros del padecimiento y con lentes binoculares hasta estar seguros del padecimiento.

13.- NEUROFTALMOLOGÍA NEURITIS ÓPTICA: Inflamación del Nervio Óptico. Se divide en:

• Papilitis

• Neuritis óptica retro bulbar y

• Neuroretinitis.

Las causas pueden ser desmielinizantes o inflamatorias. Etiología: esclerosis múltiple (la más frecuente), tóxicos, ingestión de metanol, insecticida, virus e idiopática. La evolución varía desde muy benigna (se inflama el nervio y a las 2-3 semanas se recupera), hasta muy severa (produce atrofia óptica y ceguera). Cuadro clínico:

• Disminución de agudeza Visual.

• Escotoma central mancha en la parte del campo visual correspondiente a la mácula.

• Metamorfopsias distorsión de las imágenes.

• Dolor ocular que aumenta con los movimientos oculares.

• Alteración en la visión de los colores y en el contraste de la luz.

Exploración:

• Papilitis: se inflama a nivel del disco óptico.

• Neuritis retro bulbar: se inflama detrás del globo ocular.

• Neuroretinitis: Nervio óptico y Retina. En la Inflamación del disco óptico (Papilitis), al fondo de ojo se encuentra:

• Borramiento de los bordes.

• Vasodilatación, ingurgitación y tortuosidad de los vasos

• Hemorragias peripapilares en astilla



• Edema peripapilar Proyección de la papila hacia adelante.

• Hiperemia papilar.

En la Neuritis Retro bulbar:

• Al Fondo de Ojo no se percibe nada.

• Disminución de A/V

• Escotoma central.

• Dolor ocular. En la Neuroretinitis:

• Mismos signos al fondo de ojo que papilitis Mas

• Exudados duros y

• Estrella macular.

PAPILEDEMA: Inflamación estásica (edema no inflamatorio, a diferencia de la Papilitis) de la papila. Bilateral. Etiología: aumento de la presión intracreaneana (tumores, aneurismas, TCE, HEC, parásitos, etc) De inicio asintomático, por compresión del N.O. a nivel de la órbita. El paciente no refiere ningún síntoma. Al paso del tiempo tendrá síntomas de papilitis con marcada disminución de la A/V.

Diagnóstico diferencial entre Papilitis y Papiledema

PAPILITIS PAPILEDEMA

↓ A/V +++ NO al inicio, solo si es crónico

BILATERAL Uni o Bilateral Bilateral

↓ VISIÓN DE COLORES +++ (Discromatopsia) Normal

REFLEJO PUPILAR Defecto pupilar aferente, Reflejo de Marcus Lunn*

Normal

DOLOR OCULAR Sí No

CAMPOS VISUALES Escotoma central, Defecto altitudinal

Escotoma ↑ en mancha ciega



*Reflejo Pupilar de Marcus Gunn: Reflejo Paradójico: Uno se abre y otro se cierra. Se explora con los 2 ojos abiertos, se dirige hacia un ojo y hay miosis se cambia al otro y hay miosis y en este caso se presenta midriasis. Tratamiento de Papiledema: Tratar la causa de origen (extirpar tumor, etc). Tratamiento de Neuritis óptica: se manejaba con esteroides sistémicos (prednisona), succinato de metilprednisolona IV 250 mg 4 veces/día por 3 días y después prednisona por 2 semanas a dosis de reducción y en 2-3 semanas normaliza, y si no, habrá una atrofia óptica que llevara a una ceguera. Puede recidivar cuando es por esclerosis múltiple. La Neuritis óptica (Papilitis) puede seguir tres caminos:

• Que quede Normal, sin secuelas.

• Que Mejore pero con al menos una secuela (Escotoma)

• Que evolucione a Atrofia Óptica.

ATROFIA ÓPTICA: lesión irreversible de fibras del Nervio Óptico. Causada por neuritis, neuropatía óptica, isquemia (por aterosclerosis) y glaucoma. Puede ser parcial cuando sólo está afectado el campo visual y es total si causa ceguera. Atrofia óptica por neuritis óptica y neuropatía óptica isquémica se observan como una papila pálida ligera hasta papila blanca. Diagnostico por Campos visuales: afección de la visión central, escotoma central. En el glaucoma habrá aumento de la excavación. Oftalmoscopía y campimetría requeridas. Tratamiento: prevención, ya que la atrofia es irreversible. El Papiledema tiene cuatro estadios:

• Papiledema Insipiente

• Papiledema Establecido

• Papiledema Crónico

• Papiledema Atrófico



ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL Se puede afectar desde el Nervio Óptico hasta la corteza, pasando por todo su trayecto.

• Retina Nasal ve campo visual temporal.

• Retina Temporal ve campo visual nasal.

• Retina Superior ve campo visual inferior.

• Retina Inferior ve campo visual superior. Las fibras nasales de un ojo pasan al otro ojos mientras que la temporales siguen el mismo trayecto (no se entrecruzan). (En la imagen siguiente se explican solo las alteraciones que el Dr. Marca en clase) ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL

1. Prequiasmática: Amaurosis homónima (lesión del N.O.: Neuritis Óptica o Neuritis retro bulbar) 3. Quiasmática

• Hemianopsia bitemporal heterónima (adenoma de hipófisis, craneofaringioma)

• Hemianopsia binasal compresión desde afuera del Q.O. (vascular)

4. Retroquiasmática: Van de tracto óptico a la corteza occipital

• Hemianopsia Homónima contralateral. o Derecha afecta ojo Izquierdo o Izquierda afecta ojo derecho

Pueden ser congruentes o incongruentes (que no dan imagen similar en los campos visuales.) Entre más posterior sea la lesión más congruente es el campo.



Cuadrantanopsia o cuadrantopsia afecta a un solo cuadrante. Si la lesión anatómica es izquierda la lesión campimétrica es derecha y visceversa.

• 6.- Afectado el Lóbulo Temporal: Cuadrantanopsia Superior.

• 7.- Afectado el Lóbulo Parietal: Cuadrantanopsia Inferior. 9. Lesión de cisura calcarina hemianopsia homónima con respeto al punto de fijación. Se habla de Afección del punto de fijación cuando se afecta las fibras de la mácula y se pierde visión central. Mientras más posteriores sean estas lesiones más respetado esta el punto de fijación por que las fibras maculares, en la corteza, tienen una representación muy grande. Estrabismo paralítico: es el resultado de la afección de algunos de los pares craneales que mueven el ojo (III, IV, VI). Provocando en todos los casos Diplopia La causa más frecuente de oftalmoplejia es la DM por la microangiopatía, produciendo paresia (disminución de la función de los pares craneales) o parálisis. Otra causa es la esclerosis múltiple, cirugías neurológicas. En una lesión completa del III par se encuentra

• Ptosis,

• Exotropia,

• Midriasis y

• Cicloplejia.

En el IV par solamente Diplopía. Si se lesiona el VI par se produce Endotropia. Diagnostico clínico. Si es secundario a DM tiene buen pronóstico y de 6-8 semanas se recupera al 100% sin dejar secuelas, y si es por traumatismos si habrá secuelas. Tratamiento

• DM: Antineuríticos.

• Traumatismo: Cirugía y toxina botulínica.



14.- GLAUCOMA

Neuropatía óptica caracterizada por una lesión progresiva del Nervio óptico que se traduce en alteraciones del campo visual y puede o no cursar con Hipertensión Ocular. La tensión Ocular es el resultado de la producción y drenaje del humor acuoso, la tensión también está determinada por la presión venosa epiescleral. Tensión Normal: 10-21 mmhg. Cuando la producción aumenta y el drenaje disminuye se traduce como un aumento de la Tensión Intraocular. El humor acuoso es un líquido transparente con proteínas de baja densidad, electrolitos, etc. Se produce en los procesos ciliares del cuerpo ciliar, de aquí pasa a la cámara posterior y finalmente pasa a cámara anterior a través de la pupila. En el Angulo iridiocorneal se encuentra el canal de Schlemm donde se drena. La Producción del humor acuoso se da por tres mecanismos:

• Secreción activa • Ultrafiltración Mecanismos • Mecanismo de difusión Pasivos

Para medir la presión intraocular se utiliza la Tonometría de Identificación. Existen dos técnicas o métodos de la Tonometría:

• Aplanacion (más confiable) donde un cono se va incrustando en la lámpara de hendidura y se agrega fluorescencia.

• Neumática de No contacto (No se toca el ojo) dispara una columna de aire y mide la presión del globo ocular.

Campos visuales Son un estudio indispensable para el estudio y control del glaucoma, es un espacio que podemos ver fijando la vista en un punto central. Campos:

• Temporal: 90° (más amplio) • Superior 50-60° • Inferior 50° • Nasal 50°

Se puede dividir en central y periférico, este último se va perdiendo primero. El campo visual tiene una mancha que corresponde a la papila que mide 3-5 x 7 de alto, en la papila no hay foto refractores. Se puede medir por campimetría computarizada es estática por que el punto de fijación es fijo y antes se iba moviendo.



Lesiones q podemos encontrar a través de la campimetría: • Aumento en la mancha ciega y escotomas aislados en el campo central, • Constricción del campo periférico y escolón nasal, • Los escotomas centrales se unen y producen el escotoma arqueado superior o inferior

(escotoma de hierro) • si el daño continua se hace un escotoma angular que va a unirse con la constricción

periférica dejando solo una visión central (tubular) y el resultado final es la ceguera irreversible.

La papila es la reunión de fibras nerviosas de la retina. Las fibras nasales llegan en forma radiada, las temporales en forma arqueada y las maculares en forma recta. Las fibras se dirigen hacia atrás y dejan una excavación central o fisiológica de 3/10. La lesión del nervio óptico por glaucoma tiene 2 teorías:

• Mecánica: Una mayor presión sobre el nervio óptico. • Vascular: (Isquemia) secundaria a falta de perfusión del nervio óptico. Esta teoría

explicaría el glaucoma de tensión baja. La excavación va agrandándose en sentido vertical y luego horizontal, hasta abarcar toda la papila (excavación total) este aumento corresponde con la alteración del campo visual. Excavación total: ya no se ve tejido neural, los vasos se desplazan a la periferia (nasalización de los vasos) y luego vasos en bayoneta. Una excavación total es igual a ceguera. El signo de la bayoneta nos refiere expansión localizada. Gonioscopia El Ángulo de la cámara anterior: drena el humor acuoso. Estructuras que lo conforman:

• Linea blanca de schwalbe: es una proyección de la membrana de descemet de la cornea.

• Trabéculo: red de fibras por donde pasa el humor acuoso para eliminarse. Filtra el humor acuoso y pasa al canal de schlem (no es visible a la gonioscopía), pasa a venas epiesclerales y se elimina por la circulación venosa.

• Espolón escleral: parte de la esclera que da inserción a diversas estructuras. Raíz del iris,

es donde nace el iris y se proyecta hacia el centro del ojo. Gonioscopía: sirve para clasificar el glaucoma. En un ángulo abierto se deben ver todas las estructuras anteriores. Existe el glaucoma de ángulo abierto y cerrado.



Clasificación de los glaucomas: • Primarios • Secundarios

Glaucomas primarios (los más frecuentes): • Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto • Glaucoma crónico de ángulo cerrado (estrecho) • Glaucoma congénito.

Siempre afectan los 2 ojos. Casi siempre tienen un factor hereditario El más frecuente es el glaucoma crónico de ángulo abierto o glaucoma crónico simple. Glaucoma crónico de ángulo abierto:

• Frecuente en pacientes con miopía. • Afecta a personas de más de 40 años. • Bilateral. • Asintomático. • Algunos pacientes se quejan de molestias vagas como dolor ocular, fotofobia, cefalea,

empieza a lesionar el nervio óptico y disminuye el campo visual. Diagnostico por hallazgo o indirecto:

• La agudeza visual no se afecta. • Podemos encontrar daño del 90% de la papila. • Con una visión central respetada el paciente verá 20/20. • Habrá una resistencia a nivel del drenaje. • Alteración de los campos visuales y de la excavación de la papila. • Puede cursar o no con hipertensión ocular.

Toma de la presión: estará aumentada. Diagnostico Definitivo: Campimetría. Algunos pacientes pueden tener una tensión normal y sin embargo tienen lesión del nervio óptico y se clasifica como glaucoma de tensión normal o baja. Hay pacientes con tensión alta y sin lesión del nervio óptico, solo serán hipertensos oculares que no tienen lesión campimetrica. Se les tiene que observar porque con el tiempo desarrollaran glaucoma.



Glaucoma crónico de ángulo cerrado: Existe una obstrucción en el drenaje del humor acuoso por cierre del ángulo por el iris periférico, más frecuente en hipermétropes, afecta a personas mayores de 40 años. Más frecuente en mujeres 4/1 puede dar una molestia. Puede ser latente, intermitente o agudo. Latente: Su diagnostico es por gonioscopía, donde el ángulo esta estrecho y el diagnostico por hallazgo se obtiene observando los campos visuales. Cuando aumenta la presión hay edema y por lo tanto se ve más gruesa la cornea. Tratamiento

• Tx. Medico: máximo 3 medicamentos • Tx con láser. • Tx quirúrgico.

De que pasemos de un tratamiento a otro depende de la respuesta. Medicamentos de primera línea:

• Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost): aumentan el drenaje uveoesclerar.

• Beta bloqueadores (timolol, betaxolol): disminuyen producción de humor acuoso.

• Parasimpaticomiméticos mióticos (pilocarpina), glaucoma de ángulos cerrados.

• Inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, dorzolamida, branzolamida) disminuyen la producción de humor acuoso.

• Agonistas adrenérgicos (brimonidina): disminuyen la producción de humor acuoso.

• Diuréticos osmóticos (manitol al 20%, urea) en pacientes con glaucoma agudo o pre

quirúrgico. Tratamiento con láser.

• Trabeculoplastía con láser: láser de argón al trabéculo (en glaucoma de ángulo abierto) • Iridotomía con láser • Fotoablasión de los procesos filiares.

Tratamiento quirúrgico.

• Iridotomía • trabeculotomía • implante de válvulas

Todos los procedimientos son temporales.



Glaucoma congénito: • De mal pronóstico.

• Aumento de la presión al nacer.

• Cuadro clínico:

o fotofobia o edema corneal o blefaroespasmo o buftalmos

• Tratamiento

o goniotomia o trabeculotomía o implante de válvulas.



15.-TRAUMATOLOGÍA OCULAR

Párpados: su piel es delgada, fácil de infiltrar, se edematiza fácilmente las heridas se suturan

por planos, el suturar mal significa que puede haber triquiasis, entropión, ectropión, etc.

Conjuntiva y córnea: lo más frecuente son los cuerpos extraños diversos: metálicos, plástico,

vegetal, etc. Se dará anestesia tópica (teracana) 1 gota, acción en 20 seg. Se buscará el cuerpo extraño con lámpara y lupa y evertir los parpados, se retira con aguja, hoja de bisturí. Si es un cuerpo metálico eliminar el oxido que produce. Se aplicara antibiótico en solución y ocluir el ojo por 24-48 hrs. Si no hubo daño corneal puede quedar destapado, el antibiótico es por 3-5 días después de la oclusión. Si hay lesión corneal (desepitelización) se tapa y antibiótico.

Herida de conjuntiva pequeña: si es gigante y desplaza a la conjuntiva de su sitio se

sutura con material absorbible 7(00) ó 8(00) por 2 o 3 semanas.

Córnea: si afecta el centro hay secuelas como baja ag. Visual, si es muy grande produce

astigmatismo, se sutura con nylon 10(00) si es una herida penetrante el iris cierra esa herida pero si está contaminada se hará resección del iris y se sutura, tiende a hacer catarata.

Herida puntiforme tiende a no suturarse solo poner lente de contacto, si es muy pequeña se

aplica cialocrilato en 2 o 3 sem. Se cura

Iris: en traumas contusos causa ruptura del esfínter pupilar, que deja como secuela una midriasis

Iridodialisis: desprendimiento de la base del iris si es pequeña no se hace nada y si es grande

produce diplopía y debe suturarse la base del iris.

Cámara anterior:

• Hiphema: sangre en la cámara anterior por rotura de los vasos del iris o del cuerpo

ciliar. Puede ser de menos de 1/3, 2/3 o completa de la cámara siempre forma un nivel por gravedad si aumenta más de 1/3 se hospitaliza al paciente. Reposos para evitar el resangrado en semifowler o semi sentado para que la sangre deje libre la vía pupilar y la visión mejore. Si hay un hipema el aumento de la presión intraocular puede causar lesión directa del trabéculo, ya que tanto la sangre como la fibrina pueden obstruir e impedir el drenaje del humor acuoso.

• Impregnación hemática de la córnea: Provocara opacidad irreversible. Es el

paso del pigmento de la sangre hacia el estroma de la cornea, los condiciones para que se dé la impregnación hiphemica completa son presión aumentada, lesión del endotelio que permita el paso de la sangre.



Tratamiento médico del hiphema hipotensor: Esteroides sistémicos, cicloplégicos para disminuir el dolor y evitar sinequias posteriores, antibióticos si hay laceración, midriáticos si hay seniquias e hipotensores oculares.

Resección angular: desplazamiento de la base del iris hacia atrás por un traumatismo

importante, puede acompañar a un hipema y llevar a un glaucoma de aparición tardía a la exploración, se ve un desplazamiento de la base del iris.

Cristalino: puede haber catarata postraumática luxación o subluxación

Vítreo:

• Hemorragia vítrea: por un sangrado de vasos de la retina o del cuerpo ciliar, si es un

sangrado mínimo se hará una posición semi fowler para que se reabsorba, si hay un sangrado importante investigar si hay un problema en retina por medio de USG.

Hemorragia vítrea y lesión de la retina: vitrectomia y sellar con láser la lesión de la retina.

Retina: desgarros retinianos, pueden ser pequeños o gigantes puede haber agujeros.

Diálisis retiniana: separación de la retina de la coroides a nivel de la ora serrata.

Conmoción retiniana: puede ser de polo posterior o en periferia se ve como una retina blanca la único que resalta son los vasos, se maneja con antiinflamatorios.

Edema de Berlín o de polo posterior: la fuerza del trauma se transmite a través de las paredes del globo ocular, afecta la macula, se darán esteroides para disminuir el edema y mejorar la visión.

QUEMADURAS

Por Álcalis: es más severa porque desnaturaliza proteínas y saponifica lípidos por lo tanto deja pasar más químico. Se lava pero con solución glucosada no con agua y después se ocluye el ojo por 48 hrs máximo. Se dan Ciclopléjicos y analgésicos. Si es muy grave, puede perder el ojo. Como complicaciones esta: Semiblefaron, Ectropión, Entropión, Triquiasis y úlceras. Por ácidos: Coagulan proteínas por lo tanto delimitan el paso de el agente agresor. Solo se lava con abundante agua y se ocluye el ojo.

CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR Metálicos:

• siderosis y catarata Fe



• Charcosis Cu • Orificio de entrada y puede haber de salida • Tx Qx

ESTALLAMIENTO OCULAR

• Pérdida de la arquitectura del ojo • Pérdida del tejido • Por traumatismo contuso aumenta la PIO que genera ruptura de esclera en zonas más

delgadas (inserción muscular) • Tx recontruir el ojo (sutura o reposición de tejido)

Enucleación Evisceración

• Complicación: uveítis simpática (afección del ojo contralateral)



PATOLOGÍAS OCULARES: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO

.

Cuadro Clínico y Características Clínicas Tratamiento

Orbitopatía tiroidea - Retracción palpebral - Limitación de la movilidad ocular - Alteración de la convergencia

- Control epidemiológico - Lubricantes - Descompresión orbitaria

Rabdomiosarcoma - Rápido crecimiento - Muy agresivo

- Evisceración - Excenteración - Enucleación - Quimio y radioterapia

Celulitis preseptal

- Dolor - Edema - Hiperemia, hipertermia local - Secreción

- Penicilina procaínica - Eritromicina - Ab tópico (cloranfenicol) - Esteroides

Celulitis orbitaria

- Dolor - Edema - Hiperemia, hipertermia - Secreción - Disminución de la movilidad

- Intrahospitalario - Penicilina sódica + cloranfenicol - AINEs

EIOI

- Exoftalmos - Limitación de la movilidad - Tolosa Hunt exoftalmos doloroso. Comprime ramas sensitiva del V par - Sx del vértice compresión del NO

- Corticosteroides Prednisona 1 mg/kg

Sx de Horner

- Ptosis - Anhidrosis - Miosis - Enoftalmos Por lesión del simpático (m. Müller)

Fractura del piso de la órbita

- Aumento de la PIO - Hipotropia - Diplopia - Limitación de la elevación - Enoftalmos

- Antiinflamatorios

Fractura de la pared interna de la órbita

- Epistaxis - Inflamación - Hematoma - Edema - Enfisema subcutáneo

- Evitar maniobras de valsalba

Miopía

- Ve mal de lejos - Ve bien de cerca - Efecto estenopeico - No astenopia

- Lentes esféricos divergentes - Queratotomía radiada - LASIK

Hipermetropía - Ve mal de cerca - Ve bien de lejos

- Lentes esféricos convergentes - Técnica de superficie PRK



- Astenopia (cefalea, mareo, lagrimeo y cansancio)

Astigmatismo - Visión borrosa - Ve mal de lejos y de cerca - Astenopia (menos que Hipermetropia)

- Lentes cilíndricos

Presbicia - No ve bien de cerca - Lentes bifocales

Epicanto - Pliegue vertical que acorta el canto interno. - De arriba abajo (directo) o de abajo arriba (inverso)

- Qx

Epiblefaron - Pliegue de piel redundante en el párpado inferior

Coloboma del párpado

- Falta de un segmento de los párpados - Qx

Blefarofimosis - Hendidura palpebral pequeña - Qx plástica

Anquiloblefaron - Falta de separación de los párpados - Qx

Simblefaron - Unión de la conjuntiva palpebral a la bulbar o de la córnea. Secundaria a quemadura por álcalis

Ptosis

- Caída del párpado superior - Disminución de la apertura palpebral Leve 2-3 mm Moderada 3-5 mm Severa 6 o +

- Qx

Telecanto - Separación exagerada de los 2 cantos internos

Entropion - Inversión del borde libre de los párpados - Desepitelización de la conjuntiva - Úlceras conjutivales

- Qx - Lubricantes

Ectropion

- Eversión del borde libre de los párpados (inferior) - Epífora sin retención de lagrima - Ojo rojo - Metaplasia de conjuntiva - Sensación de cuerpo extraño - Lagoftalmos imposibilidad de cerrar el párpado (paralítico)

- Qx - Lubricantes

Triquiasis - Alteración en la dirección de las pestañas - Depilación

Madarosis - Ausencia de pestañas - Sensación de cuerpo extraño

Distriquiasis - Anormalidad de inserción de las pestañas (parte posterior)

- Depilación - Ablación del folículo

Poliosis - Pestañas o cejas blancas

Hipertricosis - Pestañas desordenadas

Blefaritis - Edema inflamatorio de los párpados secundario a infección - Marginal (+ freq) y posterior.

Blefaritis marginal seborreica o

escamosa

- Pitylosporum ovale - Prurito - Hiperemia y descamación palpebral - Acumulación de sebo en la base de las pestañas

- Prednisona - Sulfacdetolamida, neomicina - Fomentos calientes y aseo - Shampoo anticaspa

Blefaritis marginal - Staphylococcus aureus - Ab sistémico (eritromicina,



ulcerativa o estafilococica

- Formación de úlceras en el borde libre - Secreción en párpados - Hiperemia - Madarosis

doxaciclina) y tópicos (cloranfenicol y sulfacetolamida)

Orzuelo

- Inflamación aguda de la glándula sebácea - Externo glándula de Zeiss, pequeñas - Interno glándula de Meibomio, grandes, dolor, hiperemia, aumento de volumen, calor local

- Drenaje con aguja si es grande - Ab sistémico -Fomentos calientes - AINEs

Chalazión

- Inflamación granulomatosa de una glándula sebácea (Meibomio) - Sin dolor -Secreción - Eritema y calor

- Si es grande con Qx

Verrugas vulgares - Resección

Nevos - Resección estética

Xantelasma - Placas blancoamarillentas en los párpados generalmente en el 173 interno

- Resección estética

Queratosis - Seborreica placas café, verrugosa - Actínica premaligna, verruga pigmentada

- Resección

Cuerno cutáneo - Hiperqueratosis - Premaligna

- Resección con abundante tejido circundante

Molusco contagioso - Lesión umbilicada con secreción blanquesina - Resección o ablación

Ca Basocelular - Parpado inferior 1/3 interno - Úlcera, nódulo y costra

- Resección amplia

Ca Espinocelular - Metastasis - + Agresivo

- Resección - Quimio y radioterapia

Ca de glándulas sebáceas

- Similar a chalazión - Biopsia y resección

Dacrioadenitis - Ptosis en forma de S - Aumento de volumen de la glándula - Dolor y edema

- Ab y antiinflamatorio

Síndrome de disfunción de la película lagrimal

(ojo seco)

- Sequedad ocular - Sensación de cuerpo extraño - Fotofobia - Ardor, prurito - Hiperemia - Secreción mucosa - Alteraciones del epitelio de la córnea

- Lágrimas artificiales (solución, gel y ungüento) - Ciclosporina en ojo seco auntoinmune - Lentes de contacto blandos terapéuticos

Queratoconjuntivitis seca

- Úlcera corneal - Perforación corneal - Dolor y ardor

- Ocluir el ojo con lente de contacto - Membrana amniótica en úlceras muy profundas - Transplante de córnea si leucoma esta céntrico

Agenesia de los puntos lagrimales

- Epitelización por irritación crónica - Epífora

- Qx plastía del punto lagrimal, destechamiento

Dracrioestenosis - Epífora - Infecciones frecuentes y de repetición

- Ab tópico - Masaje a nivel del saco - Sonda lagrimal - Dacriointubación - Dacriorrinostomía



Canaliculitis - Epífora - Ab sistémico y tópico

Dacriocistitis aguda

- Dolor severo - Hiperemia - Secreción purulenta - Fiebre y malestar general - Epífora

- Ab sistémicos (penicilina, dicloxacilina, eritromicina y ciprofloxacino) - Ab tópicos - AINEs

Dacriocistitis crónica - Fibrosis por dacriocistitis aguda - Epífora - SIN DOLOR

- Dacriocistorrinostomía - Dacrioestenosis - Dacriointubación

Dacriocele - Nódulo azulado - Tumoración del ojo al nacer

- Fomentos calientes - Masaje - Sondeo ocasional

TRIADA CONJUNTIVAL: ARDOR, ESCOZOR Y SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

Conjuntivitis

- Hiperemia conjuntival vasos gruesos y tortuosos alejados del limbo - Hiperemia ciliar vasos pequeños y radiados al limbo

Conjuntivitis bacteriana

(secretante o catarral)

- Cocos gram + - Triada conjuntival - Secreción amarillenta o verdosa - Suele ser bilateral

- Ab (cloranfenicol, neomicina) - Esteroide si es moderada o severa - Nafazolina

Conjuntivitis neonatal

- N. gonorrheae - Puede haber perforación corneal - Blefaroedema - Secreción abundante generalmente sanguinolenta

- Penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina - Ab tópico cada 10-15 mins

Conjuntivitis por Clamidya

- Conjuntivitis severa - Ab sistémicos

Conjuntivitis química

- Por antisépticos usados en el parto - Ab tópicos

Tracoma

- Folicular hipertrofia de folículos - Papilar hipertrofia de papilas - Cicatrizal afecta córnea y produce panus - Opacificación de la córnea - Disminución de A/V

- Ab sistémicos ( tetraciclina, eritromicina, acitromicina) y tópicos (eritromicina)

Conjuntivitis epidémica

(blefaroconjuntivitis)

- Adenovirus 8 - Proceso inflamatorio grave con rápida evolución - Malestar general y fiebre - Secreción serosa y mucosa - INFARTO GANGLIONAR PREAURICULAR

- Ab de segunda elección - Esteroides tópicos si no hay complicación - Antihistamínicos orales - AINEs en fiebre - Lubricantes

Conjuntivitis micótica

- Aspergillus o candida - Proceso inflamatorio importante

- Natamicina - Ketoconazol - Anfotericina B

Conjuntivitis alérgicas

- Asociada a otro tipo de alergia (rinitis) - PRURITO - Ojo rojo - Fotofobia - Secreción mucosa o mucohialinosa - Hiperemia conjuntival - hipertrofia papilar - Blefaroedema



Conjuntivitis flictenilar

- Nódulos levantados y blanquecinos - Vasos en dirección al nódulo

- Esteroide tópico

Conjuntivitis primaveral

- Es la más severa - Fotofobia - Pseudoptosis (voluntaria) - Hiperemia conjuntival - Cambios degenerativos de conjuntiva: se pone café ocre con hipertrofia papilar - Nódulos de tantras por acumulación de eosinófilos

- Esteroides - AINEs tópicos prurito - Vasocontrsictores - Antihistamínicos - Inhibidores de la degranulación - Ciclosporina A

Pingüeola

- Engrosamiento de las fibras elásticas de cojuntiva - Nódulo amarillento - Hiperemia

- Lubricantes - Qx poco frecuente - Esteroide tópico o AINE

Pterigion - Neoformación fibrovascular de la conjuntiva bulbar que invade córnea Conjuntiva del lado interno

- Lubricantes - AINEs en caso de inflamación - Qx definitivo, injerto de conjuntiva o implante de membrana amniótica - Mitomicina C

TRIADA CORNEAL: FOTOFOBIA, LAGRIMEO, BLEFAROESPASMO

Microcórnea - Sola o puede coexistir con microftalmos - Diámetro < de 9-10 mm

Megalocórnea - Diámetro > de 12-13 mm

Queratitis bacteriana

- Cocos gram + -Secreción purulenta, verde o blanquesino amarillenta - Disminución de la A/V - Hiperemia mixta - Lesión corneal - Secreción purulenta - Úlcera serpiginosa neumococo - Úlcera redonda con fondo limpio y bordes regulares, con hipopion Staphylococo - Secreción verdosa Pseudomonas

- Ab de 2da elección (gentamicina, tobramicina, ciprofloxacino) - Ab reforzados tópicos (kanamicina, amikacina) - NO esteroides - NO ocluir ojo - Limpiar secreciones - AINEs tópicos - Si es úlcera superficial es ambulatorio, en úlcera profunda requiere hospitalización.

Queratitis virales

- Herpes simple 1 - Triada corneal - Ojo rojo - Disminución de A/V - Dolor - Lesión dendritíca única o múltiple HS1 - Pseudodendrítica más pequeña: HZ

- Aciclovir en ungüento oftálmico (HS1) - Cubrir el ojo o debridar la dendrita - Aciclovir sistémico (HZ) - Transplante corneal

Queratitis micóticas - Lesiones grande y central - Importante proceso inflamatorio - Con lesiones satélite

- Natamicina - Nistatina - Ketoconazol + anfotericina B

Xerontoxon (arco senil)

- Opacidad periférica de la córnea - Deja en la córneauna zona transparente entre lesión y depósito de lípidos

Queratocono (distrofia ectásica)

- Deformación en cono - Bilateral - Astigmatismo irregular - Disminución de A/V

- Lentes de armazón - Lentes de contacto rígido - Implante intracorneal o anillo - Cross linking riboflavina y se



- 48.00 – 58.00 radía córnea con luz UV - Queratoplastía penetrante

Epiescleritis (40-50 años)

- Inflamación de la capa externa de la esclera - Hiperemia profunda - Dolor ocular que aumenta con los movimientos oculares - Simple: zonas del ángulo ext. o int. - Nodular: nódulo blanco amarillento con vasos alrededor

- AINEs tópicos y sistémicos - Ocasionalmente esteroides tópicos y algunas veces sistémicos

Escleritis (60-70 años)

- Inflamación de la esclerótica - En pacientes con AR - Hiperemia profunda - Anterior: difusa (necrotizante) y nodular (no necrotizante) - Nodular: nódulo profundo y doloroso

- Esteroides a altas dosis

Estafiloma

- Adelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal - Anterior: puede ser ciliar (en cuerpo ciliar), intercalar (entre limbo y cuerpo ciliar) - Posterior: secundaria a miopías altas

- Parche de eclera - Evisceración - Enucleación

Uveítis anterior

- Dolor ocular - Fotofobia - Ojo rojo - Disminución de la A/V - Monocular mayormente - Hiperemia ciliar o mixta - Depósitos retroqueráticos (proteínas) DRQ finos no granulomatosa DRQ gruesos granulomatosa (grasa de carnero) - Edema corneal - Fenómeno de Tyndall (cels. Inflamatorias) Fenómeno de Flare (proteínas) - Nódulos de Koeppe (periferia a pupila) Nódulos de Bussaca (distante a pupila) - Sinequias Anteriores (adhiere iris-córnea) Posteriores (adhiere iris-cristalino) - Pupilas irregulares seclusión u oclusión - Iris bombé (anillo de bocius) - Catarata patológica

- Ciclopléjicos para evitar sinequias

Uveítis intermedia

- Binocular y asimétrica - Exudados blanquecinos (bancos de nieve) - Miodesopsias - Disminución de A/V

- Esteroides en inyección transeptal

Uveítis posterior - Exudados blanquecinos - Vitreitis miodesopsias - Disminución de A/V

- Pirimetamina, TMP-SMX, clindamicina, prednisolona, azitromicina - Aciclovir y foscarnet (CMV)

Tratamiento general de uveítis: Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metil prednisolona, naproxen) Local: Esteroides en inyección subconjuntival, subtenoniana, transeptal, retrobulbar (dexametasona,



metilprednisolona) Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco)

Catarata

- Disminución de A/V - Visión borrosa - Alteración de la visión de colores - Alteración de la percepción lumínica y de contraste - Núcleo del cristalino se esclerosa y se vuelve amarillo a café (C. Senil) - Senil cortical o nuclear - Metabólica y por esteroidessubcapsular

- Qx - EECC + Facoemulsificación + LIO - Lentes de Armazón o de contacto con graduación amplia

Luxación y subluxación del

cristalino

- Iridodonesis - Facodonesis

- Si se va a cámara anterior quitarlo porque produce glaucoma o uveítis - Si se va a cámara posterior no se hace nada, sólo si hay salida de proteínas.

Hialosis Asteroide (Sx de Benson)

- Partículas de calcio suspendidas en el vítreo - Corpúsculos blancos y refringentes - Miodesopsias

- Vitrectomía

Hemorragia vítrea De grados I a IV - I leve, se ve la retina - IV no se ve retina

- Vitrectomía

Sinquisis centellante - Puntos dorados (colesterol) - Vítreo muy degenerado sinéresis vítrea - Miodesopsias

- Vitrectomía

Clasificación de Solano RETINOPATÍA HIPERTENSIVA - Angiopatía * Angiotónica * Angioespástica * Angioesclerosa - Retinopatía * Angiotónica * Angioespástica * Angioesclerosa - Neuropatía * Angioespástica * Angioesclerosa

Angiopatía angiotónica

- Cuadro leve y temprano de HAS - Disminución del calibre de las arterias - Tortuosidad e ingurgitación venosa - Aumento de la banda refleja blanca: hilos de plata - Reversible

- CONTROL DE LA HAS

Angiopatía angioespástica

- Crisis hipertensivas, HAS crónica - Espasmo vascular (rosariamiento venoso o vasos en salchicha) - Compresión en cruces (arteria pasa encima de la vena) - Disminución del calibre arterial

Angiopatía angioesclerosa

- No reversible - Aumento en la relación arteria-vena



- Compresión en cruces - Rectificación de los vasos

Retinopatía

- Lesiones vasculares (angiopáticas) y en retina - Hemorragias en llama en fibras nerviosas (superficiales) - Manchas algodonosas zonas isquémicas - Edema - Exudados duros estrella macular

Neuroretinopatía

- Lesión vascular, en retina y edema papilar - Edema macular (estrella macular, exudado duro) -Hemorragias peripapilares

Sx oclusivo arterial

- Oclusión de la arteria central de la retina - Por embolias o trombosis - Cuadro agudo, súbito - Disminución de A/V importante - DOLOR OCULAR exacerba con movimiento - Palidez importante de la retina - Papila clara - Mancha roja cereza en mácula - Trayectos vasculares atenuados - Disminución del calibre de los vasos - Edema

- Disminuir la presión en las primeras 2-4 hrs - Hipotensor ocular, masaje, manitol, anticoagulante - Heparina, acetazolamida.

Sx oclusivo venoso

- Más frecuente - Cuadro súbito agudo - Disminución de A/V - Por las noches - Hemorragias superficiales

- Variedad isquémica: antiangiogénicos, vigilancia y lasser - Variedad no isquémica: vigilancia, control de la HAS, AAS

Desprendimiento de retina

- Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario - Degeneración retiniana en periferia: desgarro o agujero en retina - Licuefacción del vítreo - Reumatógeno: miopía, degeneración vitrorretiniana - Traccional: Retinopatía diabética proliferativa, por olcusión venosa, con formación de tejido fibroso que jala retina - Exudativo: Secundario a uveítis posterior

- Qx (90%) excepto exudativo que se maneja con esteroides y AINEs

Desprendimiento de retina reumatógeno

- Miodesopsias - Fotopsias (flash, relampagueo) - Escotoma - Velo o cortina que tapa campo visual - Lesión en espejo Desprendimiento de retina superior, el paciente lo ve abajo - Disminución de A/V (afección macular) - Membrana blanca vascularizada flotante en el vítreo

- Qx - Implante de silicón a través de vitrectomía + laser

Degeneración macular relacionada

con la edad

- DMRE seca (I): cicatrizal, drusas, atrofia de epitelio pigmentario y fibrosis - DMRE húmeda (II): neovascularización que viene de coroides

- DMRE seca: sin Tx - DMRE húmeda: vitrectomía, antiangiogénicos, teoría fotodinámica.



- Disminución de A/V - Escotoma central - Metamosfopsias

Hemorragias: - Retinianas * Superficiales: en flama, dirección a fibras nerviosas * Profundas: en punto, pequeñas y redondas, en la capa plexiforme externa - Prerretinianas o subhialoideas entre hialoides posterior y retina, imagen navicular - Vítreas penetran hialoides y se disemina sangre en el vítreo - Subretinianas degeneración macular debajo de retina

Retinopatía diabética

- Disminución de A/V - Miodesopsias

- Control metabólico y de las enfermedades asociadas - Fotocoagulación selectiva con laser (RTD no severas) - Antiangiogénico en retina hipóxica para volverla anóxica - Vitrectomía + panfotocoagulación (RTD proliferativa) - En edema macular: *Rejilla con laser de Ar *Esteroides intravítreos (fluoxinolona) *Factores antiangiogénicos (bebaxixomab, ranixixumab) - Observación cada 6 meses o 1 año (RTD no proliferativa leve) - Control cada 3 meses (RTP no proliferativa moderada)

Retinopatía diabética no

proliferativa leve

- Microaneurismas (pequeños puntos rojos cercanos a los vasos) - Disminución del calibre de las arterias - Vasos tortuosos - Hemorragias retinianas superficiales escasas - Exudado duro (puntos blanquecinos, confluentes circulares)

Retinopatía diabética no proliferativa moderada

- Angiopatía diabética - Disminución del calibre arteriolar - Arrosariamiento venoso - Microaneurismas - Hemorragias

Retinopatía diabética no

proliferativa severa

- Aumento en el número de lesiones - Exudados duros circinados (en rueda) - Edema retiniano - AMIR (anormalidades microvasculares intraretinianas)

Retinopatía diabética

proliferativa

- Todo lo anterior + neovasos en papila o fuera de ella. - Neovasos: con diferente trayecto, pequeños y delgados, forman telarañas, afectan a disco o papila - Hemorragias prerretinianas y subhialoideas - Puede acompañarse de edema macular - Zonas isquémicas - Falta de llenado o silencio capilar

Neuritis óptica - Papilitis alteración en fondo de ojo, intraocular del NO - Neuritis óptica retrobulbar sin cambios oftalmoscópicos en las 3 porciones del NO - Neuroretinitis en cabeza del NO y retina

Neuritis óptica

- Inflamación del Nervio Óptico - Disminución de A/V - Escotoma central - Dolor ocular que se exacerba con movimientos - Metamorfopsias - Alteración en la visión de colores y contraste de la luz

Papilitis - Papila con bordes borrados e hiperemica - Hemorragia peripapilar en astilla - Proyección de la papila hacia adelante edema



- Ingurgitación y tortuosidad vascular - Edema peripapilar - Discromatopsias - Defecto pupilar aferente - Dolor ocular - Escotoma central, defecto altitudinal - Exudado duro (neuroretinitis)

Papiledema

- Tumefacción o edema estásico de la papila - No inflamatorio - Bilateral - De inicio asintomático - SIN dolor - Aumento de la mancha ciega

- Tx de la causa - Succinato de metilprednisolona y despúes de 4 días con prednisona a dosis de reducción

Atrofia óptica

- Lesión irreversible de fibras del NO - Parcial (afectado campo visual) o Total (ceguera) - Disminución de A/V importante -----> amaurosis - Palidez papilar - Escotoma central

- Prevención ya que es irreversible

Lesión del III par craneal

- Ptosis - Exotropia - Midriasis - Cicloplejia - Diplopia

- DM antineuríticos - Traumatismo Qx o toxina botulínica

Estrabismo

- Alteraciones sensoriales * Diplopia (fóvea en un ojo y parafovea en otro) * Confusión (superposición de imágenes) * Supresión (cerebro suprime imagen del ojo estrábico) * Ambliopía (por supresión) - Más frecuente endotropia - Si es monocular ambliopiza

-Qx en monocular para evitar ambliopia - Debilitar músculos: *Retroimplantes o retroinserción *Miotomías - Reforzar músculos: *Plegamiento *Resección

E. Vertical: hacen la cabeza de lado para compensar E. Endotrópico(65-70%): *EE no acomodativo: congénita, moderada a severa, sin relación con ametropía, alterna o monocular, Qx *EE parcialmente acomodativo: 2-3 años de edad, monocular o alterna, con hipermetropía <3.00, lentes o Qx *EE totalmente acomodativo: 5-7 años, hipermetropía >3.00 (6-7), no Tx Qx *Paralítica E. Exotrópico (15-20%): *Intermitente: periodos de ortoforia y exotropia *Constante: Siempre está desviado un ojo, ambliopía si es de un solo ojo *Básicas: miden igual de lejos que de cerca *Exceso de divergencia: miden más de lejos que de cerca *Paralítica E.Verticales: con posición de la cabeza compensadora *Hipertropias *Hipotropias (de difícil tratamiento por determinar cual jala más, si rectos u oblicuos)

Foria - Estrabismo latente mantenido por fusión - Tapando un ojo se va a exoforia

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Cuerpo extraño - Fotofobia - Lagrimeo - Sensación de cuerpo extraño

- Extracción con hisopo o aguja - Eversión del párpado en búsqueda de más



- Lavar con antibiótico y cubrir de 24-48 hrs

Quemadura por químico

- Ácidos menos graves que álcalis - Disminución de A/V - Ardor - Dolor

- Lavar con ojo anestesiado, evertiendo párpados y quitar la mayor cantidad con hisopo. - Lavar con solución glucosada en quemadura por álcali - Ab en ungüento - Ocluir el ojo - Ciclopléjicos y analgésicos

Heridas

- Conjutivales epitelizan rápidamente - Corneales perforante o lamelar - Dolor - Fotofobia

- Sutura si descubre esclera (H. Conjuntivales) - Qx(H. corneales)

Trauma contuso

- Iridociclitis post-traumática uveítis ant - Tyndall en CA - Hiphema espontáneo - Dolor - Disminución de A/V - Hiperemia mixta

- Reposo absoluto (semi fowler) - Esteroides sistémicos - Ciclopléjicos - Lavado de cámara anterior

Midriasis post-Qx

- Pupila midriática por ruptura del esfínter de la pupila - Iridodialisis dehiscencia de la raíz del iris que debe ser suturada a su sitio

Segmento posterior: - Vitreitis - Hemorragia vítrea sangrado de retina o cuerpo ciliar - Desprendimiento posterior del vítreo miodesopsias - Desgarro de retina en herradura o gigantes - Agujero retiniano - Dialisis retiniana - Hemorragia macular - Agujero macular - Edema de Berlin post-traumatismo del polo posterior que se maneja con prednisona - Ruptura coroidea - Conmoción retiniana retina blanca y pálida - Neuritis - Sección del NO (fisiológica y anatómica) - Avulsión del NO

Cuerpos extraños intraoculares

- Metálicos *Siderosis y catarara Fe *CharcosisCu - Orificio de entrada y puede haber de salida

Qx

Guía de Oftalmología

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