FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

La función del corazón se puede definir como la de enviar sangre suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de todo el organismo en un momento dado, ante cualquier situación, como ejercicio vigoroso, por ejemplo, en donde se elevan substancialmente las demandas y es necesario elevar el gasto cardiaco para poder cubrirlas.

El corazón está situado al centro del mediastino medio, en una posición asimétrica, con su ápex o punta dirigido hacia abajo , adelante y a la izquierda en un ángulo de 60° aprox. entre ambos pulmones, detrás del esternón, delante del esófago y la carina o división traqueal y sobre el centro frénico del diafragma, “cubierto” por una membrana serosa llamada pericardio, que en condiciones normales tiene un poco de líquido (50ml aprox.) entre sus dos “hojas” o capas para disminuir la fricción entre las mismas y que en condiciones patológicas como en la pericarditis o en el derrame pericárdico por ejemplo, puede contener exceso de líquido pericárdico o sangre provocando un “taponamiento cardiaco”, interfiriendo con la función normal del corazón.

El corazón es un órgano muscular que consta de cuatro cavidades, dos superiores o aurículas y dos inferiores o ventrículos, las cavidades derechas se encargan de recibir la sangre desoxigenada de todo el organismo por medio de las venas cavas superior e inferior que drenan en la aurícula derecha, después la sangre pasa al ventrículo derecho por medio de la válvula tricúspide que tiene tres valvas (anterior, posterior y medial o septal) sostenidas por las cuerdas tendinosas que están fijas a los músculos papilares y enviarla hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar y a través de la válvula pulmonar; las cavidades izquierdas reciben la sangre oxigenada de los pulmones por medio de las venas pulmonares que drenan en la aurícula izquierda, luego pasa al ventrículo izquierdo por medio de la válvula mitral (con valvas anterior y posterior) sostenidas de igual forma que en el lado derecho y la envían a todo el organismo por medio de la aorta a través de la válvula aórtica.

NECROMAN

1

El corazón adulto pesa 300gramos aproximadamente.La superficie interna de los ventrículos es trabecular, la del ventrículo izquierdo es mayor y menos rugosa que la derecha y el grosor de su pared es de 8-12mm, en contraste con la del ventrículo derecho que es de 3-4mm.Las válvulas auriculoventriculares están delimitadas por un anillo fibroso, mientras que las válvulas aórtica y pulmonar tienen en su borde a los senos de Valsalva.

La circulación coronaria tiene normalmente dos arterias coronarias principales: izquierda y derecha e irrigan al corazón durante la diástole.

Coronaria Izquierda:Se origina del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en rama descendente anterior que irriga las paredes anteriores de los ventrículos y la parte anterior del septum y circunfleja, que irriga el resto del ventrículo izquierdo y el ápex.

Coronaria Derecha:Del seno de Valsalva derecho, irriga el ventrículo derecho y por medio de la arteria descendente posterior irriga a la porción posterior del septum.

Las venas coronarias desembocan en la aurícula derecha por medio del seno coronario.

La inervación del corazón está dada por el sistema nervioso autónomo en su totalidad, las aurículas reciben inervación tanto simpática como parasimpática, mientras que los ventrículos reciben mayoritariamente inervación simpática.

NECROMAN

2

La estimulación simpática (por medio de adrenalina) aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, mientras que la estimulación parasimpática (por medio del nervio vago), disminuye la frecuencia cardiaca; la atropina al bloquear el parasimpático (parasimpaticolítico) aumenta la frecuencia cardiaca.

El tejido especializado de conducción incluye a:

Nodo Sinusal o Sinoauricular o de Keith-Flack:Situado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior, en 55% de los casos lo irriga la coronaria derecha y en 45% la izquierda.

Nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara (AV):En la aurícula derecha cerca de la valva septal de la tricúspide, en 90% de las veces la irriga una rama de la coronaria derecha.Existen fascículos internodales que comunican al nodo AV con el Haz de His a una velocidad aproximada de un metro por segundo, como son el fascículo anterior, fascículo de Bachmann para la aurícula izquierda, el fascículo internodal medio o de Wenckenbach y el posterior o de Thorel.

Fascículo de His:Se origina del nodo AV y discurre por el borde posterior del tabique IV y se divide en una rama izq. y una der. , para terminar en arborizaciones llamadas fibras de Purkinje que inervan la totalidad del tejido ventricular.

En el nodo AV la conducción sufre un retraso llamado “fisiológico” de aproximadamente 20 centésimas de segundo, que permite que las aurículas se contraigan primero que los ventrículos, permitiendo un llenado adecuado de los mismos.

La velocidad de conducción en el Haz de His es de 4 metros por segundo aproximadamente.

Durante la despolarización del tejido auricular en el ECG se inscribe la onda P, posteriormente se aprecia el retraso fisiológico como segmento P-R, y después viene la despolarización de los

ventrículos formando el complejo QRS en donde la Q corresponde a la despolarización del septum, y al final encontramos la onda T que representa la repolarización ventricular.

NECROMAN

3

El ciclo cardiaco se puede definir como el tiempo y los eventos transcurridos entre el inicio de una contracción cardiaca y el inicio de la siguiente y se compone de dos fases: Sístole (contracción ventricular) y Diástole (relajación

ventricular).

Dentro del ciclo cardiaco en sus dos fases ocurren diferentes eventos mecánicos (movimientos valvulares, contracción y relajación auricular y ventricular), eléctricos (estímulos detectables en el ECG) y hemodinámicos (que son el resultado del flujo sanguíneo por las diferentes cámaras, como aumentos o disminuciones de la presión

en cada una de las cámaras, variaciones en el gasto cardiaco, y en el volumen y la fracción de eyección).

La sístole inicia con la contracción ventricular aumentando la presión en el interior de los mismos a medida que se contraen, viene luego el cierre de las válvulas auriculoventriculares y después de un corto período de tiempo (contracción isovolumétrica) se alcanza la presión que existe en las arterias y se vence la resistencia con lo que se abren las válvulas aórtica y pulmonar (semilunares) y la sangre es expulsada hacia las arterias, aumentando aún más la presión en el interior de las mismas (de 80 a 120mm/Hg. aproximadamente en la aorta), el período eyectivo (o tiempo de eyección sistólica) termina cuando un 75% aprox. del volumen de sangre contenido en los ventrículos es expulsado hacia las arterias y los ventrículos inician su relajación, con lo que la presión de las arterias cierran las válvulas semilunares produciendo un ligero rebote de ascenso en la presión arterial conocido como incisura o punto dicroto, y se abren las auriculoventriculares; es entonces cuando inicia la diástole, se igualan las presiones en las aurículas y en los ventrículos y disminuye paulatinamente la presión en la aorta, mientras la sangre fluye de forma pasiva desde las aurículas hacia los ventrículos aumentando el volumen y la presión de los mismos poco a poco y aún más al final de la diástole cuando se contraen las aurículas con lo que contribuyen en un 25% del llenado ventricular, antes de iniciar un nuevo ciclo.

NECROMAN

4

El primer ruido cardiaco es producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares y el segundo ruido por el de las semilunares, en ocasiones escuchamos un tercer ruido que se produce por la distensión del ventrículo al “llenarse de golpe”, y un cuarto ruido que correspondería a la turbulencia producida por la contracción auricular.

Las presiones en mm/Hg. que se manejan en las diferentes cámaras aproximadamente son:Arterial sistémica - 100-140/60-90 -presión arterial media = 70-105 (de perfusión)Ventrículo izquierdo - 100-140/4-12 diastólica finalAurícula izquierda - m 4-12Arteria pulmonar - 15-30/4-12Ventrículo derecho - 15-30/2-6Aurícula derecha - m 2-8Cuña Pulmonar (PCP)- 4-12 (Presión Capilar Pulmonar).

T/A ½ = [ (T/A sistólica – T/A diastólica) / 3 ] + T/A diastólicaEs decir: diastólica más un tercio de la diferencia entre sistólica y diastólica.

Al colocar un catéter de Schwan-Ganz para realizar medición directa de la presión capilar pulmonar o presión en cuña pulmonar, se puede inferir que la presión que se mide es equivalente a la presión en la aurícula izquierda y también a la presión diastólica del ventrículo izquierdo ya que en teoría no hay ninguna válvula cerrada de por medio (a menos que exista estenosis mitral).La colocación de dicho catéter se puede realizar entre otras formas, a través de la vena subclavia-VCS-AD-Tricúspide-VD-Arteria Pulmonar-Hasta capilares y se mide la presión.

Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón por minuto.

Índice Cardiaco: Litros por minuto / Metros de Superficie Corporal normal de 2.6-4.2 L/min/m2

Volumen Latido: Volumen de sangre expulsada con cada contracción ventricular. (45-65ml/ m2)

Fracción de Expulsión: Fracción del volumen total diastólico que se expulsa con cada latido. (50-80%)Fracción de Expulsión = Volumen diastólico - Volumen sistólico / Volumen diastólico

Los cuatro FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA son: Precarga, Poscarga, Inotropismo y Frecuencia Cardiaca.

Precarga: Volumen y/o presión de llenado en el Ventrículo Izquierdo al final de la diástole (8-12mm/Hg.).Depende del volumen intravascular, la efectividad de la contracción auricular, el retorno venoso, entre otros, y a mayor precarga mayor fuerza de contracción (Ley de Frank-Starling) por elongación de la miofibrilla optimizando su capacidad contráctil con lo que aumenta el gasto cardiaco.

NECROMAN

5

Poscarga: Impedancia (resistencia) al vaciamiento del Ventrículo Izquierdo, (carga que debe vencer el corazón para contraerse) depende de la T/A, de la resistencia vascular periférica, de la viscosidad de la sangre y del grosor y el diámetro del ventrículo izquierdo entre otras y a mayor poscarga menor gasto cardiaco.

Inotropismo: o contractilidad (Fuerza de contracción), depende de la actividad adrenérgica.-Agentes inotrópicos.- glicósidos, isoproterenol, dopamina, dobutamina, calcio, cafeína.-Depresores fisiológicos.- hipoxia, isquemia, hipercapnia, acidosis.-Depresores farmacológicos.- quinidina, B-bloqueadores, alcohol, calcioantagonistas.

Frecuencia Cardiaca: (# de latidos por minuto) normal de 60-100 lat/min.Es la forma más sencilla de modificar el gasto cardiaco. (aumentando o disminuyendo la FC siempre y cuando los otros tres factores se mantengan sin cambio.

Gasto Cardiaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Latido.El gasto cardiaco es afectado por taquiarritmias y bradiarritmias.

Estimulando eléctricamente el corazón a latir hasta una frecuencia de 150 lat/min se eleva el gasto cardiaco pero a mayores frecuencias ya no se eleva ya que los ventrículos no tienen suficiente tiempo para llenarse de sangre y las aurículas no compensan adecuadamente las necesidades de llenado.En caso de que la elevación de la frecuencia cardiaca sea por estimulación simpática se puede alcanzar la elevación máxima del gasto cardiaco en valores un poco mayores como hasta 170 lat/min aprox.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA

El diagnóstico de las enfermedades y padecimientos cardiovasculares se debe de realizar en base a la historia clínica y el examen físico, auxiliados por los estudios que se consideren necesarios, no al revés.

Los estudios paraclínicos se dividen en invasivos y no invasivos y valoran aspectos, anatómicos y fisiológicos (morfológicos, mecánicos, eléctricos y hemodinámicos) del corazón y ciclo cardiaco.

Los eventos del ciclo cardiaco se dividen en eléctricos y mecánicos; los eventos eléctricos siempre preceden a los mecánicos, las aurículas se contraen antes que los ventrículos y las válvulas impiden el flujo retrógrado, garantizando así un flujo sanguíneo anterógrado y unidireccional.

Teoría vectorial: cuando el músculo cardiaco es estimulado se inicia una “onda contráctil” que sigue diferentes direcciones a partir del punto del estímulo y un electrodo colocado en la superficie del tórax registrará un “promedio” de la dirección seguida por dicha despolarización, así la despolarización producida en el tabique interventricular tendrá un componente que se “acerca” al electrodo y otro un poco mayor que se “aleja “ de él al

NECROMAN

6

mismo tiempo y “sumándolos” dan como resultado el registro de una deflexión ligeramente “negativa” (onda Q).

Electrocardiograma: (EKG) Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón, por medio de electrodos (colocados en la piel del tórax, o intracardiacos) y después de amplificarse se escribe generalmente en papel electrocardiográfico para su mejor interpretación.Pueden ser tomados de diferentes formas como el de 12 derivaciones, de esfuerzo, ambulatorio (Holter), telefónico, de mapeo corporal, estudio electrofisiológico, potenciales tardíos, etc.

Un EKG normal no es excluyente de enfermedad cardiovascular, hay que tomar en cuenta la sintomatología, el interrogatorio, y el examen físico.

El impulso eléctrico inicia en el nodo sinoauricular estimulando el inicio de la contracción auricular cuando aún no inicia la sístole (es decir, al final de la diástole) y la despolarización así producida en las aurículas es registrada como la onda “P”.

Las deflexiones que se encuentran por arriba de la línea isobifásica son deflexiones positivas y las que se inscriben hacia abajo son negativas.Posteriormente el impulso eléctrico sufre un retraso fisiológico en el nodo auriculoventricular (AV) produciendo un “silencio” eléctrico que en el EKG se registra como el segmento P-R.Después continúa el impulso por el haz de His y por sus dos ramas derecha e izquierda hasta terminar en el sistema de fibras de Purkinje, estimulando la despolarización ventricular que queda registrada como el complejo QRS, siendo:Q- la primera deflexión negativa del complejo antes de la onda RR- la primera deflexión positiva con o sin la presencia de onda QS- la deflexión negativa después de RR´- la segunda deflexión positiva del complejo (R prima) la de menor voltaje “r”Complejo QS- en caso de haber fusión de ambas deflexiones negativas sin onda RY al final se observa la onda T que representa la repolarización ventricular.

La onda P y la onda T pueden ser positivas, negativas, aplanadas o bifásicasCuando los complejos QRS van precedidos de onda P se dice que el ritmo es sinusal.El nodo sinoauricular es el marcapasos del corazón y estimula despolarizaciones a una frecuencia de 60-100 latidos/minuto. (<60 = bradicardia y >100 = taquicardia)Cuando el nodo AV toma la función de marcapasos cardiaco, no se observa la onda P y la frecuencia a la que envía los impulsos es más baja, de 40-60 latidos/minuto, y se llama ritmo nodal el cual, si es >60 lat/min se dice que es una taquicardia nodal.

NECROMAN

7

Derivaciones: Bipolares y unipolares; son diferentes puntos de registro “viendo” al corazón desde diferentes ángulos.DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF. V1, V2, V3, V4, V5, V6.El eje eléctrico normalmente se encuentra entre 0° y 90°

Papel electrocardiográfico: se grafica la intensidad en el plano vertical y el tiempo en el horizontal de tal forma que 1mm (cuadro chico) equivale a 0.1mV o a 0.04seg es decir que 2 cuadros grandes en la vertical son n 1mV y 5 cuadros grandes en la horizontal son 1segundo.Por lo que:Dividiendo 1500 entre el # de cuadros chicos que hay entre dos ondas R se obtiene la frecuencia cardiaca, o dividiendo 300 entre el # de cuadros grandes; de tal caso que si las ondas R se encontraran a un cuadro grande de tiempo entre ellas se obtendría una frecuencia cardiaca aproximada de 300 latidos/minuto, si estuvieran a dos cuadros grandes sería de 150, a tres = 100, a cuatro = 75, a cinco 60, y a seis = 50.

EKG normal.El ancho normal del complejo QRS no debe de exceder de 0.12seg (0.10 ± 0.02).

Estudios Radiológicos

NECROMAN

8

Radiografías: Se evalúa la forma, el tamaño, los bordes derecho e izquierdo, la vasculatura pulmonar, los senos costodiafragmáticos y cardiofrénicos así como la presencia de calcificaciones y el estudio de primera elección es la telerradiografía de tórax (tele de tórax) y en caso de ser necesario la radiografía lateral de tórax.

A la radiografía tele de tórax se le estudian los bordes de la silueta cardiaca para detectar crecimiento de las estructuras que los delimitan, a saber:El lado derecho se delimita de arriba abajo por la llegada de la vena cava superior y por la aurícula derecha. El lado izquierdo por el botón aórtico, el botón de la pulmonar y ventrículo izquierdo.

El índice cardiotorácico de manera práctica se obtiene midiendo en una tele de tórax la distancia entre los senos costofrénicos y el ancho del corazón; el ancho del corazón (A + B) debe de ser de menos de la mitad de la distancia entre los senos costofrénicos.Si el índice cardiotorácico es superior al 50% (es decir que el corazón ocupe más de la mitad del ancho del tórax) se dice que el paciente tiene cardiomegalia radiológica; si es sólo un poco es cardiomegalia grado I, si toca la parrilla costal izquierda es cardiomegalia grado IV, y a partir de allí se calculan los grados II y III.

TAC y RMN: Con estas se observa la anatomía del corazón y estructuras vasculares y mediastinales, se aprecia su tamaño, forma, calcificaciones, etc. Y es posible mediante manejo por programas computacionales, realizar reconstrucciones tridimensionales e incluso animaciones en tercera dimensión para una mejor valoración.

Medicina Nuclear: (gammagrama) Se utiliza para la valoración de la perfusión cardiaca en caso de cardiopatía isquémica, utilizando trazadores radioactivos marcados de talio 201 o sestamibi.Se estandarizan tres planos tomográficos: eje corto, largo vertical y largo horizontal.

NECROMAN

9

Ecocardiograma: Utilizando ultrasonido se pueden visualizar las estructuras que conforman la anatomía macroscópica del corazón así como los sistemas valvulares, detectando aumento de volumen de cavidades, hipertrofia de las paredes ventriculares, la morfología valvular o calcificación de las mismas, entre otras cosas.

La pieza más importante del equipo de ultrasonido es el transductor que tiene una capacidad dual ya que emite y recibe las ondas ultrasónicas y las convierte en registro electrónico para que pueda ser presentado al médico tras su análisis por una computadora.

Se han desarrollado diferentes modalidades de ecocardiografía como: Modo M 2D 3D Doppler (pulsado, continuo, color, tisular, etc.) Contrastado Stress Transesofágico Intravascular, etc.

El eco modo M es el único método diagnóstico que tiene correlación estructural con el tiempo. (se puede correlacionar la estructura con el tiempo en el reporte)

El eco 2D nos brinda una visión de un “corte” triangular del corazón en donde se observa la parte más cercana al transductor arriba, en el vértice de la imagen, que en la mayoría de las veces es la región ventricular si se observa a través de la “ventana” infraesternal.

NECROMAN

10

El eco 3D es una reconstrucción computarizada de la imagen obteniendo una visión de “profundidad” por lo que se observa en tercera dimensión.

El eco-Doppler visualiza flujo sanguíneo, y hace mediciones cuando éste se va acercando al transductor y cuando se va alejando.

El eco-Doppler pulsado se utiliza para analizar las características del flujo, como turbulencias (calidad del flujo).

El eco-Doppler continuo mide las velocidades del flujo.

El eco-Doppler color nos indica si el flujo va (en color azul) o si viene (en color rojo).

El eco en stress se vale de banda sin fin o mx´s para producir condiciones adversas para el funcionamiento cardiovascular como son la dobutamina, dipiridamol, adenosina, etc.

El ultrasonido intravascular se basa en la introducción de un transductor especial en la punta del catéter para dirigirlo en vasos de calibre menor y poder estudiar sus capas intima, media y adventicia así como la conformación e integridad de las placas ateromatosas.

Métodos diagnósticos invasivos: son aquellos para los cuales el hecho de realizarlos puede suponer un cierto grado de morbilidad extra para el paciente y entre otros encontramos a:

Cateterismo cardiaco (y US intravascular) Coronariografía Ventriculograma Arteriografía, etc.

Y pueden ser realizados a través de accesos vasculares (venosos o arteriales).

NECROMAN

11

La coronariografía (angiografía coronaria) es considerada el estándar de oro para visualizar, valorar y diagnosticar padecimientos del árbol arterial coronario, como la aterosclerosis e incluso brindar opciones terapéuticas en un mismo tiempo quirúrgico, como dilatación con balón y/o colocación de mallas dilatadoras o stents.

Cualquier acceso arterial puede ser útil para hacer llegar la punta de un catéter hasta la aorta ascendente y canulizar las arterias coronarias para inyectar el medio de contraste que se valorará mediante fluoroscopía, se localiza el área de estenosis, se desliza un balón para dilatar la placa aterosclerótica y se infla, posteriormente y en caso de ser necesario, se introduce un balón que al inflarse colocará una malla (stent) en el lugar de la estenosis impidiendo (o retardando) de esta forma su reestenosis; frecuentemente como acceso se utiliza la arteria femoral.

NECROMAN

12

La arteriografía (angiografía) es exactamente igual a la coronariografía pero las arterias que se canulizan más frecuentemente son las carótidas primitiva, interna y externa.

El cateterismo cardiaco se utiliza para medir presiones, oximetría, etc., en las diferentes cámaras del corazón o arterias principales; el procedimiento es similar al de la coronariografía sólo que los accesos también pueden ser venosos dependiendo de cuáles cámaras se pretenden estudiar, y que en la punta lleva un oxímetro o un transductor para valoración simultánea de la presión (diastólica, sistólica, media) en dos o más sitios (aurículas, ventrículos, aorta, pulmonar).

El ventriculograma es la valoración fluoroscópica de los ventrículos por medio de la inyección de medio de contraste, para valorar defectos de llenado, de contracción o alteraciones de la morfología de los ventrículos o de las arterias aorta o pulmonar; por medio de accesos venosos o arteriales se coloca la punta del catéter en el ventrículo.

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas debido a una alteración intrínseca ya sea muscular, valvular o a una obstrucción coronaria.

El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto y lo normal es de 4-6 litros, pero puede aumentar esa cantidad simplemente aumentando la frecuencia cardiaca, (en el ejercicio por ejemplo) hasta 8-10 litros por minuto, depende de la demanda del organismo.

La Insuficiencia cardiaca (IC) puede ser de “gasto alto” o de “gasto bajo” (gasto cardiaco). La IC de bajo gasto se subdivide en IC de disfunción diastólica y de disfunción sistólica.

IC de gasto alto (el corazón está sano)

Insuficiencia cardiacaDisfunción diastólica (FE conservada)

IC de bajo gastoDisfunción sistólica (FE disminuida)Ventrículo izq. y der.

NECROMAN

13

Si no tuviera una alteración intrínseca, sería una IC de alto gasto (cuando el corazón puede elevar el gasto cardiaco, porque está sano, pero el organismo le demanda más de lo que puede compensar, debido a otra patología como hipertiroidismo por ejemplo).

En la IC de bajo gasto el corazón simplemente no puede compensar las demandas metabólicas del organismo por un problema propio del corazón, y el gasto cardiaco que genera está por debajo de lo que el organismo le pide en condiciones normales, resultando en un aumento de la presión en las venas pulmonares, produciendo disnea por el edema pulmonar (en caso de IC izquierda), afectando luego las cavidades derechas (por la estasis en la circulación pulmonar) y posteriormente a la circulación

venosa sistémica, con ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, cianosis, edema de miembros inferiores, etc.Entre las causas más comunes de IC se encuentran la HTA sistémica, arterosclerosis (angina e IAM), cardiomiopatía dilatada y valvulopatías entre otras.La fibrilación auricular es reconocida como promotor o “heraldo” de la IC en pacientes de edad avanzada. Cuando un paciente desarrolla insuficiencia cardiaca es porque ya era cardiópata, solo se complicó o se agregó algún otro padecimiento, descontinuó su tratamiento, consumió exceso de sal, aumentó de peso, o realizó actividad física excesiva.Un aumento de peso de 2 o 3 Kg. en 10-15 días puede ser porque está reteniendo líquidos.

La IC se manifiesta por disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzo, fatiga, edema pulmonar, ingurgitación venosa, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural (mayoritariamente derecho), edema de miembros inferiores, puede haber insomnio e incluso alteraciones mentales.

IC de disfunción diastólica: cundo el tejido ventricular pierde su elasticidad y la capacidad (volumen) del ventrículo está disminuida (ej.: fibrosis), y aquí, la fracción de eyección (FE) está conservada.En este caso los pacientes normalmente desarrollan el cuadro de manera “súbita”, (días o semanas) no hay cardiomegalia o muy ligera, ni congestión venosa, ni hepatomegalia, ni ascitis, ni edema de miembros inferiores, responden a los inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA´s) o a vasodilatadores; pero NUNCA diuréticos o inotrópicos, no ayuda.

IC de disfunción sistólica: cuando el ventrículo no expulsa el volumen que debería; la fracción de eyección está disminuida y ente más disminuida se encuentre, más grave se encuentra nuestro paciente.En la IC de bajo gasto cardiaco con disfunción sistólica los pacientes desarrollan el cuadro de manera “tórpida”, la evolución es lenta (meses) y el edema y la sobrecarga de líquidos normalmente mejora rápido con diuréticos.

NECROMAN

14

Insuficiencia Cardiaca de Bajo Gasto por Disfunción Sistólica Izquierda Cardiomegalia Aumento del flujo pulmonar

Insuficiencia Cardiaca.... Derecha Ingurgitación yugular Hepatomegalia Edema en Miembros inferiores Cianosis

El único signo clínico objetivo de insuficiencia cardiaca izquierda es la presencia de un galope ventricular (difícil de auscultar) S3, y es patognomónico en individuos mayores de 25 años de edad (normal en individuos menores).El reflujo hepatoyugular tiene una sensibilidad del 85% para el diagnóstico de IC y consiste en colocar al paciente en decúbito dorsal (semifowler) medir la ingurgitación yugular, colocar inflado y extendido el manguito del baumanómetro en el área hepática y presionar durante 15 segundos hasta 30mm/Hg., se observa un aumento de 1cm en la ingurgitación yugular y está presente hasta en un 85% de los casos con IC.

El 60-80% de los casos de IC son de disfunción sistólica y su presión del pulso está disminuida 100-110/80-60mm/Hg.El 20-40% son de disfunción diastólica y sus presiones diastólicas van a estar por arriba de 80mm/Hg.

El pronóstico de la IC es reservado ya que la sobrevida a 5 años es de tan sólo un 35%, y en cada internamiento el paciente tiene un 5-10% de fallecer.Se ha encontrado que hasta un 60% de los pacientes con IC tiene evidencias de embolismo pulmonar en necropsias anatomopatológicas.

En los animales inferiores se ha demostrado que al producir experimentalmente una estenosis aórtica o un infarto, el corazón responde de manera compensadora produciendo mas ATP en las mitocondrias que aumentan su número y la producción de energía aumenta

NECROMAN

15

hasta en un 34%, el problema es que al mismo tiempo la demanda de energía del corazón se eleva en un 67%; por lo que siempre se encontrará en un déficit energético.

La presión en cuña (presión alveolocapilar) es equivalente a la presión de la aurícula izquierda y la diastólica final del ventrículo izquierdo (precarga) y su valor máximo es de 10-12mm/Hg.TODO paciente con insuficiencia cardiaca tiene arriba de 12mm/Hg. de presión en cuña y la gravedad de un paciente con IC va en estrecha relación con la presión en cuña elevada.Las fuerzas hidrostáticas que mantienen al líquido dentro de los capilares pulmonares se vencen cuando en el vaso hay una presión superior a 25mm/Hg. produciéndose así el edema pulmonar.La monitorización debe de incluir un estricto control de ingresos y egresos de líquidos.

Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.

CRITERIOS MAYORES Cardiomegalia Ritmo de galope de tercer tono (S3) Disnea paroxística nocturna Edema agudo de pulmón Crepitantes finos inspiratorios en las bases pulmonares Reflujo hepatoyugular positivo Ingurgitación yugular Aumento de la presión venosa central (>16cm H2O)

CRITERIOS MENORES Taquicardia (≥125 lpm) Tos nocturna Disnea de esfuerzo Derrame pleural derecho o bilateral Capacidad vital disminuida en un tercio Edema en miembros Hepatomegalia

MAYORES O MENORES Adelgazamiento de ≥4.5 Kg. Después de 5 días de tratamiento

Para establecer Dx. Se necesitan mínimo un criterio mayor y dos menores.

La radiografía de tórax es fundamental para el diagnóstico de IC en donde buscamos cardiomegalia, edema pulmonar, derrame pleural, “tumor fantasma” (líquido en la cisura menor der), vasculatura en los tercios externos (distales) del pulmón, y medimos los hilios.

Para distinguir entre edema pulmonar y neumonía se puede medir el “péptido b” que

NECROMAN

16

se eleva en la insuficiencia cardiaca (más de 100pg/ml) o hacer un ensayo terapéutico (que es más económico) con diuréticos, vasodilatadores y oxígeno.

Hay que vacunar a los pacientes contra la influenza en otoño, prevenir infecciones del tracto urinario, monitorizar, tratar la anemia y vigilancia de hipertiroidismo, ya que son motivos de complicación frecuente de la IC.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: la finalidad del tratamiento de la insuficiencia cardiaca es quitarle la “carga” al corazón, prolongar y mejorar la calidad de la vida del paciente.1.- Prevención:      a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC.      b. Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC.2.- Morbilidad:       – Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.3.- Mortalidad:      – Aumento de la supervivenciaLa valoración incluye historia clínica y examen físico completos, BH, QS, electrolitos séricos, gases arteriales, EGO, tele de tórax, etc.

Para el tratamiento farmacológico hay que tomar en cuenta el tipo de IC y el estadío funcional del paciente y se pueden utilizar medicamentos como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA´s), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), vasodilatadores, inotrópicos (digitálicos), B-bloqueadores, antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes, así como medidas generales de sostén o incluso trasplante cardiaco.

Medidas generales: Control de peso (bajar 5kg de peso equivale casi a una cirugía de revascularización coronaria), dejar de fumar, caminar (ejercicio), llevar una dieta adecuada (y libre de sal) y control estricto de la toma de medicamentos.

Diuréticos: son la piedra fundamental del tratamiento de la IC (lo primero es “secar” al paciente, hasta que no haya evidencia de congestión pulmonar), se deben de manejar siempre para evitar la retención de líquidos (la meta es abatir el estado congestivo pulmonar y el edema de miembros inferiores); cuando queremos que esto sea rápido como en el caso de un edema agudo de pulmón se utilizan los diuréticos de Asa como la furosemida (Lasix®) a dosis de 40-80mg., que puede obligar a los riñones producir desde 750ml hasta 2lts. en las próximas 4-6hrs; cuando queremos simplemente controlar a nuestro paciente a largo plazo, podemos usar diuréticos tiazídicos, valorando siempre en ambos casos los niveles de potasio en sangre y evitar la hipotensión postural.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA´s): Todos los pacientes cardiópatas deberían de tener el beneficio de la administración moderada de IECA´s, hasta bajar 6mm/HG. la presión sistólica (o a valores normales en el caso de pacientes hipertensos) , con esto los pacientes se benefician enormemente al evitar la remodelación y la fibrosis del ventrículo izq., entre otras cosas. La tos es el efecto colateral más observado con su uso.

NECROMAN

17

Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II): se usan cuando los pacientes no toleran el uso de IECA´s ya sea por tos, hipersensibilidad, etc.

Digitálicos (inotrópicos): son los medicamentos más antiguos que se usan en la IC (Digoxina, Dopamina, Dobutamina), se utilizan cuando el paciente no ha respondido a pesar de un buen tratamiento, aumentan la contractilidad (y de manera secundaria también aumentan la T/A), mejoran el cuadro pero no prolonga la vida; hay que cuidar la intoxicación tomando niveles séricos periódicamente.1.- fibrilación auricular refractaria.2.- cardiomegalia importante (grado III).3.- presencia de un galope ventricular (S3).Los valores normales de digoxina sérica son de 0.8-2ng/ml. (dosis de 0.25mg/día x 6 días a la semana y en 14 días el paciente está digitalizado).

B-Bloqueadores: los pacientes con IC producen cantidades importantes de catecolaminas de manera “compensadora” que al principio mejoran contractilidad pero luego llevan a un círculo vicioso, y los B-bloqueadores evitan que esto suceda, bajando la T/A y la frecuencia cardiaca (disminuyen la poscarga); los B-bloqueadores se deben de utilizar de manera cuidadosa.1.- nunca usarlos cuando el paciente está en IC activa (se inician al mes de que el paciente ha estado bajo un control adecuado)2.- se inician con dosis pequeñas y se incrementan poco a poco en períodos largos.3.- vigilar la presión arterial y bajarla sólo a valores normalesNo bajar la T/A <100 ni la frecuencia cardiaca <60.

Vasodilatadores: se pueden utilizar para disminuir la precarga (presión diastólica final del ventrículo izquierdo), al producir vasodilatación; pueden ser por vía sublingual (isorbide) o en “disparos” (isokete) con horario, o en infusión (nitroglicerina) bajando la T/A sistólica.

Hipolipemiantes: (como atorvastatina) para reducir los niveles de colesterol lo cual obviamente beneficia de manera substancial a todo paciente con cardiopatía.

Hipoglucemiantes orales: en caso de que el paciente fuera diabético hay que controlarlo, de preferencia con metformina, ya que su uso produce también como efecto colateral una ligera reducción de peso.

Anticoagulantes: una aspirina infantil al día tiene un efecto anti-agregante-plaquetario.

Sulfato de Morfina: es el mejor tratamiento (y de primera elección) para el edema agudo de pulmón en una unidad hospitalaria (donde se pueda intubar en caso necesario), ya que produce una sangría blanca (“secuestra” sangre en la periferia), tranquiliza al paciente (disminuyendo las necesidades energéticas de la respiración) y estabiliza el factor surfactante pulmonar (cuya ruptura favorece el edema agudo de pulmón). La dosis es de 5-15mg (ej.: 5mg IV y 5mg. IM), aunado a: posición Fowler, oxigenoterapia, solución glucosada al 5%, Furosemida 40-100mg., así como torniquetes rotatorios.

NECROMAN

18

Cirugía de Revascularización Coronaria o trasplante cardiaco: como medida terapéutica final para un paciente que no ha respondido al tratamiento; para preparar al paciente y mantenerlo con vida hasta la cirugía se le coloca un dispositivo llamado balón intra-aórtico de contrapulsación, pero es indicativo que se realice la cirugía de revascularización ya que no es un tratamiento definitivo.

CARDIOPATÍAS CONGENITAS

La saturación de oxígeno y la presión en condiciones normales son mayores en el corazón izquierdo que en el derecho y cuando hay alguna alteración en la dinámica normal del flujo cardiocirculatorio a consecuencia de alguna malformación congénita, y se altera da como resultado ya sea: intercambio de sangre entre los dos sistemas, el derecho (desoxigenado) y el izquierdo (oxigenado) del sistema de mayor presión (mm/Hg.) al de menor presión, mezclando sangre oxigenada con desoxigenada o dificultando la oxigenación de la misma.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS: Malformaciones congénitas en donde el corto circuito es de derecha a izquierda y las más comunes son: canal auriculoventricular, atresia pulmonar, tetralogía de Fallot, conexión anómala total de venas pulmonares, tronco arterioso común, síndrome de heterotaxia visceral, entre otras.

Atresia pulmonar (con septum integro).- La válvula pulmonar (o el infundíbulo) está “tapada” y no hay flujo del ventrículo derecho a la circulación pulmonar, la circulación pulmonar depende por completo del conducto arterioso y se desarrolla circulación retrógrada sinusoidal coronaria (esto es de mal pronóstico), el ventrículo derecho puede ser hipoplásico (20-25% de los casos) y la aurícula derecha puede estar dilatada por el aumento de la presión que ocasiona la estasis produciendo congestión en el sistema venoso general.

R/N con cianosis Oligohemia pulmonar Grados diferentes de cardiomegalia SIN soplo Dx. Por Eco, confirmado por cateterismo contrastado. Tx. Qx. descomprimir VD, aumentar flujo pulmonar, recanalización valvular

temprana (si ya hay sinusoides coronarios retrógrados esto puede causar un IAM).

Tetralogía de Fallot.- Es la causa más común de cianosis en el preescolar y escolar, que mejora cuando el paciente se pone en cuclillas ya que con esto aumenta la resistencia vascular periférica y facilita el retorno venoso, mejorando así el cuadro por aumento de la

NECROMAN

19

presión en las cavidades izquierdas por lo que disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda.

Comunicación interventricular (CIV) Estenosis pulmonar Aorta “cabalgante” (sobre el defecto del tabique IV) Hipertrofia del ventrículo derecho (por sobrecarga) Frecuentemente se asocia a otras como estenosis

valvulares, CIA, arco aortico derecho, anomalía de la coronaria derecha, etc.

El soplo es inversamente proporcional a la obstrucción (a menos que sea total).

Dx. Eco, Rx. con el ápex levantado (zapato zueco), hipoflujo pulmonar. EKG eje desviado a la izq. Complicaciones Endocarditis, policitemia Bebé llorón morado con Fallot = emergencia (Tx. O2, “cuclilla” tórax, sedantes. Tx. Qx.

Transposición de grandes vasos (discordancia ventriculoarterial).- Es la causa más común de cianosis en el neonato, (aorta del VD y pulmonar del VI) Varón 3:1Hay dos sistemas circulatorios separados por completo (derecho sistémico e izquierdo pulmonar) esto es incompatible con la vida a menos que haya algún defecto que permita intercambio de sangre entre ellos.

Cianosis y acidosis cuando se empieza a cerrar el conducto arterioso. Rx. cardiomegalia I o II, forma ovoide, edema pulmonar. Dx. Eco. O2 30%, prostaglandinas (evitar cierre del conducto arterioso), manejo de la IC. Tx. Qx. oportuno y rápido: sección de “tajo” y anastomosis en su lugar junto con

cambio de las coronarias.

Síndrome de heterotaxia visceral (situs ambiguo).- Corazón en levo, meso o dextrocardio, hígado central, con 2 pulmones en alguno de los lados o en ambos, atresia pulmonar + ventrículo único, canal A-V o CIV o conexión anómala total de venas pulmonares.

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS: No producen cianosis al inicio ya que el corto circuito es de izquierda a derecha originalmente (del sistema de mayor presión al de menor presión): comunicación interauricular, comunicación interventricular, conducto arterioso persistente, coartación de la aorta, obstrucciones de salida de los ventrículos derecho o izq. transposición corregida de los grandes vasos, etc., y un buen porcentaje las vamos a detectar hasta la vida adulta.En algunas ocasiones la primera manifestación en la vida adulta es el Sd. De Eisenmenger.

QP/QS = 1 (QP = flujo pulmonar, QS = flujo sistémico) normalmente son iguales, pero en las comunicaciones de izq. a der. Está aumentado el flujo pulmonar ya que la sangre pasa por el defecto, desde la circulación con mayor presión (normalmente la izq.) a la de menor.

NECROMAN

20

Comunicación interauricular.- Hay un defecto en el septum interauricular permitiendo paso de sangre de izq. a der., aumentando el flujo y la presión de la circulación pulmonar y sobrecargando de trabajo al ventrículo der.Representa hasta el 30-40% de las cardiopatías congénitas vistas en pacientes adultos, y predomina en el sexo femenino 2:1

Defecto tipo ostium primum (parte baja del tabique, hay que checar válvulas A-V) Tipo ostium secundum (porción central del tabique, presentación más frecuente de

las tres 75%) es por falta de desarrollo del septum primum o fenestraciones del mismo y es de hasta el 6-10% de todas las cardiopatías congénitas.

Tipo seno venoso (parte superior, hay que checar la conexión de las venas pulmonares y vena cava superior con las aurículas)

Tx. Qx. o cierre percutáneo con “doble sombrilla” tan pronto como se detecte.En ocasiones la CIA se puede asociar con otras malformaciones en un síndrome como lo es el caso del Sd. Holt-Oram, con alteraciones musculoesqueléticas de las extremidades sups., Bloqueo A-V de 3°, CIV, estenosis pulmonar, arritmias, siendo autosómico dominante relacionado con el cromosoma 12; otro sería el Sd. de Lutembacher en donde la CIA se asocia con estenosis mitral.

Comunicación interventricular.- Es el defecto cardiaco congénito más común al nacimiento (incidencia de 1.5-2.5% de nacidos vivos), y representa hasta el 25% de todas las cardiopatías congénitas. Se trata de un defecto en alguna parte del tabique IV permitiendo paso de sangre del VI al VD aumentando la carga al VI y aumentando el flujo y la presión de la circulación pulmonar; se clasifica de acuerdo al lugar donde está (perimembranosa, muscular, subpulmonar, etc.).Dependiendo de que tan grande es el defecto del tabique, se pueden diferenciar en:

- Restrictivas .- Son comunicaciones pequeñas que no permiten que haya un flujo totalmente libre, por lo que hay diferencia de presión entre los ventrículos con pocos datos clínicos y sintomatología mínima o nula, aunque a veces con un “gran” soplo sistólico que es la forma más común de hacer el diagnóstico, (QP/QS 1-1.5)

- No Restrictivas .- Las que no restringen el paso de sangre, son comunicaciones grandes, por lo que la presión en ambos ventrículos se iguala, dando sintomatología de sobrecarga de ventrículo izquierdo al principio y complicándose posteriormente con Sd de Eisenmenger.

Sintomatología que se puede presentar en CIV no restrictivas: QP/QS mayor de 2 Puede haber soplo diastólico por sobreflujo mitral Sobreflujo pulmonar y con agrandamiento de los hilios Sobrecarga del vent. izq., con hipertrofia y desplazamiento del choque de la punta. Rx. cardiomegalia Dx. Eco. que se puede confirmar por cateterismo contrastado. Tx. Qx. Cerrar el defecto.

NECROMAN

21

Conducto arterioso persistente.- Como su nombre lo indica es cuando el conducto arterioso permanece permeable comunicando la aorta con la pulmonar con las mismas implicaciones y complicaciones (Sd. de Eisenmenger) de los demás cortocircuitos de izq. a der. ya que la aorta maneja mayores presiones que la pulmonar.

Soplo continuo (“en maquinaria” o sistolodiastólico) el “flujo del soplo” será todo el tiempo de izq. a der. ya que la presión aortica siempre es mayor que la pulmonar.

La tensión baja de O2, y la producción de prostaglandinas favorecen que el conducto permanezca permeable por más tiempo.

Dilatación del ventrículo izquierdo por sobrecarga de trabajo Dx. Eco y Eco Doppler Tx. Indometacina, O2

Tx. Qx. o percutáneo colocando un “coil” (resortito trombogénico en el agujero)

Coartación de la aorta.- Una estenosis aórtica que puede ser a cualquier nivel, y en el 70% de los casos es por aorta bicúspide, tiene predisposición a sufrir hemorragias intracerebrales por aneurismas en el polígono de Willis

Los pacientes se pueden presentar por IC, retardo en el crecimiento, HTA, etc.

La T/A en las extremidades inferiores puede estar disminuida debido a la coartación.

Se pueden observar lesiones erosivas en las costillas por la hipertensión de los vasos intercostales.

Dx. Angiografía Tx. Qx. o Stent percutáneo.

Síndrome de Eisenmenger.- Con la cronicidad todos los cortocircuitos de izquierda a derecha terminan en este síndrome, que consiste en la producción de cambios por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo debido a la sobrecarga de trabajo, y consisten en:

Alteración en la vasculatura pulmonar Hipertensión pulmonar Hipertensión del ventrículo derecho Cambio en la dirección del cortocircuito

(ahora será de der. a izq.) Cianosis Disnea

NECROMAN

22

PATOLOGIAS MITRAL Y TRICUSPIDEA

Las patologías valvulares son problemas que se presentan frecuentemente en cardiología

Estenosis es un estrechamiento de la luz del orificio valvular que puede presentarse junto con calcificación de las valvas con la consiguiente dificultad para el paso de la sangre produciendo un aumento de la presión en la cavidad que se encuentra antes de la estenosis y transmisión de dicha presión hacia la circulación retrógrada produciendo estasis y congestión en el sistema venoso afectado.

Insuficiencia es una imposibilidad para impedir el flujo retrógrado a través de la válvula por un defecto en las valvas de la misma, cuerdas tendinosas o músculos papilares y produce aumento de la presión en la cavidad de origen y transmite esta presión de manera retrógrada con las mismas consecuencias de estasis en el sistema venoso afectado, así mismo produce una sobrecarga de trabajo en el ventrículo ya que una parte del volumen expulsado regresa a las aurículas desarrollando hipertrofia.

La afección crónica de un lado, sin diagnóstico ni tratamiento oportuno afecta tarde o temprano al lado opuesto.

Un aumento en la presión de la vasculatura pulmonar de manera crónica por la transmisión retrógrada, favorece cambios en la vasculatura pulmonar, desarrollando un proceso constrictivo de los capilares del lecho vascular, aumentando aún más la presión pulmonar, siendo un proceso sostenido que debe de corregirse a tiempo ya que se presentan cambios obliterativos irreversibles.

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR MITRAL

ESTENOSIS MITRAL: El área normal del orificio de la válvula mitral es de entre 4-6cm2, cuando esto baja de 2cm2 se dice que hay estenosis mitral y se clasifica en leve (1.5-2cm2), moderada (1-1.5cm2) y severa (<1cm2).El aparato valvular mitral consta de a) 2 valvas (antero y posteromedial), b) anillo valvular, c) músculos papilares, y d) cuerdas tendinosas.La causa más común de estenosis mitral es la fiebre reumática, que afecta de manera crónica el aparato valvular mitral presentando la estenosis a 2 años aproximadamente después de la afectación valvular y sintomatología hasta 10 años después de iniciada la estenosis; otras patologías que pueden producir estenosis mitral son el

NECROMAN

23

carcinoide, la artritis, lupus, Sd. de Lutembacher (asociación con una comunicación interauricular), etc.Sintomatología.- disnea, hemoptisis, dolor precordial, embolismo, endocarditis infecciosa, y en etapas avanzadas IC derecha.Exploración física.- S1 acentuado, componente pulmonar de S2 acentuado, chasquido de apertura (excepto con válvulas inmóviles calcificadas), soplo.

Aumento de la presión y dilatación de la aurícula izquierda. Aumento de la presión pulmonar Dilatación de la arteria pulmonar Dilatación del ventrículo y aurícula derechos El ventrículo izquierdo no se afecta. EKG.- crecimiento de aurícula izquierda, onda P en D-II >0.12seg (poco sensible) Dx.- Eco (el transesofágico es de elección en sospecha de trombos intracavitarios)

con engrosamiento de la(s) valvas. Doppler (flujo turbulento = EM importante) Cateterismo para medición de presiones. Tx. Médico.- Restricción de Na, diuréticos, β-bloqueadores (para bajar la FC),

anticoagulación en caso de IC, fibrilación auricular o antecedentes de embolia.

Digitálicos en caso de fibrilación auricular

Tx.- valvuloplastía (dilatación) con balón o Qx. de reemplazo valvular (en caso de EM severa o embolismo recurrente) que puede ser mecánica o biológica, la mecánica dura más pero se necesita anticoagular al paciente por lo que en caso de que sea paciente femenina que desee embarazarse se le ofrece la biológica.

INSUFICIENCIA MITRAL: En condiciones normales no debe de haber flujo retrógrado a través de ningún orificio valvular, y esto es precisamente lo que sucede en mayor o menor grado cuando decimos que una válvula es insuficiente.La insuficiencia mitral puede ser aguda y crónica.Puede ser producida por anormalidades del anillo valvular, de las valvas, de los músculos papilares, ruptura de las cuerdas tendinosas, o en caso de prótesis valvulares.

NECROMAN

24

Se manifiesta principalmente por datos de congestión pulmonar (disnea, ortopnea disnea paroxística nocturna) o shock cardiogénico y cuando es crónica produce un síndrome de IC progresiva, hipertensión pulmonar, IC derecha, y palpitaciones como datos más frecuentes.A la exploración física encontramos el choque de la punta desplazado e hiperdinámico, thrill sistólico apical, S1 disminuído, soplo holosistólico de alta frecuencia, desdoblamiento amplio de S2 con componente pulmonar intenso por hipertensión pulmonar, y puede haber signos de IC derecha.

Aumento de la presión de la aurícula izquierda. Aumento de la presión pulmonar Dilatación de la arteria pulmonar Dilatación del ventrículo y aurícula derechos EKG.- en 60-70% fibrilación auricular, datos de

hipertrofia de ventrículo izquierdo con anormalidades del ST-T, (en IM aguda puede ser normal).

Rx.- crecimiento de ambas cavidades izquierdas, (y derechas en IM crónica), signos de hipertensión pulmonar (aumento del flujo, cefalización vascular), derrame pleural (primero derrame pleural derecho)

Dx.- Eco y con Doppler (para medir la magnitud del “jet” o reflujo y la turbulencia)

Cateterismo para medición de presiones. Tx.- diuréticos, digoxina, nitroprusiato, nitroglicerina,

IECA´s e hidralazina Tx. Qx. se puede colocar un anillo para disminuír el

área valvular

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL: Es una forma de insuficiencia de la válvula mitral en donde alguna de la valvas o ambas tienen algo de movimiento “extra” hacia la aurícula izquierda (tomando forma de “paracaídas”); cuando este es de 2mm o mayor la válvula es incompetente y las valvas no coaptan (cierra) adecuadamente el orificio valvular por lo que la clasificamos funcionalmente como una insuficiencia.La sintomatología (en general leve) es semejante a la insuficiencia mitral y depende de la importancia del prolapso.A la exploración física de puede

llegar a auscultar un “click” meso o telesistólico y un soplo telesistólico en el ápex.

Aumento de la presión de la aurícula izquierda

NECROMAN

25

Aumento de la presión pulmonar (cuando el reflujo es importante) Dilatación de la arteria pulmonar (cuando el reflujo es importante) Dilatación del ventrículo y aurícula derechos (cuando el reflujo es importante) Rx.- crecimiento de cavidades izquierdas, (y derechas en casos crónicos), signos de

hipertensión pulmonar (en prolapsos con reflujo importante) Dx.- Eco y Doppler (para la valoración del flujo turbulento y magnitud del reflujo) Seguimiento Tx.- en caso de sintomatología β-bloqueadores, anuloplastía y agentes profilácticos

contra endocarditis bacteriana

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR TRICUSPIDEO

ESTENOSIS TRICUSPIDEA: Se afecta con menor frecuencia que la mitral, aunque el tratamiento es más complicado, rara vez se presenta como patología valvular aislada.En esencia es semejante a la estenosis mitral pero la congestión se presenta inicialmente hacia la circulación venosa sistémica; se presenta ingurgitación con pulso venoso yugular, hepatomegalia, ascitis, en general datos de congestión sistémica.

Aumento de la presión en la aurícula derecha El ventrículo derecho no se afecta Dilatación de las venas cavas con pulso venoso yugular Rx.- Dilatación de la aurícula derecha Dx.- Eco. y cateterismo para medición de presiones Tx.- Restricción de Na + diuréticos Tx. Qx. Valvuloplastía con balón o Qx. de reemplazo valvular en casos severos

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: Flujo retrógrado a través de un aparato valvular tricuspídeo incompetente.Las causas más comunes son la fiebre reumática y la endocarditis bacteriana (es la válvula que se afecta con mayor frecuencia en usuarios de drogas intravenosas).Presenta también datos de congestión venosa sistémica como pulso venoso yugular, hepatomegalia, ascitis, etc.

Aumento de la presión en la aurícula derecha Dilatación de las venas cavas con pulso venoso yugular (soplo sistólico en cuello) Rx.- Dilatación de la aurícula derecha y vena cava superior Hipertrofia del ventrículo derecho EKG.- Eje eléctrico desviado a la derecha Dx.- Eco y Doppler, y cateterismo para medición de presiones Tx.- Qx. reemplazo valvular en caso necesario

PATOLOGIAS AORTICA Y PULMONAR

NECROMAN

26

Fisiológicamente el ventrículo izquierdo está preparado para manejar presión, mas no volumen, mientras que el ventrículo derecho lo está para manejar volumen, pero no presión.

PATOLOGIAS VALVULARES AORTICAS

ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA: Cuando se encuentra limitación al paso de sangre desde el ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica, las causas pueden ser congénitas y adquiridas, y las más comunes incluyen aorta bivalva (la más común), endocarditis, procesos inflamatorios valvulares, valvulopatías reumáticas, entre otras.El gradiente transvalvular de presión que se encuentra entre la aorta y el ventrículo izquierdo es mayor (hay más diferencia de presión entre ellos) entre más obstrucción haya (presión ventricular aumentada), ya que si la sangre fluyera libremente como en la insuficiencia aórtica entonces no habría ningún gradiente (diferencia) de presión entre ellos (la presión en mm/Hg. sería casi igual en los 2).Cuando un paciente con estenosis aórtica presenta angina de pecho o síncope su promedio sobrevida a 2 años se encuentra muy disminuida y requiere tratamiento inmediato.

Soplo sistólico en foco aórtico, irradiado a cuello, romboidal (en diamante) Desdoblamiento paradójico de S2 por retraso en el cierre aórtico Hipertrofia ventricular (por aumento en la resistencia de salida) Rx.- Cardiomegalia, en ocasiones se ve calcificación valvular (sobre todo en la

lateral), prominencia del arco aórtico, grados variables de edema pulmonar EKG.- Datos de crecimiento ventricular izquierdo (QRS + 0.12seg, eje a la izq.) Dx. Eco, cateterismo, ventriculograma, RMN Tx.- Evitar vasodilatadores (para cuidar la perfusión coronaria) Digitálicos, diuréticos, nitroglicerina (sobre todo en px´s inoperables) Tx. Qx.-Reemplazo valvular, valvuloplastía con balón. Es la valvulopatía de mejor pronóstico post-qx (sin tx. es la de peor pronóstico).

INSUFICIENCIA AORTICA: Es una incompetencia de la válvula para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo. Hay que diferenciar entre aguda y crónica ya que en la insuficiencia aórtica crónica el corazón ha tenido tiempo de sufrir remodelación y puede ser asintomática, pero en la aguda el corazón no ha tenido oportunidad de prepararse para la sobrecarga extra de volumen y presión y puede sobrevenir IC temprana, shock cardiogénico, etc.

NECROMAN

27

Existe sobrecarga de volumen principalmente, que regresa a la cavidad ventricular.Las causas pueden ser congénitas, reumáticas, por endocarditis bacteriana, traumática, iatrogénica en caso de dilatación de una estenosis con balón, etc., y en algunos casaos puede haber hasta destrucción total de la válvula.

En la insuficiencia aórtica aguda: Taquicardia Soplo diastólico mitral (poco audible) S2 atenuado Ventrículo izquierdo de tamaño normal

En la insuficiencia aórtica crónica: Disneas (de esfuerzo, paroxística nocturna, etc.) Musset.- Movimiento de la cabeza en sincronía con cada latido cardiaco Corrigan.- Pulso con expansión plena y colapso súbito Muller.- Pulsación de la úvula y enrojecimiento de amígdalas y velo del paladar Quincke.- Llenado capilar y vaciado en las uñas con cada pulsación Duroziez.- Soplo vascular doble percibido en las arterias femorales Componente aórtico de S2 disminuído o ausente Soplo diastólico Soplo de Austin-Flint en la válvula mitral (intenso y presistólico en ápex).

Rx.- Cardiomegalia (excepto en la aguda), con datos variables de edema pulmonar EKG.- Datos de hipertrofia de ventrículo izquierdo (excepto en la aguda) Dx.- Eco y Doppler Cateterismo (aortograma) o RMN para confirmar o pensando en posible Qx. Tx. Seguimiento anual en casos crónicos y asintomáticos, profilaxis para

endocarditis bacteriana Restricción de líquidos y de Na, diuréticos, manejo de DM o HTA en caso

necesario, Inotrópicos y Estabilización Tx.- Qx. Reparación o reemplazo valvular en pacientes sintomáticos o con

volúmenes ventriculares incrementados (de urgencia en caso de IA aguda)

Indicaciones para programación Qx. Pacientes con clase funcional III o IV Pacientes sintomáticos con clase funcional II Dilatación ventricular con rendimiento inadecuado en prueba de esfuerzo Cateterismo coronario previo a la Qx. y en caso necesario by-pass de pasada.

No es raro encontrar pacientes con doble lesión aórtica, que presentan tanto estenosis como insuficiencia, cuando encontramos las valvas fusionadas (y frecuentemente calcificadas) pero con un pequeño orificio al centro.

NECROMAN

28

PATOLOGIAS VALVULARES PULMONARES

ESTENOSIS PULMONAR: Limitación al paso de sangre desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, es una valvulopatía muy rara, el 95% de los casos que se presentan son de etiología congénita, y en el 90% se presenta como valvulopatía aislada, puede haber fusión comisural en las válvas.La mayoría de los pacientes son asintomáticos, algunos se quejan de taquicardia, disnea, fatiga, angina, datos de IC derecha (por sobrecarga de presión; el VD tiene que hacer más fuerza para expulsar la sangre a través de la válvula estenótica).La estenosis de la pulmonar puede ser trivial (<25mm/Hg.), leve (25-49mm/Hg.), moderada (50-79mm/Hg.) o severa (>80mm/Hg.) dependiendo del gradiente de presión que haya entre el ventrículo derecho y la pulmonar.

Retraso del cierre del componente pulmonar de S2 Puede haber soplo sistólico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que

aumenta con la inspiración y se irradia difusamente EKG.- crecimiento de cavidades derechas (eje der.) Rx.- Dilatación de la pulmonar, hipoflujo pulmonar (pulmones obscuros), en casos

de estenosis importante se aprecia dilatación de aurícula derecha. Pulso venoso yugular aumentado Datos de congestión hepática, ascitis. IC derecha en grados variables (desde poco o nada hasta franca IC) Tx.- Valvuloplastía por balón, valvulotomía qx

Si el paciente presenta un gradiente de presión transvalvular mayor de 50mm/Hg. en reposo, paciente que presenta sintomatología o si es una femenina que desea embarazarse en el futuro, deben de programarse para Qx.,

INSUFICIENCIA PULMONAR: Es la incapacidad de la válvula pulmonar para impedir el flujo retrógrado a través de la misma hacia el ventrículo derecho.En condiciones normales sobre todo en ancianos, algo de reflujo puede estar dentro de lo esperado, por dilatación del anillo valvular por la edad.La causa más común es la HTA, tumores, mixomas, iatrogénica por valvuloplastía con balón, Sd. de Marfán, lesiones mediastinales, inflamatorias, endocarditis infecciosa, fiebre reumática.Lo más común es que sea asintomática y bien tolerada por períodos largos pero algunos pacientes pueden presentar, disnea al ejercicio, IC derecha, generalmente leves.

Presión venosa yugular aumentada, con onda a prominente.

NECROMAN

29

Crecimiento del ventrículo derecho Soplo diastólico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que aumenta con la

inspiración. Se puede auscultar el soplo de Graham-Still cuando hay hipertensión pulmonar. Tx.- Solo en casos importantes reemplazo valvular bioprotésico.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Las patologías cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en nuestro medio.

NECROMAN

30

Alto riesgo es una probabilidad mayor del 20% de desarrollar cardiopatía isquémica en los siguientes 10 años.

Los porcentajes aproximados de afección a la población general son:

Hipertensión arterial 30.0% Tabaquismo 36.6% *No Incluye Diabetes Mellitus Sedentarismo 67.2% **HDL <35 mg/dL Obesidad 24.4% Diabetes mellitus 10.7% Síndrome metabólico * 21.4% Dislipidemia ** 48.4%

Estos (aparte de los factores genéticos) son factores de riesgo cardiovascular y la mayoría de ellos son modificables; tan sólo con dieta, bajar de peso, hacer ejercicio y dejar de fumar disminuye sustancialmente el riesgo de presentar un evento isquémico en los próximos 10 años.

Cardiopatía Isquémica: Enfermedad del corazón producida por una disminución del aporte sanguíneo al miocardio en relación a la demanda

Tipos: Isquemia miocárdica “silenciosa” Angina de pecho (estable e inestable) Infarto agudo del miocardio

(sintomático o “silencioso”) Muerte cardiaca súbita

Los factores mayores de riesgo coronario son:

• Tabaquismo (cualquier cantidad)• Hipertensión arterial sistémica• Elevación del colesterol total• Elevación del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol)• Disminución del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol)• Diabetes mellitus• Edad avanzada

Los factores menores de riesgo coronario son:Condicionales:

– Elevación de triglicéridos séricos– Partículas LDL pequeñas– Elevación de homocisteína sérica– Elevación de lipoproteína (a) sérica– Factores protrombóticos (ej: protrombina)

NECROMAN

31

– Factores inflamatorios (ej: proteína C reactiva)Predisponentes:

– Obesidad– Obesidad abdominal (>88 en mujeres y >102 en hombres)– Inactividad física– Historia familiar de cardiopatía isquémica temprana– Características étnicas (raza negra)– Factores psicosociales (personas violentas)

Hipertensión Arterial Sistémica en nuestro país:• 15.2 millones de mexicanos tienen HTA• 1 de cada 2 mexicanos >50 años = HTA• 61% de personas con HTA lo ignoran• La mitad de los que saben que tienen HTA están en Tx pero sólo 15% controlados• Mayor prevalencia en el norte: 30%• DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo aumentan prevalencia de HTA

Los principales efectos nocivos de la HTA incluyen predisposición a IC congestiva, EVC, retinopatía hipertensiva (2da causa de ceguera después de la retinopatía diabética), cardiopatía isquémica, aneurisma y disección de la aorta, nefropatía hipertensiva (llevando a la necesidad de diálisis por insuficiencia renal), enfermedad arterial oclusiva de miembros inferiores.Una disminución de 2-5mm/Hg. en la T/A reduce la morbi-mortalidad por cardiopatía isquémica en un 4-9%, y por EVC en un 6-14%.

Tabaquismo:• Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las personas de 35 a 64 años de edad • 40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo• 45% de riesgo de morir por EPOC, cáncer o cardiopatías en >70 que fumaron los 10

años previos• Enf. Cardiovasculares• Acelera la ateroesclerosis• Hiperagregabilidad plaquetaria• Aumento de la actividad adrenérgica• Vasoespasmo• Disminución del HDL-colesterol• Aumento del fibrinógeno• Aumento de fibrilación ventricular

Dejar de fumar disminuye 41% del riesgo de morir, comparado contra los que siguen fumando.

La Diabetes Mellitus I y II predisponen a:

• Cardiopatía isquémica• Enfermedad cerebrovascular

NECROMAN

32

• Enf. Arterial oclusiva periférica• Nefropatía• Retinopatía• Neuropatía• Cardiomiopatía

El simple hecho de padecer DM es considerado como un antecedente cardiovascular, ya que los pacientes diabéticos comparados con pacientes no diabéticos que han sufrido un IAM tienen casi el mismo riesgo de padecer cardiopatías coronarias, EVC o muerte por factores cardiovasculares a futuro.

El Síndrome Metabólico incluye:• Obesidad (básicamente abdominal)• Resistencia a la insulina• Hipertensión arterial• Intolerancia a la glucosa• Hiperinsulinemia• Hipertrigliceridemia• HDL baja

El síndrome metabólico acelera la aterosclerosis, precipita fenómenos protrombóticos de hipercoagulabilidad y factores pro-apoptóticos, la muerte celular programada.

Hipercolesterolemia: la elevación del colesterol total y de las lipoproteínas de baja densidad, así como la disminución de las lipoproteínas de alta densidad, predisponen a eventos cardiovasculares; así una disminución del mismo irá relacionado con una disminución del riesgo coronario.

Sedentarismo: Una buena condición física juega un papel muy importante en la prevención de cardiopatía isquémica.A un grupo de pacientes se les pidió que desarrollaran actividad física en una banda sin fin y se les dividió en cuartilas (cuartas partes) según la cantidad de ejercicio que habían podido desarrollar.Se encontró que entre mejor condición física tuvo una persona (cuartila I) menor fue su probabilidad de presentar un evento cardiovascular isquémico a 8 años de seguimiento.Sedentarismo es hacer menos de 20 minutos de ejercicio menos de 4 veces por semana.Obesidad: Eleva la T/A, disminuye el colesterol HDL (High Density = Alta densidad) produce resistencia a la insulina (DM), hipertrigliceridemia, y factores protrombóticos.

Sobrepeso es aquel que tiene entre 25-29.9Kg/m2 IMCObesidad es aquel que tiene entre 30-39.9Kg/m2 IMC (se divide en grados I, II y III)Obesidad mórbida es aquel que tiene >40Kg/m2 IMC (también se le llama grado IV)

Metas ideales para prevenir cardiopatía isquémica en la población general

NECROMAN

33

• Dieta saludable• Actividad física regular• Evitar cualquier forma de consumo de tabaco• Colesterol total <190 mg/dL• Presión arterial <130/80 mm Hg.• Indice de masa corporal <25 k/m2• Control adecuado de DM y de HTA

Fármacos para la prevención de cardiopatía isquémica:

• Prevención primaria:– Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en hombres en alto riesgo

• Prevención secundaria:– Aspirina en todos los pacientes– ß-bloqueadores post-IAM– IECA en ICC/disfunción ventricular– Anticoagulación en pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos

La modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo impacta significativamente en la sobrevida de las personas, disminuyendo sustancialmente la morbi-mortalidad por eventos isquémicos cardiovasculares.

Intervención Reducción estimada del riesgo

Dejar de fumar50-70% de reducción después de 5 años de dejar de fumar

Disminución del colesterol2-3% de reducción del riesgo por cada 1% de disminución del colesterol

Tratamiento de hipertensión2-3% de reducción del riesgo por cada 1 mm Hg de disminución de PA diastólica

Ejercicio45% menos riesgo en personas activas comparadas con sedentarias

Mantener peso ideal35-55% menos riesgo en sujetos delgados comparadas con sujetos obesos

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Es la incapacidad de las coronarias de irrigar adecuadamente al miocardio.

NECROMAN

34

La causa más común de infarto agudo de miocardio (IAM) es la enfermedad aterosclerótica coronaria que va a contribuir a un estrechamiento de la luz, que puede ser significativo, otras son vasoconstricción o trombosis, etc.El área menos irrigada del corazón es la región endocárdica (lo de más adentro) ya que las coronarias se ramifican de afuera hacia adentro y el 90% de los infartos se presentan en el ventrículo izquierdo.

Lo más peligroso de las placas de ateroma es la posibilidad de ruptura, es decir si la placa es estable (mayor contenido de material fibroso en la cápsula y un núcleo pequeño de lípidos), o vulnerable, (núcleo con alto contenido de lípidos, aumento en el número de macrófagos y capa fibrosa frágil y delgada) ya que es más fácil que las placas vulnerables se rompan y activen el sistema de coagulación favoreciendo la formación de trombos que obstruyen la circulación a través de la arteria.Si la obstrucción de la arteria coronaria dura

de 15-20min habrá necrosis con daño irreversible y el máximo daño se presenta en 2-3hs.Los IAM se presentan generalmente en las primeras horas de la mañana, y los principales datos son dolor precordial que dura mas de 30 min, con irradiación hacia el cuello, mandíbula epigastrio o brazo izquierdo, o disnea en personas ancianas. Cuando un paciente sufre un IAM tiene una reacción adrenérgica importante, así a la exploración física encontraremos que el paciente se encuentra, pálido, diaforético, ansioso, con sensación de muerte inminente, el paciente puede estar taquicárdico, y se puede escuchar un S3 o incluso un S4.

NECROMAN

35

La función contráctil está alterada en el área de necrosis y esto puede ser el principal hallazgo encontrado en un eco, ya que cuando hay isquemia, el miocardio no se contrae bien pero tampoco se relaja bien, pues la relajación es un proceso activo y para que se relaje se necesita de energía; por lo anterior hay

ocasiones que se puede apreciar un área hipocinética o inmóvil por medio de un eco; lo que predispone a la formación de trombos.

El diagnóstico se hace por medio de una buena historia clínica y exploración física y se correlaciona con la valoración electrocardiográfica en donde se pueden apreciar diferentes alteraciones en la conducción eléctrica dependiendo del tiempo de evolución del infarto, por lo que se puede clasificar en:

Infarto hiperagudo Infarto agudo Infarto en evolución Infarto de edad indeterminada Infarto antiguo (o crónico)

En el infarto hiperagudo, agudo, encontramos principalmente una elevación (supradesnivel) importante del segmento S-T (signo de la bandera).Las ondas Q se empiezan a hacer evidentes a las 12hs. y se vuelven más importantes a las 24hs.; el S-T sigue aumentado y la onda T ya se invirtió, pero si ya se aprecian ondas Q prominentes es que ese infarto tiene más de 10-12hs.El segmento S-T empieza a bajar a partir de las 6hs. y a la semana ha alcanzado la línea de base y a este tiempo encontraremos la onda Q de más de ⅓ del QRS y la inversión de la onda T, denominándose como un infarto de edad indeterminada.Cuando ya tiene más de un mes sólo se aprecian las ondas Q y se le llama infarto crónico.En caso de infarto posterior o inferior lo que se aprecian son cambios recíprocos en las derivaciones correspondientes, como infradesnivel de S-T.Las medición de la elevación de algunas enzimas en la sangre nos puede orientar que existe daño miocárdico, y en los hospitales de nuestro medio nos van a reportar los valores cualitativos de la mioglobina, troponina, y cuantitativos de la CPK-MB, que se empiezan a elevar a las pocas horas después de un infarto y permanecen elevadas por varios días.

NECROMAN

36

Lo normal de CPK-MB es 0-14UI y la mioglobina y troponina “negativas”.La angiografía coronaria confirma el diagnóstico y puede servir para realizar una angioplastía con balón y/o la colocación de un stent dentro de la arteria coronaria para dilatar y mantener abierta la obstrucción; en caso de un infarto la arteria coronaria no se ve, pues no hay flujo de sangre por ella y el medio de contraste no pasa.

TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LOS SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS

Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se dividen en: SICA sin elevación del segmento ST.- pueden desarrollar IAM sin o con onda Q,

pero la mayoría evolucionará a una angina inestable. SICA con elevación del segmento ST.- de los cuales la mayoría desarrollara un

IAM con onda Q.

SICA sin elevación de ST.- las metas del tratamiento son: Controlar los síntomas Prevenir la progresión a IAM Limitar el daño al miocardio

Tratamiento médico Acido acetilsalicílico Clopidogrel Inhibidores de las glicoproteínas IIB IIIA de las plaquetas Heparinas y otros medicamentos antitrombínicos Otros medicamentos en general

ASPIRINA.- inhibe en una forma selectiva e irreversible a la ciclooxigenasa, reduce el riesgo de IAM 50-67% en pacientes con angina inestable, la dosis inicial debe de ser de al menos 300mg, seguidos por 81mg/día de por vida.

CLOPIDOGREL.- inhibe la agregación plaquetaria mediada por ADP, hace efecto sinérgico con la aspirina ya que actúan por vías diferentes, agregado a la aspirina en un plazo de 3-12 meses después de un SICA se disminuye el riesgo relativo de muerte, IAM, o EVC en un 20% aproximadamente (2.1% de riesgo absoluto).

INHIBIDORES DE IIB – IIIA reservados para los pacientes con SICA de alto riesgo (son receptores para el fibrinógeno y para el fact. De Von Willebrand en las plaquetas).- Abciximab (anticuerpo monoclonal extraído de ratones), Tirofiban (proteína sintética pequeña), Eptifibatide, inhiben la agregación plaquetaria de manera potente, y se utilizan

NECROMAN

37

(en pacientes de mediano o alto riesgo coronario) como premedicación en la angioplastía y colocación de prótesis endovasculares (stents) y se continúan por 12 a 24hrs. después de la intervención y la dosis de heparina se debe de reducir.

HEPARINAS Y OTROS ANTITROMBOTICOS.- son inhibidores indirectos de la trombina, previenen la progresión del coágulo, no lo disuelven (esos son los fibrinolíticos, que se usan en SICA + elevación de ST), y se usan en SICA con y sin elevación de ST, se usan junto con la aspirina logrando una reducción de ⅓ en la tasa de eventos.- La Heparina no fraccionada se utiliza en infusión continua y puede producir una trombocitopenia leve o Sd. de HIT (Heparin Induced Trombocitopenia).Se utiliza un bolo de 60-70 /Kg. y luego infusión de 16 /Kg/hr.Lo que se busca es mantener el TTP entre 1.5-2.5 veces el tiempo control. (50-70seg.)- Heparinas de bajo peso molecular (aprox. 5000 Daltons) se administra en bolos subcutáneos c/12hs.Ej.- Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12hs.

Los Trombolíticos en los SICA sin elevación del segmento ST están contraindicados.Ya que aumentan la mortalidad en lugar de disminuirla.

Bivalidurina.- puede utilizarse en lugar de la heparina.

No se recomienda anticoagular de manera crónica a estos pacientes (SICA sin elevación de ST) con warfarina, a menos que tengan indicaciones específicas como fibrilación auricular crónica o trombos dentro de las cavidades cardiacas.

Estatinas.- como atorvastatina (Lipitor®), a dosis altas de forma temprana, 80mg/día.

La prevención de la progresión a IAM hay que tratar la base, o sea atacando el trombo.

Los signos y síntomas de isquemia miocárdica se tratan con B-bloqueadores y en pacientes que tienen riesgo moderado o riesgo alto se puede utilizar nitroglicerina, y los calcioantagonistas pueden ser una opción cuando el paciente no tolera los B-bloqueadores debido a efectos colaterales como asma bronquial, IC aguda, o enfermedad vascular periférica; excepto calcioantagonistas como la nifedipina, ya que produce hipotensión y taquicardia refleja y por eso aunque al principio quite los síntomas, aumenta la progresión a IAM.En ocasiones para evitar los signos y síntomas se utilizan provisionalmente (mientras se lleva al paciente a revascularización) medios mecánicos como el balón intraaórtico de contrapulso, que se infla con cada diástole mejorando la circulación coronaria y la irrigación encefálica y la perfusión renal, al favorecer el flujo retrógrado en la aorta.

En base a la prueba de esfuerzo y en caso necesario a la angiografía, se decide si se maneja con tratamiento médico, o se realiza una revascularización con angioplastía o con una derivación aortocoronaria.

NECROMAN

38

La revascularización coronaria se puede realizar por medio de by-pass aortocoronario con anastomosis entre el tronco de la coronaria y la parte distal a la obstrucción con injerto de safena externa, o derivando la circulación de la mamaria interna y realizando una endarterectomía para liberar de obstáculos el interior de las coronarias afectadas.El cloruro de potasio se usa para dar cardioplejia (asistolia en diástole) durante la cirugía y se utiliza una bomba de circulación extracorpórea, aislando al corazón de la circulación, para poder trabajar en él.

La revascularización también puede llevarse a cabo mediante angioplastía con dilatación con balón y colocación de stent.

En pacientes con enfermedad de 1 o 2 vasos la sobrevivencia a 8 años es más o menos similar con tratamiento médico o quirúrgico.En pacientes con enfermedad de 3 vasos la revascularización tiene mejores resultados que el tratamiento médico; por esto se recomienda la cirugía a pacientes con enfermedad de 3 vasos o del tronco de la coronaria izquierda.

Más de la mitad de las muertes por IAM ocurren en la primera hora de que se inician los síntomas, antes de llegar al hospital, y la mayoría de las muertes prehospitalarias son por fibrilación ventricular que puede revertirse con cardioversión (desfibrilación).La mayoría de las muertes intrahospitalarias son por choque cardiogénico.

SICA con elevación de ST.-

Al llegar al servicio de urgencias, el paciente se valora, se estratifica su riesgo coronario se estabiliza (MONA) y se refiere ya sea al servicio de hemodinamia, UCI, o Qx.Se ha probado que la mejor estrategia para el manejo del IAM es la revascularización por angioplastía coronaria.Con la misma efectividad se pueden manejar fibrinolíticos (estreptoquinasa) pero sólo dentro de las primeras 2 horas (a menos que se le haya dado RCP en cuyo caso se pasará para angioplastía primaria ya que puede causar sangrado); después de 2 horas es más efectiva la angioplastía.M - MorfinaO - OxigenoN - NitratosA - Aspirina

NECROMAN

39

Para la prevención secundaria: Aspirina B-bloqueadores IECA´s Hipolipemiantes (estatinas) Suspensión del tabaquismo Rehabilitación y Actividad física

Los anticoagulantes, antioxidantes como vitamina E, α-tocoferol, β-carotenos, los estrógenos, los antiarrítmicos, aumentan la mortalidad por causas cardiovasculares o el riesgo de eventos trombóticos vasculares, por lo que no deben de administrarse como tratamiento preventivo.

Las principales complicaciones de SICA son:

Choque cardiogénico.- (principal causa de muerte intrahospitalaria), se puede presentar con T/A sistólica <80mm/Hg. espontáneo o <90mm/Hg. con vasopresores, tiene una mortalidad del 70%, y los factores de riesgo son, edad avanzada, fracción de expulsión previa disminuída del ventrículo izq., IAM grande, IAM previo o DM; el tratamiento inicial es con vasopresores (norepinefrina, dopamina) e inotrópicos (dobutamina, amrinona, milrinona), balón intraaórtico de contrapulso y estrategias de revascularización mecánica ya que los trombolíticos aquí no funcionan.

Insuficiencia cardiaca

Ruptura cardiaca con comunicación interventricular.- afecta al 2% de los pacientes con IAM, y tiene los mismos grupos de riesgo, es más frecuente en el IAM anterior que en el inferior; los pacientes desarrollan un soplo “nuevo”, la presencia de un thrill, IC derecha y estado de choque; Rx. cardiomegalia con pulmones limpios, Dx. por eco Doppler y la oximetría intracavitaria por cateterismo registra un “salto” oximétrico entre la aurícula y ventrículo derechos (mayor saturación 5% en el ventrículo por el paso de sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo).

Insuficiencia mitral

Infarto del ventrículo derecho

Pericarditis.- los pacientes tienen dolor inspiratorio y frote pericárdico; puede haber derrame pericárdico en la valoración por eco; hay que evitar anticoagulantes pues podríamos convertirla en una pericarditis hemorrágica.

Arritmias

Bloqueos

NECROMAN

40

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es la membrana serosa que recubre al corazón (excepto una parte de la aurícula izq.), para evitar la fricción, evita infecciones por continuidad y mantiene la geometría cardiovascular; con este fin consta de dos capas (pericardio parietal y visceral); puede tener alteraciones congénitas, ausencias parciales o totales e incluso la vida es compatible sin el; dentro de las principales enfermedades que afectan al pericardio están:

Pericarditis aguda. Derrame pericárdico. Taponamiento (Tamponade) cardiaco. Pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS.- Se define como un proceso inflamatorio del pericardio, es más frecuente en el sexo masculino y puede ser aguda o crónica dependiendo si el cuadro es mayor o menor de dos semanas de evolución.Las causas que pueden favorecer el desarrollo de una pericarditis son infección, insuficiencia renal, IAM, neoplasias, enfermedades de la colágena (lupus, artritis, escleroderma), radiación, traumatismos, medicamentos, o cirugía, pero habitualmente es idiopática.

La tríada de la pericarditis es:1. Dolor.- precordial en la inspiración.2. Frote pericárdico.- por fricción entre sus capas

cuando están inflamadas.3. Cambios electrocardiográficos.- supradesnivel

cóncavo del segmento ST.

Dentro de las causas infecciosas encontramos a los virus (ECHO, coxsackie), bacterias (estafilococos, estreptococos), hongos (cándida) en niños o por inmunosupresión, etc.Los tumores más frecuentes son los metastásicos, y los tumores primarios más frecuentes propios del pericardio son el mesotelioma y angiosarcoma.

EKG.- En la pericarditis aguda hay elevación difusa y cóncava del segmento ST.

Rx.- cardiomegalia en la tele de tórax, con un pedículo pequeño y base amplia, así como oligohemia pulmonar.

NECROMAN

41

Dx.- El Ecocardiograma es el método diagnóstico de elección, en donde se comprueba el engrosamiento del pericardio.

Tx.- AINE´S (en algunos casos es suficiente) Antiinflamatorios esteroideos Colchicina NO dar anticoagulantes (se puede precipitar hemorragia con hemopericardio) Pericardiectomía (5% de mortalidad)

DERRAME PERICARDICO.- Es el aumento en la cantidad de líquido entre ambas capas del pericardio (>50ml), siendo un proceso crónico y que puede ser producido por las mismas causas que la pericarditis, además de Tb., parasitarias como amibiasis, hipotiroidismo, entre otras.Hay pacientes que cursan asintomáticos y puede ser un hallazgo incidental ya que no hay dolor pues las capas del pericardio tienen líquido entre sí.

El derrame pericárdico puede ser: Ligero.- <100ml, está localizado y la separación entre las capas es <1cm. Moderado.- 100-500ml, es circunferencial y la separación es de entre 1-2cm. Severo.- >500ml, también circunferencial y la separación es >2cm.

En procesos crónicos el pericardio puede adaptarse y llegar a contener hasta 2lt., pero en algunos procesos agudos cantidades como 200ml pueden llegar a causar la muerte.

El derrame pericárdico puede ser un exudado o un trasudado y entre otras cosas se pueden diferenciar por: Exudado (malignidad?) TrasudadoGravidez específica.- >1.015 <1.015Proteínas totales.- >3.0 <3.0Relación de DHL >0.6 <0.6Relación de Glucosa <1.0 >1.0

A la exploración física cuando hay un aumento significativo de líquido pericárdico los ruidos cardiacos se encuentran “velados”, y puede haber datos como ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, y en algunos casos ascitis, como consecuencia del aumento de la presión dentro del saco pericárdico, lo que ocasiona dificultad para el llenado de las cavidades derechas originando datos congestivos.Algunos pacientes pueden desarrollar pericarditis constrictiva, con fibrosis o incluso calcificación del pericardio.

NECROMAN

42

Rx.- Se observa cardiomegalia de base amplia y pedículo estrecho, oligohemia pulmonar, y puede apreciarse diferencia de densidades en el borde derecho por la separación del pericardio de la silueta cardiaca.

EKG.- Se puede encontrar taquicardia sinusal (excepto en hipotiroidismo), ondas T aplanadas, pero el dato más frecuente es la alternancia eléctrica que son variaciones en el voltaje de los QRS.

Dx.- El Ecocardiograma es el método de elección, para cuantificar y cualificar el derrame.La tomografía computarizada puede dar una visión más exacta del derrame.

Tx.- Depende de la etiología y el grado de compromiso hemodinámico y se puede manejar con:

Expansores de volumen Inotrópicos

Tx. Qx.- Drenaje.- pericardiocentésis (de elección en tamponade)

pericardiotomía percutánea con balón

pericardiostomía subxifoidea (ventana pericárdica)

TAPONAMIENTO CARDIACO.- Es el incremento de la presión intrapericárdica por encima de los niveles diastólicos en las cavidades derechas, causando una disminución del gasto cardiaco con compromiso hemodinámico significativo al comprimir al corazón y dificultar el retorno de la sangre a las cavidades derechas colapsadas, con los datos de congestión vascular sistémica que ya conocemos; el 25-30% de los derrames pericárdicos van a tener taponamiento cardiaco.

La tríada de Beck se presenta en el 30-40% de los pacientes y consta de hipotensión arterial, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos “velados” (disminuidos en intensidad).El dato más consistente en la exploración física es el pulso paradójico (descenso de la T/A sistólica).- lo normal es que la vena yugular externa se colapse con la inspiración y que la T/A sistólica descienda un poco (5mm/HG. aprox.), pero en tamponade la yugular se ingurgita con la inspiración (signo de Kussmaul) y la T/A sistólica desciende 12mm/Hg. o más; esto no es patognomónico ya que se puede presentar en otros padecimientos.

NECROMAN

43

Rx.- Cardiomegalia con oligohemia pulmonar.

Dx.- El Ecocardiograma es el método de elección.

EKG.- muestra alternancia eléctrica como hallazgo más consistente.

Tx.- es una emergencia cardiológica, se pueden usar expansores de volumen e inotrópicos, pero el tratamiento es el drenaje por pericardiocentésis durante 48hs., pericardiostomía, pericardiotomía o pericardiectomía subtotal, (dejando los nervios frénicos).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA.- Es un engrosamiento anormal del pericardio que produce un llenado ventricular inapropiado con disminución del gasto cardiaco.Se forman puentes de fibrina entre las capas del pericardio produciendo fibrosis que se puede calcificar; y esto como consecuencia de un proceso de autorreparación por alguna lesión, o idiopático; hemodinámicamente esto produce una ecualización de las presiones durante la diástole, ya que impide la distensibilidad del corazón pues lo constriñe a un volumen determinado, sometiendo a todas las cavidades a la misma presión.Los datos pueden ser fibrosis o calcificación, engrosamiento pericárdico de más de 4mm, ventrículo derecho tubular o angosto con llenado diastólico deficiente, aumento de la presión y del volumen de la aurícula derecha y de la vena cava inferior, datos congestivos e incluso derrame pleural, entre otros.Desde el punto de vista clínico el paciente va a estar caracterizado por:

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha. Disnea Edema progresivo, con ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, etc. Signo de Kussmaul

Rx.- En ocasiones en la tele de tórax se observa calcificación del pericardio y esto se aprecia mejor en la radiografía lateral.

EKG.- Puede haber taquicardia sinusal, pero lo característico son cambios en la repolarización ventricular como onda T aplanada o invertida y cambios del segmento ST.

Dx.- El Ecocardiograma es el estudio de elección y en el podemos observar los cambios, junto con la calcificación en caso de presentarse y dilatación de la vena cava inferior por la estasis.

Tx.- El tratamiento es Quirúrgico (NO hay tratamiento médico), pero se puede apoyar con: Dieta hiposódica Diuréticos, IECA´s El tratamiento es Pericardiectomía. (con mortalidad postoperatoria del 5-10%)

NECROMAN

44

CARDIOMIOPATIAS

Las cardiomiopatías son enfermedades propias del músculo cardiaco, de mal pronóstico, la mayoría de etiología desconocida; NO son el resultado de isquemia, HTA, patologías valvulares, congénitas o pericárdicas.

Cardiomiopatía dilatada Cardiomiopatía hipertrófica Cardiomiopatía restrictiva

CARDIOMIOPATIA DILATADA.- Es una dilatación con disfunción sistólica de uno o ambos ventrículos, puede ser causada por más de 75 enfermedades del miocardio, produciendo áreas de fibrosis intersticial, perivascular, con involucro subendocárdico principalmente del ventrículo izquierdo; con deterioro progresivo y encontrándose áreas de necrosis e infiltrado.

Etiología.- dentro de las causas que pueden desarrollar daño miocárdico se han identificado infecciones, alcohol, embarazo, etc.

El cuadro clínico es de inicio insidioso, en donde los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante años después de que

se ha instalado la enfermedad, cuando se inicia la sintomatología (de mal pronóstico con 75% de mortalidad a 5 años) los datos principales son de insuficiencia cardiaca izquierda, con disnea y fatiga.

A la exploración física podemos encontrar un desplazamiento del choque de la punta con datos de IC izq., estertores crepitantes en las bases pulmonares, sd. de derrame pleural, la T/A normal o baja, y presión del pulso estrecha; cuando afecta al ventrículo derecho se presentan datos de IC der., como ingurgitación yugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, edema periférico, etc.

EKG.- es inespecífico, pudiéndose observar hipertrofia del ventrículo izq., alteraciones del segmento ST, taquicardia, fibrilación auricular, pero ningún hallazgo es patognomónico.

RX.- se observa cardiomegalia, puede haber derrame pleural y redistribución del flujo.

Dx.- en el Ecocardiograma se observa dilatación del ventrículo izq. (LV), con paredes delgadas, sístole pobre; en el Doppler un hallazgo común es la insuficiencia mitral por

NECROMAN

45

dilatación del anillo valvular.

Tx.- sólo una minoría mejora; se trata como IC con: Diuréticos, vasodilatadores, IECA´s Contemplar anticoagulación en riesgo de

trombos intracavitarios (círculo amarillo) β-bloqueadores a dosis bajas Marcapasos y pensar en trasplante cardiaco

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA.- Se presenta una disfunción diastólica debido a hipertrofia miocárdica inapropiada (sin causa explicable) que involucra al septum interventricular y al(los) ventrículos que tiene(n) una cavidad pequeña y función sistólica hiperdinámica; es de etiología desconocida.Se puede diferenciar en obstructiva y no obstructiva dependiendo si la hipertrofia del tabique alcanza a bloquear el tracto de salida del ventrículo izquierdo; para llegar a la aorta la sangre tiene que pasar por un “canal” entre el septum y la valva anterior de la mitral, antes de atravesar la válvula aórtica, y si el septum crece (flecha), lo bloquea, produciendo una diferencia de presión entre ventrículo izq. y aorta.

La mayoría de los pacientes están asintomáticos y la primera manifestación de esta cardiomiopatía puede ser muerte súbita; es frecuente encontrarla en adultos entre los 30-40 años; los síntomas más comunes son disnea, angina, fatiga y síncope.

En la exploración física podemos llegar a auscultar un soplo sistólico.

Dx.- Mediante Ecocardiografía, en donde se mide el grosor de los ventrículos y el septum.

EKG.- datos de hipertrofia del ventrículo izquierdo, ondas P gigantes negativas es lo más característico en V4-V6.

Tx.- β-bloqueadores (Tx. de elección en cardiomiopatía hipertrófica NO obstructiva) Calcioantagonistas Tx. Qx. (quitar una parte del septum interventricular) Marcapaso bicameral (con resultados insatisfactorios) Microinfartos septales con alcohol por cateterismo para disminuir el septum.

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 1153 – 1159Circulation 2002; 106:454-9

NECROMAN

46

VI

AI

Aorta

Tabique

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA.- Es la menos frecuente de todas, se caracteriza por una infiltración del miocardio por diferentes sustancias (proteínas, fibrosis, etc.) y por tener una función diastólica anormal con rigidez excesiva e impedancia al llenado ventricular (dificultad para llenarse por aumento de la presión); la función sistólica está preservada.Al hacer el diagnóstico hay que diferenciarla de la pericarditis constrictiva.El ventrículo derecho es el más frecuentemente afectado, y cuando se afectan ambos se presentan datos de insuficiencia cardiaca congestiva; algunos pacientes presentan hipotensión ortostática.

Puede estar afectado:NO infiltrativa

Miocardio InfiltrativaPor depósito de sustanciasFibrosis

Endocardio CarcinoideMalignidad

Dentro de las causas de cardiomiopatía restrictiva encontramos: Escleroderma Infiltración de proteínas Infiltración granulomatosa (ej, sarcoidosis) Depósito de sustancias (hierro, etc.) Idiopática (fibrosis difusa del miocardio), etc.

Dx.- ayudan el ecocardiografía, EKG y biopsia.Lo más común es el aumento de volumen de ambas aurículas en el ecocardiograma.En el EKG se puede encontrar PR corto, fibrilación auricular.

Tx.- El tratamiento no logra resultados alentadores, sólo se brinda el mayor soporte posible Incluye el uso cuidadoso de diuréticos (a dosis bajas) y vasodilatadores.

PATOLOGÍA AÓRTICA Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

La aorta es la arteria más grande del cuerpo humano, se encarga de distribuir la sangre oxigenada que sale del ventrículo izquierdo, sus porciones son.- aorta ascendente (3cm grosor), cayado, descendente torácica (2.5cm de grosor) y descendente abdominal (1.8-2cm de grosor), en todas ellas origina ramas y termina bifurcándose en iliacas primitivas.

Arterias coronarias Tronco arterial braquiocefálico Carótida primitiva izq. Subclavia izq. Bronquiales

Intercostales Tronco celíaco Mesentéricas superior e inferior Renales Lumbares

NECROMAN

47

La aorta presenta tres capas, intima, media y adventicia.El stress de la pared de una arteria es directamente proporcional al radio del vaso y a la presión interna del vaso e inversamente proporcional al grosor de la pared del vaso (ley de Laplace WS = rp/h).

Los factores predisponentes de padecimientos aórticos son la edad, aterosclerosis, HTA (necrosis quística de la media), infecciones (sífilis, Tb), traumatismos, enfermedades inflamatorias (lupus, AR), enfermedades degenerativas, neoplasias, etc.

Las principales enfermedades de la aorta son: Enfermedad oclusiva aterosclerótica Aneurisma de la aorta torácica y abdominal Disección de aorta Arteritis de Takayasu

ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROSCLERÓTICA.- (afecta más a hombres que a mujeres) Los pacientes que tienen claudicación intermitente realmente están enfermos de todo el cuerpo y por cada 100 pacientes que van al médico con claudicación intermitente, otros 300 tienen enfermedad arterial periférica sintomática y 100 más tienen síntomas pero no van al médico.La claudicación en las piernas es sólo el primer signo pero hay que comprender que con seguridad también están afectadas las coronarias, o las arterias cerebrales, es decir que no es una enfermedad localizada solamente a miembros inferiores.¿Qué le pasa al pié?.- De los que van al médico el 75% mejorará, el 25% se deteriorará y de estos últimos, sólo el 5% requerirá algún tipo de intervención y el 2% de amputación mayor.

¿Qué le pasa al paciente?.- 5-10% vana a tener algún evento cardiovascular no fatal en los siguientes 5 años, y 30% morirán (no por la claudicación sino porque la claudicación es un marcador de enfermedad aterosclerótica sistémica avanzada)

La localización habitual de la enfermedad oclusiva es por debajo de las arterias renales y la claudicación no sólo es en los gemelos, pues puede presentarse en glúteos, espalda baja o incluso asociarse a impotencia a lo que se denomina Sd. de Leriche.

Hay que interrogar y documentar en dónde presenta el dolor el paciente, cuanto tiene que caminar para que se presente (mts.) y cuanto tiene que descansar pata que se le quite (min.)

El Tx. de la enfermedad oclusiva aterosclerótica consiste en el manejo integral de la aterotrombosis y control de los factores de riesgo.

El Tx. Qx. incluye la cirugía de by-pass aorto-iliaco o aorto-bifemoral o mediante reparación endovascular.

NECROMAN

48

6 P “de Pratt” Pain.- Dolor Pallor.- Palidez Pulse loss.- Pérdida o disminución de los pulsos periféricos Paresthesia.- Parestesias Paralysis.- Parálisis Polar sensation.- Hipotermia

Exploración Física.- piel seca, engrosamiento ungueal (no necesariamente onicomicosis), ulceras, pueden presentar rubor, datos de gangrena, piel fría, pérdida del vello, pueden presentar disminución o pérdida de pulsos periféricos por lo que hay que checarlos todos

El dato principal en la valoración es la realización del índice tobillo-brazo (ITB), en donde valoramos la T/A sistólica (de preferencia por Doppler) en ambos brazos y luego en ambas piernas (inmediatamente por arriba del tobillo) para valorar la tibial posterior y la pedia; normalmente la T/A es igual o ligeramente mayor en las extremidades inferiores, a menos que haya enfermedad oclusiva aterosclerótica en cuyo caso el índice será mayor en los brazos.ITB = >1.30 – No comprensible

0.91 – 1.30 Normal0.41 – 0.90 Leve – Moderada0.00 – 0.40 EAOP Severa

En la clasificación de Fontaine:I.- Asintomático, pulsos disminuidos, ITB < 0.9II.- Claudicación IntermitenteIII.- Dolor en reposoIV.- Necrosis tisular focal o gangrenaHay otra clasificación que es la de Rutherford y son 6 categorías en 4 etapas.

Para la valoración paraclínica de la enfermedad oclusiva aterosclerótica se utiliza la medición de la presión segmentaria y la PVR que es la medición de la pulsatilidad, así como el Doppler y la angiografía por sustracción digital.El Doppler y la angiografía por sustracción digital se utilizan para valorar la morfología de la lesión.

En la radiografía de tórax se pueden observar aneurismas de aorta, ateromas calcificados, etc.TAC o angiotac.- para valorar la morfología de las lesiones de la aorta.Angioresonancia.- es una RMN con medio de contraste y post-procesamiento por computadora

NECROMAN

49

Angiografía por sustracción digital.- es como la fluoroscopia, en donde se realiza el primer “disparo” bloqueando por computadora todo lo que aparece en el y luego se pasa el medio de contraste, obteniendo una imagen limpia de los vasos sanguíneos.

El diagnóstico diferencial de claudicación intermitente debe de hacerse con:

Aterosclerosis Embolismo trombótico o ateromatoso Ateritis, vasculitis Atrapamiento de arteria poplítea Estenosis del canal lumbar (al ponerse de pie el dolor se va quitando al caminar) Neuropatía periférica somatosensorial Radiculopatía Medicamentos (ergotamina) Gangrena venosa (flegmasia cerúlea dolens, flegmasia alba dolens) Enfermedad articular degenerativa (AR, OA) Quiste de Backer

DISECCIÓN AORTICA.- La disección de la aorta es una separación de su capa íntima y con cada latido del corazón esta separación se va haciendo más grande.Doble lumen.- cuando hay disección de la íntima y dentro de la aorta se observa una luz con medio de contraste y otra con densidad diferente, esto significa que la capa íntima se está separando.

Normalmente la disección aórtica ocurre (inicia) en la aorta ascendente a nivel del ligamento arterioso, la incidencia es de 2.9 por cada 100,000 habitantes por año, 1 de cada 10,000 admisiones hospitalarias, pero ocupa 1 de cada 350 necropsias (es decir, no es muy frecuente pero tiene una mortalidad muy alta).Sin tratamiento médico se estima que la disección aórtica tiene una mortalidad del 1% por hora (lo que significa una mortalidad del 100% a los 4 días.Es más frecuente en los hombres 2:1 y entre la 5ª- 6ª década de la vida.En el 70% de los casos está asociado a HTA o a necrosis quística de la media.El cuadro clínico clásico es dolor mas síntomas oclusivos arteriales (renal, carótida etc.) por la disección de la íntima que bloquea el origen de las mismos.Dx.- Angiotomografía computarizada (es el método más rápido) o RMN.Tx.- β-bloqueadores, Vasodilatadores con disección distal estable (mortalidad de 15-20%)El “reposo” de la T/A ayuda a estabilizar la lesión y el aumento de la T/A agrava la disección.

NECROMAN

50

ANEURISMA DE LA AORTA.- Un aneurisma es la dilatación patológica de un segmento vascular.Aneurisma verdadero.- cuando afecta a las tres capas (íntima, media y adventicia) 70%Pseudoaneurisma (o falso).- cuando el aneurisma sólo está contenido por la adventicia, por lo que es más fácil que se rompa con cualquier esfuerzo o con la tos (es más peligroso). 30%Morfológicamente a la vista

longitudinal los aneurismas pueden ser fusiformes o saculares, y tienen una tendencia familiar importante por una mutación del gen de procolágena III.Las causas que pueden originar aneurismas de la aorta son

Necrosis quística de la media Tb Sífilis Vasculitis (Takayasu) Micóticos (que en realidad no son por hongos, sino

por bacterias como estafilococos, estreptococos o salmonella pero que reciben este nombre)

Espondiloartropatías seronegativas (espondilitis anquilosante, Ritter, artritis psoriásica)

Traumáticos Congénitos (asociados a válvula aortica bivalva,

coartación de la aorta o Sd. de Marfán), etc.El riesgo de ruptura espontánea de un aneurisma de la aorta abdominal se incrementa 20% por año (acumulativo) arriba de los 5 cm., por lo que está indicado dar manejo en cualquier aneurisma de aorta abdominal que mida más de 5cm., o de aorta torácica que mida más de 4cm.

REANIMACION CARDIOPULMONAR

Cadena de sobrevida:1. Pedir ayuda de forma oportuna2. Inicio rápido de RCP3. Desfibrilar tempranamente4. Traslado oportuno a un centro de RCP avanzada

El 50% de las muertes en EUA son debidas a enfermedades cardiovasculares1; 000,000 de muertes al año en EUA500,000 son debidas a enfermedades coronarias (la mayoría como muerte súbita)160,000 de estas muertes son en menores de 65 años⅔ de estas muertes súbitas ocurren fuera del hospital generalmente en las primeras 2 horas después de iniciados los síntomas.

NECROMAN

51

El paro respiratorio puede ser causado por múltiples entidades como: Ahogamiento EVC (Evento Vascular Cerebral; antes ACV) Cuerpo extraño Inhalación de humo Epiglotitis Coma Electrocución Sobredosis de drogas Sofocación IAM

RCP es un conjunto de técnicas encaminadas al restablecimiento de la circulación y la oxigenación de los órganos vitales, cuando las funciones del corazón y/o de los pulmones se han detenido.

El cerebro tarda 6min. en el cese de sus funciones, las neuronas comienzan a morir y el daño es irreversible.

El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de O2 (FIO2) y el exalado 16% es por esto por lo que el rescate respiratorio es efectivo.

Persona inconsciente:1. Verificar estado de conciencia (hablarle por ambos oídos y mover su hombro)2. Activar el sistema de emergencias (asignar específicamente a una persona)3. Solicitar desfibrilador4. Iniciar maniobras de RCP en caso necesario.

ABC del RCP: A.- Airway = Vía aérea (Abra la vía aérea)B.- Breathing = Respiración (Insuflaciones o intubación orotraqueal)C.- Circulation = Circulación (Compresiones)D.- Desfibrilation = Desfibrilación o Cardioversión

Cuando un paciente está inconsciente su lengua puede obstruir la vía aérea, por lo que hay que realizar una maniobra de inclinación de cabeza hacia atrás y levantamiento de barbilla y aflojar ceñiduras (corbata, cinto, etc.).

Al valorar la respiración hay que hincarnos en un lado del paciente (de preferencia el derecho) e intentar Ver, Oír y Sentir la respiración del paciente acercando nuestro oído a

NECROMAN

52

su boca y nariz mientras observamos si el tórax se expande y sentimos la respiración en nuestra mejilla por 5 segundos.

En caso de no detectar respiración del paciente se realizan dos insuflaciones boca a boca profundas y completas cerrando las fosas nasales del paciente con los dedos índice y pulgar de la mano que está en la frente del paciente, si no entra, se reposiciona al paciente y se vuelve a intentar y si aún así no entra el aire se inician maniobras de atragantamiento.

Luego que se proporcionaron las dos insuflaciones, se procede a valorar el pulso, colocando nuestros dedos índice y medio en la carótida primitiva (en el canal que se encuentra entre el cartílago tiroides y el músculo esternocleidomastoideo) por 10 segundos.

Si se confirma la ausencia de pulso se inician compresiones torácicas, para lo cual hay que localizar primero el lugar en donde colocaremos las manos, se consigue siguiendo el borde costal hasta llegar al apéndice xifoides, y dos dedos cefálicamente a él se colocan los talones de las manos (uno encima del de la otra) y con cada compresión se comprime de 1-1.5 pulgadas sin doblar nuestros codos, con nuestra espalda recta y nuestros hombros alineados verticalmente sobre la línea media del paciente.

Cuando sólo hay una persona realizando las maniobras de RCP se procede con 2 insuflaciones por cada 15 compresiones (a un ritmo de 80-100 por minuto) y después de 4 ciclos (un minuto en RCP) se revalora al paciente y se continúa.

Cuando hay dos rescatadores realizando las maniobras de RCP cada ciclo consta de 1 insuflación por cada 5 compresiones y el minuto equivale a 10 ciclos, luego se revalora.

Cuando se pretende intubar el paciente se requiere laringoscopio, tubos endotraqueales, jeringas, Ambú conectado al O2, aspirador, y un estetoscopio (guiador opcional).

Hay hojas rectas y curvas para laringoscopio y al intubar hay que evitar recargarse en los incisivos ya que se pueden fracturar con facilidad.

NECROMAN

53

NECROMAN

REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA

HACER SEGURO EL LUGAR DE LOS HECHOS Y EXAMINAR A

LA VICTIMA

¿RESPONDE?SI NO

PEDIR AYUDACOLOCAR A LA VICTIMA EN POSICION DE RCPABRIR LA VIA AEREA

¿RESPIRA?SI NO

COLOQUE A LA VICTIMA EN POSICION LATERAL DE SEGURIDAD

VERIFICAR LA PRESENCIA DE MATERIAS EXTRAÑAS EN LA BOCA O CONDUCTOS2 INSUFLACIONES SEGUIDAS BOCA A BOCA

¿TIENE PULSO?

SI NO

CONTINUAR CON LA RESPIRACION ARTIFICIAL AL RITMO DE 12 INSUF/ MIN

¿RETORNO LA RESPIRACION ESPONTANEA?

SI NO

15 COMPRESIONES

2 INSUFLACIONES

CADA 4 CICLOS

¿RETORNO EL PULSO ESPONTANEO?

SI NO

¿SANGRA?SI NO

CONTENERLA HEMORRAGIA, PREVENIR EL SHOCK, COLOCAR A LA VICTIMA EN POSICION ADECUADA A SUS LESIONES

BUSCAR OTRAS LESIONES, HEMORRAGIAS INTERNAS, SHOCK, FRACTURAS, HERIDAS, QUEMADURAS, ETC.COLOCAR VICTIMA SEGÚN LESIONES

1

2

3

4

JLG

54

Así mismo aparte de los tubos endotraqueales hay combitubos, cánulas y dispositivos para el aseguramiento rápido y práctico de la vía aérea como son las cánulas de Mayo y Gedel, cornetes nasofaríngeos, obturadores esofágicos, mascarillas laríngeas, etc., que facilitan la obtención de una vía aérea permeable hasta llegar a un centro hospitalario.

Una bolsa autoinflable (Ambú) conectada al oxígeno y con bolsa reservorio brinda una concentración de O2 al 100%.Una mascarilla para oxigenoterapia con bolsa reservorio brinda también una concentración de O2 de hasta el 100%, y las puntas nasales para oxigenoterapia sólo alcanzan un máximo de 44% de O2.

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.- También llamada disociación electromecánica, hay impulso eléctrico pero el corazón no se contrae por lo que no hay pulso y el paciente se trata como paro cardiaco.

BRADIARRITMIAS.- Alteraciones con ritmo lento. Bradicardia sinusal.- sólo se trata si hay síntomas (hipotensión desmayo, etc). Bloqueo A-V.- Los de 2º Mobitz II y los de 3º se deben de tratar.

1ª elección Atropina 0.5mg c/5min x 3 dosis.2ª elección Dopamina en infusión continua, 1 ampolleta en 250cc de fisiológico.

3-5mcg/Kg/min dosis dopaminérgica con vasodilatación renal5-10mcg/Kg/min efecto β1-adrenérgica (inotrópico positivo)>10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

Si el paciente no responde se coloca un marcapasos transcutáneo provisional mientras se instala un transvenoso.

TAQUIARRITMIAS.- Complejos delgados.- Son supraventriculares Complejos anchos.- Son y se tratan como ventriculares (hasta no tener evidencia

contraria)

NECROMAN

55

Cuando hay compromiso hemodinámico en las taquiarritmias el tratamiento es con cardioversión (paciente inconsciente, hipotenso, con angina de pecho, IC o IAM) excepto en las taquiarritmias de complejos amplios que no tengan pulso ni presión arterial (o taquicardia ventricular sin pulso) en donde el tratamiento es desfibrilación.

La diferencia es que:

La cardioversión puede ser eléctrica o medicamentosa, y cuando es eléctrica se utiliza la sincronización del impulso eléctrico con el QRS.

La desfibrilación es eléctrica y no se utiliza sincronizada.

Hay que verificar el desfibrilador ya que si se intenta utilizar en modo sincronizado en una fibrilación ventricular nunca disparará la carga ya que el aparato no detectará un QRS con el cual sincronizarse.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA.- Por lo regular a una frecuencia de 180-200 lpm, el paciente siente palpitaciones, y en ocasiones disnea o hipotensión.

TAQUICARDIA SINUSAL.- 100-150 lpm, esta no se trata con cardioversión, aquí hay que buscar y tratar la causa que originó la taquicardia

FIBRILACION/ALETEO AURICULAR.- Intervalos R – R totalmente irregulares No hay onda P Hay una onda fibrilatoria auricular con una frecuencia de disparo >350 lpm Es la arritmia más irregular que hay.

Generalmente la frecuencia cardiaca se encuentra por arriba de 100

FIBRILACION VENTRICULAR.- Equivale a paro cardiorrespiratorio, es la causa más frecuente de muerte súbita, y se identifica en el EKG como una actividad caótica del corazón, y para fines prácticos se considera que es la causante de todos las paros cardiacos; es un temblor inútil del corazón y se trata con desfibrilación.

El éxito de la desfibrilación es que se instale lo más temprano posible, ya que al momento de “caer” en paro el paciente tiene un 70-80% de posibilidades de responder satisfactoriamente y disminuye entre 8-10% cada minuto que pasa, y las maniobras de RCP sólo nos dan un poco más de tiempo para poder instaurar el tratamiento.

El 90% de los pacientes que salen de paro se reanimó de una fibrilación ventricular.

La taquicardia ventricular sin pulso se trata con desfibrilación (NO con cardioversión)

NECROMAN

56

ASISTOLIA.- Se denomina así cuando ya no hay ritmo cardiaco (trazo plano)

Las causas de asistolia 5H y las 5T: Hipoxia (episodios del SNC) Hipocaliemia/hipercaliemia (y otros

electrólitos) Hipotermia/hipertermia Hipoglucemia/hiperglucemia Hipovolemia (tercer espacio /

anafilaxia, embarazo)

Traumatismo Taponamiento Trombosis pulmonar/coronaria Tabletas (sobredosis,

drogas/fármacos, etc.) Tensión (neumotórax, asma)

Medicamentos que se pueden utilizar en el paro cardiorrespiratorio:

Epinefrina -paro cardiaco, asistolia, fibrilación ventricular (para convertir la fibrilación gruesa en fina y favorecer la posibilidad de la desfibrilación)La ampolleta 1:1,000 se diluye en 9 de H2O quedando 1:10,000 y se pasa completa IV (o endotraqueal a través del tubo en caso de pacientes no canalizados), y se puede repetir la dosis cada 5-10min.

Bicarbonato -Se usa en acidosis metabólica severa

Atropina -bradicardia o 0.5mg c/5min x 3 dosis

Lidocaína -antiarrítmico (principalmente ventricular)o dosis de impregnación 1mg/kg bolo y a los 20 min 0.5mg/kg boloo de mantenimiento se diluye 1g en 200cc de fisiológico y se adm. 30-60ml/hr

Procainamida-en PCR cuando no funcionó la lidocaína

Bretilio -En taquicardia ventricular o fibrilación ventricular cuando no han funcionado lidocaína ni procainamida.

Adenosina -En taquicardia auricular (supraventricular) paroxística.o Una ampolleta 7mg en bolo y sin diluir y si no hay respuesta se pasa el doble

de la dosis y si no hubo aún así, entonces se cambia de medicamento.

Dopamina -Post PCR en caso de hipotensión, bajo gasto cardiaco o para mejorar la perfusión renal.

o 3-5mcg/Kg/min dosis dopaminérgica con vasodilatación renalo 5-10mcg/Kg/min efecto β1-adrenérgica (inotrópico positivo)o >10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

Dobutamina -es parecida a la dopamina pero sin efecto dopaminérgico renal, y sin aumento en el consumo miocárdico de O2 por lo que se usa más que la Dopamina en pacientes con IAM.

NECROMAN

57

o 3-10mcg/Kg/min β1-adrenérgica (inotrópico positivo)o >10mcg/Kg/min efecto α-adrenérgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

Norepinefrina-también llamada Levofed es un simpaticomimético, produce taquicardia, es vasopresor (aumenta T/A), su mejor indicación es el shock séptico.

Isoproterenol-ayuda para mejorar la frecuencia cardiaca como 3ª o 4ª elección (después de atropina, dopamina, dobutamina) ya que se puede complicar con fibrilación ventricular

Verapamilo -es de 2ª elección para la taquicardia supraventricular paroxísticao 5-20mg IV (con cuidado de menos a más por bloqueos e hipotensión)

Nitroglicerina-vasodilatador coronario, IC, angina de pecho, IAMo se utiliza principalmente en infusión continua

Furosemida -diurético de asa, se usa en pacientes con edema pulmonaro 1mg/Kgo o 200 mg en 1 frasco de Manitol en infusión continua para 8hs.

REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR

NECROMAN

58

DESFIBRILACION

INTUBAR E INICIAR RCPADRENALINA

DESFIBRILACION 350 Joulios

XILOCAINA

BRETILIO

AMIODARONA

200 Joulios300 Joulios350 Joulios

DESFIBRILACION 350 Joulios

DESFIBRILACION 350 Joulios

En la actualidad las enfermedades crónico-degenerativas ocupan un papel importante en la morbi-mortalidad de la población en nuestro país, y predisponen a que un gran número de pacientes presente algún tipo de patología cardiovascular a lo largo de su vida.La rehabilitación cardiovascular trata dentro de lo posible de llevar al paciente cardiovascular a las mejores condiciones físicas, mentales y sociales para reintegrarlo lo mejor que se pueda a sus actividades, y que recobre su lugar en la economía, en la vida productiva, y en el ambiente social así como su integración familiar y recobrando su auto-confianza y mejorando su auto-imagen, requiriendo del esfuerzo y cooperación del paciente y siendo su responsabilidad.

Ejercicio: Aumenta la frecuencia cardiaca Aumenta el gasto cardiaco Supresión del tono vagal Incremento del tono simpático Liberación de catecolaminas de las suprarrenales Aumenta la T/A

En reposo el corazón extrae el 75% del O2 del lecho coronario y durante el ejercicio la demanda aumenta, por lo que es necesario que se incremente el flujo coronario; esto explica por que el corazón es tan sensible a las disminuciones de calibre de las arterias coronarias por aterosclerosis y el que los cuadros anginosos se desencadenen por ejercicio.

EjercicioIsotónico o dinámico.- Se caracteriza por contracción de grupos musculares grandes, produce movimiento, requiere de aumento de volumen de carga sobre el trabajo del corazón, aumento del gasto cardiaco y consumo de O2 con disminución de la resistencia vascular periférica.Isométrico o estático.- La contracción muscular es constante pero de pequeños grupos musculares, no se produce movimiento, y la carga sobre el trabajo del corazón es más de presión que de volumen, aumenta la resistencia vascular periférica por lo que aumenta la T/A y sin embargo modifica poco el gasto cardiaco y el consumo de O2.

Lo anterior es importante ya que durante un programa de rehabilitación cardiovascular se busca mediante la contracción de grupos musculares grandes, mejorar la capacidad del consumo de O2 de la masa muscular pero sin alterar la T/A y sin alterar la resistencia vascular periférica; lo que se pretende es aumentar el volumen efectivo circulante, pero sin producir una sobrecarga de presión sobre el sistema, por lo que se prefiere el ejercicio isotónico o dinámico a la hora de establecer un programa de rehabilitación cardiovascular.La rehabilitación tiene varias fases, inicia en la UCI en la fase intrahospitalaria hasta el alta del paciente, se continúa con la fase de rehabilitación temprana o fase II puede ser ambulatoria con citas programadas, y la tardía III con un programa de reacondicionamiento.La rehabilitación debe de ser multidisciplinaria y se debe de individualizar a cada paciente y a su padecimiento cardiovascular y demás padecimientos que presente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

NECROMAN

59

La hipertensión arterial es el trastorno de los mecanismos homeostáticos que mantienen la presión arterial dentro de los límites definidos actualmente como normales .

Clasificación T/A T/A sistólica mm/Hg. T/A diastólica mm/Hg.Normal < 120 < 80Prehipertensión 120 - 139 80 - 89Estadío I 140 - 159 90 - 99Estadío II ≥ 160 ≥ 100Las alteraciones que produce son a través de dos mecanismos:1.- Daño vascular (aterosclerosis, nefroesclerosis)2.- Como consecuencia de mecanismos compensadores (hipertrofia de ventrículo izquierdo)

La hipertensión arterial va de la mano con el desarrollo de la humanidad y el estilo de vida occidentalizado.

Prevalencia:HTA 30% de los adultos mexicanosMás frecuente en hombres que en mujeresDespués de la menopausia las mujeres padecen más HTA que los hombres de su edadEntre los 50-59años la prevalencia es de aproximadamente 50%A los 60 años la prevalencia es de aproximadamente 60%Solo el 40% de los pacientes que padecen HTA lo saben el 60% ignoran ser hipertensosDel 40% que sabe que padece HTA sólo la mitad toma medicamentosDe esos 20 pacientes que toman tratamiento sólo 1-5 están controladosEs la causa asociada más frecuente en muerte cardiovascular

Entre los factores que predisponen al desarrollo de HTA encontramos: Obesidad (como causa #1) Dieta Tabaquismo

Stress Sedentarismo Diabetes

La HTA secundaria puede ser por múltiples causas como: Enfermedades del parénquima o la

vasculatura renal Transplante de órgano con uso de

inmunosupresores Tumores secretores de renina Aldosteronismo primario Sobreproducción de

mineralocorticoides Hiperplasia adrenal congénita Síndrome de Cushing

Feocromocitoma Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Inducida por embarazo Coartación de la aorta Insuficiencia aortica Fístulas arteriovenosas Hipertensión intracraneal Medicamentos, etc.

La HTA es causa de:

NECROMAN

60

Cardiopatía hipertensiva Nefropatía hipertensiva Encefalopatía hipertensiva

Retinopatía hipertensiva Angiopatía hipertensiva

FISIOPATOLOGIA.- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: El angiotensinógeno por medio de la renina es convertido en angiotensina I y luego este es fragmentado por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) en los pulmones, produciendo así la angiotensina II, la cual activa a sus receptores AT1 y AT2 (en animales el AT4).La angiotensina es un potente vasoconstrictor, estimula las citocinas inflamatorias, estimula la adhesión y quimiotaxis de macrófagos e incrementa la síntesis de colágeno y fibrosis en los tejidos del organismo.

AT1 (el malo).- produce vasoconstricción, proliferación de músculo liso, factores protrombóticos e inflamatorios, activación simpática y retención de sodio y agua.

AT2 (el bueno).- produce vasodilatación, disminuye la proliferación de músculo liso, anticoagulación y antiinflamación.

Hablar de HTA es terminar hablando de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, obesidad, aterosclerosis y síndrome metabólico.Los pacientes hipertensos tienen mayor porcentaje de incidencia de DM que la población general.Los pacientes diabéticos tienen una incidencia de casi 50% de desarrollo de HTA.

Cardiopatía hipertensiva.- el ventrículo está sometido a una sobrecarga de presión durante la sístole lo que ocasiona remodelación del mismo llegando al desarrollo de hipertrofia del ventrículo izquierdo y a través del tiempo puede haber dilatación y disfunción ventricular severa, cardiopatía isquémica asociada o insuficiencia cardiaca.Encefalopatía hipertensiva.- se puede dañar el cerebro del paciente hipertenso a través de mecanismos vasculares ya sea isquémicos, hemorrágicos o trombóticos.Nefropatía hipertensiva.- insuficiencia renal.Angiopatía hipertensiva.- aumenta el grosor de intima y media y entre mayor el espesor de estas en la carótida (medido por ultrasonido) más mortalidad a corto plazo.Al paciente hipertenso hay que darle tratamiento ya que controlando la T/A en valores normales disminuye la mortalidad tanto en jóvenes como en ancianos.

NECROMAN

61

El tratamiento farmacológico está justificado cuando la presión arterial sistólica es igual o mayor que 160mm/Hg. y tiene mayor beneficio en hombres, en mayores de 70 años, en pacientes con eventos cardiovasculares previos, y en pacientes con presión del pulso amplia.

La HTA produce aterosclerosis por los mecanismos: Disfunción endotelial Remodelación vascular Aumento del grosor de la

íntima/media

Pérdida de la distensibilidad Aumento de la concentración de

calcio coronario

Las metas del tratamiento antihipertensivo son:• Normalizar las cifras de T/A a 140/90mm/Hg. (en diabéticos a 130/80 mm/Hg.).• Mantener una adecuada perfusión tisular.• Controlar los factores de riesgo asociados.• Evitar la progresión del padecimiento.• Lograr la regresión de las alteraciones funcionales.• Lograr la regresión de las alteraciones estructurales.• Disminuir morbi-mortalidad.

Dentro de las modificaciones al estilo de vida, la obesidad es la modificación que más importancia tiene en el tratamiento.

La ingesta elevada de sal no aumenta la PA en todos los hipertensos.La sensibilidad a la sal es mayor en hipertensos:

Obesos. Con renina baja.

Con actividad del SNS. Con insuficiencia renal.

Los hipertensos ancianos y los diabéticos son siempre sensibles a la sal. Se ha demostrado sensibilidad a la sal en personas normales. Se debe recomendar a todos los hipertensos, evitar la ingesta excesiva de sodio.

Recomendaciones:•Detectar hipertensión.

NECROMAN

62

•Estratificar en riesgo al individuo hipertenso.•Controlar los factores de riesgo asociados.•Adecuar la intensidad del Tratamiento al nivel de riesgo.•Promover la adherencia al tratamiento.•Control de la presión sistólica y la presión del pulso.•Utilizar el monitoreo ambulatorio de la presión arterial.•Emplear medicamentos con acción órgano-protectora.•Dar seguimiento longitudinal a los casos.•Lograr las metas del tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: Reducción de peso Ingesta baja de sodio Entrenamiento físico Suspensión del tabaquismo Control de dislipidemia

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: Hay que individualizar el tratamiento según las patologías agregadas y condiciones médicas que presenta cada paciente.a) Diuréticos (5)b) Bloqueadores B Adrenérgicos (4)c) Bloqueadores Alfa Adrenérgicosd) IECA´s (2)e) Calcio Antagonistas (3)f) ARA II (1)g) Otros inhibidores Adrenérgicosh) Vasodilatadores*Nuevos*) Inhibidores de la Vasopeptidasa*) Antagonistas de Endotelina*) Inhibidores de Renina

a) Diuréticos.- Sus principales efectos secundarios son: Hipokalemia, Alcalosis Metabólica, Hiperkalemia y Acidosis Metabólica, Hiperuricemia, Alt. Metabolismo de glucosa, Alt. Metabolismo de Lípidos, Hiponatremia

Hidroclorotiazida Clortalidona Metolazona Furosemida Bumetanida

Acido Etacrinico Torasemida Espironolactona Amilorida Triamtereno

La Hidroclorotiazida se usa en combinación con otros antihipertensivos para obtener sinergia terapéutica.

b) Bloqueadores B Adrenérgicos.- Sus principales acciones son: Reducción del Gasto Cardíaco, Efecto sobre el SNC, Inhibición de Renina, Reducción del Retorno Venoso,

NECROMAN

63

Reducción de Resistencia Periférica, Mejoría en la Distensibilidad Vascular, Adecuación de Barorreceptores, Disminución de Liberación de Noradrenalina.Sus principales efectos colaterales son: Broncoespasmo, Alteraciones Cronotrópicas, alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carteolol Carvedilol Labetalol

Metoprolol Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Timolol Zotalol

c) Bloqueadores Alfa Adrenérgicos.- Prácticamente no se usan (taquifilaxis). Alfuzosin Bunazosin Cyclazosin Doxazosin

Prazosin Tamsulosin Terazosin

d) IECA´s.- Actúan en la enzima convertidora de angiotensina impidiendo la conversión de angiotensina I en II, Disminuyen la T/A, Incrementan supervivencia en ICC., Disminuyen muerte súbita y muerte por causa cardiovascular, Disminuyen IAM, ECV y muerte por otros motivos, Disminuyen revascularización, paro cardiaco, IC y complicaciones relacionadas a la diabetes así como el desarrollo de casos nuevos de DM.Sus principales efectos colaterales son: TOS seca persistente, Hipotensión arterial, Hiperkalemia, Insuficiencia renal, Angioedema.

Captopril Benazepril Enalapril Fosinopril Lisinopril

Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril

e) Calcio Antagonistas.- Son útiles para control de HTA y Angor Pectoris por inhibición selectiva del influjo de calcio en el músculo liso despolarizado.Sus principales efectos colaterales son: Constipación, Retardo de Conducción A-V., Vasodilatación, Cefalea, Edema de miembros inferiores, Palpitaciones.

Dihidropiridínicos: vasodilatadores (cefalea, edema)o Nifedipina o Felodipinao Nicardipinao Isradipinao Lacidipinao Amlodipina

NECROMAN

64

Fenilalquilaminas: cronotrópico negativo, estreñimiento.o Verapamil

Benzotiazepinas: o Diltiazem

f) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II).- Son los que tienen mejor perfil de tolerabilidad de los antihipertensivos; son inhibidores selectivos del receptor AT1 de angiotensina II por lo que bloquean los efectos dañinos dejando libre el receptor AT2 para mediar mecanismos de protección contra la proliferación del músculo liso, entre otros.Son antagonistas selectivos del receptor AT1No hay agonistas de AT2 (aún)

Valsartan Losartan Telmisartan Eprosartan Tasosartan Irbesartan Candesartan cilexetil

g) Otros inhibidores Adrenérgicos.- a) Bloqueadores ganglionares.- Trimetarfanb) Bloqueadores post-ganglionares.- Reserpina, Guanetidina, α-Metil-Dopa.

h) Vasodilatadores.- Hidralazina, Minoxidil

En hipertensión durante el embarazo se pueden utilizar α-Metil-Dopa o Hidralazina.

*Nuevos:*) Inhibidores de la Vasopeptidasa.- Sampatrilat, Omapatrilat; No son redituables y salieron del mercado ya que en estudios se comprobó que el Enalapril que es más barato es superior.

*) Antagonistas de Endotelina.- No funcionan

*) Inhibidores de Renina.- Prometen a futuro, pero actualmente están en fases preclínicas. Enalkiren Remikiren Zankiren

La mayoría de los fármacos antihipertensivos producen disfunción eréctil, lo que es causa frecuente de abandono terapéutico en varones.

NECROMAN

65

NECROMAN

66

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES, VENTRICULARES, BLOQUEOS A-V, MARCAPASOS

La electrofisiología cardiovascular es la rama que estudia el sistema eléctrico del corazón y las arritmias.

Recordando la anatomía del corazón y de su sistema eléctrico es como se asimila la nomenclatura de las arritmias según si se origina en las aurículas (supraventricular) en los ventrículos (ventricular) si es aumento de la frecuencia (taquiarritmia o taquicardia supraventricular o ventricular) o disminución de la frecuencia (bradiarritmia, etc.), si es continua (sostenida) o no (no sostenida), etc.

El fenómeno de reentrada es un corto circuito como en cualquier circuito eléctrico pero en el sistema de conducción del corazón.

NECROMAN

67

Los latidos aislados se denominan extrasístoles o contracciones prematuras, son “latidos extra” y pueden ser extrasístoles auriculares o ventriculares dependiendo dónde se originan.Cuando no son aislados pueden presentarse en pares o en tripletes (extrasístoles ventriculares en pares o en triplete).Cuando son cuatro o más sería una taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.Cuando son cuatro o más latidos auriculares sería una taquicardia supraventricular, etc.

MECANISMOS O CAUSAS DE LAS ARRITMIAS1. Desorden en la formación del impulso eléctrico2. Conducción inadecuada3. Ambas

1.- Desorden en la formación del impulso eléctrico.- a) Automaticidad

Normal (taquicardia o bradicardia) Anormal

b) Actividad disparada Post despolarizaciones tempranas (Sd. Q-T prolongado) Post despolarizaciones tardías (intoxicación por digital)

c) Desordenes combinados (diferentes focos automáticos)

2.- Conducción inadecuada (desordenes de la conducción).- a) Bloqueos bidireccionales b) Unidireccionalesc) Vías anómalasd) Fenómenos de reentrada en el nodo A-V

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS: Depende de donde se originan, y pueden ser.1.- Supraventriculares2.- Ventriculares

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: hay dos grupos.I.- Taquiarritmia supraventricular automática.II.- Taquiarritmia supraventricular por reentrada (la más común de todas)

Taquiarritmia supraventricular automática.- Son poco frecuentes Pacientes agudamente enfermos por alguna otra enfermedad Se asocian a alteraciones metabólicas Se origina en foco en aurícula (taquicardia auricular multifocal) Fenómeno de calentamiento y enfriamiento (aceleración y término paulatina) FC hasta 200´ Siempre ondas P antes de cada QRS pero con morfologías diferentes entre ellas La distancia entre las ondas R es irregular

Taquiarritmia supraventricular por reentrada.- Inician y terminan súbitamente. Se observan en pacientes previamente sanos No se encuentra otra enfermedad sólo un corto circuito

NECROMAN

68

Hay 5 tipos:1) Reentrada en el nodo A-V2) By pass A-V3) Reentrada Intraauricular4) Reentrada en el nodo sinusal5) Flutter y Fibrilación auriculares

1) Taquicardia Supraventricular por Reentrada en el Nodo A-V.- es la más frecuente de todas las TSV.

Representa el 60% de todas las TSV Corto circuito ubicado en el nodo A-V EKG.- ritmo regular con QRS normales sin definición de la onda P (dentro de QRS) Adenosina 6mg bolo DU y si no hay respuesta se pasa otro bolo 12mg DU. También se pueden usar verapamilo, amiodarona, procainamida. Ablación por radiofrecuencia

El único procedimiento curativo para las Arritmias Supraventriculares es la ablación por radiofrecuencia (aplicar calor local intraauricular por cateterismo para destruir las vías anómalas).

2) By pass Auriculoventricular.- Hay una vía eléctrica extra Segundo tipo más frecuente de TSV 30% de las TSV Con o sin fenómeno de preexitación (si conduce o no impulsos anterogradamente) EKG.- P-R corto y ondas Delta (por preexitación: la vía extra “brinca” al nodo AV)

o Sd. de Wolf Parkinson White (A-V a través de planos valvulares T y Mitr)o Sd. Lown Ganong Levine o Haz de James (aurículas con el haz de His)o Fibras de Mahaim (aurículas con ventrículos)

3) Reentrada Intraauricular.- Cuando la reentrada está dentro de las aurículas 6% de las TSV El corto circuito está dentro de las aurículas Taquicardia con ondas P diferentes (negativas) y no todas las P conducen a QRS Inicio y término súbito

4) Reentrada en el nodo sinusal.- cuando el cortocircuito se encuentra dentro del nodo sinusal

Taquicardia sin causa 3% de las TSV P normales Inicio y final súbitos Tx.- β-bloqueadores

5) Flutter o “Aleteo” auricular.- La mayoría de las veces su mecanismo de reentrada se encuentra dentro de la aurícula derecha y en menos ocasiones en la izquierda.

NECROMAN

69

Hay 2 tipos de flutter: típico y atípico (en el flutter atípico las ondas eléctricas circulan en el sentido de las manecillas del reloj).

FC 200-250 lpm Tx.- Verapamilo, β-bloqueador IV. Ablación por radiofrecuencia.

Fibrilación auricular.- Actividad auricular es totalmente caótica e irregular Hay múltiples focos de cortocircuito No hay ondas P y las distancias entre los QRS son irregulares La Frecuencia auricular está entre 350-500 lpm La respuesta ventricular al estímulo auricular decimos que puede ser de respuesta

lenta (si FC <60 lpm), moderada (si FC ÷ 60-100 lpm), o rápida (si FC >100 lpm).

Puede predisponer a trombosis. Normalmente no es mortal pero

en caso de que un Px. con Sd. de Wolf Parkinson White con fenómeno de preexitación desarrolle Fibrilación auricular puede fallecer por que el ventrículo recibe directamente todos los estímulos pues el estímulo se “brinca” al nodo A-V y llega directo sin retraso fisiológico y desarrollará fibrilación ventricular.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Se originan en los ventrículos, la mayoría de los pacientes tienen enfermedad cardiaca de base y generalmente son “malignas” cuando son sostenidas poniendo en peligro la vida del paciente.

Los mecanismos que originan las arritmias ventriculares Reentrada Automatismo Actividad disparada.

o Post despolarizaciones tempranas (se originan en la fase 3 del potencial de acción de las células miocárdicas ventriculares)

o Post despolarizaciones tardías (se originan en la fase 4)

Taquicardias ventriculares por reentrada.- Extrasístoles ventriculares aisladas (pueden ser benignas o indicio de isquemia) Taquicardia ventricular izquierda idiopática Reentrada a través de una de las ramas del Haz de His Taquicardia y fibrilación ventriculares que se asocian a cardiopatía previa (IAM)

NECROMAN

70

Se clasifican de acuerdo a la forma que tienen los complejos QRS en el EKG.

I.- Monomórficas o Taquicardia s ventriculares monomórficas sostenidas (dura al menos 30seg)

Tx.- Lidocaína, o Amiodarona, o Procainamida, o Bretilio Tx definitivo.- Ablación por radiofrecuencia. Cardiovertor-desfibrilador implantable

o Taquicardias ventriculares monomórficas NO sostenidas (6 latidos a 30seg)

o Flutter ventricular FC de 300´ Ritmo regular y uniforme El mecanismo es un cortocircuito de reentrada a nivel ventricular Tx.- Cardioversión eléctrica EKG.-

Entre los latidos no hay intervalo isoeléctrico No hay onda T visible Generalmente degenera en fibrilación ventricular

o Fibrilación ventricular = a Paro FC caótica, sincrónica, al azar Ritmo muy irregular Es por múltiples ondas de reentrada EKG.- Sin complejos QRS identificables Tx.- Desfibrilación rápida antes que otra cosa

II.- Polimórficas o Torsades des pointes (arritmia de las puntas torcidas)

También es por reentrada FC variable Ritmo irregular entre 200-250 lpm EKG.- QRS cambiante (cambia forma, voltaje y de positivo a neg.),

QT prolongado y las “puntas torcidas” Tx.- Sulfato de magnesio IV

PD: NO SE INCLUYERON BLOQUEOS NI MARCAPASOS EN LA CLASE

Para mayor referencia en imágenes EKG:http://www.ecglibrary.com/ecghome.html

NECROMAN

71

- Las arritmias infraventriculares producen náusea, vómito, estreñimiento y diarrea.Necroman.

SINCOPE NEUROCARDIOGENICO

Pérdida temporal y súbita de la conciencia y del tono postural seguida de recuperación “total” y “sin secuelas”.Se puede presentar a cualquier edad pero es más frecuente en la adolescencia y en la vejez.Es mal diagnosticado y los pacientes no le prestan la atención debida ya que tras el síncope viene una recuperación “completa y rápida”, pero cuando una persona sufre de un síncope hay que estudiar las causas que lo provocaron ya que puede ser originado por alteraciones importantes que llevan un riesgo implícito que se debe atender.Del 100% de las personas que llegan a la tercera edad el 23% ha tenido algún episodio de síncope durante su vida y los pacientes que han tenido un episodio de síncope 33% tendrán un nuevo episodio dentro de los siguientes tres años pero pueden pasar años entre ambos.Cuando el cerebro (específicamente el sistema reticular activador, que nos mantiene despiertos) no recibe la sangre que requiere, el paciente habitualmente perderá el conocimiento.

Mortalidad a un año:- Cuando el síncope es por causa cardiovascular tiene 18–33% de mortalidad en 1 año- Cuando no es por causa cardiovascular tiene 10-12%

NECROMAN

72

Causas de síncope1. Inestabilidad vasomotora mediada de forma refleja (síncope neurocardiogénico)2. Hipotensión ortostática 3. Enfermedades neurológicas 4. Causas de bajo gasto cardiaco

De todos los pacientes que sufren un desmayo el 67% será de origen neurocardiogénico.

Subtipos de síncope neurocardiogénico: 1. Vasovagal2. Situacional (Miccional, Tusígeno, Al defecar, Al deglutir, etc).

Cuadro Clínico: Palidez Sudoración Náuseas Palpitaciones Mareo Visión borrosa

La valoración incluye historia clínica, exploración física, EKG, exámenes de laboratorio, y en caso necesario holter o grabadora de eventos electrocardiográficos y el estudio diagnóstico por excelencia para el síncope neurocardiogénico es la prueba de inclinación que consiste en recostar al paciente en una camilla especial, monitorizarlo y sujetarlo con cinturones de seguridad, luego se verticaliza (se para) y se observan los signos vitales y/o si presenta síncope o no.Para la realización de la prueba de inclinación se requiere un monitor, un EKG, un baumanómetro, un estetoscopio, un reloj, una bomba de infusión, una camilla especial.La prueba de inclinación tiene 83% de sensibilidad y 90% de especificidad y según el resultado de la misma se clasifica en cardioinhibitorio, vasopresor o mixto (el más común).Las contraindicaciones más comunes para la realización de una prueba de inclinación son la enfermedad arterial coronaria activa, estenosis aortica, cardiomiopatía hipertrófica, embarazo.

Los factores que pueden precipitar nuevos episodios de síncope son: Alcohol IECA´s Bloqueadores de canales de calcio

α-Metildopa Hidralazina Benzodiacepinas

Otros factores que agravan el padecimiento: Embarazo, puerperio Infecciones virales Quimioterapia Stress Calor extremo

NECROMAN

73

Tratamiento: En el episodio agudo recostar al paciente y posición trendelemburg.Se recomiendan medidas generales, ingesta de líquido suficiente, ejercicio (40min/día).Los fármacos más usados para el tratamiento del sincope neurocardiogénico son:

β-bloqueadores Disopiramida Teofilina Fludrocortisona Fluoxetina Sertralina Etilefrina Marcapasos (el beneficio es raro, pero se usa)

Pronóstico: En 1-2 años de tratamiento sin síntomas el 80% de los pacientes jóvenes no requerirán tratamiento farmacológico por más tiempo pero en pacientes mayores o de la tercera edad se recomienda tratamiento por tiempo indefinido.

LA UNICA DIFERENCIA ENTRE LA MUERTE SUBITA Y EL SINCOPE NEUROCARDIOGENICO ES QUE DE UNO DE ELLOS NO DESPIERTAS.

Wiederholt

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es la infección de cualquier superficie interna del o en el corazón (incluyendo, válvulas, endocardio, cuerdas tendinosas, senos de Valsalva, prótesis, cable de marcapasos, etc.).

La vegetación es la lesión característica y se localiza en sitios en donde hay lesión previa.El sitio más común de afección son las válvulas (superficie auricular de válvulas A-V o superficie ventricular de válvulas aórtica y pulmonar principalmente).El 7-25% de los casos se trata de afecciones a nivel valvular, teniendo predilección por válvulas protésicas.Afecta más a hombres que a mujeres y la incidencia se incrementa con la edad.

30-70% tiene condiciones predisponentes como: Comunicación interventricular Persistencia del conducto arterioso Coartación de la aorta, etc.

Factores predisponentes: Prolapso mitral Cardiopatía reumática Cardiopatías congénitas VIH Uso de drogas IV (1ª tricúspide) Válvulas protésicas (20%)

Antecedente de endocarditis Problemas de salud Marcapaso Líneas centrales Bacteriemia

NECROMAN

74

Fisiopatología: normalmente primero hay una afección endotelial en donde se adhieren plaquetas formando una vegetación estéril, luego se agrega la colonización bacteriana.- ¾ de las endocarditis se presentan en válvulas previamente dañadas.

- 10-20% de los pacientes con endocarditis infecciosa tienen cardiopatía congénita.- Las vegetaciones conllevan a inflamación que puede llevar a perforación valvular, insuficiencia, extensión fuera de la válvula, etc.- En afección de un seno de valsalva aórtico puede haber perforación hacia aurícula izq.- La complicación más común es insuficiencia valvular que lleva a insuficiencia cardiaca.- La segunda complicación es la embolización (más frecuentemente la SNC).

Signos y síntomas: SINTOMAS % SIGNOS %Fiebre (el más común) 80-85 Fiebre 80-90Escalofrío 42-75 Soplos 80-85Diaforesis 25 Embolia 20-40Anorexia 25-55 Esplenomegalia 15-50Pérdida de peso 25-35 Petequias 10-40Disnea 20-40Tos 25EVC 13-20Dolor de cabeza 15-40

Criterios de Duke:Mayores.-

a) Microbiológicoo Hemocultivo de microorganismos típicoso Hemocultivo único para Coxiella b.

b) Evidencia de afección endocárdicao Insuficiencia valvular de reciente aparicióno Ecocardiograma positivo.- vegetación, absceso, fístula, aneurisma,

perforación valvular, dehiscencia de válvula protésica, entre otros.Menores.-

a) Factores predisponentesb) Fiebrec) Bacteriemia (el 10-15 de las bacteriemias podrá desarrollar endocarditis)d) Fenómenos inmunológicose) Fenómenos vasculares

NECROMAN

75

Dx.- Ecocardiograma Transesofágico (sensibilidad 93%, especificidad 96%)Transtorácico (sensibilidad 46%, especificidad 95%)

TAC y RMN NO SIRVEN

Etiología:

Streptococo viridans.- primera causa de endocarditis bacteriana en válvulas nativas y en pacientes sin factores predisponentes para endocarditis.- 30-60% válvulas nativas- Flora normal de orofaringeStreptococo bovis.- segunda causa- Habita en tracto gastrointestinal- Se asocia con endocarditis infecciosa y pólipos colónicos o cáncerEnterococo.- tercera causa- Posterior a manipulación del tracto genitourinario o procedimientos obstétricosEstafilococos.- - 30-40%- Más frecuente S. aureus - Agudo, tóxico y con elevada tasa de complicaciones - En pacientes con problemas de salud (catéter, marcapasos, infecciones nosocomiales, etc.)HACEK (Gram -).-- Flora orofaríngea- Crecen lentamente (4-6 semanas para recuperar resultado del cultivo)- Evolución subaguda- Es frecuente en válvulas con patología preexistente- Suelen asociarse a vegetaciones grandes- Mayor riesgo de embolizaciónBacilos Gram (-).- menos frecuente- Se asocia a usuarios de drogas IV- Principalmente a válvula tricúspide- También en válvulas protésicas y pacientes con cirrosis- Salmonella y Pseudomonas Hongos - Principalmente Cándida, Histoplasma, Aspergillus- Factores de riesgo.- cirugía cardiaca, drogadictos IV, uso prolongado de antibióticos, IC.- Tx.- el tratamiento es difícil, tiene que ser quirúrgico, + anfotericina B

Tx. Para S. viridans: Penicilina G 12-18;000,000 4-6 semanas Ceftriaxona 4-6 semanas Penicilina G + Gentamicina 2-6 semanas Vancomicina 30mg/Kg./día en 2 tomas 4-6 semanas Ciprofloxacina 1g/24hs. 4-6 semanas

Complicaciones: (las más frecuentes)

NECROMAN

76

Insuficiencia cardiaca 50-60% Embolia 20-25% Glomerulonefritis 15-25% Abscesos en anillos valvulares 10-15% Aneurisma micótico 10-15% Afecc. Al sistema de conducción 5-10% Infección del SNC 3-4%

Cuando hay afección al sistema de conducción habitualmente en el EKG se observa el segmento PR y el complejo QRS se van ensanchando.

Indicaciones para cirugía: (las endocarditis se operan)

Qx. de emergencia (<24hs)o Insuficiencia aórtica con insuf. cardiaca congestiva o Ruptura de seno de valsalva hacia cualquier otra cavidado Fístula cardiaca (normalmente interventricular)

Qx. urgente (2-4 días)o ICC en clase funcional 3-4 (sin insuficiencia aórtica)o Absceso perivalvular (se ven como cavidades)o Disfunción protésica (dehiscencia)

Qx. temprana (4-10 días) (los que no respondan al tratamiento médico)o Fiebre persistenteo Persistencia de cultivo positivo a pesar de tratamientoo Embolismo recurrenteo Organismos altamente virulentoso Vegetaciones de más de 10mm. (el doble de riesgo de embolizar)

URGENCIAS CARDIOVASCULARES

1.- CRISIS HIPERTENSIVA.- Es la principal causa de ingreso a los servicios de urgencias en el mundo

ClasificaciónT/A

T/A Sistólicamm/Hg.

T/A Diastólicamm/Hg.

Normal < 120 y < 80Prehipertensión 120-139 ó 80-89Estadío I 140-159 ó 90-99Estadío II ≥ 160 ó ≥ 100

NECROMAN

77

La crisis hipertensiva se puede atender ya sea como:Emergencia hipertensiva.- Es la elevación de la presión arterial asociada a daño a órgano blanco (confusión, mareo, trastornos visuales, oliguria, proteinuria, disnea, náusea, vómito)Urgencia hipertensiva.- Es la elevación de la presión arterial sin daño a órgano blanco

La causa más común de descontrol de HTA es la falla en el tratamiento.

Hipertensión arterial grave pero sin daño a órgano blanco no requiere de tratamiento agresivo como vasodilatación sublingual, pues hay tiempo para un manejo más conservador

Factores predisponentes: Suspensión de antihipertensivos HTA renovascular Eclampsia, preeclampsia Glomerulonefritis aguda Traumatismo craneoencefálico Feocromocitoma

Tumores secretores de renina Vasculitis Inhibidores de MAO Lupus (LES) Quemaduras Secundaria a medicamentos

Cuadro clínico de daño a órgano blanco (con uno sólo ya representa una emergencia HTA):- SNC.- cefalea, fosfenos, acufenos, mareos, confusión, disfasia, disartria, monoparesia, trastornos visuales, náusea, vómito, etc.- Corazón.- dolor torácico, angina, IC, estertores, disnea, galope (S3), cardiomegalia.- Riñón.- oliguria, proteinuria.- Etc.

Tx.- Si el paciente no tiene daño a órgano blanco, se puede manejar con medicamentos por vía oral, oxigenoterapia, reposo, medidas generales.En emergencias hipertensivas (daño a órgano blanco) se puede usar la vía sublingual (nitratos, captopril), y la vía intravenosa (nitroprusiato en infusión).

Isorbid 5mg c/5-10min hasta 3 dosis (EC = cefalea) Captopril 25mg c/10-15 min hasta 3 dosis NO NIFEDIPINA EN CRISIS HTA YA QUE PUEDE PROVOCAR IAM.

La primera meta es la reducción del 20% (no más) de la T/A ½ en 1-2hs.

T/A ½ = presión sistólica + (presión diastólica x 2) 3 (en la clase dijeron /2)

Monitorización del paciente con crisis HTA: Vía aérea permeable Monitoreo EKG y T/A Vía venosa permeable Sonda Foley

Y en casos graves también: Swan Ganz EKG, QS, ES, EGO, Rx. de tórax.

NECROMAN

78

Otros medicamentos que se pueden utilizar son:

Nitroprusiato de sodio.- Es un vasodilatador arterial. Está indicado en toda emergencia hipertensiva (Excepto en embarazo) 0.25-10μg./Kg/min en infusión continua. Su acción es de inicio inmediato y con vida media de 2-3min. Efectos colaterales: náusea.

Verapamil.- se usa más para arritmias cardiacas 5-15 mg bolo IV

Diazóxido.- Vasodilatador arteriolar.

Nitroglicerina.- Vasodilatador venoso 5-100μg/min En cardiopatía isquémica, edema pulmonar. Inicio de acción en 1-5min. Efectos colaterales: cefalea, náusea, taquicardia

β-bloqueadores.- (labetalol, esmolol) Util en IAM Labetalol.- α y β - bloq.- por lo que disminuye FC y HTA Esmolol.- β – bloq inicio rápido y acción corta se usa más para disminuir FC

Manejos especiales.- Feocromocitoma.- fentolamina Embarazo (eclampsia).-hidralazina Infarto agudo de miocardio.- captopril, nitroglicerina, isorbid, NO NIFEDIPINA. Disección aortica.- β-bloqueadores (esmolol, labetalol), nitroprusiato. HTA asociada a EVC isquémico no disminuir la T/A ½ en más del 20%, ya que se

puede extender el daño neurológico pues es un mecanismo compensador. IC y edema pulmonar.- nitroprusiato, nitroglicerina, isorbid y diuréticos.

2.- INSUFICIENCIA CARDIACA.- La incapacidad del corazón de suplir las demandas metabólicas del organismo (o lo hace pero con presiones diastólicas elevadas).A la sala de urgencias llegan frecuentemente por edema pulmonar.

A los 5 años del primer síntoma hay menor sobrevida en los pacientes de enfermedad avanzada, enfermedad isquémica, en lo hombres, y en los que tienen fracción de expulsión disminuída del ventrículo izquierdo.

Etapas de falla cardiaca (insuficiencia cardiaca)A – Factores de riesgo importantes pero sin síntomas (HTA, angina crónica)B – Daño estructural al miocardio pero sin síntomas (IAM, hipertrofia VI, valvulopatías)C – Enfermedad estructural y ya han tenido o tienen síntomas (disnea, fatiga, etc.)D –Requieren tratamientos especiales (resincronización, revascularización, Qx. valvular)

Tratamiento estándar de la IC: (C)

NECROMAN

79

Reducción de factores de riesgo Tratamiento de la HTA IECA´s, ARA II, β-bloqueadores, diuréticos Digoxina

NO SE HABLO DE EDEMA PULMONAR AGUDO DURANTE LA CLASE

3.- DOLOR TORACICO.- Puede ser provocado por diferentes padecimientos como: Síndrome Isquémico Coronario Agudo (SICA) Musculares Digestivos (colecistitis) De Grandes vasos (disección aórtica, tromboembolia pulmonar) Del Pericardio (pericarditis) Pleuropulmonares (neumonía) Cutáneas (herpes zoster) Etc.

CON elevación del segmento ST (IAM)SICA Angina inestable

SIN elevación del segmento STIAM sin elevación de ST

SICA.- aterosclerosis, placa ateromatosa, trombo, obstrucción.

Marcadores (enzimas) para valorar daño al miocardio. Mioglobina- Es la que se eleva más rápido pero no es específica de miocardio CPK-MB- intermedia entre ambas tanto para especificidad como para tiempo Troponina T- Es más específica de daño miocárdico, se eleva entre la 4ª, 5ª horas.

El tratamiento conservador es igual de efectivo que el cateterismo en pacientes con bajo riesgo cardiovascular.Pero el cateterismo (aunado a angioplastía o stent) es de elección en los pacientes con riesgo alto ya que si se manejan conservadoramente tienen mayor morbi-mortalidad.

El predictor de riesgo más importante es el EKG pues un resultado negativo es tranquilizador ya que el tratamiento se puede planear con más calma aún en pacientes con

NECROMAN

80

factores de riesgo, y un resultado positivo (como alteraciones de ST) obliga a un manejo agresivo e inmediato.

Si el paciente con elevación de ST se atiende antes de 6hs de iniciados los síntomas se pueden salvar miocardiocitos realizando angioplastía o administrando trombolíticos cuando no hay forma de realizar cateterismo. A los pacientes sin elevación de ST se les puede administrar tratamiento médico como aspirina, β-bloqueadores, anticoagulantes (heparinas), clopidogrel, entre otros.

EMBOLISMO PULMONAR

Es la presencia de émbolos que obstruyen la vasculatura pulmonar.El embolismo pulmonar se presenta habitualmente en pacientes que tienen una enfermedad de base (normalmente cardiovascular), es raro en pacientes sanos.

La tríada clásica de disnea dolor pleurítico (que se agrava con la inspiración) y hemoptisis está presente en menos del 15-25% de los pacientes con embolismo pulmonar.El signo o síntoma más común es la disnea; y en caso de agravamiento súbito de la misma en un paciente con IC debe de hacer sospechar de embolismo pulmonar.

La enfermedad a la que más se asocia según el Dr. Calderón Razo es a la insuficiencia cardiaca y en menor grado a la trombosis venosa profunda de miembros inferiores (trombosis de miembros superiores sólo en menos del 5%).

Los émbolos pueden ser por: Trombos Grasa Líquido amniótico Burbujas de aire Esquistosomiasis Embolismo séptico

Células cancerosas Tejido cerebral (post TCE) Células hepáticas (post-trauma) Médula ósea (post-RCP) Talco (drogadictos IV)

El embolismo pulmonar se puede asociar a diferentes entidades nosológicas de diversas especialidades médicas como:

Pacientes posquirúrgicos.- encamados, invadidos y con mal control de líquidos. Ginecoobstetricia.- con parto prolongado y complicado embolia por liq. amniótico. Traumatología.- En fracturas de huesos largos (fémur) hay riesgo de embolia grasa.

NECROMAN

81

Cuando existe la sospecha clínica de embolismo pulmonar hay que descartar IAM, pericarditis, ICC, neumonía, asma, EPOC, neumotórax, herpes zoster, fractura costal, dolor muscular, neoplasias, colecistitis, etc.El diagnóstico clínico sugestivo o certero sólo se correlaciona con confirmación del diagnóstico en un 30% de los casos.

Para hacer el diagnóstico de embolismo pulmonar.- Rx .- La radiografía de tórax frecuentemente es “normal” y

sólo es de valor diagnóstico en casos en los que hay embolismo pulmonar masivo (de >50% de la vasculatura pulmonar).

o Botón de la pulmonar prominenteo Signo de Westermark (amputación del hilio)o Signo de la joroba (hump sign) (infarto pulmonar)o Derrame pleuralo Atelectasias

EKG .- Nunca es del todo normal (taquicardia, etc.), pero solo en los casos en los que hay embolismo pulmonar masivo se pueden presentar datos característicos que sugieran embolismo pulmonar como: (S1-Q3-T3)

o Desviación del eje a la derechao Onda S profunda en D1o Onda Q prominente y T invertida en D3o S profunda en V1, V2 y V3

Eco .- Sólo en embolismos masivos o Afectación de ventrículo derechoo Datos de hipertensión pulmonar

Arteriografía pulmonar .- Aún es considerado el “estándar dorado” contra el que se comparan los nuevos estudios; es sensible, específico y seguro, pero invasivo por lo que se ha ido sustituyendo por nuevos estudios no invasivos.

Eco Doppler o venografía de miembros inferiores .- para ver trombos en miembros inferiores ya que es sugestivo y se fundamenta iniciar tratamiento.

Gammagrama de perfusión positivo más el de ventilación negativo es sugestivo. TAC helicoidal .- Es ahora el estudio no invasivo de elección para el diagnóstico.

Dímero D .- Cuando el resultado es negativo hay un 95% de seguridad de que no hay embolismo en ninguna parte del cuerpo (ni pulmonar); es decir, casi descarta la sospecha de embolismo.

NECROMAN

82

Tratamiento.- Lo primero es evitar la formación de más coágulo. Heparina: anticoagular primero por 5-6 días (la meta es TTP al doble de lo normal) Warfarina (Coumadin®): Hasta alcanzar un INR >3 o el TP al doble (24-30seg.) Trombolíticos: No evitan la mortalidad, sólo evitan la escalada terapéutica, es decir,

la evolución es más favorable (menos tiempo en UCI, menos gasto). Filtros: Cuando no se puede hacer otra cosa, pero sólo tapan la vena cava inferior.

Pronóstico.- La mayor mortalidad de un embolismo pulmonar es dentro de las primeras 2hs. y depende en gran medida de la presencia o ausencia de insuficiencia del ventrículo izquierdo pues cuando coexiste con embolismo pulmonar la mortalidad es mucho mayor.

En un estudio se encontró que de 16 pacientes con embolismo pulmonar asociado a insuficiencia de ventrículo izquierdo sólo vivieron 3.

En otro se encontró que de 42 pacientes con embolismo pulmonar sin insuficiencia de ventrículo izquierdo vivieron 36.

La mortalidad por embolia pulmonar depende de la funcionalidad del ventrículo izquierdo.

NECROMAN

83