EXARMED Cardiología

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Cardiología Sección 1 1. Generalidades de Cardiología ................................................................ 3 2. Angina estable ............................................................................................ 15 3. SICA I: infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST (IAM CESST) ............................................................................................ 18 4. SICA II: infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST (IAM SESST) y angina inestable......................................................... 23 5. Valvulopatías................................................................................................ 29 6. Hipertensión arterial sistémica .............................................................. 36 7. Crisis hipertensivas.................................................................................... 41 8. Insuficiencia cardiaca congestiva ......................................................... 46 9. Endocarditis infecciosa ............................................................................ 53 10. Miocardiopatías y miocarditis ................................................................ 58 11. Pericarditis aguda ...................................................................................... 63 12. Taponamiento cardiaco ............................................................................ 65 13. Reanimación cardiopulmonar y soporte vital básico (BLS) .......... 67 14. Soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) ................................ 74 15. Arritmias I: bradicardia y bloqueos auriculoventriculares ............. 87 16. Arritmias II: taquicardias de complejo QRS angosto (supraventiculares) .................................................................................. 91 17. Arritmias III: taquicardias de complejo QRS ancho (ventriculares) ........................................................................................... 96 18. Síncope ......................................................................................................... 99 19. Enfermedad arterial periférica................................................................ 102 20. Enfermedades venosas ............................................................................ 105 21. Enfermedades de la aorta ....................................................................... 113 22. Farmacología del sistema cardiovascular ........................................... 116 23. Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en Cardiología....... 126 24. Casos clínicos en Cardiología ................................................................ 130 secc 1.indb 1 secc 1.indb 1 2/26/13 7:50 AM 2/26/13 7:50 AM

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CardiologíaSección 1

1. Generalidades de Cardiología ................................................................ 3 2. Angina estable ............................................................................................ 15 3. SICA I: infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST

(IAM CESST) ............................................................................................ 18 4. SICA II: infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST

(IAM SESST) y angina inestable ......................................................... 23 5. Valvulopatías ................................................................................................ 29 6. Hipertensión arterial sistémica .............................................................. 36 7. Crisis hipertensivas.................................................................................... 41 8. Insufi ciencia cardiaca congestiva ......................................................... 46 9. Endocarditis infecciosa ............................................................................ 53 10. Miocardiopatías y miocarditis ................................................................ 58 11. Pericarditis aguda ...................................................................................... 63 12. Taponamiento cardiaco ............................................................................ 65 13. Reanimación cardiopulmonar y soporte vital básico (BLS) .......... 67 14. Soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) ................................ 74 15. Arritmias I: bradicardia y bloqueos auriculoventriculares ............. 87 16. Arritmias II: taquicardias de complejo QRS angosto

(supraventiculares) .................................................................................. 91 17. Arritmias III: taquicardias de complejo QRS ancho

(ventriculares) ........................................................................................... 96 18. Síncope ......................................................................................................... 99 19. Enfermedad arterial periférica................................................................ 102 20. Enfermedades venosas ............................................................................ 105 21. Enfermedades de la aorta ....................................................................... 113 22. Farmacología del sistema cardiovascular ........................................... 116 23. Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en Cardiología ....... 126 24. Casos clínicos en Cardiología ................................................................ 130

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Revisión

Dr. Marco Antonio Peña Duque

Médico cardiólogo intervencionistaJefe del servicio de HemodinámicaInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Coordinación

Carlos Joaquín González-Quesada, MD

Clinical Fellow in Medicine and Global Health

Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School

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1. Generalidades de CardiologíaANATOMÍA

INTRODUCCIÓNEl sistema cardiovascular está formado por un bomba central, el corazón, y un sistema de distribución que irriga y drena a los tejidos (arterias y venas, respectiva-mente). El corazón está localizado en el tórax, específi -camente en el mediastino anterior.

El corazón se encuentra formado por un “corazón de-recho” (aurícula y ventrículo derechos) y un “corazón izquierdo”. El corazón derecho se encarga de bombear sangre por medio de las arterias pulmonares hacia la red vascular del pulmón (circulación menor). El “co-razón izquierdo” (aurícula y ventrículo izquierdos) bombea sangre por medio de la aorta hacia todo el or-ganismo humano (circulación mayor).

El drenaje venoso de todo el organismo (sangre desoxigenada) se realiza a través de las venas cavas (su-perior e inferior) hacia el corazón derecho. El drenaje pulmonar (sangre oxigenada) se realiza a través de las venas pulmonares hacia el corazón izquierdo.

ANATOMÍA CARDIACAEl corazón está formado por dos serosas y una capa muscular. La serosa que recubre la superfi cie interna se denomina endocardio, mientras que la externa es el pericardio (saco que contiene al corazón). La capa muscular se encuentra entre ambas serosas y se deno-mina miocardio.

La forma del corazón puede ser comparada con la de una pirámide (una base, un vértice y tres caras). La base del corazón tiene localización posterosuperior derecha, y corresponde a las superfi cies auriculares. El vértice o ápex tiene localización anteroinferior izquierda y está formado por el ventrículo izquierdo. La cara que se proyecta sobre el diafragma corresponde en su ma-yor parte a la superfi cie ventricular izquierda (también se le llama cara inferior o posteroinferior). La cara que se apoya sobre la superfi cie torácica anterior co-rresponde en su mayor parte a la superfi cie ventricular derecha y al septum. Finalmente, la cara lateral izquier-da está formada por la superfi cie ventricular izquierda.

El corazón está formado por cuatro cavidades (dos aurículas y dos ventrículos) los cuales pueden precisar-se exteriormente por la presencia de cisuras o surcos. La limitación entre las aurículas y ventrículos visible exte-riormente se llama surco auriculoventricular. La separa-ción de los ventrículos visible exteriormente se realiza por el surco interventricular anterior (en la cara ante-rior) y posterior (en la cara diafragmática). La unión entre el surco auriculoventricular y el interventricular posterior se denomina la cruz del corazón.

AURÍCULA DERECHA Y VÁLVULA TRICUSPÍDEAEsta aurícula se localiza en la base del corazón (hacia atrás y a la derecha). Esta cavidad es la encargada de recibir el drenaje sanguíneo sistémico a través de las venas cavas superior e inferior, y del mismo corazón a través del seno venoso. Estos tres sistemas venosos desembocan en una región posterior y lisa de la aurícu-la (porción sinusal); dicha región se encuentra limitada en su pared libre por una saliente muscular denomina-da crista terminalis, que va del borde anterior al borde

derecho de la vena cava superior e inferior, respectiva-mente. La vena cava inferior está provista de una vál-vula semilunar incompleta (válvula de Eustaquio) que impide parcialmente el refl ujo de sangre.

La aurícula derecha es de pared muscular delgada, debido a que su función contráctil es escasa. En la re-gión anterosuperior se encuentra la orejuela derecha (una evaginación triangular). La aurícula derecha se co-munica con el ventrículo derecho a través de la válvula tricuspídea, y se separa de la aurícula izquierda por el septum interauricular, cuya porción posteroinferior es delgada y fi brosa (foramen ovale, que es un remanente embriológico del ostium secundum), y el resto es en su mayoría muscular.

La válvula tricuspídea representa la comunicación entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Cada valva está unida al ventrículo derecho por una cuerda tendinosa que se inserta en los músculos papilares. Existe una valva inferior, cerca del diafragma; una se-gunda valva medial, próxima al tabique interventricu-lar, y una tercera válvula, de disposición anterior.

VENTRÍCULO DERECHO Y VÁLVULA PULMONAREl ventrículo derecho recibe sangre proveniente de la au-rícula a través de la válvula tricuspídea. Anatómicamente se puede dividir en dos partes: a) un tracto de entrada, situado por debajo de la válvula tricuspídea y b) un trac-to de salida, que es un infundíbulo oblicuo hacia arriba y a la izquierda que conduce hacia la arteria pulmonar. Ambos tractos se hallan separados por una formación muscular denominada cresta supraventricular. También existe una segunda estructura muscular, denominada banda moderadora, la cual conecta el septum interventri-cular con la pared libre del ventrículo derecho; esta for-mación lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje.

Este ventrículo se comunica con la arteria pulmo-nar por medio de la válvula pulmonar. Encima de cada valva hay una especie de nicho o dilatación que se de-nomina seno de Valsalva, así como un pequeño nódulo hacia la parte media de su borde libre. La inserción de la arteria pulmonar, en forma de tejido fi broso, se pierde entre las fi bras musculares del ventrículo; la dirección que toma la arteria pulmonar es hacia arriba y luego hacia la izquierda.

AURÍCULA IZQUIERDA Y VÁLVULA MITRALEsta aurícula se encuentra en un íntimo contacto con la aorta descendente, el esófago y la columna vertebral al ser la cámara del corazón con la posición más posterior.

La aurícula izquierda es de menor tamaño que la dere-cha. Esta aurícula recibe la sangre proveniente del pulmón a través de las venas pulmonares por su cara posterior, dos de ellas cerca del tabique interauricular y las otras dos ale-jadas hacia la izquierda. Al igual que la aurícula derecha, la izquierda presenta una evaginación u orejuela. A dife-rencia de su contraparte derecha, esta aurícula es lisa y carece de crista terminalis. Se comunica con el ventrículo izquierdo por medio de la válvula mitral.

La válvula mitral se dispone, al igual que la tricus-pídea, unida a cuerdas tendinosas y músculos papilares; una de las válvulas es anterior y estrechamente relacio-

La superfi cie del corazón que se proyecta sobre el diafragma corresponde en su mayor parte al ventrículo izquierdo (también se le llama cara inferior o posteroinferior).

El tracto de salida se encuentra en ventrículo derecho. Este tracto puede estrecharse por hipertrofi a muscular congénita (tetralogía de Fallot) o adquirida (comunicación interventricular) y constituir una variedad de estenosis pulmonar de tipo “infundibular”.

La banda moderadora es una estructura muscular del ventrículo derecho que conecta el septum interventricular con la pared libre del ventrículo derecho (contiene a la rama derecha del haz de His).

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EDnada con la aorta, por lo que se denomina valva aórtica de la mitral, y la otra está situada lateralmente y ha-cia atrás. Cada músculo papilar, uno anteroizquierdo y otro posteroderecho, controla las mitades adyacentes de cada valva.

VENTRÍCULO IZQUIERDO Y VÁLVULA AÓRTICAEl ventrículo izquierdo recibe la sangre proveniente de la aurícula izquierda a través de la válvula mitral y la envía hacia la aorta, por medio de la válvula aórtica. Este ventrículo tiene paredes mucho más gruesas que el derecho. Anatómicamente el septum interventricular se considera parte intrínseca del ventrículo izquierdo en su totalidad; por su superfi cie izquierda el septum es liso en sus dos tercios superiores; las paredes restantes tienen trabéculas carnosas no entrelazadas. Por la for-ma de la cavidad ventricular izquierda (circular), sus cámaras de entrada y salida no son defi nidas morfológi-camente y no se puede identifi car una división tan clara como en el ventrículo derecho.

La válvula aórtica se encuentra formada por tres val-vas, de manera similar a la pulmonar. La aorta al nacer se dirige en forma oblicua hacia arriba, atrás y a la derecha.

SISTEMA DE CONDUCCIÓNEl nodo sinusal se localiza en la porción superior de la au-rícula derecha. Esta estructura se encuentra provista con la habilidad de despolarizar espontáneamente entre sesenta a noventa veces cada minuto en condiciones fi siológicas. La electricidad producida por este nodo se transmite a toda la aurícula derecha y posteriormente a la aurícula iz-quierda. Este impulso eléctrico se detiene cuando alcanza al nodo auriculoventricular, el cual se localiza en la porción in-ferior de la aurícula derecha. La secuencia de la despolariza-ción y la localización y el tamaño de las aurículas determinan las características de las fuerzas eléctricas creadas por la onda P del electrocardiograma.

El nodo auriculoventricular se localiza en la por-ción inferior de la aurícula derecha. Esta estructura está diseñada para enlentecer el impulso eléctrico prove-niente del nodo sinusal y las aurículas. El haz de His nace de esta estructura y se encarga de conectarla con el sistema de conducción de los ventrículos.

El sistema de conducción ventricular izquierdo está formado por tres partes: a) una parte media, la cual viaja por el septum interventricular en la porción del ventrículo izquierdo; b) una división izquierda anterosuperior, y c) una división izquierda posterosuperior. Estas subdivisio-nes se encargan de la despolarización de diferentes partes del ventrículo. Estos tres sistemas de conducción expli-can los tres vectores eléctricos que se representan en el electrocardiograma con un complejo QRS.

El sistema de conducción ventricular derecha no es tan amplio como el del ventrículo izquierdo, pero se distribuye en todo el ventrículo derecho. Las termi-naciones de este sistema de conducción se denominan fi bras de Purkinje, las cuales conectan los sistemas de conducción de ambos ventrículos con los miocitos que producen las fuerzas eléctricas que se representan en el electrocardiograma.

FISIOLOGÍA

INTRODUCCIÓNComo se describió anteriormente, el sistema cardiovascu-lar está formado por el corazón y dos sistemas vasculares:

la circulación sistémica y la pulmonar. El corazón bombea sangre a través de dos sistemas vasculares, uno de baja pre-sión o circulación pulmonar, en el cual ocurre el intercam-bio gaseoso, y la circulación sistémica, la cual se encarga de distribuir el aporte sanguíneo a los órganos individuales, supliendo la demanda metabólica de los tejidos. A con-tinuación se repasarán los conceptos básicos fi siológicos cardiovasculares.

EL CORAZÓNEl corazón está formado por cuatro cámaras, divididas en un “corazón derecho” y un “corazón izquierdo”, cada uno con una aurícula y un ventrículo. La aurícula actúa como un reservorio para la sangre venosa, con una pe-queña acción de bomba para apoyar el llenado de los ventrículos. En contraste, los ventrículos son la “verda-dera” bomba para expulsar la sangre hacia la circulación pulmonar (ventrículo derecho) y sistémica (ventrículo izquierdo). El ventrículo izquierdo es de forma cónica y maneja presiones mucho mayores que el ventrículo de-recho, por tal motivo su pared es mucho más gruesa y muscular. El miocardio, el cual conforma estas estructu-ras, consiste en células musculares, las cuales se contraen espontáneamente; células tipo “marcapasos”; y células de conducción, las cuales tienen función especializada.

Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir la sangre en un solo sentido, de aurículas a ventrículos (válvulas tricuspídea y mitral), y hacia la circulación ar-terial (válvulas pulmonar y aórtica).

ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

IntroducciónLa contracción miocárdica se produce por un cambio en el voltaje a través de la membrana celular (despo-larización), el cual conduce a un potencial de acción. Aunque la contracción puede ocurrir de manera espon-tánea, ésta normalmente se realiza en respuesta a un impulso eléctrico bien coordinado. Este impulso inicia en el nodo sinoauricular, el cual es una colección de células miocárdicas tipo “marcapasos” localizadas en la unión entre la aurícula derecha y la vena cava supe-rior. Estas células especializadas despolarizan espon-táneamente y ocasionan una onda de contracción que atraviesa a las aurículas. Posterior a la contracción auri-cular, el impulso sufre un retraso en el nodo auriculo-ventricular, localizado en la pared septal de la aurícula derecha. Desde aquí, el impulso es conducido por las fi bras de His-Purkinje, las cuales permiten que la con-ducción sea nuevamente rápida a través de sus ramas derecha e izquierda, causando casi una despolarización simultánea de ambos ventrículos, aproximadamente 0.2 segundos después del inicio del primer impulso en el nodo sinoauricular.

La despolarización de la membrana celular miocár-dica origina un gran incremento en la concentración de calcio dentro de la misma célula, lo cual origina la contracción por medio de la unión del calcio a dos pro-teínas, la actina y la miosina.

Potencial de acciónLas células cardiacas se hallan polarizadas, es decir, ex-hiben una diferencia de potencial entre los comparti-mentos intracelular y extracelular, siendo en el primero negativo respecto al segundo. Esta diferencia de poten-cial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de reposo transmembrana y su valor varía según el tipo

El nodo auriculoventricular es una estructura

diseñada para enlentecer el

impulso eléctrico proveniente del

nodo sinusal y las aurículas,

permitiendo que primero se realice la

contracción de las aurículas

y posteriormente la ventricular.

El sistema de conducción

ventricular izquierdo está formado por

tres partes: a) una parte media, la cual viaja por el septum

interventricular en la porción del ventrículo

izquierdo; b) una división izquierda anterosuperior, y

c) una división izquierda

posterosuperior (complejo QRS del

electrocardiograma).

El miocardio está formado por tres tipos de células:

1) las de tipo muscular

(contracción); las de tipo

“marcapasos” (creación de

impulsos eléctricos), y las de conducción

(transmisión del impulso eléctrico).

La despolarización del miocito aumenta las concentraciones

intracelulares de calcio, lo cual

favorece la unión de la actina

y la miosina.

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5de célula o tejido a que corresponde (−90 mV para las fi bras auriculares, ventriculares y del sistema His-Pur-kinje; −70 mV para fi bras del nódulo sinusal y nodo au-riculoventricular). El potencial de reposo transmembrana se mantiene estable en las fi bras no automáticas; en cam-bio en aquellas dotadas de automatismo el potencial de reposo no es estable y se eleva paulatinamente hasta llegar al umbral de despolarización. El potencial umbral es el va-lor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción. En las fi bras no automáticas éste es alcanzado por fl ujos electrotónicos propagados desde una célula cercana despolarizada. En cambio, en las células au-tomáticas (“marcapasos”) el potencial umbral puede alcan-zarse por la despolarización diastólica espontánea de sus fi bras. De esta forma el potencial de acción corresponde a las variaciones del potencial transmembrana durante el proceso de despolarización-repolarización.

Este potencial de acción está compuesto por va-rias fases (Figura 1-1-1). La fase ascendente del po-tencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la despolarización de la membrana. La repolarización inicial se denomina fase 1, la cual se continúa con una meseta, o fase 2. La fase 3 lleva el potencial trans-membrana a los niveles de reposo. La fase 4 es el poten-cial diastólico o también llamado potencial de reposo (en las células musculares este potencial de reposo es “isoeléctrico”, es decir, plano; mientras que en las célu-las automáticas, el potencial de reposo es ascendente).

Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se deben al paso de iones en uno y otro sentidos a través de la membrana celular. Las co-rrientes iónicas pueden ser despolarizantes o repolari-zantes. En el primer caso habrá un fl ujo neto de cargas positivas al interior de las células; en el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular. La membrana de la célula cardiaca en un estado de reposo es altamente permeable al sodio; sin embargo, también en este estado se encuentra activa una bomba de sodio-potasio que utiliza ATP, la cual expulsa átomos de sodio del interior de la célula e introduce potasio a ésta. El resultado neto de esta bomba es una alta concentración de potasio en el interior celular y una baja de sodio, mientras que en el exterior celular ocurre lo opuesto. De la misma manera, durante un estado de reposo ce-lular, la cantidad de calcio extracelular es mucho mayor que la que existe en el interior de la célula.

En un estado de reposo, el interior de las células cardiacas miocárdicas (con excepción de las de tipo “marcapasos” del nodo sinusal y del nodo auriculoven-tricular) es de aproximadamente −80 a −90 mV, con respecto al medio extracelular. Este potencial de reposo transmembrana es determinado en su mayoría por la diferencia de concentraciones de potasio entre los dos lados de la membrana celular. Este estado de reposo ter-mina cuando se desplazan iones a través de la membra-na celular originando una despolarización transitoria, la cual es el potencial de acción. Esta serie de eventos ocurre de manera distinta dependiendo del tipo de cé-lula cardiaca de que se trate: • Células del haz de His y de Purkinje: estas células

tienen un potencial de acción de cinco fases. En pri-mer lugar ocurre una fase de despolarización rápida, o fase 0, la cual se crea por la entrada de sodio a las células miocárdicas, seguida de una segunda co-rriente lenta de entrada de calcio. Posteriormente la célula comienza a repolarizarse, es decir, a volver a su estado de negatividad eléctrica en el interior celular,

y esto ocurre durante las fases 1, 2 y 3. La fase 4 es el potencial de reposo. A continuación se describen las principales corrien-

tes que ocurren durante el potencial de acción: a) Corrientes de sodio: el canal de sodio es un canal

activado por cambios de voltaje y la corriente de sodio es la principal responsable de la fase de des-polarización (fase 0) del potencial de acción.

b) Corrientes de potasio: existen varias corrientes de potasio en la célula miocárdica, de éstas hay dos que ameritan comentarse. Existe una corriente de potasio hacia el exterior de la célula que ocurre en la fase de meseta, o fase 2, y la fase 3 del potencial de acción de las fi bras rápidas y que contribuye a la repolarización en forma importante. La otra co-rriente de potasio es la que determina un ingreso neto de este ion al interior de la célula, creando con ello el potencial de reposo y la despolarización dias-tólica de la fase 4 del potencial de acción, que en

El potencial de reposo transmembrana se mantiene estable en las fi bras no automáticas; en cambio en aquellas dotadas de automatismo el potencial de reposo no es estable y se eleva paulatinamente hasta llegar al umbral de despolarización.

Figura 1-1-1. En A se muestra el potencial de acción de las células miocárdicas contráctiles con sus respectivas fases (véase texto), mientras que en B se observa el potencial de acción de las células miocárdicas especializadas (marcapasos).

4

0 3

4

Medio extracelular 4

0

1 2

3

4

NA+

NA+

Ca2+

K+ Ca2+

Ca2+

Ca2+

K+ K+

K+ K+ K+K+

NA+

Ca2+

Medio intracelular

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EDconjunto con el fl ujo de sodio pasivo al interior de la célula, que ocurre en la diástole eléctrica, van a determinar el grado de automaticidad.

c) Canales de sodio-calcio: una vez que se llega al potencial umbral por el ingreso neto de cargas positivas determinadas por los iones de Na+ y K+ en la diástole eléctrica, el ingreso de sodio y calcio comanda la fase 0 de despolarización de las fi bras lentas a diferencia de la entrada de sodio que ocurre en las fi bras rápidas.

Periodos refractarios de las fi bras cardiacasDurante gran parte del potencial de acción la fi bra no es excitable. A esto se le denomina fase de refractariedad. • El periodo refractario absoluto de la fi bra corres-

ponde a un estado de inexcitabilidad total. Este es-tado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3, en las fi bras rápidas.

• Periodo refractario efectivo: a partir de un valor de potencial de membrana de −55 mv la fi bra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra al estimular la fi bra con corrientes supraumbrales. Las respuestas generadas no son propagadas.

• El periodo refractario relativo es aquel en el cual las fi bras sólo son excitables con corrientes supraum-brales, pero generan respuestas propagadas.

• El periodo refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa después de la fase supernormal.

CICLO CARDIACOLa relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en el ciclo cardiaco se ejemplifi ca en la Figura 1-1-2. Se puede observar que existe un ciclo similar en ambos lados del corazón, pero las presiones en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar son menores que las observadas en el ventrículo izquierdo y la aorta. La sís-tole se refi ere a la contracción cardiaca, mientras que la

diástole se refi ere a la relajación. Tanto la contracción como la relajación pueden ser isométricas, cuando ocu-rren cambios en la presión intraventricular sin cambios en la longitud de la fi bra muscular.

El ciclo inicia cuando ocurre una despolarización en el nodo sinoauricular, lo cual lleva a una contracción auricu-lar. Hasta este momento el fl ujo sanguíneo que va hacia los ventrículos ha sido transportado de manera pasiva, pero la contracción auricular incrementa este llenado en una forma activa en 20 a 30%. La sístole ventricular origina el cierre de las válvulas auriculoventriculares (primer ruido), y dicha contracción es isométrica hasta que las presiones intraven-triculares son sufi cientes para abrir las válvulas pulmonares y aórticas, cuando la fase de eyección comienza.

El volumen de sangre expulsado se conoce como volumen latido. Al fi nal de esta primera fase inicia la relajación ventricular, y las válvulas aórtica y pulmonar se cierran (segundo ruido). Después de la contracción isométrica las presiones ventriculares disminuyen has-ta ser menores que las de las aurículas. Esto lleva a la abertura de las válvulas auriculoventriculares y al inicio del llenado ventricular diastólico. El ciclo completo se repite una vez que otro impulso es enviado desde el nodo sinoauricular.

En el electrocardiograma, que mide los cambios en el potencial/voltaje causado por corrientes eléctricas ge-neradas por el miocardio, la onda P refl eja la despola-rización auricular, el complejo QRS la despolarización, y la onda T ejemplifi ca a la repolarización ventricular.

CIRCULACIÓN CORONARIAEl fl ujo sanguíneo miocárdico es proporcionado por las arterias coronarias derecha e izquierda, las cuales se distribuyen sobre la superfi cie del corazón, generando ramas hacia el endocardio. El drenaje venoso se realiza a través del seno coronario venoso hacia la aurícula dere-cha, pero una proporción pequeña de sangre se dirige di-rectamente en el ventrículo a través de las venas de Tebe-sio hacia la circulación sistémica (sangre no oxigenada).

El consumo miocárdico de oxígeno es mayor que el del músculo esquelético (65% del oxígeno arterial es extraído, en comparación con 25% de las células mus-culares esqueléticas). Por lo tanto un incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser correspondi-do por un incremento en el fl ujo coronario. Esta es una respuesta local, mediada por cambios en el tono arterial coronario, con una pequeña intervención del sistema nervioso autonómico.

Es importante establecer que el fl ujo coronario ocurre en su mayoría durante la diástole, debido a que durante la sístole los vasos sanguíneos dentro del miocardio se com-primen. El incremento en la frecuencia cardiaca, el cual reduce el tiempo de llenado diastólico, puede reducir el fl ujo coronario y originar isquemia en ciertos pacientes con estenosis coronarias. En la insufi ciencia cardiaca el ventrículo es incapaz de expulsar su contenido adecua-damente por lo que el volumen intraventricular y su presión son mayores que lo normal. Durante la diástole esta presión es transmitida hacia la pared ventricular, lo cual reduce el fl ujo coronario, especialmente en los vasos endocárdicos.

GASTO CARDIACOEl gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardia-ca y el volumen latido.

Gasto cardiaco = (frecuencia cardiaca) (volumen latido)

Presión ventricular izquierda(mm Hg)

Figura 1-1-2. Relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en el ciclo cardiaco.

Volumenventricular izquierdo(mL)

Presión ventricular derecha(mm Hg)

Ruidos cardiacos

Electrocardiograma

Tiempo (s)

Aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

Aorta

Sístole Diástole

Arteria pulmonar

Ventrículo derecho

120

0

120

0

20

0

1o 2o 3o 4o

P

R

Q S

T P

0 0.2 0.4 0.6 0.8

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7Para un hombre de 70 kg y con valores normales de

frecuencia cardiaca (70 latidos/min) y volumen latido (70 mL), tendría un gasto cardiaco de 5 L/min.

El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superfi cie corporal (los valores normales son entre 2.5 y 4 L/min/m2).

La frecuencia cardiaca está determinada por la ve-locidad de las despolarizaciones espontáneas del nodo sinoauricular, pero ésta puede ser modifi cada por el sis-tema nervioso autónomo. El nervio vago actúa sobre los receptores muscarínicos para disminuir la frecuencia cardiaca, mientras que las fi bras simpáticas estimulan a los receptores beta adrenérgicos para incrementar a la frecuencia cardiaca.

El volumen latido es determinado por tres factores: a) la precarga, b) la poscarga y c) la contractilidad. a) La precarga es el volumen ventricular al fi nal de la diástole. Un aumento en la precarga conduce a un incremento en el volumen latido. La precarga es principalmente depen-diente del retorno venoso. El retorno venoso, a su vez, se ve infl uenciado por cambios en la posición, la presión intratorácica, el volumen sanguíneo y el balance de la constricción y dilatación (tono) del sistema venoso. La relación entre el volumen ventricular al fi nal de la diásto-le y el volumen latido se conoce como ley de Starling del corazón, la cual establece que la energía de contracción del músculo es directamente proporcional a la longitud inicial de la fi bra muscular. Esta relación se encuentra grafi cada en la Figura 1-1-3. Conforme el volumen al fi -nal de la diástole se incrementa, las fi bras miocárdicas se estiran con una longitud aún mayor y, según la ley de Starling, la energía de contracción y el volumen lati-do también aumentarán hasta un punto de “sobreestira-miento” en donde el volumen latido disminuirá (como sucede en el miocardio insufi ciente). Todo esto hará que el gasto cardiaco también aumente o disminuya en pa-ralelo al volumen latido, siempre y cuando no exista un cambio en la frecuencia cardiaca. Las curvas de la Figura 1-1-3 muestran la efi cacia del corazón en diferentes es-tados de contractilidad, desde el corazón normal hasta el choque cardiogénico; esto último es una condición en la que el corazón está tan dañado por algún estado pato-lógico que el gasto cardiaco es incapaz de mantener las demandas del resto del organismo. En las curvas también se muestran diferentes grados de aumento en la actividad física, los cuales requieren un aumento correspondiente del gasto cardiaco.

b) La poscarga es la resistencia a la expulsión ven-tricular. Esto es originado por la resistencia vascular sistémica, la cual es determinada por el diámetro de las arteriolas y los esfínteres precapilares; mientras menor sea el diámetro de los vasos arteriolares, mayor será la resistencia vascular. El nivel de la resistencia sistémica vascular es controlado por el sistema simpático, el cual se encarga de controlar el tono de la pared muscular de las arteriolas, y por lo tanto su diámetro. La resistencia se mide en dinas • segundo/cm-5. En la Figura 1-1-4 se muestra una serie de curvas de Starling con diferente grado de poscarga, demostrando una caída en el volu-men latido conforme ésta se incrementa.

c) La contractilidad describe la habilidad del mio-cardio para contraerse en ausencia de cualquier cambio en la precarga o poscarga. En otras palabras, es el “po-der” del músculo cardiaco. La infl uencia más importan-te sobre la contractilidad es el sistema nervioso simpá-tico. Los receptores beta adrenérgicos son estimulados por la liberación de noradrenalina de las terminaciones

nerviosas, lo cual aumenta la contractilidad. Un efec-to similar puede ser observado al administrar fármacos de tipo simpaticomiméticos, digoxina y calcio. La con-tractilidad se ve reducida por factores como la acidosis, isquemia miocárdica, y el uso de agentes betabloquea-dores adrenérgicos y antiarrítmicos.

LA CIRCULACIÓN SISTÉMICALos vasos sanguíneos sistémicos se dividen en arterias, arteriolas, capilares y venas. Las arterias proporcionan sangre a los órganos a altas presiones, mientras que las ar-teriolas son vasos más pequeños con paredes musculares que permiten el control directo del fl ujo a través de cada lecho capilar. Los capilares consisten en una simple capa de células endoteliales, que permite el intercambio de nu-trientes entre la sangre y los tejidos. Las venas regresan la sangre desde los lechos capilares hasta el corazón, y con-tienen alrededor de 70% del volumen circulante, en con-traste con 15% del sistema arterial. Las venas actúan como un reservorio, y el tono venoso es importante en la manu-tención del retorno venoso hacia el corazón; por ejemplo, en casos de hemorragia severa, la estimulación simpática origina venoconstricción, y esto desplaza volumen venoso hacia la circulación arterial.

Flujo sanguíneoLa relación entre el fl ujo y la presión se encuentra ejempli-fi cada por la fórmula de Hagen-Poisseuille, la cual estable-ce que la velocidad de fl ujo en un tubo es proporcional a la siguiente fórmula:

Velocidad de fl ujo = (presión)(radio) (longitud)(viscosidad)

Normal durante el ejercicio

Figura 1-1-3. Gráfi ca que ejemplifi ca a la ley de Starling. Las curvas A y B ilustran la elevación en el gasto cardiaco con el incremento en el volumen al fi nal de la diástole (precarga) en un corazón normal. Es importante tomar en cuenta que con un aumento en la contractilidad se incrementa también el gasto cardiaco para el mismo volumen al fi nal de la diástole. En el corazón con enfermedad (C y D) el gasto cardiaco se ve reducido, y disminuye aún más si el volumen ventricular al fi nal de la diástole aumenta a niveles muy elevados (insufi ciencia cardiaca).

Actividadmáxima

Caminata

Reposo

Volumenlatido

A

B

C

DChoque

cardiogénico

Insufi c. cardiaca

Estado contráctil

Normal durante el reposo

Volumen ventricular al fi nal de la diástole

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En vasos en los que el fl ujo es pulsátil más que continuo, y la viscosidad varía conforme la velocidad de fl ujo, la fórmula no es estrictamente aplicable pero refl eja un punto importante: cambios pequeños en el radio resultarán en grandes cambios en la velocidad de fl ujo. Tanto en arteriolas como en capilares los cambios en la velocidad de fl ujo se deben a cambios en su tono, y por lo tanto en su radio.

Control de la presión arterialLa presión arterial sistémica se controla estrictamente para mantener una adecuada perfusión tisular. La pre-sión arterial media toma en cuenta el fl ujo sanguíneo pulsátil en las arterias, y es la mejor medida de presión de perfusión a un órgano. La presión de perfusión se defi ne según la siguiente fórmula:

Presión arterial media =

presión arterial diastólica + ( presión de pulso ) 3

Se debe recordar que la presión de pulso es la di-ferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica.

También se debe tomar en cuenta que la presión arterial media es el producto del gasto cardiaco y la re-sistencia vascular periférica:

Presión arterial media = (gasto cardiaco)(resistencia vascular sistémica)

Si el gasto cardiaco disminuye, por ejemplo, debido a una disminución del retorno venoso por hipovolemia, la presión arterial media también se verá reducida a menos que exista una elevación compensatoria en la resistencia vascular periférica por vasoconstricción de las arteriolas. Esta respuesta es mediada por barorreceptores, los cuales son sensores de presión especializados localizados en el seno carotídeo y en el arco aórtico, y se conectan con el centro vasomotor. Una caída en la presión arterial ori-gina una reducción en la estimulación de estos barorre-

ceptores, y una consecuente reducción de las descargas hacia los centros vasomotores nerviosos. De una manera opuesta, los aumentos en la presión arterial estimularán a los barorreceptores, lo cual conduce a un incremen-to en el tono parasimpático hacia el corazón a través de las ramas del nervio vago, originando una disminución de la función cardiaca; en este caso también existirá una disminución del tono simpático hacia la vasculatura pe-riférica, lo que originará una vasodilatación.

La aplicación clínica de lo contenido en el párrafo an-terior es la maniobra de Valsalva, la cual es una prueba que utiliza las vías nerviosas de los barorreceptores. Se solicita al paciente que trate de respirar de manera forzada contra una glotis cerrada (pujar), lo cual aumentará la presión intrato-rácica. Esto origina una disminución en el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual reduce la estimulación sobre los barorreceptores y la estimulación de éstos sobre los centros vasomotores. Esto origina una va-soconstricción periférica, y un incremento en la frecuencia cardiaca, lo cual es una respuesta normal, ya que de esta forma se trata de mantener a la presión sistólica, aunque la presión de pulso se reduce por vasoconstricción.

SEMIOLOGÍA

PULSO

Pulsos arterialesDurante la exploración de los pulsos se evaluará su fre-cuencia, regularidad, volumen y características. En al-gunas ocasiones ciertos tipos de pulsos son específi cos de algunas condiciones cardiovasculares.a) Pulso irregularmente irregular. Se observa en la fi -

brilación auricular y la taquicardia auricular de fo-cos múltiples.

b) Pulso de ascenso abrupto y rápido colapso. Se en-cuentra en la insufi ciencia aórtica.

c) Pulso bisferiens. Es un pulso de doble impulso que se halla en pacientes con estenosis aórtica en com-binación con la insufi ciencia aórtica.

d) Pulsus parvus et tardus. La traducción signifi ca pulso débil y retrasado, el cual es característico de la este-nosis aórtica.

e) Pulsus alternans. Es la presencia de un pulso de fuerte intensidad, seguido de uno débil. Este pulso se encuentra en pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo.

f) Pulsus paradoxus. Es la presencia de un pulso que disminuye considerablemente su intensidad du-rante la inspiración. Ocurre en el taponamiento cardiaco, constricción pericárdica y obstrucción grave de las vías aéreas

Pulso venoso yugularLas venas yugulares se notan en mayor o menor grado según el largo del cuello, el grosor del panículo adiposo y la presión venosa. Normalmente, en una persona re-clinada en la cama, las venas se ven algo ingurgitadas, llegando hasta la mitad del cuello. En la inspiración, se colapsan (presión negativa intratorácica), y en la es-piración, al toser o pujar, se ingurgitan. En pacientes deshidratados están colapsadas y en una insufi ciencia cardiaca que compromete al ventrículo derecho están ingurgitadas, e incluso se palpan tensas. Las venas yu-gulares externas son las que se ven con más facilidad; las internas, que se ubican por debajo del músculo es-ternocleidomastoideo, en la práctica no se distinguen.

Volumen latido

Volumen ventricular al fi nal de la diástole

Figura 1-1-4. Se muestra una serie de curvas de Starling con diferente grado de poscarga, demostrando una caída en el volumen latido conforme ésta se incrementa.

Aumento de la

poscarga

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9Para observar el pulso venoso conviene que el pacien-

te esté semisentado, en un ángulo de 45º respecto al plano horizontal (totalmente acostado se ven más ingurgitadas, y sentado o de pie se notan menos). En la vena se distinguen unas leves oscilaciones relacionadas con el ciclo cardiaco. Para lograr una mejor visión conviene que el cuello esté despejado y la cabeza girada hacia el lado opuesto. Una luz tangencial ayuda a distinguir mejor. Es frecuente que estas ondas sean difíciles de notar o sencillamente no se vean.

Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la “a” y la “v”.

La primera, la onda “a”, ocurre justo antes de la sístole, y se debe a la contracción de la aurícula dere-cha al vaciarse en el ventrículo derecho. El colapso de la vena después de la onda “a” es el descenso “x” y se debe a la relajación de la aurícula.

La onda “v” ocurre durante la sístole, cuando la válvula tricúspide está cerrada mientras el ventrícu-lo derecho se contrae. En ese momento la aurícula derecha se está llenando pasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superior e inferior. El colapso que se observa después de la onda “v” se denomina descenso “y”, que corresponde al momento que se abre la válvula tricuspídea y la sangre pasa de la aurícula al ventrículo (Figura 1-1-5).

Con registros muy fi nos se describe una pequeña muesca ubicada en el descenso de la onda “a”, que se ha llamado la onda “c”, atribuida al cierre de la válvula tricuspídea al comenzar la sístole, pero no es posible de ver a simple vista.

De acuerdo con lo anterior, la secuencia de las on-das del pulso venoso yugular son: • la onda “a”, que ocurre antes de la sístole (dato

mnemotécnico: contracción auricular). • y la onda “v”, que ocurre durante la sístole (dato

mnemotécnico: llene venoso). Para diferenciar si la onda que uno está viendo es antes o

durante la sístole, conviene estar palpando un pulso arterial, como el radial o el carotídeo del lado opuesto. La onda “a” antecede al pulso arterial y la “v” coincide con él. El descenso “x” sigue a la onda “a” y el descenso “y”, a la onda “v”.

En condiciones patológicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser: 1. Onda “a” grande en cuadros de hipertensión pul-

monar, o estenosis de la válvula pulmonar o tricús-pide, por la resistencia que encuentra la aurícula derecha para vaciarse al ventrículo.

2. Onda “v” gigante en caso de una insufi ciencia tri-cuspídea, debido al refl ujo de sangre que ocurre durante la sístole.

3. Ausencia de onda “a” en caso de existir una fi brila-ción auricular.

4. Un caso especial, que es muy difícil de distinguir, es la pericarditis constrictiva en que el descenso de la onda “y” es muy brusco, para luego ascender debi-do a la poca distensibilidad del ventrículo.

INSPECCIÓNSe observa la pared del tórax para detectar cicatrices y tumoraciones, y el latido de la punta (contracción visible del ventrículo izquierdo durante la sístole). Es necesario inspeccionar para localizar cicatrices (p. ej., de cirugía de revascularización cardiaca o la implantación de una caja de marcapasos).

El latido de la punta se observa como un movimiento de aleteo de un área pequeña torácica entre dos costillas. Este movimiento se origina por el “empuje” del ápex ven-

tricular izquierdo durante el comienzo de la sístole cardia-ca (también llamado punto de máximo impulso). Su posi-ción normal es el quinto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm internamente de la línea medioclavicular. Se desplaza lateralmente en caso de crecimiento ventricular derecho, e inferolateralmente en caso de crecimiento ventricular izquierdo. En casos de hipertrofi a ventricular derecha se observará un levantamiento paraesternal izquierdo.

PALPACIÓN CARDIACALa palpación se realiza para evaluar 1) el latido de la punta, 2) frémitos (socios palpables), 3) otros impulsos y 4) dolor a la palpación.

Se iniciará por contar el número de espacios inter-costales hasta que sea palpable el choque de la punta. La posición del latido de la punta se defi ne como el punto más externo e inferior, en el cual los dedos que palpan se elevan con cada sístole. Un latido de la pun-ta desplazado de forma lateral y/o hacia abajo indica cardiomegalia. En otras ocasiones este desplazamiento puede ser secundario a una deformación de la pared torácica o una alteración del pulmón o la pleura.

Alteraciones en el latido de la puntaa) Latido de la punta de doble impulso. Se palpan dos

impulsos distintos con cada sístole, y es caracterís-tico de la cardiomiopatía hipertrófi ca.

b) Latido de la punta hiperdinámico (por carga de pre-sión). Es un impulso fuerte y sostenido que ocurre con la estenosis aórtica o la hipertensión.

c) Latido de la punta hipercinético (por carga de volumen diastólico). Es un impulso coordinado que se siente so-bre un área más grande de lo normal en el precordio, y suele ser resultado de la dilatación del ventrículo iz-quierdo, como sucede en la insufi ciencia aórtica.

d) Latido de la punta discinético. Es un latido incoor-dinado y grande, por lo general secundario a un infarto miocárdico.

Figura 1-1-5. Pulso venoso yugular.

Onda “c”: cierre de la válvula tricuspídea (sístole)

Onda “a”: contracción

auricular derecha Onda “v”: contracción ventricular derecha (“abombamiento”

tricuspídeo)

Descenso “x”: relajación auricular

derecha

Descenso “y”: abertura de la

válvula tricuspídea (diástole)

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EDe) Latido de punta de golpe ligero. Corresponde a un

levantamiento en la región correspondiente al foco mitral (quinto espacio intercostal izquierdo y la lí-nea medioclavicular ipsolateral). Es posible la palpación de fl ujos turbulentos (fré-

mito), los mismos que originan los soplos en la aus-cultación. Los frémitos apicales se detectan con faci-lidad en el paciente en decúbito lateral izquierdo. La presencia de un frémito indica la existencia de una anormalidad importante del corazón.

Con el paciente en posición supina se palpa toda el área precordial con la palma de la mano. Debe descartar-se la existencia de dolor precordial a la palpación con la punta de los dedos (p. ej., en osteocondritis o neu-ralgias). Se buscarán intencionadamente movimientos pulsátiles (p. ej., el choque de la punta [vide infra]), vibra-ciones valvulares palpables, frémitos, ritmo de galope diastólico, roces pericárdicos palpables.

AUSCULTACIÓN CARDIACA

IntroducciónLos sonidos cardiacos son el resultado de movimientos valvu-lares y fl ujos sanguíneos. Los focos o área cardiaca de auscul-tación se describen a continuación (Figura 1-1-6): a) Foco aórtico: se encuentra en el segundo espacio inter-

costal derecho, anexo al borde esternal. b) Foco pulmonar: se ubica en el segundo espacio intercos-

tal izquierdo, anexo al borde esternal. c) Foco tricuspídeo: está al nivel de la quinta articulación

condrocostal izquierda. d) Foco mitral: se encuentra en la intersección del quinto

espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular ipsilateral.

e) Área esternoclavicular: está por encima del esternón y su unión con ambas clavículas. En esta área se puede explo-

rar el arco aórtico y la arteria pulmonar, los cuales se en-cuentran inmediatamente inferiores, en el primer espacio intercostal izquierdo.

f) Área ventricular derecha: se halla desde el tercer espacio intercostal hasta el extremo distal del esternón, sobre el lado derecho del tórax, en la región donde el ventrículo derecho se encuentra adosado a la caja torácica.

g) Segundo foco aórtico (Erb): se ubica en el área ven-tricular derecha, a nivel del tercer espacio intercostal izquierdo. Representa a las válvulas aórtica y pulmo-nar y es de gran utilidad al examinar pacientes con insufi ciencia aórtica.

h) Otras áreas: existe el área del mesocardio y la epigástrica.

Ruidos cardiacosEn cada ciclo cardiaco normal se pueden escuchar dos ruidos correspondientes a los cierres valvulares (las aber-turas valvulares normales deben ser silenciosas). Entre el primer y el segundo ruidos existe una breve pausa (pri-mer silencio o pequeño silencio), y entre el segundo y el primer ruidos del siguiente ciclo se escucha una pausa de mayor duración (segundo silencio o gran silencio). La cronología de los ruidos cardiacos respecto al electrocar-diograma puede observarse en la Figura 1-1-7.

Primer ruido (R1)Este ruido es el resultado del cierre simultáneo de las vál-vulas auriculoventriculares (mitral y tricuspídea) y marca el inicio de la sístole ventricular. El primer ruido cardiaco es de tono bajo y de mayor duración que el segundo ruido (se percibe como un dom). Su mayor intensidad es en la punta cardiaca y puede auscultarse casi simultáneamente con la palpación del choque del pulso carotídeo. El pe-queño silencio es un espacio de índole sistólica; por lo que todo ruido sobreañadido en esa pausa será sistólico.

Segundo ruido (R2)Este ruido es producido por el cierre simultáneo de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al inicio de la diástole ventricular. Es de tono más alto y más corto que el primer ruido (se percibe como un lop). Su mayor in-tensidad es en los focos de la base. En adultos normales es posible percibir un desdoblamiento (percepción por separado del componente aórtico y del pulmonar) al fi -nal de la inspiración. La pausa entre este ruido y el R1 del siguiente latido representa un espacio diastólico, y todos los sonidos sobreañadidos por ende serán diastólicos.

Tercer ruido cardiaco (R3)Se produce inmediatamente después del segundo rui-do. Se origina por las vibraciones de la pared ventricular al ser impactadas por la corriente de sangre que entra du-rante el llenado ventricular rápido. Puede escucharse con mayor facilidad mediante la campana del estetoscopio.

En niños y jóvenes se ausculta frecuentemente a ni-vel de la punta y desaparece por lo general después de los 25 años de edad. Cuando aparece en edades más tardías se considera patológico, lo cual indica la exis-tencia de una insufi ciencia ventricular, sobrecarga de volumen, o estados de alto gasto cardiaco (p. ej., fi ebre o anemia); de esta forma se podrá auscultar un ritmo de tres tiempo (ritmo de galope)

Cuarto ruido cardiaco (R4)El cuarto ruido cardiaco representa la contracción au-ricular durante la diástole tardía. De manera similar al R3, el R4 es un sonido de baja frecuencia que se aus-

Líneamediosternal

Figura 1-1-6. Focos de auscultación cardiaca.

Línea medioclavicular

Área aórtica Área esternoclavicular

Área pulmonar

Segundo foco aórtico

Área ventricularderecha

Áreatricuspídea

Áreamitral o apical

Áreaepigástrica

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11culta más fácilmente en el ápex con la campana del estetoscopio. La presencia de este ruido nunca se con-sidera normal, y se asocia con condiciones en las que los ventrículos presentan disminución de su distensibi-lidad (p. ej., infarto miocárdico o hipertrofi a ventricular izquierda).

Desdoblamiento del primer ruido cardiacoNormalmente se cierra primero la válvula mitral y después la tricuspídea debido a que el ventrículo izquierdo se ac-tiva antes. El tiempo entre ambos eventos es tan pequeño (0.1 a 0.2 s) que a la auscultación el primer ruido se perci-be como único. Las condiciones más frecuentes en que se desdobla el primer ruido son: a) bloqueo completo de la rama derecha del haz de His, b) enfermedad de Ebstein y c) chasquido protosistólico aórtico o pulmonar.

Desdoblamiento del segundo ruido cardiacoEl segundo ruido cardiaco está compuesto por un com-ponente aórtico (A2) y uno pulmonar (P2). De manera normal, en primer lugar sucede el cierre de la válvula aórtica, y por lo tanto el A2, y en segundo lugar el cierre de la válvula pulmonar, y por lo tanto el P2. Normal-mente ambos componentes son identifi cados como uno solo. Esta diferencia cronológica es aún mayor durante la inspiración debido a un incremento en la capacitan-cia del lecho vascular pulmonar. Un aumento en este desdoblamiento, pero que mantiene sus variaciones mediante la respiración, puede suceder en pacientes con bloqueo de rama derecha, insufi ciencia ventricular derecha grave, o hipertensión pulmonar intensa debido al retraso en el vaciamiento del ventrículo derecho. En otros pacientes el desdoblamiento será de característi-cas fi jas, es decir, no variará durante la respiración (des-doblamiento fi jo del R2), y es característico de la comu-nicación interauricular. Existe una tercera variante de desdoblamiento, que es el desdoblamiento paradójico del R2, el cual se origina por un componente aórtico tan retrasado que sucede después del cierre de las válvulas pulmonares, y es disminuido durante la inspiración. El desdoblamiento paradójico es frecuente en pacientes con bloqueo de rama izquierda, persistencia del con-ducto arterioso y estenosis aórtica grave, representando

un retraso en el vaciamiento del ventrículo izquierdo (como en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis aórtica) o un cierre prematuro de la válvula pulmonar (como en la persistencia del conducto arterioso).

Anormalidades de los ruidos cardiacosEn el Cuadro 1-1-1 se encuentran las anormalidades más frecuentes en los ruidos cardiacos así como su sig-nifi cado clínico.

Otros ruidos cardiacosEn algunas ocasiones se puede distinguir un chasqui-do de abertura mitral, el cual se describe como un ruido de alta tonalidad que ocurre en la estenosis mitral a una distancia variable después del R2. Este ruido es ori-ginado por la abertura súbita de la válvula mitral y va seguido del soplo diastólico de estenosis mitral. Se es-

Ruido cardiaco Condición patológica asociada

Primer ruido aumentado en intensidad Estenosis mitral

Variabilidad en la intensidad del primer ruido Fibrilación auricular, disociación auriculoventricular

Segundo ruido cardiaco aumentado en intensidad Hipertensión

Desdoblamiento fi jo del segundo ruido cardiaco Comunicación interauricular

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardiaco Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica grave, persistencia del conducto arterioso

Desdoblamiento amplio del segundo ruido cardiaco Bloqueo de rama derecha con variaciones respiratorias

Presencia de tercer ruido cardiaco Disfunción ventricular, sobrecarga de volumen, estados de alto gasto cardiaco (p. ej., anemia o fi ebre)

Chasquido temprano de eyección sistólica Válvula aórtica bicúspide, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar

Chasquido mesosistólico Prolapso de la válvula mitral

Chasquido de abertura mitral Estenosis mitral

Frote pericárdico Pericarditis constrictiva

Cuadro 1-1-1. Anormalidades en los ruidos cardiacos y su asociación clinicopatológica

Electrocardiograma

Figura 1-1-7. Relación de las ondas del electrocardiograma con la cronología de los ruidos cardiacos. (R: ruido.)

Cronologíade los ruidos cardiacos

R

P

R

T

u T

S

uTSTQRSPR

PQT

S

Q

Q

A2 P2

R3 R4

R1 A2 P2R3

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EDcucha mejor colocando el diafragma del estetoscopio en la parte inferior del borde izquierdo del esternón. El uso del término chasquido de abertura implica el diagnósti-co de estenosis mitral.

El chasquido de eyección sistólica es un ruido sistóli-co temprano de alta tonalidad que se encuentra en el área aórtica o pulmonar y puede ocurrir en casos de estenosis

aórtica o pulmonar congénita en la que la válvula per-manece movible; va acompañado del soplo sistólico de expulsión de la estenosis aórtica o pulmonar.

El chasquido mesosistólico es un ruido de alta to-nalidad de localización sistólica y de mayor intensidad en el foco mitral. Es un hallazgo común. Puede ir se-guido de un soplo sistólico. El chasquido puede pre-sentarse por el prolapso de una o ambas hojuelas de la válvula mitral redundantes durante la sístole.

Soplos cardiacosLos soplos son ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en la región precordial o en su vecindad. Evidencian enfermedad valvular cardiaca, aunque en algunas ocasiones pueden ser fi siológicos. Se producen por la turbulencia de fl ujo (la aparición y el grado de turbulencia dependen de la velocidad y la viscosidad de la sangre, y del tipo y confi guración del obstáculo que surja en la corriente sanguínea).

La evaluación de un soplo comprende la descrip-ción de ocho características:a) Intensidad. Se puede utilizar la escala de 6 gra-

dos: 1) muy débil, apenas audible; 2) débil, au-dible sólo en silencio; 3) moderado, claramente audible; 4) intenso; 5) muy intenso, se asocia con frémito y puede oírse con el estetoscopio parcial-mente alejado del pecho; 6) de intensidad máxi-ma, se oye aun sin el estetoscopio. La intensidad también incluye la forma en que un soplo varía en el tiempo: a) in crescendo o creciente, b) de-crescendo, c) in crescendo-decrescendo o romboidal o en diamante.

b) Tono. Pueden ser de tono alto o agudo, o de tono grave y bajo.

c) Timbre. Se describen como suaves o aspirativos, soplantes, rasposos o ásperos, en maquinaria, a chorro de vapor, música, etcétera.

d) Momento. De acuerdo a si el soplo ocurre en sístole y/o diástole.

e) Duración. Se clasifican según la duración en a) holodiastólico (todo el espacio del gran silencio entre R1 y R2; b) protosistólico y protodiastó-lico (ocurren de manera temprana durante la sístole y la diástole, respectivamente); c) meso-sistólico o de eyección (comienza después del R1, con pico en mesosístole y termina antes de oírse el R2; d) mesodiastólico (ocurre en medio de la diástole); e) telesistólico (se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmedia-tamente antes de oírse el segundo ruido, tardío en la sístole); f) Telediastólico o presistólico (ocurre en la diástole, inmediatamente antes del R1 del siguiente ciclo).

f) Foco en donde se oye más intensamente. g) Irradiaciones. Éstas son correspondientes a la direc-

ción del fl ujo de la sangre. h) Modifi caciones. Las modifi caciones son respecto

a la respiración, ejercicio, tratamiento, etcétera. Es importante mencionar que los eventos aórti-

cos son mejor identifi cados con el paciente inclinado hacia delante y al fi nal de la espiración; los eventos mitrales se escuchan mejor con el paciente en decúbi-to lateral izquierdo durante la espiración; los eventos del corazón derecho (a excepción del chasquido de eyección pulmonar) son más intensos durante la ins-piración; los eventos del corazón izquierdo son más intensos durante la espiración. En la Figura 1-1-8 se

Soplo sistólico con cúspide temprana(p. ej., en esclerosis aórtica)

Figura 1-1-8. Representación gráfi ca de los principales soplos patológicos cardiacos.

Soplo sistólico con cúspide tardía(p. ej., en estenosis aórtica, estenosis pulmo-nar, cardiomiopatía hipertrófi ca)

Soplo holosistólico (p. ej., en la insufi ciencia mitral, insufi ciencia tricuspídea, comunicación interventricular)

Soplo mesosistólico(p. ej., en el prolapso de la válvula mitral)

Soplo diastólico decrescendo (p. ej., en insufi ciencia aórtica, insufi ciencia pulmonar)

Soplo diastólico con acentuación presistólica y chasquido de abertura (p. ej., en estenosis mitral)

Soplo continuo, o en “máquina”(p. ej., en persistenciadel conducto arterioso, en fístulas arteriovenosas)

S1

S1

S1

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S1

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S2

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Chasquido

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observa la representación gráfi ca de los principales soplos cardiacos patológicos; en la Figura 1-1-9 se en-cuentran grafi cados los epicentros de los principales soplos cardiacos.

En el Cuadro 1-1-2 se describen las características a la auscultación de los principales soplos cardiacos.

Frotes pericárdicosLos frotes de fricción pericárdicos son de calidad “rasposa” y varían durante la respiración. El frote pericárdico consta de tres componentes, de los cuales uno o dos son identifi cados: a) componente sistólico auricular; b) componente sistólico ventricular, y c) componente diastólico ventricular.

Foco pulmonar:a) CIAb) Estenosis pulmonar aisladac) CIA + estenosis pulmonard) Tetralogía de Fallote) Desembocadura anómala de venas pulmonaresf) Variedades de atresia pulmonarg) PCA con hipertensión arterial acentuada

Figura 1-1-9. Epicentro de los principales soplos cardiacos patológicos. (CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; PCA: persistencia del conducto arterioso.)

Mesocardio:a) CIVb) Insufi ciencia tricuspídea congénita aislada

Foco aórtico:a) Estenosis aórtica

Ápex:a) Insufi ciencia mitral congénita aisladab) Insufi ciencia mitral adquirida

Primer ruido Segundo ruido Ruidos agregados Soplos Pulsos Otros

Estenosis A2 disminuido; Chasquido de abertura Soplo eyectivo en rombo, Parvus et tardus Latido ventricular aórtica desdoblamiento posterior al S1; S4 de predominio izquierdo sostenido paradójico del S2 mesosistólico con irradiación a cuello; el soplo disminuye con empuñamiento y aumenta al levantar las extremidades inferiores y posterior a la maniobra de Valsalva

Insufi ciencia Si es grave, S2 disminuido Soplo diastólico en Pulso saltón oaórtica el S1 disminuye en intensidad decrescendo. En casos bisferiens con de intensidad graves existe soplo de irradiación hacia Austin-Flint (de tono grave el ápex que se produce por un deterioro de la abertura de la valva anterior de la válvula mitral, frente al chorro aórtico de regurgitación)

Estenosis S1 aumentado Aumento de Chasquido de Soplo diastólico con En algunasmitral en intensidad intensidad de S2 abertura mitral acentuación presistólica ocasiones con desdoblamiento disminuido en caso de hipertensión pulmonar secundaria

continúa

Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en Cardiología

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Primer ruido Segundo ruido Ruidos agregados Soplos Pulsos Otros

Insufi ciencia S1 disminuido Aumento de P2 en S3 en casos graves Soplo holosistólico que irradia Latido del ápex mitral caso de hipertensión a la axila; el soplo aumenta aumentado en pulmonar secundaria con el empuñamiento y amplitud disminuye con la inspiración y la maniobra de Valsalva

Estenosis Desdoblamiento Chasquido de eyección Soplo mesosistólico, sin Latido delpulmonar amplio del S2; pulmonar; presencia irradiaciones; el soplo se ventrículo disminución del de S4 acentúa durante la inspiración derecho componente P2 y a la elevación pasiva de sostenido y los miembros inferiores; aumentado en el soplo disminuye durante intensidad la espiración

Insufi ciencia Reforzamiento del Presencia de S3 en el Soplo holosistólico que Onda “v” Latido ventriculartricuspídea componente P2, borde esternal izquierdo aumenta con la inspiración y gigante del derecho sostenido en caso de la elevación pasiva de los pulso venoso y aumentado en hipertensión miembros inferiores, y yugular intensidad; pulso pulmonar disminuye durante la hepático espiración

S1: primer ruido cardiaco; S2: segundo ruido cardiaco; S3: tercer ruido cardiaco; S4: cuarto ruido cardiaco; A2: componente aórtico del segundo ruido cardiaco; P2: componente pulmonar del segundo ruido cardiaco.

Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en cardiología (continuación)

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2. Angina estableINTRODUCCIÓNEste síndrome es secundario a una isquemia miocárdica transitoria, principalmente debido a un proceso obs-tructivo de las arterias coronarias (las manifestaciones clínicas aparecen por lo regular cuando existe una es-tenosis mayor a 70%). La presentación clásica es la de un paciente que refi ere una “molestia” torácica, la cual es descrita como opresiva y, en muy raras ocasiones, como dolor. Al solicitar al paciente que localice el dolor, presiona el esternón con el puño cerrado para indicar una localización de tipo subesternal (signo de Levine). Esta molestia se describe con un patrón crescendo-de-crescendo, una duración típica de 2 a 5 min (recordar que si el episodio es de mayor duración es probable que se trate de una angina inestable o un infarto miocárdico [síndrome coronario agudo]), y puede irradiar hacia el hombro izquierdo, ambos brazos, mandíbula, espalda y/o epigastrio. Estos episodios de angina son desenca-denados típicamente por el ejercicio o por estrés emo-cional, y desaparece con el reposo y la nitroglicerina. En el Cuadro 1-2-1 se describe la clasifi cación de la angina según sus características clínicas.

FISIOPATOGENIAConforme se instala la enfermedad ateroesclerosa co-ronaria existe un crecimiento excéntrico de la placa, pero sin compromiso inicial de la luz vascular. En esta etapa la coronariografía o la prueba de esfuerzo resul-tará negativa y la enfermedad arterial coronaria será desapercibida. Una vez más, avanzado el proceso ate-roesclerótico, la placa continúa su crecimiento hacia el lumen coronario, resultando en obstrucción, y como consecuencia en angina.

Cuando las arterias coronarias son normales éstas se encargan de la regulación del fl ujo sanguíneo en respuesta a los cambios en el consumo miocárdico de oxígeno. Cuando las demandas miocárdicas se hallan incrementadas (p. ej., durante el ejercicio), las arterias coronarias aumentarán su diámetro para proveer un adecuado fl ujo hacia el miocardio hiperactivo. Este tipo de autorregulación a nivel de las arteriolas requiere la presencia de un endotelio vascular sin alteraciones. Esta

vasodilatación es mediada a través de metabolitos como la adenosina, acidosis, disminución en la presión parcial de oxígeno, y elevación en los niveles de dióxido de car-bono, entre otros. Cuando las estenosis coronarias son mayores a 70%, el fl ujo coronario disminuye en 90% a pesar de existir una máxima vasodilatación coronaria. Durante situaciones que aumentan las demandas mio-cárdicas de oxígeno, las arteriolas coronarias no pueden aumentar aún más su grado de vasodilatación, lo cual concluye en una limitación del fl ujo arterial en relación a las necesidades miocárdicas. Las estenosis mayores a 90% pueden originar isquemia aun en reposo.

En algunas ocasiones los pacientes con enfermedad valvular aórtica o cardiomiopatía hipertrófi ca pueden presentar sintomatología anginosa en ausencia de una obstrucción coronaria.

CUADRO CLÍNICOExcluyendo a la presentación clínica del cuadro an gino-so previamente descrito en la introducción de este ca-pítulo, en estos pacientes la exploración física es relati-vamente normal. Existen ciertas condiciones asociadas que deben hacer sospechar la presencia de enfermedad arterial coronaria, como hipertensión (p. ej., altera-ciones en la retina), hiperlipidemia (p. ej., xantomas) y alteraciones vasculares (p. ej., disminución de los pulsos en las extremidades inferiores, soplos vascula-res). A la exploración física cardiaca no se encuentran alteraciones, a excepción de los pacientes con antece-dente de algún infarto (signos de disfunción ventricular izquierda: tercer ruido cardiaco, presión venosa yugu-lar aumentada, edema pulmonar, etcétera). En algunos pacientes puede ser evidente un soplo de insufi ciencia mitral durante los episodios de angina, como resultado de la disfunción de los músculos papilares secundaria a isquemia.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de angina se puede realizar fácilmente me-diante una historia clínica. Los estudios de gabinete y labo-ratorio existentes tienen la principal función de confi rmar el diagnóstico, en especial cuando éste es confuso.

Angina típica (angina defi nitiva) Angina atípica (probable angina)

• Molestia torácica subesternal de intensidad y duración típica • Cuenta con dos de los criterios de la angina típica (el paciente ya lleva tiempo con este tipo de ataques que permanecen El dolor es más que todo pleurítico, agudo, lancinante. Más frecuente con características similares) en mujeres, diabéticos y ancianos

• Se desencadena con el ejercicio o el estrés emocional Dolor torácico no cardiaco (posible angina)

• Desaparece con el reposo o nitroglicerina • Cuenta con uno o ninguno de los criterios de la angina típica

La duración típica es de 3 a 15 min. Angina inestable

Angina inestable Pacientes con angina estable previa:

Pacientes con angina estable previa: • Primeras dos semanas de un episodio de primera vez de angina

• Aumento en la intensidad o duración con respecto a los cuadros previos • Dolor prolongado en reposo

• El evento ocurre en reposo o con una actividad física menor a la usual

• La angina requiere más tiempo de reposo o mayor dosis de nitroglicerina para desaparecer

Cuadro 1-2-1. Clasifi cación de la angina

Las obstrucciones coronarias que más frecuentemente producen angina durante el ejercicio son aquellas que reducen la luz del vaso en más de 70%.

En el dolor de pecho de tipo isquémico es frecuente que el paciente se presione con el puño cerrado para indicar una localización de tipo subesternal.

ª

El principal factor de riesgo para la cardiopatía isquémica es la ateroesclerosis.

ª

El consumo de oxígeno por el miocardio está determinado por el cronotropismo, inotropismo y la tensión de la pared.

ª

En la angina de pecho se libera ácido láctico, el cual produce dolor y vasodilatación.

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EDEn aproximadamente la mitad de los pacientes con

angina estable crónica el electrocardiograma en reposo es normal, o tan sólo presenta cambios inespecífi cos en el segmento ST, ondas Q, alteraciones de la conducción y complejos ventriculares prematuros, principalmente en aquellos con antecedente de infarto.

Los estudios diagnósticos dirigidos a la detección de la enfermedad arterial coronaria están diseñados para realizarse principalmente en pacientes con angina y fac-tores mayores de riesgo cardiovascular. En la actualidad se prefi ere iniciar con los estudios menos invasivos.

PRUEBAS DE ESFUERZOLa prueba de esfuerzo es el primer estudio que debe rea-lizarse en este grupo de pacientes. Los resultados falsos positivos y negativos ocurren hasta en 20 a 30% (más frecuente en mujeres). Además de su utilidad diagnósti-ca, estas pruebas son capaces de proporcionar informa-ción pronóstica, como el grado de isquemia presente, disfunción ventricular izquierda, respuesta de la presión arterial y frecuencia cardiaca (los dos últimos son los principales predictores de eventos clínicos adversos).

Prueba de esfuerzo en banda sin fi nPara poder realizarse, el paciente debe contar inicial-mente con un electrocardiograma normal, sin bloqueos de rama ni marcapasos. Se considera como una prueba positiva la depresión del segmento ST 1 mm, o 2 mm en caso de anormalidades en la repolarización, en más de cinco derivaciones. Adicionalmente se registran cam-bios en la presión arterial (hipotensión), arritmias cardia-cas y frecuencia arterial, los cuales tienen valor pronósti-co. Es el procedimiento más sensible para determinar la presencia de cardiopatía isquémica.

Ecocardiograma de esfuerzoConsiste en la realización de un ecocardiograma bi-dimensional inmediatamente después de un esfuerzo físico. La positividad de la prueba se basa en la presen-cia de uno o más segmentos con anormalidades en la movilidad parietal (hipocinesia, discinesia, acinesia), de dilatación ventricular o ambas.

Ecocardiograma con estimulación con dobutaminaSe realiza en pacientes con incapacidad para realizar ejerci-cio, ya sea con o sin electrocardiograma normal, al mismo tiempo que se administra dobutamina. Es positiva cuando existe anormalidad en la movilidad del ventrículo izquier-do, o empeoramiento de una zona con alteraciones ya existentes, así como dilatación ventricular izquierda.

Otras pruebas de esfuerzoEntre otras se encuentran la prueba de esfuerzo cuan-tifi cada, la perfusión por tomografía computada con emisión de fotones (SPECT) con análisis cuantitativo.

CORONARIOGRAFÍAActualmente se considera el estándar de oro para rea-lizar el diagnóstico de enfermedad coronaria obstruc-tiva, a pesar de que puede pasar por alto la presencia de placa extraluminal. Las indicaciones incluyen sin-tomatología refractaria, prueba de esfuerzo anormal y particularmente con alto grado de isquemia (más de 1 mm de depresión del segmento ST); isquemia con leve esfuerzo; defectos de la movilidad de gran tamaño o múltiples; defectos de perfusión importantes. Dolor

atípico o resultados inconclusos también suelen ser in-dicación de angiografía.

BIOMARCADORESNiveles elevados de proteína C de alta sensibilidad y péptido natriurétrico cerebral han demostrado ser pre-dictores importantes en cuanto a pronóstico en pacien-tes con angina estable o enfermedad arterial coronaria asintomática. Sin embargo, es necesaria más evidencia.

TRATAMIENTOEl tratamiento sintomático se logrará a través de la dis-minución del consumo miocárdico de oxígeno (terapia farmacológica) o a través del aumento del fl ujo corona-rio (tratamiento farmacológico o revascularización per-cutánea o quirúrgica). Se deberán evitar todas aquellas situaciones que puedan aumentar las demandas ener-géticas del miocardio (p. ej., anemia, fi ebre, taquicar-dia, tirotoxicosis, infecciones). También se debe enfocar parte del tratamiento a la reducción de los factores de riesgo (p. ej. control de los niveles de colesterol, hi-pertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, pérdida de peso, hábitos dietéticos, ejercicio regular).

Los fármacos se dividen en dos categorías: antian-ginosos (antiisquémicos) y vasculoprotectores. La ma-yoría de estos fármacos sólo detiene la progresión, y muy pocos son capaces de causar regresión del proceso ateroescleroso. Parte importante del tratamiento son los cambios en el estilo de vida y la revascularización.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antianginosos En este grupo se encuentran los nitratos, bloqueado-res de los receptores beta adrenérgicos y antagonistas de los canales de calcio. Aunque no mejoran la mor-talidad ni evitan los infartos, aumentan la capacidad del paciente al ejercicio. A pesar de que la evidencia demuestra que los tres grupos poseen la misma efecti-vidad, se prefi ere iniciar con bloqueadores beta adre-nérgicos ya que reducen la mortalidad después de un IAM, aunque esto no está comprobado en cardiopatía isquémica crónica. a) Betabloqueadores adrenérgicos: disminuyen el consu-

mo miocárdico de oxígeno a través de su efecto en la presión arterial, contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben utilizar con cuidado en pacientes con de-presión, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, espasmo vasocoronario, disfunción eréctil.

b) Bloqueadores de los canales de calcio: aumentan el fl u-jo coronario y disminuyen el consumo de oxígeno. El uso de verapamil y diltiazem se debe utilizar con cuidado en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor a 30% o con disfunción sinusal o nodal.

c) Nitratos: son vasodilatadores venosos, aunque también tienen cierto efecto coronario. Al disminuir la precarga también disminuyen el trabajo cardiaco. En su forma sublingual actúan tan rápido como en 5 a 10 min. Se debe evitar su uso en conjunto con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafi l, tadalafi l, vardenafi l). Es posible utilizar terapia dual en casos refractarios,

aunque la terapia triple no se recomiendada.

Protectores vascularesa) Aspirina: reduce la morbimortilidad con dosis de

81 a 150 mg/día.

La prueba de esfuerzo es el primer estudio que debe realizarse

en pacientes con angina estable.

La prueba de esfuerzo se considera

positiva cuando existe una depresión

del segmento ST 1 mm, o 2 mm en caso de que existan

anormalidades de la repolarización, en más de cinco derivaciones.

ª

El procedimiento diagnóstico

más sensible para determinar

cardiopatía isquémica es la

prueba de esfuerzo en banda.

El estándar de oro para la detección de enfermedad arterial

coronaria de tipo obstructivo es la coronariografía.

Indicaciones de coronariografía:

a) Sintomatología refractaria.

b) Prueba de esfuerzo anormal. c) Sintomatología

que se presenta con esfuerzos leves. d) Defectos de

movilidad ventricular. e) Múltiples defectos

de perfusión. f) Dolor atípico

o resultados inconclusos.

El tratamiento sintomático se

logrará a través de la disminución del

consumo miocárdico de oxígeno (terapia farmacológica) o a través del aumento del fl ujo coronario

(tratamiento farmacológico o

revascularización percutánea o

quirúrgica).

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17b) Estatinas: reducen la tasa de eventos coronarios y

la mortalidad en este grupo de pacientes. También disminuye la frecuencia con la que se presenta la angina. La meta es lograr un nivel 100 mg/dL de colesterol LDL y 70 mg/dL en pacientes de muy alto riesgo (diabéticos, multivasculares, múltiples factores de riesgo). A dosis elevadas puede causar regresión de la placa (atorvastatina 80 mg/día).

c) Clopidogrel: en los pacientes a los cuales se les ha realizado intervencionismo coronario.

d) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-na: en pacientes de muy alto riesgo: diabéticos, insufi ciencia renal crónica, infarto previo, dismi-nución de la función ventricular, mayor a 55 años.

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICALa revascularización incluye la angioplastia o la ciru-gía de derivación cardiaca. En aquellos pacientes con angina persistente a pesar del tratamiento farmacoló-gico, o en el caso de pacientes de alto riesgo identifi ca-dos por las pruebas de esfuerzo, se deberá realizar una coronariografía diagnóstica para defi nir la anatomía y la posibilidad de revascularización. Se ha demostrado que ninguna de las dos técnicas disminuye la tasa de mortalidad ni de infartos, por lo que sólo están indica-das en pacientes en los que la angina causa deterioro de la calidad de vida a pesar de medicación óptima.

ANGINA DE PRINZMETALEste tipo de angina ocurre principalmente en reposo y se asocia con elevaciones del segmento ST en el elec-trocardiograma. La angina de Prinzmetal se origina por un espasmo de las arterias coronarias produciendo una oclusión total coronaria. Entre los principales factores de riesgo para desarrollar este tipo de angina se encuen-tran el tabaquismo y el consumo de cocaína.

Este tipo de pacientes son, en general, de menor edad que el clásico sujeto con angina estable. La angi-na suele aparecer en reposo, a diferencia de la angina estable, la cual aparece durante actividades físicas. A diferencia de la clásica depresión del segmento ST del paciente con angina estable, en los individuos con angi-na de Prinzmetal existe una elevación del segmento ST. Es común encontrar en estos pacientes infartos miocár-dicos y arritmias secundarias al vasoespasmo coronario.

El diagnóstico defi nitivo se realiza mediante la vi-sualización de un espasmo coronario, con la concomi-tante isquemia, durante un estudio angiográfi co. En pacientes con sospecha de angina de Prinzmetal se pue-de administrar acetilcolina o ergonovina intracoronaria para inducir espasmo.

En cuanto al tratamiento, los ataques agudos pue-den ser controlados mediante nitratos de corta acción, y la prevención, mediante nitratos de larga duración o calcioantagonistas (principalmente, nifedipino).

Ninguno de los antianginosos ha demostrado reducir la mortalidad. Su principal efecto se basa en aumento de tolerancia al ejercicio sin padecer angina.

ª

El propranolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque disminuye la demanda miocárdica de oxígeno.

Las estatinas han demostrado capacidad de originar regresión de la placa ateroesclerosa y estabilizarla.

La revascularización no disminuye la tasa de infarto o de mortalidad.

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3. SICA I: infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST (IAM CESST)

INTRODUCCIÓNEl infarto miocárdico agudo tiene su origen en la fractura o erosión de una placa ateroesclerótica en las arterias co-ronarias, lo cual inicia la cascada de la coagulación culmi-nando en la formación de un trombo coronario oclusivo. Cuando la oclusión persiste, la manifestación electrocar-diográfi ca será una elevación del segmento ST en las de-rivaciones correspondientes a las áreas cardiacas afectadas (Figura 1-3-1). La oclusión coronaria completa produce necrosis miocárdica después de 15 a 30 min de isquemia, e inicia una onda de necrosis miocárdica que se extiende desde el endocardio y se dirige hacia el epicardio (fenóme-no de frente de onda); el tamaño de la zona infartada es inversamente proporcional al tiempo que la oclusión tarda en desaparecer. Por esta última razón se necesita una rá-pida restauración del fl ujo coronario a fi n de evitar que la onda de necrosis continúe expandiéndose en el miocardio.

Los estudios en la comunidad muestran que la mortalidad global en el primer mes, secundaria a los síndromes coronarios agudos, es de 50% y la mitad de estas muertes ocurre en las primeras 2 h. En contraste, la mortalidad intrahospitalaria se ha reducido hasta 4 a 6% con la mejoría a través de las últimas décadas en el manejo de estos pacientes

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

PLACA VULNERABLE O INESTABLEExisten placas ateroscleróticas con mayor susceptibilidad a la rotura (placa vulnerable o inestable), las cuales se caracterizan por tener un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una capa delgada de tejido fi broso. Es impor-tante mencionar que este proceso de desestabilización, y que más adelante desencadenará en una rotura de placa, está altamente infl uenciado por factores infl amatorios tanto

locales como sistémicos. La cascada de la coagulación se ac-tiva al fracturarse o erosionarse la placa aterosclerótica. Uno de los primeros eventos en ocurrir es la activación, adhe-sión y agregación plaquetaria por medio del factor de von Willebrand, la glucoproteína IIb/IIIa y la producción de tromboxano A2, serotonina, epinefrina y factor activador de las plaquetas. Hoy en día se están tratando de identifi car a través de estudios de imagen (caracterización de la placa mediante ultrasonido intravascular coronario y tomografía por coherencia óptica) aquellas placas que se consideran vulnerables. Una vez activadas las plaquetas, éstas adquie-ren gran afi nidad por la protrombina y el fi brinógeno. La primera es convertida en trombina, la cual se encarga de convertir el fi brinógeno en fi brina. Una vez que se produce una gran cantidad de fi brina, ésta actúa en forma de red (matriz de fi brina) y captura tanto plaquetas como eritroci-tos (formación del trombo). La fi brina en este trombo ad-quiere rápidamente una alta afi nidad por el plasminógeno (forma inactiva de la plasmina), cuya función principal es la lisis de la red de fi brina, y con ello, la destrucción del trom-bo. La conversión de plasminógeno a plasmina se lleva a cabo por el activador tisular del plasminógeno, ya sea en su forma natural o administrada en forma de fármaco fi bri-nolítico (estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa).

Es importante mencionar que las estenosis corona-rias de grado leve a moderado son las que sufren rotura más a menudo con una frecuencia reportada de 75%; las estenosis coronarias consideradas graves sufren ro-tura de placa con menor frecuencia. Esto implica que, en un gran número de pacientes, la aparición de un in-farto miocárdico con elevación del segmento ST no será precedido por algún tipo de angina estable.

TROMBO OCLUSIVO Y NO OCLUSIVOUn trombo coronario oclusivo se manifestará de manera electrocardiográfi ca con una elevación del segmento ST (≥ 1 mm), la cual evolucionará a una onda Q en la mayoría de los pacientes (infarto miocárdico con elevación del seg-mento ST). Por otra parte, los individuos que cursen con una obstrucción trombótica incompleta o intermitente se manifestarán en la electrocardiografía como una depresión del segmento ST (> 0.5 mm) o una inversión dinámica de la onda T (infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST); la mayoría de estos pacientes más adelante no desarrollará una onda Q. Cada una de estas entidades nosológicas debe identifi carse de forma oportuna; la ad-ministración de trombolíticos sólo está indicada en sujetos con infarto miocárdico con elevación del segmento ST.

CUADRO CLÍNICOEl dolor del infarto miocárdico agudo se describe como opresivo o transfi ctivo en la región retroesternal, con una duración mayor a 20 min, no se modifi ca con las respiraciones y a menudo se irradia hacia el cuello, la mandíbula y/o la región interna del brazo izquierdo. Como sintomatología agregada el paciente puede pre-sentar náusea, vómito, diarrea, diaforesis y sensación de muerte inminente. Alrededor de 25% de los pacientes no presenta dolor torácico o tiene sintomatología atípi-ca (sobre todo los ancianos, diabéticos y mujeres); por

Figura 1-3-1. Electrocardiograma que muestra un infarto con elevación del segmento ST de localización posteroinferior (II, II, aVF) con extensión a la pared lateral baja (V5, V6) y al ventrículo derecho (V4R).Tomado de Poh KK, Tan HC, Teo SG. ECG ST segment elevation in patients with chest pain. Singapore Med J. 2011;52(1):4.

El IAM CESST se produce por la fi sura o rotura de una placa

aterosclerótica con formación de un

trombo oclusivo que produce necrosis a los 15 a 30 min

de la oclusión y que se distribuye del endocardio al

epicardio (frente de onda).

La mortalidad en la comunidad en un

mes en pacientes con IAM CESST que no reciben

tratamiento es de 50% y, de estas

muertes, la mitad ocurre en las

primeras 2 h de inicio de los síntomas.

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19desgracia la presentación atípica se asocia con un peor pronóstico, en parte debido a su reconocimiento tardío.

Los infartos extensos pueden presentarse en forma de insufi ciencia cardiaca grave o incluso choque cardiogéni-co. Los pacientes con un infarto inferior pueden tener hi-potensión, principalmente si existe extensión del infarto al ventrículo derecho. Este tipo de individuos suele presentar paro cardiaco secundario a fi brilación ventricular, el cual representa la principal causa de muerte en las primeras ho-ras posteriores al inicio de la sintomatología. En el Cuadro 1-3-1 se muestra la clasifi cación clínica de Killip Kimball del infarto miocárdico con elevación del segmento ST.

DIAGNÓSTICOEs importante establecer que la rápida identifi cación de un infarto miocárdico en evolución y su tratamiento in-mediato son esenciales para mejorar el pronóstico de los pacientes. El diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) se basa en la presencia de dolor torácico de carac-terísticas isquémicas, elevación del segmento ST en dos o más derivaciones del electrocardiograma contiguas y la presencia de elevación de enzimas de daño miocárdico. En el Cuadro 1-3-2 se describe la relación electrocar-diográfi ca y anatómica de la elevación del segmento ST. Los criterios electrocardiográfi cos para considerar una elevación del segmento ST en el punto J son: ≥ 0.2 mV (2 mm) en hombres y ≥ 0.15 (1.5 mm) en mujeres en las derivaciones V2 y V3 y/o elevación de 0.1 mV (1 mm) en las otras derivaciones del electrocardiograma.

Los pacientes que se presentan con dolor torácico y nuevo bloqueo completo de rama izquierda del haz de His serán diagnosticados como infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST, y se tratarán como tal. En este escenario es imposible identifi car una elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Es importante

señalar que esto no aplica en el bloqueo de rama derecha, ya que de existir elevación del segmento ST en este con-texto sí sería identifi cable. Por eso es importante realizar un electrocardiograma dentro de los primeros 10 min de la valoración de un paciente con dolor torácico.

Se debe tomar en cuenta que las enzimas cardiacas no se elevarán sino hasta varias horas después del inicio de la sintomatología y, por lo tanto, no sirven para la toma inmediata de decisiones acerca del manejo de pacientes con infarto agudo con elevación del segmento ST. Sin embargo, las troponinas (T e I) y la fracción MB de la creatinincinasa (CK-MB) son esenciales para confi rmar el diagnóstico de infarto miocárdico. La CK-MB no es tan específi ca como las troponinas, pero su utilidad radica en que según la curva enzimática en pacientes posinfartados sirve para establecer el diagnóstico de infarto asociado con una intervención coronaria percutánea si se eleva tres ve-ces el límite superior normal, e infarto vinculado con ci-rugía de revascularización coronaria si se eleva hasta cinco veces el límite superior normal. También se utiliza para el diagnóstico de reinfarto si existe una elevación ≥ 20% de la CK-MB en una segunda muestra de sangre obtenida 6 h des-pués en un paciente con síntomas recurrentes después de un infarto miocárdico. Por otra parte, las troponinas se mantienen elevadas por dos semanas después del infarto, pero en fechas recientes también se utilizan para diagnos-ticar un reinfarto si existe una elevación de 5 a 7% con las pruebas que se usan actualmente para su medición.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEs esencial que el médico identifi que a los pacientes con dolor torácico que no presentan un infarto miocár-dico, pero que pueden tener afecciones que ponen en riesgo la vida del paciente. 1. Pericarditis aguda con derrame pericárdico: dolor

agudo, de tipo pleurítico, que se intensifi ca por los cambios de posición (decúbito) y se alivia al per-manecer sentado con inclinación hacia delante. Se puede auscultar frote pericárdico. Existe una eleva-ción difusa y cóncava del segmento ST.

2. Disección aórtica: es un dolor transfi ctivo y de ini-cio súbito (se localiza en la parte anterior del tórax con irradiación a la espalda) asociado con diferen-cia de pulsos entre las extremidades (ocurre en el contexto de hipertensión o síndrome de Marfan).

3. Tromboembolia pulmonar aguda: dolor pleurítico con disnea de inicio súbito, taquipnea, taquicardia

La placa vulnerable a sufrir una rotura se caracteriza por un gran contenido lipídico y una cubierta fi brosa delgada; en 75% de los casos se localiza en estenosis coronarias de grado leve a moderado.

El dolor del IAM se describe como opresivo o transfi ctivo en la región retroesternal, de una duración > 20 min; no se modifi ca con las respiraciones, con frecuencia se irradia hacia el cuello, la mandíbula y/o la región interna del brazo izquierdo.

La principal causa de muerte en el IAM con elevación del ST dentro de las primeras horas es la fi brilación ventricular.

La clasifi cación clínica de Killip-Kimball del IAM CESST tiene valor pronóstico en relación con la mortalidad.

Derivación en la que se Arteria coronaria encuentra la elevación del ST Tipo de infarto responsable Complicaciones

V1–V2 Septal Descendente anterior (ramos septales) Bloqueos de rama

V3–V4 Pared anterior Descendente anterior (ramos diagonales) Disfunción ventricular izquierda, insufi ciencia cardiaca, bloqueo AV completo

V5–V6, DI, aVL Lateral alto Circunfl eja Disfunción ventricular izquierda, bloqueo AV completo

DII, DIII, aVF Posteroinferior Descendente posterior Hipotensión (evitar nitroglicerina o morfi na)

V4R, DII, DIII, aVF Posteroinferior con Derecha (ramos proximales) Hipotensión, extensión al bloqueos nodales/supranodales, ventrículo derecho fi brilación/fl úter auricular

V7–V8 Dorsal Circunfl eja o descendente posterior Disfunción ventricular izquierda

Cuadro 1-3-2. Relación electrocardiográfi ca y anatómica de la elevación del ST

Cuadro 1-3-1. Clasifi cación de Killip Kimball del infarto miocárdico con elevación del segmento ST.

CLASE DEFINICIÓN MORTALIDAD (%)

I No hay insufi ciencia cardiaca

6

II 3er ruido presente, estertores basales

17

III Edema pulmonar 30 a 40

IV Choque cardiogénico 60 a 80

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EDy, a veces, datos clínicos de insufi ciencia cardiaca derecha.

4. Neumotórax espontáneo: inicio súbito de dolor pleurítico bilateral asociado con disnea y con ausen-cia de ruido respiratorio más hiperresonancia a la percusión del hemitórax afectado.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INICIALEn el Cuadro 1-3-3 se describe el manejo inicial del paciente con dolor torácico sugestivo de isquemia.

TERAPIAS DE REPERFUSIÓNLos mayores determinantes para salvar el miocardio y para pronóstico a largo plazo son: tiempo corto para lograr la reperfusión, logro de una permeabilidad completa y sos-tenida de la arteria responsable del infarto con fl ujo san-guíneo normal (fl ujo TIMI 3) y perfusión microvascular normal. En el infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST se puede lograr restablecer la permeabi-lidad de la arteria coronaria epicárdica responsable por medio de dos estrategias: 1) farmacológica a través de la administración de agentes fi brinolíticos; 2) mecánica por medio de intervencionismo coronario percutáneo, antes denominado angioplastia primaria (ACTP primaria). En-tre ellas existen diferencias que es importante señalar.

Intervención coronaria percutánea primaria (ICP primaria)La intervención coronaria percutánea logra una mayor tasa de permeabilidad del vaso ocluido (fl ujo TIMI 3 > 90%) que se traduce en reducción de la mortalidad y reinfarto (en comparación con la fi brinólisis), con menor riesgo de complicaciones hemorrágicas, sobre todo en el sistema nervioso central. Ésta consiste en el uso de varios disposi-tivos y técnicas como son catéteres, guías de angioplastia, dispositivos de trombectomía, angioplastia con balón e implante de endoprótesis coronarias (stents) (Figura 1-3-2 A, B y C). Las indicaciones son infarto con elevación del segmento ST con una evolución < 12 h, con las siguien-tes metas: intervalo máximo de 90 min entre el primer contacto médico y la dilatación con balón (tiempo puerta-balón). La ICP ha mostrado ventajas en cierto grupo de pacientes: contraindicaciones para la trombólisis, alto riesgo de sangrado, edad mayor a 75 años (riesgo alto de

hemorragia intracraneal), choque cardiogénico y aquellos con manifestaciones clínicas sugerentes de infarto de alto riesgo (taquicardia, hipotensión, congestión pulmonar).

Se prefi ere una estrategia invasiva con ICP en los si-guientes casos: > 3 h del inicio de los síntomas, disponibili-dad de instalaciones y recursos para realizar ICP con soporte quirúrgico, tiempo del primer contacto médico a dilatación con balón < 90 min, contraindicaciones para fi brinólisis, riesgo elevado de hemorragia (incluida la hemorragia intra-cerebral), infarto con elevación del segmento ST de alto ries-go (insufi ciencia cardiaca, clase Killip Kimball ≥ 3) y duda en el diagnóstico de infarto (p. ej., pericarditis aguda).

Otras modalidades de intervención coronaria percutáneaICP de rescate: procedimiento coronario que se realiza en pacientes que en un inicio fueron llevados a fi brinólisis y no cumplieron los criterios de reperfusión a los 90 min de resolución del segmento ST < 50% en la derivación con la máxima elevación, o bien aquellos que presentan dolor per-sistente y elevación del segmento ST recurrente después de una fi brinólisis exitosa, pacientes con inestabilidad hemodi-námica y eléctrica. Esta estrategia tiene mejores desenlaces clínicos en comparación con el tratamiento médico solo.

ICP rutinaria posfi brinólisis: existen estudios que de-muestran un resultado positivo al realizar ICP en pacien-tes que en un inicio se trataron con fi brinólisis en un hospital sin sala de hemodinamia y que se trasladaron a un centro con capacidad para realizar ICP cuando ésta se lleva a cabo 6 h después de aplicar el fi brinolítico.

ICP facilitada: esta estrategia consiste en realizar ICP inmediato después de suministrar un agente farmaco-lógico con el objetivo de mejorar la permeabilidad de la arteria responsable del infarto. Los agentes utilizados han sido: dosis total o media dosis de fi brinolítico, com-binación de media dosis de fi brinolítico e inhibidor GP IIb/IIIa, heparina a dosis altas o inhibidor IIb/IIIa. Sin embargo, varios estudios y metaanálisis no han demos-trado un benefi cio clínico y por el contrario se asocia con mayor mortalidad, reinfarto no fatal, revascularización urgente del vaso tratado, EVC hemorrágico y sangrado mayor cuando se comparó con ICP primaria. Por lo ante-rior, la ICP facilitada no se recomienda en la actualidad.

Por último, en pacientes con infarto miocárdico estable, la ICP de una arteria ocluida 1 a 28 días después no ofrece benefi cio en comparación con el tratamiento médico.

1. Evaluación inmediata (a realizarse en menos de 10 min)

• Signos vitales • Medición de la saturación de oxígeno • Obtención de vía intravenosa • Electrocardiograma de 12 derivaciones: debe ser interpretado en este periodo de 10 min • Historia clínica y exploración física breve: enfoque a criterios de inclusión y exclusión para terapia fi brinolítica • Solicitar estudios de coagulación y enzimas cardiacas (no son necesarios para el diagnóstico inicial, pero sirven para diferenciar entre angina inestable e infarto agudo sin elevación del segmento ST; realizar la curva enzimática; evaluar el estado de reperfusión y posibles reinfartos) • Se debe tomar una radiografía de tórax portátil en menos de 30 min

2. Tratamiento general inmediato (conocido como MONA)

• Oxígeno (4 L/min) para mantener la saturación 94% • Aspirina (160 a 325 mg): se recomienda en su forma masticable • Nitroglicerina sublingual o en aerosol: sólo en caso que se confi rme infarto se iniciará en su forma intravenosa. El objetivo de este medicamento es disminuir el dolor, así que se puede administrar hasta por tres veces con intervalos de 5 min. Si después de la tercera dosis no hay respuesta se administra morfi na • Morfi na (2 a 4 mg por intervalos de 5 min): en caso que la nitroglicerina no haya funcionado después de su tercera dosis (evitarse en caso de hipotensión o sospecha de infarto que involucre al ventrículo derecho)

Cuadro 1-3-3. Manejo inicial del paciente con dolor torácico sugestivo de isquemia

Los criterios electrocardiográfi cos

para considerar una elevación del segmento ST en

el punto J son: 0.2 mV ( 2mm) en

hombres y 0.15 (1.5 mm) en mujeres en derivaciones V2 y V3 y/o elevación de

0.1 mV (1mm) en las otras derivaciones

del ECG.

Los pacientes que se presentan con dolor

torácico y nuevo bloqueo completo de rama izquierda

del Haz de His serán diagnosticados como

IAM CESST.

La utilidad de las enzimas cardiacas

CK-MB y troponinas (T e I) es confi rmar

el diagnóstico y determinar un

infarto asociado con ICP o cirugía

de revascularización coronaria, o un

reinfarto.

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FibrinólisisLa administración prehospitalaria de fi brinolíticos tan pronto como sea posible después del inicio de los sín-tomas ha demostrado benefi cios, como reducción en la mortalidad intrahospitalaria, y mortalidad a uno y has-ta cinco años. La fi brinólisis está indicada en pacientes con infarto miocárdico con elevación del segmento ST que se presentan dentro de las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas y no tienen contraindicaciones (Cuadro 1-3-4). El benefi cio es mayor cuando el fárma-co se administra dentro de las primeras 3 h del inicio de los síntomas. El fi brinolítico debe administrarse dentro de los primeros 30 min del contacto médico (tiempo puerta-aguja) con lo que se logra una permeabilidad de la arteria responsable del infarto en 60% de los casos.

Se prefi ere usar fi brinólisis en las siguientes cir-cunstancias: ≤ 3 h del inicio de los síntomas, falta de disponibilidad para realizar una estrategia invasiva con ICP (acceso vascular difícil, sin sala de hemodinamia ni recursos humanos para su realización), ausencia de contraindicaciones para fi brinólisis.

La fi brinólisis está asociada con un riesgo pequeño de hemorragia intracraneal, en especial el régimen de rTPA (alteplasa) y heparina, en comparación con estrep-tocinasa y aspirina; además de los siguientes factores de riesgo: ≥ 65 años de edad, peso < 70 kg, PA > 180/110 mm Hg y uso de rTPA. TRATAMIENTO ADYUVANTEDesde el primer contacto se deberá administrar oxí-geno suplementario a los pacientes con disnea, sig-nos de insufi ciencia cardiaca y estado de choque para mantener una saturación ≥ 94%, además de suminis-trar nitratos sublinguales para el control del dolor, ansiedad y congestión pulmonar; aunque no tienen benefi cio sobre la mortalidad. Los nitratos en todas sus presentaciones están contraindicados en los pa-cientes que presentan presión sistólica < 90 mm Hg, infarto del ventrículo derecho, consumo de inhibi-dores de la fosfodiesterasa 5 por disfunción eréctil dentro de las 24 h (sildenafi l) o 48 h (tadalafi l) pre-vias. Si no existe respuesta del dolor se deben utilizar morfi na a dosis de 4 a 8 mg IV con dosis adicionales de 2 mg en intervalos de 5 a 15 min.

Los bloqueadores beta adrenérgicos (betabloquea-dores) se indican en la mayoría de los pacientes con in-farto miocárdico con elevación del segmento ST porque

disminuyen la extensión del daño miocárdico, el riesgo de arritmias, el reinfarto y la rotura miocárdica. Los beta-bloqueadores deben iniciarse en forma oral dentro de las primeras 24 h siempre y cuando el paciente no presente las siguientes contraindicaciones: signos de insufi cien-cia cardiaca, datos de bajo gasto cardiaco, presión sistó-lica < 120 mm Hg, taquicardia > 110/min o bradicardica < 60/min, asma activo, y bloqueo AV de 2° y 3er gra-dos. La administración intravenosa de betabloqueado-res puede necesitarse en pacientes que se presentan con

En el IAM CESST se puede restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria epicárdica responsable por medio de dos estrategias: 1) farmacológica, con agentes fi brinolíticos; 2) mecánica, por intervencionismo coronario percutáneo.

La ICP primaria logra obtener un fl ujo TIMI 3 (normal) de la arteria responsable del infarto en > 90% de los casos; se asocia con menos complicaciones hemorrágicas. Se debe realizar con un tiempo puerta-balón < 90 min.

Otras modalidades de tratamiento percutáneo son: ICP de rescate e ICP rutinaria más de 6 h posfi brinólisis que han mostrado benefi cio clínico.

El benefi cio de la fi brinólisis es mayor cuando el fármaco se administra dentro de las primeras 3 h de inicio de los síntomas.

Se prefi ere usar fi brinólisis en las siguientes circunstancias: 3 h del inicio de los síntomas, falta de disponibilidad para realizar una estrategia invasiva con ICP, ausencia de contraindicaciones para fi brinólisis.

Cuadro 1-3-4. Contraindicaciones del uso de fi brinolíti-cos en IAM CESST

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

- Hemorragia intracraneal previa

- Lesión vascular cerebral estructural (ejemplo: MAV)

- Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)

- EVC en los 3 meses previos, EXCEPTO EVC en las 3 h previas

- Sospecha de disección aórtica

- Sangrado activo o diátesis hemorrágica

- Traumatismo craneofacial severo en los 3 meses previos

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

- Hipertensión arterial sistémica severa con control crónico inadecuado

- Hipertensión arterial sistólica > 180 mm Hg, hiperten-sión arterial diastólica > 110 mm Hg (al ingreso)

- EVC previo > 3 meses, demencia, u otras alteraciones intracraneales

- RCP prolongado > 10 min, cirugía mayor en < 3 semanas

- Hemorragia interna reciente (entre 2 a 4 semanas previas)

- Punciones vasculares no comprimibles

- Para estreptocinasa/anistreplasa: exposición previa > 5 días o reacción alérgica a alguna de ellas

- Embarazo

- Úlcera péptica activa

- Uso actual de anticoagulantes

Tomado de las Guías ACC/AHA 2004. ACC/AHA, American College of Cardiology, American Heart Association; MAV, malformación arteriovenosa; EVC, evento vascular cerebral; RCP, reanimación cardiopulmonar.

Figura 1-3-2. Paciente con infarto miocárdico anterior extenso. A, coronariografía que muestra oclusión total del segmento proximal de la arteria descendente anterior (fl ujo TIMI 0). B, implante de un stent en segmento proximal de la arteria des-cendente anterior después de haber realizado trombectomía con catéter de aspiración, angioplastia con balón e implante de otro stent en segmento medio de la arteria descendente anterior. C, resultado fi nal de la intervención coronaria percutánea con fl ujo fi nal TIMI 3. [Cortesía del servicio de hemodinamia y cardiología intervencionista del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, ISSSTE.]

A B C

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EDtaquicardia o hipertensión, pero que no tienen las con-traindicaciones antes mencionadas.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina se deben suministrar dentro de las primeras 24 h de inicio de los síntomas en pacientes con infarto miocár-dico con elevación del segmento ST, en especial en aque-llos con congestión pulmonar, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo < 40%, infarto anterior extenso y que no tengan hipotensión (presión sistólica < 100 mm Hg).

Las estatinas también deben iniciarse dentro de las pri-meras 24 h del infarto miocárdico, debido a que se ha ob-servado una disminución en los eventos cardiovasculares adversos y en los pacientes llevados a ICP con reducción del riesgo de necrosis miocárdica periprocedimiento.

ANTITROMBÓTICOSSe puede usar heparina no fraccionada (convencional) a dosis de 60 U/kg peso (4 000 U, dosis máxima) seguida de infusión a 12 U/kg/h (1 000 U/h, dosis máxima). Otra opción es la enoxaparina, una heparina de bajo peso molecular que en individuos < 75 años se usa a dosis de bolo de 30 mg IV seguidos de 1 mg/kg SC cada 12 h, y en pacientes ≥ 75 años a dosis de 0.75 mg SC cada 12 h sin bolo inicial en aquellos que reciben fi bri-nólisis. En los pacientes tratados con ICP se puede usar heparina no fraccionada o enoxaparina. La bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina que se usa a dosis de 0.75 mg/kg IV en bolo y después en infusión a 1.75 mg/kg/h; ha demostrado reducción en el sangrado y en la tasa de eventos cardiovasculares adversos a corto y largo plazo en comparación con la heparina no frac-cionada más un inhibidor de GP IIb/IIIa en pacientes con infarto miocárdico con elevación del segmento ST llevados a ICP. Otro medicamento es el fondoparinux a dosis de 2.5 mg SC al día, pero necesita dosis adiciona-les de heparina no fraccionada para evitar la formación de trombos dentro del catéter.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIOComo parte del tratamiento inicial, a todos los pacientes con infarto miocárdico con elevación del segmento ST (que no sean alérgicos o tengan sangrado gastrointestinal activo) se les debe administrar aspirina sin recubrimiento entérico, masticada, 160 a 325 mg. Ésta actúa mediante la inhibición de la ciclooxigenasa y, por lo tanto, inhibe la formación de tromboxano A2, lo que reduce la reoclusión coronaria y los eventos isquémicos recurrentes. Estos pa-cientes deberán continuar con 75 a 100 mg al día de aspi-rina. En pacientes con alergia a este fármaco se puede usar el clopidogrel (ver más adelante). Otros antiinfl amatorios no esteroideos no selectivos de COX-2 e inhibidores dela COX-2 selectivos están contraindicados en el infarto miocárdico porque pueden causar incremento en la morta-lidad, reinfarto, hipertensión y rotura miocárdica.

Otro antiagregante plaquetario es el clopidogrel que actúa al inhibir el receptor dependiente de ADP de la plaqueta. En pacientes con infarto miocárdico con elevación del ST se debe usar una dosis de carga entre 300 y 600 mg (en individuos < 75 años de edad), se-guidos de 75 mg al día durante ocho días si el paciente recibe fi brinólisis y una duración mayor que dependerá del tipo de stent implantado en caso de que se realice ICP. El clopidogrel ha demostrado reducción en la mor-talidad cardiovascular, el infarto no fatal, el EVC no fa-tal y la mortalidad total; con un incremento pequeño en el riesgo de sangrado. El prasugrel es otro inhibidor del receptor de ADP plaquetario que se usa con una dosis

de carga de 60 mg seguidos de 10 mg al día y ha mos-trado benefi cios similares al clopidogrel, pero sólo debe utilizarse cuando el paciente es llevado a ICP; está con-traindicado cuando se usa fi brinólisis. El ticagrelor, otro bloqueador del receptor de ADP plaquetario, se usa a dosis de 180 mg iniciales y después 90 mg cada 12 h.

El uso de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se recomienda de forma rutinaria antes de realizar la coronariografía debido a que están asociados con ma-yor riesgo de sangrado y, por lo tanto, mortalidad. Sólo en algunos pacientes que son llevados a ICP primaria y que tienen abundante carga de trombo se puede consi-derar su uso.

INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHOEl infarto y la isquemia del ventrículo derecho se presen-tan hasta en 50% de los pacientes con infarto de mio-cardio inferior. Debe sospecharse en los pacientes con hipotensión y campos pulmonares sin evidencia de con-gestión. Se confi rma con la elevación del segmento ST > 1 mm en la derivación derecha 4 (V4R). Estos indivi-duos son muy dependientes de las presiones de llenado ventricular derecho para mantener el gasto cardiaco y, por lo tanto, necesitan bolos de soluciones intravenosas, evitar los diuréticos, los nitratos y otros vasodilatadores como los inhibidores de la enzima convertidora de an-giotensina. El resto del manejo y las terapias de reperfu-sión son similares a otras localizaciones del infarto.

COMPLICACIONES MECÁNICASExisten algunas complicaciones que empeoran el pro-nóstico de los pacientes con infarto miocárdico con elevación del segmento ST; se pueden diagnosticar mediante un ecocardiograma y la mayoría necesita tra-tamiento quirúrgico. 1) Rotura cardiaca de la pared li-bre ventricular que puede ser aguda, caracterizada por colapso cardiovascular y disociación electromecánica, o subaguda con deterioro hemodinámico progresivo y datos o no de taponamiento cardiaco; el tratamiento re-comendado es quirúrgico. 2) Rotura septal ventricular caracterizada por deterioro hemodinámico en presencia de un nuevo soplo cardiaco; el tratamiento se basa en la estabilización del paciente con vasodilatadores, balón de contrapulsación intraórtica y corrección quirúrgica. En algunos casos se ha descrito la corrección del defecto en forma percutánea mediante cateterismo. 3) Insufi -ciencia mitral aguda que puede ser por tres mecanis-mos: a) dilatación del anillo valvular por dilatación del ventrículo izquierdo; b) disfunción del músculo papilar por isquemia en pacientes con infarto inferior; c) rotura del músculo papilar posteromedial en el territorio de distribución de la coronaria derecha o circunfl eja.

ARRITMIAS POSINFARTOPuede surgir bloqueo cardiaco completo en 20% de los pacientes, en especial con afección de la coronaria dere-cha que irriga el nodo AV; fi brilación auricular en 10 a 16%; taquicardia ventricular o fi brilación ventricular; y ritmo idioventricular acelerado.

OTRAS COMPLICACIONESExisten otras complicaciones que pueden surgir como son: trombo en el ventrículo izquierdo, aneurisma ven-tricular, seudoaneurisma ventricular (por rotura car-diaca sellada por el pericardio y trombo), pericarditis y síndrome de Dressler (fi ebre, pericarditis, pleuritis dos a 10 semanas posinfarto).

El tratamiento adyuvante de los

pacientes con IAM CESST debe

incluir: oxígeno suplementario,

nitratos, betabloqueadores,

Inhibidores de la ECA, estatinas.

El tratamiento antitrombótico

de los pacientes con IAM puede

ser con heparina no fraccionada,

enoxaparina, bivalirudina o fondoparinux.

El uso de AINE no selectivos y selectivos de la

COX-2 diferentes a la aspirina están

contraindicados porque están

asociados con riesgo de rotura

miocárdica, hipertensión, insufi ciencia

cardiaca y mayor mortalidad.

Los antiagregantes plaquetarios que

pueden usarse además de la

aspirina en los pacientes con

IAM CESST son: clopidogrel,

prasugrel y ticagrelor.

El infarto e isquemia del

ventrículo derecho se presentan

hasta en 50% de los pacientes

con infarto de miocardio inferior.

Los transtornos de la conducción

y las arritmias que pueden

presentarse con IAM CESST son:

bloqueo AV 1°, 2° y 3° grado,

taquicardia y fi brilación

ventricular, ritmo idioventricular

acelerado y fi brilación auricular.

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INTRODUCCIÓNLos síndromes coronarios agudos comprenden un es-pectro de la enfermedad coronaria isquémica inestable que va desde la angina inestable hasta el infarto agu-do de miocardio. En la actualidad estos síndromes se clasifi can en: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (infarto de miocardio agudo con ele-vación del segmento ST); y síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST y angina ines-table), que se puede estratifi car en riesgo alto, inter-medio y bajo. Esta clasifi cación permite su rápida y correcta identifi cación para determinar si un paciente debe recibir tratamiento de reperfusión inmediato o no. Sin embargo, los síndromes coronarios agudos re-presentan un estado dinámico en el que en cualquier momento pueden pasar de una categoría a otra. Así, un individuo con angina inestable puede evolucionar hasta tener un infarto agudo del miocardio y ameri-tar terapia de reperfusión inmediata (fi brinólisis o ICP primaria), o bien, un paciente con infarto agudo del miocardio más adelante puede evolucionar a angina posinfarto (angina inestable). A su vez, cuando se pre-senta un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de manera temprana no es posible identi-fi car si se trata de una angina inestable o de un infarto sin elevación del segmento ST sino hasta horas des-pués, cuando se analiza en retrospectiva el comporta-miento de los marcadores enzimáticos en el tiempo: si las enzimas miocárdicas no se elevan se considerarán como una angina inestable; si se elevan, el diagnóstico será de infarto del miocardio agudo sin elevación del segmento ST.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIALos síndromes coronarios agudos representan una mani-festación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida. Suelen ser producidos por una trombosis aguda causada por la rotura o fi sura de una placa coronaria ateroscle-rótica, con o sin vasoconstricción concomitante que fi -nalmente conduce a una reducción súbita y crítica en el fl ujo sanguíneo. La infl amación es un componente clave en el proceso que lleva a la fi sura o rotura de la placa. Sin embargo, en casos raros los síndromes coronarios agudos pueden tener una causa no aterosclerótica como: arteri-tis, trauma, disección, embolismo de un trombo, anoma-lías congénitas, abuso de cocaína y complicaciones de un cateterismo cardiaco.

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICOLa presentación clínica típica de los SICA SESST es opre-sión o pesantez retroesternal (angina) que se irradia al brazo izquierdo, cuello o mandíbula que puede ser in-termitente (suele durar algunos minutos) o persisten-te (Cuadro 1-4-1). También existen algunos síntomas acompañantes como diaforesis, náusea, dolor abdomi-

nal, disnea y síncope. Sin embargo, las presentaciones atípicas no son raras y pueden incluir: dolor epigástri-co, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico pleurítico y exacerbación de disnea. Estas presentaciones atípicas se observan con mayor frecuencia en los pacien-tes con insufi ciencia renal crónica, demencia, > 75 años de edad y mujeres.

Ciertas características pueden apoyar el diagnósti-co de enfermedad coronaria, como la exacerbación de los síntomas con el ejercicio físico, el alivio de los sín-tomas con el reposo o la administración de nitratos, y la presencia de los siguientes factores de riesgo: edad mayor, sexo masculino, antecedente familiar, enferme-dad arterial periférica o a nivel carotídeo, diabetes me-llitus, insufi ciencia renal y la manifestación previa de una enfermedad coronaria (infarto del miocardio pre-vio, intervención coronaria percutánea, cirugía de revascularización coronaria). También es importante identifi car algunas condiciones clínicas que pueden desencadenar o exacerbar un SICA SESST como son: anemia, infección, infl amación, fi ebre y alteraciones metabólicas o endocrinas, como las enfermedades tiroideas.

EXPLORACIÓN FÍSICAPor lo general la exploración física es normal, pero la presencia de signos de insufi ciencia cardiaca o inesta-bilidad hemodinámica obligan a establecer un diag-nóstico y un tratamiento expeditos. La exploración física también ayuda a excluir las causas no cardia-cas de dolor torácico así como las causas cardiacas no isquémicas al identifi car las diferencias en la presión arterial entre las extremidades inferiores y superiores, el pulso irregular, los soplos cardiacos, el frote pericár-dico, el dolor a la palpación del tórax y la masa palpa-ble en el abdomen, los cuales sugieren un diagnóstico diferente a un SICA SESST.

ELECTROCARDIOGRAMAEl electrocardiograma de 12 derivaciones es la prueba diagnóstica de primera línea en pacientes con sospecha de SICA SESST y debe realizarse en los primeros 10 min del primer contacto médico. Las alteraciones características son depresión del segmento ST o elevación transitoria del segmento ST (< 20 min) y cambios en la onda T. Por otra parte, un electrocardiograma normal no descarta un SICA SESST; por ejemplo, la isquemia en el territorio de la ar-

4. SICA II: infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST (IAM SESST) y angina inestable

Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SICA SESST) comprenden la angina inestable y el infarto sin elevación del segmento ST.

Los SICA son producto de una trombosis aguda causada por la rotura o fi sura de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante.

La presentación de los SICA SESST es opresión o pesantez retroesternal (angina) que se irradia al brazo izquierdo, cuello o mandíbula que puede ser intermitente o persistente.

Cuadro 1-4-1. Presentación clínica de los SICA

- Angina en reposo prolongado (> 20 min)

- Angina de reciente inicio (de novo) (clase II o III de la Clasifi cación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense)

- Desestabilización reciente de una angina estable previa con al menos una característica de angina clase III de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (angina in crescendo)

- Angina posinfarto

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EDteria circunfl eja o del ventrículo derecho en forma aislada sólo puede detectarse en las derivaciones V7-V9 y V3R-V4R, respectivamente. Asimismo, si el electrocardiograma inicial es normal o no concluyente deberá repetirse entre 6 a 9 h y 24 h después o de inmediato si hay recurrencia del dolor torácico u otros síntomas. Cerca de 75% de los episodios de isquemia es clínicamente silente, y por lo tan-to hay pocas probabilidades de detectarlos con un electro-cardiograma convencional. En este sentido el uso de un monitoreo continuo del ECG de 12 derivaciones es una herramienta muy valiosa.

BIOMARCADORESLas troponinas cardiacas juegan un papel central para establecer el diagnóstico al diferenciar entre angina inestable (troponinas normales) e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (troponi-nas elevadas), además de que ayudan a estratifi car el riesgo. Las troponinas son más sensibles y espe-cífi cas que las enzimas cardiacas tradicionales como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB y la mioglo-bina. En los pacientes con infarto del miocardio, un incremento inicial de las troponinas se presenta 4 h después del inicio de los síntomas y pueden pema-necer elevadas hasta por dos semanas. En los pa-cientes con SICA SESST una elevación menor de las troponinas puede normalizarse dentro de 48 a 72 h y no existe una diferencia fundamental entre el uso de troponina I y troponina T. El valor de corte para el diagnóstico de infarto sin elevación del seg-mento ST es una medición que exceda el percen-til 99 de una población de referencia normal (lími-te de referencia superior). Hoy en día se dispone de

pruebas de alta sensibilidad con un valor predic-tivo negativo > 95% para infarto cuando se realiza una sola prueba al ingreso del paciente. Sin embar-go, existen condiciones que producen elevación de los niveles de troponinas diferentes a un SICA que de-ben considerarse para establecer un diagnóstico dife-rencial (Cuadro 1-4-2).

ESTUDIOS DE IMAGEN

Estudios de imagen no invasivosEl ecocardiograma es la modalidad más importante en la evaluación de los pacientes con sospecha de SICA SESST. Además de su disponibilidad, permite valorar la presencia de isquemia si se observa hipocinesia a acinesia transitoria; mide la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo que es una variable diagnóstica importante; y permite establecer diagnósticos diferenciales como disección aórtica, embolia pulmonar, estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófi ca, por mencionar algunos. En pacientes con sospecha clínica del SICA SESST, pero con ECG y troponinas normales, el ecocardiograma con estrés normal tiene un alto valor predictivo negativo y permite descartar el diagnóstico.

Otros estudios que se pueden realizar son reso-nancia magnética o perfusión miocárdica nuclear para establecer o descartar la presencia de isquemia, pero no están disponibles en todos los hospitales. De igual manera, la angiotomografía coronaria permite la visua-lización de las arterias coronarias y tiene un alto valor predictivo negativo si el resultado es normal.

Estudios de imagen invasivos (angiografía coronaria) La angiografía coronaria es el estándar de oro para es-tablecer la presencia y gravedad de la enfermedad co-ronaria. Ésta debe realizarse con fi nes diagnósticos en forma temprana en aquellos pacientes considerados de alto riesgo, así como en los individuos en quienes exis-te duda diagnóstica sobre la presencia de enfermedad coronaria. En pacientes con SICA se ha observado que existe enfermedad de un solo vaso en 30 a 38%, en-fermedad multivaso (estenosis > 50%) en 44 a 59% y afección del tronco coronario en 4 a 8%. La presencia de enfermedad del tronco y/o afección multivaso es de mal pronóstico en estos sujetos para presentar eventos cardiovasculares adversos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALExisten varias condiciones cardiacas y no cardiacas que pueden simular un SICA SESST (Cuadro 1-4-3).

DETERMINACIÓN DEL PRONÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Características clínicasHay algunas características clínicas asociadas con un peor pronóstico en los pacientes con SICA SESST. Ade-más de la edad avanzada, la diabetes, la insufi ciencia renal y otras comorbilidades, la presencia de síntomas en reposo, incremento en el número de episodios de angina, taquicardia, hipotensión y signos clínicos de in-sufi ciencia cardiaca indican un mal pronóstico. En pa-cientes jóvenes el antecedente de consumo de cocaína se vincula con un daño miocárdico más extenso y más complicaciones.

Las alteraciones características del ECG en pacientes con SICA SESST

son depresión del segmento ST o

elevación transitoria del segmento ST

(< 20 min) y cambios en la onda T

(inversión).

Las troponinas cardiacas tienen un papel central para establecer

el diagnóstico al poder diferenciar

entre angina inestable (troponinas

normales) e infarto de miocardio sin elevación

del segmento ST (troponinas

elevadas).

En pacientes con SICA se ha

observado que existe enfermedad de un solo vaso en 30 a 38%, enfermedad

multivaso (estenosis > 50%) en 44 a 59% y afección del tronco coronario en 4 a 8%

de los pacientes.

Cuadro 1-4-2. Causas de elevación de troponinas que no corresponden a SICA

- Insufi ciencia renal aguda o crónica

- Disección aórtica, valvulo-patía aórtica, miocardio-patía hipertrófi ca

- Insufi ciencia cardiaca congestiva

- Contusión cardiaca, ablación, marcapaso, cardioversión, biopsia endomiocárdica

- Crisis hipertensiva - Hipotiroidismo

- Embolismo pulmonar, hi-pertensión pulmonar severa

- Miocardiopatía de Tako-Tsubo

- Miocarditis - Enfermedades infi ltrativas: amiloidosis, hemocro-matosis, sarcoidosis, esclerodermia

- Taqui o bradiarritmias - Toxicidad por drogas: adriamicina, trastuzumab 5-fl uorouracilo, veneno de serpiente

- Enfermedades infl amato-rias, miocarditis

- Quemaduras > 30% del área de superfi cie corporal

- Enfermedad neurológica aguda, EVC, hemorragia subaracnoidea

- Rabdomiólisis

- Paciente con enfermedad críticaEjemplo: septicemia, insufi -ciencia respiratoria

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Hallazgos en el ECGEn el electrocardiograma el descenso del segmento ST se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiacos ad-versos comparado con la inversión de la onda T aislada (> 0.1 mV), y a su vez la inversión de la onda T está relacionada con un mayor riesgo que tener un ECG normal. En relación con el segmento ST, a mayor des-censo y número de derivaciones afectadas, mayor ex-tensión y gravedad de la isquemia. El descenso del segmento ST > 0.1 mV (1 mm) se asocia con 11% de infarto y muerte a un año, y el descenso del segmen-to ST > 0.2 mV (2 mm) incrementa seis veces más el riesgo de mortalidad. El descenso del segmento ST vinculado con una elevación transitoria del segmento ST identifi ca a un subgrupo de pacientes de alto ries-go. Otros hallazgos son inversión profunda y simétrica de la onda T en derivaciones anteriores (asociada con afección del tronco coronario izquierdo o segmento proximal de la descendente anterior) y elevación del segmento ST > 0.1 mV (1 mm) en aVR que está re-lacionado con enfermedad coronaria de tres vasos o tronco coronario.

BiomarcadoresLa elevación de troponinas T o I está asociada con ma-yor riesgo de eventos cardiovasculares adversos a los 30 días, a un año y más tiempo. Sin embargo existen otros biomarcadores como son el péptido natriurérico cerebral (BNP) y la proteína C reactiva de alta sensibilidad que también predicen mayor mortalidad en estos pacientes.

Escalas de riesgoEn un inicio se usó la clasifi cación de SICA SESST de Braunwald (Cuadro 1-4-4), pero en los últimos años se han desarrollado algunas escalas para determinar en forma cuantitativa el riesgo, y de esta manera hacer una toma de decisiones clínicas. Las más utilizadas son la escala GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (Cuadro 1-4-5) y el TIMI Score (Cuadro 1-4-6). Con base en comparaciones directas, la escala de GRACE proporciona una estratifi cación del riesgo más exacta tanto al momento del ingreso como al egreso del pa-ciente, sin embargo su cálculo es más completo y re-quiere la ayuda de dispositivos con software para hacer-lo. Por otra parte, el TIMI Score usa sólo siete variables y es más simple, pero con una exactitud discriminativa inferior a la escala de GRACE.

Escalas de riesgo de hemorragiaEn pacientes con SICA SESST la presencia de he-morragia está asociada con un mal pronóstico y se deben llevar a cabo todas las medidas posibles para reducirla. Con base en algunos estudios se han de-sarrollado escalas que pueden predecir el riesgo de

En el ECG, el descenso del segmento ST se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiacos adversos en comparación con la inversión de la onda T aislada (> 0.1 mV).

Las escalas utilizadas en la estratifi cación de riesgo en pacientes con SICA SESST son: GRACE, TIMI.

En el tratamiento antiisquémico se pueden utilizar betabloqueadores, nitratos y antagonistas de calcio.

Los antiplaquetarios que pueden utilizarse en el tratamiento de los SICA SESST son: aspirina, inhibidores de P2Y212 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) e inhibidores de la GP IIb/IIIa (abxicimab, tirofi ban, eptifi batide).

Los anticoagulantes utilizados en el tratamiento de los SICA SESST son: fondaparinux, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) y bivalirudina.

Cuadro 1-4-3. Diagnóstico diferencial de SICA SESST

Cardiacas Pulmonares Hematológicas Vasculares Gastrointestinal OrtopédicasInfecciosas

Miocarditis Embolismo pul-monar

Crisis de células falciformes

Disección aórtica Espasmo esofágico Discopatía cervical

Pericarditis Infarto pulmonar Anemia Aneurisma aórtico Esofagitis Fractura costal

Miocardiopatía Neumonía Enfermedad cere-brovascular

Úlcera péptica Lesión muscular

Infl amación

Enfermedad Valvular

Pleuritis Pancreatitis Costocondritis

Miocardiopatía de Tako-Tsubo

Trauma cardiaco

Neumotórax Colecistitis Herpes zóster

Cuadro 1-4-4. Clasifi cación clínica de Braunwald para angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST*

Clase Defi nición Muerte o infarto a 1 año (%)

I - Angina grave de reciente inicio o angina acelerada, no en reposo

7.3

II - Angina en reposo en el mes anterior, pero no dentro de las 48 h previas (angina en reposo, subaguda)

10.3

III - Angina en reposo den-tro de las 48 h previas (angina en reposo, subaguda)

10.8

CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS

A (secun-daria)

En presencia de condi-ciones extracardiacas que intensifi can la isquemia miocárdica

14.1

B (pri-maria)

En ausencia de condición extracardiaca

8.5

C (posin-farto)

Dentro de las 2 semanas después de un IAM

18.5

INTENSIDAD DE TRATAMIENTO

1 En ausencia de tratamien-to médico para angina crónica estable

2 Durante el tratamiento para angina crónica estable

3 A pesar de tratamiento antiisquémico máximo

*Modifi cado de Braunwald E. Unstable angina: a classifi cation. Circulation. 1989;80:410-4.

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EDsangrado como son: CRUSADE bleeding risk score, ACUITY score y HORIZONS score.

TRATAMIENTOANTIISQUÉMICO

BetabloqueadoresEstos agentes inhiben competitivamente los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y disminuyen el consumo de oxígeno por reducir: la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad. La evidencia de sus efectos benéfi cos está extrapolada de estudios de pacientes con SICA CESST y angina estable.

Nitratos Sus benefi cios en pacientes con SICA SESST están re-lacionados con un efecto venodilatador que conduce a una disminución en la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, cambios que se traducen en reducción en el consumo de oxígeno. Los nitratos también dilatan los vasos coronarios normales, así como los que tienen lesiones ateroscleróticas, e in-crementan el fl ujo colateral coronario. La administración IV es más efectiva que la sublingual para el alivio de los síntomas y la normalización del descenso del segmento ST en paciente con SICA SESST que ameritan hospitali-zación. No deben administrarse a individuos que hayan usado inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafi lo, vardenafi l, taladafi l) por el riesgo de una vasodilatación profunda y, por lo tanto, hipotensión crítica.

Antagonistas del calcio Existen tres clases clase de antagonistas de los canales de calcio: dihidropiridinas (nifedipina), benzodiazepinas (dil-tiazem) y feniletilaminas (verapamilo). Estos agentes varían en el grado en el que producen vasodilatación, disminuyen la contractilidad cardiaca y retrasan la conducción auricu-loventricular. Sólo el verapamilo y el diltiazem han mostra-do reducciones en la mortalidad total, la muerte súbita y el reinfarto. Por otro lado, la nifedipina se ha asociado con mayor mortalidad, por lo que su uso no se recomienda.

ANTIPLAQUETARIOSLa activación plaquetaria y la subsecuente agregación plaquetaria juegan un papel dominante en la propa-gación de la trombosis arterial, y por consiguiente son los blancos terapéuticos clave en el manejo de los SICA. Los antiplaquetarios deben iniciarse tan pronto como sea posible en pacientes con SICA SESST para reducir complicaciones isquémicas agudas y eventos aterotrombóticos recurrentes. Las tres clases de an-tiplaquetarios que se usan son: 1) aspirina que actúa sobre la ciclooxigenasa (COX1) al inhibir la formación de tromboxano A2 e inhibir en forma permanente a las plaquetas; 2) antagonistas del receptor P2Y

12 plaqueta-

rio como las tienopiridinas, que son profármacos (clo-pidogrel, prasugrel) activados a moléculas que inhiben en forma irreversible el receptor P2Y2

12, y el ticagrelor,

que inhibe en forma reversible el receptor P2Y212

al antagonizar la señales de ADP y activación plaqueta-ria; y 3) antagonistas del receptor de glucoproteína IIb/IIIa (abxicimab, tirofi bán, eptifi batide) que inhiben la vía fi nal común de la agregación plaquetaria.

Los pacientes de alto riesgo según

la escala GRACE o TIMI deben llevarse

a coronariografía dentro de las

primeras 24 h y de acuerdo con los hallazgos elegir

una estrategia de revascularización.

En pacientes de bajo riesgo

sin síntomas recurrentes se

debe realizar una prueba no invasiva

en búsqueda de isquemia inducible

y, si es positiva para isquemia reversible,

hacer una coronariografía.

La estrategia de revascularización

puede ser intervención

coronaria percutánea (ICP) de la

lesión coronaria responsable,

ICP multivaso, cirugía de

revascularización coronaria (CRVC)

y, en algunos casos, una

revascularización híbrida (ICP +

CRVC).

Cuadro 1-4-5. Mortalidad intrahospitalaria y a 6 meses según la escala de riesgo grace

Categoría de riesgo (tercil)

Escala GRACE Muerte hospitalaria (%)

Bajo 108 < 1

Intermedio 109 a 140 1 a 3

Alto > 140 > 3

Categoría de riesgo (tercil)

Escala GRACE Muerte a los 6 meses después del egreso

Bajo 88 < 3

Intermedio 89 a 118 3 a 8

Alto > 118 > 8

Cuadro 1-4-6. Escala de riesgo TIMI

Variable Puntaje Defi nición

Edad 65 años 1

3 factores de riesgo para enfermedad coronaria

1 - Historia familiar de enfermedad coronaria

- Hipertensión

- Hipercolestero-lemia

- DM tipo 2

- Fumador activo

Uso de aspirina en los últimos 7 días

1

Angina severa y reciente

1 2 eventos de angina en las últimas 24 h

Biomarcadores elevados

1 CK-MB y/o tropo-ninas

Desviación del ST 0.5 mm

1 - Descenso ST 0.5 mm

- Elevación ST 0.5 mm tran-sitoria menor a 20 min

Estenosis coro-naria previa

1 La predicción del riesgo es válida aún si esta variable se desconoce

RIESGO TIMI CALCULADO

Riesgo de 1 evento cardio-vascular adverso* en 14 días

ESTADO DEL RIESGO

0 a 1 5% Bajo

2 8% Bajo

3 13% Intermedio

4 20% Intermedio

5 26% Alto

*Muerte, infarto nuevo o recurrente, necesidad de revascularización urgente.

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27La aspirina se debe administrar a una dosis inicial de

150 a 300 mg, masticada, seguida de una dosis de man-tenimiento de 75 a 100 mg. La dosis de carga del clopi-dogrel es de 300 mg seguidos de 75 mg al día por nue-ve a 12 meses; en un estudio reciente se observó que en los pacientes llevados a intervención coronaria percu-tánea (ICP) en los que se utilizó 600 mg dosis de carga, con 150 mg al día por una semana seguidos de 75 mg al día, se presentaron menos eventos cardiovasculares re-currentes pero con un incremento pequeño en el riesgo de sangrado. El prasugrel se usa a una dosis inicial de 60 mg al día seguido de 10 mg al día y, en comparación con el clopidogrel, se asocia con menos eventos cardio-vasculares recurrentes, pero con un mayor riesgo de sangrado, en especial en los pacientes > 75 años, con un peso < 60 kg. El ticagrelor se usa a dosis inicial de 180 mg al día seguido de 90 mg cada 12 h y, en com-paración con el clopidogrel, también se relaciona con menos eventos cardiovasculares adversos recurrentes con tasas de sangrado mayor similares entre el ticagre-lor y clopidogrel.

Es importante señalar que en los pacientes con SICA SESST se debe administrar doble terapia antiplaquetaria que consistirá en aspirina + un inhibidor P2Y2

12. En el

caso de los antagonistas del receptor IIb/IIIa, éstos no deben administrarse de rutina en pacientes con SICA SESST debido que esta estrategia se asocia con un ma-yor riesgo de sangrado, por lo que su uso debe esperar hasta ver los resultados de la angiografía, considerar ciertos hallazgos (presencia de trombo y extensión de la enfermedad) y los factores del paciente, como elevación de troponinas, tratamiento previo con inhibidor P2Y2

12,

edad y riesgo de sangrado.

ANTICOAGULANTESLos anticoagulantes se usan en el tratamiento de SICA SESST para inhibir la formación y/o actividad de la trombina. Entre los más utilizados están: 1) los inhi-bidores indirectos de la trombina como la heparina no fraccionada (convencional) y las heparinas de bajo peso molecular; 2) los inhibidores indirectos del factor Xa como las heparinas de bajo peso molecular y el fonda-parinux; 3) los inhibidores directos de la trombina como la bivalirudina y el dabigatrán; y 4) los inhibido-res directos del factor Xa como apixaban, rivaroxaban y otamixaban.

En el caso del fondaparinux, se usa a dosis de 2.5 mg SC al día, pero se debe asociar con heparina no fraccio-nada a dosis estándar de 80 U/kg (reducida a 60 U/kg si se usan inhibidores GIIb/III para evitar trombosis del catéter en pacientes llevados a ICP). La heparina de bajo peso molecular usada en SICA SESST es la enoxapari-na a dosis de 1 mg/kg SC cada 12 h (con depuración de creatinina < 30 mL/min la dosis se debe reducir a 1 mg/kg cada 24 h). Si el paciente ha sido pretratado con enoxaparina y es llevado a ICP en menos de 8 h de la última dosis no es necesario una dosis adicional, sin embargo, si ya pasaron > 8 h se debe administrar una dosis de enoxaparina 0.3 mg/kg en bolo. Varios metaanálisis han estudiado la efi cacia de enoxaparina vs. heparina no fraccionada y han demostrado una re-ducción de la muerte o infarto a los 30 días a favor de la enoxaparina sin diferencias en los episodios de sangra-do. La heparina no fraccionada se recomienda a dosis de bolo inicial de 60 a 70 U/kg (máximo 5 000 U),

seguida de una infusión de 12 a 15 U/kg (máximo 1 000 U/h) para llevar el TPT entre 50 a 75 s (1.5 a 2.5 veces el control).

El único inhibidor directo de la trombina que hoy en día se usa en pacientes con SICA SESST e ICP es la bivalirudina que ± un inhibidor de GIIb/IIIa ha de-mostrado efi cacia similar a heparina convencional o enoxaparina + inhibidor de GIIb/IIIa en relación con la prevención de eventos cardiovasculares adversos, pero con el benefi cio de una reducción signifi cativa en el riesgo de complicaciones hemorrágicas mayores. La dosis recomendada de bivalirudina en SICA SESST es 0.1 mg/kg bolo IV, seguido de una infusión de 0.25 mg/kg/h hasta realizar ICP.

REVASCULARIZACIÓN CORONARIALa revascularización coronaria en pacientes con SICA SEST alivia los síntomas, acorta la estancia intrahospi-talaria y mejora el pronóstico. Existen varios estudios que han demostrado que los pacientes considerados de alto riesgo de acuerdo con ciertas características clí-nicas y las escalas GRACE y TIMI son los que más se benefi cian al llevar a cabo una coronariografía den-tro de las primeras horas y, según los hallazgos, rea-lizar una revascularización percutánea o quirúrgica.

Cuadro 1-4-7. Selección de la estrategia de tratamiento inicial en pacientes con SICA SESST: estrategia invasiva vs. conservadora*

Estrategia preferida Características del paciente

a) INVASIVA - Angina recurrente o isquemia en reposo o con bajos niveles de actividad a pesar de trata-miento médico intenso

- Biomarcadores elevados (troponina T o I)

- Descenso del segmento ST nuevo

- Signos o síntomas de insufi -ciencia cardiaca o soplo de insufi ciencia mitral nuevo o exacerbado

- Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas

- Inestabilidad hemodinámica

- Taquicardia ventricular sosteni-da

- ICP dentro de los 6 meses previos

- CRVC previa

- Puntaje de alto riesgo (GRACE o TIMI)

- Función del ventrículo izquier-do reducida (FEVI < 40%)

b) CONSERVADORA - Puntaje de bajo riesgo (GRACE o TIMI)

- Preferencia del paciente o médico en ausencia de carac-terísticas de alto riesgo

*Modifi cado de ACC/AHA 2007 UA/NSTEMI Guidelines. FEVI=fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.

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EDLos pacientes con angina refractaria, insufi ciencia cardiaca, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida e inestabilidad hemodinámica se consideran de muy alto riesgo y deben ser llevados a coronario-grafía dentro de las primeras 2 h sin tomar en cuen-ta los hallazgos en los biomarcadores o electrocar-diográfi cos. Aquellos pacientes con una puntuación > 140 en la escala de GRACE, y > 5 en la TIMI (alto ries-go en ambas escalas) deben llevarse a coronariografía y revascularización inmediatas (< 24 h), esto implica que si el sujeto ingresa a un hospital sin instalaciones para realizar un cateterismo debe trasladarse lo antes posi-ble a otro centro hospitalario para hacerlo. En pacientes con una puntuación < 140 en la escala de GRACE, pero

con un criterio de alto riesgo (Cuadro 1-4-7), la coro-nariografía puede diferirse más de 24 h pero realizarse antes de las 72 h del ingreso. En aquéllos de bajo riesgo, sin síntomas recurrentes, se debe realizar una prueba no invasiva en búsqueda de isquemia inducible y, si es po-sitiva para isquemia reversible, una coronariografía. Por último, la estrategia de revascularización puede ser ICP de la lesión coronaria responsable, ICP multivaso, ciru-gía de revascularización coronaria (CRVC) y en algunos casos una revascularización híbrida (ICP + CRVC). La elección de la estrategia de revascularización dependerá del estado clínico, la severidad y distribución de la en-fermedad coronaria, así como de las características de las lesiones coronarias.

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ESTENOSIS MITRAL

INTRODUCCIÓNLa estenosis mitral suele ser una secuela de la fi ebre reumática y afecta de forma principal a mujeres. Esta valvulopatía suele tener un curso lento y progresivo durante los primeros años posteriores a la infección, con un periodo de latencia desde 20 hasta 40 años entre la presencia de la fi ebre reumática y el inicio de los sínto-mas. En adultos, el área valvular mitral normal es de 4 a 6 cm2, y se considerará una estenosis mitral cuando esta área disminuye por debajo de 2 cm2, catalogándose como una estenosis ligera entre 2 a 1.5 cm2, una estenosis moderada entre 1.5 a 1 cm2 y cuando el área valvular mitral se reduce < 1 cm2 se considera grave, la cual se suele manifestar con un gradiente transmitral de 15 a 20 mm Hg.

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍALa principal causa de estenosis mitral es la fi ebre reumá-tica, encontrándose lesiones sugerentes de valvulopatía reumática en 99% de los casos durante el cambio val-vular mitral. Un 60% de los casos suele presentarse en mujeres, 25% de los pacientes con cardiopatía reumática tiene estenosis mitral pura y 40% estenosis e insufi cien-cia combinadas. De forma menos frecuente la estenosis mitral puede ser congénita, complicación de enfermedad reumatológica (p. ej., lupus eritematoso, artritis reuma-toide), amiloidosis, enfermedad de Fabry y enfermedad de Whipple, entre otras. En ocasiones la estenosis mitral puede estar asociada con comunicación interauricular “Síndrome de Lutembacher”.

Existen cuatro sitios de lesión importantes que ge-neran fusión del aparato valvular mitral y estenosis se-cundaria: comisuras (30%), cúspides (15%), cuerdas tendinosas (10%) y combinada. Estos cambios ocasio-nan engrosamiento y fusión de los bordes en las valvas y cuerdas tendinosas, así como acortamiento de las estruc-turas limitando la movilidad y abertura del aparato val-vular. En la actualidad se desconoce si los cambios ana-

tómicos son producidos por el evento agudo de la fi ebre reumática o la remodelación estructural secundaria a la deformación del aparato valvular (fl ujo turbulento) con progresión de la calcifi cación, engrosamiento y fi brosis.

Conforme se instala y evoluciona la estenosis mi-tral se requerirán mayores presiones auriculares medias para mantener un fl ujo normal hacia el ventrículo iz-quierdo; el incremento de la presión auricular aumen-tará la presión venosa y capilar pulmonar (hipertensión pulmonar), lo que ocasiona la sintomatología caracteri-zada por disnea de esfuerzo.

CUADRO CLÍNICOEl síntoma principal de la estenosis mitral es la disnea de esfuerzo, la cual puede estar acompañada de tos y si-bilancias. Los pacientes con estenosis mitral grave e in-cremento del gradiente transmitral importante pueden llegar a presentar ortopnea y edema agudo pulmonar, lo cual puede ser precipitado por infecciones, arritmias (fi brilación auricular), fi ebre, estrés, entre otras condi-ciones. Otras manifestaciones que pueden presentarse son hemoptisis, dolor torácico (15%), embolia sistémi-ca (20%), endocarditis infecciosa, disfonía por compre-sión del nervio recurrente laríngeo. Los pacientes pueden tener estertores secundarios a la elevación de la presión auricular y capilar pulmonar. El levantamiento paraes-ternal izquierdo bajo (dilatación ventricular derecha), plétora yugular, hepatomegalia y ascitis se presentan en caso de insufi ciencia ventricular derecha.

DIAGNÓSTICOLos hallazgos característicos de la estenosis mitral a la auscultación son un aumento de la intensidad del primer ruido cardiaco (cierre intenso tardío) y del componente pulmonar del segundo ruido (hipertensión pulmonar), así como chasquido de abertura (segundo ruido duplicado) debido a que la válvula se abre de forma forzada durante la diástole, acompañado de un soplo diastólico (retumbo) y reforzamiento presistólico (ritmo de Duroziez). El primer ruido cardiaco puede estar disminuido en intensidad si la válvula se encuentra calcifi cada y con movilidad limitada. El lapso entre el segundo ruido y el chasquido de abertu-ra durante la diástole correlaciona con la gravedad de la valvulopatía; de esta forma un chasquido temporalmente muy próximo al segundo ruido sugiere una estenosis gra-ve, mientras que una separación más acentuada sugiere estenosis leve. Lo anterior se debe al incremento en la pre-sión atrial y el equilibrio rápido de las presiones entre el ventrículo y la aurícula izquierda.

En la radiografía de tórax los hallazgos caracterís-ticos son datos de congestión venocapilar pulmonar, con dilatación de las ramas pulmonares principales, así como de la aurícula izquierda, aunque sin cardiomega-lia. Cuando existe cardiomegalia ésta suele ser a expen-sas de cavidades derechas, o en el caso de crecimiento ventricular izquierdo habrá que descartar un compo-nente de insufi ciencia mitral grave u otra valvulopatía agregada. Es característico de la enfermedad la imagen de cuatro arcos en el perfi l izquierdo la cual está dada por las siluetas del botón aórtico, cono pulmonar, atrio izquierdo y ventrículo izquierdo (Figura 1-5-1).

El electrocardiograma muestra datos en relación con crecimiento y fi brilación auriculares y en caso de

Figura 1-5-1. Radiografía de tórax en un paciente con estenosis mitral.

La estenosis mitral suele ser una secuela de la fi ebre reumática y afecta de forma principal a mujeres.

Se considera una estenosis mitral cuando el área valvular mitral es menor a 2 cm2.

La principal causa de estenosis mitral es la fi ebre reumática.

60% de los casos de estenosis mitral suele presentarse en mujeres; 25% de los pacientes con cardiopatía reumática tiene estenosis mitral pura y 40% estenosis e insufi ciencia combinadas.

Conforme se instala y evoluciona la estenosis mitral se requerirán mayores presiones auriculares medias para mantener un fl ujo normal hacia el ventrículo izquierdo.

El síntoma principal de la estenosis mitral es la disnea de esfuerzo, la cual puede estar acompañada de tos y sibilancias.

ª

La estenosis mitral produce un soplo diastólico que se incrementa con el decúbito lateral izquierdo y con acentuación después del ejercicio.

5. Valvulopatías

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RM

EDenfermedad avanzada datos de hipertensión pulmonar con hipertrofi a del ventrículo derecho. El ecocardio-grama bidimensional es la forma no invasiva más útil para el diagnóstico, los hallazgos incluyen el engrosa-miento de las valvas y la disminución de la movilidad y la abertura del aparato valvular. Además, muestra facto-res pronósticos importantes como el grado de calcifi ca-ción y la movilidad de las cuerdas tendinosas. El estu-dio Doppler del fl ujo transmitral es útil para determinar el gradiente medio de presión, el cual en pacientes con una estenosis leve suele ser < 5 mm Hg, moderada de 5 a 10 mm Hg y grave > 10 mm Hg. El área valvular mi-tral puede ser estimada al medir el tiempo de hemipre-sión (tiempo en que la presión transmitral disminuye 50% de su valor inicial). La presión de la arteria pul-monar es estimada con la velocidad del jet regurgitante tricuspídeo. El cateterismo cardiaco es útil para determi-nar la gravedad de la estenosis mitral cuando el grado de severidad no es determinado de forma contundente me-diante el ecocardiograma, y no existe correlación con los hallazgos clínicos.

TRATAMIENTOEl tratamiento médico no altera el curso natural de la enfermedad, por lo que éste es dirigido a aliviar los síntomas ocasionados por la congestión pulmonar con diuréticos, el tratamiento de las arritmias (fi brilación auricular) y la anticoagulación para disminuir el riesgo de eventos cardioembólicos. En el caso de la fi brilación auricular, el control de la frecuencia cardiaca con be-tabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio y digoxina debe ser considerado; por otro lado es deter-minante restaurar el ritmo sinusal, por lo que la terapia eléctrica (cardioversión) y los fármacos antiarrítmicos deben ser considerados. El uso de anticoagulación deberá ser individualizado, con base en el riesgo de embolia del paciente (fi brilación auricular, trombo, an-tecedente de evento vascular cerebral, aurícula izquier-da > 55 mm). Todos los pacientes con estenosis mitral y antecedente de fi brilación auricular, evento embólico arterial y trombo de cavidades cardiacas deben ser an-ticoagulados. El tratamiento de la congestión pulmonar deberá incluir oxígeno, diuréticos, nitratos e intubación orotraqueal en caso de insufi ciencia respiratoria. La pro-fi laxis con antibióticos es recomendada en todos los pa-cientes que se someten a procedimientos invasivos (p. ej., extracción dental), debido a la alta predisposición de estos pacientes a adquirir una endocarditis infecciosa.

La cirugía es el tratamiento defi nitivo de esta patolo-gía, las dos cirugías primarias son la comisurotomía y el cambio valvular mitral. Una prótesis mecánica es ideal para esta cirugía, sin embargo se puede considerar una prótesis biológica en caso de haber alguna contraindi-cación para la anticoagulación oral. También se puede considerar la valvuloplastía mitral con balón la cual tiene una tasa de éxito de 90% en pacientes seleccionados (cal-cifi cación, trombo, aparato subvalvular, engrosamiento).

PRONÓSTICOLa tasa de supervivencia a 10 años en pacientes sin tra-tamiento es de 50 a 60% dependiendo de la gravedad y el inicio de los síntomas, sin embargo sin tratamiento quirúrgico la mortalidad a 10 años es de 42.5%, siendo las principales causas de mortalidad la progresión de la insufi ciencia cardiaca en 60 a 70%, la embolia sistémica en 20 a 30%, embolia pulmonar 10% e infecciones en 1 a 5%. Esto signifi ca que a 10 años, un paciente en clase

funcional II-III tiene una tasa de sobrevida de 30 a 40% y un paciente en clase funcional IV de 0% (42% a 1 año y 10% a 5 años), motivo por el cual la cirugía debe reali-zarse de forma imperativa dado que la tasa de mortalidad preoperatoria es tan sólo de 2 a 5% en el caso de cambio valvular y de 1 a 2% en la comisurotomía mitral.

INSUFICIENCIA MITRAL

INTRODUCCIÓNLa insufi ciencia mitral se caracteriza por una incompe-tencia de la válvula mitral, lo cual ocasiona un retorno de sangre de la cavidad ventricular izquierda hacia la aurícula ipsolateral. La insufi ciencia mitral ocurre en 2% de la po-blación en general. La causa más común de insufi ciencia mitral en países en vías de desarrollo es la cardiopatía reumática, siendo más frecuente en pacientes jóvenes (< 20 años) sin tener un predominio en género y con una media de presentación entre los 35 ± 5 años.

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍALa insufi ciencia mitral puede ser dividida en tres etapas: aguda, crónica compensada y crónica descompensada. La etapa aguda se manifi esta con una sobrecarga de vo-lumen importante lo que incrementa las presiones de llenado ventricular, y esto, aunado al paso de volumen del ventrículo hacia la cavidad auricular, ocasiona un au-mento considerable en la presión auricular y capilar pul-monar. Si el paciente tolera la fase aguda, la fase crónica compensada inicia, observando cambios morfológicos del miocardio (hipertrofi a excéntrica ventricular) para compensar la sobrecarga de volumen; sin embargo, debi-do a la gran sobrecarga diastólica, la función ventricular se deteriora de forma progresiva. Finalmente, la disfun-ción ventricular sistólica ocasiona un mayor incremento en la presión atrial y capilar pulmonar, catalogándose como fase crónica descompensada la cual se caracteriza por signos y síntomas de congestión pulmonar.

Como se mencionó previamente, la patología reu-mática es la etiología más frecuente en pacientes me-nores de 40 años (países en vías de desarrollo); sin embargo, en países de primer mundo la degeneración mixomatosa (prolapso valvular) ocasiona 45% de los casos de insufi ciencia mitral. La enfermedad coronaria también se reconoce como una de las principales cau-sales de insufi ciencia mitral (3 a 25%), con un grado de afección directamente proporcional al miocardio lesio-nado. La calcifi cación del anillo mitral también puede favorecer a la insufi ciencia, debido a la incapacidad de constricción del anillo, lo que ocasiona la falta de coap-tación de las valvas. La dilatación de la cavidad ventri-cular izquierda produce dilatación del anillo mitral y la falta de coaptación de las valvas con la subsecuente insufi ciencia. La rotura de las cuerdas tendinosas (en-docarditis, infarto del miocardio o trauma) y la disfun-ción del músculo papilar (isquemia) también pueden ser causas de insufi ciencia mitral. Otras enfermedades como Ehlers-Danlos, Marfan, lupus eritematoso y os-teogénesis imperfecta también deben ser consideradas como posibles etiologías (Figura 1-5-2).

CUADRO CLÍNICOLa insufi ciencia mitral puede ser tolerada por varios años, siendo los síntomas iniciales la disnea de esfuerzo y la fatiga, los cuales progresan de forma rápida hacia la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. De acuer-do con el grado de afección los pacientes progresan en

Un chasquido temporalmente muy próximo al segundo

ruido sugiere una estenosis mitral

grave, mientras que una separación más

acentuada sugiere estenosis leve.

En la radiografía de tórax los hallazgos característicos son

datos de congestión venocapilar

pulmonar, con dilatación de las

ramas pulmonares principales, así

como de la aurícula izquierda.

Es característico de la enfermedad la

imagen de cuatro arcos en el perfi l

izquierdo, la cual está dada por las siluetas

del botón aórtico, cono pulmonar,

aurícula y ventrículo izquierdos.

El ECG muestra datos en relación con crecimiento

y fi brilación auriculares y en

caso de enfermedad avanzada, datos de hipertensión

pulmonar con hipertrofi a del

ventrículo derecho.

El tratamiento médico no altera el curso natural de la enfermedad, por lo que éste es dirigido

a aliviar los síntomas ocasionados por la

congestión pulmonar con diuréticos, el tratamiento

de las arritmias (fi brilación auricular) y la anticoagulación

para disminuir el riesgo de eventos cardioembólicos.

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31su sintomatología, volviéndose más evidentes los sín-tomas secundarios a la congestión pulmonar debido a la falla ventricular. Algunos pacientes pueden presentar dolor torácico característico de angina, por lo que es imperativo descartar patología coronaria ya que la insu-fi ciencia valvular puede ser secundaria a un infarto del miocardio o a rotura del músculo papilar. En el caso de pacientes con insufi ciencia mitral secundaria a un prolapso valvular, estos también pueden referir dolor torácico (síndrome de Barlow) por lo que es necesario realizar el diagnóstico diferencial con cardiopatía is-quémica. Los sujetos con insufi ciencia mitral también pueden presentar arritmias cardiacas dependiendo del grado de dilatación de la cavidad auricular y ventricular, siendo las más frecuentes la fi brilación auricular, fl úter auricular y las ectopias auriculares y ventriculares.

DIAGNÓSTICOEl hallazgo clínico característico a la exploración es un soplo holosistólico (regurgitante), suave y agudo, el cual inicia con el primer ruido cardiaco y se extiende hasta el segundo ruido, el cual mantiene su intensidad durante todo el periodo sistólico y se irradia hacia la axila. La intensidad del soplo no correlaciona con la magnitud del defecto valvular. Los pacientes con una insufi ciencia moderada a grave suelen presentar como hallazgos a la exploración un tercer ruido cardiaco como consecuen-cia en el incremento en las presiones de llenado ventri-cular y un soplo diastólico (retumbo) secundario al hi-perfl ujo a través de la válvula. En el caso de los pacientes con insufi ciencia mitral aguda el soplo mitral puede ser de una intensidad menor y de tono más grave, y sólo ser evidentes los datos clínicos de congestión pulmonar (estertores) y de falla ventricular izquierda (tercer ruido cardiaco, taquicardia, difi cultad respiratoria).

La radiografía de tórax en un paciente con insufi -ciencia mitral crónica suele mostrar dilatación auricular y ventricular izquierda, con desplazamiento del bronquio principal izquierdo o una imagen de doble contorno en el lado derecho del corazón, si hay crecimiento auricular muy importante. En el caso de una insufi ciencia valvular aguda la silueta cardiaca se encontrará de tamaño nor-mal, observando únicamente los datos de hipertensión venocapilar pulmonar. El ecocardiograma es útil para mostrar el prolapso valvular, la calcifi cación de anillo mi-tral, las alteraciones en la movilidad parietal, del aparato valvular y subvalvular (cuerdas tendinosas y músculos papilares), y el ecoDoppler color sirve para estimar el grado de la insufi ciencia (Figura 1-5-3).

El electrocardiograma puede mostrar crecimiento auri-cular e hipertrofi a ventricular, datos sugerentes de isquemia y necrosis, así como algún tipo de arritmia cardiaca (fi bri-lación auricular).

El cateterismo cardiaco sirve para determinar la ana-tomía coronaria, así como el grado de insufi ciencia (0 = ninguna, 1 = leve, 2+ = moderada, 3+ = moderada a grave y 4+ = grave) dependiendo del volumen regurgitante y la opacidad de la aurícula izquierda.

TRATAMIENTOEl objetivo principal del tratamiento es reducir la pre y poscarga, con el fi n de disminuir los síntomas secundarios a la congestión pulmonar. En el caso de una insufi ciencia mitral aguda la identifi cación y la corrección de la cau-sa, puede restablecer la función. Sin embargo, en caso de persistir con insufi ciencia se deberá valorar la indicación quirúrgica. El tratamiento del edema pulmonar deberá

incluir oxígeno, diuréticos, nitratos e intubación orotra-queal en caso de insufi ciencia respiratoria. La reducción de la poscarga se deberá llevar a cabo con vasodilatadores (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o en casos de mayor gravedad, vasodilatadores arteriola-res (nitroprusiato de sodio). En el caso de arritmias car-diacas (fi brilación atrial) éstas podrán ser controladas con glucósidos cardiacos, bloqueadores beta adrenérgicos o bloqueadores de canales de calcio con base en la función ventricular, y se deberá considerar la cardioversión eléctri-ca y/o farmacológica en caso de inestabilidad. En caso de una disfunción ventricular grave se deberá valorar el uso de balón de contrapulsación intraaórtico. El uso de anticoa-gulación deberá ser individualizado, con base en el riesgo de embolia del paciente. La profi laxis con antibióticos es recomendada en todos los pacientes que se someten a pro-cedimientos invasivos (p. ej., extracción dental).

La cirugía es el tratamiento defi nitivo de esta patología las dos cirugías primarias son la plastia o el cambio valvular mitral. Una prótesis mecánica es ideal para esta ciru-

Figura 1-5-2. Válvula mitral con degeneración mixomatosa.

Figura 1-5-3. Insufi ciencia mitral (ecocardiograma Doppler). (Véase Atlas en color.)

La profi laxis con antibióticos es recomendada en todos los pacientes que se someten a procedimientos invasivos (p. ej., extracción dental), debido a la alta predisposición de estos pacientes a adquirir una endocarditis infecciosa.

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EDgía, sin embargo se puede considerar una prótesis bio-lógica en caso de haber alguna contraindicación para la anticoagulación oral. Las indicaciones para cirugía por insufi ciencia mitral son: pacientes con síntomas y función ventricular conservada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo > 55%) o diámetro sistólico del ventrículo izquierdo < 45 mm, pacientes con síntomas y función ventricular deteriorada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 55% y diámetro sistólico del ventrículo izquierdo > 45 mm), pacientes asintomáticos con diámetro sistólico del ventrículo izquierdo > 45 mm o fracción de expulsión < 55% y pacientes con insufi -ciencia mitral aguda.

PRONÓSTICOLos pacientes con insufi ciencia mitral aguda que requieren reemplazo valvular mitral urgente alcanzan una mortali-dad entre 60 a 80%. La mortalidad de una cirugía pro-gramada de recambio valvular mitral se encuentra entre 2 a 3%; sin embargo, ésta se puede incrementar hasta 15 a 20% con base en los factores de riesgo del pacien-te. La evolución de la enfermedad es variable, ya que las complicaciones como insufi ciencia cardiaca, endocar-ditis, arritmias y evento vascular cerebral dependen de la gravedad de la insufi ciencia, el grado de deterioro en la función ventricular y la terapéutica implementada.

ESTENOSIS AÓRTICA

INTRODUCCIÓNLa estenosis aórtica se defi ne como la obstrucción del fl ujo a través de la válvula aórtica (valvular, subvalvular y supravalvular) y es caracterizada por una restricción de la abertura sistólica de las valvas, lo cual ocasiona un gradiente transvalvular. La principal causa de estenosis aórtica es degenerativa (25% de los casos), sin embargo en países en vías de desarrollo aún se presentan casos se-cundarios a cardiopatía reumática. En los pacientes entre 30 a 70 años la principal causa de estenosis aórtica es la calcifi cación valvular, siendo más evidente el patrón degenerativo después de los 70 años. El 75% de los casos de estenosis aórtica se presenta en varones con una mor-talidad anual del 9%.

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍALas formas más comunes de patología valvular aórtica in-cluyen la estenosis aórtica congénita la cual se presenta en la infancia y se caracteriza por una válvula bivalva (1 a 2%) o univalva; los cambios degenerativos en una aorta bivalva, la cual se presenta con más frecuencia en hombres entre 40 y 60 años de edad con historia de soplo durante la infancia; y la aortocalcifi cación en una válvula trivalva, que se caracteriza por una estenosis progresiva en pa-cientes seniles (70 a 90 años) que suelen tener ateroes-clerosis sistémica (Figura 1-5-4). Otras causas menos comunes de estenosis incluyen la cardiopatía reumá-tica, la hipercolesterolemia homocigota y el lupus eri-tematoso sistémico. Cuando la válvula aórtica tiene resistencia al fl ujo sistólico se genera un gradiente de presión entre la cavidad ventricular y la aorta, lo que ocasiona un incremento en la presión sistólica ventri-cular. Con el tiempo, el ventrículo se hipertrofi a y en estadios avanzados se deteriora la función contráctil disminuyendo el gasto cardiaco. A su vez, la dismi-nución en la distensibilidad en el ventrículo izquierdo ocasiona un incremento en la presión de llenado ven-tricular y en la presión venocapilar pulmonar.

CUADRO CLÍNICOLa estenosis aórtica suele tener un periodo de latencia de 10 a 20 años, con un inicio gradual de la sintomatología. La tríada clásica de la sintomatología suele estar dada por angina de pecho, insufi ciencia cardiaca (20%) y síncope (10 a 15%), teniendo como síntomas principales palpi-taciones, fatiga, visión borrosa, mareo y deterioro en la capacidad física (fatiga y disnea de esfuerzo). La angina de pecho se puede presentar en 30 a 40% de los casos. La disnea en reposo, ortopnea, hemoptisis y disnea pa-roxística nocturna son síntomas secundarios al incremento en la presión venocapilar pulmonar (insufi ciencia cardia-ca), y las arritmias junto con la disfunción ventricular (me-nor gasto cardiaco) se cree son los causales del síncope.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico clínico se caracteriza por un soplo sis-tólico (expulsivo) en la base del corazón (segundo es-pacio intercostal paraesternal derecho), de tono bajo y áspero, crescendo (después del primer ruido cardiaco)-decrescendo (justo antes del segundo ruido cardiaco), con acmé meso-telesistólico, que se irradia a hueco supraesternal y vasos de cuello, y dependiendo de la gravedad se acompaña de frémito a este mismo nivel. En algunos casos el soplo se puede irradiar hacia meso-cardio y ápex, donde cambia de tonalidad (aguda y sua-ve) y se le conoce como “fenómeno de Gallavardin”. En las carótidas se puede palpar un pulso lento y tardío con ascenso vibrado (pulsus parvus et tardus).

En la radiografía de tórax se puede observar una silueta cardiaca normal o con cardiomegalia y datos de congestión pulmonar, dependiendo del tiempo de evolu-ción y gravedad de la estenosis. En el electrocardiogra-ma se observan datos de hipertrofi a ventricular (75%) y en 13% se observan trastornos de la conducción (bloqueo auriculoventricular y bloqueos de rama). El ecocardio-grama nos indica el grado de hipertrofi a y ayuda a dis-cernir sobre la localización (valvular, supravalvular o subvalvular) y la causa de la estenosis. Un área valvular aórtica por debajo de 2 cm2 se cataloga como estenó-tica, de 2 a 1.5 cm2 se considera como leve, de 1.5 a1 cm2 moderada, < 1 cm2 grave, y cuando se tiene un área < 0.7 cm2 se cataloga como crítica, lo que correlaciona con el gradiente medio transaórtico cuando es < 20 mm Hg (leve), 20 a 40 mm Hg (moderada) y > 40 mm Hg grave. El cateterismo cardiaco es útil para determinar la anatomía coronaria en pacientes que se someterán a cirugía, ya que la incidencia de lesiones coronarias en este tipo de pacientes es de 50% y para determinar el gradiente de presión transaórtico, el cual se considera signifi cativo cuando es > 50 mm Hg.

La cirugía es el tratamiento defi nitivo de esta patología, las dos cirugías primarias son la comisurotomía

y el cambio valvular mitral.

Causas de insufi ciencia

mitral: cardiopatía reumática,

degeneración mixomatosa,

o enfermedad arterial coronaria,

calcifi cación del anillo mitral, dilatación

ventricular izquierda, rotura de las

cuerdas tendinosas, disfunción de los músculos

papilares, Ehlers-Danlos, Marfan,

lupus eritematoso, osteogénesis

imperfecta.

La insufi ciencia mitral se caracteriza por un

soplo holosistólico (regurgitante) suave y agudo, siendo los

síntomas principales la disnea de esfuerzo

y la fatiga.

El hallazgo clínico característico a la exploración es un

soplo holosistólico (regurgitante), suave

y agudo, el cual inicia con el primer ruido cardiaco y se

extiende hasta el segundo ruido.

El ECG en pacientes con insufi ciencia

mitral puede mostrar crecimiento auricular e hipertrofi a ventricular, datos sugerentes de isquemia y necrosis, así como algún tipo de arritmia cardiaca

(fi brilación auricular).

Figura 1-5-4. Estenosis aórtica degenerativa.

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33TRATAMIENTOEl tratamiento de elección para los pacientes con estenosis aórtica es quirúrgico; en los pacientes asintomáticos o con una estenosis leve a moderada se puede realizar seguimien-to médico, con el control de sus factores de riesgo como son la dislipidemia, hipertensión arterial y diabetes mellitus con el fi n de disminuir la progresión de la enfermedad, ya que se ha corroborado que existe una progresión promedio de 0.1 cm2/anual en estos pacientes. El uso de fármacos para el control de las cifras tensionales debe ser realizado de forma gradual (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores beta adrenérgicos) para evitar el incremento del gradiente transaórtico secundario a hipo-tensión y la exacerbación de la sintomatología. En el caso de insufi ciencia cardiaca y edema pulmonar el tratamiento deberá incluir oxígeno, diuréticos, nitratos e intubación oro-traqueal en caso de insufi ciencia respiratoria. En los pacien-tes con angina de pecho el uso de nitratos se deberá realizar con cautela para evitar el incremento del gradiente transa-órtico. Los pacientes con sintomatología (angina, síncope y disnea) y con estenosis aórtica moderada a crítica deben ser considerados para tratamiento quirúrgico lo antes posible. Una prótesis mecánica es el ideal para esta cirugía, sin em-bargo se puede considerar una prótesis biológica en caso de haber alguna contraindicación para la anticoagulación oral. Se sugiere el uso de una válvula mecánica en pacientes < 60 años y una válvula biológica en aquellos > 70 años; en el caso de pacientes de alto riesgo se debe considerar el uso de balón de contrapulsación aórtica. En sujetos selec-cionados (choque cardiogénico, riesgo muy alto) se puede realizar una valvuloplastia aórtica como puente previo a la cirugía. En la actualidad se están realizando cambios valvu-lares percutáneos, sin embargo la información y el número de pacientes que se tienen hasta el momento no lo hace el tratamiento de primera elección. La profi laxis con antibióti-cos es recomendada en todos los individuos que se someten a procedimientos invasivos (p. ej., extracción dental).

PRONÓSTICOLa incidencia de muerte súbita en este tipo de pacientes es de 3 a 5%, con una mortalidad anual de 9%. Sin embargo, una vez que los síntomas inician la incidencia de muerte súbita se incrementa hasta 15 a 20%, con una supervivencia < 5 años. Por otro lado, los pacientes con angina de pecho aumentan su mortalidad en 20% con una supervivencia en promedio a tres años y los pacientes con insufi ciencia cardiaca aumentan su mortalidad en 20 a 30% con una supervivencia < 2 años, por lo que el tratamiento quirúrgico debe ser implementado lo antes posible considerando que la morbimortalidad del procedimiento es de 2 a 3%.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

INTRODUCCIÓNLa insufi ciencia aórtica se caracteriza por una incompe-tencia valvular, la cual genera un retorno del volumen sistólico expulsado en la aorta hacia la cavidad ventri-cular durante la diástole. Esta incompetencia puede ser producida por cualquier alteración en el aparato valvu-lar (p. ej., valvas, anillo aórtico, etc.). La fi ebre reumáti-ca y la sífi lis son las causas principales de insufi ciencia aórtica, sin embargo estas enfermedades han dismi-nuido en años recientes y la endocarditis infecciosa ha incrementado su número de casos. Los pacientes con esta patología suelen iniciar con síntomas después de la tercera a cuarta décadas de vida.

ETIOLOGÍAExisten múltiples causas que pueden ocasionar esta pato-logía valvular, incluidas enfermedades del tejido conectivo y anomalías anatómicas. En el caso de una insufi ciencia aórtica aguda esta puede ser secundaria a disección aór-tica, endocarditis o trauma (Cuadro 1-5-1).

La insufi ciencia aórtica tiene como patrón fi siopato-lógico un refl ujo diastólico que ocasiona una sobrecarga de volumen, la cual es dependiente del área valvular, del gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, así como de la duración de la diástole. La insufi ciencia aórtica crónica tiene este patrón, con una im-portante sobrecarga de volumen, aunque con un compo-nente de sobrecarga de presión más importante que el de la insufi ciencia mitral. Esta sobrecarga de volumen usualmente es bien tolerada durante largos periodos, sin embargo conforme progresa la enfermedad se pro-duce hipertrofi a y dilatación ventricular con una remode-lación anormal de la cavidad, generando con esto un deterioro de la fracción de expulsión y el inicio de los síntomas de insufi ciencia cardiaca.

CUADRO CLÍNICOEn general los síntomas de la insufi ciencia cardiaca son ocasionados por la sobrecarga de volumen previamente mencionada secundaria a la regurgitación diastólica. Los pacientes con insufi ciencia aórtica refi eren principalmen-te disnea de esfuerzo, la cual progresa a disnea en reposo, disnea paroxística nocturna y ortopnea con base en la evolución de la enfermedad, acompañándose además de datos de congestión venocapilar pulmonar (estertores). Los pacientes también pueden presentar angina de pecho secundaria al incremento en el estrés parietal ocasionado por la sobrecarga de presión y volumen (Cuadro 1-5-2).

Aguda Crónica

Reumática Reumática

Endocarditis infecciosa Sífi lis

Rotura del seno de Valsalva Aortitis (arteritis de Takayasu)

Trauma Síndrome de Marfan

Posquirúrgica Osteogénesis imperfecta

Disección aórtica Espondilitis anquilosante Aorta bivalva Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Síndrome de Reiter Hipertensión arterial

Cuadro 1-5-1. Causas de insufi ciencia aórtica

Aguda Crónica

Debilidad Disnea de esfuerzo

Disnea grave Disnea paroxística nocturna

Hipotensión Ortopnea

Angina Diaforesis

Cianosis Debilidad

Edema pulmonar Palpitaciones

Taquicardia Congestión venosa sistémica

Cuadro 1-5-2. Datos clínicos de insufi ciencia aórtica

El objetivo principal del tratamiento es reducir la pre y poscarga, con el fi n de disminuir los síntomas secundarios a la congestión pulmonar.

La principal causa de estenosis aórtica es degenerativa (25% de los casos), pero en países en desarrollo aún se presentan casos secundarios a cardiopatía reumática. En adultos, la principal causa es la degeneración por calcifi cación valvular.

Las formas más comunes de estenosis aórtica son la congénita (válvula uni o bivalva), cambios degenerativos de una aorta bivalva y la calcifi caciónaórtica de una válvula trivalva.

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EDDIAGNÓSTICOLos hallazgos clínicos característicos incluyen un soplo mesodiastólico decrescendo y de tono bajo a nivel del segundo espacio intercostal en el borde paraesternal iz-quierdo (escape aórtico). A diferencia de la insufi ciencia mitral la duración del soplo diastólico sugiere la gra-vedad de la enfermedad, y de igual manera se puede presentar un ritmo de galope (tercer ruido cardiaco) y acompañarse de un soplo diastólico (retumbo de hiperfl ujo funcional mitral −Austin Flint−) en casos de insufi ciencia aórtica moderada a grave. En el caso de la insufi ciencia aór-tica aguda ésta se caracteriza por un soplo protodiastólico de baja tonalidad y de menor duración comparado con el de la insufi ciencia aórtica crónica, además de que los pacien-tes suelen tener un deterioro clínico rápido e importante encontrando como datos clínicos taquicardia, difi cultad respiratoria grave, hipotensión, cianosis, edema pul-monar y choque cardiogénico. Existen múltiples signos clínicos secundarios al estado hiperdinámico ocasiona-do por el incremento en la presión diferencial de pulso, como son el pulso bisferiens, pulso de Corrigan, signos de Musset, Quincke, Muller, Hill, Traube y Sandolfi que se deben buscar como parte del diagnóstico clínico de la

insufi ciencia (Cuadro 1-5-3). Los análisis de laboratorio no muestran un patrón específi co, la radiografía de tó-rax puede mostrar una silueta cardiaca y una raíz aórtica normal acompañadas de datos de congestión venocapilar pulmonar (insufi ciencia aguda) o cardiomegalia y dilata-ción de la raíz aórtica importante con o sin congestión pulmonar (crónica).

El ecocardiograma es útil para mostrar la distorsión en la anatomía valvular, la hipertrofi a y el crecimiento de las cavidades cardiacas, vegetaciones, disección de la raíz aórtica, la calcifi cación de anillo, las alteraciones en la movilidad parietal, del aparato valvular y estimar el grado de regurgitación aórtica mediante el ecoDoppler (Figura 1-5-5). El electrocardiograma puede mostrar crecimiento auricular e hipertrofi a ventricular, cambios inespecífi cos en el segmento ST y la onda T, así como al-gún tipo de arritmia cardiaca. El cateterismo cardiaco sirve para determinar la anatomía coronaria, así como el grado de insufi ciencia (0 = ninguna, 1 = leve, 2+ = moderada, 3+ = moderada a grave y 4+ = grave) de-pendiendo del volumen regurgitante y la opacidad del ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTOEl manejo general está enfocado a corregir los síntomas de la insufi ciencia cardiaca (aguda o crónica), por lo que el tratamiento debe incluir oxígeno, diuréticos, inotrópicos, vasopresores, glucósidos cardiacos e intubación orotra-queal en caso de insufi ciencia respiratoria. La reducción de la poscarga se deberá llevar a cabo con vasodilatadores (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o en casos de mayor gravedad vasodilatadores arteriola-res (nitroprusiato de sodio). Se deberá evitar el uso de bloqueadores beta adrenérgicos hasta que se logre esta-bilizar al paciente hemodinámicamente. La profi laxis con antibióticos es recomendada en todos los pacientes que se someten a procedimientos invasivos (p. ej., extracción dental). El tratamiento defi nitivo es quirúrgico, y existen algunas indicaciones para considerar a un paciente candi-dato al cambio valvular. (Cuadro 1-5-4.)

Por lo que además de tomar en cuenta los paráme-tros anatómicos y hemodinámicos, hay que recordar que la indicación primaria es la presencia de síntomas en presencia de una insufi ciencia aórtica moderada a grave. Se recomienda la cirugía en pacientes con diáme-tros ventriculares > 50 mm.

PRONÓSTICOAproximadamente 75% de los pacientes con insufi-ciencia aórtica tiene una supervivencia a cinco años después del diagnóstico, y 50% logra tener una su-pervivencia a 10 años, esto dependiendo del grado de afección valvular ya que los pacientes con insu-fi ciencia aórtica leve a moderada tienen una tasa de supervivencia a 10 años de 80 a 95%. Sin embar-go, una vez que inician los síntomas de insuficien-cia cardiaca congestiva la sobrevida se reduce a dos años, y se incrementa la morbimortalidad en 20% anual. Con base en lo anterior, es imperativo que se realice el tratamiento quirúrgico una vez iniciados los síntomas para evitar complicaciones graves como edema pulmonar, insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento y choque cardiogénico.

Figura 1-5-5. Insufi ciencia aórtica (ecocardiograma Doppler). (Véase Atlas en color.)

Musset Movimiento péndulo de la cabeza

Quincke Pulsaciones en el lecho capilar ungueal

Müller Pulsaciones de la úvula

Hill Presión sistólica > 10 mm Hg en miembros inferiores vs. miembros superiores

Traube Soplo sistólico en arteria femoral

Sandolfi Pulsaciones de la pupila

Pulso de Corrigan Pulso saltón o colapsante

Pulso bisferiens Doble levantamiento sistólico

Cuadro 1-5-3. Signos periféricos de insufi ciencia aórtica

ª

La disnea, angina y síncope son las manifestaciones

clásicas de la estenosis aórtica.

En la auscultación de pacientes con estenosis aórtica se encuentra un

soplo sistólico en la base del corazón de tono bajo y áspero,

in crescendo-decrescendo,

con acmé mesotelesistólico, con irradiación a

hueco supraesternal y vasos del cuello.

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1. Principalmente se deben tomar en cuenta dos condiciones: a) Los pacientes con IA crónica generalmente se mantienen asintomáticos hasta que se desarrolla disfunción miocárdica b) Si el tratamiento quirúrgico se retrasa demasiado, la función miocárdica deteriorada podría no recuperarse

2. En pacientes con IA grave se deberá realizar un seguimiento clínico y ecocardiográfi co cada seis meses para determinar el momento más adecuado del recambio valvular a) El momento más adecuado es al inicio de la disfunción ventricular izquierda, pero antes del desarrollo de sintomatología grave b) No se recomienda la cirugía si el paciente se halla asintomático y con una función ventricular izquierda conservada c) Se recomienda la cirugía en pacientes asintomáticos pero con disfunción ventricular izquierda y una fracción de eyección ventricular izquierda menor a 55% o con un volumen del ventrículo izquierdo al fi nal de la sístole mayor a 55 mL/m2 (Regla de 55/55)

3. Se recomienda el tratamiento quirúrgico (válvula mecánica o biológica) en pacientes con las siguientes situaciones: a) Etiología reumática b) Etiología aguda (p. ej., perforación por endocarditis infecciosa o trauma) c) Cuando la IA es el resultado de una dilatación aneurismática del anillo valvular y de la aorta ascendente (cirugía de alto riesgo)

4. Como en la mayoría de las valvulopatías, en pacientes con IA, el riesgo quirúrgico y la mortalidad dependen de la etapa en que se encuentre la disfunción y el momento en que se realice la cirugía.

5. Debido al mal pronóstico de la IA con tratamiento farmacológico, se recomienda evaluar adecuadamente la necesidad de cirugía

Cuadro 1-5-4. Consideraciones para recambio valvular quirúrgico en la insufi ciencia aórtica (IA)

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6. Hipertensión arterial sistémicaINTRODUCCIÓNLa elevación de la presión arterial por encima de las ci-fras normales (120/80 mm Hg) se ha vinculado con un incremento del riesgo de padecer eventos cardiovascula-res adversos. La hipertensión arterial se defi ne como una presión arterial sistólica > 140 mm Hg o una diastólica> 90 mm Hg obtenidas después de promediar dos o más mediciones en dos o más ocasiones diferentes. La inten-sidad se clasifi cará de acuerdo con el grado de elevación de la presión arterial sistólica o diastólica (si ambas se en-cuentran elevadas, se tomará en cuenta la que clasifi que al paciente en la mayor gravedad). La clasifi cación de la intensidad de la presión arterial se describe en la Figura 1-6-1 según el séptimo reporte del Joint National Commit-tee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) y la Norma ofi cial mexica-na NOM-030-SSA2-1999 para la prevención, tratamien-to y control de la hipertensión arterial.

El término hipertensión primaria o esencial se aplica a 95% de los casos en los cuales no se halla una causa identifi cable de hipertensión. Se estima que la prevalencia de esta enfermedad es de aproximada-mente 20 a 30%. Es más común en el sexo masculino y en afroamericanos. La prevalencia está altamente li-gada con la edad. Por lo general tiene un inicio entre los 25 y 55 años de edad. Se calcula que de todos los pacientes con hipertensión arterial, tan sólo 30% está consciente de padecerla, y sólo 25 a 30% de los pacientes con este pa-decimiento se encuentran controlados de forma adecuada con un régimen farmacológico. Se reconoce que el factor de riesgo más importante para desarrollar esta patología es la genética del individuo.

ETIOLOGÍAEn la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial no se logrará determinar una causa específi ca. Sin embargo, se han logrado identifi car varios factores de riesgo que pueden contribuir a la aparición de la hipertensión arterial:a) Historia familiar. b) Sexo masculino. c) Abuso de alcohol. d) Obesidad. e) Sedentarismo. f) Exceso en el consumo de sodio.

La hipertensión secundaria se defi ne como aqulla en la que se puede identifi car una causa directa. Repre-senta alrededor de 5 a 10% de todos los casos de hiper-tensión arterial. Las etiologías más frecuentes incluyen:a) Enfermedad renovascular: estenosis de la arteria re-

nal, displasia fi bromuscular. b) Enfermedad parenquimatosa renal: glomerulone-

fropatías, síndrome de riñón poliquístico. c) Trastornos endocrinos: hiperaldosteronismo prima-

rio, síndrome de Cushing, híper o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma.

d) Abuso de alcohol y drogas. e) Coartación de la aorta. f) Apnea obstructiva del sueño. g) Fármacos: anticonceptivos orales, antiinfl amatorios no

esteroideos, inhibidores de la cicloxigenasa tipo 2, sim-paticomiméticos, corticoesteroides, tacrolimus, ciclos-porina, eritropoyetina.

CUADRO CLÍNICOEl objetivo en la evaluación de un paciente con hiper-tensión arterial es la determinación de la presencia y la extensión de daño a órganos blanco, para identifi car causas secundarias de hipertensión y factores precipi-tantes o exacerbantes, así como la detección de factores de riesgo cardiovasculares.

En general, la hipertensión arterial es una enfer-medad silenciosa hasta que aparecen complicaciones asociadas. Es entonces cuando el paciente reporta sín-tomas cardiovasculares, cerebrovasculares o de índole periférica. Sin embargo, la misma elevación en la pre-sión arterial ocasionará cefaleas, dolor torácico, disnea o palpitaciones. Otros puntos importantes que deberán preguntarse al realizar la historia clínica son: a) Duración y grado de la hipertensión arterial. b) Historia familiar de hipertensión, enfermedad arterial

coronaria, infarto cerebral, diabetes mellitus, nefropa-tías o dislipidemias.

c) Nivel de actividad física. d) Ingesta diaria de sodio, cafeína y grasas saturadas. e) Síntomas de daño a órgano blanco. f) Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular.

En los siguientes pacientes se deberá sospechar hi-pertensión arterial de probable etiología secundaria: a) Inicio de la hipertensión arterial antes de los 20

años de edad o después de los 50 años. b) Hipertensión grave o refractaria a pesar de encon-

trarse a dosis óptimas con tres o más agentes antihi-pertensivos.

c) Elevaciones agudas de la presión arterial. d) Edema pulmonar originado por elevaciones episó-

dicas de la presión arterial. e) Ausencia de antecedentes familiares de hiperten-

sión arterial.La presión arterial se debe medir manualmente con

el paciente sentado y en ambos brazos. El examen físi-co también debe dirigirse hacia la detección de daño a órganos blanco:a) Retinopatía (disminución del diámetro arteriolar,

“nicking” arteriovenoso, exudados hemorrágicos, papiledema).

b) Enfermedad vascular (soplos arteriales, disminu-ción de la intensidad en los pulsos periféricos).

c) Enfermedad cardiaca (desplazamiento del levanta-miento esternal correspondiente al ápex del ventrí-culo izquierdo, presencia de tercer ruido cadiaco y/o cuarto ruido cadiaco, estertores pulmonares, elevación de la presión venosa yugular).

d) Enfermedad neurovascular (alteraciones motoras o sensoriales).Entre las manifestaciones clínicas que sugieren cau-

sas secundarias de hipertensión arterial se encuentra el crecimiento tiroideo, estrías cutáneas (síndrome de Cushing), soplos abdominales (enfermedad renovascu-lar), discrepancia entre la presión medida en los brazos y las piernas (coartación de la aorta).

DIAGNÓSTICO

DETECCIÓN TEMPRANAA los individuos con presión arterial óptima o normal (sis-tólica < 120 mm Hg y diastólica < 80 mm Hg) y sin fac-

La hipertensión arterial se defi ne

como una presión arterial sistólica > 140 mm Hg

o una diastólica > 90 mm Hg

obtenidas después de promediar dos o más mediciones en

dos o más ocasiones diferentes.

El término hipertensión primaria

o esencial se aplica a 95% de los casos en los cuales no se

encuentra una causa identifi cable de

hipertensión.

ª

El factor fi siopatológico más

importante de la hipertensión arterial

sistémica es la carga genética.

Entre las manifestaciones

clínicas que sugieren causas secundarias

de hipertensión arterial se encuentra

el crecimiento tiroideo, estrías

cutáneas (síndrome de Cushing),

soplos abdominales (enfermedad

renovascular), discrepancia entre la presión medida en los brazos y las

piernas (coartación de la aorta).

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tores de riesgo, se les invitará a medirse la presión arterial con intervalos no mayores de dos años (si son mayores de 65 años se medirá la presión arterial dos veces al año), yse les orientará en el sentido de adoptar o reforzar estilos de vida que contribuyan a prevenir la hipertensión arterial. En caso de que presenten factores de riesgo se les recomien-da medir la presión arterial con intervalos más breves.

En el caso de los individuos con presión arterial normal alta se les indicarán los cambios que deberán realizar en el estilo de vida con la fi nalidad de reducir la presión arterial, así como la realización anual de la medición de la presión arterial.

Los pacientes que presenten una presión arterial 140 mm Hg y/o 90 mm Hg, deberán recibir una confi rmación diagnóstica antes de ser diagnosticados co-mo hipertensos.

CRITERIO DIAGNÓSTICOEn el caso de pacientes que en el estudio de detección obtuvieron cifras en rango de hipertensión arterial, de-berán acudir a confi rmación diagnóstica, sin medicación antihipertensiva y sin cursar alguna enfermedad aguda. Se considerará que una persona padece hipertensión ar-terial si la cifra obtenida corresponde a la clasifi cación de la Figura 1-6-1. En el caso de que la presión sistólica y diastólica se ubiquen en diferentes etapas de hiper-

tensión arterial se utilizará el valor más alto de estas dos para la clasifi cación de hipertensión arterial.

El diagnóstico de HAS debe estar basado en el pro-medio de por lo menos dos mediciones, tomadas al me-nos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado, de acuerdo con el criterio del médico, en cuyo caso es recomendable el monitoreo ambulatorio.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIAGNOSTICO RECIENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIALLa evaluación tiene tres objetivos: 1) evaluar el estilo de vida y la identifi cación de otros factores de riesgo cardio-vascular o trastornos concomitantes que puedan afectar el pronóstico y tratamiento; 2) identifi car causas secun-darias de hipertensión; 3) evaluar la presencia o ausencia de daño a órgano blanco. Esta información se recolecta mediante una adecuada historia clínica, examen físico, exámenes de laboratorio y gabinete (Figura 1-6-2).

TRATAMIENTO

MANEJO GENERALLas indicaciones generales se encuentran resumidas en la Figura 1-6-3. La necesidad de iniciar e intensifi car el

Figura 1-6-1. Comparación entre los criterios de clasifi cación de gravedad del Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC) y la Norma ofi cial mexicana para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

Prehipertensión

Presión sistólica de 120 a 139 mm Hg o diastólica de 80 a 89 mm Hg

Hipertensión etapa 1

Presión sistólica de 140 a 159 mm Hg o diastólica de 90 a 99 mm Hg

Hipertensión etapa 2

Presión sistólica ≥ 160 mm Hg o diastólica ≥ 100 mm Hg

NORMA MEXICANAJ N C – V I I

Modificaciones al estilo de vida

La mayoría se controlará con monoterapia con tiazidas

Se sugiere terapia de combinación (usualmente una

tiazida más un IECA, ARA2, BB o CA)

Modificaciones al estilo de vida

La mayoría se controlará con

monoterapia con tiazidas

Se sugiere terapia de combinación (usualmente una

tiazida más un IECA, ARA2, BB o CA)

Presión arterial normal

Presión sistólica menor de 120 mm Hg, y diastólica menor de 80 mm Hg

Hipertensión etapa 3

Presión sistólica ≥ 180 mm Hg o diastólica ≥ 110 mm Hg

Hipertensión etapa 2

Presión sistólica de 160 a 179 mm Hg o diastólica de 100 a 109 mm Hg

Hipertensión etapa 1

Presión sistólica de 140 a 159 mm Hg o diastólica de 90 a 99 mm Hg

Presión arterial normal alta

Presión sistólica de 130 a 139 mm Hg o diastólica de 85 a 89 mm Hg

Presión arterial normal

Presión sistólica de 120 a 129 mm Hg o diastólica de 80 a 84 mm Hg

Presión arterial óptima

Presión sistólica menor de 120 mm Hg, y diastólica menor de 80 mm Hg

Los pacientes con presión arterial 140 mm Hg y/o 90 mm Hg, deberán recibir una confi rmación diagnóstica antes de establecer el diagnóstico de hipertensión arterial.

Si la presión es sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de hipertensión arterial, se usa el valor más alto de estas dos para la clasifi cación de hipertensión arterial.

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Figura 1-6-2. Evaluación del paciente con hipertensión arterial de reciente diagnóstico.

EVALUACIÓN

Identificación de factores de riesgo cardiovascular

• Hipertensión• Tabaquismo• Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2)• Sedentarismo• Dislipidemia• Diabetes mellitus• Microalbuminuria o depuración de creatinina calculada menor de 60 mL/min• Mujeres mayores de 65 años y hombres mayores de 55 años• Historia familiar de muerte prematura de origen cardiovascular (mujeres menores de 65 años, hombres menores de 55 años)

Identificación de daño a órgano blanco

Corazón • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • Angina o infarto previo • Revascularización coronaria previa • Insuficiencia cardiaca

Cerebro • Infarto cerebral • Isquemia cerebral transitoria

• Insuficiencia renal crónica• Insuficiencia arterial periférica• Retinopatía

Identificación de causas secundarias de hipertensión

• Apnea del sueño• Fármacos• Insuficiencia renal crónica• Aldosteronismo primario• Enfermedad renovascular• Síndrome de Cushing• Feocromocitoma• Coartación de la aorta• Enfermedad de tiroides o paratiroides

Figura 1-6-3. Esquema del manejo general del paciente con hipertensión arterial. (IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARB: bloqueadores de los receptores de angiotensina; BB: bloqueadores beta adrenérgicos; CCB: bloqueadores de los canales de calcio.)

Modificación del estilo de vida

En caso de no lograr las metas establecidas se deberá iniciar tratamiento farmacológico(< 140/90 mm Hg y en diabéticos o insuficientes renales < 130/80 mm Hg)

Sin padecimientos concomitantes Con padecimientos concomitantes

Estadio 1 (sistólica 140 a 159

o diastólica de 90 a 99 mm Hg)

Lo más apropiado es iniciar tratamiento con tiazidas

En caso necesario se agregará un IECA, ARB, BB o CCB

Estadio 2 (sistólica > 160

o diastólica > 100 mm Hg)

Lo más apropiado es iniciar tratamiento con terapia doble (uno de ellos deberá ser un

diurético tiacídico)

Revisar Cuadro 1-6-1

Si el paciente no logra alcanzar las metas de presión arterial se añadirán más fármacos, así como la posibilidad de solicitar atención del especialista

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39tratamiento antihipertensivo se basará según la cifra abso-luta de presión arterial que presente el paciente, así como en sus factores de riesgo y la presencia de algún daño a órgano blanco. Los pacientes con evidencia clínica de enfermedad cardiovascular o daño renal, o que padecen diabetes mellitus se deberán considerar en la misma ca-tegoría de gravedad que los pacientes con daño a órgano blanco ya establecido. La presencia de estas condiciones establece el tipo de terapia farmacológica a administrar.

La meta de tratamiento para el paciente hipertenso es la reducción de la presión arterial por debajo de las cifras a las cuales existirá daño a órgano blanco. Las recomendaciones aceptadas son las siguientes:a) Para pacientes con hipertensión arterial y sin com-

plicaciones derivadas de ésta la presión arterial de-berá mantenerse por debajo de 140/90 mm Hg.

b) Para pacientes con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica la presión arterial deberá mantenerse por debajo de 130/80 mm Hg.

TERAPIA NO FARMACOLÓGICAEl tratamiento antihipertensivo generalmente inicia con la terapia de índole no farmacológica y cambios en el es-tilo de vida del paciente, incluyendo reducción del peso en pacientes obesos, restricción de la ingesta de sodio por debajo de 2 a 3 g/día, ejercicio regular, y evitar el exceso del consumo de alcohol. Todos los pacientes, sin importar el nivel de hipertensión arterial que padezcan, deben ser estimulados para abandonar el tabaco. Todos estos cambios en el estilo de vida pueden disminuir la cifra sistólica tensional hasta 20 mm Hg.

TERAPIA FARMACOLÓGICALos agentes antihipertensivos se han clasifi cado en ocho grupos diferentes:a) Diuréticos: hidroclorotiazida, furosemida, espiro-

nolactona, etcétera. b) Bloqueadores beta adrenérgicos: metoprolol, ateno-

lol, propranolol, etcétera. c) Bloqueadores de los canales de calcio: verapamil,

diltiazem, nifedipino, amlodipino, etcétera.d) Inhibidores de la enzima convertidora de angioten-

sina: captopril, enalapril, lisinopril, etcétera. e) Antagonistas de los receptores a angiotensina tipo 2:

losartán, valsartán, etcétera.

f) Bloqueadores alfa adrenérgicos: clonidina, prazosi-na, etcétera.

g) Bloqueadores alfa y beta adrenérgicos: carvedilol, labetalol.

h) Vasodilatadores directos: hidralazina, minoxidil. La mayoría de los agentes antihipertensivos resulta-

rán efectivos en 40 a 60% de los pacientes; sin embargo, existe mucha variabilidad en cuanto a la respuesta entre los diferentes individuos. Los pacientes que no respon-dan a cierto antihipertensivo tienen sólo 50% de pro-babilidad de responder a un segundo agente distinto.

Las recomendaciones generales para el tratamiento inicial de la hipertensión arterial no complicada consis-ten en la monoterapia con un diurético de tipo tiazida. Sin embargo, en ciertas situaciones existirán indicaciones adicionales que exigirán el uso de algún otro agente específi co. A continuación se especifi can algunas re-comendaciones en cuanto al uso de agentes antihiper-tensivos:a) Los medicamentos se deben iniciar a la menor dosis

posible y aumentarse según sea necesario cada una a dos semanas hasta que el efecto óptimo se logre.

b) Si una persona no responde a un agente particular después de dos a tres semanas de terapia se deberá utilizar un agente diferente.

c) Si un paciente responde a un agente antihiperten-sivo, pero aún no alcanza las metas adecuadas, se podrá agregar otro antihipertensivo con diferente mecanismo de acción.

d) Si se requiere terapia de combinación farmacológica la dosis del primer agente debe maximizarse antes de iniciar el segundo medicamento. Una terapia farmacológica óptima resultará en un

adecuado control hipertensivo en 75 a 80% de los pa-cientes; sin embargo, en promedio, por lo menos se re-quieren tres agentes para lograr este resultado.

PACIENTES HIPERTENSOS CON PADECIMIENTOS CONCOMITANTES

Cardiopatía isquémicaEn caso de angina estable el fármaco de elección es un bloqueador beta, y en segundo lugar un calcioantago-nista (Cuadro 1-6-1). En pacientes con síndromes coro-narios agudos el control de la presión arterial se logra

Fármacos recomendados

Inhibidores de la enzima Antagonistas de BloqueadoresPadecimientos Bloqueadores convertidora de los receptores de los canales Antagonistasconcomitantes Diuréticos beta adrenérgicos angiotensina de angiotensina II de calcio de la aldosterona

Insufi ciencia cardiaca

Antecedente de infarto al miocardio

Alto riesgo de enfermedad coronaria

Diabetes

Insufi ciencia renal crónica

Prevención de infarto cerebral recurrente

Cuadro 1-6-1. Fármacos que deberán utilizarse en caso de hipertensión arterial primaria en combinación con padecimientos concomitantes

Para pacientes con hipertensión arterial y sin complicaciones derivadas de ésta la presión arterial deberá mantenerse por debajo de 140/90 mm Hg.

ª

La hidroclorotiazida es el diurético de mayor utilidad en el manejo y control del paciente con hipertensión arterial en estadio I.

ª

En el paciente con hipertensión arterial sin comorbilidades asociadas es recomendable iniciar el tratamiento con un diurético de tipo tiazida.

En caso de angina estable el fármaco antihipertensivo de elección es un bloqueador beta, y en segundo lugar un calcioantagonista.

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EDmediante bloqueadores beta e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Finalmente, en pacientes con un infarto previo la recomendación es bloqueado-res beta, inhibidores de la enzima convertidora de an-giotensina y antagonistas de la aldosterona.

Insufi ciencia cardiacaSe prefi eren inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores beta adrenérgicos en pa-cientes asintomáticos. En el caso de pacientes con sin-tomatología y en etapas avanzadas se deben agregar diuréticos de asa y antagonistas de aldosterona.

Diabetes mellitusSe debe ser más estricto en cuanto al control de la pre-sión arterial, con una meta por debajo de 130/85 mm Hg, según la norma ofi cial mexicana, y por debajo de 130/80 mm Hg, según el JNC-VII. Se trata de evitar la progresión a nefropatía diabética y la presencia de microalbuminuria por medio del uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonis-ta de los receptores a angiotensina tipo 2. Se debe tener cuidado en el caso de los bloqueadores beta ya que bloquean la respuesta adrenérgica a la hipoglucemia, y por lo tanto la enmascaran. A pesar de este incon-veniente, los bloqueadores beta no están contraindi-cados, incluyendo su combinación con los diuréticos tiacídicos a dosis bajas, principalmente cuando exista cardiopatía isquémica asociada. Debido a la neuropatía autonómica estos pacientes también son propensos a la hipotensión ortostática, por lo que la presión arterial debe medirse de pie, sentado y en posición supina. La cifra para normar la conducta terapéutica, corresponde a la medición de pie.

Insufi ciencia renal crónicaLa meta es la misma que en pacientes diabéticos (< 130/80 mm Hg). En general se utilizan inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistasde los receptores de angiotensina, siempre y cuando estos fármacos no produzcan una elevación en la creatini-na basal superior a 35% o hiperpotasiemia. En el caso de estadios terminales, con fi ltración renal menor a 30 mL/min, se recomienda aumentar la dosis de diuréticos de asa.

Antecedente de infarto cerebralSe previene la recurrencia mediante inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos de tipo tiacídico.

Pacientes mayores de 65 añosLa meta del tratamiento debe ser la misma que en pacien-tes de menor edad, aunque puede establecerse una meta transitoria < 160 mm Hg en pacientes con hipertensión sistólica muy elevada, a fi n de evitar efectos indeseables (principalmente hipotensión ortostática). Para valorar la presencia de hipotensión ortostática, la presión arterial debe registrarse en tres posiciones: supina, sentado y de pie. Los ajustes terapéuticos se realizarán con los valores obtenidos al estar de pie el paciente.

DislipidemiasAunque los diuréticos de asa pueden originar efectos adversos sobre los niveles de lipoproteínas, los de tipo tiazida a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg) no se asocian con estas alteraciones. También es cierto que los bloqueado-res beta pueden tener efectos adversos sobre los niveles de lipoproteínas, pero éstos son transitorios y también se utilizan en estos pacientes debido a su efectividad.

ª

En los pacientes hipertensos

con cardiopatía isquémica está

contraindicado el uso de nifedipino.

ª

En pacientes con insufi ciencia

cadiaca (disfunción del ventrículo

izquierdo), los calcioantagonistas,

como el nifedipino, están contraindicados.

En los pacientes con diabetes mellitus

se prefi eren los antihipertensivos de

tipo inhibidores de la ECA y antagonistas

de los receptores de angiotensina tipo 2.

En insufi ciencia renal crónica terminal los

antihipertensivos recomendados son

los diuréticos de asa.

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7. Crisis hipertensivasINTRODUCCIÓNLa hipertensión es una condición que afecta a aproxi-madamente 50 millones de personas tan sólo en Estados Unidos, y cerca de un millón de millones alrededor del mundo. Se estima que alrededor de 30% de la pobla-ción padece hipertensión sin saberlo, mientras que tan sólo 34% de los que son tratados por hipertensión pue-de lograr las cifras tensionales recomendadas (< 140/90 mm Hg). A pesar de que es común la consulta de pa-cientes con hipertensión descontrolada, las urgencias y emergencias hipertensivas no son tan frecuentes.

CLASIFICACIONESEs un hecho que la terminología para las crisis hiper-tensivas puede ser un poco confusa. Aunque muchos médicos quizá crean que pueden identifi car fácilmente una urgencia o emergencia hipertensiva, existe una falta de uniformidad en los criterios utilizados para defi nir a estos trastornos. El término hipertensión acelerada ha sido utilizado para describir a aquellos individuos con hipertensión crónica en asociación con una retinopa-tía grado 3 de la clasifi cación de Keith-Wagner-Barker, con hemorragias y exudados marcados. La hipertensión maligna es un término utilizado para describir a los in-dividuos con una retinopatía grado 4 de la clasifi cación de Keith-Wagner-Barker, con un marcado papiledema.

Tomando en cuenta la clasifi cación del Joint Na-tional Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII), la hi-pertensión en etapa 2 puede dividirse en urgencia o emergencia hipertensiva. La hipertensión grave se de-fi ne como una presión arterial > 180/120 mm Hg. En el caso de la emergencia hipertensiva existe evidencia de daño agudo a órgano blanco (p. ej., al sistema ner-vioso central, cardiovascular o renal [Cuadro 1-7-1]). Por otra parte la urgencia hipertensiva se caracteriza poruna elevación intensa en la presión arterial que puede o no asociarse con sintomatología como cefalea gra-ve, ansiedad o disnea. Los pacientes con una urgencia hipertensiva no tienen hallazgos que indiquen la pre-sencia de daño a órgano blanco.

Cuando se presenta un paciente con una elevación intensa en la presión arterial se deberá determinar si ésta es aguda o crónica, y si existe evidencia de daño agudo a órgano blanco.

Las principales causas de hipertensión arterial se observan en el Cuadro 1-7-2.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIALa causa más común de hipertensión grave es un au-mento abrupto en la presión arterial en pacientes con hipertensión crónica. Un factor importante en las emer-gencias y urgencias hipertensivas es la velocidad de ele-vación de la presión arterial. Una causa común de estas elevaciones es la falta de apego a la terapia médica.

La fi siopatología de las elevaciones intensas de la presión arterial es diferente, dependiendo si se trata de una emergencia o urgencia hipertensiva, y en el caso de las emergencias también dependerá del órgano blanco afectado. Normalmente un aumento en la pre-sión sanguínea ocasiona cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos con la fi nalidad de lograr una autorregulación de la presión de fl ujo, y así limitar el

posible daño. Cuando esta elevación es grave y en forma abrupta, la habilidad del organismo para ajustar hemo-dinámicamente estos cambios rápidos es insufi ciente, permitiendo que ocurran daños a órganos blanco.

EVALUACIÓNEl primer paso es identifi car a aquellos pacientes que requieren una disminución inmediata de la presión arte-rial, y a los que pueden ser manejados de forma menos apresurada. Se iniciará con la búsqueda de daño a órga-no blanco, específi camente insufi ciencia cardiaca, insu-fi ciencia renal, encefalopatía, papiledema o la presencia de cualquier otra condición que pueda agravarse por la presencia de elevaciones en la presión arterial, como di-sección aórtica, infarto miocárdico, evento vascular ce-rebral, crisis feocromocitómica o preeclampsia. En caso de que no se identifi que la presencia de una emergencia hipertensiva, aún se deberá determinar si es que el pa-ciente presenta una emergencia hipertensiva que requie-re una disminución rápida, mas no abrupta, de la presión arterial, y aquellos con hipertensión severa descontrolada que se benefi ciarían de un control farmacológico más es-tricto a largo plazo (pero que no requiere una reducción tensional inmediata) (Figura 1-7-1).

Incremento abrupto de la presión en pacientes con hipertensión crónica

Hipertensión renovascular

Enfermedad parenquimatosa renal

Esclerodermia y otras enfermedades de la colágena

Uso de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas)

Suspensión de agentes antihipertensivos sobre todo los agentes de efecto central como la clonidina

Ingestión de alimentos que contienen tiramina, antidepresivos tricíclicos

Preeclampsia y eclampsia

Feocromocitoma

Glomerulonefritis

Tumor secretor de renina y aldosterona

Vasculitis

Síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes de médula espinal

Cuadro 1-7-2. Causas de crisis hipertensiva

1. Encefalopatía hipertensiva

2. Hemorragia intracraneal

3. Enfermedad isquémica cardiaca (la forma más común de daño a órgano blanco asociado a hipertensión) a. Infarto miocárdico agudo b. Insufi ciencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar c. Angina inestable

4. Disección aórtica

5. Eclampsia

6. Infarto cerebral

7. Trauma craneoencefálico

8. Hemorragia mortal

Cuadro 1-7-1. Daños agudos a órgano blanco defi nitorios de emergencia hipertensiva

El término hipertensión acelerada describe a aquellos individuos con hipertensión crónica en asociación con una retinopatía grado 3 de la clasifi cación de Keith-Wagner-Barker, con hemorragias y exudados marcados.

La hipertensión maligna es un término utilizado para describir a aquellos individuos con una retinopatía grado 4 de la clasifi cación de Keith-Wagner-Barker, con un marcado papiledema.

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La historia clínica y exploración física son impor-tantes en todos los pacientes que se presentan con hipertensión grave. Una historia clínica completa de-terminará el tiempo de diagnóstico de hipertensión, su intensidad y las mediciones basales habituales. La exploración física determinará la presencia o no de daño a algún órgano blanco, y esto ayudará a esco-ger el antihipertensivo adecuado. Se deberán conocer los medicamentos que toma el paciente y el apego de éste, incluyendo medicamentos que no requieren prescripción médica y drogas, ya que ambos pueden contribuir a un aumento agudo en la presión sanguí-nea. La presión sanguínea debe ser revisada en ambos brazos en la posición supina y de pie, con la fi nalidad de evaluar el estado de volumen. La evaluación neu-rológica también es importante para determinar sig-nos focales de isquemia o hemorragia. La presencia de delirium, náusea, vómito y convulsiones sugiere una encefalopatía hipertensiva. La evaluación del fondo de ojo es de gran utilidad, ya que la presencia de exuda-dos, hemorragias o papiledema, apoya el diagnóstico de encefalopatía hipertensiva. El examen cardio-vascular debe incluir la búsqueda de soplos de nueva aparición o insufi ciencia cardiaca asociada con disección aórtica o insufi ciencia mitral isquémica. Los

estertores pulmonares sugieren edema pulmonar. Los estu-dios de laboratorio deberán incluir electrolitos séricos, ni-trógeno ureico, creatinina, biometría hemática completa y frotis de sangre periférica. Se realizará un electrocardiogra-ma para buscar isquemia miocárdica e hipertrofi a ventricu-lar izquierda, así como una radiografía de tórax para buscar cardiomegalia y ensanchamientos de mediastino. En algu-nos casos está indicada la realización de un examen general de orina para buscar proteinuria y cilindros tubulares. La renina plasmática y los niveles de aldosterona se tomarán si el paciente no se encuentra tomando diuréticos u otros medicamentos que puedan afectar estos niveles.

TRATAMIENTOLas urgencias hipertensivas pueden ser tratadas mediante medicamentos orales, con observación durante 24 a 48 h. Al inicio se pueden utilizar medicamentos como blo-queadores beta adrenérgicos, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadoresde los canales de calcio; posteriormente el paciente puede ser dado de alta con seguimiento estricto. Si existiese dañoa órgano blanco se recomienda la admisión del paciente a una unidad de cuidados intensivos y administración de medicamentos intravenosos; la meta de este tratamiento es una inmediata, pero gradual, reducción en la presión

Figura 1-7-1. Algoritmo de tratamiento de las crisis hipertensivas.

Hipertensión aguda grave (sistólica > 180 y/o diastólica > 120)

¿Presencia de daño a órgano blanco?• Insufi ciencia cardiaca• Insufi ciencia renal• Encefalopatía• Papiledema

¿Presencia de alguna condición que requiere un estricto control tensional?• Disección aórtica• Infarto miocárdico• Hemorragia intracraneal• Feocromocitoma• Quemaduras graves• Epistaxis intensa• Eclampsia

• Admitir a la sala de urgencias

• Administrar tratamiento intravenoso

• Monitoreo estrecho

No Sí

No

• Manejo conservativo• Administrar antihipertensivos

orales

La hipertensión grave se defi ne como una

presión arterial > 180/120 mm Hg.

En la emergencia hipertensiva existe

hipertensión grave con evidencia

de daño agudoa órgano blanco.

La urgencia hipertensiva se

caracteriza por una elevación intensa en

la presión arterial que puede o no asociarse

con sintomatología como cefalea grave, ansiedad, o disnea,

pero que no presenta daño a órgano

blanco.

Una causa común de estas elevaciones

tensionales es la falta de apego a la terapia

médica.

El primer paso es identifi car a

aquellos pacientes que requieren

una disminución inmediata de la

presión arterial, y a los que pueden ser manejados menos apresuradamente.

Las urgencias hipertensivas pueden ser tratadas mediante medicamentos orales,

con observación durante 24 a 48 h.

ª

El tratamiento de la urgencia

hipertensiva se basa en medicamentos de

administración oral, como bloqueadores

beta adrenérgicos, diuréticos,

inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina y bloqueadores de los

canales de calcio.

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43sanguínea. La meta más razonable es disminuir la pre-sión arterial media 25% o reducir la presión diastólica a valores entre 100 y 110 mm Hg.

FARMACOLOGÍAEn la actualidad no existen grandes estudios clínicos que determinen la óptima terapia farmacológica en pa-cientes con emergencia hipertensiva, principalmente debido a la heterogeneidad entre estos pacientes y su daño a órgano blanco. De esta forma, el manejo de las crisis hipertensivas se dictará por la presentación clínica de cada paciente, principalmente tomando en cuenta los órganos blanco afectados o en riesgo.

El nitroprusiato de sodio es el fármaco de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas debido a que tiene un inicio de acción inmediata y puede ser admi-nistrado rápidamente y con una gran precisión. La dura-ción de su efecto es alrededor de 1 a 2 min. El mecanismo de acción de este agente es probablemente similar al del óxido nítrico endógeno. El nitroprusiato de sodio es un di-latador arteriolar y venoso que no tiene efectos sobre el sis-tema nervioso central o autonómico. La dilatación venosa disminuye la precarga hacia el corazón y subsecuentemen-te disminuye el gasto cardiaco, mientras que la dilatación arteriolar inhibe el refl ejo que ocasionaría un aumento en la presión arterial secundario a la caída en el mismo gasto cardiaco. Debido a que el nitroprusiato de sodio es un va-sodilatador directo, se puede caer en el error de pensar que puede aumentar el fl ujo cerebral y la presión intracraneal; sin embargo, la caída en la presión sistémica parece inhibir la elevación del fl ujo cerebral, y los pacientes con daño neurológico responden de manera adecuada a este agen-te. Este medicamento debe ser administrado en modo de infusión y por lo tanto requerirá monitorización continua, preferentemente de tipo intraarterial. Se debe tomar en cuenta que un producto de degradación del nitroprusiato de sodio es el tiocianato (metabolismo hepático y depu-ración renal), el cual es precursor del cianuro, y puede causar náusea, vómito, acidosis láctica, alteraciones en el estado de conciencia, y muerte; por esta razón los niveles de tiocianato deberán ser monitorizados cuidadosamente en pacientes con insufi ciencia hepática o renal.

El labetalol es otro agente de primera opción en caso de emergencia hipertensiva. Es un bloqueador alfa y beta adrenérgico (cinco veces más potente sobre los receptores beta que sobre los alfa). El inicio de acción es de aproximadamente 5 a 10 min, y la duración de su acción es de alrededor de 3 a 6 h. El labetalol puede ser utilizado de manera segura en la mayoría de los pa-cientes, pero se deben tomar algunas precauciones en pacientes con bradicardia grave, insufi ciencia cardiaca intensa y broncoespasmo.

El fenoldopam es el primer agonista de los recepto-res tipo 1 a dopamina aprobado para el manejo intrahos-pitalario de hipertensión grave en las primeras 48 h de tratamiento. Se activan estos receptores a nivel del riñón; a altas dosis la dopamina es un vasoconstrictor, a dosis intermedias es un simpaticomimético, mientras que a dosis bajas disminuye la presión diastólica y aumenta la perfusión renal para promover la diuresis. El fenoldopam se administra de manera parenteral y en forma de infu-sión continua, teniendo 50% de su efecto máximo en los primeros 15 min. La duración de acción es de alrededor de 10 a 15 min; por esta razón puede ser descontinuado rápidamente si el efecto hipotensor es demasiado. La efi ca-cia del fenoldopam en cuanto al aumento de la perfusión renal es comparativo, e inclusive mayor, a la lograda por

el nitroprusiato de sodio. Posterior a 48 h los pacientes desarrollan taquifi laxia, y cefalea como efecto secundario.

El nicardipino es un bloqueador de los canales de calcio que se administra de forma parenteral en for-ma de infusión continua para crisis hipertensivas. El inicio de acción es de aproximadamente 5 a 10 min, y la duración es de 1 a 4 h. Los efectos secundarios son taquicardia refl eja y cefalea. El nicardipino se contrain-dica en pacientes con insufi ciencia cardiaca.

El esmolol es un betabloqueador cardioselectivo con un intervalo corto de acción. Es capaz de reducir la presión arterial sistólica y la presión arterial media, así como la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y volumen latido. Una vez administrado el consumo de oxígeno es disminuido notablemente.

ELECCIÓN DE FÁRMACOSEl fármaco adecuado para cada evento de crisis hiper-tensiva deberá ser seleccionado según cada paciente y sus riesgos, comorbilidades, y daño a órgano blanco. En el Cuadro 1-7-3 se encuentran los principales fármacos utilizados y sus características.

Encefalopatía hipertensivaEl nivel mínimo de autorregulación del fl ujo cerebral se logra cuando la presión arterial media se reduce en 25%, y la isquemia cerebral puede aparecer con reducciones abruptas mayores a 50%. Por lo tanto, la meta terapéuti-ca en la encefalopatía hipertensiva es la reducción gradual de la presión arterial media a no más de 25%, o alcan-zar cifras diastólicas de alrededor de 100 mm Hg. Si la función neurológica se observa deteriorada el tratamiento hipotensor deberá ser suspendido, y se permitirá que la presión arterial del paciente se eleve. En caso de una hemorragia intracerebral o subaracnoidea la reducción en la presión arterial es necesaria para detener el san-grado (reducción recomendada de 25%). Es importante reducir gradualmente la presión arterial para evitar la aparición de una hipoperfusión cerebral en áreas ya is-quémicas. Es frecuente que después de un evento vascu-lar cerebral aparezcan alteraciones en la autorregulación cerebral en la zona de infarto/isquemia, lo cual difi culta la reducción de la presión arterial, ya que estas zonas son más propensas a la hipoperfusión. Por estas razo-nes no se recomienda la reducción de la presión arterial posterior a la aparición de un evento vascular cerebral, con excepción de los casos de presión arterial extrema (presión diastólica > 130 mm Hg). En estos casos el nitroprusiato de sodio es el medicamento de elección. Después de los eventos vasculares cerebrales la presión arterial regresa a niveles normales después de cuatro días sin necesidad de administrar algún antihiperten-sivo. Otra alternativa es el labetalol, a menos que exista evidencia de bradicardia grave asociada con edema ce-rebral. La clonidina y la metildopa son medicamentos que no deben utilizarse en este contexto, debido a que pueden ocasionar depresión del sistema nervioso cen-tral y complicar el cuadro clínico.

Isquemia miocárdicaLas elevaciones agudas e intensas de la presión arterial pueden culminar en isquemia miocárdica, aun en pa-cientes con arterias coronarias normales. En esta situa-ción se recomienda la administración de nitroglicerina para lograr una reducción efectiva de las resistencias vasculares y mejorar la perfusión coronaria. Los nitra-tos se administran hasta que los síntomas desaparecen

La meta más razonable es disminuir la presión arterial media 25% o reducir la presión diastólica a valores entre 100 y 110 mm Hg. Disminuciones mayores pueden comprometer el fl ujo cerebral.

El nitroprusiato de sodio es el fármaco de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas debido a que tienen un inicio de acción inmediata y puede ser administrado rápidamente y con una gran precisión.

El tiocianato es un producto de degradación del nitroprusiato, el cual es un precursor del cianuro. La depuración del tiocianato es hepática y renal, por lo que sus niveles deberán monitorizarse en pacientes con insufi ciencia renal y hepática.

El labetalol es otro agente de primera opción en caso de emergencia hipertensiva. Es un bloqueador alfa y beta adrenérgico (cinco veces más potente sobre los receptores beta que sobre los alfa).

No se recomienda la reducción de la presión arterial posterior a la aparición de un evento vascular cerebral, con excepción de los casos de presión arterial extrema (presión diastólica > 130 mm Hg).

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o mejoran, o hasta que la presión diastólica se encuen-tra alrededor de 100 mm Hg. Los betabloqueadores y calcioantagonistas también son de utilidad en estas situaciones; ambos grupos de medicamentos pueden disminuir la presión arterial al mismo tiempo que lo hace el consumo miocárdico de oxígeno. Se debe tener precaución respecto a los calcioantagonistas en pacien-tes con probable insufi ciencia cardiaca.

Edema agudo de pulmónEn el caso del edema agudo de pulmón que es preci-pitado por crisis hipertensivas, la mejor opción es la administración de nitroprusiato de sodio. La dilatación venosa y arterial mejora el fl ujo hacia el corazón. Ade-más, en pacientes con edema agudo de pulmón el nitro-prusiato deberá utilizarse en combinación con morfi na, oxígeno y un diurético de asa.

Disección aórticaEl tratamiento de la disección aórtica depende de la lo-calización del daño. Las disecciones tipo A, o proxima-les, necesitan una institución inmediata de medicamen-tos antihipertensivos, así como cirugía; sin embargo, en el caso de disecciones tipo B, o de aorta distal, el trata-miento puede ser únicamente farmacológico, sin nece-sidad de cirugía inmediata. El objetivo del tratamiento médico en la disección aórtica es la reducción del estrés sobre la pared del vaso. Esta reducción se puede obte-ner por medio de agentes que disminuyan la presión diastólica entre rangos de 100 y 110 mm Hg, y que causen también una disminución de la frecuencia car-

diaca. Los mejores fármacos para lograr estos objetivos son los bloqueadores beta y el nitroprusiato de sodio; entre otras alternativas, se encuentra el labetalol, el cual es de utilidad por sus efectos alfa y betabloqueadores.

Insufi ciencia renalLa insufi ciencia renal es una causa y una consecuencia de la hipertensión arterial. En estos pacientes se requiere una reducción de las resistencias vasculares sistémicas sin compromiso del fl ujo renal o la fi ltración glomerular. Por estas razones el fenoldopam es la mejor opción en estos pacientes debido al mejoramiento de la perfusión renal, diuresis, sin la producción de metabolitos tóxicos difíciles de eliminar. Es importante recordar que la tolerancia al fe-noldopam aparece posterior a las 48 h de su uso. También puede utilizarse nitroprusiato de sodio, pero existe riesgo de toxicidad por tiocianatos, y los niveles de este metabo-lito deberán vigilarse cuidadosamente. Como alternativas se encuentran los calcio antagonistas y los bloqueadores beta adrenérgicos, debido a que no tienen efectos clínicos importantes en la fi ltración glomerular. En pacientes con insufi ciencia renal no se deben administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores de angiotensina.

Preeclampsia y eclampsiaEn estas dos circunstancias, el control de la presión arterial es esencial. La mayoría de los antihipertensivos tradicio-nalmente utilizados se encuentran contraindicados en el embarazo debido a sus efectos deletéreos en el feto. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y

Nombre: Inicio Duración Gasto Perfusiónprincipal indicación Dosifi cación de acción de acción Precarga Poscarga cardiaco renal

Nitroprusiato de sodio: IV 0.25 a 10 µg/kg/min Segundos 1 a 2 min Disminuida Disminuida Sin efecto Disminuida utilizado en la mayoría de las emergencias hipertensivas; precaución en pacientes con elevación de la presión intracraneal

Labetalol: IV (20 a 80 mg bolo/10 min) 5 a 10 min 2 a 6 h Sin efecto Disminuida Disminuido Sin efecto isquemia miocárdica

Fenoldopam: IV 0.1 a 0.6 µg/kg/min 10 a 15 min 10 a 15 min Sin efecto Disminuida Incrementado Aumentada emergencia hipertensiva con involucro renal

Nicardipino: la mayoría IV 2 a 10 mg/h 5 a 10 min 2 a 4 h Sin efecto Disminuida Incrementado Sin efecto de las emergencias hipertensivas (excepto en pacientes con insufi ciencia cardiaca)

Esmolol: disección aórtica IV 80 mg bolo a pasar en 6 a 10 min 20 min Sin efecto Sin efecto Disminuido Sin efecto 30 s, seguido de una infusión de 150 µg/kg/min

Metildopa: IV (250 a 1 000 mg 3 a 6 h Hasta por 24 h Sin efecto Disminuida Disminuido Sin efecto preeclampsia/eclampsia en bolo cada 6 h)

Hidralazina: IV bolo (10 a 20 mg) 10 min 2 a 6 h Sin efecto Disminuida Incrementado Sin efecto preeclampsia/eclampsia

IV: Intravenoso.

Cuadro 1-7-3. Principales medicamentos utilizados en las crisis hipertensivas

En el caso del edema agudo de pulmón que

es precipitado por crisis hipertensivas, la mejor opción es

la administración de nitroprusiato de sodio.

En caso de elevaciones

tensionales graves en combinación con

disección aórtica se recomienda la administración de

betabloqueadores. Una segunda

alternativa es el nitroprusiato.

En pacientes con hipertensión intensa

aguda el fenoldopam es la mejor opción

debido a que aumenta la perfusión

renal, diuresis, sin la producción de

metabolitos tóxicos difíciles de eliminar.

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45los antagonistas de los receptores de angiotensina pueden afectar el desarrollo del feto e incrementar su morbilidad. Los calcioantagonistas reducen la presión arterial, pero disminuyen el fl ujo sanguíneo uterino y pueden inhibir el trabajo de parto. La metildopa se considera el principal medicamento antihipertensor en pacientes embarazadas, ya que actúa a nivel central disminuyendo las cifras ten-sionales y la frecuencia cardiaca. Los efectos secundarios de la metildopa incluyen somnolencia, fi ebre e ictericia, y a pesar de que cruza la placenta, se considera un medica-mento clase B en el embarazo. Otro agente de utilidad en el embarazo con hipertensión es la hidralazina; es común que ocasionen taquicardia refl eja y retención de líquidos debido a que activa el sistema renina-angiotensina-aldos-terona. El labetalol es también una alternativa de utilidad.

FeocromocitomaEl tratamiento de elección en estos pacientes es el labe-talol o la fentolamina (un bloqueador alfa adrenérgico).

Es importante recordar que no se deben utilizar me-dicamentos con únicamente efectos bloqueadores beta adrenérgicos, debido a que esto originaría un exceso de estimulación alfa, resultando en un incremento aún mayor de la presión arterial. Además, si el tratamiento antihipertensivo en pacientes con feocromocitoma se detiene de manera abrupta, puede originarse una cri-sis hipertensiva súbita, particularmente en el caso de la clonidina o los betabloqueadores adrenérgicos; el tra-tamiento de estas crisis es reiniciar los medicamentos previos después de lograr una reducción de la presión con labetalol o nitroprusiato de sodio.

Hipertensión posquirúrgicaEste tipo de hipertensión se debe a liberación de ca-tecolaminas por una activación en el sistema nervioso simpático. Por lo tanto, el tratamiento de elección para las crisis hipertensivas posquirúrgicas es un betablo-queador adrenérgico o labetalol.

En el embarazo, se contraindica la administración de inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina tipo 2.

La metildopa se considera el principal medicamento antihipertensivo en embarazadas, ya que actúa a nivel central disminuyendo las cifras tensionales y la frecuencia cardiaca.

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8. Insufi ciencia cardiaca congestivaINTRODUCCIÓN

DEFINICIÓNLa insufi ciencia cardiaca congestiva (ICC) es un síndro-me clínico complejo cuya raíz fi siopatológica consiste en una falla cardiaca estructural, funcional o una com-binación de ambas que impide al corazón mantener un volumen de fl ujo equiparable a los requerimientos metabólicos de los tejidos; se presenta con una gama clásica de síntomas como fatiga, disnea e intolerancia al ejercicio.

EPIDEMIOLOGÍALa prevalencia de la insufi ciencia cardiaca continúa en aumento debido a los avances en su manejo, con medicamentos como los inhibidores de la enzima con-vertidora de angiotensina I (IECA), antagonistas del re-ceptor de angiotensina II (ARA II) y bloqueadores beta, que mejoran la supervivencia de estos pacientes sin dis-minuir la incidencia, y a los avances en el manejo de las miocardiopatías isquémicas y otras cardiopatías que permiten a los pacientes que las sufren sobrevivir la en-fermedad de base pero con un corazón insufi ciente. El trasfondo demográfi co de envejecimiento poblacional contribuye considerablemente. En la población adulta en general la prevalencia es de alrededor de 2%, la cual aumenta exponencialmente con la edad y pasa de re-presentar 1% de la población entre 50 y 60 años a 10% de aquella entre 80 y 90 años. Cabe destacar que entre

30 y 40% de los pacientes diagnosticados con insufi -ciencia cardiaca pertenecen a las clases NYH 3-4, lo que indica un grado considerable de discapacidad.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIAEn el mundo occidental, 60 a 65% de los casos de insufi ciencia cardiaca se asocian con una enfermedad coronaria avanzada. La hipertensión arterial, por su alta prevalencia, representa una de las causas más fre-cuentes de insufi ciencia cardiaca y es un factor de riesgo mayor hasta en 75% de los casos.

Las valvulopatías juegan un papel considerable. En países industrializados la degeneración valvular aórtica es la patología valvular que con mayor frecuencia causa insufi ciencia cardiaca. En los países en desarrollo predo-minan las valvulopatías asociadas a la fi ebre reumática.

En el continente sudamericano la enfermedad de Chagas es responsable de una porción de los casos (Cua-dro 1-8-1).

Independiente del origen de la disfunción cardiaca, el organismo responde mediante una serie de cambios endocrinos y metabólicos compensatorios (p. ej., cate-colaminas, activación del sistema renina-angiotensina-al-dosterona [RAA], hormona antidiurética, etc.). El Cuadro 1-8-2 presenta una serie de respuestas y sus fases adapta-tivas y maladaptativas. Estos cambios tendrán efectos de-letéreos (remodelación cardiovascular). La intervención farmacológica para abatir estas respuestas representa una parte fundamental del tratamiento de la ICC.

La prevalencia de la ICC aumenta

exponencialmente con la edad y pasa de representar 1% de la

población entre 50 y 60 años de edad

a 10% de aquella entre 80 y 90 años.

Son factores de riesgo para desarrollar insufi ciencia cardiaca,

pero una vez que ésta ocurre, confi eren

un mejor pronóstico de supervivencia

al paciente (epidemiología

reversa): hipertensión, obesidad e

hipercolesterolemia.

Las respuestas neurohumorales que

buscan compensar la disfunción cardiaca

lo hacen de manera temporal únicamente

y terminan produciendo

efectos deletéreos. La inhibición de estas respuestas BB, IECA y ARA-II son la base

del tratamiento de la ICC.

Los principales factores de riesgo

que conducen a la ICC son

la enfermedad coronaria isquémica,

la hipertensión arterial, la DM tipo

2, las sustancias cardiotóxicas y las

hiperlipidemias.

El ICC en el paciente con DM: se

recomienda el control glucémico riguroso, sin embargo, no hay

evidencia de que disminuya el riesgo

de desarrollar IC, Las tiazolidindionas

pueden aumentar el riesgo de desarrollar

falla cardiaca en pacientes con

factores de riescgo CV además de la DM

ICC de bajo gasto

(FE < 40%)

Isquemia

Sobrecarga de presión (hipertensión, estenosis valvulares)

Sobrecarga de volumen (insufi ciencias valvulares, cortocircuitos)

Miocardiopatía dilatada no isquémica (genética, infecciosa, tóxica, metabólica)

Disociación electromecánica (bradiarritmias, taquiarritmias)

Pericardiopatías

ICC de gasto cardiaco conservado

(FE > 40 a 50%)

Hipertrofi a patológica (hipertensión, cardiopatía hipertrófi ca)

Cardiopatía restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)

Envejecimiento y fi brosis

ICC de gasto elevado Beriberi (defi ciencia de tiamina [vitamina B1])i

Tirotoxicosis

Anemia crónica

Cortocircuitos arteriovenosos

Enfermedad ósea de Paget (cortocircuitos en lesiones óseas)

IC derecha La principal causa de la insufi ciencia cardiaca derecha es la falla del ventrículo izquierdo

Isquemia del VD

Patologías pulmonares (cor pulmonale)

Hipertensión pulmonar idiopática

Cardiopatías congénitas

Aguda Infarto agudo de miocardio

Pericardiopatías (taponamiento)

Regurgitación valvular aguda (p. ej., rotura papilar)

Arritmias

Agudización de la ICC crónica

Cuadro 1-8-1. Etiología por tipo de insufi ciencia

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Los principales factores de riesgo para el desa-rrollo de ICC son: • Enfermedad arterial coronaria• Hipertensión• Diabetes mellitus: aumenta el riesgo de desarrollar

ICC inclusive en pacientes sin lesiones estructu-rales de base. La contribución es mucho mayor en la mujer que en el hombre y va más allá del componente aterogénico de la DM.

• Uso de sustancias cardiotóxicas (p. ej., alcohol, antraciclinas)

• Dislipidemias• Taquicardia• Hipertiroidismo/hipotiroidismo• Obesidad• Síndrome metabólico• Inactividad física• Antecedente familiar de miocardiopatía• Apnea obstructiva. (Figura 1-8-1.)

CLASIFICACIONESExisten múltiples maneras de clasifi car la ICC: por fi -siopatología (sistólica vs. diastólica), por estado hemo-dinámico (bajo gasto vs. gasto elevado), por evolución temporal (aguda vs. crónica), por anatomía (izquierda vs. derecha), y por severidad clínica. El Cuadro 1-8-3 pre-senta algunas características que ayudan a distinguir la falla sistólica de la diastólica y la izquierda de la derecha. Es importante entender que en el papel estas divisiones aparentan ser tajantes pero el paciente frecuentemente presentará datos de las dos categorías (p. ej., un paciente con ICC izquierda, por aumento retrógrado de las presio-nes desarrolla ICC derecha; un paciente con ICC crónica padece una agudización; aquel con falla cardiaca diastó-lica sufre un IAM y pierde su función sistólica).

Los Cuadros 1-8-4 y 1-8-5 son las clasifi caciones por severidad según la New York Heart Association y la American College of Cardiology / American Heart Associa-tion (ACC/AHA), respectivamente. Estas categorías son de utilidad para guiar el manejo del paciente y evaluar su pronóstico.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa presentación clásica incluye disnea, intolerancia al ejercicio y fatiga. La ortopnea y la disnea paroxística noc-turna son síntomas relativamente específi cos y sensibles de la ICC. Los signos más comunes son los de retención de volumen (ingurgitación yugular, edema pulmonar con estertores basales bilaterales, edema periférico extracelu-lar –p. ej., signo de la fóvea o godet- que es simétrico y se distribuye por gravedad, congestión hepática, ascitis y refl ujo hepatoyugular), los presentes a la auscultación cardiaca (p. ej., soplos asociados a defectos anatómicos y ruidos propios de la insufi ciencia, S3 y S4) y los radio-gráfi cos. La cardiomegalia es el hallazgo más sensible; la taquicardia, los estertores y la distensión yugular son los signos más específi cos y el galope con S3 es el signo con mayor valor predictivo positivo.

ABORDAJE DIAGNÓSTICOEl abordaje diagnóstico debe iniciarse en el paciente en riesgo antes de que presente síntomas. La evaluación inicia con el interrogatorio en búsqueda de signos y síntomas propios de la ICC (disnea, edema, fatiga) y un examen físico igualmente dirigido (buscar edema, he-patomegalia, ingurgitación yugular, auscultación S3,

S4, soplos, hipoventilación pulmonar basal, etc.). Los

hallazgos del interrogatorio y del examen físico deben bastar para establecer el diagnóstico de ICC. Sin embar-go, la gravedad de la sintomatología no siempre se co-rrelaciona con la gravedad de la disfunción cardiaca, la cual requiere una evaluación más específi ca.

La telerradiografía de tórax debe ser evaluada en el contexto clínico del paciente. Es útil para detectar congestión pulmonar y descartar enfermedades pul-monares como contribuyentes a la disnea. La cardio-megalia (relación cardiotorácica > 0.5) se correlaciona con una fracción de eyección disminuida y presiones ventriculares elevadas. Otros hallazgos que indican presiones ventriculares diastólicas elevadas incluyen la cefalización y extensión al tercio pulmonar lateral de la trama vascular, las líneas B de Kerley y el derrame pleu-ral (normalmente bilateral, si unilateral es comúnmente derecho). La principal utilidad de la telerradiografía de tórax es descartar una causa pulmonar de la disnea.

Todo paciente en quien se sospeche ICC debe so-meterse a electrocardiografía de 12 derivaciones. Ha-llazgos frecuentes incluyen: hipertrofi a ventricular (des-viación del eje a < -30°), infarto previo, isquemia activa, fi brilación o fl úter (aleteo) auricular y ensanchamiento del QRS (> 120 ms). Estos trastornos deben ser tratados para mejorar la función cardiaca, la sintomatología y la esperanza de vida.

Adaptativo Maladaptativo

Retención de sodio y agua

Aumentan la precarga y, por ende, el gasto cardiaco

Edema periférico y pulmonar, anasarca

Vasoconstricción Mantienen la tensión arterial Disminución del gasto cardiaco

Tono adrenérgico aumentado

Inotrópico y cronotrópico Arritmias, aumento del trabajo cardiaco

Factores de crecimiento celular

Hipertrofi a adaptativa Dilatación ventricular con aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico

Pérdida de la geometría elíptica del VI

Regurgitación mitral funcional

Cuadro 1-8-2. Respuestas adaptativas y maladaptativas

Cuadro 1-8-3. Clasifi cación de la ICC y sus características

Sistólica versus Diastólica

Cardiomegalia

Hipertrofi a excéntrica

Disminución de la contractilidad

Tensión arterial en rangos normales.

S3

Silueta cardiaca puede ser normal

Hipertrofi a concéntrica

Defecto de llenado ventricular

Hipertensión arterial

S4

Puede y suele coexistir con falla cardiaca sistólica

Izquierda versus Derecha

Insufi ciencia anterógrada y sobrecarga de volumen con congestión venosa pulmonar.

Disnea e intolerancia al ejercicio.

Congestión venosa sistémica (edema periférico, ingurgitación yugular, refl ujo hepatoyugular, ascitis)

El S3 es normal en niños y jóvenes. En el adulto implica un llenado ventricular rápido por aumento de volumen (p. ej., insufi ciencia mitral). El S4 implica rigidez del ventrículo izquierdo. No puede existir en la ausencia de ritmo sinusal.

Cheyne-Stokes (patrón respiratorio):

Se presenta en la insufi ciencia cardiaca avanzada y es factor de mal pronóstico. La administración de O2 durante el sueño disminuye la morbilidad.

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Figura 1-8-2. Clasifi cación de capacidad funcional según New York Heart Association.

Presentan sintomatología con las actividades ordinarias

según el pacienteClase funcional NYHA 2

Presentan sintomatología conmenor actividad que la ordinaria

según el pacienteClase funcional NYHA 3

Presentansintomatología en reposoClase funcional NYHA 4

Presentan sintomatología con lamisma cantidad de actividad física

que un individuo normalClase funcional NYHA 1

Figura 1-8-3. Clasifi cación por etapas de la insufi ciencia cardiaca según American Heart Association / American College of Cardiology.

Tratamiento general: El mismo que en A, B y C

Tratamiento opcional: trasplante cardiaco, uso crónico de inotrópicos, cirugía experimental

Ejemplo: sintomatología marcada en reposo a pesar de tratamiento farmacológico óptimo; recurrentemente hospitalizados

Etapa D: insufi ciencia cardiaca refractaria

Tratamiento general: mismo que en etapas A y B; restricción dietética de sal

Tratamiento farmacológico rutinario: IECA o ARA-II, diuréticos y bloqueadores beta adrenérgicos

Tratamiento farmacológico en algunos pacientes: antagonistas de la aldosterona, ARA-II, digitálicos, hidralazina/nitratos

Dispositivos en algunos pacientes: desfi brilador implantable y marcapasos biventricular

Ejemplo: se sabe que tienen una alteración estructural cardiaca y presentan disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, edema, etcétera.

Etapa C: daño estructural al corazón con sintomatología actual o previa

Tratamiento general: mismo que en etapa A

Tratamiento opcional: IECA en algunos pacientes; bloqueadores beta adrenérgicos en algunos pacientes

Ejemplo: IM previo, datos de remodelamiento (hipertrofi a o FEVI disminuida), enfermedad valvular asintomática (NUNCA HAN TENIDO SÍNTOMAS)

Etapa B: daño estructural al corazón, aun-que no presenta signos o síntomas de IC

Tratamiento general: control de hipertensión y dislipidemia; suspensión de tabaquismo, alcohol y drogas; con-trol de síndrome metabólico; ejercicio

Tratamiento opcional: IECA o ARA-II en algunos pacientes

Ejemplo: pacientes con hipertensión, ateroesclerosis, diabetes, obesidad, síndrome metabólico, exposición a cardiotóxicos, historia familiar de miocardiopatía

Etapa A: riesgo elevado para IC, pero sin enfermedad estructural o sintomatología de IC

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La arteriografía coronaria está indicada en los pa-cientes con ICC y angina a menos que la revasculari-zación esté contraindicada. La arteriografía coronaria en pacientes sin angina pero con riesgo de enfermedad coronaria queda a criterio del tratante.

La ecocardiografía Doppler representa una parte fun-damental en el diagnóstico y evaluación de la ICC. Todo paciente, independientemente de su etapa clínica (I a IV) debe someterse a ecocardiografía transtorácica (estudio de elección para cribado y seguimiento). Permite carac-terizar la ICC en presencia de síntomas y signos apro-piados, otorgando medidas cuantitativas de la función ventricular (FEVI < 50% en disfunción sistólica, > 50% en función sistólica preservada) así como datos estructu-rales: dilatación ventricular, hipertrofi a ventricular, val-vulopatías, motilidad regional como indicador de infarto previo. La ecocardiografía transesofágica permite mejor calidad de imagen, sin embargo es un estudio invasivo que requiere intubación y sedación.

Los exámenes de laboratorio iniciales deben incluir: citometría hemática (para descartar anemia), examen general de orina, electrolitos séricos, incluidos calcio y magnesio (para descartar insufi ciencia renal y establecer valores basales para el monitoreo del manejo médico), nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica, glucosa en ayuno, perfi l de lípidos, pruebas de funciones hepática y tiroidea (para descartar tirotoxicosis e hipotiroidismo).

La medición de los niveles de péptido natriurético tipo B y péptido natriurético amino (N)-terminal pro B es útil para el diagnóstico de ICC por su alta sensibilidad

y especifi cidad, sobre todo en casos cuya sintomatología requiere descartar enfermedad pulmonar. Niveles eleva-dos se asocian además a peor pronóstico y la medición seriada puede ser útil para monitorear el tratamiento a largo plazo. Se debe ajustar el intervalo normal por gru-pos de edad y en mujeres y personas obesas, en quienes los niveles suelen ser más altos.

Existen otros estudios útiles en la valoración diag-nóstica, aunque no realizados rutinariamente. Se debe-rán solicitar en el contexto adecuado, tomando en cuenta costos y benefi cios, además de su invasividad y riesgo en algunos casos. En pacientes con cuadros isquémicos acti-vos candidatos a revascularización, es prudente conside-rar la cateterización cardiaca con angiografía coronaria, como se mencionó. Además, la cateterización cardiaca es útil para determinar presiones cardiacas internas, estimar la fracción de eyección, así como determinar la presión en cuña normal o elevada (valor predictivo negativo y positivo alto, respectivamente).

La biopsia representa un valioso recurso en ciertos casos de miocarditis, así como en la evaluación de pato-logías que contraindiquen un posible trasplante.

ABORDAJE TERAPÉUTICOEl abordaje terapéutico del paciente con insufi ciencia cardiaca depende de las patologías concomitantes, el estadio de la ICC y el estado hemodinámico del pa-ciente. En el caso del paciente asintomático (estadios A y B) lo más importante es limitar la progresión de la ICC abatiendo los factores de riesgo (diabetes, hiper-tensión, hipercolesterolemia). Los lineamientos para el tratamiento de dichos factores se detallan en otros ca-pítulos de esta Guía. Sobra mencionar las modifi cacio-nes al estilo de vida que deben acompañar de manera imperativa al tratamiento farmacológico (p. ej., evitar el cigarro, el alcohol, etc.). El monitoreo del peso permite la detección de una retención aguda de volumen que fa-cilita a su vez la dosifi cación del diurético. La educación del paciente y su familia con respecto a la alimentación (p. ej., sustitutos de sal) y restricción de volumen es pri-mordial. La inhibición del sistema RAA se debe iniciar en los pacientes con diabetes o vasculopatías desde los estadios asintomáticos de la ICC. La inmunización con-tra la infl uenza y el neumococo está indicada en todos los pacientes con ICC .

La prevención terciaria mediante el manejo adecua-do de los infartos agudos de miocardio y del periodo que les sigue se detalla en los capítulos relacionados con cardiopatía isquémica.

El paciente con insufi ciencia cardiaca aguda debe permanecer en reposo. En el paciente estable, sin em-bargo, el ejercicio moderado se debe promover para li-mitar la atrofi a muscular. En pacientes con clases NYHA II y III el entrenamiento físico apropiado puede mejorar su tolerancia al ejercicio y su calidad de vida, mediante adaptaciones periféricas más que cardiaca.

Para el paciente sintomático (estadios C y D) el ma-nejo de la ICC propia se divide según el componente fi siológico afectado. El manejo del componente sistó-lico ha avanzado considerablemente y en la actualidad se cuenta con guías terapéuticas válidas que lo dirigen. En contraste, el manejo del componente diastólico si-gue siendo empírico y enfocado principalmente en el manejo sintomático mediante la disminución de la pre-sión de llenado ventricular.

El tratamiento inicial para la ICC con disfunción sistólica (FE < 40 a 45%) consiste en la inhibición del

Cuadro 1-8-4. Clasifi cación funcional NYHA*

Clase I Sin limitante para la actividad física; actividad física ordinaria no produce fatiga, palpitaciones o disnea

Clase II Incapacidad leve para la actividad ordinaria; presenta fatiga, palpitaciones o disnea con actividad física ordinaria

Clase III Incapacidad marcada para la actividad física. Asintomático en reposo; disnea, palpitaciones o fatiga ante la actividad mínima

Clase IV Incapacidad severa; presenta síntomas en reposo y cualquier grado de actividad aumenta el malestar

* (New York Heart Association)

Cuadro 1-8-5. Estadios de la insufi ciencia cardiaca*

A Paciente asintomático con alto riesgo de desarrollar falla cardiaca

Hipertensión, enfermedad coronaria, dia-betes mellitus, antecedentes familiares de cardiopatías, etcétera

B Daño cardiaco estructural (p. ej., hipertrofi a o discinesia ventricular) sin signos ni síntomas previos o actuales

Antecedente de infarto agudo de miocar-dio, hipertrofi a ventricular, valvulopatía asintomática, etcétera

C Insufi ciencia cardiaca sintomática asociada a daño estructural

(aunque los síntomas desaparez-can con el tratamiento, el paciente no se reclasifi cará a B)

Defecto estructural diagnosticado, disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, etcétera

D Insufi ciencia cardiaca refractaria

Elegible a tratamiento avanzado o cuidados paliativos

Paciente sintomático inclusive en reposo y a pesar de tratamiento médico máximo, hospitalizado recurrentemente, etcétera

* American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA)

Caquexia cardiaca: se presenta en

pacientes con IC en etapas fi nales; pérdida de peso, anorexia, atrofi a muscular y mal

estado general. Se asocia a elevación

de citocinas proinfl amatorias

(TNF-) y alteraciones en

la ingesta y/o absorción de

alimentos.

La inmunización contra la infl uenza y del neumococo está

indicada en todos los pacientes

con ICC.

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51sistema RAA mediante inhibidores de la ECA o en caso de que éstos no sean tolerados con ARA II. Si el pa-ciente presenta sobrecarga de volumen se debe iniciar la terapia diurética de forma concomitante. La inhibi-ción del sistema RAA disminuye la tasa de reinfarto, de rehospitalización y de mortalidad. Efectos secundarios a tener en mente con IECA: hipotensión, insufi ciencia renal, hiperpotasiemia, tos, angioedema y síncope. Los IECA están contraindicados en pacientes con estenosis arterial renal bilateral y en quienes han presentado an-gioedema en respuesta a los IECA anteriormente. La tos no es una contraindicación absoluta y una porción de los pacientes que cesaron el uso de IECA por tos puede recomenzar la terapia después de un lapso de reposo.

La terapia simpaticolítica con bloqueadores beta (BB) debe iniciarse en los pacientes con ICC clase II a IV NYHA quienes están recibiendo terapia con IECA y/o diuréticos y permanecen con una función sistólica de-primida. Los BB disminuyen la tasa de rehospitaliza-ción, de avance de la enfermedad y de mortalidad y mejoran la clase funcional. Sólo usar uno de los siguien-tes tres: bisoprolol, carvedilol o metoprolol.

Los diuréticos utilizados con mayor frecuencia son los de asa (furosemida, bumetanida, ácido etacrínico y torsemida) y las tiazidas (hidroclorotiazida, indapamida, metozalona). Los pacientes suelen ir requiriendo dosis mayores de diuréticos de asa, lo cual puede ser debido a disminución de la función renal o a malabsorción in-testinal de furosemida (intentar sustituir con torsemida primero). Las tiazidas pierden efectividad con tasas de fi ltración glomerular < 30 mL/min. Las tiazidas y los

diuréticos de asa tienen un efecto sinérgico y la terapia combinada suele ser más efi caz que el aumento en la dosis del diurético de asa. Los diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona) deben emplearse exclusivamente en pa-cientes con hipopotasiemia persistente a pesar del uso de IECA. Los diuréticos mejoran la sintomatología del paciente pero no alteran su pronóstico de vida.

El Cuadro 1-8-6 expone algunas indicaciones de clase I (que han demostrado claramente ser benéfi cas) para los pacientes con ICC. Por ejemplo en algunos pa-cientes selectos la colocación de un desfi brilador im-plantable está indicada para la prevención primaria de la muerte cardiaca súbita. De igual manera el uso de inhibidores de la aldosterona que está reservado para pacientes con ICC severa que cumplan ciertos criterios.

El uso de glucósidos cardiacos (digoxina y digitá-licos) puede disminuir la reincidencia de hospitaliza-ciones en pacientes con síntomas actuales o previos de ICC. Sus contraindicaciones incluyen: bradicardia, blo-queo AV de 2° o 3° grado, síndrome del seno carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva e hipo/hiperpotasiemia. El acla-ramiento de la digoxina es renal y, por ende, requiere monitoreo cercano en los pacientes con ICC.

La combinación de un nitrato e hidralazina es ra-zonable en pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de recibir IECA y BB.

Medicamentos que pueden agravar la sintomatolo-gía y empeorar el pronóstico de la ICC:

Antiarrítmicos: solamente amiodarona y dofetilida (clase III) han demostrado no empeorar la supervivencia.

Cuadro 1-8-6. Indicaciones clase I de la ACC/AHA

IECA Todo paciente con síntomas previos o actuales de ICC a menos que estén contraindicados

Bloqueadores beta Todo paciente hemodinámicamente estable con síntomas previos o actuales de ICC a menos que estén contraindicados

Usar uno de los tres medicamentos con benefi cio comprobado (p. ej., bisoprolol, carvedilol, metoprolol)

Diurético Todo paciente con síntomas previos o actuales de ICC y evidencia de retención de volumen

ARA-II Si hay indicación para el uso de IECA pero el paciente no lo tolera

Desfi brilador implantable Todo paciente con síntomas actuales o previos de ICC quienes han sufrido asistolia, fi brilación ventricular o taquicardia ventricular inestable

Todo paciente con ICC y enfermedad isquémica coronaria quienes se encuentran en una clase funcional II a III, con fracción de eyección 30% a pesar de recibir terapia médica óptima, que no han tenido un infarto durante los últimos 40 días y tienen una esperanza de vida mayor a 1 año

Todo paciente con ICC y miocardiopatía no isquémica quienes se encuentran en una clase funcional II a III, con fracción de eyección 30% a pesar de recibir terapia médica óptima y tienen una esperanza de vida mayor a 1 año

Todo paciente con ICC en ritmo sinusal, con clase funcional III y fracción de eyección 35% a pesar de recibir terapia médica óptima.

Es razonable su uso para pacientes con una fracción de eyección entre 30 y 35% y clase II a III que tengan una esperanza de vida de más de un año.

Terapia de resincronización Todo paciente con ritmo sinusal y asincronismo cardiaco (p. ej., QRS > 120 ms), con fracción de eyección 35% y clase III a IV a pesar de recibir la terapia óptima

Antagonista de la aldosterona En pacientes con ICC grave siempre y cuando se pueda monitorear adecuadamente el potasio y la función renal y que el paciente tenga una función renal basal aceptable (creatinina < 2.5 en hombres, 2.0 en mujeres) y que no tenga potasio basal elevado (> 5 mEq/L).

La falla cardiaca diastólica con fracción de eyección preservada es más común en los ancianos, las mujeres y las personas que padecen obesidad.

Los IECA, ARA-II y BB mejoran la esperanza de vida. Los diuréticos no lo han demostrado.

Los BB deben administrarse con cautela en pacientes con trastornos vasoespásticos (Sx de Raynaud, angina de Prinzmetal), pacientes con desórdenes broncoespásticos y en diabéticos. Los BB abaten la respuesta simpática desencadenada por la hipoglucemia y difi cultan su detección clínica.

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EDBloqueadores de los canales de calcio: verapamilo y

diltiazem (no dihidropiridinas) aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares.

AINE: pueden afectar la función renal y la efi cacia de los diuréticos de manera desfavorable.

Medicamentos que pueden tener interacciones des-favorables con los fármacos clásicos de la ICC: AINE y coxibs, antiarrítmicos de clase I y IV, antidepresivos tricíclicos, corticoesteroides y litio.

El manejo de la insufi ciencia cardiaca aguda requie-re hospitalización en la mayoría de los casos, ya sea que se presente como descompensación en un paciente pre-viamente diagnosticado, o como evento inicial de la en-fermedad. El tratamiento se enfoca primero en aliviar la sintomatología (disnea) y optimizar la perfusión de ór-ganos vitales. Los diuréticos de asa en forma intraveno-sa, morfi na y suplementación de oxígeno forman parte del tratamiento de primera línea. La terapia con nitratos puede mejorar el cuadro clínico en forma importante y son particularmente útiles en quienes se presentan con hipertensión. Los agentes inotrópicos positivos se indicarán en caso de hipotensión, se incluyen la di-goxina (al inhibir la Na+,K+-ATPasa aumenta el calcio intracelular), la milrinona (inhibidor de la fosfodies-terasa por aumento del cAMP intracelular) y los beta agonistas como la dobutamina. Vigilar la retención de volumen, retención de CO

2, depresión ventilatoria,

presencia de broncoespasmo y diuresis guiará la tera-péutica. Una vez estable se debe investigar la causa o factor desencadenante, así como establecer la terapéu-tica fi nal (diurético, IECA, BB).

Los dispositivos de apoyo ventricular (DAV) pue-den prolongar la supervivencia en pacientes con ICC estadio D. A menudo se emplean como terapia temporal

previa a un trasplante, o incluso como terapia perma-nente en pacientes con enfermedad avanzada. Actual-mente se realiza investigación en su posible prevención de avance de la ICC ya que su uso permite la reversión de la remodelación patológica. La tasa de complicaciones es elevada e incluye infecciones, sangrado, disfunción mecánica y eventos trombóticos.

El trasplante cardiaco está indicado en pacientes con ICC estadio D que es recalcitrante a la terapia médica y quienes tienen esperanza de vida razonable y estilo de vida que propicie el éxito del trasplante. El manejo del paciente trasplantado excede los propósitos de esta Guía. El monitoreo clínico, histológico e imagenológico son esenciales para guiar la inmunosupresión.

PRONÓSTICO

Es difícil establecer un pronóstico en forma individual. Una vez diagnosticada, la ICC conlleva un pobre pro-nóstico a cinco años. Aquellos pacientes sintomáticos con actividad moderada (NYHA clase II) presentan una mortalidad anual de 10%, mientras que aquéllos con síntomas en reposo (NYHA clase IV) tienen una morta-lidad anual de hasta 50%. La edad avanzada, FEVI baja, sexo masculino, diabetes mellitus e insufi ciencia renal, entre otros, conllevan peores resultados. El diagnóstico temprano junto con la intervención apropiada, según la etapa de la enfermedad, mejora el pronóstico en forma importante. El uso de medicamentos como BB, IECA y ARA II ha mejorado el pronóstico en los últimos años. La detección temprana de los factores de riesgo, la im-plementación de medidas preventivas pertinentes, cam-bios en el estilo de vida y la terapéutica apropiada son el enfoque actual.

La mayoría de los BB que empiezan con las letras A-M

son B selectivos y la mayoría de los que

empiezan con las letras P en adelante

son no selectivos. Los B selectivos

son más seguros en los pacientes

mencionados en el punto anterior.

Los BB acebutalol y pindolol son

agonistas parciales, por ende, sus

efectos secundarios y efectividad

terapéutica son moderados.

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9. Endocarditis infecciosaENDOCARDITIS INFECCIOSA

INTRODUCCIÓNLa endocarditis infecciosa se defi ne como la infección microbiana de la superfi cie endotelial del corazón don-de las válvulas cardiacas son las más afectadas, aunque puede existir afección del endocardio mural, las cuerdas tendinosas, un defecto del septum interauricular o del septum interventricular.

La endocarditis infecciosa tiene un predominio por el sexo masculino con una relación 2:1. La incidencia es entre dos a 10 casos por 100 000 personas/año, aunque en los pacientes que usan drogas puede ser mayor. La incidencia también aumenta de manera progresiva con la edad hasta 20 casos por 100 000 personas/año en ancianos.

La cardiopatía estructural es un factor de riesgo pre-sente en 75% de los casos de endocarditis, debido a que produce un fl ujo sanguíneo turbulento. En el pasado la estenosis mitral por cardiopatía reumática fue la altera-ción asociada con más frecuencia, pero con la erradicación efectiva de la fi ebre reumática en los países desarrollados las valvulopatías reumáticas han disminuido en forma gradual, aunque permanecen como factor de riesgo en los países en vías de desarrollo. Hoy en día las lesiones más frecuentes que predisponen a la endocarditis son: enfer-medad valvular degenerativa (insufi ciencia mitral, esteno-sis o insufi ciencia aórtica) y cardiopatías congénitas. Otros factores de riesgo importantes son: presencia de prótesis valvulares, episodios previos de endocarditis bacteriana, procedimientos médicos invasivos con riesgo de bacte-riemia y uso de drogas intravenosas. También ha surgido la endocarditis infecciosa nosocomial particularmente en pacientes con múltiples comorbilidades; los microorganis-mos más comunes son Staphylococcus aureus, estafi lococos coagulasa negativos y enterococos, con una mortalidad tres veces mayor en comparación con la endocarditis ad-quirida en la comunidad.

En orden de frecuencia las válvulas cardiacas afectadas son: mitral (40%), aórtica (36%) y afección multivalvu-lar. Las válvulas del lado derecho son las menos afectadas (excepto en los sujetos que usan drogas intravenosas); la válvula pulmonar es la menos afectada de todas.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA La lesión característica en la endocarditis infecciosa es la vegetación, cuya formación está compuesta por va-rios pasos. El primero es una lesión endotelial donde el mecanismo más común es una lesión producida por un fl ujo sanguíneo turbulento debido a una anormalidad cardiaca congénita o adquirida. Los sitios más comu-nes de estas lesiones, y por lo tanto el sitio más común de formación de una vegetación, está sobre la línea de cierre de una superfi cie valvular, como la superfi cie au-ricular de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspídea) y la superfi cie ventricular de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Otros mecanismos pueden ser por una lesión directa del endotelio causada por un catéter o dispositivo, o bien, inyección directa de contaminantes (con el uso de drogas intravenosas) que dañan la superfi cie de la válvula tricúspide. El segundo paso es la formación de un trombo estéril que se produ-ce por depósito de plaquetas y fi brina. El siguiente paso es la colonización del trombo estéril mediante una bac-

teriemia transitoria, que puede ser por traumatismo de una superfi cie corporal muy colonizada por bacterias (mucosa oral o genitourinaria, luz intestinal) donde las bacterias se adhieren a la superfi cie endotelial dañada mediante diversos mecanismos como adhesinas (facto-res de virulencia) y otras proteínas de superfi cie. Por último, la vegetación madura con el depósito de fi brina y la proliferación bacteriana que es favorecida por la ausen-cia de vasculatura a nivel de las válvulas (y por lo tanto poca penetración de células fagocíticas) y la localización de las bacterias por debajo de la vegetación (protegidas de los fagocitos y las concentraciones elevadas de antibió-ticos).

CLASIFICACIÓNDesde el punto de vista temporal se puede dividir en endocarditis infecciosa aguda y endocarditis infecciosa subaguda; en la primera la evolución es de días a se-manas, tiene un curso clínico más grave y puede existir destrucción valvular e infección metastásica; el agente etiológico más frecuente es S. aureus. La endocarditis infecciosa subaguda evoluciona de semanas a meses, su curso clínico es menos grave y rara vez existe infección metastásica; los agentes etiológicos más frecuentes son S. viridans, enterococos, S. aureus o cocobacilos gram-negativos.

La endocarditis infecciosa también se puede dividir en cinco categorías principales: 1. Endocarditis de válvulas nativas. 2. Endocarditis de prótesis valvulares. 3. Endocarditis de usuarios de drogas intravenosas. 4. Endocarditis nosocomial. 5. Endocarditis asociada a procedimientos invasivos al

cuidado de la salud (procedimientos endovasculares, hemodiálisis, implantación de dispositivos intracar-diacos o endovasculares). Algunas de estas categorías tienen ciertas particula-

ridades que hay que señalar.

Endocarditis de prótesis valvularesLa endocarditis de prótesis valvulares representa 10 a 30% de todos los casos de endocarditis en países desa-rrollados. El riesgo es 1 a 5% en el primer año después de la implantación de la prótesis, y después disminuye 1% por año.

Este tipo de endocarditis puede clasifi carse como “temprana” cuando los síntomas ocurren dentro de los primeros 60 días después de la cirugía. El agente etiológico más frecuente es S. epidermidis (coagulasa ne-gativo). Otros agentes comúnes son S. aureus, bacilos gramnegativos, Corynebacterium jeikeium y especies de Candida. El tipo de agentes etiológicos refl eja la natu-raleza nosocomial de este tipo de endocarditis. La en-docarditis “tardía” se presenta después de 60 días de la cirugía y los agentes causales son aquéllos adquiridos en la comunidad, como los estreptococos.

El riesgo temporal de endocarditis infecciosa de-pende del tipo de prótesis valvular implantada. En el caso de las prótesis mecánicas es mayor en los primeros 12 meses de la implantación en comparación con las prótesis biológicas. Sin embargo, después de los 12 me-ses el riesgo es mayor en las prótesis biológicas en com-paración con las prótesis mecánicas. El riesgo según la

La endocarditis infecciosa es la infección microbiana de la superfi cie endotelial del corazón; las válvulas son el sitio que se afecta con más frecuencia.

La endocarditis infecciosa (EI) es más común en hombres en relación 2:1, y también aumenta con la edad. Los ancianos tienen una incidencia de 20 casos por 100 000 personas/año.

En 75% de los pacientes con endocarditis existe una cardiopatía estructural como factor predisponente; las más frecuentes son las enfermedades valvulares degenerativas (mitral y aórtica) y las cardiopatías congénitas.

Otros factores de riesgo importantes para EI son: presencia de prótesis valvulares, episodios previos de endocarditis bacteriana, procedimientos médicos invasivos con riesgo de bacteriemia y uso de drogas intravenosas.

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uía

EXA

RM

EDEn orden de

frecuencia las válvulas cardiacas

afectadas son: mitral (40%) y aórtica

(36%), seguidas de afección

multivalvular. Las válvulas del lado derecho son las

menos afectadas (excepto en

usuarios de drogas intravenosas).

Según el tiempo de evolución

la endocarditis se clasifi ca en

endocarditis aguda y endocarditis subaguda; en la primera el

agente etiológico más frecuente

es S. aureus; en la endocarditis subaguda los

más frecuentes son: S. viridans,

enterococos, S. aureus y cocobacilos

gramnegativos.

La endocarditis de prótesis valvulares

“temprana” se presenta en los

primeros 60 días después de la

cirugía y el agente etiológico más

frecuente es S. epidermidis

(coagulasa negativo)..

La endocarditis de prótesis valvulares

cardiacas represen-ta 10 a 30% de los casos; en 50% de los casos requiere

tratamiento quirúr-gico.

posición de implantación es similar entre las prótesis aórticas y las prótesis mitrales.

La endocarditis de prótesis valvulares se caracteriza por una afección más extensa alrededor de la válvula en comparación con la endocarditis de las válvulas na-tivas que es más localizada. Esto resulta en formación de abscesos del anillo valvular, abscesos septales, trac-tos fi stulosos y dehiscencia de la prótesis valvular que produce insufi ciencia paravalvular y transtornos de la conducción. Por lo anterior, el tratamiento quirúrgico es necesario en alrededor de 50% de los pacientes. El tratamiento médico en general es similar a la endocar-ditis de válvulas nativas, sin embargo cuando es por estafi lococos puede ser muy diferente. Para los casos de endocarditis de prótesis valvulares producidas por estafi lococos sensibles a oxacilina la duración de oxaci-lina o nafcilina debe ser de por lo menos seis semanas, asociada con rifampicina por seis semanas y dosis bajas de gentamicina por dos semanas.

Endocarditis en usuarios de drogas intravenosasEl riesgo de endocarditis infecciosa entre los usuarios de drogas intravenosas es de 2 a 5% por paciente/año. Se caracteriza por una predilección en la afección de las válvulas derechas del corazón donde la válvula tricús-pide suele ser la más afectada. El agente etiológico más frecuente es S. aureus al ser responsable en 70% de los casos. Otros microorganismos comunes son Pseudomo-nas aeruginosa, bacilos gramnegativos y algunos hon-gos. La tasa de mortalidad en la endocarditis del lado derecho en estos pacientes es < 10%.

Cuando existe afección de la válvula tricúspide las manifestaciones clínicas consisten en dolor pleurítico, tos, disnea, hemoptisis y alteraciones en la radiografía de tórax en 50% de los casos. Estas manifestaciones son secundarias a émbolos pulmonares sépticos. Cuando la válvula mitral o aórtica están involucradas, las ma-nifestaciones clínicas son signos periféricos clásicos de endocarditis infecciosa (véase más adelante), insufi cien-cia cardiaca izquierda, émbolos sépticos sistémicos, in-fección metastásica y lesión neurológica. En pacientes seleccionados con endocarditis del lado derecho el tra-tamiento con antibióticos puede ser de corta duración en forma parenteral u oral.

Endocarditis asociada con procedimientosinvasivos al cuidado de la saludLa endocarditis nosocomial no asociada con cirugía car-diaca constituye 5 a 29% de todos los casos de endo-carditis infecciosa. Este tipo de endocarditis incluye a la endocarditis nosocomial así como la endocarditis de la comunidad que es secundaria a la presencia de líneas intravenosas o accesos vasculares que permanecen por un periodo de tiempo prolongado (catéter venoso cen-tral, catéteres de hemodiálisis, colocación de marcapasos transvenoso y desfi briladores implantables). La presencia de dispositivos intravasculares o catéteres infectados son los responsables de 45 a 65% de las bacteriemias que pro-ducen endocarditis infecciosa nosocomial. Los agentes causales más frecuentes son los cocos grampositivos, en particular S. aureus. El inicio de este tipo de endocarditis es agudo con una mortalidad elevada de hasta 40 a 56%.

Para los marcapasos y desfi briladores implantables la mayoría de las infecciones son a nivel del sitio de implan-tación (bolsa). Sin embargo 10% las infecciones relacio-nadas con estos dispositivos son endocarditis y el mejor

método de diagnóstico es el ecocardiograma transesofá-gico. En relación con el manejo se recomienda un esque-ma de antibióticos y remover el dispositivo por lo menos hasta que se elimine la bacteriemia, y si es posible du-rante mayor tiempo. Si es necesario reemplazar el mar-capasos o desfi brilador antes de que se termine la terapia con antibióticos, se recomienda tratar la endocarditis en forma similar a una endocarditis de prótesis valvular.

CUADRO CLÍNICOMás de 90% de los pacientes presenta fi ebre (signo y sín-toma más frecuente), asociada de manera frecuente con síntomas sistémicos como escalofríos, hiporexia, mialgias, artralgias y pérdida de peso. A la exploración física hasta en 85% de las ocasiones se pueden detectar soplos cardia-cos; éstos son producidos por la lesión predisponente de endocarditis infecciosa. El 50% de los pacientes tiene ma-nifestaciones clínicas de fenómenos embólicos. La espleno-megalia se observa en 15 a 50% de los casos. Los signos periféricos clásicos pueden observarse con más frecuencia en países en vías de desarrollo y consisten en petequias (conjuntiva, mucosa oral y extremidades), hemorragias en astilla o subungueales, nódulos de Osler (lesiones nodula-res y dolorosas en los extremos de los dedos de manos y pies o eminencias tenar e hipotenar producidas por trom-bos o arteritis), lesiones de Janeway (lesiones hemorrágicas indoloras en palmas y plantas producto de émbolos sépti-cos) y manchas de Roth (retinianas).

Las complicaciones de la endocarditis infecciosa son: 1) insufi ciencia cardiaca (la más común), que ocu-rre en 50% de los casos y es secundaria a disfunción valvular; 2) abscesos intracardiacos en 10 a 40%, en particular con la endocarditis de prótesis valvulares y de la válvula aórtica (estas últimas se pueden extender al sistema de conducción y producir bloqueo cardiaco); y 3) émbolos sépticos que ocurren en 20 a 50% de los ca-sos, sobre todo al sistema nervioso central (SNC) segui-dos en orden de frecuencia a bazo, riñones, pulmones e hígado. El embolismo a SNC representa 40 a 65% de todos los eventos embólicos en endocarditis; el sitio más común es a nivel de la arteria cerebral media. Otras ma-nifestaciones neurológicas son hemorragia intracraneal por rotura de una aneurisma micótico, cerebritis con mi-croabscesos, cefalea y convulsiones. Las vegetaciones que miden más de 10 mm y las que se encuentran en la válvula mitral tienen más probabilidades de producir émbolos.

La insufi ciencia renal puede ser secundaria a toxici-dad por el tratamiento antimicrobiano, deterioro hemo-dinámico, y hasta en 15% es secundaria a glomerulone-fritis mediada por complejos inmunes. En los ancianos y pacientes inmunocomprometidos la presentación atí-pica es más común donde la fi ebre está ausente.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de endocarditis infecciosa se basa en un abordaje multidisciplinario que involucra la sospecha clí-nica, la exploración física, las pruebas de laboratorio por medio de marcadores de infl amación, el análisis micro-biológico y los estudios de imagen con ecocardiografía, además de la colaboración estrecha entre el cardiólogo, el infectólogo, el microbiólogo y el cirujano cardiotorácico.

Con base en lo anterior se desarrollaron los crite-rios de Duke, que después se modifi caron, y que pro-porcionan un esquema que facilita la evaluación de pacientes con sospecha de endocarditis. De esta ma-nera, la presencia de dos criterios mayores, un criterio mayor y dos criterios menores o cinco criterios meno-

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55res establece la presencia de “endocarditis defi nitiva”. Por otra parte, la presencia de un criterio mayor y un criterio menor, o bien, tres criterios menores son indi-cadores de “endocarditis posible” (Cuadro 1-9-1).

HemocultivosDebido a la necesidad de un tratamiento prolongado con antibióticos en muchos pacientes con endocarditis infec-ciosa, la obtención de hemocultivos microbiológicamente positivos así como la sensibilidad a los antibióticos son esenciales para un tratamiento exitoso. Las guías actuales recomiendan tomar tres series de hemocultivos obtenidos con 1 h de diferencia entre ellos antes de iniciar el trata-miento con antibióticos. Se ha observado que las primeras dos series son positivas en más de 90% de los casos. Es im-portante mencionar que la evidencia actual no sugiere que los hemocultivos sean tomados al mismo tiempo que el máximo pico febril, debido a que la bacteriemia puede ser constante. Estos cultivos tampoco deben tomarse de lí-neas intravasculares debido a la alta probabilidad de conta-minación. Los cultivos deben enviarse para la identifi cación de microorganismos aerobios y anaerobios, a pesar de que la endocarditis por anaerobios es poco frecuente. En caso de sospecha de endocarditis causada por hongos los he-mocultivos deben obtenerse mediante la técnica de lisis-centrifugación.

Pruebas a realizar cuando los hemocultivos son negativosEn 14% de los casos de endocarditis infecciosa los he-mocultivos son negativos, lo que retrasa el diagnóstico y tratamiento con un profundo impacto sobre el desenlace clínico. La causa más frecuente de hemocultivos negativos es la administración previa de antibióticos, aunque existen otras causas como la presencia de microorganismos de len-to crecimiento, que incluyen Legionella, Coxiella, el grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemco-mitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) y hongos (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Las pruebas serológicas son de gran utilidad para investigar la presencia de Coxiella burnetti (fi ebre Q) y Bartonella, y deben realizarse en todos los pacientes con hemocultivos negativos iniciales.

Las técnicas histológicas también son útiles cuando existe la disponibilidad de tejido infectado obtenido me-diante la cirugía cardiaca o bien de material embólico.

Existen otras técnicas de biología molecular como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) para amplifi car una secuencia de ácidos nucleicos (DNA) en muestras de sangre o tejido. De esta manera, con esta técnica se pueden identifi car organis-mos de crecimiento lento o microorganismos que no crecen en cultivo, lo cual es muy útil cuando la causa de hemocultivos negativos es la administración previa de antibióticos y para identifi car al microorganismo res-ponsable en casos de infecciones polimicrobianas.

Ecocardiografía El ecocardiograma (transtorácico o transesofágico) es la téc-nica de primera elección para investigar la presencia de en-docarditis infecciosa. La presencia de una masa intracardiaca oscilante a nivel de una válvula, en la vía de un jet regurgitan-te o sobre una material protésico implantado son los hallaz-gos clásicos de endocarditis. Otros hallazgos son: aneurisma, fístula y perforación de una válvula (Figura 1-9-1).

En pacientes con baja probabilidad clínica (aquéllos con ausencia de una prótesis valvular, uso de drogas in-

travenosas, cultivos sanguíneos positivos, acceso venoso central y signos de fenómenos embólicos sistémicos) un ecocardiograma transtorácico tienen un valor predictivo negativo muy alto. Sin embargo, la sensibilidad del eco-cardiograma transtorácico para identifi car vegetaciones en la endocarditis de válvulas nativas es de alrededor de 65%, mientras que la sensibilidad del ecocardiograma transesofágico es de 85 a 95%. En pacientes de alto riesgo y un ecocardiograma transtorácico negativo se debe rea-lizar un ecocardiograma transesofágico que tiene mayor sensibilidad y especifi cidad para identifi car endocarditis infecciosa y sus complicaciones, como insufi ciencia valvu-

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Car

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Criterios histopatológicos

- Microbiología o histología positiva de material de patología obtenido en autopsia o cirugía cardiaca (tejido valvular, vegetaciones, fragmentos de émbolos, contenido de absceso intracardiaco)

Criterios mayores

a) Evidencia microbiológica

- Dos cultivos sanguíneos positivos con organismos típicos consistentes con endocarditis infecciosa como S. viridans,

S. aureus, el grupo HACEK, S. bovis, y un enterococo adquirido en la comunidad

- Bacteriemia persistente de dos cultivos sanguíneos tomados 12 h aparte o tres o más cultivos sanguíneos positivos donde el patógeno es menos específi co como S. aureus y S. epidermidis

- Serología positiva para Coxiella Burnetti, Bartonella sp. o Chlamydia psittaci

- Pruebas moleculares positivas para genes blanco específi cos

b) Evidencia por imagen

- Ecocardiograma positivo que muestre estructuras oscilan-tes, formación de abscesos, insufi ciencia valvular nueva o dehiscencia de una prótesis valvular

Criterios menores

- Cardiopatía predisponente

- Fiebre 38 °C

- Fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide positivo

- Evidencia microbiológica que no se incluye en los criterios mayores

- Proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globular elevadas

- Fenómenos vasculares como embolismo mayor, espleno-megalia, acropaquia, hemorragias en astilla, petequias o púrpura, lesiones de Janeway, aneurisma micótico

Endocarditis infecciosa defi nitiva

- Criterios histopatológicos positivos

o

- Dos criterios mayores

o

- Un criterio mayor y tres criterios menores

o

- Cinco criterios menores

Cuadro 1-9-1. Criterios de Duke modifi cadosLa endocarditis en usuarios de drogas intravenosas afecta con más frecuencia las válvulas derechas del corazón, en particular la válvula tricúspide. El agente etiológico más frecuente es S. aureus.

El 10% de las infecciones asociadas con implante de marcapasos y desfi briladores es endocarditis. El tratamiento requiere remover el dispositivo en conjunto con terapia antimicrobiana.

El signo y síntoma más frecuente de endocarditis infecciosa es la fi ebre; en 85% de los pacientes se pueden detectar soplos cardiacos.

Los signos periféricos clásicos de endocarditis infecciosa son: petequias, hemorragias en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y manchas de Roth.

La complicación más común de la endocarditis es la insufi ciencia cardiaca (50%) producida por disfunción valvular. Otras complicaciones son: émbolos sépticos especialmente al SNC y otros órganos (bazo, riñón, pulmón e hígado), abscesos intracardiacos.

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lar, abscesos perivalvulares y tamaño de la vegetación, que son factores que podrían guiar la terapia quirúrgica. En los sujetos con endocarditis de prótesis valvulares, la sensibi-lidad del ecocardiograma transtorácico disminuye a 10 a 35% para la identifi cación de vegetaciones debido en parte al efecto de sombra que produce la prótesis valvular, en particular en posición mitral; en contraste, la sensibilidad del ecocardiograma transesofágico es mayor de 82 a 96%.

Otras pruebas de laboratorioLa biometría hemática puede mostrar anemia normocíti-ca, normocrómica, asociada con niveles bajos de hierro sérico y una capacidad de fi jación al hierro sérico baja en 70 a 90% de los pacientes. La presencia de leucocitosis con predominio de segmentados es frecuente en la endo-carditis infecciosa aguda, pero en la endocarditis infec-ciosa subaguda la cuenta de leucocitos es normal.

Otros marcadores de infl amación como la velocidad de sedimentación globular (eritrocitaria) y los niveles de proteína C reactiva, factor reumatoide, crioglobulinas, complejos inmunes circulantes y globulinas están au-mentados. Sin embargo, estas pruebas no se utilizan para el diagnóstico ni para valorar la respuesta a la terapia.

El examen general de orina con análisis del sedimen-to puede mostrar proteinuria y hematuria microscópica en 50%, a pesar de una función renal normal. En pacientes con insufi ciencia renal se pueden determinar los niveles de com-plemento y complejos inmunes circulantes cuando se sos-pecha una glomerulonefritis difusa por complejos inmunes.

TRATAMIENTOEl tratamiento antimicrobiano tiene como objetivo erra-dicar al microorganismo responsable que se encuentra en la vegetación. Cuando se tiene la disponibilidad de los resultados de los hemocultivos, así como la sensibilidad del microorganismo aislado, se puede administrar un tra-tamiento dirigido. El inicio de la terapia antimicrobiana debe realizarse después de la toma de cultivos. En pacien-tes con endocarditis aguda se debe iniciar justo después debido a la naturaleza destructiva y la progresión rápida. En cambio, en los pacientes con endocarditis subaguda hemodinámicamente estables y un curso clínico menos

grave el inicio de la terapia antimicrobiana puede esperar los resultados de los cultivos realizados.

Tratamiento antimicrobiano para microorganismos específi cos

Streptococcus bovis y Streptococcus viridans susceptibles a penicilinaEstos microorganismos representan 30% de los casos de endocarditis. S. viridans comprende un grupo de estreptococos que forma parte de la fl ora oral nor-mal, mientras que S. bovis está fuertemente asociado con pólipos y cáncer de colon. En ellos se puede uti-lizar cualquiera de los siguientes regímenes: penici-lina G acuosa 12 a 18 o hasta 24 millones de unida-des/24 h IV (según la sensibilidad del microorganismo y durante cuatro semanas) + gentamicina 3 mg/kg IM o IV cada 8 h (dos semanas), ceftriaxona 2 g al día IV o IM (cuatro semanas) + gentamicina 3 mg/kg IM o IV cada 8 h (dos semanas). En los pacientes con alergia a la pe-nicilina se usa vancomicina 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis divididas sin exceder 2 g/24 h (cuatro semanas). La tasa de cura bacteriológica es de 98%. Streptococcus bovis y Streptococcus viridans resistentes a penicilina GVancomicina 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis divididas sin exceder 2 g/24 h (seis semanas) + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (seis semanas). Si hay producción de B-lactamasa, entonces usar ampicilina/sulbactam 3 g IV cada 6 h + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (seis semanas).

EnterococosPara enterococos sensibles, usar penicilina G acuosa, 18 millones de unidades/24 h IV (cuatro a seis semanas) + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (cuatro a seis se-manas), ampicilina 2 g IV cada 4 h + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (cuatro a seis semanas). En pacien-tes alérgicos a la penicilina y en aquellos con resistencia a penicilina o ampicilina, usar vancomicina 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis divididas sin exceder 2 g/24 h (cuatro a seis semanas) + gentamicina 1mg/kg IM o IV cada 8 h (seis semanas).

Estafi lococos en ausencia de material protésicoPara los estafi lococos susceptibles a meticilina: nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h (cuatro a seis semanas) ± gentami-cina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (tres a cinco días), cefazolina 2 g IV cada 8 h (cuatro a seis semanas) ± gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (tres a cinco días). En pacientes alérgicos a la penicilina, cefazolina u otras cefalosporinas de 1ª generación, o bien, vancomicina 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis divididas sin exceder 2 g/24 h (cuatro a seis semanas).

En pacientes con estafi lococos resistentes a meticili-na, vancomicina 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis dividi-das sin exceder 2 g/24 h (cuatro a seis semanas).

Estafi lococos en presencia de material protésicoPara estafi lococos sensibles a meticilina: nafcilina u oxaci-lina 2 g IV cada 4 h (> 6 semanas) ± gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (dos semanas) + rifampicina 300 mg VO cada 8 h (> 6 semanas).

En estafi lococos resistentes a meticilina: vancomici-na 30 mg/kg/24 h IV en dos dosis divididas sin exceder 2 g/24 h (> 6 semanas) + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (dos semanas) + rifampicina 300 mg VO cada 8 h (> 6 semanas).

La presencia de dos criterios mayores, un criterio mayor y tres

criterios menores o cinco criterios

menores (criterios de Duke) establece

la presencia de “endocarditis

defi nitiva”.

Las guías actuales recomiendan

tomar tres series de hemocultivos

obtenidos con 1 h de diferencia entre

ellos antes de iniciar el tratamiento con

antibióticos. Las primeras dos series

son positivas en más de 90% de los

casos.

En 14% de los casos de endocarditis

infecciosa los hemocultivos son

negativos. La causa más frecuente

de hemocultivos negativos es la administración

previa de antibióticos.

Un ecocardiograma transtorácico

sin evidencia de vegetaciones

tiene un alto valor predictivo negativo

en pacientes con baja probabilidad

clínica.

El ecocardiograma transesofágico tiene

mayor sensibilidad y especifi cidad que el ecocardiograma transtorácico para el diagnóstico de

endocarditis de las válvulas nativas,

endocarditis de las prótesis valvulares y para identifi car sus

complicaciones.

Figura 1-9-1. Imagen ecocardiográfi ca que muestra una vegetación grande en la valva anterior de la válvula mitral. Tomada de Beynon RP, Bahl VK, Prendergast BD. Infective endocarditis. BMJ. 2006;333:334-9.

Vegetación

Aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

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57Microorganismos HACEK Ceftriaxona 2 g al día IM o IV (cuatro semanas), ampici-lina 12 g/24 h (cuatro semanas) + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (cuatro semanas).

Endocarditis con cultivos negativosEn estos pacientes con endocarditis de válvulas nativas el régimen incluye ampicilina + gentamicina; en los sujetos con endocarditis de válvulas protésicas se debe añadir vancomicina.

Tratamiento quirúrgicoExisten ciertas condiciones que requieren la combina-ción del tratamiento antimicrobiano con tratamiento quirúrgico, debido a que la administración de trata-miento antimicrobiano solo tiene un peor desenlace. Estas condiciones se mencionan en el Cuadro 1-9-2.

PRONÓSTICODespués del inicio de la terapia antimicrobiana 75% de los pacientes se encuentra sin fi ebre y 90% no tiene fi e-bre al fi nal de la segunda semana de tratamiento. Si la fi e-bre persiste o recurre después de siete a 10 días de inicio del tratamiento antimicrobiano, esta condición identifi ca a un grupo de pacientes con mayores tasas de mortalidad y/o la presencia de complicaciones por diseminación de la infección (complicaciones intracardiacas, complica-ciones sépticas extracardiacas) o asociadas con la terapia (fi ebre inducida por fármacos).

Las tasas de mortalidad en la endocarditis infecciosa de válvulas nativas son de 16 a 27% y los factores de riesgo asociados con la muerte son edad > 65 años, comorbilidad, afección de la válvula aórtica, desarrollo de insufi ciencia cardiaca congestiva, insufi ciencia renal y complicaciones en el sistema nervioso central; además de complicaciones como insufi ciencia cardiaca, absceso intracardiaco, embo-lismo y presencia de una vegetación grande y móvil.

La mortalidad en la endocarditis de prótesis valvu-lares es mayor de 33 a 45% cuando se desarrolla en los primeros 60 días (endocarditis temprana) y parece ser menor en la endocarditis tardía. La sobrevida en pa-cientes con endocarditis de válvulas nativas no asociada con el uso de drogas intravenosas es de 88% a cinco años y 81% a 10 años después de tratamiento médico o medicoquirúrgico. En aquéllos con tratamiento quirúr-gico la sobrevida a cinco años es de 70 a 80%.

En pacientes con endocarditis de prótesis valvulares tratados con cirugía la sobrevida a cuatro y seis años es de 50 y 82%.

La recaídas de la endocarditis bacteriana se presentan dentro de los primeros dos meses después de suspender el tratamiento antimicrobiano, y el riesgo depende del agen-te etiológico de la endocarditis. Para S. viridans sensible a penicilina es menor a 2%, enterococos 8 a 20% y S. aureus 4%. La recaída de endocarditis de prótesis valvulares es de 10% en forma general y de 6 a 15% en aquéllos tratados con cirugía.

Las recurrencias se presentan en 4.5 a 7% de los pacientes con endocarditis de las válvulas nativas o pro-tésicas (no asociadas con el uso de drogas intravenosas). Por último, el uso de drogas intravenosas es el factor más frecuente vinculado con episodios de endocarditis recurrente (43% de los pacientes).

PREVENCIÓN O PROFILAXISLa profi laxis sólo se recomienda para pacientes que tie-nen una lesión cardiaca de alto riesgo defi nida como:

1) prótesis valvular cardiaca o material protésico utili-zado en una reparación valvular; 2) endocarditis previa; 3) cardiopatía congénita cianógena no corregida; 4) car-diopatía congénita corregida dentro de los primeros seis meses después de la corrección; 5) cardiopatía congénita corregida con un defecto residual adyacente al material protésico; 6) receptor de trasplante cardiaco con enfer-medad valvular cardiaca. La profi laxis también se reco-mienda para sujetos sometidos a un procedimiento de alto riesgo defi nido como: 1) cualquier intervención den-tal que involucre manipulación de las encías, región peria-pical del diente o perforación de la mucosa oral; 2) ope-ración invasiva del tracto respiratorio que involucre daño a la mucosa respiratoria; 3) procedimiento invasivo que involucre piel o tejido blando infectado. Es importante señalar que la profi laxis no se recomienda en los procedi-mientos del tracto genitourinario y gastrointestinal.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSALa superfi cie endotelial del corazón también puede afectarse por causas no infecciosas. Esta situación es poco común. El diagnóstico, pronóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente. Entre las causas de endocarditis no infecciosa se encuentran:- Endocarditis por cáncer (primario o metastásico, p.

ej., tumor carcinoide). - Endocarditis por radiación. - Endocarditis traumática. - Endocarditis de Loffl er (síndrome hipereosinofílico). - Asociada con enfermedades de la colágena (lupus

eritematoso sistémico y endocarditis de Libman- Sacks, síndrome antifosfolípido).

- Asociada con cocaína IV.

Compromiso hemodinámico debido a disfunción valvular

- Insufi ciencia cardiaca moderada a grave por disfunción valvular

- Prótesis inestable

- Obstrucción del orifi cio de la prótesis

Infección no controlada a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo

- Fiebre persistente no obstante tratamiento antimicro-biano adecuado

Falta de disponibilidad de terapia antimicrobiana efectiva

- Hongos

- Brucella

- Pseudomonas aeruginosa

- Coxiella burnetti

Endocarditis de la válvula protésica

- Recurrencia después de tratamiento antimicrobiano óptimo

- Causada por S. aureus con complicación intracardiaca

Desarrollo de fístulas o abscesos debido a disemi-nación perivalvular de la infección

Vegetaciones grandes con alto potencial embólico ( > 10 mm o sobre la válvula mitral)

Cuadro 1-9-2. Condiciones que necesitan tratamiento quirúrgico en pacientes con endocarditis infecciosa

El tratamiento para microorganismos HACEK es: ceftriaxona 2 g al día IM o IV (cuatro semanas), ampicilina 12 g/24 h (cuatro semanas) + gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h (cuatro semanas).

Endocarditis con cultivos negativos: en estos pacientes con endocarditis de válvulas nativas el régimen incluye ampicilina + gentamicina; en aquéllos con válvulas protésicas se debe añadir vancomicina.

Las tasas de mortalidad en endocarditis infecciosa de válvulas nativas son de 16 a 27%.

El uso de drogas intravenosas es el factor más frecuente asociado con episodios de endocarditis recurrente (43% de los pacientes).

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10. Miocardiopatías y miocarditisINTRODUCCIÓNLas miocardiopatías son enfermedades del miocardio asociadas con disfunción del patrón de contracción y relajación cardiaco. Existen cuatro tipos principales de miocardiopatías: dilatada, hipertrófi ca, restrictiva e idiopática. Las miocardiopatías pueden cursar con pa-trones diferentes dependiendo de la causa, y en muchas ocasiones suelen compartir características en un mismo momento. Existen múltiples causas de miocardiopatía, varias enfermedades sistémicas involucran el miocardio y la causa más frecuente de miocardiopatía es la enferme-dad isquémica (Cuadro 1-10-1).

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

INTRODUCCIÓNLa miocardiopatía dilatada se caracteriza por una fracción de expulsión 40%, acompañada de incremento en los diá-metros ventriculares (w> 15% del diámetro diastólico fi nal calculado por m2 de superfi cie corporal). En algunos casos el aumento de los diámetros de las cavidades cardiacas, a pesar de una función contráctil conservada, debe conside-rarse como indicador de una disfunción sistólica temprana.

La prevalencia de esta miocardiopatía es difícil de establecer, ya que esta condición no suele ser diagnos-ticada de forma temprana, sino hasta que se encuentra en una etapa avanzada y cuando ésta se detecta 0.04% de los casos se mantienen como idiopáticos.

ETIOLOGÍALa miocardiopatía dilatada representa el estado mor-fológico fi nal de una gran variedad de alteraciones

histológicas, ya que es una combinación de apoptosis de miocitos y necrosis, con un incremento en la fi brosis miocárdica y disociación en la relación del miocito-citoesqueleto, lo que ocasiona dilatación y un deterioro en la función mecánica del corazón. Existen múltiples causas de miocardiopatía, algunas de toxici-dad directa (p. ej., alcohol) y otras como parte de una afección mecánica (p. ej., sobrecarga diastólica crónica por insufi ciencia mitral). Sin embargo, independiente-mente de la causa debido a la dilatación de las cavidades y al incremento del estrés parietal (Ley de Laplace), el daño se perpetúa y ocasiona mayor disfunción contrác-til de forma progresiva.

La miocardiopatía isquémica es la causa más común de dilatación cardiaca con 60% de los casos de falla cardiaca sintomática y muchos casos más en pacientes asintomáticos. Ésta suele ser secundaria a la necrosis miocárdica como resultante de un infarto del miocar-dio, el deterioro en la perfusión y el metabolismo de los miocitos (hibernación) y otras alteraciones estruc-turales (insufi ciencia mitral por disfunción del músculo papilar) y del umbral eléctrico del corazón (arritmias y trastornos de conducción), lo que ocasiona la pérdida de la función contráctil del segmento afectado y la dila-tación de las cavidades cardiacas.

La ateroesclerosis suele ser el patrón fi siopatológico dominante en la miocardiopatía dilatada, sin embar-go existen otras causas como exposición a cardiotóxicos (alcohol, anfetaminas, doxorrubicina, mercurio y plomo), valvulopatías (insufi ciencia mitral y aórtica), enfermeda-des cronicodegenerativas (hipertensión arterial), infecciosas (virales, Coxsackie, adenovirus, HIV, hepatitis C, parasi-tarias, tripanosomiasis [Chagas]), endocrinopatías (hipo e hipertiroidismo, insufi ciencia suprarrenal, feocromocitoma y acromegalia), trastornos metabólicos (hipofosfatemia, hi-pocalciemia y defi ciencia de tiamina), hemoglobinopatías (anemia drepanocítica y talasemia), vasculopatías (lupus, arteritis de Takayasu), arritmias cardiacas (fi brilación au-ricular), entre otras, que pueden infl uir en el proceso.

CUADRO CLÍNICOLas miocardiopatías pueden tener un espectro clínico muy variable, ya que en muchos casos los pacientes pue-den permanecer asintomáticos y son diagnosticados por revisiones aisladas o mediante necropsias. Estos síntomas son originados por la insufi ciencia cardiaca congestiva, ca-racterizados por disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea pa-roxística nocturna, fatiga, edema de miembros inferiores, anasarca, dolor torácico secundario a la demanda excesiva de oxígeno en un ventrículo dilatado y delgado (aumento del estrés parietal), arritmias cardiacas y muerte súbita.

DIAGNÓSTICOUna historia clínica meticulosa es necesaria para esta-blecer el diagnóstico de las miocardiopatías, ya que se deben indagar antecedentes familiares de miocardiopa-tía, la exposición a cardiotóxicos (alcohol o cocaína) y la presencia de infecciones virales o bacterianas previas como una probabilidad de miocarditis. El uso de mapeo genético está en evaluación en varios centros de investi-gación, sin embargo no se ha obtenido una utilidad clí-nica contundente. La exploración física se debe enfocar en la palpación de un corazón dilatado, la presencia de

Etiología Tipo

Cardiovascular Cardiopatía isquémica Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía idiopática Miocardiopatía restrictiva Amiloidosis cardiaca

Metabólica Diabetes Hipo e hipertiroidismo Acromegalia Feocromocitoma Depósito de glucógeno

Infecciosa/infl amatoria Sarcoidosis Viral (Coxsackie, HIV, hepatitis C) Parásitos (Chagas)

Tóxica Alcohol Cocaína Anfetaminas Quimioterapia

Genética Miocardiopatía familiar Miocardio no compactado Hemocromatosis Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Taquicardia Miocardiopatía inducida por taquicardia

Embarazo Miocardiopatía periparto

Cuadro 1-10-1. Causas de miocardiopatía

Existen cuatro tipos principales de

miocardiopatías: dilatada, hipertrófi ca,

restrictiva e idiopática.

La miocardiopatía dilatada se

caracteriza por una fracción de

expulsión 40%, acompañada de

un incremento en los diámetros

ventriculares ( 15% del diámetro

diastólico fi nal calculado por m2 de superfi cie corporal).

La miocardiopatía dilatada se

caracteriza por una fracción de

expulsión 40%, acompañada de

un incremento en los diámetros

ventriculares, y se asocia de forma frecuente con el

alcoholismo.

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59soplos y de ruidos agregados, como el tercer ruido car-diaco (ritmo de galope). Existen cinco signos clínicos característicos para establecer la presencia y gravedad de una miocardiopatía dilatada (Cuadro 1-10-2).

Como complemento de la revisión clínica se debe incluir en el protocolo de estudio un electrocardiogra-ma (Cuadro 1-10-3), radiografía de tórax y ecocardio-grama, así como exámenes de laboratorio (biometría hemática completa, función renal, perfi l de lípidos, glu-cemia, perfi l tiroideo, serología viral).

La miocardiopatía dilatada también puede mani-festarse con trastornos en la conducción y arritmias cardiacas, siendo algunas de las anormalidades más ca-racterísticas las extrasístoles ventriculares y auriculares, fi brilación auricular, taquicardia ventricular y bloqueos auriculoventriculares. Como parte del diagnóstico di-ferencial es necesario descartar isquemia miocárdica ya que es la principal causa de la disfunción ventricular en estos casos, por lo que el uso de métodos no invasivos (ecocardiograma con dobutamina, perfusión miocárdi-ca con medicina nuclear, resonancia magnética) o an-giografía coronaria deberán ser determinados con base en el contexto clínico del paciente.

TRATAMIENTOLa terapéutica principal en este tipo de afección debe ser enfocada a la eliminación de algún agente tóxico, y el control de la frecuencia cardiaca y la reversión del ritmo en el caso de una arritmia cardiaca, ya que con esto logrará la recuperación de la función ventricular y se revertirán los síntomas. En el caso de una enferme-dad irreversible, la terapéutica farmacológica debe ser enfocada al tratamiento de la insufi ciencia cardiaca, uti-lizando para esto medidas dietéticas (restricción de sal y líquidos), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de sus receptores, diuréticos, glucósidos cardiacos y betabloqueadores, los cuales se ajustarán acorde al estadio clínico del paciente.

El trasplante cardiaco debe ser considerado en aquellos pacientes en los que la sintomatología secun-daria a la insufi ciencia cardiaca sea persistente a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo, siempre y cuando cumplan los criterios para el procedimiento (p. ej., consumo miocárdico de oxígeno < 14 ml / kg / min).

PRONÓSTICOEn ausencia de una causa remediable (miocardiopatía periparto, alcohólica o miocardio revascularizable), el pronóstico es malo a corto-mediano plazo, ya que la supervivencia a cinco años en pacientes con insufi cien-cia cardiaca sintomática es de 50%, además de que se incrementa la tasa de hospitalización y se disminuye la calidad de vida. En el caso de los pacientes sometidos a trasplante cardiaco se ha observado una mejoría en la supervivencia a 5 a 10 años en individuos seleccionados.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

INTRODUCCIÓNLa miocardiopatía hipertrófi ca (MCH) es un trastorno ge-nético hereditario de forma autosómica dominante (50% de los casos). Esta enfermedad tiene una presentación variable, ya que dependiendo del grado de afección los pacientes pueden cursar asintomáticos o presentar muer-te súbita. La característica principal de la enfermedad es una hipertrofi a inapropiada, comúnmente asimétrica y en ausencia de un estímulo que favorezca la hipertrofi a,

y aunque cualquier región ventricular puede ser afectada es generalmente el septum interventricular el segmento más afectado. La MCH se ha defi nido de forma clásica como un incremento del miocardio > 1.5 cm sin una causa identifi cable. Otras causas de hipertrofi a miocárdi-ca como la hipertensión arterial y la estenosis aórtica de-ben ser excluidas antes de emitir el diagnóstico de MCH.

La prevalencia de MCH es baja, siendo estimada en 0.05 a 0.5% de la población, encontrando eviden-cia ecocardiográfi ca en 25% en los familiares de primer grado. La edad de presentación más frecuente es entre la segunda y tercera décadas de la vida cuando se presenta de forma temprana y entre la cuarta y sexta cuando se presenta de forma tardía. La MCH se ha identifi cado de forma más frecuente en hombres, aunque no existe predilección por un género en particular, y en el caso de las mujeres suele presentarse de forma más temprana y con una mayor sintomatología.

ETIOLOGÍALa característica fi siopatológica de la MCH es el incremento dinámico del gradiente de presión a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo cual es ocasionado por el estrechamiento del tracto secundario a la marcada hipertro-fi a septal asimétrica y a la posición de la válvula mitral (mo-vimiento anterior sistólico de la válvula contra el septum hipertrófi co). Por otro lado, la alteración en el patrón de relajación como resultado de la hipertrofi a ocasiona dete-rioro en el llenado ventricular, incremento de las presiones de llenado e isquemia subendocárdica. Existen múltiples genes que codifi can proteínas sarcoméricas (cadenas pe-sadas de miosina, actina, tropomiosina y titina) las cuales son el componente base para la MCH. Existen más de 200 mutaciones sarcoméricas que han sido identifi cadas (Cua-dro 1-10-4) y algunos genotipos específi cos aumentan no sólo el grado de hipertrofi a sino el riesgo cardiovascular, ya que incrementan de forma importante el riesgo de muer-te súbita. Cabe mencionar que existen otras mutaciones no sarcoméricas que ocasionan una alteración similar a la MCH aunque con un patrón de enfermedades por depósito (p. ej., enfermedad de Pompe).

Disnea en reposo/ortopnea

Hipotensión

Taquicardia

Aumento de la presión venosa yugular

Caquexia

Cuadro 1-10-2. Características de gravedad de la miocardiopatía dilatada

Ondas Q (infarto previo) Cardiomegalia Dilatación de cavidades

Anormalidades Redistribución < Fracción de expulsión en el segmento ST del fl ujo

Bloqueo de rama izquierda Derrame pleural Insufi ciencia mitral y tricuspídea

Fibrilación auricular Hipertensión Anormalidades en la venocapilar pulmonar movilidad parietal

Anormalidades en la onda P Hipertrofi a (ondas bifásicas, con duración y voltaje)

Cuadro 1-10-3. Datos electrocardiográfi cos, radiológicos y ecocardiograma

ª

Es común que se asocie a la miocardiopatía dilatada con el antecedente de consumo excesivo de alcohol.

La miocardiopatía isquémica es la causa más común de dilatación cardiaca con 60% de los casos de falla cardiaca sintomática y muchos casos más en pacientes asintomáticos.

La exploración física se debe enfocar en la palpación de un corazón dilatado, la presencia de soplos y de ruidos agregados, como el tercer ruido (ritmo de galope).

La terapéutica principal en este tipo de afección debe ser enfocada a la eliminación de algún agente tóxico, y el control de la frecuencia cardiaca y la reversión del ritmo en el caso de una arritmia cardiaca.

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CUADRO CLÍNICOLos pacientes con MCH pueden cursar asintomáticos, sin embargo cuando se presentan síntomas estos inclu-yen disnea, presíncope, síncope, angina, palpitaciones, disnea paroxística nocturna, mareo y muerte súbita. La muerte súbita es la manifestación más grave de la enfer-medad, ya que los pacientes suelen cursar asintomáti-cos hasta que presentan una arritmia letal que en 80% de los casos es una fi brilación ventricular. La disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna son las manifes-taciones más comunes de la MCH (90% de los casos) y son secundarias al incremento en la presión diastólica la cual se transmite a la circulación pulmonar. El ma-reo es secundario al aumento del gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo o por arritmias, y se exacerba durante el esfuerzo, hipovolemia o maniobras que modifi can la pre y la poscarga (p. ej., levantarse rápidamente y maniobra de Valsalva). El presíncope y el síncope se deben a un inadecuado gasto cardiaco en ejercicio o a una arritmia cardiaca y estos pacientes son considerados como de alto riesgo para presentar muerte súbita. Los síntomas típicos de angina de pecho se pre-sentan por lo general sin la presencia de ateroesclerosis coronaria debido al deterioro en el patrón de relajación y al marcado incremento del consumo miocárdico de oxígeno secundario a la hipertrofi a ventricular (isque-mia subendocárdica). Las palpitaciones son secundarias a trastornos de la conducción auriculoventricular, lati-dos prematuros auriculares y ventriculares, fi brilación auricular, fl úter auricular y taquicardia supraventricu-lar, siendo la de mayor riesgo la taquicardia ventricular no sostenida debido al riesgo de muerte súbita.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basa de forma inicial en el contexto clíni-co del paciente, a la exploración física es común encontrar un impulso apical desplazado de forma lateral, amplio y reforzado, en estos pacientes es característico un doble impulso resultado de una contracción auricular enérgica en contra de un ventrículo rígido, y en algunos casos es palpable un triple impulso apical como resultado de una sístole tardía lo cual ocurre cuando el corazón se encuentra prácticamente vacío, justo antes de la contracción isovo-lumétrica. El primer ruido cardiaco suele ser normal, y el segundo ruido suele estar duplicado o con desdoblamien-to paradójico en caso de gradientes extremos. Se suele aus-cultar un tercer y un cuarto ruidos como resultante de la disfunción en el patrón de relajación y la contracción enér-gica ventricular. En las carótidas es común encontrar un doble impulso carotídeo secundario al incremento rápido en la velocidad de salida del ventrículo hacia la aorta. Estos pacientes suelen presentar de forma característica un soplo sistólico entre el ápex y el borde paraesternal izquierdo, el cual se irradia al hueco supraesternal pero no a vasos de cuello, o un soplo holosistólico de insufi ciencia mitral o diastólico de insufi ciencia aórtica (10%).

No existen estudios de laboratorio específi cos para el diagnóstico de MCH, sin embargo en algunas situaciones se puede realizar mapeo genético para ge-notipar el defecto sarcomérico e identifi car de forma conjunta el riesgo de otros miembros de la familia para desarrollar la enfermedad. El ecocardiograma mues-tra hipertrofi a ventricular (algunos casos masiva > 25 mm) con un gradiente sistólico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (> 50 mm Hg en casos graves), insufi ciencia mitral, patrón de relajación lenta, función sistólica normal y dilatación auricular; siendo caracterís-tico en el caso de una MCH obstructiva el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral y la hipertrofi a sep-tal asimétrica, con una relación grosor septal/pared pos-terior 1.4:1. La radiografía de tórax puede o no mostrar cardiomegalia, y la dilatación auricular suele observarse de forma frecuente. El electrocardiograma muestra cam-bios inespecífi cos en el segmento ST y la onda T, datos de hipertrofi a ventricular, trastornos de la conducción (p. ej., PR prolongado, bloqueos de rama, pausas sinusa-les, bloqueos AV de grado variable) y arritmias cardiacas (ectopia ventricular y auricular). Los estudios de perfu-sión cardiaca suelen mostrar pequeños defectos reversi-bles. El cateterismo cardiaco es útil para determinar el grado de obstrucción mediante el gradiente, el patrón diastólico ventricular y la anatomía coronaria.

TRATAMIENTOEl tratamiento médico con bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores beta adrenérgicos, quirúrgi-co e intervencionista es dirigido a reducir la restricción al llenado ventricular y la contracción enérgica, dis-minuyendo el gradiente en el tracto de salida del VI y mejorando con esto la distensibilidad ventricular, el volumen de llenado y el gasto cardiaco. Además, es de vital importancia tratar de disminuir el riesgo de muerte súbita mediante un tratamiento antiarrítmico óptimo y valorar la colocación de un marcapasos o un desfi brila-dor en los pacientes de alto riesgo. La miomectomía es un recurso que se utiliza en los pacientes con síntomas graves a pesar de la terapia médica y que mantienen gradiente > 50 mm Hg; con este procedimiento se ha logrado mejorar la calidad de vida a cinco años, aunque sin disminuir el riesgo de muerte súbita y la mortalidad. La ablación septal con alcohol mediante cateterismo cardiaco se realiza con el fi n de disminuir el gradiente y mejorar la sintomatología, teniendo como complicacio-nes principales el infarto del miocardio y los bloqueos auriculoventriculares. PRONÓSTICOLa calidad de vida sin tratamiento en los pacientes con MCH es mala y la mortalidad anual es de 4%, siendo la muerte súbita la causa más frecuente. Por otro lado, en los pacientes sometidos a miomectomía la mortalidad se reduce a < 2% y como se mencionó anteriormente con mejoría en la calidad de vida a cinco años, por lo que la terapéutica invasiva en caso de la persistencia de los síntomas debe ser considerada.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

INTRODUCCIÓNLa miocardiopatía restrictiva es una enfermedad carac-terizada por una reducción en el volumen diastólico de uno o ambos ventrículos manteniendo un patrón de función sistólica normal o casi normal, esto secunda-

Herencia autosómica dominante (50%)

Anormalidades en la cinética del calcio

Anormalidades en la estimulación simpática

Isquemia subendocárdica

Anormalidades estructurales del miocardio

Cuadro 1-10-4. Causas de la miocardiopatía hipertrófi ca

La miocardiopatía hipertrófi ca

(MCH) es un trastorno genético

hereditario de forma autosómica

dominante (50% de los casos).

La característica principal de la MCH

es una hipertrofi a inapropiada,

comúnmente asimétrica y en ausencia

de un estímulo que favorezca

la hipertrofi a (incremento > 1.5

cm en el grosor del miocardio, sin una

causa identifi cable).

La MCH se manifi esta con

un gradiente de presión a través del tracto de salida del

ventrículo izquierdo, ocasionado por la

marcada hipertrofi a septal asimétrica y el movimiento

anterior sistólico de la válvula mitral.

Los pacientes con MCH pueden cursar

asintomáticos, sin embargo cuando se presentan síntomas

éstos incluyen disnea, presíncope,

síncope, angina, palpitaciones, disnea paroxística nocturna,

mareo y muerte súbita.

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61rio a un aumento en la rigidez del miocardio (patrón restrictivo) lo cual restringe el llenado ventricular y dis-minuye el gasto sistólico, además de incrementar la pre-sión diastólica ventricular. Esta enfermedad representa una pequeña proporción del total de las miocardiopa-tías con una incidencia de 3 a 5%.

ETIOLOGÍALa miocardiopatía restrictiva está constituida por un gru-po de enfermedades las cuales modifi can la composición del miocardio de manera que se torna más rígido, ocasionando una mayor rigidez durante la diástole, elevando las presio-nes de llenado por encima de lo normal (> 12 mm Hg) ante cualquier volumen diastólico, lo que ocasiona congestión pulmonar o venosa sistémica y deterioro de la función sis-tólica a medida que avanza el proceso infi ltrativo. Las mio-cardiopatías restrictivas pueden ser clasifi cadas como pri-marias (fi brosis endomiocárdica, endocarditis de Löffl er e idiopática) o secundarias. Las causas secundarias incluyen procesos infi ltrativos y enfermedades por depósito (Cua-dro 1-10-5). El diagnóstico diferencial debe de realizarse con pericarditis constrictiva.

CUADRO CLÍNICOLas manifestaciones clínicas suelen ser de insufi ciencia cardiaca congestiva, siendo más evidentes dependiendo del grado y foco de afección principal. Al igual que en la miocardiopatía dilatada esta puede tener un espectro clínico muy variable, siendo característicos la disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y fatiga, aunque los síntomas de insufi ciencia del lado derecho se-cundarios al aumento en la presión venosa central (> 20 mm Hg) como el edema de miembros inferiores, conges-tión hepática, plétora yugular y anasarca suelen ser más acentuados. En algunos casos también se pueden presen-tar trastornos en la conducción (bloqueos auriculoven-triculares), arritmias cardiacas (taquicardia ventricular) y muerte súbita dependiendo del grado de afección.

DIAGNÓSTICOEn este tipo de pacientes los síntomas de insufi ciencia cardiaca como disnea, ortopnea, angina, edema, etcé-tera, dan el patrón de referencia para iniciar su estu-dio. A la exploración física es necesario enfocarse en manifestaciones extracardiacas de una enfermedad sistémica, además de encontrar algunos datos clínicos importantes como signo de Kussmaul, tercer o cuar-to ruido, soplos de insufi ciencia mitral y tricuspídea, disminución de la intensidad en los ruidos cardiacos, estertores, edema periférico y en algunos casos pulso paradójico. Dentro de los parámetros de laboratorio no existe un patrón específi co de presentación, sin embargo hay que estar pendientes ante algún dato de relevancia que sugiera alguna enfermedad sistémica. La radiografía de tórax no suele mostrar cardiomegalia y en caso de presentarse suele ser a expensas de cavida-des auriculares; sin embargo, es clásico tener un patrón de hipertensión arterial y venocapilar pulmonar im-portante. En el electrocardiograma se pueden observar trastornos de la conducción (p. ej., bloqueos de rama), disminución del voltaje, dilatación de cavidades auricu-lares y cambios inespecífi cos del segmento ST y la onda T. El ecocardiograma suele mostrar miocardio de grosor normal o con engrosamiento simétrico, con un patrón de llenado diastólico temprano rápido y uno tardío lento, con un volumen de llenado ventricular reducido y una función sistólica normal o cercana a lo normal.

El cateterismo cardiaco nos permite corrobar el incre-mento y el equilibrio de las presiones de llenado en ambos ventrículos, con un patrón de raíz cuadrada en la curva de presión diastólica ventricular, una onda“a” con un descenso “y” prominente en la curva auricular y aumento en las presiones pulmonares a > 40 mm Hg. La biopsia miocárdica no está indicada como evalua-ción de rutina, y aunque tiene una tasa de complicación < 1% debe ser considerada cuando haya duda diagnós-tica a pesar de haber realizado otros estudios o para es-tablecer el pronóstico dependiendo de la enfermedad.

TRATAMIENTOEl tratamiento debe ser enfocado al alivio de los síntomas, teniendo como objetivos principales disminuir la conges-tión pulmonar, la presión de llenado ventricular, el ries-go de embolia y aumentar el gasto cardiaco. Además de utilizar medidas dietéticas (restricción de sal y líquidos), puede ser útil el uso de vasodilatadores (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de sus receptores), diuréticos y anticoagulantes, los cuales se ajustarán acorde al estadio clínico del paciente. El trasplante cardiaco debe ser considerado en aquellos pacientes en los que la sinto-matología secundaria a la insufi ciencia cardiaca sea per-sistente a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo.

PRONÓSTICOEl pronóstico en general es malo, con deterioro pro-gresivo hacia la falla cardiaca, por lo que con base en la evolución debe considerarse el trasplante cardiaco como un potencial adyuvante, a menos de existir una contraindicación.

MIOCARDITIS

INTRODUCCIÓNLa miocarditis es una afección infl amatoria del músculo cardiaco que puede ser secundaria a una gran cantidad de agentes infecciosos, tóxicos o por una respuesta au-toinmune, lo cual lleva a una destrucción del miocardio (necrosis) y a una cardiopatía dilatada. La miocarditis tiene un espectro de presentación muy variable ya que puede cursar asintomática o en casos graves manifes-tarse con muerte súbita, por lo que la incidencia real del trastorno es difícil de establecer. Se ha encontrado evidencia de 0.5 a 1% de los casos en necropsias. La en-fermedad suele ser más frecuente en hombres con una relación 1.5:1, con un pico en la incidencia en la cuarta a quinta décadas de la vida.

ETIOLOGÍAExisten múltiples causas de miocarditis las cuales pue-den ser divididas en infecciosas, tóxicas e inmunológi-cas. Dentro de las causas infecciosas encontramos que la miocarditis viral es la causa más frecuente, siendo el virus

Primarias Secundarias

Infi ltrativos Enfermedades por depósito

Fibrosis endomiocárdica Amiloidosis Hemocromatosis

Endocarditis de Löffl er Sarcoidosis Enfermedad de Fabry

Idiopática Carditis por radiación Depósito de glucógeno

Cuadro 1-10-5. Clasifi cación de miocardiopatía restrictiva por sus causas

Los pacientes con miocardiopatías presentan síntomas característicos de insufi ciencia cardiaca (disnea), aunque también pueden referir dolor torácico, síncope, arritmias y muerte súbita.

El tratamiento médico de la miocardiopatía hipertrófi ca es con bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores beta adrenérgicos.

La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una reducción en el volumen diastólico de uno o ambos ventrículos secundario a un aumento en la rigidez del miocardio (patrón restrictivo).

Las miocardiopatías restrictivas pueden ser clasifi cadas como primarias (fi brosis endomiocárdica, endocarditis de Löffl er e idiopática) o secundarias (procesos infi ltrativos y enfermedades por depósito).

ª

En la cardiomiopatía restrictiva está contraindicado el uso de digoxina y agonistas beta adrenérgicos.

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EDCoxsackie (50% de casos) el más detectado. Otros virus que pueden ocasionar miocarditis son el virus de la in-fl uenza, echovirus, herpes simple, varicela zoster, hepa-titis, Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH, etc. Dentro de los agentes no virales encontramos a las bacterias, sien-do wlas más comunes la bordetella, estreptococos, esta-fi lococos, brucella, leptospira y salmonela. Dentro de las infecciones parasitarias se hallan a la tripanosomiasis (enfermedad de Chagas), triquinosis y toxoplasmosis.

Las miocarditis tóxicas pueden ser producidas por un sinfín de agentes médicos y ambientales, teniendo dentro de los más comunes las reacciones de hipersen-sibilidad por fármacos (penicilina, tiazidas, metildo-pa, sulfas), las drogas citotóxicas (litio, doxorrubicina, cocaína, catecolaminas, acetaminofén, zidovudina), las toxinas ambientales (plomo, arsénico, monóxido de carbono), las toxinas animales (avispa, escorpión, ara-ñas) y las producidas por radiación.

Las etiologías inmunológicas engloban varios síndro-mes clínicos encontrando dentro de los más frecuentes las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis) y las en-fermedades infl amatorias e infi ltrativas idiopáticas (en-fermedad de Kawasaki, sarcoidosis y arteritis de células gigantes).

Desde el punto de vista histológico la miocarditis se caracteriza por una necrosis miocárdica secundaria a una reacción infl amatoria aguda, caracterizada por una migración muy importante de macrófagos y una libera-ción considerable de citocinas durante los 14 días pos-teriores a la agresión, lo cual ocasiona la muerte celular (1 a 2 días) y el edema intersticial infl amatorio caracte-rístico. En la fase subaguda y crónica de la enfermedad la fase infl amatoria se perpetúa añadiéndose la respues-ta humoral, lo cual conlleva a la dilatación cardiaca y a la insufi ciencia cardiaca.

CUADRO CLÍNICOMuchos pacientes no presentan un cuadro clínico espe-cífi co, refi riendo fatiga, disnea leve, mialgias y artralgias. Sin embargo, un contado número de pacientes tiene una presentación grave con una insufi ciencia cardiaca conges-tiva fulminante o muerte súbita secundaria a la necrosis miocárdica extensa. El antecedente de una infección viral suele estar presente en 50% de los casos, con una fase de latencia de dos semanas posterior a la viremia aguda. La fi ebre suele estar presente en 20% de los casos y el dolor torácico en 35%; éste es descrito como un dolor inten-so y terebrante a nivel precordial o subesternal, el cual se exacerba con los movimientos respiratorios y los cambios de posición. La disnea de esfuerzo, la ortopnea y disnea paroxística son un síntoma común. Se pueden presentar palpitaciones como resultado del proceso infl amatorio, siendo frecuentes las ectopias auriculares y ventriculares.

DIAGNÓSTICOLos hallazgos clínicos son muy variables dependiendo del grado de afección miocárdica, algunos de los signos que se pueden presentar son la taquipnea, taquicardia, plétora yugular, estertores, edema periférico, tercer rui-do cardiaco (ritmo de galope ventricular), hipotensión, soplos de insufi ciencia mitral y tricuspídea, cianosis, disnea y en casos con miopericarditis, frote pericárdico

o datos sugerentes de taponamiento. Los análisis de la-boratorio pueden mostrar aumento en las cifras de enzi-mas cardiacas (CK, CK-MB y troponina), la velocidad de sedimentación globular se eleva en 60% de los casos y existe un incremento en los niveles de leucocitos en 25% de los pacientes. La radiografía de tórax puede mostrar una silueta normal o dependiendo del grado de afección, cardiomegalia, así como redistribución de fl ujo (hiper-tensión venocapilar pulmonar) y derrame pleural. El ecocardiograma permite corroborar el grado de deterioro en la función ventricular (sistólica y diastólica), así como anormalidades en la movilidad, la fracción de expulsión, el involucro del pericardio y la presencia de trombos en cavidades cardiacas (15%). En el electrocardiograma la taquicardia sinusal es el hallazgo más frecuente, así como elevación del ST de forma difusa, disminución del vol-taje en los complejos QRS, la aparición transitoria de ondas Q en el territorio afectado, y la presencia en 20% de los casos de trastornos de la conducción (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La resonancia magnéti-ca es un estudio no invasivo que permite identifi car con una mayor sensibilidad y especifi cidad el diagnóstico. El cateterismo cardiaco es útil solamente para determi-nar la anatomía coronaria y establecer las alteraciones en la movilidad, aunque no ofrece mayor benefi cio que los estudios no invasivos. La biopsia endomiocárdica es el estudio de elección para el diagnóstico, sin embargo tiene como limitaciones la difi cultad para establecer un patrón infl amatorio específi co, la toma de la muestra puede ser en regiones no afectadas y la interpretación del material debe ser realizada por un experto.

TRATAMIENTOEl tratamiento estándar para la miocarditis consiste en monitoreo cardiaco para la detección de arritmias, oxíge-no suplementario y un manejo inotrópico y de líquidos óptimo. Con base en los síntomas característicos de insu-fi ciencia cardiaca los fármacos principales a utilizar son los inhibidores de angiotensina, diuréticos y glucósidos cardiacos, además de tratar de regular la respuesta in-mune con inmunosupresores (ciclosporina, prednisona y azatioprina) dependiendo del tipo de etiología y gra-do de afección miocárdica. Los pacientes que presentan trastornos de la conducción (bloqueos auriculoventricu-lares) deberán ser tratados con un marcapasos.

PRONÓSTICODebido a que la mayoría de los casos son clínicamente silentes y se resuelven de forma espontánea sin secue-las, es difícil establecer el pronóstico como resultado de una miocarditis. Aproximadamente 50% de los pa-cientes que inician con insufi ciencia cardiaca observa una mejoría en la función ventricular con el tratamien-to farmacológico y 25% logra estabilizarse a pesar del deterioro en la función cardiaca. Sin embargo, en los pacientes que desarrollan insufi ciencia cardiaca grave la morbimortalidad se incrementa en 30 a 50% depen-diendo del grado de deterioro en la función ventricu-lar, siendo los pacientes con choque cardiogénico y los mayores de 75 años quienes tienen peor pronóstico. Cabe mencionar, que los pacientes que se someten a trasplante cardiaco tienen mayor riesgo de miocarditis recurrente y rechazo del injerto.

La miocarditis tiene un espectro

de presentación muy variable ya

que puede cursar asintomática o

en casos graves manifestarse con

muerte súbita.

La principal causa de miocarditis son

las infecciones virales.

Desde el punto de vista histológico la miocarditis se

caracteriza por una necrosis miocárdica

secundaria a una reacción

infl amatoria aguda.

El antecedente de una infección viral

suele estar presente en 50 % de los casos

de miocarditis, con una fase de latencia

de dos semanas posteriores a la viremia aguda.

El tratamiento estándar para la

miocarditis consiste en monitoreo cardiaco para

la detección de arritmias, oxígeno

suplementario y un manejo inotrópico y de líquidos óptimo.

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INTRODUCCIÓNEl pericardio fi broso que rodea al corazón está compuesto por dos capas, una visceral y otra parietal, las cuales están separadas por la cavidad pericárdica, la cual contiene de 15 a 50 mL de líquido pericárdico. La pericarditis aguda puede presentarse como una entidad nosológica aislada o como resultado de una enfermedad sistémica. Las posibles secuelas de la pericarditis incluyen al taponamiento cardia-co, pericarditis recurrente y constricción pericárdica.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIAEn aproximadamente nueve de cada 10 pacientes con pericarditis aguda la causa de ésta es viral o idiopática. En el Cuadro 1-11-1 se describen las causas en el resto de los pacientes.

CUADRO CLÍNICOEl dolor torácico de la pericarditis aguda es de loca-lización retroesternal, de inicio súbito, de naturaleza pleurítica, exacerbado por la inspiración. El dolor pue-de aumentar cada vez que el paciente se inclina hacia delante. Al igual que en el infarto miocárdico, el dolor se irradia hacia el cuello, brazos u hombro izquierdo.

Alrededor de 85% de los pacientes con pericarditis presenta un frote pericárdico de alta tonalidad, el cual corresponde al movimiento del corazón dentro del saco pericárdico. Este frote se escucha con mayor intensidad en el borde esternal izquierdo, durante la exhalación y con el paciente ligeramente inclinado hacia delante. Este frote tiene tres componentes, a pesar de que no siempre se logran detectar: 1) sístole auricular; 2) sístole ven-tricular; 3) llenado ventricular rápido (durante la diásto-le). Debido a que la presencia de los frotes pericárdicos varían en intensidad constantemente se tendrá que eva-luar a estos pacientes de manera continua. A diferencia del frote pleural, el pericárdico no desaparece cuando se mantiene suspendida la respiración del paciente.

En caso de que exista un derrame pericárdico ex-tenso el paciente puede presentar datos clínicos de ta-ponamiento: hipotensión arterial sistémica, taquicardia, elevación de la presión venosa yugular, y pulso para-dójico (disminución en la presión arterial de más de10 mm Hg durante la inspiración); la presencia de pulso paradójico es el dato más sensible para el diagnóstico, pero no el más específi co. La presencia de taponamiento se debe considerar como una complicación letal de la pericarditis,

que no es poco frecuente (15% de los pacientes con pericarditis idiopática, y hasta 60% de los pacientes con pericarditis neoplásica, tuberculosa o purulenta). Rápidamente se incrementa la presión intrapericárdica, igualando o sobrepasando la de las cámaras cardiacas derechas, lo cual disminuye el llenado, lo que resulta en colapso de la aurícula y el ventrículo derechos durante la diástole, y disminución del gasto cardiaco de éstos.

DIAGNÓSTICOSe deberá obtener un electrocardiograma de 12 deriva-ciones en estos pacientes. Los datos más frecuentemen-te encontrados es una elevación cóncava del segmento ST, acompañada de una depresión del segmento PR. Estas anormalidades presentan cuatro fases característi-cas: 1) en la fase 1 existe elevación y depresión difusa del segmento ST y PR, respectivamente; 2) en la fase 2 hay normalización de los segmentos ST y PR; 3) en la fase 3 hay una inversión generalizada de la onda T; fi -nalmente, en la fase 4 se normalizan las ondas T. Para diferenciar al infarto miocárdico de la primera fase de la pericarditis existen algunas diferencias, las cuales se describen en el Cuadro 1-11-2. En la derivación V6, se puede dividir la elevación del segmento ST (mm) entre la de la onda T (mm); si este índice es mayor a 0.24 el diagnóstico se deberá orientar hacia pericarditis aguda.

• Idiopática (85 a 90% de los casos)

• Infecciosa - Viral - Bacteriana - Tuberculosa

• Infarto agudo miocárdico

• Disección aórtica

• Trauma

• Neoplasia

• Uremia

• Cirugía cardiotorácica

• Enfermedades autoinmunes o antiinfl amatorias

• Medicamentos

Cuadro 1-11-1. Causas de la pericarditis

Infarto agudo miocárdico Pericarditis aguda

• Elevación del segmento ST de forma convexa • Elevación del segmento ST de forma cóncava

• Elevación regional del segmento ST • Elevación difusa del segmento ST

• Desarrollo de onda Q • No hay desarrollo de la onda Q

• Disminución del voltaje de la onda R • El voltaje de la onda R se mantiene

• No existe depresión del segmento PR • Existe depresión del segmento PR

• Inversión de la onda T mientras el segmento ST • La inversión de la onda T aparece después de que el se mantiene elevado segmento ST se ha normalizado (fase 3)

• Se acompaña de bloqueos auriculoventriculares y arritmias • No es común que presente el paciente bloqueos auriculoventriculares o arritmias

Cuadro 1-11-2. Diferencias electrocardiográfi cas entre el infarto agudo miocárdico y la pericarditis aguda

Las posibles secuelas de la pericarditis incluyen al taponamiento cardiaco, pericarditis recurrente, y constricción pericárdica.

ª

Es común que el paciente con pericarditis presente antecedente de algún tipo de infección de tipo viral, generalmente de las vías respiratorias.

El dolor torácico de la pericarditis aguda es de localización retroesternal, de inicio súbito, de naturaleza pleurítica, exacerbado por la inspiración, con irradiación hacia cuello, hombros y brazos.

Alrededor de 85% de los pacientes con pericarditis presenta un frote pericárdico de alta tonalidad, el cual corresponde al movimiento del corazón dentro del saco pericárdico.

A diferencia del frote pleural, el pericárdico no desaparece cuando se mantiene suspendida la respiración del paciente.

11. Pericarditis aguda

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EDSe solicitará una radiografía de tórax para diagnosti-

car o descartar alteraciones pulmonares o mediastinales responsables de la pericarditis. Si se observa cardiome-galia (corazón en garrafa) el derrame pericárdico proba-blemente es mayor a 250 mL.

Se deberá considerar la realización de ciertos estu-dios diagnósticos, según la sospecha del origen de la pe-ricarditis, y se deberá iniciar con una biometría hemáti-ca completa. Un conteo elevado de leucocitos sugiere la presencia de una pericarditis aguda. Si se llegara a sos-pechar una pericarditis de probable etiología inmuno-lógica se estudiarán a los anticuerpos antinucleares y al factor reumatoide. A pesar de que la mayoría de los pa-cientes tiene una pericarditis de etiología inespecífi ca, probablemente muchos de éstos tienen una infección viral, pero los cultivos virales y la medición de anticuer-pos no se encuentran indicados, ya que sus resultados no modifi can el manejo terapéutico. La elevación de en-zimas cardiacas (troponinas y creatinincinasa fracción MB) pueden resultar elevadas, sin embargo, esto refl eja la infl amación miocárdica y no una verdadera necrosis.

El diagnóstico se puede confi rmar mediante la rea-lización de un ecocardiograma transtorácico. En el eco-cardiograma se evidenciará la presencia de un derrame pericárdico, y si existiese, un taponamiento.

Sólo en los pacientes con taponamiento y/o con sos-pecha de pericarditis purulenta o neoplásica se deberá realizar una pericardiocentesis. El líquido de pericar-diocentesis se deberá enviar a análisis para detección de eritrocitos y leucocitos, evidencia citológica de cáncer y triglicéridos, niveles de pH, glucosa, lactato deshidro-

genasa, proteínas, bacterias. Si se encuentran niveles elevados de adenosina desaminasa, es probable que el origen de la pericarditis sea tuberculoso.

En los pacientes con taponamiento recurrente, a pesar del tratamiento adecuado, se deberá obtener una biopsia.

TRATAMIENTOEn caso de no determinarse el origen de la pericardi-tis, el tratamiento será sintomático y antiinfl amatorio. El pilar del tratamiento está en los antiinfl amatorios no esteroideos, principalmente aspirina (2 a 4 g al día), in-dometacina (75 a 225 mg al día), ibuprofeno (1 600 a 3 200 mg al día). Generalmente se prefi ere al ibuprofeno por su baja tasa de efectos secundarios, y en pacientes po-sinfartados se recomienda la aspirina. La indometacina no se recomienda en pacientes con enfermedad arterial coro-naria ya que disminuye el fl ujo coronario. Se puede agregar colchicina al tratamiento (0.6 mg dos veces al día), pre-ferentemente en los pacientes con pericarditis recurrente.

La sintomatología mejora tan sólo unos días des-pués del inicio de la terapia antiinfl amatoria. Si el dolor torácico continúa después de dos semanas se deberá considerar otro antiinfl amatorio no esteroideo, y la adi-ción de colchicina y/o glucocorticoides (prednisona, 1 a 1.5 mg/kg/día).

Los pacientes con fi ebre (> 38°C), sintomatología subaguda, inmunosuprimidos, trauma, anticoagulados, miopericarditis (elevación de enzimas cardiacas), de-rrame pericárdico abundante o taponamiento deberán hospitalizarse, debido a que éstos son indicadores de mal pronóstico.

Los datos más frecuentemente encontrados en

la pericarditis aguda es una

elevación cóncava del segmento ST, acompañada de

una depresión del segmento PR.

El pilar del tratamiento está en los antiinfl amatorios

no esteroideos, principalmente

aspirina (2 a 4 g al día), indometacina

(75 a 225 mg al día), ibuprofeno (1 600 a

3 200 mg al día).

Se puede agregar colchicina al

tratamiento (0.6 mg dos veces al día), preferentemente en los pacientes con pericarditis

recurrente.

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INTRODUCCIÓNEl taponamiento cardiaco se defi ne como una compre-sión rápida o lenta del corazón debido a la acumulación de líquido, pus, sangre, coágulos, o gas, resultado de un derrame, trauma, o rotura cardiaca.

FISIOPATOGENIAAl aumentar el contenido intrapericárdico, primero se alcanza el volumen que únicamente causará distensión del pericardio, pero no compresión de las cavidades (volumen pericárdico de reserva). Conforme la presión intrapericárdica continúa en aumento, se llegará al lí-mite de la distensibilidad del pericardio y se compro-meterá la dinámica de las cavidades cardiacas. En este momento las cavidades cardiacas disminuirán progresi-vamente de tamaño en diástole, es decir, su distensibili-dad diastólica se ve también limitada, reduciendo el lle-nado diastólico. Esto se expresará como una igualación de las presiones diastólicas de las cámaras cardiacas y la presión pericárdica.

Las alteraciones hemodinámicas dependerán de la velocidad de la acumulación del líquido en relación con la distensibilidad pericárdica y la efectividad de los mecanismos compensadores (aumento de la frecuencia cardiaca, resistencias periféricas y fracción de eyección, y después de cierto tiempo, expansión del volumen sanguíneo). Por ejemplo, en caso de una hemorragia intrapericárdica, la rápida acumulación de líquido y la rigidez normal del saco pericárdico resultarán en una rápida elevación de la presión dentro del pericardio, evitando cualquier tipo de compensación, y deterioran-do rápidamente el estado hemodinámico del paciente. Por otra parte, en el caso de un lento incremento en la presión pericárdica, por ejemplo, durante un derrame pericárdico de tipo infl amatorio, se pueden acumular hasta 2 L o más, sin comprometer el estado hemodiná-mico del paciente, ya que el pericardio tendrá tiempo de aumentar su distensibilidad y se podrán activar ade-cuadamente los mecanismos compensadores.

CUADRO CLÍNICOEl taponamiento cardiaco es un tipo de choque car-diogénico. La sintomatología es muchas veces inespe-cífi ca, por lo que el diagnóstico está basado en el grado de sospecha que tenga el clínico al respecto. General-mente son pacientes con disnea y taquipnea de esfuer-zo, la cual progresa a disnea en reposo, aunque estos datos son difíciles de obtener en el paciente incons-ciente. Muchos pacientes pueden iniciar con debilidad y síncope y otros síntomas menos específi cos como anorexia, disfagia y tos. En algunos casos, el síntoma inicial puede ser una de las complicaciones del tapo-namiento (p. ej., insufi ciencia renal aguda).

A la exploración física casi siempre se encontrará a un paciente taquicárdico (excepto los pacientes urémicos o con hipotiroidismo). Se pueden auscultar un soplo peri-cárdico y los ruidos cardiacos disminuidos de intensidad. En algunas ocasiones se puede palpar un latido apical.

En el taponamiento clínicamente signifi cativo pro-duce hipotensión, que puede llevar al paciente a cho-que. En estos casos, la distensión venosa yugular es la regla. En la evaluación del pulso venoso el descenso y se encuentra ausente.

Es posible que el pulso paradójico constituya el principal elemento diagnóstico. Este signo consiste en una disminución de la presión arterial mayor o igual a 10 mm Hg durante la inspiración normal. Es importan-te identifi car otras alteraciones que también producen pulso paradójico, como la embolia pulmonar masiva, el choque hemorrágico grave, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

DIAGNÓSTICOEl cateterismo cardiaco demostrará equilibrio entre la presión diastólica de las cavidades cardiacas, acompa-ñado de un aumento inspiratorio en las cámaras dere-chas con una disminución en las izquierdas. Las presio-nes diastólicas en el corazón se mantendrán entre 15 y 30 mm Hg, y a diferencia de la insufi ciencia cardiaca, en el taponamiento estas presiones no resultan en ede-ma pulmonar.

Las radiografías de tórax no son de mucha utilidad, ya que es necesaria una acumulación mayor a 250 mL para que se detecte un aumento en el tamaño de la si-lueta cardiaca.

En el electrocardiograma se podrán identifi car da-tos de pericarditis aguda (descritos en el capítulo de pe-ricarditis aguda), si éste es el origen del taponamiento; sin embargo, el dato electrocardiográfi co más caracterís-tico del taponamiento es la alternancia eléctrica, la cual implica una (generalmente el QRS) o todas las ondasdel electrocardiograma. La alternancia más específi ca del taponamiento es la que incluye a la onda P y al QRS. Un dato ominoso en estos pacientes es la presencia de actividad eléctrica sin pulso.

El ecocardiograma Doppler se considera la princi-pal herramienta diagnóstica del taponamiento. En el ecocardiograma se puede observar el vaivén del cora-zón dentro del espacio pericárdico, y una capa circun-ferencial de líquido que comprime a las cavidades car-diacas. También en el estudio ecocardiográfi co se puede observar el mecanismo del pulso paradójico: a la inspi-ración, ambos ventrículos y el septum interauricular se mueven hacia la izquierda, sucediendo lo opuesto en la exhalación. También se observa colapso de las cavida-des, principalmente de las derechas.

TRATAMIENTOEl único tratamiento efectivo es el drenaje del conte-nido pericárdico, de preferencia mediante una pericar-diocentesis guiada por ecocardiografía, fl uoroscopia o tomografía compuda. De esta forma la punta de la aguja se avanzará hasta el lugar adecuado sin penetrar en el miocardio. Existen condiciones en las que la pericardio-centesis no es posible, debido a que el líquido a drenar no se encuentra al alcance de la aguja; en estas condi-ciones se utilizará el drenaje quirúrgico mediante una incisión subcostal. Este drenaje se prefi ere en pacientes con hemorragia intrapericárdica y en los que cursan con un hemopericardio coagulado. En el caso del tapo-namiento de origen urémico éste responderá la mayoría de las veces al tratamiento dialítico.

En los pacientes con taponamiento secundario a cáncer se puede utilizar un procedimiento percutáneo llamado pericardiectomía con balón. Esta técnica con-siste en la introducción de un balón sin insufl ar dentro

El taponamiento cardiaco es un tipo de choque cardiogénico.

Generalmente los pacientes con taponamiento cardiaco presentan disnea y taquipnea de esfuerzo, la cual progresa a disnea en reposo.

ª

La ingurgitación yugular, los ruidos cardiacos velados y el pulso paradójico son datos sugerentes de taponamiento cardiaco.

El signo del pulso paradójico consiste en una disminución de la presión arterial mayor o igual a 10 mm Hg durante la inspiración normal.

Las radiografías de tórax no son de mucha utilidad, ya que es necesaria una acumulación mayor a 250 mL para que se detecte un aumento en el tamaño de la silueta cardiaca.

El dato electrocardiográfi co más característico del taponamiento es la alternancia eléctrica, la cual implica una (generalmente el QRS) o todas las ondas del electrocardiograma.

12. Taponamiento cardiaco

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EDdel espacio pericárdico, para posteriormente insufl arlo y crear microaberturas en el saco pericárdico. Esto fa-cilitará el paso del líquido pericárdico hacia el medias-tino, disminuyendo la presión y mejorando el estado clínico del paciente.

Dentro de las técnicas de soporte actual, la que más se recomienda es la administración de volumen intra-venoso para mantener de esta forma el gasto cardiaco, manteniendo las presiones cardiacas por encima de la pericárdica.

TÉCNICA DE PERICARDIOCENTESIS1) Se monitorizará al paciente durante todo el proce-

dimiento. 2) Si la pericardiocentesis no es de urgencia, se reali-

zará una preparación quirúrgica del área xifoidea y subxifoidea.

3) Se colocará anestesia local en el sitio de la punción. 4) Se utilizará una aguja #16 o #18 con cubierta de

plástico, a la que se conecta una jeringa vacía de 35 mL unida a una llave de tres vías.

5) Se evalúa al paciente para cualquier desviación del mediastino que haya causado una desviación signi-fi cativa del corazón.

6) Con una angulación de aproximadamente 45° se punciona 1 a 2 cm por debajo del borde izquierdo de la unión condroxifoidea.

7) Se avanza la aguja en dirección cefálica hacia la punta de la escápula izquierda.

8) Cuando la aguja llega a entrar en el músculo ven-tricular, aparecerá en el monitor una onda de le-sión (extrasístoles ventriculares, cambios en la onda ST, o ensanchamiento y crecimiento del complejo QRS). Este patrón indica que la aguja de la peri-cardiocentesis debe ser retirada hasta que vuelva a aparecer el trazo basal del electrocardiograma.

9) Cuando la punta de la aguja penetra al saco pericár-dico lleno de sangre, se deberá extraer la mayor cantidad posible de líquido.

10) Durante la aspiración el epicardio se acercará a la superfi cie del pericardio, así como la punta de la aguja; por lo tanto, puede volver a aparecer una corriente de lesión en el monitor. Esto nos indica que la aguja de pericardiocentesis debe ser retirada cuidadosamente, y si persiste esta corriente de le-sión deberá retirarse la aguja por completo.

11) Una vez que la aspiración ha terminado la jerin-ga se retira dejando la llave de tres vías cerrada, unida al catéter, el cual queda dentro del saco pericárdico, asegurándolo en esa posición. De manera opcional se puede pasar una guía flexi-

ble de acero a través de la aguja dentro del saco pe-ricárdico, se retira la aguja y sobre la guía metálica se pasa un catéter de plástico #14. Se retira la guía metálica y se coloca la llave de tres vías en el catéter de plástico.

En caso de que los síntomas del taponamiento cardiaco persistan se abre la llave de tres vías y nue-vamente se aspira el saco pericárdico. El catéter de plástico que queda dentro del saco pericárdico pue-de ser suturado o fijado en ese sitio cubriéndolo con un pequeño apósito; eso permite una descompresión periódica mientras el paciente es llevado a cirugía o trasladado a otra institución para sus cuidados.

En el Cuadro 1-12-1 se encuentran las complica-ciones de la técnica de pericardiocentesis.

• Aspiración de sangre del ventrículo en lugar de sangre del pericardio

• Laceración del epicardio o miocardio ventricular

• Laceración de una arteria o vena coronaria

• La producción de un nuevo hemopericardio secundario a laceración de una arteria o venas coronarias y/o del epicardio ventricular

• Fibrilación ventricular

• Neumotórax

• Punción de un vaso mayor empeorando el taponamiento cardiaco

• Punción del esófago con mediastinitis subsecuente

• Punción del peritoneo que puede dar lugar a peritonitis o a un aspirado falsamente positivo

Cuadro 1-12-1. Complicaciones de la técnica de pericardiocentesis

En el ecocardiograma del paciente con

taponamiento cardiaco se puede observar el vaivén

del corazón dentro del espacio pericárdico, y una

capa circunferencial de líquido que

comprime a las cavidades cardiacas.

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El estudio más sensible para la detección

de un derrame pericárdico es el ecocardiograma.

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13. Reanimación cardiopulmonar y apoyo vital básico (BLS)

INTRODUCCIÓNÉstas son las recomendaciones de 2010 de la American Heart Association (AHA) para reanimación cardiopul-monar y cuidados cardiovasculares de emergencia:

La reanimación cardiopulmonar (RCP) consiste en una serie de acciones que mejoran la probabili-dad de sobrevivir a un paro cardiaco. A pesar de que ha habido avances importantes en cuanto a preven-ción, el paro cardiaco continúa siendo un problema sustancial de salud pública y una de las principales causas de muerte en el mundo (tanto intra como ex-trahospitalariamente).

El apoyo vital básico (BLS, por sus siglas en in-glés) es fundamental para salvar la vida de individuos que sufren un paro cardiaco súbito. Los principales aspectos del BLS son: reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del sistema de emergen-cia, RCP temprana, y terapia eléctrica inmediata por medio del uso de un desfi brilador externo auto-mático (DEA)/desfi brilador tradicional.

Los principales cambios en las recomendaciones del BLS de 2010 de la American Heart Association (AHA) respecto a las de 2005 son los siguientes:• Reconocimiento inmediato del paro cardiaco

súbito basado en la evaluación de la falta de respuesta y ausencia de una respiración normal (p. ej., el paciente ha dejado de respirar o sólo muestra jadeos)

• La instrucción de “ver, escuchar y sentir” se eli-mina del algoritmo de BLS, pues retrasa el ini-cio rápido de las compresiones torácicas

• Se enfatiza el uso de RCP de “sólo manos” (sólo compresiones torácicas sin administración de respiraciones de rescate) en el caso de rescatis-tas sin suficiente entrenamiento o habilidad

• La secuencia cambia para colocar las compre-siones torácicas antes de la atención a la vía aé-rea (ABC à CAB)

• Los profesionales de la salud deberán continuar con compresiones torácicas efectivas/RCP hasta que haya regreso espontáneo de la circulación (REC) o se decida terminar los esfuerzos de reanimación

• Mayor énfasis en los métodos para asegurar la RCP de alta calidad (realizar compresiones de velocidad y profundidad adecuadas, permitir la retracción torácica entre compresiones, mi-nimizar las interrupciones de las compresiones torácicas, y evitar las ventilaciones excesivas)

• Simplificación del algoritmo BLS• Recomendación de un abordaje simultáneo y

orquestado para las compresiones torácicas, manejo de la vía aérea, respiraciones de rescate, detección del ritmo, y terapia eléctrica (si fuera necesaria) llevada a cabo por un equipo inte-grado de rescatistas altamente entrenados en un ambiente apropiado.

EPIDEMIOLOGÍA DEL PARO CADIACOEl paro cardiaco ocurre tanto dentro como fuera del hospital. Tan sólo en Estados Unidos y Canadá alre-

dedor de 350 000 personas/año sufren episodios de paro cardiaco y reciben intentos de reanimación (esta cifra no incluye a quienes tras sufrir un paro cardiaco no reciben algún intento de reanimación). A pesar de que el intento de reanimación no siempre es adecuado, existen muchas vidas y años-vida perdidos debido a la ausencia de intentos adecuados de reanimación.

La incidencia estimada de paro cardiaco extrahos-pitalario atendido por personal del sistema médico de emergencia es de aproximadamente 50 a 55/100 000 personas/año, y alrededor de 25% de estos eventos son ocasionados por una arritmia ventricular sin pulso. Los pacientes de paro cardiaco que se presentan con fi bri-lación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso, suelen tener un mejor pronóstico en com-paración con aquellos pacientes que sufren asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AESP).

PRINCIPIOS CLAVE EN LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTOSLa RCP exitosa posterior a un paro cardiaco requiere la coordinación de un grupo de acciones representadas en la llamada “cadena de supervivencia”:• Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del sistema de emergencia• RCP temprano con énfasis en las compresiones

torácicas• Desfi brilación rápida• Apoyo vital avanzado efectivo• Cuidados posparo integrados

Los sistemas de emergencia que implementan de manera efectiva esta cadena logran una supervivencia cercana a 50% en paro cardiaco secundario a FV.

INTERACCIÓN ENTRE EL RESCATISTA (PROVEEDOR) Y EL PACIENTE

Rescatista (o proveedor)Las compresiones torácicas son el fundamento de la RCP. Todos los rescatistas, sin importar su entrenamien-to (profesionales o no de la salud), deberán enfocarse en las compresiones torácicas cuando lleven a cabo labores de reanimación en todos los pacientes de paro cardiaco. Debido a su importancia, las compresiones torácicas deberán ser la primera acción de la RCP (inclusive antes de las ventilaciones de rescate) en todos los pacientes, sin importar su edad. Además de las compresiones torá-cicas, los rescatistas sufi cientemente capacitados tam-bién deberán proporcionar ventilaciones. En el caso de haber varios rescatistas con entrenamiento avanzado enfocados en la atención del mismo paciente, éstos se deberán coordinar para aplicar compresiones torácicas y ventilaciones en un mismo ciclo.

PacientesLa mayoría de los pacientes adultos de paro cardia-co sufren este evento de manera súbita y secunda-riamente a una causa cardiaca; por eso la circulación producida por las compresiones torácicas es de vital

El paro cardiaco continúa siendo una de las principales causas de muerte prematura, por lo que pequeños incrementos en la sobrevida llegan a traducirse en miles de vidas cada año.

Todos los rescatistas, sin importar su entrenamiento (profesionales o no de la salud), deben enfocarse en las compresiones torácicas cuando lleven a cabo labores de reanimación en todos los pacientes de paro cardiaco.

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EDimportancia. A diferencia de los adultos, el colapso en niños ocurre más frecuentemente por asfi xia (no por causas cardiacas), cuyo tratamiento requiere tanto ventilaciones como compresiones. Por esta diferencia etiológica, es posible que las respiraciones de rescate debido a paro cardiaco sean más importantes en niños que en adultos.

INTEGRACIÓN DE LOS COMPONENTES CRÍTICOS DE LA RCP (CUADRO 1-13-1) Los pasos del BLS consisten en una serie de evalua-ciones y acciones secuenciales. El objetivo del algo-ritmo es presentar los pasos del BLS de una manera lógica y concisa para que cualquier rescatista sea capaz de aprenderlos, recordarlos y realizarlos (Fi-guras 1-13-1 y 1-13-2).

Cuando se encuentra un paciente en paro car-diaco, el rescatista solitario deberá primero recono-cer que aquél ha experimentado un paro cardiaco, basado en la falta de respuesta y en la ausencia de una respiración normal (es importante señalar que la identificación del paciente en paro cardiaco NO ne-cesariamente requiere la revisión del pulso). Una vez reconocido el estado de paro cardiaco del paciente, el rescatista deberá llevar a la acción inmediatamente el sistema de emergencia, obtener un DEA/desfibrila-dor –si se encuentra alguno disponible–, e iniciar la RCP. En caso de contar en el lugar con rescatistas adicionales, el primer rescatista deberá dirigir a los demás para activar el sistema de respuesta de emer-gencias y obtener el DEA/desfibrilador automático.

Cuando el DEA/desfibrilador se encuentre dis-ponible, se colocarán los electrodos (de ser posible, sin interrumpir las compresiones torácicas) y se en-cenderá el dispositivo. El DEA se encargará de ana-lizar el ritmo e indicará al rescatista si es necesario aplicar descargas (p. ej., cuando se requiera desfibri-lación en pacientes con FV) o continuar únicamente con la RCP.

RECONOCIMIENTO DEL PACIENTE EN PARO CARDIACO Y ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE EMERGENCIAEl primer paso esencial en el tratamiento del paro cardiaco es el reconocimiento de dicha situación. Los dos escenarios más comunes son: a) se atesti-gua el momento del colapso del paciente, o b) se en-cuentra a éste con pérdida del estado de alerta sin que alguien haya observado el momento preciso del colapso. Antes de abordar al paciente, el rescatista deberá cerciorarse de que la escena es segura; en seguida procederá a determinar cuál es el estado de respuesta de la persona (para ello se le golpea en el hombro y se le dice con un volumen de voz intenso: “¿Se encuentra bien?”). Si se determina que el pa-ciente permanece sin respuesta, el rescatista que no es profesional de la salud deberá llevar a la acción inmediatamente el sistema médico de emergencia. En cambio, el profesional de la salud deberá buscar el cese de la respiración o una respiración anormal (p. ej., jadeo) y determinar al mismo tiempo el nivel de respuesta; si determina que el paciente no responde y ha dejado de respirar o presenta una respiración anormal (p. ej., sólo jadeo), el rescatista deberá asu-mir que el paciente se encuentra en paro cardiaco y deberá llevar a la acción inmediatamente el sistema de emergencia.

Las recomendaciones de la AHA publicadas en 2010 desenfatizan el hecho de revisar la respiración en individuos sin respuesta mediante la clásica ac-ción de “ver, escuchar y sentir”. Los estudios han determinado que es posible que tanto los rescatistas que no son profesionales de la salud como los que sí lo son fallen en determinar con precisión la presencia o ausencia de respiraciones adecuadas o normales. En pacientes con paro cardiaco lo único que se eva-luará será si hay ausencia de respiraciones o si éstas son anormales. Por eso se ha dejado de recomendar la máxima “ver, escuchar y sentir por respiraciones” como un recordatorio para el reconocimiento de los pacientes en paro cardiaco.

Revisión del pulsoLas mismas recomendaciones de la AHA 2010 tam-bién desenfatizan la revisión del pulso como meca-nismo para identifi car a los pacientes en paro car-diaco. La sola detección del pulso no es confi able, sin importar si se realiza por rescatistas que son pro-fesionales de la salud o no. Por lo tanto, cuando se trata de un paciente adulto que no responde y no respira o no lo hace normalmente, los rescatistas que no son profesionales de la salud deberán iniciar de inmediato las compresiones torácicas (sin evaluar el pulso, pues esto retrasa el inicio de la RCP). En el caso de los rescatistas que son profesionales de la salud, éstos no deberán utilizar más de 10 s en la revisión del pulso; si después de este tiempo no se detecta pulso, el rescatista deberá iniciar las compre-siones torácicas.

COMPRESIONES TORÁCICASEl aspecto fundamental de la reanimación del pa-ciente en paro cardiaco es el inicio expedito de las compresiones torácicas. La RCP mejora la probabi-lidad de que el paciente sobreviva, ya que estimula la circulación tanto cardiaca como cerebral. Los res-catistas deberán realizar compresiones torácicas en todos los pacientes en paro cardiaco, sin importar el grado de entrenamiento, características del paciente, o recursos disponibles.

Las compresiones torácicas consisten en la apli-cación rítmica e intensa de presión en la mitad infe-rior del esternón. Dichas compresiones tienen como objetivo favorecer el flujo sanguíneo por medio del incremento de la presión intratorácica y la compre-sión directa del corazón. Se espera que esta acción genere el flujo sanguíneo necesario y la entrega de oxígeno suficiente al miocardio y el cerebro.

Los rescatistas se deben enfocar en proporcionar com-presiones torácicas de la más alta calidad, las cuales consisten en lo siguiente:• Colocar al paciente en una superfi cie fi rme (cuan-

do sea posible) y en posición supina• Colocar (el rescatista) la base de una mano en el cen-

tro del tórax del paciente (la mitad inferior del ester-nón) y poner sobre él la otra mano, de tal forma que ambas se encuentren paralelas una sobre la otra

• Proporcionar compresiones torácicas a una velo-cidad adecuada (por lo menos 100 compresiones /minuto)

• Llevar a cabo compresiones torácicas de sufi ciente profundidad. En adultos la profundidad adecuada es de 5 cm, mientras que en lactantes y niños co-rresponde a un tercio del diámetro anteroposterior

La mayoría de los pacientes adultos de paro cardiaco

sufren este evento de manera súbita

y secundariamente a una causa

cardiaca; por eso la circulación

producida por las compresiones

torácicas es de vital importancia.

El rescatista solitario debe primero

reconocer que el paciente ha

experimentado un paro cardiaco, basado en la falta de respuesta y la ausencia de una

respiración normal.

Las recomendaciones

de la AHA publicadas en 2010

desenfatizan el hecho de revisar la respiración en

individuos sin respuesta mediante

la clásica acción de “ver, escuchar y

sentir”.

No se deben utilizar más de 10

s en la revisión del pulso; si después

de este tiempo no se detecta

pulso, se iniciarán las compresiones

torácicas.

Las compresiones torácicas se

deben realizar a una velocidad de por lo menos 100

compresiones/minuto.

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Figura 1-13-1. Algoritmo de apoyo vital básico. (BLS, apoyo vital básico; ACLS, apoyo vital cardiovascular avanzado; DEA, desfi brilador externo automático; RCP, reanimación cardiopulmonar.) [Fuente: Berg RA, Hemphill R, Abella BS, et al. Part 5: Adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S685-705. Review.]

Algoritmo de apoyo vital básico

Individuo que no responde

Individuo que no respira o respira anormalmente

(p. ej., sólo jadea)

Revisión del pulso:

DETERMINAR la existencia de pulso en no más de 10 s

• Proporcionar una respiración de rescate cada 5 a 6 s

• Revisar el pulso cada 2 min

LLEGADA del DEA/desfi brilador

Revisión del ritmo

¿Es un ritmo que requiere descarga eléctrica?

Ritmo que no requiere descarga eléctrica

Existe pulso

Ausencia de pulso

Ritmo que requiere descarga eléctrica

Iniciar ciclos de 30 COMPRESIONES y 2 RESPIRACIONES

Activar el sistema de emergencia

Obtener un DEA/desfi brilador

o enviar al segundo rescatador (si lo hay) a realizar estas actividades

Administrar una descarga eléctrica

Continuar inmediatamente con la RCP durante 2 min

Reiniciar la RCP inmediatamente durante 2 min

Revisar el ritmo cada 2 min; continuar hasta que un proveedor de ACLS tome el control

o el paciente comience a moverse

RCP de alta calidad

• Velocidad de las compresio-nes de al menos 100/min

• Profundidad de las compre-siones de al menos 5 cm

• Permitir la expansión torácica después de cada compresión

• Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas

• Evitar ventilaciones excesivas

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de la cavidad torácica o a cerca de 4 cm en lactan-tes y 5 cm en el resto de los niños

• Dejar sufi ciente tiempo entre cada compresión, con la fi nalidad de permitir la reexpansión de la cavidad torácica

• Tratar de que la frecuencia y la duración de las in-terrupciones de las compresiones sean mínimas, con el objetivo de lograr el mayor número de com-presiones por minuto

• Alcanzar, de manera preferencial, un índice de compresiones:ventilaciones de 30:2

En el caso de contar con más de un rescatista, se reco-mienda llevar a cabo una rotación para realizar ciclos de compresiones de 2 min. Los estudios indican que suele haber fatiga signifi cativa y compresiones super-fi ciales después del primer minuto de la RCP, pero los rescatistas no reconocerán esto sino hasta después de que han trascurrido 5 min.; de manera que al haber dos o más rescatistas, lo adecuado es que una misma persona no realice compresiones por más de 2 min (o después de cinco ciclos de compresiones y ventilacio-

nes con una distribución de 30:2), para evitar la dis-minución en la calidad de las compresiones. La meta será realizar el cambio en menos de 5 s; para ello lo más recomendable es que se coloque un rescatista a cada lado del paciente, así, en lo que uno realiza las compresiones por 2 min, el otro se encuentra ya pre-parado para hacer el relevo.

Relación entre compresiones y ventilacionesLa relación entre compresiones y ventilaciones deberá ser de 30:2 en el caso de los adultos. Una vez que se ha logrado colocar una vía aérea avanzada, no es necesario pausar las compresiones torácicas para pro-porcionar ventilaciones, sino que se realizan las com-presiones de manera continua (100 compresiones por minuto) y se administran ventilaciones cada 6 a 8 s (8 a 10 ventilaciones por minuto).

MANEJO DE LA VÍA AÉREAEs de vital importancia recordar que las compresio-nes deben iniciarse antes de las ventilaciones (en

Algoritmo simplifi cado del BLS en adultos

Paciente sin respuestaPaciente que no respira o no respira

normalmente (sólo jadeos)

Activar el sistema de emergencia

Conseguir un desfi brilador

Revisar el ritmo/descarga eléctrica si indicada

Repetir cada 2 minCompresiones intensas – Compresiones rápidas

Iniciar RCP

Figura 1-13-2. Algoritmo simplifi cado de apoyo vital básico. (BLS, apoyo vital básico; RCP, reanimación cardiopulmonar.) [Fuente: Berg RA, Hemphill R, Abella BS, et al. Part 5: Adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S685-705. Review.]

En el caso de contar con más de

un rescatista, se recomienda llevar a

cabo una rotación para realizar ciclos

de compresiones de dos minutos.

El inicio de la RCP será con 30

compresiones, en lugar de con dos

ventilaciones; así, se evitan retrasos en

la realización de la primera compresión.

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No se recomienda usar en forma rutinaria la presión sobre el cartílago cricoides al momento de la intubación endotraqueal en adultos con paro cardiaco.

Desfi brilación se defi ne como la terminación de la FV por lo menos durante 5 s después de la descarga. La cardioversión sincronizada es una descarga que se libera al mismo tiempo que ocurre el complejo QRS.disminuye entre 7 y 10 % si no se administra RCP.

lugar del ABC que se efectuaba antes, ahora se re-comienda la secuencia CAB). El inicio de la RCP es ahora con 30 compresiones, en lugar de con dos ventilaciones, pues esto evita retrasos para la rea-lización de la primera compresión. Todas las téc-nicas dirigidas al manejo de la vía aérea se deberán realizar de manera rápida y eficiente, de tal forma que las interrupciones en las compresiones toráci-cas sean mínimas.

Una vez que se han iniciado las compresiones, el rescatista entrenado deberá administrar respiracio-nes boca a boca o por medio de un dispositivo de bolsa-máscara para proporcionar oxigenación y ven-tilación, de la siguiente manera:• Administrar cada respiración de reanimación en

el tiempo correspondiente a un segundo• Administrar sufi ciente volumen corriente como

para producir un levantamiento torácico visible• Utilizar un índice de compresión:ventilación de

30:2

Abertura de la vía aérea

La abertura de la vía aérea (por medio del levanta-miento del mentón o la tracción mandibular) seguida de respiraciones de rescate mejora la oxigenación y la ventilación. Sin embargo, estas maniobras son un tanto complicadas y requieren la interrupción de las compresiones torácicas, particularmente en aquellos casos en los que la labor de reanimación la lleva a cabo un solo rescatista que no es profesional de la sa-lud. Por lo tanto, en el caso del rescatista no entrena-do se recomienda la realización de RCP basada sólo en compresiones torácicas (RCP de “sólo manos”).

Los profesionales de la salud deberán utilizar la técnica de levantamiento del mentón con los pacien-tes en los que no existe evidencia de trauma en cabe-za o cuello. En los pacientes en quienes haya sospe-cha de lesiones vertebrales, se recomienda primero restringir el movimiento vertebral (p. ej., mediante la colocación de una mano en un lado de la cabeza para mantenerla inmóvil) y luego utilizar la técnica de tracción mandibular sin extensión de la cabeza. Debido a que la permeabilidad de la vía aérea y la administración adecuada de ventilaciones son priori-dades de la RCP, se aplica la técnica de levantamiento del mentón en los pacientes con sospecha de lesión cervical en quienes la técnica de tracción mandibular no logra una adecuada abertura de la vía aérea.

Ventilaciones de rescateLas recomendaciones más importantes publicadas por la AHA en 2010 enfocadas a las ventilaciones de rescate son las siguientes:• Proporcionar cada respiración en el tiempo co-

rrespondiente a un segundo (1 s)• Proporcionar suficiente volumen corriente como

para producir un levantamiento torácico visible• Utilizar una relación de 30 compresiones por

cada dos ventilaciones• Una vez que se ha colocado una vía aérea avan-

zada (p. ej., máscara laríngea, tubo endotra-queal o Combitube), los rescatistas deben iniciar ventilaciones con la velocidad de una respira-ción cada 6 a 8 s (8 a 10 respiraciones/minuto), sin necesidad de interrumpir las compresiones torácicas

• No se recomienda realizar de manera rutinaria presión sobre el cartílago cricoides al momento de la intubación endotraqueal en adultos con paro cardiaco. A pesar de que presenta ventajas (la tráquea se empuja posteriormente y compri-me al esófago contra las vértebras cervicales, lo cual evita la inflación gástrica y disminuye el riesgo de regurgitación y aspiración), hay estu-dios que han demostrado que llega a impedir la ventilación, retrasar o evitar la colocación de una vía aérea avanzada, o no disminuir el riesgo de aspiración.

Respiración de boca a bocaLas respiraciones boca a boca tienen como objetivo proporcionar oxigenación y ventilación al paciente. La forma de hacerlo es abrir la vía aérea del pacien-te, ocluir su nariz y crear un sello entre la boca de éste y la del rescatista. En seguida se administra una respiración en un periodo de 1 s, y luego se toma un respiro regular (no profundo) para admi-nistrar la siguiente respiración al paciente (se hace énfasis en que el rescatista debe tomar respiros re-gulares y no profundos, a fin de evitar la hiperinfla-ción en el paciente o mareos en el rescatista).

En el caso de pacientes adultos con circulación espontánea pero que requieren apoyo ventilatorio, se deberán proporcionar respiraciones de rescate a un ritmo de una respiración cada 5 a 6 s o 10 a 12 ventilaciones cada minuto (cada respiración se de-berá administrar en un periodo de 1 s sin importar si existe o no una vía aérea avanzada).

Respiración de boca a dispositivos de barreraLos dispositivos de barrera se encuentran disponi-bles para aquellos rescatistas que no desean reali-zar respiraciones de rescate boca a boca y en lugar de ello prefieran utilizar algún tipo de barrera. El riesgo de trasmisión de enfermedades por medio de la ventilación de boca a boca es extremadamen-te bajo, por lo que es razonable iniciar las respira-ciones de rescate con o sin un dispositivo de res-cate. Pero si se utiliza uno de estos dispositivos, se deberá evitar retrasar las compresiones mientras se acomoda éste.

Ventilación con bolsa y mascarillaCuando se realiza la ventilación con bolsa y masca-rilla se emplea ya sea aire ambiental u oxígeno. Los dispositivos de bolsa y mascarilla pueden administrar ventilación a presión positiva sin la necesidad de la co-locación de una vía aérea avanzada; por eso, el uso de dichos dispositivos se ha asociado a infl ación gástrica y sus complicaciones.

DESFIBRILACIÓN

El término desfibrilación se define como la termi-nación de la FV por lo menos durante 5 s después de la descarga. Por su parte el término cardiover-sión sincronizada es una descarga que se libera al mismo tiempo que ocurre el complejo QRS; dicha sincronización evita que la descarga se entregue durante el periodo refractario relativo del ciclo cardiaco, cuando la misma descarga está en posi-bilidad de generar una FV. La cardioversión se uti-liza en pacientes con taquicardia supraventricular

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EDCuadro 1-13-1. Resumen de los componentes clave de BLS en adultos

Componentes Recomendaciones

Reconocimiento de la víctima Paciente que no responde, no respira o no respira normalmente (p. ej., sólo jadeo)

No se encuentra el pulso en una evaluación de 10 s (este paso sólo lo realizarán profesionales de la salud)

Secuencia de la RCP C – A – B

Velocidad de las compresiones Por lo menos 100/min

Profundidad de las compresiones Por lo menos 5 cm

Reexpansión de la pared torácica Permitir reexpansión completa (si es posible, rotar al individuo que realiza las compresiones cada 2 min)

Interrupción de las compresiones Minimizar las interrupciones en las compresiones. Limitar cualquier interrupción a no más de 10 s

Vía aérea Levantamiento del mentón. Si el profesional de la salud sospecha traumatismo, realizar la técnica de tracción de la mandíbula

Relación entre las compresiones y las ventilaciones (hasta que se coloque una vía aérea avanzada)

30:2 (sin importar si se cuenta con uno o dos rescatistas)

Ventilaciones en el caso de un rescatista no entrenado o sin destreza sufi ciente

Realizar compresiones sin respiraciones

Ventilaciones cuando se ha colocado una vía aérea avanzada Una respiración cada 6 a 8 s (8 a 10 respiraciones/min).

Sin sincronización con las compresiones torácicas.

Aproximadamente 1 s por respiración.

Levantamiento torácico visible

Desfi brilación Conectar y utilizar el DEA tan pronto como se encuentre disponible. Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas antes y después de la descarga y continuar la RCP iniciando con compresiones (no ventilaciones) inmediata-mente después de cada descarga

de reentrada, fibrilación auricular, aleteo (f lutter) auricular, taquicardia auricular y TV monomórfica con pulso; en cambio, no resulta efectiva para pro-mover la terminación de la taquicardia nodal o la taquicardia auricular multifocal.

Las probabilidades de sobrevivir del paciente disminuyen conforme aumenta el intervalo entre el paro y el inicio de la desfi brilación. Por eso la rea-lización temprana de la desfi brilación es de vital importancia en el caso de la TV sin pulso y la FV. Todas las estrategias se deberán encaminar a traba-jar con ahínco en la reducción del intervalo entre el paro y la desfi brilación.

Una vez activado el sistema de emergencia, el rescatista sólo debe conseguir un DEA (si se tie-ne cerca y es de fácil acceso) y regresar a donde se encuentra el paciente para adherir y utilizar el dis-positivo. Después el rescatista debe proporcionar la RCP adecuada. Cuando dos o más rescatistas se encuentran presentes, lo ideal es que uno inicie las compresiones torácicas mientras que el otro activa el sistema de emergencia y obtiene un DEA. Éste debe ser utilizado tan rápido como sea posible y ambos rescatistas deben proporcionar la RCP mediante compresiones y ventilaciones.

Importancia de combinar la desfi brilación y la RCPLa desfi brilación temprana es un factor crucial para que los individuos en paro cardiaco súbito logren ser reanimados. Las principales razones detrás de este criterio son las siguientes:• El ritmo inicial que con más frecuencia se presenta en

los paros cardiacos súbitos extrahospitalarios es la FV.• El tratamiento de la FV es la desfi brilación.• La probabilidad de aplicar la desfi brilación dismi-

nuye rápidamente conforme transcurre el tiempo desde el inicio del paro.

• La FV tiende a convertirse en asistolia conforme avanza el tiempo.Por cada minuto que pasa entre el momento del

colapso y la desfibrilación, la probabilidad de su-pervivencia en caso de paro súbito cardiaco por FV disminuye entre 7 y 10% si no se administra RCP. Por otro lado, si se administra RCP, estas cifras dis-minuyen a 3 y 4%. Los estudios han logrado de-mostrar que la realización de RCP logra duplicar, e inclusive triplicar, la supervivencia en caso de paro cardiaco súbito atestiguado en la mayoría de los in-tervalos entre el colapso y la desfibrilación. Otros estudios indican que si se proporciona RCP inme-

Por cada minuto que pasa entre

el momento del colapso y la

desfi brilación, la probabilidad de supervivencia en

caso de paro súbito cardiaco por FV disminuye entre

7 y 10 % si no se administra RCP.

Una vez proporcionada la descarga única,

se deberán iniciar inmediatamente

las compresiones torácicas, sin que ocurran retrasos

debido a la revisión del ritmo o el pulso.

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73diatamente después del colapso en adultos con FV, estos individuos suelen sobrevivir sin daños en la función neurológica a pesar de que se retrase la des-fibrilación entre 5 y 10 min (Cuadro 1-13-1).

Principales recomendaciones en 2010 para la integración de la RCP y el uso del DEA1. Cuando se presenta FV durante varios minutos,

ocurre depleción de oxígeno y sustratos en el miocardio. La realización de un breve periodo de compresiones torácicas consigue proporcionar el oxígeno y los sustratos necesarios, lo cual incre-menta la probabilidad de que la terapia eléctrica subsecuente termine con la FV y permita el retor-no de un ritmo capaz de proporcionar perfusión.• En el caso de un paro cardiaco extrahospitalario

no atestiguado por el personal de emergencia, éste deberá iniciar el abordaje del paciente con la RCP antes de utilizar el DEA (se hace la RC-mientras el desfi brilador se prepara)

• En el caso de un paro cardiaco intrahospita-lario, se espera que el tiempo entre el inicio del colapso y la desfi brilación no sea > 3 min. Mientras se prepara el desfi brilador se debe proporcionar RCP

2. La evidencia ha demostrado que los protocolos de una descarga ofrecen mejores resultados que los de tres descargas para la terminación de la FV.• Una vez proporcionada la descarga única, se

deben iniciar inmediatamente las compresio-nes torácicas, sin que ocurran retrasos debi-do a la revisión del ritmo o el pulso. Después de cinco ciclos de RCP (alrededor de 2 min), que terminen idealmente en compresiones (no en ventilaciones), el DEA analizará el ritmo car-diaco y realizará otra descarga si lo considera necesario; si el DEA determina que el ritmo anormal no requiere descarga, hará la indica-ción de reiniciar la RCP de inmediato, con com-presiones de primera instancia.

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INTRODUCCIÓNEstas son las recomendaciones de 2010 de la American Heart Association (AHA) para reanimación cardiopul-monar y cuidados cardiovasculares de emergencia:

El soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) logra impactar varios elementos en la cadena de super-vivencia e incluye intervenciones enfocadas a la preven-ción del paro cardiaco, tratamiento de éste y obtención de mejores pronósticos en pacientes que logran el re-greso espontáneo de la circulación (REC) luego de un paro cardiaco. El presente capítulo trata acerca de los siguientes conceptos:• Intervenciones enfocadas a la prevención del paro

cardiaco: manejo de la vía aérea, apoyo ventilatorio• Intervenciones enfocadas al tratamiento del paro

cardiaco: componentes del sopsorte vital básico (BLS), como el reconocimiento inmediato y la ac-tivación del sistema de emergencia, reanimación cardiopulmonar (RCP), desfi brilación temprana, farmacoterapia, manejo de una vía aérea avanzada y monitoreo fi siológico.

• Intervenciones enfocadas a mejorar el pronóstico del paciente luego de un paro cardiaco: cuidados integrales posteriores al REC que ocurre después de un paro cardiaco.

• Generalidades del tratamiento de bradiarritmias y taquiarritmias.

Los principales cambios incluidos en las recomen-daciones de la AHA de 2010 (en comparación con las de 2005) incluyen:• Se recomienda el uso del registro de la onda cuan-

titativa continua de capnografía para la confi rma-ción y el monitoreo de la colocación del tubo en-dotraqueal.

• Los algoritmos de paro cardiaco han sido simplifi -cados y rediseñados para enfatizar la importancia de la RCP de alta calidad (que incluye compresio-nes torácicas de velocidad y profundidad adecua-das, que permitan la retracción torácica completa después de cada compresión, minimizar las inte-rrupciones en las compresiones torácicas y evitar la ventilación excesiva)

• No se recomienda la atropina para uso rutinario en el manejo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) / asistolia

• La infusión cronotrópica de fármacos se recomien-da como una alternativa a la colocación de mar-capasos en pacientes con bradicardia inestable y sintomática

• Se recomienda el uso de adenosina como un tra-tamiento seguro y potencialmente efectivo en el tratamiento inicial de la taquicardia monomórfi ca regular y de complejo ancho.

VÍA AÉREA Y VENTILACIÓNTanto las ventilaciones como las compresiones torácicas son consideradas importantes en el caso de individuos con paro prolongado por fi brilación ventricular (FV) y en todas las víctimas que se presentan con otros ritmos. Debido a que durante la RCP ocurre reducción de la

perfusión pulmonar y sistémica, es necesario mantener las relaciones normales de ventilación:perfusión con ventilaciones por minuto mucho más reducidas de lo normal. Durante la RCP con una vía aérea avanzada, las ventilaciones de rescate se realizan a una menor veloci-dad, para evitar de este modo la hiperventilación.

ADMINISTRACIÓN DE VENTILACIONES Y DE OXÍGENO DURANTE LA RCPDurante la RCP existe un estado de fl ujo sanguíneo dis-minuido, por lo que la entrega de oxígeno al miocardio y al cerebro se encuentra limitada más por ello que por el contenido de oxígeno en la sangre. Por eso las venti-laciones de rescate resultan menos importantes que las compresiones durante los primeros minutos de la reani-mación de individuos con paro cardiaco secundario a FV. Además, las ventilaciones de rescate a veces reducen la efi cacia de la RCP al interrumpir las compresiones torácicas e incrementar la presión intratorácica. Por este motivo, durante los primeros minutos del paro cardiaco atestiguado, el rescatista no acompañado no debe inte-rrumpir las compresiones por realizar ventilaciones. La colocación de una vía aérea avanzada no debe retrasar el inicio de la RCP y la desfi brilación en víctimas de paro cardiaco por FV.

Principios básicos de técnicas y dispositivos de oxigenación y de abertura de la vía aérea• Administración de oxígeno durante la RCP. La con-

centración óptima de oxígeno inspirado durante la RCP en adultos no ha sido determinada. El uso empírico de oxígeno a 100% durante este proce-dimiento incrementa la concentración arterial de oxihemoglobina, lo que mejora la entrega de oxí-geno; por lo tanto, es razonable el uso de oxígeno inspirado a 100% (F

IO2 = 1.0) tan pronto como se

encuentre disponible durante la reanimación del paro cardiaco

• Entrega pasiva de oxígeno durante la RCP. En teoría, debido a que los requerimientos de ventilación son menores de lo normal durante el paro cardiaco, la administración de oxígeno por entrega pasiva con una vía aérea permeable suele ser sufi ciente du-rante varios minutos después del inicio del paro cardiaco

• Ventilación con bolsa-mascarilla. Este método NO se recomienda en el caso de rescatistas no acompaña-dos (en dicho caso se prefi ere la respiración boca a boca o boca a mascarilla). El método ideal es la administración de oxígeno por dos rescatistas: mientras uno abre la vía aérea y sella la mascarilla a la cara, el otro comprime la bolsa. Se emplea una bolsa de 1 a 2 L, en la cual el rescatista debe ad-ministrar aproximadamente 600 mL de volumen corriente en un periodo de 1 s (este volumen es el adecuado para proporcionar oxigenación y mini-mizar el riesgo de infl ación gástrica). El rescatista debe asegurarse de abrir la vía aérea mediante la técnica de levantamiento del mentón, que consiste en elevar la mandíbula contra la mascarilla y sos-

14. Soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS)

Durante la RCP con una vía aérea

avanzada, las ventilaciones de

rescate se realizan a una menor

velocidad, para evitar de este modo

la hiperventilación.

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75tener la mascarilla contra la cara, creando un sello. Durante la RCP se realizan dos ventilaciones (con una duración de 1 s) durante una pausa de 3 a 4 s después de las 30 compresiones

• Presión cricoidea. Esta técnica ofrece algunas venta-jas (protección de la vía aérea de aspiración e in-sufl ación gástrica durante la ventilación con bolsa-mascarilla), pero también se ha demostrado que interfi ere con la ventilación y la colocación de una vía aérea supraglótica o intubación. Si se utiliza esta técnica, se recomienda ajustar, relajar o retirar la presión en caso de presentarse difi cultad para la ventilación o la colocación de la vía aérea

• Vía aérea orofaríngea. Se recomienda para facilitar la entrega de ventilaciones con dispositivos de bol-sa-mascarilla en pacientes inconscientes sin refl ejo de la tos o arqueo

• Vía aérea nasofaríngea. Se utiliza en pacientes con obstrucción de la vía aérea o en aquellos en riesgo de desarrollar una obstrucción en este conducto.

Principios de vía aérea avanzadaAunque es factible realizar la inserción del tubo en-dotraqueal durante las compresiones torácicas, la intubación se ha asociado con interrupciones en las compresiones durante varios segundos. La colocación de una vía aérea supraglótica es una alternativa razo-nable a la intubación endotraqueal cuando no se desea interrumpir la RCP. El rescatista debe elegir entre la necesidad de interrumpir al mínimo las compresiones torácicas y la necesidad de llevar a cabo la inserción del tubo endotraqueal o vía aérea supraglótica. En ocasiones, cuando hay una gran probabilidad de que la colocación de la vía aérea avanzada interrumpa las compresiones torácicas, los rescatistas deciden retrasar la colocación de ésta hasta el momento en que el pa-ciente no responda a la RCP inicial y a los intentos de desfi brilación o presente REC.

Una vez que se coloca la vía aérea, los rescatistas deben realizar inmediatamente una evaluación com-pleta para cerciorarse de que la vía aérea se encuen-tra posicionada de manera adecuada. Esta evaluación, que NO debe interrumpir las compresiones torácicas, consiste en la visualización de la expansión torácica bilateral y la auscultación sobre el epigastrio (no se de-ben percibir ruidos respiratorios), así como de ambos campos pulmonares (los ruidos respiratorios deben ser simétricos y adecuados). Se recomienda emplear un dispositivo para confi rmar la correcta colocación del tubo endotraqueal.

Después de que se ha asegurado la correcta co-locación de la vía aérea, ya no es necesario que los rescatistas continúen con ciclos de RCP (es decir, con compresiones interrumpidas por ventilaciones), sino que ahora las compresiones se deben realizar de for-ma continua a una velocidad de 100/min, sin pausas para las ventilaciones. El rescatista encargado de las ventilaciones proporcionará una respiración cada 6 a 8 s (es decir, 8 a 10 respiraciones por minuto). Se debe evitar la realización de ventilaciones a una ve-locidad excesiva, pues esto llega a comprometer el retorno venoso y el gasto cardiaco durante la RCP. Los dos rescatistas deben intercambiar el papel de compresor y ventilador cada 2 min con la fi nalidad de evitar la fatiga y el deterioro en la calidad y velo-cidad de las compresiones.

Especifi caciones sobre la vía aérea avanzadaVías aéreas supraglóticas. Son dispositivos diseñados para mantener permeable la vía aérea y facilitar la ven-tilación. A diferencia de la intubación endotraqueal, la intubación con una vía supraglótica no requiere la vi-sualización de la glotis, así que el entrenamiento inicial y el mantenimiento de esta habilidad resultan más fáci-les. Asimismo, al no requerir la visualización directa, la vía aérea supraglótica se puede colocar sin interrumpir las compresiones. Los dispositivos de este tipo son:

a) El tubo traqueoesofágico o Combitube. Permite el aislamiento de la vía aérea, reduce el riesgo de aspiración y genera una ventilación más con-fi able. Es de colocación más fácil que el tubo endotraqueal y los benefi cios son similares.

b) El tubo laríngeo o King LT. Sus ventajas son si-milares a las del tubo traqueoesofágico; sin embargo, el tubo laríngeo es más compacto y menos complicado en su inserción (a diferencia de aquél, éste sólo se introduce en el esófago).

c) La máscara laríngea. A pesar de que este dispo-sitivo no ofrece protección absoluta contra la aspiración, los estudios han demostrado que la regurgitación es menos probable que cuando se utiliza ventilación con bolsa-mascarilla. Su inserción no requiere laringoscopio ni la visua-lización de las cuerdas vocales, lo cual simpli-fi ca su colocación. Suele ser mejor que el tubo endotraqueal en situaciones en las que el acceso al paciente es limitado, existe posibilidad de le-sión cervical inestable, o no es posible el posi-cionamiento apropiado del individuo.

Intubación endotraqueal. Este dispositivo era considera-do en el pasado como el método óptimo para el manejo de la vía aérea durante el paro cardiaco. Sin embargo, requiere de cierta destreza, y su colocación se asocia a trauma oro-faríngeo y a interrupción excesivamente prolongada de las compresiones y ventilaciones. Algunas de las ventajas que ofrece son: permeabilidad de la vía aérea, permisión para la succión de las secreciones de la vía aérea, capacidad para entregar altas concentraciones de oxígeno, posibilidad de entrega de cierto volumen corriente determinado, y pro-tección de la vía aérea de aspiración. Las indicaciones de in-tubación endotraqueal incluyen: a) incapacidad del rescatis-ta para ventilar adecuadamente a un paciente inconsciente con bolsa-mascarilla y b) ausencia de refl ejos de protección de la vía aérea (como paro cardiaco). Aun cuando el tubo parezca haber pasado las cuerdas vocales, se debe verifi car la posición de éste mediante la expansión torácica y la aus-cultación durante la ventilación a presión positiva, así como del uso adicional de la onda de capnografía, el CO2

expirado o el dispositivo detector esofágico (DDE). Ninguna técnica aislada es completamente confi able, de manera que se reco-mienda realizar la evaluación clínica + la onda de capnogra-fía (primera opción) o DEE o medición del CO

2.

La evaluación clínica para confi rmar la posición del tubo (que, como ya se mencionó, no debe interrumpir las compresiones torácicas) consiste en visualizar la expan-sión torácica bilateral y auscultar el epigastrio (ausencia de sonidos respiratorios) y ambos campos pulmonares (los sonidos deben ser simétricos y adecuados). Después se debe confi rmar la correcta colocación en la tráquea; si aún existe duda a este respecto, se utiliza el laringoscopio para visualizar el tubo pasando a través de las cuerdas vocales, y si después de ello la duda aún persiste, se debe remover el tubo y proporcionar ventilación con bolsa-mascarilla hasta que el tubo sea reemplazado.

Se ha demostrado que la presión cricoidea interfi ere con la ventilación y la colocación de una vía aérea supraglótica o intubación. NO se recomienda utilizarla de manera rutinaria.

La colocación de una vía aérea supraglótica es una alternativa razonable a la intubación endotraqueal cuando no se desea interrumpir la RCP.

Una vez colocada la vía aérea avanzada durante la RCP, el rescatista encargado de las ventilaciones proporcionará una respiración cada 6 a 8 s (es decir, 8 a 10 respiraciones por minuto).

La intubación endotraqueal era considerada en el pasado como el método óptimo para el manejo de la vía aérea durante el paro cardiaco. Sin embargo, se han desarrollado alternativas menos complicadas que no requieren interrumpir las compresiones para su colocación.

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RM

EDEn cuanto a los detectores de CO

2 exhalado, los estudios

han demostrado que logran una sensibilidad y especifi cidad de 100% para la identifi cación correcta de la colocación del tubo endotraqueal. La capnografía continua se recomienda como el método adicional a la evaluación clínica, la cual es más confi able para la confi rmación y el monitoreo de la co-locación correcta del tubo endotraqueal.

MANEJO DEL PARO CARDIACO El paro cardiaco suele ocurrir debido a uno de estos cuatro ritmos: fi brilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) sin pulso, actividad eléctrica sin pul-so (AESP) y asistolia (Figura 1-14-1). La FV representa una actividad eléctrica desorganizada, mientras que la TV sin pulso implica una actividad eléctrica organizada del miocardio ventricular (ninguno de estos dos ritmos genera fl ujo sanguíneo signifi cativo). La AESP com-prende un grupo heterogéneo de ritmos organizados que se asocian con ausencia de actividad ventricular mecánica o con actividad ventricular mecánica que es insufi ciente para generar un pulso clínicamente detec-table. La asistolia representa ausencia de actividad eléc-trica ventricular detectable, con o sin actividad eléctrica auricular detectable.

Para aumentar la probabilidad de supervivencia en pa-cientes con estos ritmos se requiere tanto el BLS como el ABLS, así como cuidados posteriores al paro cardiaco. La base de un ACLS exitoso depende de la calidad de la RCP, y en el caso de la FV y la TV sin pulso, depende de la des-fi brilación temprana. Sólo se realizan pausas periódicas en la RCP cuando se requiere analizar el ritmo, administrar te-rapia eléctrica para la terminación de la FV/TV, realizar una revisión del pulso cuando se presente un ritmo organizado, o colocar una vía aérea avanzada, pero deben ser lo más breves posibles. Se enfatiza en el monitoreo y optimiza-ción de la RCP de calidad basada en parámetros mecánicos (compresiones torácicas de adecuada profundidad y veloci-dad, relajación adecuada, y minimización de las pausas) o, cuando sea posible, en parámetros fi siológicos (presión par-cial del CO

2 al fi nal del volumen corriente, presión arterial

durante la fase de relajación de las compresiones torácicas, o saturación del oxígeno venoso central). En el caso de au-sencia de una vía aérea avanzada, se deben sincronizar las compresiones y las ventilaciones (a razón de 30:2), con las compresiones a una velocidad de 100 compresiones/min, preferentemente.

Además de la realización de la RCP de alta calidad, la única terapia específi ca de ritmo que ha demostrado in-crementar la supervivencia al alta hospitalaria es la desfi -brilación de la FV/TV sin pulso. Hay otras intervenciones del ACLS durante el paro cardiaco que se asocian con un incremento en los índices de REC, pero no han demostrado incrementar la supervivencia al alta hospitalaria.

Dada la importancia del diagnóstico y tratamiento diri-gidos al ritmo causante del paro cardiaco, al realizar el ma-

nejo de éste, los rescatistas deben considerar las H (hipoxia, hipovolemia, hidrógeno [acidosis], hipo/hiperpotasiemia, hipotermia) y las T (toxinas, taponamiento, neumotórax a tensión, trombosis pulmonar, trombosis coronaria) para identifi car y tratar cualquier factor que incremente el riesgo de paro o que tienda a complicar los esfuerzos de reanima-ción (Cuadro 1-14-1).

Es común que el ritmo que ocasiona el paro cardiaco evolucione durante el curso de la reanimación. El manejo debe cambiarse al algoritmo apropiado según sea el caso. En particular, los rescatistas deben prepararse para utilizar la terapia eléctrica con los pacientes que presenten de inicio asistolia o AESP que evoluciona a FV/TV sin pulso.

Cuando el paciente logre la recuperación espontánea de la circulación se deben iniciar inmediatamente los cuidados posparo para optimizar las probabilidades de supervivencia del paciente con nulo o mínimo daño neurológico.

TERAPIA ESPECÍFICA PARA CADAALTERACIÓN DEL RITMO QUE OCASIONA PARO CARDIACO (ALGORITMOS ACLS)En la mayoría de los casos de paro cardiaco atestigua-do y no atestiguado, el primer rescatista inicia la RCP con compresiones torácicas, mientras que el segundo se encarga del obtener y encender el desfi brilador, colocar los electrodos (en la posición anterolateral), y revisar el ritmo. Esta revisión debe ser breve, y en caso de que se observe un ritmo organizado, se procederá a la revisión del pulso. Al existir cualquier duda acerca de la presen-cia del pulso, se debe continuar con las compresiones torácicas. Cuando el paciente se encuentra conectado a un monitor cardiaco al momento del paro, es posible diagnosticar el ritmo antes de iniciar la RCP.

Fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulsoCuando la revisión del ritmo por un DAE revela la pre-sencia de FV/TV, el DAE da la orden de utilizar la terapia eléctrica. Posterior a la descarga, se debe dar inmediata-mente la RCP (con compresiones torácicas de inicio, sin siquiera revisar el ritmo o la presencia del pulso), la cual se realiza de manera continua durante 2 min antes de hacer la siguiente revisión del ritmo. Cuando el desfi brilador que se usa es manual, lo ideal es que uno de los rescatistas continúe con la RCP, mientras que el segundo se ocupa de la carga del desfi brilador. Una vez que el desfi brilador se encuentra cargado, se suspende la RCP y se administra la descarga única. Luego de ello, el primer rescatista debe reiniciar la RCP de manera inme-diata (con compresiones torácicas de inicio, sin siquiera revisar el ritmo o la presencia del pulso) y continuar con ella durante 2 min, tras lo cual se vuelve a revisar el ritmo.Los rescatistas que se encuentren administrando compre-siones torácicas deben rotarse cada ciclo de 2 min para minimizar la fatiga.

Estrategias de desfi brilaciónCon los desfi briladores bifásicos se utiliza la dosis de ener-gía recomendada por el fabricante (120 a 200 J) para la terminación de la FV. Si el rescatista no está seguro de cuál es la dosis efectiva, entonces debe usar la máxima dosis. Las descargas subsecuentes deberán emplear por lo menos una dosis de energía equivalente o mayor. Con un desfi brilador monofásico, la dosis recomendada es de 360 J; esta misma dosis se utilizará en las descargas subsecuentes. Si luego de haber controlado la FV, ésta recurre, las siguientes descar-gas se utilizan a la dosis que resultó exitosa previamente.

El paro cardiaco suele ocurrir

debido a cuatro ritmos: fi brilación ventricular (FV),

taquicardia ventricular (TV)

sin pulso, actividad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia.

Al realizar el manejo del paro cardiaco,

los rescatistas deben considerar

las causas tratables: las H (hipoxia,

hipovolemia, hidrógeno

[acidosis], hipo/hiperpotasiemia,

hipotermia) y las T (toxinas, taponamiento, neumotórax a

tensión, trombosis pulmonar, trombosis

coronaria).

Los rescatistas que se encuentren

administrando compresiones

torácicas deben rotarse cada ciclo

de 2 min para minimizar la fatiga.

H T

Hipoxia

Hipovolemia

Hidrógeno (acidosis)

Hipo/hiperpotasiemia

Hipotermia

Toxinas

Taponamiento cardiaco

Tensión, neumotórax

Trombosis pulmonar

Trombosis coronaria

Cuadro 1-14-1. Causas tratables del paro cardiaco: las H y las T

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Figura 1-14-1. Algoritmo de paro cardiaco en adultos. (AESP, actividad eléctrica sin pulso; FV/TV, fi brilación ventricular/taquicardia ventricular; IV/IO, intravenoso/intraóseo; RCP, reanimación cardiopulmonar; REC, regreso espontáneo de la circulación.) [Fuente: Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S729-67.

RCP de alta calidad

• Compresiones intensas (5 cm) y rápidas ( 100/min) y

permitir la reexpansión torácica.

• Minimizar las interrupciones de las compresiones.

• Evitar ventilación excesiva.

• Rotación del compresor cada 2 min.

• Si no se ha colocado una vía aérea avanzada,

realizar compresiones y ventilaciones con una

relación 30:20.

• Onda cuantitativa de capnografía.

- Si la PETCO2 < 10 mm Hg, mejorar la calidad

de la RCP.

• Medición de la presión intraarterial.

- Si la presión diastólica (fase de relajación)

< 20 mm Hg, mejorar la calidad de la RCP.

Regreso espontáneo de la circulación (REC)• Presión arterial y de pulso.

• Incrementos abruptos sostenidos en la PETCO2

(típicamente 40 mm Hg).

• Ondas de presión arterial espontánea mediante

monitoreo intraarterial.

Energía de descarga

• Bifásica: se usa la recomendación del fabricante

(120-200 J); si se desconoce ésta, se usa la máxima

cantidad disponible. La segunda dosis y las subse-

cuentes deben ser equivalentes; es posible conside-

rar dosis mayores.

• Monofásica: 360 J.

Farmacoterapia• Epinefrina IV/IO: 1 mg cada 3-5 min.

• Vasopresina IV/IO: 40 unidades (puede reem-

plazar la primera o la segunda dosis de epinefrina).

• Amiodarona IV/IO: la primera dosis es en bolo

de 300 mg; la segunda dosis, de 150 mg.Vía aérea avanzada

• Vía aérea avanzada supraglótica o entubación

endotraqueal.

• Capnografía de onda para confi rmar y monitorear

la colocación del tubo endotraqueal.

• 8-10 respiraciones por minuto con compresiones

torácicas continuas.Causas reversibles

- Hipovolemia.

- Hipoxia.

- Hidrógeno (acidosis).

- Hipo/hiperpotasiemia.

- Hipotermia.

- Neumotorax a Tensión.

- Taponamiento cardiaco.

- Toxinas.

- Trombosis pulmonar.

- Trombosis coronaria.

Paro cardiaco en adultos

Gritar por ayuda/activar el sistema de emergencia

Iniciar la RCP

• Administrar oxígeno.

• Adherir el monitor/desfi brilador.

2 min de RCP

• Acceso IV/IO.

RCP de 2 min

• Epinefrina cada 3-5 min.

• Considerar vía aérea avanzada, capnografía.

RCP de 2 min

• Acceso IV/IO.

• Epinefrina cada 3-5 min.

• Considerar vía aérea avanzada, capnografía.

FV/TV

No

No

No

1

2

9

4

3

5

6

7

8

10

11

12

No

No

Descarga

Descarga

Descarga

¿El ritmo es descargable?

¿El ritmo es descargable?

¿El ritmo es descargable?

¿El ritmo es descargable?

¿El ritmo es descargable?

Asistolia/AESP

• Si no existen datos de regreso espontáneo de la circulación (REC), ir a los pasos 10 u 11.

• Si ocurre el REC, aplicar cuidados posparo.

RCP de 2 min

• Amiodarona.

• Tratar las causas reversibles.

RCP de 2 min

• Tratar las causas reversibles.

Ir a 5 o 7

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RM

EDTratamiento farmacológicoCuando la FV/TV sin pulso persista después de la primera descarga y un periodo de 2 min de RCP, se recomienda ad-ministrar vasopresores con el principal objetivo de incre-mentar el fl ujo miocárdico durante la RCP y lograr el REC.

La amiodarona es el agente antiarrítmico de prime-ra línea administrado durante el paro cardiaco por FV/TV, pues ha demostrado clínicamente que mejora las ta-sas de REC e ingresos hospitalarios en adultos con FV/TV sin pulso. La amiodarona está indicada cuando la FV/TV no responde a la RCP, desfi brilación y tratamien-to vasopresor. Si la amiodarona no se encuentra dispo-nible, entonces se utiliza lidocaína (aunque en estudios clínicos no ha demostrado incrementar las tasas de REC e ingresos hospitalarios en comparación con la amioda-rona). El sulfato de magnesio se debe considerar sólo en el caso de torsade de pointes (taquicardia ventricular polimorfa) asociada con intervalos QT prolongados.

Tratamientos de las causas potencialmente reversibles de la FV/TV sin pulsoEl rescatista debe recordar la mnemotecnia de las H y las T (Cuadro 1-14-1) para identifi car los factores que incrementen el riesgo de paro cardiaco o tiendan a complicar los esfuerzos de reanimación. En el caso de FV/TV sin pulso refractaria, se debe considerar la isquemia coronaria aguda o el infarto miocárdico como causas potenciales.

REC después de la FV/TV sin pulsoSi el paciente experimenta REC, se debe continuar con los cuidados posparo cardiaco. Es de vital importancia el tratamiento de la hipoxemia y la hipotensión, el diag-nóstico y el tratamiento temprano del infarto miocárdi-co con elevación del segmento ST, y el tratamiento de la hipotermia en pacientes comatosos.

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)/asistoliaCuando se revisa el ritmo por medio del DAE y se revela un ritmo no descargable, se debe continuar la RCP inmediatamente, iniciando por las compresiones torácicas, que deben continuar por 2 min antes de la siguiente revisión del ritmo. Cuando se utilice el des-fi brilador manual o el monitor cardiaco y se revele un ritmo organizado, entonces se debe revisar el pulso; si se detecta éste, entonces se deben iniciar los cuidados posparo cardiaco. Por otro lado, si se descubre que el ritmo es asistolia o ausencia de pulso (p. ej., AESP), se debe iniciar la RCP de manera inmediata (iniciando con las compresiones torácicas) y, luego de 2 min, continuar con la revisión del ritmo.

Tratamiento farmacológico para la AESP/asistoliaTan pronto como sea posible, se debe administrar un va-sopresor con el objetivo de incrementar el fl ujo miocár-dico y cerebral durante la RCP e incrementar las proba-bilidades de REC. La evidencia actual sugiere que el uso rutinario de atropina durante la ESP o asistolia es poco probable que ofrezca un benefi cio terapéutico.Por eso, la atropina se ha retirado del algoritmo de paro cardiaco.

Tratamiento de las causas potencialmente reversibles de AESP/asistoliaLa AESP es ocasionada frecuentemente por condiciones reversibles y se logra tratar con éxito si dichas condiciones se identifi can y corrigen. Durante cada periodo de 2 min de RCP el rescatista debe recordar las H y las T (Cuadro 1-14-1), las cuales agrupan aquellos factores que suelen

ser responsables del paro o tienden a complicar los es-fuerzos de reanimación. Debido a la asociación potencial de la AESP con hipoxemia, la colocación de una vía aérea avanzada es, en teoría, más importante que en los casos de FV/TV sin pulso para lograr niveles adecuados de oxi-genación o ventilación. La AESP ocasionada por pérdi-da grave de volumen se logra benefi ciar potencialmente mediante la administración empírica de cristaloides vía IV/IO. Los pacientes con AESP provocada por una pér-dida grave de sangre suelen benefi ciarse con transfusiones sanguíneas. En el caso de los pacientes cuya presunta causa es la embolia pulmonar, se considera el uso de tratamiento fi brinolítico. Por último, si se sospecha un neumotórax a tensión como la causa de la AESP, el manejo inicial incluye descompresión por aguja. En caso de encontrarse disponi-ble, la ecocardiografía se utiliza para guiar el manejo de la AESP, ya que proporciona información de utilidad acerca del estado del volumen intravascular (evalúa el volumen ventricular), taponamiento cardiaco, lesiones ocupantes (tumor, trombos), contractilidad ventricular izquierda, y movimiento regional de las paredes ventriculares.

La asistolia es comúnmente un ritmo de fase termi-nal que sucede después de un tiempo prolongado con FV o AESP, y por eso su pronóstico es mucho peor.

REC posterior a la AESP/asistoliaEn caso de que el paciente presente recuperación espon-tánea de la circulación, se deben iniciar los cuidados posparo. Es de particular importancia el tratamiento de la hipoxemia y la hipotensión, así como el diagnóstico temprano y el tratamiento de la causa subyacente del paro cardiaco. Es posible considerar la hipotermia tera-péutica en el caso de los pacientes comatosos.

ACCESO PARA MEDICAMENTOS PARENTERALES DURANTE EL PARO CARDIACODespués de iniciar la RCP e intentar la desfi brilación dirigida a la FV/TV sin pulso, los rescatistas están en posibilidad de establecer una vía intravenosa (IV) o intraósea (IO), pero sin interrumpir las compresiones. El principal propósito del acceso IV/IO durante el paro cardiaco es la administración de fármacos.

Si se administra un fármaco vía IV, se debe también administrar un bolo de 20 mL de solución IV con el fi n de facilitar el fl ujo del fármaco desde la extremidad hasta la circulación central. Se debe elevar brevemente la extremidad durante y después de la administración del fármaco para incrementar aún más la entrega del fármaco a la circulación central. En el caso de la vía IO, ésta proporciona acceso a un plexo venoso no co-lapsable, lo cual permite la entrega del fármaco de una manera similar a la lograda por la administración vía IV.

Cuando los rescatistas cuentan con sufi ciente en-trenamiento, existe la posibilidad de colocar una línea central (yugular interna o subclavia) durante el paro cardiaco, si es que no hay contraindicaciones para ello. La principal ventaja de una línea central respecto a la administración de fármacos es que por esta vía se lo-gran concentraciones pico más altas, así como tiempos más cortos de circulación que cuando se usa la adminis-tración IV. Sin embargo, la colocación de la vía central por lo general interrumpe la RCP y representa una con-traindicación para terapia fi brinolítica en pacientes con síndromes coronarios agudos.

En caso de que no sea posible establecer un acceso IV o IO, se administra epinefrina, vasopresina y lido-caína por medio de la vía endotraqueal. La dosis ópti-

Cuando la FV/TV sin pulso persista

después de la primera descarga

y un periodo de 2 min de RCP,

se recomienda la administración de

vasopresores.

La amiodarona es el agente antiarrítmico

de primera línea administrado

durante el paro cardiaco por FV/TV.

La evidencia actual sugiere que

el uso rutinario de atropina durante la ESP o asistolia es

poco probable que ofrezca un benefi cio

terapéutico.

En caso de que no sea posible establecer un

acceso IV o IO, se administra

epinefrina, vasopresina y lidocaína por

medio de la vía endotraqueal.

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79ma se desconoce, pero típicamente se usa una dosis 2 a 2.5 veces la dosis recomendada para vía IV. Además, se recomienda diluir la dosis en 5 a 10 mL de solución salina e inyectar el fármaco directamente en el tubo en-dotraqueal.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA LOS RITMOS DEL PAROVasopresores. Hasta el momento, ningún estudio clínico controlado con uso de placebo ha demostrado que la administración de algún agente vasopresor en cualquier etapa durante el manejo de la FV, TV sin pulso, AESP, o asistolia incremente las tasas de supervivencia sin daño neurológico al momento del alta hospitalaria. Sin em-bargo, existe evidencia que indica que el uso de agentes vasopresores se asocia con un incremento en la recupe-ración espontánea de la circulación.a) Epinefrina. Produce efectos benéfi cos en pacientes

en paro cardiaco, principalmente debido a sus pro-piedades agonistas alfa adrenérgicas (p. ej., vaso-constricción), las cuales incrementan la presión de perfusión cerebral. Es razonable considerar la ad-ministración de 1 mg IV/IO de epinefrina cada 3 a 5 min durante el paro cardiaco. Es posible encontrar dosis mayores indicadas en situaciones específi cas (p. ej., sobredosis por bloqueadores beta o bloquea-dores de los canales de calcio). Si no es factible un acceso IV/IO, la epinefrina se administra endotra-quealmente a una dosis de 2 a 2.5 mg.

b) Vasopresina. Es un vasoconstrictor periférico no adre-nérgico que también ocasiona constricción corona-ria y renal. En el tratamiento del paro cardiaco está permitido reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina con una dosis de vasopresina de 40 unidades IV/IO.Antiarrítmicos. No existe evidencia que indique que

los antiarrítmicos administrados durante el paro cardia-co incrementen la supervivencia al alta hospitalaria. Sin embargo, la amiodarona ha demostrado incrementar la supervivencia a corto plazo al momento de la admisión hospitalaria cuando se compara con placebo o lidocaína.a) Amiodarona. Afecta a los canales de calcio, potasio y

sodio, y posee propiedades antagonistas de los recep-tores alfa y beta adrenérgicos. Sirve para el tratamien-to de la FV o la TV que no responde al tratamiento eléctrico, RCP y vasopresores. Su administración consiste en una dosis inicial de 300 mg IV/IO se-guidos de una dosis de 150 mg IV/IO.

b) Lidocaína. Se considera en caso de que la amiodarona no se encuentre disponible. La dosis inicial es de 1 a 1.5 mg/kg IV. Cuando hay FV/TV sin pulso per-sistente, se administra una dosis adicional de 0.5 a 0.75 mg/kg a intervalos de 5 a 10 min hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.

c) Sulfato de magnesio. Estudios observacionales han demostrado que el sulfato de magnesio facilita la terminación del torsade de pointes (TV irregular/polimórfi ca) asociado con intervalo QT prolon-gado. Por otro lado, este fármaco parece no ser efectivo para la terminación de la TV irregular/po-limórfi ca asociada con pacientes con intervalo QT normal. Su administración es vía IV/IO en forma de bolo de 1 a 2 g diluidos en 10 mL de solución glucosada a 5%.

Fármacos no recomendados como de uso rutinario en el paro cardiaco: a) Atropina. Revierte la disminución en la frecuencia car-

diaca ocasionada por el incremento de la actividad co-linérgica inherente al paro cardiaco. Existe evidencia que sugiere que el uso rutinario de atropina durante la AESP o asistolia probablemente no tenga benefi cio terapéutico (por eso, la atropina se ha removido del algoritmo de paro cardiaco).

b) Bicarbonato de sodio. Sólo se recomienda en situacio-nes especiales, como en caso de acidosis metabólica preexistente, hiperpotasiemia, o sobredosis de anti-depresivos tricíclicos. Sin embargo, su uso rutinario no se recomienda en pacientes con paro cardiaco. Cuando se llega a utilizar, la dosis recomendada es de 1 mEq/kg, y el tratamiento se guía por la concentra-ción de bicarbonato o el défi cit de base calculado por medio de la gasometría o los estudios de laboratorio. Para minimizar el riesgo de alcalosis iatrogénica, los rescatistas no deben intentar una corrección completa del défi cit de base calculado.

c) Calcio. No se recomienda la administración rutinaria.d) Soluciones intravenosas. No existen estudios clínicos que

comparen los pronósticos en pacientes con o sin ad-ministración de líquidos intravenosos. Cuando el paro cardiaco se asocia con pérdidas excesivas de volumen, se debe sospechar paro hipovolémico. Estos pacientes presentan signos de choque circulatorio que avanza a AESP. En estas circunstancias se debe reponer el volu-men perdido.

MANEJO DE BRADICARDIAS Y TAQUICARDIAS SINTOMÁTICAS AGUDASEsta sección aborda el diagnóstico y tratamiento de pa-cientes con arritmias agudas sintomáticas. Un punto clave para ello es la información electrocardiográfi ca, la cual se debe interpretar según el contexto de la eva-luación del paciente. Es común que ocurran errores en el diagnóstico y tratamiento si sólo se toman decisiones en la interpretación del ritmo y se ignora la evaluación clínica (habilidades del soporte vital cardiovascular avanzado [ACLS]). Los rescatistas deben evaluar los síntomas del paciente y los signos clínicos (entre ellos, ventilación, oxigenación, frecuencia cardiaca, presión arterial, nivel de conciencia y signos de inadecuada perfusión).

Los términos inestable y sintomático por lo común se utilizan para describir la condición de pacientes con arritmias. Generalmente, el término inestable se refi e-re a una condición en la cual la función de un órgano se encuentra alterada de manera aguda o en la que el paro cardiaco está en progreso o se sabe que ocurrirá en forma inminente. Cuando una arritmia ocasiona que un paciente se presente inestable, se indica una inter-vención inmediata. El término sintomático indica que el paciente tiene síntomas (como palpitaciones, alteracio-nes del estado de alerta, o disnea) a causa de la arritmia, pero se encuentra estable y no existe peligro inminente. En dichos casos se cuenta con más tiempo para decidir si se requieren intervenciones más apropiadas.

Tanto en los pacientes inestables como sintomáti-cos, el rescatista debe realizar una evaluación para de-terminar si la arritmia es la causante de tal condición. Por ejemplo, un paciente con choque séptico con taqui-cardia sinusal de 140 latidos por minuto se considera inestable; sin embargo, la arritmia es una compensación fi siológica y no la causa de la inestabilidad. Por lo tanto, la cardioversión eléctrica no mejoraría la condición del paciente. Además, si un paciente con insufi ciencia res-

En el tratamiento del paro cardiaco está permitido reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina con una dosis de vasopresina de 40 unidades IV/IO.

El término inestable se refi ere a una condición en la cual la función de un órgano se encuentra alterada de manera aguda o en la que el paro cardiaco está en progreso o se sabe que ocurrirá en forma inminente.

Si la bradicardia genera signos y síntomas de inestabilidad, el tratamiento inicial es la atropina.

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EDpiratoria e hipoxemia grave avanza a hipotensión y bra-dicardia, es indiscutible que la bradicardia no es la causa primaria de la inestabilidad; en este caso, el tratamiento de la bradicardia sin tratar la hipoxemia no mejoraría la condición del paciente.

Por consiguiente, es de vital importancia determinar la causa de la inestabilidad del paciente para aplicar el tratamiento más adecuado. En general, la taquicardia sinusal es una respuesta a otros factores y es muy poco probable que sea la causa de cualquier tipo de inesta-bilidad.

Si la bradicardia genera signos y síntomas de ines-tabilidad (p. ej., alteración aguda del estado de alerta, dolor torácico isquémico, insufi ciencia cardiaca aguda, hipotensión, u otros signos de choque que persistan a pesar de una vía aérea y ventilaciones adecuadas), el tra-tamiento inicial es la atropina. Si la bradicardia no res-ponde a la atropina, se procede a realizar una infusión intravenosa de agonistas beta adrenérgicos con efectos cronotrópicos (dopamina y epinefrina) o una aplicación de marcapasos transcutáneo en tanto se prepara al pa-ciente para colocar un marcapasos transvenoso, en caso de ser requerido.

Si un paciente presenta taquicardia e inestabilidad con signos y síntomas graves relacionados con la arrit-mia (p. ej., alteración del estado de alerta, malestar to-rácico isquémico, insufi ciencia cardiaca aguda, hipoten-sión, o cualquier otro signo de choque), se debe realizar inmediatamente cardioversión (cuando el paciente está consciente se recomienda utilizar sedación). En casos especiales de taquicardia regular de complejo angosto con signos y síntomas de inestabilidad, lo apropiado es una prueba con adenosina antes de la cardioversión.

Si el paciente con taquicardia se encuentra estable, el siguiente paso es determinar si la taquicardia que pre-senta es de complejo angosto o de complejo ancho, si el ritmo es regular o irregular y, cuando se trata de taquicar-dias de complejo ancho, si la morfología de complejo QRS es monomórfi ca o polimórfi ca.

BRADICARDIA

EvaluaciónLa bradicardia se defi ne como una frecuencia cardiaca < 60 latidos/min. Sin embargo, cuando la bradicardia es la causa de los síntomas, la frecuencia cardiaca general-mente es < 50 latidos/min. Aunque algunas frecuencias cardiacas (> 50 latidos/min) son fi siológicamente nor-males en algunos pacientes, en otros resultan inadecua-das. El algoritmo de bradicardias se enfoca en el manejo de la bradicardia clínicamente signifi cativa (p. ej., bra-dicardia que es inapropiada para la condición clínica del paciente) (Figura 1-14-2).

Debido a que la hipoxemia es una causa común de bradicardia, la evaluación inicial de cualquier paciente con bradicardia debe enfocarse en los signos de incre-mento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones intercostales, retracciones supraesternales, respiración abdominal paradójica) y la saturación de oxihemoglo-bina por oximetría de pulso. Si la oxigenación resulta ser inadecuada o si el paciente demuestra signos de incremento del trabajo respiratorio, se administra oxí-geno suplementario. Se debe conectar un monitor al paciente para evaluar la presión arterial y establecer un acceso intravenoso. Si es posible, se debe obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones para defi nir de una mejor manera el tipo de ritmo. Mientras se inicia el

tratamiento, se evalúa el estado clínico del paciente y se identifi can las causas potencialmente reversibles.

El rescatista debe identifi car signos y síntomas de hipoperfusión y determinar si éstos son los probables responsables de la bradicardia. Si los signos y síntomas no son secundarios a la bradicardia, resulta necesario reevaluar las causas subyacentes a su presencia. Se debe recordar que los signos y síntomas de bradicardia en ocasiones son leves y los pacientes asintomáticos o con síntomas mínimos no necesariamente requieren trata-miento a menos que exista sospecha de que el ritmo progrese a un cuadro sintomático o se convierta en una condición mortal (p. ej., bloqueo AV de segundo grado Mobitz II en un paciente con infarto miocárdico agu-do). Si se sospecha que la causa es alteración del estado mental, insufi ciencia cardiaca aguda, hipotensión, o cualquier otro signo de choque, el paciente debe recibir tratamiento inmediato.

Los bloqueos auriculoventriculares (AV) se clasifi -can en primero, segundo y tercer grados. Muchas veces los bloqueos se deben a ciertos fármacos o alteraciones electrolíticas, así como a problemas estructurales que ha-yan derivado en infarto miocárdico agudo u otras condi-ciones miocárdicas. Un bloqueo AV de primer grado se defi ne por una prolongación del intervalo PR (> 0.20 s) y generalmente es benigno. Un bloqueo AV de segundo grado se divide en tipo Mobitz I y tipo Mobitz II. Los tipo Mobitz I se originan por un bloqueo a nivel del nodo AV, el cual suele ser transitorio o asintomático. En los de tipo Mobitz II, el bloqueo suele localizarse inferiormente al nodo AV dentro del sistema His-Purkinje, presentándo-se sintomático y con el potencial de progresar a bloqueo completo (de tercer grado). Los bloqueos AV de tercer grado impiden el paso de impulsos eléctricos entre la au-rícula y los ventrículos, estos bloqueos son permanentes o transitorios, según sea la causa subyacente.

Tratamiento

AtropinaLa atropina se mantiene como el fármaco de primera línea para la bradicardia aguda y sintomática, ya que mejora la frecuencia cardiaca, los síntomas y los signos asociados con ella. Este fármaco actúa mediante la reversión de la dismi-nución de la frecuencia cardiaca mediada por receptores colinérgicos; su administración debe ser considerada como una medida temporal mientras se espera la colocación del marcapasos transcutáneo o transvenoso en pacientes con bradicardia sinusal sintomática y bloqueos AV de primer grado y Mobitz I, o paro sinusal.

La dosis recomendada de atropina es de 0.5 mg IV cada 3 a 5 min con una dosis máxima de 3 mg. Las dosis de atropina < 0.5 mg pueden resultar paradójicamente en una mayor disminución de la frecuencia cardiaca. La administración de atropina no debe retrasar la aplica-ción del marcapasos externo en casos de hipoperfusión.

Se debe usar con precaución en el caso de pacien-tes con isquemia coronaria aguda o infarto miocárdico, pues existe la posibilidad de que el incremento en la frecuencia cardiaca empeore la isquemia o incremente el tamaño del infarto. Este medicamento no es efectivo en pacientes que han sido sujetos a trasplante cardiaco, pues estos individuos carecen de inervación vagal.

La atropina no se debe utilizar en pacientes con blo-queo AV de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado. Estas bradiarritmias no son susceptibles de ser revertidas por el efecto anticolinérgico de la atropina,

La atropina se mantiene como

el fármaco de primera línea para la bradicardia aguda y

sintomática.

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Figura 1-14-2. Algoritmo de bradicardia en adultos (con pulso). [Fuente: Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S729-67.]

por lo que deben tratarse con un marcapasos transcutá-neo o con beta adrenérgicos como medidas temporales antes de la colocación del marcapasos transvenoso.

MarcapasosEl marcapasos transcutáneo suele ser de utilidad en el tratamiento de las bradicardias sintomáticas. Este tipo de tratamiento se debe considerar en pacientes ines-tables que no responden a la atropina. La colocación inmediata se considera en pacientes inestables con bloqueo AV de alto grado cuando el acceso IV no se encuentra disponible. Si el paciente no responde a fár-macos o al marcapasos transcutáneo, lo indicado es la colocación del marcapasos transvenoso.

Fármacos alternativosDopamina. Es una catecolamina con actividad agonista alfa y beta adrenérgica. Es posible ajustar la dosis para

dirigir el efecto sobre la frecuencia cardiaca o vasocons-tricción. A dosis bajas, la dopamina tiene un efecto selec-tivo sobre el inotropismo y la frecuencia cardiaca; a dosis mayores (< 10 μg / kg por minuto), se añaden los efectos vasoconstrictores. La infusión de dopamina es factible en el caso de pacientes con bradicardia sintomática (en par-ticular si se asocia a hipotensión) en quienes la atropina no es apropiada o no ha habido respuesta a ella. Se inicia con una infusión de dopamina de 2 a 10 μg/kg por minu-to y se ajusta según la respuesta del individuo. El uso de vasoconstrictores requiere que se evalúe al paciente para asegurar un volumen intravascular adecuado.

Epinefrina. Es una catecolamina con actividad ago-nista alfa y beta adrenérgica. La infusión de epinefrina se suele utilizar en pacientes con bradicardia sintomáti-ca (en particular si se asocia con hipotensión) en quie-nes la atropina no es apropiada o no funciona. Se inicia con una infusión de 2 a 10 μg/min y se ajusta según

La atropina no se debe utilizar en pacientes con bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado.

Bradicardia en adultos(con pulsos)

Evaluar si la bradicardia es apropiada según la condición clínica.

Frecuencia cardiaca típica de bradiarritmia: < 50/min.

Identifi car y tratar la causa subyacente

• Mantener la vía aérea permeable; apoyo respiratorio según sea necesario.• Si el paciente está hipoxémico, administrar oxígeno.• Acceso IV.• Electrocardiograma de 12 derivaciones (si se encuentra disponible; esto no debe

retrasar la administración del tratamiento).

Bradiarritmia persistente que ocasiona:

• ¿Hipotensión?• ¿Alteración aguda del estado mental?• ¿Signos de choque?• ¿Malestar torácico de tipo isquémico?• ¿Insufi ciencia cardiaca aguda?

Atropina

Si la atropina es inefectiva, utilizar:• Marcapasos transcutáneo, o• Infusión de dopamina, o• Infusión de epinefrina.

Considerar:• Interconsulta con experto.• Marcapasos transvenoso.

Dosis/detallesDosis IV de atropina:Primera dosis: 0.5 mg en bolo.Repetir cada 3-5 min.Máximo: 3 mg.

Infusión IV de dopamina:

2-10 µg/kg por min.

Infusión IV de epinefrina:2-10 µg por min.

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EDla respuesta del paciente. El uso de vasoconstrictores requiere que se evalúe al paciente para asegurar un vo-lumen intravascular adecuado.

Isoproterenol. Es un agente agonista beta adrenérgico con efectos beta-1 y beta-2, los cuales resultan en un incre-mento en la frecuencia cardiaca y vasodilatación. La dosis recomendada en adultos es de 2 a 10 μg/min IV, con ajuste según la frecuencia cardiaca y la respuesta del ritmo.

TAQUICARDIASLa taquicardia se defi ne como una arritmia con una fre-cuencia cardiaca > 100 latidos / min, aunque, al igual que en las bradicardias, la velocidad de una taquicardia clíni-camente signifi cativa suele ser 150 latidos/min (Figura 1-14-3). Una frecuencia cardiaca rápida puede ser una respuesta apropiada en casos de estrés fi siológico (p. ej., fi ebre, deshidratación) u otras condiciones subyacentes. Cuando se encuentre a un paciente con taquicardia, se deben realizar esfuerzos para determinar si ésta es la prin-cipal causa de la presentación de los síntomas o existe una condición subyacente que está causando tanto los síntomas como la taquicardia. Varios expertos sugieren que cuando la frecuencia cardiaca es < 150 latidos/min, es poco probable que los síntomas de inestabilidad sean ocasionados principalmente por la taquicardia, a menos que exista alteración de la función ventricular.

Clasifi cación de taquiarritmiasLa clasifi cación de las taquicardias toma en cuenta va-rios factores: apariencia del complejo QRS, frecuencia cardiaca y regularidad. El profesional debe ser capaz de reconocer y diferenciar entre la taquicardia sinusal, la taquicardia supraventricular (TSV) de complejo angosto y la taquicardia de complejo ancho. Debido a que en algunas ocasiones es difícil distinguir entre los ritmos supraventriculares y ventriculares, se debe recordar que cuando el complejo QRS es ancho, lo más probable es que se trate de una taquicardia de origen ventricular.

Taquicardias supraventriculares (TSV) de complejo QRS angosto (QRS < 0.12 s):• Taquicardia sinusal• Fibrilación auricular• Aleteo auricular• Reentrada nodal AV• Taquicardia mediada por una vía accesoria• Taquicardia auricular (incluye las automáticas y de

reentrada)• Taquicardia auricular multifocal (TAM)• Taquicardia de la unión (raro en adultos)

Taquicardias de complejo QRS ancho (QRS 0.12 s):• Taquicardia ventricular (TV) y fi brilación ventricu-

lar (FV)• TSV con aberrancia• Taquicardias de preexcitación (síndrome de Wolff-

Parkinson-White [WPW])• Ritmos de marcapaso ventricular

Evaluación y tratamiento inicial de las taquiarritmiasDebido a que la hipoxemia es una causa común de ta-quicardia, la evaluación inicial de cualquier paciente con taquicardia se debe enfocar en los signos de esfuerzo respi-ratorio incrementado (taquipnea, retracciones intercostales, retracciones supraesternales y respiraciones paradójicas ab-

dominales) y en la saturación de oxihemoglobina obtenida por oximetría de pulso. Si la oxigenación es inadecuada o si el paciente demuestra signos de incremento en el esfuerzo respiratorio, se debe administrar oxígeno suplementario. También se conecta un monitor al paciente para evaluar la presión arterial, y se establece una vía IV. Si es posible, se debe obtener un ECG de 12 derivaciones para defi nir mejor el ritmo, sin embargo, esto no debe retrasar la cardioversión inmediata en caso de que el paciente se encuentre inestable.

Si los signos y síntomas persisten a pesar de la admi-nistración de oxígeno suplementario y apoyo de la vía aérea y ventilatorio, el rescatista debe evaluar el grado de inestabilidad del paciente y determinar si ésta se relaciona con la taquicardia. Si el paciente demuestra compromiso cardiovascular relacionado con la frecuencia cardiaca au-nado a signos y síntomas como estado mental alterado, malestar torácico isquémico, insufi ciencia cardiaca aguda, hipotensión u otros signos de choque que se sospechan son causados por la taquiarritmia, se debe proceder a realizar una cardioversión sincronizada inmediata. Por otro lado, si la frecuencia cardiaca es < 150 latidos / min en ausencia de disfunción ventricular, es probable que la taquicardia sea una condición secundaria a un trastorno subyacente más que ser la causa de la inestabilidad. Si el paciente no se encuentra hipotenso y se descubre que presenta una TSV de complejo angosto, se administra adenosina mientras se realizan los preparativos para la cardioversión sincronizada.

Si el paciente con taquicardia se encuentra estable, el rescatista debe obtener un ECG de 12 derivaciones, evaluar el ritmo, determinar si la morfología del complejo QRS es 0.12 s y decidir opciones terapéuticas. Los pacientes es-tables pueden esperar la interconsulta del experto.

CardioversiónSi es posible, se obtiene un acceso IV antes de la cardio-versión y se administra sedación en el paciente cons-ciente. La cardioversión no debe retrasarse aunque el paciente se encuentre extremadamente inestable.

Cardioversión sincronizada y descargas no sincronizadasLa cardioversión sincronizada es una descarga que se entrega al mismo tiempo que el complejo QRS. Esta sin-cronización evita que las descargas se entreguen durante el periodo refractario relativo del ciclo cardiaco, lo cual hace que muchas veces se desencadene una FV. Si se necesita la cardioversión y es imposible sincronizarla, se utilizan descargas no sincronizadas con una dosis alta de energía (dosis de desfi brilación).

Se recomienda la cardioversión sincronizada para el tratamiento de TSV inestable, fi brilación auricular ines-table, aleteo auricular inestable y TV (regular) mono-mórfi ca inestable. Las descargas logran terminar estas arritmias por medio de la interrupción de la vía de reen-trada que las causa.

Ondas y energíaLa dosis de energía bifásica inicial para la cardioversión de la fi brilación auricular es de 120 a 200 J (si la descar-ga inicial no termina con la arritmia, se debe incremen-tar escaladamente la dosis).

En el caso del aleteo auricular y otras TSV, la cardio-versión requiere dosis menores; es posible iniciar con dosis de 50 a 100 J (si la dosis inicial de 50 J no logra ter-minar con la arritmia, entonces se debe incrementar ésta de una manera escalonada). La cardioversión con ondas mo-nofásicas se inicia en 200 J y se incrementa gradualmente.

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La TV monomórfi ca con pulso responde en forma adecuada a las ondas mono o bifásicas de cardioversión a dosis de 100 J (si la descarga inicial no termina con la arritmia, se debe incrementar poco a poco la dosis).

Para las arritmias con QRS polimórfi co (p. ej., tor-sade de pointes) no es posible la sincronización. En estos pacientes, el tratamiento se basa en descargas no sincro-nizadas de alta energía (dosis de desfi brilación).

Taquicardias regulares de complejo angosto

Taquicardia sinusalLa taquicardia sinusal es común y usualmente es el re-sultado de un estímulo físico, como fi ebre, anemia o choque/hipoperfusión. La taquicardia sinusal se defi ne como una frecuencia cardiaca > 100 latidos/min. El lí-mite superior de la taquicardia sinusal, que resulta de utilidad para la evaluación específi ca de cada paciente, se calcula según la edad (220 latidos /min –la edad del paciente en años). En los pacientes con taquicardia si-

nusal no se requiere ningún tratamiento específi co; éste sólo se debe dirigir a eliminar la causa subyacente de la taquicardia sinusal. En algunas circunstancias la fun-ción cardiaca se encuentra reducida y el gasto cardiaco depende de una frecuencia cardiaca elevada; en dichos casos de “taquicardia compensatoria”, el volumen latido se encuentra limitado, y la “normalización” de la fre-cuencia cardiaca a veces es contraproducente.

Taquicardia supraventricular (TSV)La mayoría de las TSV son taquicardias regulares ocasio-nadas por un mecanismo de reentrada, un circuito anor-mal que permite a una onda de despolarización viajar repetidamente en un círculo dentro del tejido cardiaco. Se considerará un ritmo de origen supraventricular si el complejo QRS es angosto (< 0.12 s). Los tratamientos utilizados se describen a continuación:• Maniobras vagales. Las maniobras vagales y la ade-

nosina son las opciones terapéuticas de elección para la terminación de la TSV. Las maniobras va-

Figura 1-14-3. Algoritmo de taquicardia en adultos (con pulso). [Fuente: Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S729-67.

Taquicardia en adulto (con pulso)

Evaluar si la taquicardia es apropiada según la condición clínica.

Frecuencia cardiaca típica de la taquiarritmia: 150/min.

Identifi car y tratar la causa subyacente

• Mantener la vía aérea permeable; apoyo respiratorio según sea necesario.• Si el paciente está hipoxémico, administrar oxígeno.• Monitor cardiaco para identifi car el ritmo; monitorear presión arterial y oxi-

metría.

La taquiarritmia persistente ocasiona:

• ¿Hipotensión?• Alteracion aguda del estado mental• Signos de choque• Malestar torácico de tipo isquémico• Insufi ciencia cardiaca aguda

¿Compejo QRS ancho? 0.12 segundos

• Acceso IV y electrocardiograma de 12 derivaciones (si se encuentra disponible)

• Maniobras vagales• Adenosina (si es regular)• Beta bloqueadores o bloqueadores de los canales

de calcio• Considerar interconsulta con experto

• Acceso IV y electrocardiograma de 12 derivaciones (si se encuentra disponible).

• Considerar la adenosina sólo si la taquiarritmia es regular y monomórfi ca.

• Considerar la infusión de antiarritmicos.• Considerar la consulta de expertos.

Cardioversión sincronizada

• Considerar sedación.• Si es regular y de complejo angosto,

considerar adenosina.

Dosis/detallesCardioversión sincronizada

Dosis iniciales recomendadas:• Regular angosta: 50-100 J.• Irregular angosta: bifásico 120-200 J;

monofásico 200 J.• Regular ancha: 100 J.• Irregular ancha: dosis de desfibri-

lación (SIN sincronización).

Dosis de adenosina IV:Primera dosis: bolo rápido IV de 6 mg; seguido de “empuje” de solución salina.Segunda dosis: 12 mg si es necesario.

Infusión de antiarrítmicos para taquicardia de QRS ancho

Dosis de procainamida IV:20-50 mg/min hasta que la arritmia sea suprimida, exista hipotensión, la duración del QRS aumente > 50%, o se haya administrado la dosis máx. de 17 mg/kg.Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min.Evitar si el paciente presenta intervalo QT prolongado o insufi ciencia cardiaca congestiva.

Dosis de amiodarona IV:Primera dosis: 150 mg en un periodo de 10 min.Repetir según sea necesario si la TV recurre.Seguir con una infusión de mantenimiento de 1 mg/min durante seis horas.

Dosis de sotalol IV:100 mg (1.5 mg/kg) en un periodo de 5 min.Evitar si el intervalo QT es prolongado.

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EDgales solas (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo) logran terminar con 25% de las TSV. Para el resto de las TSV, las maniobras vagales, junto con la adenosina, logran reducir transitoriamente la frecuencia ventricular y potencialmente ayudan al diagnóstico del ritmo, pero por lo general no termi-nan con la arritmia

• Adenosina. Si la TSV no responde a las maniobras vagales, se administran 6 mg IV de adenosina por medio de un bolo rápido en una vena de calibre adecuado (p. ej., la antecubital), seguido de 20 mL de solución salina. Si el ritmo no se convierte en los siguientes 1 a 2 min, se administran otros 12 mg IV de adenosina. Se llegan a requerir dosis mayores en pacientes con niveles elevados de teofi lina, cafeína o teobromina en sangre; por otro lado, se recomien-da reducir la dosis a 3 mg en quienes consumen dipiridamol o carbamazepina, en aquéllos con tras-plante de corazón, y si la vía de administración es un acceso venoso central. Los efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubor facial, disnea y malestar torácico. No se debe administrar en pa-cientes con asma. Después de la conversión, se debe monitorear al paciente para detectar recurrencias, las cuales deben tratarse con adenosina o con un agente bloqueador del nodo AV de larga acción (dil-tiazem o bloqueador beta).

• Bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores beta. En caso de que la adenosina o las maniobras vagales resulten insufi cientes o la TSV recurra des-pués de dicho tratamiento, se considera razonable el uso de bloqueadores del nodo AV de larga du-ración, como bloqueadores de los canales de cal-cio no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) o bloqueadores beta (metoprolol, atenolol, propra-nolol, esmolol y labetolol). Estos fármacos actúan principalmente sobre el tejido nodal ocasionando la terminación del mecanismo de reentrada de la TSV que depende de la conducción por medio del nodo AV, o retrasan la velocidad de respuesta ventricular mediante el bloqueo del nodo AV. No se deben ad-ministrar en pacientes con alteración de la función ventricular o con insufi ciencia cardiaca.

Taquicardias de complejo anchoLas taquicardias de complejo ancho se defi nen como aquellas con un complejo QRS 0.12 s. Las formas más comunes son las siguientes:• TV o FV• TSV conducida con aberrancia• Taquicardias de preexcitación (asociadas con una

vía accesoria o mediadas por ella)• Ritmos de marcapaso ventricular

El primer paso en el manejo de cualquier taquicar-dia es determinar la condición del paciente: estable o inestable. En el caso de pacientes inestables con una taquicardia de complejo ancho, se debe asumir que pre-sentan una TV y proceder a cardioversión inmediata. Es factible considerar el golpe precordial sólo en aquellos pacientes con taquicardia ventricular inestable, que es-tén monitoreados y en quienes el momento de la inesta-bilidad se ha atestiguado cuando el desfi brilador no se encuentre inmediatamente disponible.

Si se determina que el paciente se encuentra estable, el siguiente paso en el manejo es la obtención de un ECG de 12 derivaciones para evaluar el ritmo. En este momento, el rescatista debe considerar la necesidad de

solicitar interconsulta al experto. Si el estado del pacien-te cambia a inestable, se procede inmediatamente con la cardioversión sincronizada o la desfi brilación no sincro-nizada, pues lo más probable es que la arritmia se haya deteriorado a FV o que se trate de una TV polimórfi ca.

El tercer paso en el manejo de la taquicardia es de-terminar si el ritmo es regular o irregular. Cuando se identifi ca una taquicardia de complejo ancho regular es probable que se trate de una TV o TSV conducida con aberrancia. En caso de taquicardias irregulares de complejo ancho, tal vez se trate de fi brilación auricu-lar conducida con aberrancia, fi brilación auricular de preexcitación (p. ej., fi brilación auricular que utiliza una vía accesoria para la conducción anterógrada) o una TV polimórfi ca/torsade de pointes. Los rescatistas deben considerar la necesidad de una interconsulta con el ex-perto en taquicardias de complejo ancho.

En pacientes con taquicardia de complejo QRS an-cho no diferenciada, un abordaje razonable es tratar de determinar si se trata de una TSV o una TV, y aplicar el tratamiento indicado en el algoritmo de dicho ritmo. Por otro lado, si no es posible determinar la causa del ritmo, el ritmo es regular y el complejo QRS es regular, se ha demostrado que la administración de adenosina IV es re-lativamente segura tanto para el tratamiento como para el diagnóstico. Sin embargo, la adenosina no se debe admi-nistrar a pacientes inestables con taquicardias irregulares o polimórfi cas o de complejo ancho, pues esto muchas veces ocasiona la degeneración de la arritmia en FV. Si la arritmia de complejo ancho resulta ser una TSV condu-cida con aberrancia, lo más probable es que disminuya a ritmo sinusal mediante la administración de adenosina; si resulta ser una TV, entonces la adenosina no tendrá efecto en el ritmo. Para esta maniobra diagnóstica/terapéutica, la adenosina se administra de la misma forma que cuan-do se utiliza en la TSV: bolo de 6 mg IV, seguido de uno o dos bolos adicionales de 12 mg, según sea necesario.

En el caso de pacientes estables y con una TV es preferible la administración IV de antiarrítmicos o car-dioversión electiva. Si se decide administrar antiarrítmi-cos IV, los que se deben considerar son procainamida, amiodarona o sotalol. La procainamida y el sotalol se deben evitar en pacientes con prolongación del interva-lo QT. Se prefi ere el uso de la amiodarona en pacientes con enfermedad arterial coronaria o disminución de la función ventricular. Si el tratamiento con antiarrítmicos no resulta efectivo, se procede con cardioversión o in-terconsulta con el experto.

Taquicardias irregulares

Fibrilación auricular y fl úterLas taquicardias irregulares de complejo ancho o de complejo angosto son ocasionadas más a menudo por fi brilación auricular (con o sin conducción aberrante) con una respuesta ventricular no controlada. Otras posibilidades diagnósticas incluyen la taquicardia au-ricular multifocal o la taquicardia sinusal con latidos auriculares prematuros. Cuando existe duda acerca del diagnóstico del ritmo y el paciente se encuentra estable, se procede a obtener un ECG de 12 derivaciones con interconsulta al experto.

El tratamiento general de la fi brilación auricular se debe enfocar en el control de la respuesta ventricular rápida (controlar la frecuencia cardiaca), o la conversión de la fi brilación auricular hemodinámicamente inesta-ble a ritmo sinusal (control sinusal), o ambas acciones.

Las maniobras vagales y la

adenosina son las opciones

terapéuticas de elección para

la terminación de la TSV.

Si la TSV no responde a las

maniobras vagales, se administran 6 mg IV de adenosina por

medio de un bolo rápido en una vena

de calibre adecuado, seguido de 20 mL de

solución salina.

El primer paso en el manejo de

cualquier taquicardia es determinar

la condición del paciente: estable

o inestable.

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Figura 1-14-4. Algoritmo de cuidados inmediatos posteriores al paro cardiaco en adultos. (IAM, infarto agudo miocárdico; IAMcESST, infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST; REC, regreso espontáneo de la circulación.) [Fuente: Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: Post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 suppl 3):S768-86.]

Cuidados inmediatos posteriores al paro cardiaco en adultos

Regreso espontáneo de la circulación (REC)

Tratamiento de la hipotensión (presión sistólica < 90 mm Hg)

• Bolo IV/IO.• Infusión de vasopresores.• Considerar causas que son tratables.• Electrocardiograma de 12 derivaciones.

Considerar la inducción de hipotermia¿Sigue órdenes?

IAMcESSTo

sospecha fuerte de IAM

Cuidados críticos avanzados

Reperfusión coronaria

Dosis/detallesVentilación/oxigenaciónEvitar la ventilación excesiva.Iniciar con 10-12 respiracio- nes/minuto y ajustar para obtener una PETCO2 de 35-40 mm Hg.Cuando sea posible, ajustar la FiO2 a lo mínimo necesa- rio para lograr una satura- ción 94%.

Bolo IV1-2 L de solución salina normal o Ringer lactato.Si se decide inducir hipoter- mia, utilizar líquidos a 4 °C.

Infusión IV de epinefrina:0.1-0.5 µg/kg por minuto (en un adulto de 70 kg: 7-35 µg por minuto).

Infusión IV de dopamina:5-10 µg/kg por minuto.

Infusión IV de norepinefrina0.1-0.5 µg/kg por minuto (en adulto de 70 kg: 7-35 µg por minuto).

Causas reversibles

- Hipovolemia.- Hipoxia.- Hidrógeno (acidosis).- Hipo/hiperpotasiemia.- Hipotermia.- Neumotorax a Tensión.- Taponamiento cardiaco.- Toxinas.- Trombosis pulmonar.- Trombosis coronaria.

Cuidados inmediatos posteriores al paro cardiaco

• Mantener la saturación de oxígeno 94%.• Considerar una vía aérea avanzada y onda de capnografía.• No hiperventilar.

No

No

Si

Si

1

2

3

4

6

8

7

5

Los pacientes con fi brilación auricular de más de 48 h de duración se encuentran en riesgo de eventos cardioem-bólicos, aunque una duración más corta no descarta la posibilidad de dichos eventos. La cardioversión eléctrica o farmacológica (es decir, la conversión a ritmo sinusal) NO se debe intentar en los pacientes que han presentado la arritmia por más de 48 h, a menos que se encuentren inestables. Una estrategia alternativa es realizar la car-dioversión después de administrar anticoagulantes con heparina, además de llevar a cabo una ecocardiografía transesofágica para descartar la presencia de un trombo en la aurícula izquierda.

Los pacientes hemodinámicamente inestables de-ben someterse de manera inmediata a cardioversión eléctrica. Por otro lado, en los pacientes estables el

manejo se debe enfocar en el control de la frecuencia ventricular. Los fármacos de elección para el control agudo de la frecuencia arterial son los bloqueadores beta y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinas (p. ej., diltiazem). La digoxina y la amiodarona se utilizan para el control de la frecuen-cia cardiaca en pacientes con insufi ciencia cardiaca; la desventaja de la amiodarona radica en que podría convertir el ritmo en sinusal, lo cual no es deseable en ciertos pacientes (p. ej., los que han presentado la arritmia durante más de 48 h y quienes tienen riesgo de sufrir eventos cardioembólicos).

En los pacientes que presentan taquicardia irregular de complejo ancho se debe sospechar como principal posibilidad el diagnóstico de fi brilación auricular que

La TV polimórfi ca de QT prolongado (torsade de pointes) familiar suele tratarse con magnesio, marcapasos y/o bloqueadores beta adrenérgicos (se debe evitar el uso de isoproterenol).

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EDes conducida por una vía accesoria. En estos casos se recomienda solicitar interconsulta al experto y evitar el uso de agentes bloqueadores del nodo AV (adeno-sina, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina, bloqueadores beta), pues el resultado podría ser un incremento paradójico en la respuesta ventricular. Por lo general estos pacientes se presentan con frecuencias cardiacas excesivamente rápidas que requieren el uso de car-dioversión eléctrica.

TV polimórfi ca (irregular)Este ritmo requiere desfibrilación inmediata, con la misma estrategia que la del tratamiento de la FV. El tratamiento farmacológico para evitar la recurrencia de la TV polimórfica debe dirigirse a la causa sub-yacente y a la presencia o ausencia del intervalo QT largo durante el ritmo sinusal.

Si se observa un QT largo durante el ritmo si-nusal (torsade de pointes), el primer paso es la sus-pensión de aquellos medicamentos que se conoce suelen prolongar el intervalo QT. Asimismo, se deben corregir las alteraciones electrolíticas, así como otros precipitantes (p. ej., sobredosis). La TV polimórfica de QT prolongado (torsade de pointes) familiar suele tratarse con magnesio, marcapasos, y/o bloqueadores beta adrenérgicos (se debe evitar el uso de isoproterenol). Por lo común, la variante adquirida se trata con magnesio.

En la ausencia de intervalo QT prolongado, la causa más común de TV polimórfi ca es la isquemia miocárdica. En esta situación se ha demostrado que la amiodarona IV y los bloqueadores beta adrenérgicos logran reducir la frecuencia de arritmias recurrentes. La isquemia miocárdica debe tratarse con bloqueado-

res beta adrenérgicos y se debe dar inminente priori-dad a la cateterización con revascularización.

Otras causa de la TV polimórfica son el síndro-me de Brugada (el cual suele responder a isoprote-renol) y la TV catecolaminérgica.

CUIDADOS POSPARO CARDIACOLos objetivos iniciales de los cuidados posparo cardiaco son los siguientes (Figura 1-14-4):• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfu-

sión vital a órganos• Transportar al paciente al hospital adecuado (que

cuente con un sistema completo de cuidados pos-paro cardiaco y que incluya intervenciones corona-rias, cuidados neurológicos y cuidados intensivos enfocados a hipotermia) si el paro cardiaco fue ex-trahospitalario

• Transportar al paciente a la unidad de cuidados in-tensivos adecuada si el paro cardiaco fue intrahos-pitalario

• Identifi car y tratar las causas precipitantes del paro y evitar paros recurrentes

Los objetivos posteriores son los siguientes:• Control de la temperatura corporal para optimizar

la supervivencia y la recuperación neurológica• Identifi car y tratar los síndromes coronarios agudos• Optimizar la ventilación mecánica para minimizar

la lesión pulmonar• Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y apoyar

la función orgánica si es necesario• Evaluar objetivamente el pronóstico de recupe-

ración• Ayudar a los sobrevivientes con servicios de rehabi-

litación cuando se requiera

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15. Arritmias I: bradicardia y bloqueos auriculoventriculares

BRADICARDIA INTRODUCCIÓNLa bradicardia se defi ne como una frecuencia < 60 lati-dos/min. En el caso de la bradicardia sinusal ésta puede ser un hallazgo a la exploración, ya que los pacientes suelen cursar asintomáticos debido a que en la mayoría de los casos se encuentra relacionada a un incremento en el tono vagal.

ETIOLOGÍAExisten condiciones patológicas como la isquemia mio-cárdica, drogas (bloqueadores de calcio y adrenérgicos, antiarrítmicos), trastornos hidroelectrolíticos (hipopota-siemia), hipoglucemia, hipotiroidismo, hipotermia, apnea del sueño e incremento de la presión intracerebral que pueden ocasionar esta modifi cación del ritmo cardiaco. La bradicardia también puede ser ocasionada por enfer-medad del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo) el cual ocasiona una incapacidad del nodo para generar y transmitir de forma adecuada el potencial de acción a través de las aurículas, o por un trastorno en la conduc-ción en el nodo auriculoventricular o en el haz de His (bloqueo auriculoventricular).

CUADRO CLÍNICO La bradicardia puede ser catalogada como asintomática, sintomática o inapropiada. En el caso de que no haya sín-tomas ésta no amerita ningún tratamiento. Cuando exis-ten síntomas dependerán de la gravedad del trastorno de la conducción que los provoque, ya que estos serán gene-rados por el bajo gasto cardiaco causando hipoperfusión tisular, con síntomas característicos de angina de pecho (dolor torácico), insufi ciencia cardiaca (disnea, conges-tión pulmonar, edema periférico), mareo, visión borrosa y síncope. En algunos casos los pacientes se mantienen con frecuencia cardiaca por arriba de 60x, sin embargo dada la condición clínica del paciente se esperaría una frecuencia mayor, a esto se le conoce como bradicardia inapropiada (p. ej., paciente con hemorragia masiva con una frecuencia cardiaca 70x).

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODesde el punto de vista electrocardiográfi co la bradicar-dia sinusal se caracteriza por una onda P de morfología

normal (amplitud y vector), seguida por un complejo QRS y una onda T (Figura 1-15-1).

Cabe recordar que la bradicardia puede no ser de origen sinusal, y estar generada por un trastorno de conducción a nivel del nodo sinusal (síndrome de taquicardia-bradicardia, pausas sinusales, bloqueos si-noauriculares —primero, segundo y tercer grado—) o bloqueos auriculoventriculares (primero, segundo y ter-cer grado). Los estudios de laboratorio no muestran un patrón específi co, sin embargo son útiles para descartar una bradicardia secundaria a un trastorno metabólico o intoxicación (drogas/toxinas). El electrocardiograma es el método diagnóstico más útil, ya que permite identifi car el ritmo cardiaco del paciente y establecer el tipo y grado de afección del trastorno del ritmo. En caso de estabili-dad hemodinámica, la atención debe ser dirigida a inves-tigar la causa de la bradicardia. La terapéutica en caso de síntomas consiste en la administración de soluciones in-travenosas, oxígeno suplementario y monitoreo cardiaco continuo. Se puede utilizar atropina con el fi n de mejorar la frecuencia cardiaca dependiendo del tipo de trastorno del ritmo, y en casos extremos se puede valorar el uso de un marcapasos transcutáneo.

PRONÓSTICOEn general el pronóstico de este tipo de pacientes es bueno, sin embargo está determinado con base en la causa y las condiciones clínicas en las que se encuentre el paciente cuando se realiza el diagnóstico, debido a que en ocasiones los pacientes presentan un deterioro considerable de la función renal, cardiovascular o neu-rológica, lo cual incrementa su morbimortalidad.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

INTRODUCCIÓNEl bloqueo auriculoventricular (BAV) ocurre cuando un impulso auricular no logra la estimulación ventricular, o cuando los impulsos auriculares son conducidos con retraso. El bloqueo auriculoventricular de primer gra-do puede ser un hallazgo en adultos sanos, observando una prolongación del intervalo PR de 0.5 a 2% a la edad de 20 años, y > 5% posterior a los 60 años. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado es raro en pacien-tes sanos, sin embargo el bloqueo de segundo grado

Figura 1-15-1. Bradicardia sinusal.

La bradicardia se defi ne como una frecuencia < 60 latidos/min, ésta se cataloga como asintomática, sintomática o inapropiada dependiendo del tipo y gravedad del trastorno de la conducción.

En el caso de que no haya síntomas la bradicardia no amerita ningún tratamiento.

La bradicardia puede ser de origen sinusal, o por algún otro trastorno a nivel del nodo sinusal o auriculoventricular.

En caso de estabilidad hemodinámica, la atención debe ser dirigida a investigar la causa de la bradicardia.

El bloqueo auriculoventricular (BAV) ocurre cuando un impulso auricular no logra la estimulación ventricular, o cuando los impulsos auriculares son conducidos con retraso.

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RM

EDMobitz I (Wenckebach) se puede observar en 1 a 2% de gente joven, especialmente durante el sueño.

El bloqueo auriculoventricular ocurre de forma más frecuente en pacientes > 70 años, en especial en aque-llos con enfermedad cardiaca. Aproximadamente 5% de estos pacientes puede tener BAV 1er grado, 2% BAV 2º grado y 5 a 10% BAV 3er grado.

El bloqueo AV congénito se puede presentar en 1/20 000 nacimientos, y suele diagnosticarse entre las semanas 18 y 24 de gestación. La mortalidad de este tipo de bloqueos es de 20% y la mayoría de los pacien-tes requiere de la colocación de marcapasos.

ETIOLOGÍAEl nodo auriculoventricular forma parte del sistema de conducción que permite la transmisión de los impulsos eléctricos provenientes del nodo sinusal vía los haces internodales hacia los ventrículos. El nodo AV consta de tres partes: la zona de transición (auriculonodal), zona compacta (nodal) y zona penetrante del haz de His (Nodal-His). La circulación coronaria del nodo AV está dada en 90% de los casos por la arteria circunfl eja y en 10% por la coronaria derecha. Dependiendo del tipo de bloqueo, éste puede ocurrir en diferentes regiones anatómicas (Cuadro 1-15-1).

El bloqueo auriculoventricular puede tener como causales la isquemia miocárdica, cambios degenerati-vos a nivel del nodo AV y sus ramas (fi brosis y calcifi -cación), trastornos infi ltrativos (sarcoidosis, mixedema, hemocromatosis), procesos infecciosos (endocarditis, enfermedad de Lyme), enfermedades sistémicas (espon-dilitis anquilosante, síndrome de Reiter), complicaciones posquirúrgicas (cambio valvular aórtico, reparación de defectos congénitos), procedimientos intervencionistas y electrofi siológicos (ablación septal y de arritmias) y una gran variedad de drogas que afectan la conducción AV (glucósidos cardiacos, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores beta adrenérgicos y drogas antiarrítmicas).

CUADRO CLÍNICOEl bloqueo auriculoventricular de 1er grado suele detec-tarse como un hallazgo durante la realización de un elec-trocardiograma, ya que los pacientes pueden ser sanos y estar asintomáticos (incremento del tono vagal); sin embargo, en pacientes con factores de riesgo (edad, dia-betes mellitus, hipertensión) debe considerarse un pro-ceso degenerativo del sistema de conducción. El bloqueo AV de 2º grado también puede cursar asintomático, sin embargo puede ocasionar en algunos pacientes síntomas de bajo gasto (mareo, visión borrosa, presíncope y sín-cope), siendo estos más frecuentes en grados avanzados del bloqueo (Mobitz II). El bloqueo auriculoventricular de 3er grado generalmente tiene manifestaciones clínicas como fatiga, mareo, cefalea, presíncope, crisis de Stokes-Adams y síncope, y en este tipo de pacientes es impera-tivo descartar un proceso isquémico subyacente.

DIAGNÓSTICOEn el caso del BAV de 1er grado no existe un patrón es-pecífi co que indique la presencia del bloqueo, por lo que el diagnóstico se realiza mediante un trazo elec-trocardiográfi co. Para los pacientes con bloqueo AV de 2º grado hay que considerar la presencia de bradicardia (Mobitz tipo II) o la irregularidad del ritmo cardiaco (Mo-bitz tipo I). El bloqueo AV de 3er grado generalmente es el más sintomático y se caracteriza por una bradicardia importante, con exacerbación de los síntomas de insufi -ciencia cardiaca o de cardiopatía isquémica secundario a una reducción del gasto cardiaco (dolor torácico, disnea, edema pulmonar, obnubilación, etc.). En algunos casos pueden observarse ondas “a” en cañonazo de forma in-termitente en el pulso venoso yugular como resultado de la contracción del aurículo derecho en contra de la válvula tricúspide cerrada debido a la disociación auri-culoventricular.

Los análisis de laboratorio no muestran algún tras-torno específi co en este tipo de pacientes, sin embargo es necesario determinar los niveles de electrolitos (po-tasio) y drogas (digoxina) que pueden infl uir en la pre-sencia del bloqueo, o en los casos de isquemia miocár-dica los niveles de enzimas miocárdicas para determinar la posibilidad de un infarto del miocardio. También es necesario considerar como parte complementaria de la valoración clínica estudios para descartar un proceso infeccioso, enfermedad tiroidea y del tejido conectivo. La radiografía de tórax no es útil para el diagnóstico de esta enfermedad, y sólo nos brinda información para el diagnóstico de una comorbilidad (estenosis aórtica, cardiomiopatía, cardiopatía congénita e isquemia).

El electrocardiograma y un monitoreo cardiaco conti-nuo son el estándar para establecer el diagnóstico del blo-queo y la gravedad del mismo, ya que permiten establecer la relación de la onda P con los complejos QRS.

Los estudios electrofi siológicos están indicados en pacientes con síntomas de bajo gasto (síncope) con el fi n de descartar un trastorno de la conducción AV.

Bloqueo auriculoventricular de primer gradoEste bloqueo se caracteriza por la prolongación del in-tervalo PR de forma constante en el electrocardiograma (> 0.20 en adultos y > 0.16 en niños). Éste se puede clasifi car en grados dependiendo de la duración del in-tervalo 0.20 a 0.24 = leve, 0.24 a 0.28 = moderado y > 0.28 = grave (Figura 1-15-2).

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradoEl bloqueo AV de 2º grado se caracteriza porque los estímulos auriculares no son capaces de conducir hacia los ventrículos. El bloqueo AV Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach) se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no conduce, generando una pausa, la cual suele ser menor que la suma del intervalo de dos latidos conducidos (in-tervalo R-R) (Figura 1-15-3). Los episodios de bloqueo AV Mobitz I usualmente consisten en tres a cinco lati-dos, con un índice de conducción variable de 4:3 o 3:2.

El bloqueo AV Mobitz tipo II se caracteriza por un intervalo PR constante seguido de una falla de captura con una onda P que no conduce hacia los ventrículos, el cual puede tener un patrón de conducción regular 2:1 (dos conducidas y uno bloqueado), 3:1, etcétera (Figura 1-15-4).

Bloqueo AV 1er grado Supra o intranodal

Bloqueo AV 2º grado Mobitz I Intranodal

Bloqueo AV 2º grado Mobitz II Intranodal o infranodal (His)

Bloqueo AV 3er grado Intranodal o infranodal (His)

Cuadro 1-15-1. Localización anatómica del bloqueo auriculoventricular

El bloqueo auriculoventricular puede tener como causa la isquemia

miocárdica, cambios degenerativos a nivel

del nodo AV y sus ramas, trastornos

infi ltrativos, infección, enfermedades

sistémicas, complicaciones posquirúrgicas, procedimientos

intervencionistas y fármacos.

El bloqueo AV de 1er grado suele

detectarse como un hallazgo durante

la realización de un ECG, ya que los pacientes pueden ser sanos y estar

asintomáticos.

El bloqueo AV de 2º grado también puede

cursar asintomático, pero puede ocasionar en algunos pacientes

síntomas de bajo gasto (mareo, visión

borrosa, presíncope y síncope).

El bloqueo AV de 3er grado

generalmente tiene manifestaciones

clínicas como fatiga, mareo, cefalea,

presíncope, crisis de Stokes-Adams

y síncope

El bloqueo AV de 1er grado se caracteriza por la prolongación del intervalo PR de forma constante en el ECG ( > 0.20’’ en adultos y > 0.16’’ en

niños).

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Figura 1-15-2. Bloqueo auriculoventricular de 1er grado. En (A) se observa que cada intervalo PR es mayor a 0.2 s y cada onda P va seguida de un complejo QRS. En (B) se observa un electrocardiograma con un intervalo PR de 0.34 s.

> 0.2 s > 0.2 s

A

B

Figura 1-15-3. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz I. En (A) se observa la prolongación progresiva del intervalo PR (demostrada por las barras negras), y una reducción del intervalo RR, hasta que desaparece un complejo QRS. En (B) se observa un electrocardiograma con prolongación progresiva del segmento PR (la fl echa indica el lugar donde desapareció un complejo QRS).

A

B

Figura 1-15-4. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz II. En (A) se observa la ausencia intermitente de complejos QRS, sin alteraciones en los segmentos PR (las barras negras en la parte inferior demuestran uniformidad en los intervalos PR). En (B) se observa un electrocardiograma con un intervalo PR dentro de los límites de normalidad con ausencias intermitentes de complejos QRS (las fl echas indican el lugar donde desapareció un complejo QRS).

A

B

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ED

Bloqueo auriculoventricular tercer gradoEl bloqueo auriculoventricular avanzado o completo consiste en múltiples ondas P que no conducen, obser-vando latidos de escape ventricular de forma variable. El bloqueo AV 3er grado consiste en que algunas ondas P conducen los complejos QRS a intervalos fi jos; sin embargo, de forma general no existe un patrón especí-fi co entre las ondas P y los intervalos QRS (disociación auriculoventricular) (Figura 1-15-5).

Lo anterior se caracteriza por un ritmo propio de las ondas P independiente del ritmo ventricular (complejos QRS), observando un ritmo de escape dependiendo del sitio donde se origina (unión −40 a 50 latidos/min−, ventricular −30 a 40 latidos/min−).

TRATAMIENTOEn el bloqueo AV de 1er grado no está indicado el trata-miento médico. El uso de atropina puede mejorar la con-ducción en los bloqueos supranodales o intranodales, sin embargo debe ser utilizado con cautela en los pacientes

con bloqueos infranodales (2º grado Mobitz II o 3er gra-do). Es necesaria la valoración integral del paciente con el fi n de detectar algún trastorno subyacente que pudiera estar ocasionando el bloqueo (trastornos electrolíticos, intoxicación digital, etc.). La colocación de marcapasos temporal es el tratamiento de elección para los pacientes con bradicardia sintomática (y asistolia) ocasionada por trastornos de la conducción, evaluando de forma poste-rior la colocación de un marcapasos defi nitivo en los pa-cientes con bloqueos de grado avanzado (BAV 2º grado Mobitz II y BAV 3er grado).

PRONÓSTICOLos grados progresivos de bloqueo auriculoventricular pueden aumentar la morbimortalidad, dependiendo del grado de bradicardia que presenten, ya que exacer-ban los síntomas de insufi ciencia cardiaca y cardiopatía isquémica, pueden ocasionar síncope e incrementan el riesgo de muerte súbita debido a la disminución del gasto cardiaco. Sin embargo, los pacientes a los que se les coloca un marcapasos permanente de forma oportu-na tienen un excelente pronóstico.

INDICACIONES DE MARCAPASOS DE URGENCIASEl marcapasos es un dispositivo que aplica estímulos eléctricos al corazón, produciendo la despolarización y contracción cardiaca. Esta estimulación provisional se puede realizar mediante la colocación de un marcapaso transcutáneo o a través de la inserción transvenosa de un electrodo endocavitario que estimula el endocardio del ventrículo derecho. Las indicaciones principales para la colocación de un marcapasos de urgencia se en-cuentran en el Cuadro 1-15-2.

Figura 1-15-5. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado. En (A) se observa que las aurículas y los ventrículos llevan un ritmo independiente (la independencia rítmica de las ondas P se demuestra por las barras curvas en la parte superior; las fl echas indican la posición de las ondas P). En (B) se observa un ritmo de escape ventricular.

A

B

Bradiarritmia sintomática

Bloqueo auriculoventricular completo

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II

Posoperatorio de cirugía cardiaca

Infarto del miocardio complicado (BAV completo y bloqueo bifascicular)

Espera de marcapaso defi nitivo

Tratamiento de taquiarritmias (taquicardia ventricular polimórfi ca y fl úter auricular)

Disfunción del nodo sinusal (bloqueo sinoauricular grave, pausas sinusales prolongadas, Sx. taquicardia-bradicardia)

Cuadro 1-15-2. Indicaciones de marcapasos temporal (transcutáneo o endovenoso)

El bloqueo AV Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach)

se caracteriza por una prolongación

progresiva del intervalo PR hasta que una

onda P no conduce.

El bloqueo AV Mobitz tipo II se caracteriza por un intervalo PR

constante seguido de una falla de captura con una onda P que

no conduce hacia los ventrículos, el

cual puede tener un patrón de conducción

regular 2:1.

El bloqueo AV de 3er grado se manifi esta

con datos de bajo gasto, disociación AV y un ritmo de escape (unión o ventricular).

La colocación de marcapasos temporal es el tratamiento de elección para los pacientes

con bradicardia sintomática, bloqueo

AV de 2° grado Mobitz II, de tercer

grado y en los primeros 10 min de

una asistolia.

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INTRODUCCIÓNLas taquicardias supraventriculares son un grupo de taquiarritmias que se originan como resultado de una formación de impulsos que se pueden desencadenar en prácticamente cualquier parte del tejido de conducción auricular, sobre todo estructuras situadas por encima de la bifurcación de la rama principal del haz de His.

Dependiendo del sitio anatómico o mecanismo electrofi siológico las taquicardias supraventriculares se clasifi can de la siguiente forma:1. Por reentrada:

a) Auricular: sinoauriculares auricularesb) De la unión auriculoventricular: intranodales. c) Vía anómala. d) Preexcitación.

2. Por aumento del automatismo. a) Taquicardia sinusal inapropiada. b) Auricular. c) Unifocal. d) Multifocal. e) Taquicardia ectópica de la unión auriculoventricular.

3. Fibrilación auricular. 4. Flúter auricular.

Para fi nes de este capítulo se analizarán las de mayor relevancia por su frecuencia de presentación clínica.

Cuando se presenta un paciente con algún trastor-no del ritmo se deben seguir los siguientes pasos:1. Seguir el ABCD primario. 2. Valorar si el paciente se encuentra estable o inesta-

ble (medir tensión arterial). a) Inestable hipotenso con datos de bajo gasto:

descarga eléctrica. b) Estable: continuar algoritmo.

3. Tomar trazo electrocardiográfi co. 4. Identifi car el tipo de taquicardia. 5. Dar tratamiento específi co. 6. Medidas generales de soporte.

Es primordial identifi car si el paciente está estable o inestable ya que el tratamiento es radical en el caso de uno u otro; en el primer caso se encuentra comprome-tida la vida del paciente y debe ser tratado con desfi bri-lación/cardioversión eléctrica urgente.

Toda taquicardia no sinusal con compromiso hemo-dinámico requiere desfi brilación/cardioversión inmediata.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

FISIOPATOGENIALa taquicardia supraventricular ocurre cuando existen dos vías de conducción dentro del nodo auriculoventricular, de tal forma que los impulsos aumentan y recirculan repe-tidamente casi en exclusiva en el nodo auriculoventricu-lar o en un circuito que involucra el nodo auriculoven-tricular y una vía accesoria.

La reentrada es la forma más frecuente de taquicardia supraventricular y la segunda causa es la vía accesoria.

La reentrada de forma típica involucra un circuito que conduce de forma anterógrada al ventrículo a tra-vés del nodo auriculoventricular y de forma retrógrada a la aurícula utilizando una vía accesoria.

La taquicardia supraventricular por reentrada nodal auriculoventricular se divide en: a) Tipo común: donde la conducción anterógrada se reali-

za por la vía lenta y la retrógrada por la vía rápida. b) Tipo no común: donde la conducción es al contrario

del tipo común, es decir la conducción anterógrada se realiza por la vía rápida y la retrógrada por la vía lenta.

ELECTROCARDIOGRAFÍALa taquicardia supraventricular presenta complejos QRS angostos sin ondas P visibles. La frecuencia cardiaca siempre es mayor a 120 lat/min (lpm), rara vez es me-nor de 150 lpm y puede llegar a ser hasta de 250 lpm. El ritmo es regular.

En la variedad de tipo común con conducción ante-rógrada por la vía lenta y retrógrada por la vía rápida, la onda P se produce en forma simultánea con el QRS, por lo que generalmente no se observa onda P (Figura 1-16-1), sin embargo cuando se llega observar se puede distinguir entre el tipo de taquicardia supraventricular al medir el segmento PR y RP.

En la taquicardia supraventricular por reentrada nodal auriculoventricular de tipo común se observa el PR mayor que el RP.

16. Arritmias II: taquicardias de complejo QRS angosto (supraventriculares)

Las taquicardias supraventriculares son un grupo de taquiarritmias que se originan en estructuras situadas por encima de la bifurcación de la rama principal del haz de His.

ª

Las diferencias entre cardioversión y desfi brilación se basan en que la primera se encuentra sincronizada con el complejo QRS, mientras que en la segunda no existe sincronización.

ª

Toda taquiarritmia no sinusal con compromiso hemodinámico requiere desfi brilación/cardioversión.

La taquicardia supraventricular ocurre cuando existen dos vías de conducción dentro del nodo AV, de tal forma que los impulsos recirculan casi exclusivamente en el nodo AV o en un circuito que involucra el nodo AV y una vía accesoria.

Figura 1-16-1. Taquicardia supraventricular (nodal de reentrada). Obsérvense los QRS angostos; las ondas P se encuentran “escondidas” en los complejos QRS, por lo que no son visibles normalmente.

QRS < 0.12 s

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RM

EDEn la taquicardia supraventricular por reentrada

nodal auriculoventricular de tipo no común se observa el PR menor que el RP.

DIAGNÓSTICO CLÍNICOLos pacientes suelen cursar asintomáticos, hasta la apa-rición de la taquiarritmia, la cual es percibida como pal-pitaciones rápidas, fuertes, regulares y de inicio súbito, generalmente refi eren que inicia con un “vuelco en el corazón” y a partir de ahí con las palpitaciones, lo que produce sensación de ansiedad e incomodidad, mismas que pueden desaparecer de forma también súbita sin relacionarse a actividad física u otros desencadenantes.

TRATAMIENTOSi el paciente se encuentra inestable se requiere cardio-versión eléctrica sincrónica.

La primera maniobra que debe realizarse es la esti-mulación vagal, como la estimulación al seno carotídeo o la maniobra de Valsalva, con la cual esta taquiarritmia puede ser convertida a ritmo sinusal. La estimulación vagal suele ser terapéutica en este tipo de taquiarrit-mias, ya que mediante esta maniobra se produce un incremento del tono parasimpático por la liberación de acetilcolina, lo que genera un retardo en la conducción del nodo auriculoventricular, causando un bloqueo au-riculoventricular transitorio con lo que la taquicardia por reentrada intranodal es abatida al suspenderse el movimiento circular del circuito intranodal. En el caso de otras taquiarritmias puede ayudar a identifi car el tipo de arritmia al bloquear momentáneamente el nodo auriculoventricular y enlentecer la respuesta ventricu-lar. Si persiste la arritmia entonces el medicamento de elección es adenosina hasta tres dosis.

Si continúa la taquiarritmia y la función ventricular está preservada se utilizan fármacos que bloqueen el nodo auri-culoventricular en el siguiente orden de prioridad: betablo-queadores (esmolol, metoprolol, propranolol), bloqueado-res de calcio (diltiazem o verapamil) y por último digoxina.

Si la taquicardia es refractaria o recurrente después de bloquear el nodo auriculoventricular se debe intentar con medicamentos que no sólo tienen efecto de bloqueo sobre el nodo auriculoventricular sino también sobre el tejido miocárdico como la procainamida, amiodarona, sotalol, propafenona y fl ecainida a las dosis recomendadas.

El tratamiento defi nitivo es la ablación de la vía ac-cesoria mediante estudio electrofi siológico.

FIBRILACIÓN AURICULAR

FISIOPATOGENIALa fi brilación auricular es una taquicardia supraven-tricular que resulta de múltiples circuitos de reentrada de ambas aurículas. Se caracteriza por ondulaciones que se propagan en distintas direcciones causando des-polarizaciones auriculares desorganizadas que produ-cen una contracción auricular inadecuada.

ELECTROCARDIOGRAFÍAElectrocardiográfi camente se observa arritmia comple-ta, con ausencia de onda P; en lugar de ello se encuen-tran ondulaciones irregulares y pequeñas de amplitud y morfología variables con frecuencias de 350 a 600 lpm conocidas como ondas f.

La respuesta ventricular es irregular y no todas las ondas f conducen a través de la unión auriculoven-tricular. El periodo refractario y la conductividad del nodo auriculoventricular son indicadores de la frecuen-cia cardiaca en la fi brilación auricular y éste puede ser afectado por varias circunstancias; se puede presentar una respuesta ventricular lenta como se observa cuando el paciente se somete a tratamiento farmacológico con betabloqueadores o en caso de bloqueo auriculoven-tricular asociado, respuesta ventricular normal con fre-cuencia cardiaca entre 80 y 100 lpm cuando el paciente se encuentra con tratamiento y control de la frecuencia cardiaca, o bien con respuesta ventricular rápida que en pacientes no tratados puede llegar de 100 a 160 lpm. La frecuencia ventricular es determinada por el número de ondas f que pasan a través del nodo auriculoventricular y estimula una respuesta ventricular (Figura 1-16-2).

DIAGNÓSTICO CLÍNICOÉsta es una de las arritmias más frecuentes ya que puede pre-sentarse en casi todas las cardiopatías, como las valvulopatías reumáticas, cardiopatía ateroesclerosa, cardiopatía hiperten-siva, en estados posteriores a cirugía de corazón, incluso en hipertiroidismo. La prevalencia en la población general es de 2% y aumenta con la edad y puede llegar a diagnosticarse en más de 10% en individuos mayores de 75 años.

Los pacientes pueden ser asintomáticos si la respues-ta ventricular es normal. Sin embargo los síntomas que pueden llegar a desarrollar son resultado principalmen-te del efecto de la respuesta ventricular sobre el gasto cardiaco y de la función ventricular del paciente. Los pacientes a menudo perciben palpitaciones irregulares.

Es importante recordar que la ausencia de contrac-ciones auriculares efi cientes conduce a la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular lo que corres-ponde a 25% del llenado ventricular, por lo que cuando la fi brilación auricular se presenta de forma aguda es eviden-te el bajo gasto cardiaco.

Debido a la inadecuada contracción auricular se produce estasis venosa y esto puede provocar la forma-ción de coágulos sobre todo en la aurícula y orejuela iz-quierdas llegando a producir embolia cerebral. Algunos pacientes pueden presentarse con eventos cerebrales isquémicos al encontrarse previamente asintomáticos; de 20 a 25% de los casos de evento cerebral isquémico son producidos por esta entidad. Por tal motivo una vez hecho el diagnóstico de fi brilación auricular estos pacientes deben recibir anticoagulación oral.

Figura 1-16-2. Fibrilación auricular. (A) y (B). Este ritmo se puede identifi car por la ausencia de ondas P, y una línea isoeléctrica irregular (ondas “p”), debido a una frecuencia auricular superior a los 300 latidos/minuto; los complejos QRS son angos-tos; se describe como una taquicardia inusualmente irregular (obsérvense las barras negras en la parte superior que demuestran intervalos R-R de diferente duración en cada latido).

A

B

La reentrada es la forma

más frecuente de taquicardia

supraventricular y la segunda causa es la

vía accesoria.

La taquicardia supraventricular por reentrada del nodo auriculoventricular

de tipo común; conduce

anterógrado por la vía lenta

y retrógrado por la vía rápida.

La taquicardia supraventricular

presenta complejos QRS angostos sin

ondas P visibles. La frecuencia cardiaca siempre es mayor a 120 lpm, rara vez es

menor de 150 lpm y puede llegar a ser hasta de 250 lpm. El

ritmo es regular.

En la taquicardia supraventricular por

reentrada de tipo común se observa PR mayor que RP.

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ogía

93Clínicamente se puede identifi car un ritmo de fi brila-

ción auricular al palpar los pulsos periféricos arrítmicos; y con intensidad variable. También se observa ausencia de onda a en el pulso venoso yugular, los ruidos cardiacos son arrítmicos y con intensidad variable del primer ruido.

La fi brilación auricular puede presentarse:a) Esporádica: fi brilación auricular aislada y autolimitada

que generalmente se produce por alguna causa extra-cardiaca como alcohol, hipertiroidismo, vagotonía.

b) Paroxística: se mantiene el ritmo sinusal de base, con periodos súbitos de fi brilación auricular; incluye pa-roxismos recurrentes con o sin cardiopatía subyacente.

c) Recurrente: cuando un paciente tiene dos o más episodios de fi brilación auricular la arritmia es con-siderada como recurrente.

d) Crónica o persistente: representa la mayoría de los ca-sos de fi brilación auricular, generalmente con cardio-patía subyacente en individuos mayores de 75 años. Un caso especial a considerar es la aparición de fi -

brilación auricular en presencia de síndrome de preex-citación Wolff-Parkinson-White (WPW), donde los complejos QRS son conducidos con aberrancia (QRS ancho); se presenta de forma paroxística, con frecuen-cia ventricular puede exceder los 300 lpm lo que quizá conduzca a fi brilación ventricular.

TRATAMIENTOAunque la fi brilación auricular por lo general es de tipo crónico y permanente asociado a cardiopatía, siempre que sea posible se debe intentar conservar el ritmo si-nusal y esto depende generalmente del tiempo de evo-lución de la taquiarritmia, del grado de alteración ana-tómico auricular y de la edad del paciente.

Si se trata de realizar reversión a ritmo sinusal en pacien-tes estables se tiene la opción farmacológica y la eléctrica.

Al seleccionar el tratamiento se debe considerar lo siguiente: • ¿El paciente está inestable y requiere de interven-

ción de urgencia?• ¿El paciente tiene disfunción ventricular, fracción

de eyección del ventrículo izquierdo < 40%?• ¿Existe evidencia de síndrome de preexcitación WPW?• ¿El episodio de fi brilación auricular o fl úter inició

hace más de 48 h?Si el paciente se encuentra clínicamente inestable

requiere inmediatamente de cardioversión. Si el paciente tiene evidencia de disfunción ventri-

cular se debe evitar el uso de drogas con propiedades inotrópicas negativas como los calcioantagonistas y beta bloqueadores.

En los pacientes con sospecha o confi rmación de WPW y FA se deben evitar adenosina, digoxina, cal-cioantagonistas y betabloqueadores, ya que bloquean la conducción a través del nodo auriculoventricular.

La ventana para considerar anticoagulación antes de la cardioversión eléctrica o farmacológica es si la arritmia tiene menos o más de 48 h de establecida.

Si la arritmia tiene menos de 48 h, se encuentra es-table y con función ventricular conservada y se desea convertir a ritmo sinusal, es indicación la clase IIa pro-cainamida, amiodarona, ibutilide, fl ecainida, propafe-nona. Si además se presenta con disfunción ventricular (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%) es recomendación la clase II b amiodarona.

Si la arritmia tiene más de 48 h, se encuentra esta-ble y con función ventricular conservada y se desea sólo control de la frecuencia cardiaca es indicación la clase

I diltiazem o verapamil y betabloqueador y la clase IIb fl ecainida, propafenona, procainamida, amiodarona y digital. Si tiene disfunción ventricular es indicación la clase IIb diltiazem, digoxina y amiodarona; esta última puede llegar a convertir a ritmo sinusal.

Cuando la arritmia se prolonga por más de 48 h a pesar del tratamiento farmacológico y se requiere realizar cardioversión urgente, será necesario tomar en cuenta las siguientes recomendaciones. • Iniciar heparina lo antes posible. • Realizar ecocardiograma transesofágico para des-

cartar trombos auriculares.• Cardioversión dentro de las primeras 24 h.• Anticoagulación formal por cuatro semanas.

Si la arritmia se prolonga por más de 48 h a pesar del tratamiento farmacológico y se puede realizar la car-dioversión de forma electiva se recomienda lo siguiente:• Anticoagulación al menos tres semanas previas a la

cardioversión manteniendo INR de 2 a 3. • Realizar cardioversión.• Mantener la anticoagulación por cuatro semanas.

Se recomienda realizar la cardioversión bajo seda-ción con protección de la vía aérea.

Para fi brilación auricular se recomienda iniciar con 100 a 200 J, pero se puede escalar de 100 a 360 J con onda monofásica o su equivalente en bifásico.

Para fl úter auricular y taquicardia supraventricular paroxística, se inicia con 50 a 100 J pero puede ser es-calado de 50 a 360 J con onda monofásica o su equiva-lente en bifásico.

La forma bifásica para cardioversión permite utili-zar niveles más bajos de energía.

La cardioversión eléctrica logra la conversión a rit-mo sinusal hasta en 90% de los casos. La recidiva de FA es más probable cuando la aurícula izquierda mide más de 45 mm. Se debe continuar con fármacos antiarrítmi-cos y anticoagulación oral por al menos un mes después de la cardioversión eléctrica.

Cuando no es posible regresar al ritmo sinusal en-tonces se considera el control de la frecuencia cardiaca media para lo cual se utilizan diferentes fármacos como betabloqueadores, digoxina (tiene su mejor efecto en pacientes con fi brilación auricular e insufi ciencia car-diaca) y amiodarona.

FLÚTER AURICULAR

FISIOPATOGENIAA diferencia de la fi brilación auricular la cual resulta de múltiples circuitos de reentrada de ambas aurículas, el fl úter auricular es una taquicardia supraventricular tam-bién producida por reentrada, pero de un solo circuito que generalmente se confi na a la aurícula derecha donde la conducción viaja en sentido contrario del reloj (conduc-ción antihoraria), con un sentido circular. La conducción normal del nodo sinusal al nodo auriculoventricular es cefalocaudal (de arriba abajo), en el caso del fl úter la di-rección es caudocraneal hacia el tabique interauricular y craneocaudal hacia la pared libre de la aurícula derecha.

ELECTROCARDIOGRAFÍAExisten dos tipos de fl úter auricular con presentación electrocardiográfi ca diferente. a) Flúter auricular típico (tipo I)

La frecuencia auricular suele ser de 250 a 350 lpm, con lo que los ventrículos responden 1:1 con relación a la frecuencia auricular. Por lo general el fl úter en pa-

Si el paciente se encuentra inestable y con una taquicardia supraventricular se requerirá cardioversión eléctrica sincrónica.

ª

El tratamiento inmediato para la taquicardia supraventricular paroxística es la realización de maniobras vagales como la estimulación del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva.

Si persiste la taquicardia supraventricular entonces el medicamento de elección es adenosina hasta tres dosis. También es válido utilizarla como primera opción, antes de las maniobras vagales.

La fi brilación auricular surge de múltiples circuitos de reentrada producidos en ambas aurículas.

En la FA el ritmo es irregular, con ausencia de onda P y en su lugar existen ondulaciones irregulares y pequeñas de amplitud y morfología variables con frecuencias de 350 a 600 lpm conocidas como ondas f.

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EDcientes no tratados conduce a nivel auricular a 300 lpm, y la respuesta ventricular a 150 lpm. En ausencia de tratamiento una conducción menor a nivel ventricular sugiere bloqueo auriculoventricular asociado.

No se observa onda P, en lugar de ella existen ondas regulares dentadas o en “dientes de sierra” también llamadas ondas F, e idénticas que se apre-cian mejor en DII, DIII y aVF; en estas derivaciones las ondas de fl úter típico son negativas.

Cuando la conducción auriculoventricular per-manece preservada, el ritmo ventricular es regular, cuando existe cierto grado de bloqueo auriculoven-tricular de Wenckebach el ritmo ventricular puede ser irregular o de conducción variable, no obstante siempre mantendrá una relación alternante 2:1, 3:2 y 4:1. Una forma práctica es que la frecuencia entre esta relación alternante generalmente son múltiplos de 75 al tener el fl úter una frecuencia auricular de base de 300 (Figura 1-16-3).

b) Flúter auricular atípico (tipo II)Prácticamente las mismas características que

el anterior sólo que en este caso la activación per-manece craneocaudal por lo que las ondas F son positivas en DII, DII y AVF y con línea isoeléctrica entre las mismas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICOEl fl úter auricular es menos frecuente que la fi brila-ción auricular. Su presentación clínica puede ser tam-bién de forma paroxística en pacientes sin cardiopatía estructural; puede ser persistente o crónica sobre todo en pacientes con cardiopatía adyacente como resulta-do de la dilatación auricular principalmente por de-fectos septales, valvulopatías e insufi ciencia cardiaca crónica. Algunos factores extracardiacos como el alco-hol, tirotoxicosis y pericarditis también son causa de fl úter paroxístico.

Al contrario de la fi brilación auricular, en el fl úter las aurículas logran una adecuada contracción, por lo que la estasis sanguínea es menor y por lo tanto la presencia de eventos vasculares cerebrales isquémicos también es menor.

El fl úter suele responder a maniobras vagales como el masaje carotídeo con lo que se logra la disminución de la frecuencia cardiaca y la adecuada identifi cación de la arritmia; sin embargo es importante señalar que en este caso la maniobra vagal no es una herramienta te-rapéutica como lo es en la taquicardia por reentrada intranodal.

Clínicamente es posible observar ondas de fl úter rápidas en el pulso venoso yugular.

TRATAMIENTOComo ya se ha mencionado, si se presenta con inesta-bilidad hemodinámica el tratamiento es cardioversión eléctrica.

Si el paciente cursa con estabilidad hemodinámica se intenta conversión al ritmo sinusal, mediante antiarrítmicos.

La estimulación auricular rápida con marcapasos puede detener el fl úter, la cardioversión eléctrica elec-tiva y en última instancia se puede llegar a la ablación por electrofi siología.

En general el tratamiento es igual al ya comentado para la fi brilación auricular con excepción de las dosis de energía utilizadas en la cardioversión comentadas previamente.

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

FISIOPATOGENIASe han descrito dos tipos de síndromes de preexcita-ción, el Wolff-Parkinson-White y Lown-Ganong-Levi-ne, ambos caracterizados por PR corto, siendo el pri-mero el más frecuente.

De las taquicardias que conducen por vías acceso-rias, la más común es la preexcitación siendo respon-sable de 80% de las mismas.

En estos pacientes existe una vía accesoria hacia el nodo auriculoventricular, por lo que hay dos vías: la que conduce del nodo sinusal al nodo auriculoventricular, la vía normal, y una vía accesoria. Cuando se desencadena la taquicardia la conducción se realiza a través de la vía accesoria, la cual conduce más rápido que la vía normal, pero necesita de más tiempo para recuperar su excitabi-lidad por lo que el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria es superior al del nodo auriculoventricular en ciclos largos, produciéndose un circuito en la taqui-cardia a través de la vía accesoria y los ventrículos. La onda de activación que se presenta generalmente duran-te esta taquicardia es ortodrómica, es decir que ocurre en sentido anterógrado sobre el nodo auriculoventricular, sistema de His-Purkinje, lo cual es normal y ocurre de manera retrógrada sobre la vía accesoria produciéndose un complejo QRS normal. Cuando la onda de activación es antidrómica se produce QRS ancho y generalmente asociado a fi brilación auricular.

ELECTROCARDIOGRAFÍAEn el WPW puede presentarse de forma manifi esta u oculta.

En la forma manifi esta encontramos las siguientes características electrocardiográfi cas en el electrocar-diograma de superfi cie de 12 derivaciones y en reposo:a) Intervalo PR corto menor de 120 ms.

Figura 1-16-3. Flúter auricular. En el electrocardiograma se observan múltiples ondas P en morfología de “dientes de sierra”, generalmente con intervalos R-R regulares.

“Dientes de sierra”

QRS < 0.12 s

La fi brilación auricular es una de

las arritmias más frecuentes ya que

puede presentarse en casi todas las

cardiopatías, como las valvulopatías

reumáticas, cardiopatía

aterosclerosa, cardiopatía

hipertensiva, en estados posteriores

a cirugía de corazón, incluso en

hipertiroidismo.

La presencia de fi brilación auricular

disminuye la contribución de 25%

del fl ujo sanguíneo hacia los ventrículos

ocasionada por la contracción

auricular.

Cuatro preguntas obligadas antes de iniciar tratamiento

de fi brilación/fl úter auricular:

a) ¿El paciente está inestable?

b) ¿Tiene disfunción ventricular con una

fracción de eyección menor a 40%?

c) ¿Tiene algún síndrome de

preexcitación (Wolff-Parkinson-

White)?d) ¿El episodio tiene

más de 48 h?

Si el paciente tiene evidencia

de disfunción ventricular, se debe evitar el

uso de drogas con propiedades

inotrópicas negativas, como los calcioantagonistas y

betabloqueadores.

En pacientes con sospecha o confi rmación de

WPW y FA se debe evitar el uso de

adenosina, digoxina, calcioantagonistas y

betabloqueadores.

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95b) Intervalo QRS mayor de 120 ms, en algunas deriva-

ciones el QRS con la onda de ascenso lento o em-pastamiento inicial que confi gura la onda delta.

c) Cambios en el segmento ST y onda T que son opuestos a los vectores delta. Existen además variantes de acuerdo a la orienta-

ción de los vectores iniciales y puede tener localización:a) Lateral izquierdo: onda delta negativa en Di y aVL

y positiva en DII y DIII. En el plano horizontal la onda delta es positiva en V1 y a veces negativa en V6. El QRS es positivo de V1 a V6.

b) Paraseptal posterior izquierdo: onda delta positiva en DI, negativa en DII, DIII y aVF. En el plano ho-rizontal la onda delta es positiva en V1.

c) Paraseptal posterior derecho: onda delta positiva en DI, negativa en DII, DIII y aVF. En el plano horizon-tal la onda delta es negativa en V1 y positiva en V2. El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2.

d) Lateral derecho: onda delta positiva en DI y DII, negativa en DIII. En el plano horizontal, onda delta negativa en V1 y V2. El QRS es negativo en V1 y V2.

e) Paraseptal anterior derecho: onda delta positiva en DI, DII y DIII. En el plano horizontal la onda delta es negativa en V1.

f) Paraseptal anterior izquierdo: onda delta positiva en DI, DII y DIII. En el plano horizontal la onda delta es negativa en V1. Durante la taquicardia generalmente se observa

con QRS angosto, con frecuencia ventricular entre 150 y 250 lpm de inicio y fi n súbitos.

En la forma oculta de WPW, el electrocardiograma puede ser normal y sólo ser evidente la preexcitación durante la taquiarritmia o al desencadenarla durante estudio electrofi siológico.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOLos pacientes con síndrome de preexcitación general-mente se mantienen asintomáticos hasta que se desenca-dena una taquiarritmia, por lo que es importante docu-mentarla cuando se presente, sin embargo muchas veces

dado que inicia y termina súbitamente, en ocasiones no es posible tomar trazo electrocardiográfi co al momento de la misma. Por lo que una historia clínica de palpi-taciones paroxísticas en pacientes jóvenes o con alguna cardiopatía conocida, principalmente anomalía de Ebs-tein o cardiopatías congénitas, debe hacer sospechar la presencia de esta entidad. El diagnóstico se corrobora por electrocardiografía cuando se observan las caracterís-ticas ya citadas, sin embargo algunos pacientes pueden no tener manifi esto por electrocardiograma un síndrome de preexcitación o presentarse de forma esporádica, lo-grándose documentar en ocasiones durante un monito-reo Holter de 24 h; en estos casos es importante realizar estudio electrofi siológico a fi n de realizar el diagnóstico.

El tratamiento agudo de la taquiarritmia si el pa-ciente se encuentra inestable es cardioversión eléctri-ca, si el paciente se encuentra estable el tratamiento es a base de antiarrítmicos. Sin embargo estos pacientes deben ser estudiados mediante estudio electrofi siológi-co a fi n de realizar ablación de la vía accesoria con lo que se logra una alta tasa de éxito y eliminación de las arritmias.

Cuando el síndrome de preexcitación se presenta con fi brilación auricular o fl úter auricular está contra-indicado administrar adenosina, bloqueadores de ca-nales de calcio, digoxina, porque estas drogas pueden causar incremento paradójico de los impulsos auricu-lares y por lo tanto aumentar la respuesta ventricular.

El incremento de la respuesta ventricular ocurre porque estos medicamentos bloquean o enlentecen la conducción a través del nodo auriculoventricular y esto facilita la conducción al ventrículo por la vía accesoria.

En pacientes con preexcitación y fi brilación auri-cular o fl úter auricular el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada. Si la cardioversión eléctrica no es factible o exitosa el control farmacoló-gico de la frecuencia ventricular debe realizarse con procainamida, amiodarona, fl ecainida, propafenona o sotalol, que también tienen la capacidad de convertir a ritmo sinusal (Clase IIb).

La ventana para considerar anticoagulación antes de una cardioversión eléctrica en fi brilación auricular es si ésta inició hace más o menos 48 h.

El fl úter auricular es producido por reentrada de un solo circuito por lo general confi nado a la aurícula derecha.

Al contrario de la FA, en el fl úter las aurículas logran una adecuada contracción, por lo que la estasis sanguínea es menor lo mismo que la presencia de eventos vasculares cerebrales isquémicos.

Se han descrito dos tipos de síndrome de preexcitación: el Wolff-Parkinson-Whi-te y Iown-Ganong- Levine, caracteriza-dos ambos por PR corto, siendo el más frecuente el WPW.

Si el síndrome de preexcitación se presenta con fi brilación auricular o fl úter auricular están contraindicados adenosina, bloqueadores de canales de calcio, y digoxina.

En pacientes con preexcitación y fi brilación auricular o fl úter auricular el tratamiento de elección es la car-dioversión eléctrica sincronizada.

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17. Arritmias III: taquicardias de complejo QRS ancho (ventriculares)

Figura 1-17-1. Taquicardia ventricular sostenida. En (A) y (B) se observan complejos QRS anchos con una frecuencia cardiaca superior a 90 latidos/min.

QRS > 0.12 sA

B

Etiología de las taquicardias

ventriculares: cardiopatía isquémica,

miocardiopatía dilatada,

miocardiopatía hipertrófi ca,

valvulopatías, cardiopatía

hipertensiva, fármacos,

síndrome de QT largo, displasias arritmogénicas,

hipoxia, acidosis, trastornos

electrólíticos (potasio y

magnesio).

Las taquicardias ventriculares se

pueden producir por mecanismo

de reentrada o por foco ectópico.

INTRODUCCIÓNLa presentación de taquicardia ventricular siempre implica daño miocárdico grave y en general siempre acompaña a una cardiopatía, sin embargo hasta 10% puede presen-tarse en pacientes sin cardiopatía previamente conocida como lo es el síndrome de Brugada o QT largo que sin tener una cardiopatía estrictamente estructural puede pre-sentarse con taquicardia ventricular y muerte súbita.

FISIOPATOLOGÍALa producción de una taquicardia ventricular en la mayoría de los casos se debe a un daño miocárdicointrínseco; puede ser secundario a cardiopatía isqué-mica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hiper-trófi ca, valvulopatías, cardiopatía hipertensiva, efecto proarritmogénico por fármacos, síndrome de QT lar-go, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, así como condiciones de tipo metabólico, como hipoxia, acidosis metabólica, trastornos electrolíticos principal-mente del potasio y del magnesio.

De acuerdo con su mecanismo de origen pueden ser por reentrada (microrreentrada y macrorreentrada) o por foco ectópico (por aumento del automatismo o un foco ectópico por sí mismo).

Las taquicardias ventriculares también se clasifi can de acuerdo con su morfología y presentación clínica en:a) Taquicardia ventricular monomórfi ca no sostenida.b) Taquicardia ventricular monomórfi ca sostenida.c) Taquicardia ventricular monomórfi ca:

- Taquicardia ventricular clásica.- Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricu-

lar acelerado.

- Taquicardia ventricular parasistólica.d) Taquicardia ventricular polimórfi ca:

- Taquicardia ventricular helicoidal.- Taquicardia ventricular bidireccional.Clínicamente se pueden dividir como taquicardia

ventricular benigna o maligna.Las taquicardias ventriculares malignas que se con-

sideran de mal pronóstico son aquellas con presenta-ción sostenida y repercusión hemodinámica; también se consideran de mal pronóstico aquellas taquicardias ventriculares autolimitadas que se presentan posterio-res a un paro cardiaco por fi brilación ventricular o en aquellos pacientes con disfunción ventricular sistólica.

ELECTROCARDIOGRAFÍA1) Taquicardia ventricular monomórfi ca no sostenida: tres o más latidos consecutivos con duración menor

a 30 s y no requiere de intervención terapéutica de urgencia.

Cede espontáneamente sin causar deterioro hemo-dinámico o síntomas.

También se denominan colgajos de taquicardia ven-tricular.

Complejo QRS con duración mayor a 0.12 s. Frecuencia ventricular entre 130 y 200 lpm. Desviación del eje QRS por arriba de −30°.2) Taquicardia ventricular monomórfi ca sostenida (Fi-

gura 1-17-1).Duración mayor a 30 s.

Requiere de intervención terapéutica para su remi-sión ya sea farmacológica o terapia eléctrica.

Puede presentarse con inestabilidad hemodinámica.

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1. Disociación auriculoventricular = TV

2. Duración del QRS mayor de 0.14 s = TVDescartando TSV con bloqueo de rama del haz de His preexistente o taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica

3. Eje QRS a la izquierda por arriba de −30° = TV

4. Taquicardia en presencia de alteraciones de conducción interventricular: BCRDHH V1 : QRS monofásico o difásico = TV V6 : R/S 1 = TVBCRIHH V1 : R de la taquicardia R sinusal = TSV R de la taquicardia R sinusal = TV Muesca en la rama descendente de la onda S = TV Duración desde el principio del QRS al punto más bajo de la onda

S 70 ms = TV

TV: Taquicardia ventricular.TSV: Taquicardia supraventricular.

Cuadro 1-17-1. Criterios de Wellens para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho

Mismas características electrocardiográfi cas de la taquicardia ventricular monomórfi ca no sostenida.

3) Taquicardia ventricular polimórfi ca:a) Taquicardia ventricular helicoidal: también se conoce como torsade de pointes. Se asocia a QT prolongado, hipomagnesiemía,

hipopotasiemia o antiarrítmicos que prolongan el QT (antiarrítmicos de clase IA, IC, III).

También se puede presentar con QT normal, pero tiene peor pronóstico.

Se observan colgajos de taquicardia de 5 a 15 s autolimitados.

Frecuencia ventricular entre 150 a 300 lpm. Cambios progresivos y repetidos del eje QRS. El ritmo de base por lo general es lento y con

QT largo.b) Taquicardia ventricular bidireccional: es frecuente en intoxicación por digital y es una

arritmia con mal pronóstico. La principal característica electrocardiográfi -

ca es la alternancia en la polaridad entre cada complejo QRS.

El eje eléctrico de QRS suele alternar en el or-den de 180°.

Para fi nes prácticos, todas las taquiarritmias con com-plejo QRS ancho se deben considerar como ventriculares, sin embargo existen situaciones en las cuales una taqui-cardia supraventricular puede conducir con aberrancia y por lo tanto con complejo QRS ancho, por lo que su diag-nóstico diferencial es importante para el abordaje terapéu-tico y el pronóstico de tal forma que existen los criteriosde Wellens y de Brugada para el diagnóstico diferencial de taquicardias con QRS ancho (Cuadros 1-17-1 y 1-17-2).

Es importante señalar que estos criterios no son ab-solutos y sólo son una guía para establecer el diagnósti-co diferencial, sin embargo existen elementos que cuan-do están presentes son patognomónicos de taquicardia ventricular como lo es la presencia de disociación au-riculoventricular y la presencia de fusiones o captura.

La disociación auriculoventricular se observa en el electrocardiograma como ondas p que caen dentro del complejo QRS, lo cual signifi ca que la frecuencia auricular es diferente a la frecuencia ventricular la cual es mayor, puesto que en el ventrículo se está desencade-nando la taquicardia y por consecuencia el nodo sinusal no lleva el ritmo del corazón.

Las fusiones se observan como un latido con un QRS de menor duración que la taquicardia y con una morfo-logía intermedia entre la taquicardia y el ritmo sinusal de base durante la taquicardia.

La captura se observa como un latido normal igual al ritmo de base durante la taquicardia.

Generalmente las fusiones y capturas se observan cuando la frecuencia ventricular no es muy alta y per-mite que ocasionalmente algún estímulo pueda ser con-ducido de forma normal.

En la taquicardia supraventricular con complejo an-cho o conducida con aberrancia rítmica no se observa disociación auriculoventricular, ni fusiones o captura.

DIAGNÓSTICO CLÍNICOCuando se presenta una taquicardia ventricular, clínica-mente se puede observar inestabilidad hemodinámica, pérdida de los pulsos, pérdida del conocimiento y muerte súbita. La mayoría de las ocasiones los pacientes que pre-sentan este tipo de arritmias se encuentran en áreas de me-dicina crítica o cuidados intensivos y son registradas en los monitores, sin embargo aquellos pacientes con entidades como síndrome de QT largo, síndrome de Brugada o dis-plasia arritmogénica del ventrículo derecho pueden mani-festar síncope de repetición en sus actividades cotidianas debido a episodios de taquicardia ventricular no sostenida, incluso algunos presentan muerte súbita. Dado que estas últimas entidades tienen un patrón de adquisión genética es importante el interrogatorio directo en un paciente en el que se sospeche haya presentado taquicardia ventricular sin cardiopatía estructural aparente; interrogar sobre ante-cedente de muerte súbita en familiares jóvenes.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la taquicardia ventricular siempre que se presente con inestabilidad hemodinámica será con desfi brilación/cardioversión eléctrica.

Si el paciente permanece estable, se deberá evaluar la cardiopatía subyacente, y la causa de la arritmia así como la función ventricular.

Para el tratamiento de la taquicardia ventricular puede utilizarse lidocaína en bolo de 1 a 2 mg/kg y pos-teriormente continuar en infusión a 1 a 4 mg/min.

Procainamida con bolo de 6 a 13 mg/kg y poste-riormente dosis de mantenimiento de 2 a 6 mg/min en infusión IV.

ª

Si son menos de tres latidos se considerarán extrasístoles. En caso de que las extrasístoles sean sintomáticas y demasiado frecuentes se puede administrar propranolol.

La taquicardia helicoidal o torsade de pointes se asocia a QT largo.

La taquicardia ventricular bidireccional se asocia a intoxicación por digital.

Para fi nes prácticos, todas las taquiarritmias con complejos QRS ancho se deben considerar como ventriculares.

La presencia de disociación auriculoventricular, fusiones o captura son diagnóstico de taquicardia ventricular.

La disociación auriculoventricular se observa en el electrocardiograma como ondas p que caen dentro del complejo QRS.

El tratamiento de la taquicardia ventricular siempre que se presente con inestabilidad hemodinámica será con desfi brilación/cardioversión eléctrica.

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1. ¿Existe morfología de RS en alguna derivación precordial? No = TV Sí = Pasar al núm. 2

2. ¿La distancia entre el principio de la R y el punto más bajo o nadir de la S en cualquier derivación precordial es 100 ms?Sí = TVNo = Pasar al núm. 3

3. ¿Existe disociación auriculoventricular? Sí = TVNo = Pasar al núm. 4

4. Morfología de la taquicardiaBRDHH: V1: R monofásica = TV qR o QS = TV Complejo trifásico = TSV

V6: R/S 1 = TV R monofásica = TV qR o QS = TV Complejo trifásico = TSV

BRIHH: V1: R 30 ms = TV Distancia entre el principio y el punto más bajo o nadir de la onda S a 60 ms = TV Muescas en la rama descendente de la onda S = TV V6: QR o QS = TV

TV = Taquicardia ventricular.TSV = Taquicardia supraventricular.

Cuadro 1-17-2. Criterios de Brugada para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho

Amiodarona especialmente en pacientes con disfun-ción sistólica del ventrículo izquierdo, se inicia con una dosis de impregnación de 5 mg/kg en bolo en un tiem-po de 10 a 15 min y posteriormente en infusión continua para completar una dosis de 1 g en 24 h.

En pacientes con taquicardia ventricular helicoidal o torsade de pointes, si no existe compromiso hemodiná-mico, la administración de sulfato de magnesio puede convertir la arritmia a ritmo sinusal.

En la taquicardia bidireccional cuando se asocia a intoxicación digitálica está indicada la suspensión in-mediata del medicamento, administración de potasio y difenilhidantoína.

Si la taquicardia es dependiente de QT prolongado ya sea helicoidal o bidireccional, se debe aumentar la frecuencia cardiaca por medio de marcapasos o bien iso-proterenol.

Por último, el ritmo de escape idioventricular tam-bién considerado como una arritmia ventricular que se desencadena en un punto del miocardio ventricular con una frecuencia ventricular lenta entre 30 y 40 lpm, por conducción a nivel de las fi bras de Punkinje, se consi-dera un ritmo agónico o de supervivencia, con un ritmo de escape. Se utiliza atropina de 0.5 a 1 mg y si no se corrige está indicado el marcapasos temporal.

En el ritmo de escape idioventricular está contraindi-cado el uso de lidocaína ya que puede provocar asistolia.

La fi brilación ventricular ya fue comentada amplia-mente en otro apartado de este libro por lo que aquí sólo se menciona por ser una arritmia ventricular gra-ve que equivale a un estado de paro cardiocirculatorio y que exige el inicio inmediato de maniobras de RCP bási-co y avanzado. El tratamiento es desfi brilación de forma inmediata.

El tratamiento de elección para

la taquicardia helicoidal estable es sulfato de magnesio

y desfi brilación.

En el ritmo de escape

idioventricular está contraindicado el

uso de lidocaína ya que puede conducir

a asistolia.

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18. SíncopeINTRODUCCIÓNEl síncope es una pérdida transitoria del estado de aler-ta y del tono postural, con recuperación ad integrum espontánea. La pérdida del estado de alerta se debe a la reducción del fl ujo sanguíneo al sistema reticular as-cendente localizado en el tronco cerebral, y que además no necesita tratamiento farmacológico o eléctrico para revertir. Los pacientes con síncope constituyen 1 a 6% de las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas en los servicios de urgencias. Se presenta en 3% de la población masculina abierta y en 3.5% de la femenina.

La mortalidad del síncope de origen desconocido es de 6% a un año, una incidencia de 4% de muerte súbi-ta. El síncope de causa cardiaca tiene una mortalidad de 18 a 33% a un año, y de muerte súbita de 24%.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIALas alteraciones de la regulación de la presión sanguínea durante la posición de pie se denominan por lo general como trastornos que se relacionan con intolerancia ortos-tática, con base en la respuesta cardiovascular y autonó-mica es posible dividirlas en dos grandes categorías: en la primera el sistema nervioso autónomo tiene una respuesta de hipersensibilidad al estrés ortostático, lo cual resulta en síncope mediado por el refl ejo de Bezold-Jarisch, hay una súbita disminución de la actividad simpática y un aumen-to del tono parasimpático (respuesta vasovagal).

En la segunda categoría tenemos la intolerancia ortostática que ocurre cuando el sistema nervioso autó-nomo no reacciona o falla desde el inicio para compen-sar la disminución en el retorno venoso. Si dicho fallo

es grave puede ocurrir una franca hipotensión ortostá-tica que se presenta rápidamente o, como en la mayoría de los casos, de forma gradual (respuesta disautonómi-ca). La respuesta que se presenta en el síncope neuro-cardiogénico es del primer tipo (Figura 1-18-1).

CLASIFICACIÓNLas causas de síncope se clasifi can en seis grandes grupos: 1. Vasculares. 2. Cardiológicas. 3. Neurológicas-cerebrovasculares.4. Metabólicas-diversas.5. Psicógenas.6. De origen desconocido.

VASCULARES

AnatómicoRobo de la subclavia (0.1% de los casos de síncope). El síndrome de robo de la subclavia ocurre por una estenosis proximal de la arteria subclavia, el cual va a producir un fl ujo retrógrado de la arteria vertebral ipso-lateral que va a actuar como fl ujo colateral. La isquemia afecta al cerebro y el miembro superior del lado de la estenosis manifestándose con síntomas neurológicos.

OrtostáticoPor hipovolemia, por fármacos, por alteraciones prima-rias de insufi ciencia autonómica, atrofi a multisistémica, enfermedad de Parkinson, posprandial (en el anciano), síndrome de taquicardia postural ortostática.

Figura 1-18-1. Fisiopatología del síncope neurocardiogénico.

Hipotensión

Estrés Ortostatismo

Retorno venoso Presión arterialCatecolaminas

Barorreceptoresarteriales

Barorreceptorescardiopulmonares Aparato digestivo Vejiga

Núcleo del tracto solitario

Núcleo ambiguo Tracto caudoventrolateral

Actividad simpática

Bradicardia

Tracto rostroventrolateral

Actividad parasimpática

IX y X

El síncope es una pérdida transitoria del estado de alerta y del tono postural, con recuperación ad integrum espontánea.

Existen dos tipos de hipotensión ortostática. Un tipo es mediado por el refl ejo de Bezold-Jarisch (disminución de la actividad simpática y aumento de la parasimpática), mientras que en otro existe cuando no hay reacción del sistema nervioso autónomo, no reacciona al adquirir la posición de pie.

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EDMediado por refl ejosSíncope mediado neurológicamente/síncope vasovagal (30% de los casos de síncope). Hipersensibilidad del seno carotídeo. Es una causa relativamente frecuente y a menudo infravalorada de síncope, particularmente en personas de edad avanzada, sobre todo en varones con ateroesclerosis. Puede sospecharse por la historia clíni-ca y puede reproducirse mediante masaje del mismo. Situacional (tos, defecación, miccional, deglutorio). Síncope glosofaríngeo. Neuralgia del trigémino.

CARDIOLÓGICAS

AnatómicoDisección de la aorta, estenosis aórtica, mixoma auri-cular, taponamiento cardiaco, miocardiopatía hipertró-fi ca, estenosis mitral, cardiopatía isquémica (infarto), embolia pulmonar, hipertensión pulmonar.

Arritmiasa) Bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular, disfun-

ción del nodo sinusal. b) Taquiarritmias, taquicardia supraventricular, taqui-

cardia ventricular, torsade de pointes/síndrome de QT largo.

NEUROLÓGICAS/CEREBROVASCULARESMalformación de Arnold-Chiari, migraña, crisis comi-ciales, ataque isquémico transitorio, insufi ciencia verte-brobasilar, enfermedad cerebrovascular.

METABÓLICAS/DIVERSOSMetabólico, hiperventilación (hipocapnia), hipogluce-mia, drogas, fármacos, alcohol, hemorragia.

SÍNCOPE PSICÓGENOHisteria, trastorno del pánico o ansiedad, trastorno de somatización.

SÍNCOPE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Hipotensión ortostáticaSe defi ne como una caída de 20 mm Hg de la tensión sistólica o de 10 mm Hg de la tensión diastólica a los 3 min de ponerse en bipedestación.

Síncope mediado por refl ejosUn refl ejo consta de un desencadenante (rama aferente) y una respuesta (rama eferente). La respuesta consiste en un incremento del tono vagal y en una disminución del tono simpático periférico que conduce a la bradi-cardia, vasodilatación y por último hipotensión, presín-cope y síncope.

SÍNCOPES DE MAYOR IMPORTANCIA

SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICOEl término hipotensión o síncope mediado por meca-nismo neural (también conocido como neurocardiogé-nico, vasodepresor o vasovagal y como vahído o des-mayo), es una alteración de la presión sanguínea, que se caracteriza por el desarrollo de hipotensión de forma súbita, con o sin bradicardia. Los desencadenantes que se asocian con la aparición de síncope mediado neu-rológicamente son los que producen una disminución del llenado ventricular o un aumento de secreción de catecolaminas que incluyen: la visión de sangre, dolor,

bipedestación prolongada, ambiente caluroso o ducha caliente y situaciones estresantes.

El fenómeno clínico tiene lugar a partir de un re-fl ejo paradójico que se inicia al reducirse la precarga ventricular, por disminución del retorno venoso que lleva a la reducción del gasto cardiaco y de la presión sanguínea, la cual es detectada por los barorrecepto-res arteriales; el aumento resultante de los niveles de catecolaminas junto con la disminución del retorno venoso trae como consecuencia la contracción potente del ventrículo con escaso volumen. El corazón mismo está involucrado en este refl ejo a través de la presencia de mecanorreceptores o de fi bras C, que son fi bras no mielinizadas situadas en las aurículas, ventrículos y arterias pulmonares.

Se cree que la contracción potente de un ventrículo con escaso volumen conduce a la activación de estos receptores en individuos susceptibles. Estas fi bras C aferentes se dirigen de forma centrípeta a los núcleos vagales dorsales de la médula, provocando una inhibi-ción —paradójica— del tono simpático periférico y un incremento en el tono vagal, lo que produce vasodila-tación y bradicardia. Se clasifi ca de la siguiente forma:1. Respuesta mixta o tipo 1: se caracteriza por hipoten-

sión arterial (presión arterial sistólica menor o igual a 70 mm Hg) que precede a una disminución de la frecuencia cardiaca (mayor de 10%) pero no menor de 40 lpm por más de 10 s.

2. Respuesta cardioinhibitoria o tipo 2: la frecuencia cardiaca disminuye a menos de 40 lpm por más de 10 seg o se presenta asistolia por más de 3 s.

Tipo 2 A: la presión arterial disminuye antes que lo haga la frecuencia cardiaca.

Tipo 2 B: la presión arterial disminuye después de la frecuencia cardiaca.

3. Respuesta vasodepresora o tipo 3: disminuye la pre-sión arterial de 20 a 30% o descenso mayor de 30 mm Hg de la presión arterial sistólica, la frecuencia cardiaca no varía y la disminución si existe no es mayor de 10%.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO• Respuesta cardioinhibitoria. Bradicardia marcada con

pausa mayor a 3 s (más frecuente 70%).• Respuesta vasodepresora. Caída de 50 mm Hg o

más de la presión sanguínea sistólica en ausencia de bradicardia (10 a 20%).

• Respuesta mixta: existe caída de frecuencia cardiaca y presión arterial.

DIAGNÓSTICOLa mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con corazón sano se deben a síncope neurocardiogénico y aproximadamente 70% de estos pacientes es menor de 65 años. La incidencia es menor en varones que en mujeres.

La anamnesis y exploración física son sin duda la valoración del paciente y se estima que con estos mé-todos puede identifi carse una causa probable en 25% de los casos.

Es necesario hacer hincapié en los siguientes puntos:1. Antecedentes de cardiopatía o historia familiar de

enfermedad cardiaca, síncope o muerte súbita.2. Fármacos.3. Número y cronicidad de episodios sincopales.4. Factores desencadenantes (postura).5. Tiempo y duración de los síntomas prodrómicos.

En la segunda categoría tenemos

la intolerancia ortostática que

ocurre cuando el sistema nervioso

autónomo no reacciona o falla

desde el inicio para compensar la disminución en el

retorno venoso.

La hipotensión ortostática se defi ne como una caída de

20 mm Hg de la tensión sistólica o

de 10 mm Hg de la tensión diastólica a los 3 min de la

bipedestación.

El síncope neurocardiogénico

es una alteración de la presión

sanguínea, que se caracteriza por

el desarrollo de hipotensión de

forma súbita, con o sin bradicardia.

La mayoría de los síncopes (75%)

en pacientes con corazón sano se deben a síncope

neurocardiogénico.

La ausencia de sospecha de

cardiopatía junto con la ausencia

de palpitaciones antes de la pérdida

de la conciencia permiten excluir la causa cardiaca del

síncope.

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diol

ogía

101Se ha llegado a la conclusión de que la ausencia de

sospecha de cardiopatía junto con la ausencia de palpi-taciones antes de la pérdida de la conciencia permiten excluir la causa cardiaca del síncope. La anamnesis tiene gran valor para diferenciar las convulsiones del síncope; por ejemplo, la orientación después del episodio, la som-nolencia y la pérdida de la conciencia mayor a 5 min, y la mordedura de la lengua son mucho más sugestivas de con-vulsiones (aunque un paciente con síncope que alcanza el umbral anoxoisquémico puede presentar también alguna de estas características). Otros hallazgos que sugieren una convulsión son la presencia de aura antes del episodio, desviación horizontal de la mirada, aumento de la presión arterial o del pulso y cefalea posterior al evento, ambos cuadros pueden provocar incontinencia urinaria o fecal, pero éstas son más frecuentes en las crisis convulsivas.

ElectrocardiogramaPermite obtener el diagnóstico en alrededor de 5% de los enfermos y sugiere el diagnóstico correcto en otro 5%.

HolterEl valor diagnóstico en el estudio de los pacientes con síncope es de aproximadamente 4%. Es importante sub-rayar que la ausencia de arritmias durante el monitoreo no permite descartar la arritmia como causa del síncope.

Estudio electrofi siológicoPuede proporcionar una información importante para el diagnóstico y pronóstico de los pacientes, ayuda a establecer el diagnóstico de síndrome de seno enfermo, hipersensibilidad del seno carotideo, bloqueo cardiaco, taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular. Están indicados cuando se sospecha una cardiopatía es-tructural y hay síncope inexplicado (Indicación clase I).

TRATAMIENTO El tratamiento es de acuerdo con la causa. En el caso es-pecífi co del síncope neurocardiogénico se recomienda educación sobre la forma de evitar los factores desen-cadenantes e incrementar la ingesta de sal a más de 3 g al día (pacientes con episodios poco frecuentes) y trata-miento farmacológico se reserva para los pacientes con síncope recidivante o en los que sufren lesiones físicas (p. ej., metoprolol 50 a 100 mg al día, fl udrocortisona, inhibidores de la recaptación de serotonina-paroxetina: dosis de 20 mg al día).

La implantación de marcapasos es útil en un grupo de pacientes que presentan síncope neurocardiogénico resistente a tratamiento médico, con un componente cardioinhibidor destacado, y aquellos que se denomi-nan de alto riesgo (más de seis episodios sincopales, más de un episodio por año, ausencia de pródromos).

ª

En el síncope de origen cardiaco con ECG normal está indicado el Holter.

La implantación de marcapasos es útil en un grupo de pacientes que presentan síncope neurocardiogénico resistente a tratamiento médico.

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19. Enfermedad arterial periféricaINTRODUCCIÓNLa enfermedad arterial periférica comprende numerosos desórdenes de las arterias no coronarias, de las cuales la más común encontrada clínicamente es la enfermedad oclusiva ateroesclerótica de las extremidades inferiores. La enfermedad arterial periférica ateroesclerótica, en cualquier región que se encuentre, es la manifestación de un proceso sistémico. Por lo tanto, ésta comparte los fac-tores de riesgo con la enfermedad arterial coronaria, y de hecho, la enfermedad coronaria y cerebrovascular están probablemente presentes en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica de la extremidad infe-rior. Consecuentemente, además de mejorar la condición misma y sus síntomas, reconocer y tratar la enfermedad arterial periférica facilita el manejo detallado de la enfer-medad ateroesclerótica sistémica y la reducción del ries-go de enfermedad cardiovascular.

La enfermedad arterial periférica ateroesclerótica de la extremidad inferior es asintomática en la mitad de todos los pacientes (Figura 1-19-1). La enfermedad sintomá-tica puede ser marcada por la claudicación intermitente u otro dolor atípico de las piernas y un pequeño nú-mero de pacientes presenta isquemia crítica de la pier-na. Excepto para los pacientes con isquemia crítica, el pronóstico para la extremidad afectada es generalmente bueno, dado que la claudicación por lo regular perma-nece estable, empeorándose en tan sólo 10 a 20% de los pacientes durante cinco años. La tasa de mortalidad anual es de 15 a 30% y las causas cardiovasculares re-presentan 75% de estas muertes.

Existen pocos datos epidemiológicos sobre la enfer-medad arterial periférica en comparación con el infar-to agudo del miocardio y el ictus. Los datos existentes muestran variaciones dependiendo de las poblaciones estudiadas y el método de diagnóstico empleado. Sin embargo, como característica general la epidemiología de la enfermedad arterial periférica puede resumirse como sigue: la prevalencia aumenta con la edad, es más

común en hombres que en mujeres y la predominancia en varones disminuye en aquellos mayores de 70 años. Defi niendo la enfermedad arterial periférica como un índice brazo/tobillo menor de 0.90 se calcula la preva-lencia en 4.3% de la población.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIAComo es esperado, los factores de riesgo para enfermedad arterial periférica son similares a aquellos para la ateroes-clerosis que involucra el corazón y el cerebro. El tabaquis-mo y la diabetes son los factores de riesgo mayores, es-tán asociados con dos a cuatro veces de incremento en el riesgo para enfermedad arterial periférica. Más de 80% de los pacientes con enfermedad arterial periférica de la ex-tremidad inferior es fumador y 12 a 20% tienen diabetes. Entre otros factores se encuentran la hipertensión arterial, hipercolesterolemia y los niveles aumentados de homocis-teína (> 12.1 μmol/L) y proteína C reactiva (> 2.1 mg/L).

La enfermedad arterial periférica llega a hacerse sintomática cuando las lesiones ateroescleróticas causan una estenosis arterial hemodinámicamente signifi cativa (> 50%). Dado que la signifi cancia hemodinámica de una lesión oclusiva depende de la velocidad del fl ujo sanguíneo así como también del porcentaje de esteno-sis, el fl ujo sanguíneo hacia el músculo esquelético en pacientes con insufi ciencia cardiaca puede ser normal en reposo pero marcadamente alterado durante el ejer-cicio. Además, la isquemia crónica del músculo esque-lético debido a enfermedad arterial periférica oclusiva puede causar cambios metabólicos y neurológicos lle-vando a disfunción de la extremidad.

CLASIFICACIÓNLas categorías de Rutherford (Cuadro 1-19-1) son una escala de clasifi cación de la gravedad de la enfermedad arterial periférica que puede ser usada para evaluar la mejoría clínica. Una mejoría sintomática signifi ca mover-se hacia arriba al menos una categoría; por ejemplo, des-

Figura 1-19-1. Historia natural de la enfermedad arterial periférica. (Véase descripción en el texto.)

Claudicación10 a 35%

Resultados a 5 años

Morbilidadde la extremidad

Claudicaciónestable

70 a 80%

Empeoramiento de la claudicación

10 a 20%

Isquemia crítica 1 a 2%

Amputación

Mortalidad y morbilidadcardiovascular (CV)

Evento CV no fatal(IAM o ictus) 20%

Mortalidad15 a 30%

Causas CV 75%

Causas no CV25%

Asintomática20 a 50%

Dolor atípico en piernas40 a 50%

Síndromes clínicos de enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica ateroesclerótica

de la extremidad inferior es

asintomática en la mitad de todos los

pacientes.

La prevalencia aumenta con la

edad, es más común en hombres que en mujeres y la

predominancia en varones disminuye

en aquellos mayores de 70 años.

El tabaquismo y la diabetes son los

factores de riesgo mayores.

La claudicación intermitente es el

síntoma clásico de la enfermedad

arterial periférica de las extremidades

inferiores.

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de la categoría dos (claudicación moderada) a la catego-ría uno (claudicación leve). Sin embargo, en un paciente en categoría cinco o seis, indicando una pérdida de te-jido, no puede estimarse una mejoría clínica a menos que los cambios vayan hacia una categoría tres, indicando clau-dicación pero no dolor isquémico en reposo. Los estadiosde Fontaine son una clasifi cación similar a las categoría de Rutherford que también pueden ser utilizados para el monitoreo de las intervenciones terapéuticas. Los cam-bios en el índice brazo/tobillo pueden ser usados como una medida objetiva de mejoramiento.

CUADRO CLÍNICOLa claudicación intermitente es el síntoma clásico de la enfermedad arterial periférica de las extremidades infe-riores, aunque muchos de los pacientes con enfermedad arterial periférica sintomática tienen tipos diferentes de dolor en las piernas. El dolor de la claudicación inter-mitente es provocado por el ejercicio y es reproducible-mente causado por un grado proporcionado de ejercicio. El reposo alivia el dolor en minutos. La causa subyacente del dolor puede ser cualquier lesión oclusiva arterial que interfi era con el aporte sanguíneo a los músculos de las piernas. La localización y extensión de la oclusión de-termina el sitio del dolor y la cantidad de ejercicio re-querido para provocarlo. El diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente comprende cualquier causa de dolor en las piernas, molestia, entumecimiento o debi-lidad asociada con el ejercicio. Entre las posibles causas de seudoclaudicación se encuentran la compresión de una raíz nerviosa, estenosis espinal, procesos artríticos infl amatorios, artritis de la cadera, quiste de Baker sinto-

mático, claudicación venosa y síndrome compartamental crónico. El alivio con el reposo, distingue la claudicación intermitente de las otras causas de dolor en las piernas inducido por el ejercicio.

Cuando el défi cit de perfusión es grave, los pacien-tes pueden experimentar dolor persistente en reposo. El dolor puede ser muscular isquémico (sensación de calambre) o presentarse como una neuropatía isquémi-ca (quemadura o distético en calidad). La extremidad puede ser hipersensible al tacto por la vestimenta. El dolor nocturno es común y éste se alivia por dependen-cia colgando la extremidad fuera de la cama, durmien-do en una silla o, paradójicamente, caminando cuando la molestia despierta al paciente en la noche.

DIAGNÓSTICOAlgunos métodos no invasivos pueden ser usados para diagnosticar la enfermedad arterial periférica y guiar los planes terapéuticos (Cuadro 1-19-2). Cada herramienta diagnóstica tiene sus limitaciones, pero reconociendo éstas y usando una combinación de ellas se puede pro-veer de diagnósticos altamente fi ables.

El índice brazo/tobillo es la herramienta estándar usada para establecer el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica. Para determinar el índice brazo/tobi-llo, la presión arterial sistólica es medida en las arterias braquiales de ambos brazos y en las arterias pedia dor-sal y tibial posterior, después de que el paciente haya estado en reposo por al menos 10 min, luego se hace una relación entre las presiones del brazo sobre las del tobillo defi niéndose la enfermedad arterial periférica como un ABI menor de 0.9.

TRATAMIENTOLas metas del tratamiento consisten en: aliviar los síntomas al esfuerzo y mejorar la capacidad para caminar, mejorar la calidad de vida y reducir la mortalidad total como también la morbimortalidad cardiaca y cerebrovascular. De esta for-ma estas metas se consiguen con los siguientes abordajes terapéuticos.

MODIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGOLas principales modifi caciones incluyen dejar de fumar; tratamiento intensivo de la diabetes mellitus, tratamiento de la hiperlipidemia con estatinas (manteniendo LDL < 100 mg/dL y TG < 150 mg/dL) y el tratamiento de la hi-pertensión arterial.

Categoría Descripción clínica

0 Asintomático

1 Claudicación leve

2 Claudicación moderada

3 Claudicación grave

4 Dolor isquémico en reposo

5 Pérdida de tejido menor

6 Pérdida de tejido mayor

Cuadro 1-19-1. Las categorías de Rutherford

Prueba Limitaciones

ABI Disminuye la precisión en pacientes con arterias pedias no compresibles (algunos pacientes con diabetes y muy ancianos).

Grabación del volumen del pulso Medida de la perfusión cualitativa, no cuantitativa. Relativamente imprecisa en la localización anatómica arterial.

Doppler continuo La “normalización del pulso” distal a la estenosis disminuye la sensibilidad. Precisión limitada en arterias tortuosas, sobremontadas y densamente calcifi cadas.

Ultrasonido dúplex La calcifi cación arterial densa limita la precisión.

ARM o ATC Precisión limitada; la ARM tiende a sobrestimar el grado de estenosis; la ATC no ha sido tan estudiada como la ARM.

Angiografía Riesgo de un procedimiento invasivo, pero defi nitivo para la localización anatómica previo a la revascularización.

ARM: angiografía por resonancia magnética; ATC: angiografía por tomografía computada.

Cuadro 1-19-2. Pruebas diagnósticas para enfermedad arterial periférica

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El dolor de la claudicación intermitente es provocado por el ejercicio y es reproduciblemente causado por un grado proporcionado de ejercicio y se acompaña de palidez a la elevación del miembro, metatarsalgia de decúbito, hipotermia distal, rubor de declive y llenado capilar prolongado.

Posibles causas de seudoclaudicación: compresión de una raíz nerviosa, estenosis espinal, procesos artríticos infl amatorios, artritis de la cadera, quiste de Baker sintomático, claudicación venosa y síndrome compartamental crónico.

El índice brazo/tobillo es la herramienta estándar para establecer el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica.

El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que suprime la agregación plaquetaria, activa la lipoproteína lipasa y causa vasodilatación.

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EDREHABILITACIÓN CON EJERCICIO PARA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Las guías del American College of Cardiology y la Ame-rican Heart Association (ACC/AHA, por sus siglas en in-glés) recomiendan la rehabilitación con ejercicio como el tratamiento primario para la claudicación intermiten-te. La recomendación se fundamenta en ejercicio regu-lar al menos tres veces por semana y mantenimiento de la rehabilitación entre tres y seis meses para mejorar la distancia de la caminata. Requiere de motivación y su-pervisión generalizada para su éxito; además se ha visto pérdida del benefi cio sin un mantenimiento regular.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIALas guías prácticas del ACC/AHA recomiendan terapia antiplaquetaria para los pacientes con enfermedad arte-rial periférica de la extremidad inferior. Aspirina diaria a una dosis de 75 a 325 mg es recomendada como una terapia antiplaquetaria segura y efectiva y el clopidogrel a dosis de 75 mg/día se recomienda como una alterna-tiva. La anticoagulación oral con warfarina no es una recomendación para prevenir eventos cardiovasculares mayores en pacientes con enfermedad arterial periférica.

FARMACOTERAPIA PARA CLAUDICACIÓN INTERMITENTEEl cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que suprime la agregación plaquetaria, activa la lipoproteína lipasa y causa vasodilatación. Dado a una dosis de 100 mg/día, está indicado para pacientes con claudicación intermi-tente para mejorar los síntomas e incrementar la distancia de caminata (por 40 a 60%), pero está contraindicado para aquellos con insufi ciencia cardiaca congestiva.

La pentoxifi lina es una alternativa de segunda línea en aquellos lugares en donde no esté disponible el ci-lostazol; su uso no ha sido evaluado en estudios clínicos amplios. Su uso ha mostrado una mejoría signifi cativa

en los episodios libres de dolor y de la distancia de ca-minata en un 30 y 20%, respectivamente.

TERAPIA ENDOVASCULAR Y QUIRÚRGICALa selección de los pacientes para revascularización debe incluir una evaluación de la gravedad de los sínto-mas y la importancia de las incapacidades, el fracaso de la farmacoterapia y las comorbilidades contraindican-tes. Los procedimientos endovasculares (angioplastia arterial transluminal percutánea y el implante de en-doprótesis) son recomendados en pacientes con inca-pacidad que le limita su estilo de vida debido a la clau-dicación intermitente y cuando existe una probabilidad razonable de mejoría en los síntomas. La estratifi cación morfológica del Consenso Intersociedad TransAtlántica (TASC, por sus siglas en inglés) de las lesiones iliacas y femoropoplíteas es útil en determinar el tipo apropia-do de la intervención de revascularización. Las lesiones tipo A son las menos complicadas (enfermedad oclu-siva focal) y las técnicas endovasculares son preferidas cuando un procedimiento de revascularización está indicado. En la actualidad, los procedimientos endo-vasculares son más frecuentemente utilizados para las lesiones TASC tipo B, pero no hay sufi ciente evidencia para apoyar una fi rme recomendación.

La isquemia crítica de la extremidad es la indica-ción más poderosa para revascularización quirúrgica en la enfermedad arterial periférica de la extremidad infe-rior. Para la mayoría de los pacientes con claudicación intermitente, las intervenciones quirúrgicas no están indicadas, dado que los benefi cios generalmente no so-brepasan los riesgos y la cirugía debe ser considerada sólo después que todas las otras opciones han sido eli-minadas. Las lesiones TASC tipo C y D son aquellas en que la intervención quirúrgica es más frecuentemente utilizada (tipo C) que la intervención endovascular o es el tratamiento de elección (tipo D).

ª

La pentoxifi lina es una alternativa de segunda línea

en donde no esté disponible

el cilostazol. En México el

medicamento de elección en pacientes con

enfermedad arterial oclusiva es la pentoxifi lina.

Para la mayoría de los pacientes con claudicación intermitente, las

intervenciones quirúrgicas no están

indicadas, dado que los benefi cios generalmente no

sobrepasan los riesgos.

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20. Enfermedades venosasTROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

INTRODUCCIÓNLa trombosis de las venas superfi ciales se denomina trom-bosis venosa superfi cial o trombofl ebitis superfi cial. Es una enfermedad muy común aunque la prevalencia e inciden-cia exactas no han sido determinadas, pero el riesgo au-menta con la edad con un predominio en el sexo femenino.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍALos mismos factores de riesgo para la trombosis venosa profunda (véase más adelante) así como la infusión intra-venosa de soluciones hipertónicas o hipotónicas, cloruro de potasio y algunos fármacos (p. ej., diazepam, amioda-rona, vancomicina, heroína) pueden producir una trom-bosis venosa superfi cial. La principal localización son las venas de las extremidades inferiores donde 60 a 80% de los casos es en la vena safena mayor, 10 a 20% en la vena safena menor, 10 a 20% en otras venas y 5 a 10% de los casos puede ser bilateral. Las extremidades superiores y el cuello también pueden afectarse donde las causas prin-cipales son iatrogénicas. Localizaciones menos frecuentes son las venas de la pared torácica, toracoabdominal, el pene y la ingle (enfermedad de Mondor).

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico es clínico mediante la identifi cación de una vena superfi cial palpable, sensible, caliente e hipe-rémica. Sin embargo, se recomienda realizar un ultraso-nido para diagnosticar la presencia de trombosis venosa profunda asociada, confi rmar el diagnóstico clínico de la trombosis venosa superfi cial, mostrar la extensión del trombo y la localización del trombo principal respecto a las uniones safenofemorales y safenopoplíteas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico diferencial es con algunas entidades como celulitis, paniculitis, eritema nodoso, mordeduras o picaduras de insectos y linfangitis.

TRATAMIENTOExisten pocos estudios que han evaluado el tratamiento de la trombosis venosa superfi cial. Sin embargo, la evi-dencia actual ayuda a establecer las recomendaciones siguientes:

En la mayoría de los casos se debe utilizar heparinas de bajo peso molecular a dosis profi lácticas asociadas o no al uso de medias de compresión elástica. La duración del tratamiento debe ser por lo menos un mes cuando la trombosis se localiza en los troncos principales de las ve-nas safenas. Una semana después se recomienda repetir un ultrasonido para detectar aquellos pacientes con extensión trombótica ascendente que requieren tratamiento con do-sis terapéuticas de heparinas de bajo peso molecular.

Cuando el trombo principal se localiza cerca de la unión safenofemoral o safenopoplítea se recomienda iniciar un régimen de anticoagulación oral similar al de los pacientes con trombosis venosa profunda por cuatro a seis semanas, debido a que estos pacientes tienen un riesgo muy alto de presentar trombosis venosa profun-da y embolia pulmonar. Si existen contraindicaciones para la anticoagulación se recomienda realizar una liga-dura quirúrgica.

PRONÓSTICOLa mortalidad de la trombosis venosa superfi cial es baja, a tres meses va de 0 a 1%. Sin embargo, la impor-tancia radica en que la trombosis venosa superfi cial está asociada con un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. En relación con la trom-bosis venosa superfi cial, la trombosis venosa profunda es contigua en 50 a 75% de los casos, donde el trombo se extiende por continuidad a través de la unión safe-nopoplítea, safenofemoral o venas perforantes hacia el sistema venoso profundo. La presencia de embolia pul-monar concomitante varía de 0.5 a 4% para las formas sintomáticas y puede incrementarse a 33% si se realiza un gammagrama pulmonar.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDAY TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

INTRODUCCIÓNLa trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar aguda representan un continuo de una misma enferme-dad conocida como tromboembolia venosa responsable de hasta 15% de todas las muertes intrahospitalarias y 20 a 30% de las muertes asociadas con el embarazo y parto en Estados Unidos y Europa. De manera global la inci-dencia anual de embolia pulmonar es de 23 a 69 casos por 100 000 habitantes, y la tasa de mortalidad depende de la gravedad de la enfermedad (véase más adelante). La predisposición en relación con el género aún no es clara; algunos estudios han mostrado mayor incidencia en mu-jeres, mientras que otros la han mostrado en hombres.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍAEn casi todos los pacientes existe uno o más compo-nentes de la tríada de Virchow que consiste en estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular. Ac-tualmente se han identifi cado varios factores de riesgo que pueden dividirse en primarios (heredables) o se-cundarios (adquiridos), los cuales pueden interaccionar en un mismo individuo para condicionar un evento de tromboembolismo venoso (Cuadros 1-20-1 y 1-20-2).

Más de 95% de los trombos que embolizan a los pulmones se desprende de una vena profunda proxi-mal de las extremidades inferiores (poplíteas o por en-cima de ellas). En casos poco frecuentes la trombosis de la vena axilar y/o subclavia también puede desarro-llar embolia pulmonar. Por otro lado, la trombosis ve-nosa profunda de la pantorrilla no está asociada con un riesgo aumentado de embolia pulmonar, pero sí lo está al desarrollo de un síndrome postrombótico.

El impacto de un evento embólico depende de la extensión de la reducción en el área transversal del lecho pulmonar y la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente. Esto puede condicionar lo siguiente: 1) Incremento en la resistencia vascular pul-monar y aumento de la presión arterial pulmonar. Por obstrucción vascular, hipoxemia y liberación de vasocons-trictores como serotonina. En ausencia de enfermedad cardiopulmonar asociada, la obstrucción por émbolos de 25 a 30% del área transversal del lecho vascular pul-monar produce un aumento en la presión arterial pul-

La trombosis venosa superfi cial está asociada con un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

En casi todos los casos existen uno o más componentes de la tríada de Virchow que consiste en estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular.

Mas de 95% de los trombos que embolizan a los pulmones se desprenden de una vena profunda proximal de las extremidades inferiores (poplíteas o por encima de ellas).

En la fi siopatología de la embolia pulmonar aguda se presentan: incremento en la resistencia y presión arterial pulmonar, alteraciones en el intercambio gaseoso y, en algunos casos, disfunción ventricular derecha y disfunción ventricular izquierda.

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Factor V de Leiden

Resistencia a la proteína C activada

Mutación en el gen de la proteína C

Mutación en el gen de la protrombina

Defi ciencia de proteína S

Defi ciencia de antitrombina III

Síndrome antifosfolípido

Hiperhomocistinemia

Cuadro 1-20-1. Factores de riesgo primario asociados con trombosis venosa

Inmovilización Catéter venoso central

Cirugía Cables de marcapasos

Trauma Desfi briladores cardiacos internos

Hospitalización prolongada Neoplasias

Obesidad Evento vascular cerebral

Edad mayor Lesiones en médula espinal

Embarazo Estancia en terapia intensiva

Periodo posparto Hipertensión

Uso de anticonceptivos orales Síndrome metabólico

Tabaquismo

Viajes aéreos prolongados

Cuadro 1-20-2. Factores de riesgo adquiridos para trombosis venosa

monar. Conforme se produce más obstrucción vascular, la hipoxemia empeora lo que condiciona mayor vaso-constricción e incremento en la presión arterial pulmonar. 2) Alteración en el intercambio gaseoso. Por una dismi-nución de las unidades de ventilación-perfusión secun-daria a hipoventilación alveolar y aumento en el espacio muerto. 3) Disfunción ventricular derecha. El aumento en la resistencia vascular pulmonar e hipertensión arterial pulmonar impiden el vaciamiento del ventrículo derecho. El incremento en la poscarga del ventrículo derecho au-menta el estrés parietal causando dilatación y disfunción del mismo. 4) Disfunción ventricular izquierda. Debido a la dilatación del ventrículo derecho hay un desplazamien-to del septum interventricular hacia el ventrículo izquier-do, causando una reducción en el llenado y distensibili-dad del ventrículo izquierdo. Esto a su vez produce una reducción en el gasto cardiaco y en la presión arterial con disminución en la perfusión coronaria e isquemia. A este fenómeno se le conoce como interdependencia ventricular y en casos de embolia pulmonar masiva puede ser respon-sable del estado de choque cardiogénico del paciente.

CUADRO CLÍNICOLa historia clínica y la exploración física son insensibles e inespecífi cas para el diagnóstico de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Los pacientes con trom-bosis venosa profunda en las extremidades inferiores en forma frecuente no presentan eritema, hipertermia, edema, dolor o hipersensibilidad. El signo de Homans que consiste en dolor a la dorsifl exión del pie también es poco sensible y específi co.

El síntoma más común de la embolia pulmonar es la disnea que frecuentemente es de inicio súbito. Las palpitaciones, tos, ansiedad y lipotimia son otros sínto-

mas pero son muy inespecífi cos. El dolor pleurítico y la hemoptisis pueden presentarse en pacientes con infarto pulmonar causado por émbolos periféricos pequeños.

El signo más frecuente es la taquipnea seguido de la taquicardia, pero también son muy inespecífi cos. Otros signos a la exploración física son fi ebre, sibilancias, es-tertores, frote pleural, incremento en el componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, un cuarto ruido cardiaco del lado derecho, desdoblamiento ventricular derecho, cianosis y síncope.

En pacientes con embolia pulmonar masiva se pue-de presentar síncope o muerte súbita.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico puede ser difícil de establecer y requiere la combinación de la aplicación de reglas predictivas clínicas con el uso de otras pruebas diagnósticas.

Reglas o escalas de predicción clínicaLa evidencia actual apoya el uso de reglas predictivas clí-nicas para establecer la probabilidad de la enfermedad antes de realizar otras pruebas diagnósticas. De esta ma-nera se identifi can y clasifi can a los pacientes con proba-bilidad alta, intermedia o baja de tromboembolia venosa. Las más utilizadas son la escala de Wells y la escala de Ginebra revisada. La escala de Wells se usa para trom-bosis venosa profunda así como para embolia pulmonar, con un punto de corte de 4 puntos que clasifi ca a los pacientes en embolismo pulmonar probable y embolis-mo pulmonar improbable. La escala de Ginebra se usa para embolia pulmonar (Cuadro 1-20-3).

Pruebas de dímero-D de alta sensibilidadEl dímero-D es un producto de la fi brinólisis. Actual-mente la ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), cuantitativa rápida y la determinación turbidimétrica avanzada en látex de dímero-D son pruebas de alta sen-sibilidad (sensibilidad de 96 a 100%) cuando se usa un valor de corte de dímero-D de 500 μg/mL.

Pacientes con una probabilidad clínica baja (probabili-dad preprueba) y una prueba de dímero-D negativa tienen una incidencia de trombosis venosa profunda a los tres meses de 0.5%, mientras que aquellos con una prueba de dímero-D negativa y una probabilidad preprueba modera-da a alta tienen incidencias de trombosis venosa profunda de 3.5 y 21.4%, respectivamente. Por lo tanto, la utilidad clínica de estas pruebas radica en su alto valor predictivo negativo (99.5%) cuando se utiliza en pacientes jóvenes sin comorbilidad, duración de los síntomas corta y una proba-bilidad preprueba baja. Ayudando a descartar el diagnósti-co de trombosis venosa proximal y embolismo pulmonar con una reducción en la necesidad de realizar más pruebas de imagen en estos pacientes. Por otro lado, en pacientes mayores, con comorbilidad y una duración larga de los sín-tomas una prueba de dímero-D negativa no ayuda a des-cartar el diagnóstico de tromboembolismo venoso.

Ultrasonido por compresión para el diagnóstico de trombosis venosa profunda La sensibilidad del ultrasonido para establecer el diag-nóstico de trombosis venosa profunda depende de la localización y la presencia o no de síntomas. Cuando la trombosis venosa profunda es proximal (por encima de la rodilla) y es sintomática la sensibilidad va de 89 a 96% con una especifi cidad de 94 a 99%. Pero en ausen-cia de síntomas la sensibilidad disminuye a 47 a 62%. En pacientes con trombosis venosa profunda localizada

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a nivel de la pantorrilla la sensibilidad del ultrasoni-do para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda es de 73 a 93% en pacientes sintomáticos y disminuye en pacientes asintomáticos hasta un 50%.

En la actualidad se usan tres opciones en la práctica clínica: 1) evaluar sólo las venas proximales (por enci-ma de la pantorrilla) y si el resultado es negativo el estu-dio se repite una semana después para detectar trombos relevantes a nivel distal que pudieron haber migrado de manera proximal (sólo 1 a 2% de los resultados es positivo en el segundo examen); 2) evaluar las venas proximales y distales (estrategia asociada con una tasa baja de tromboembolismo a los tres meses); 3) evaluar sólo las venas proximales, y si el resultado es negati-vo en pacientes con probabilidad baja o intermedia se puede excluir tromboembolia venosa. Si el resultado es negativo en pacientes con probabilidad elevada, enton-ces se puede realizar ultrasonido por compresión de las venas distales, ultrasonido seriado o venografía.

Por otra parte, el diagnóstico de trombosis venosa profunda proximal con ultrasonido de compresión en un paciente con síntomas, o bien, en un paciente asintomáti-co que tenga contraindicaciones para realizar una angio-grafía por tomografía computada, se considera sufi ciente para establecer el diagnóstico de embolia pulmonar.

Cabe mencionar que la prueba estándar de oro para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores es la venografía con con-traste, pero ha sido reemplazada por el ultrasonido por compresión.

Tomografía computada multidetector en el diagnóstico de embolia pulmonar La angiografía pulmonar por tomografía computada mul-tidetector es el estudio de imagen de primera elección en la evaluación de pacientes con sospecha de embolismo pulmonar y ha reemplazado al gammagrama pulmonar ventilación-perfusión. Actualmente la mejor sensibilidad reportada para el diagnóstico de embolia pulmonar a nivel central y segmentario de la vasculatura pulmonar es mayor de 90% con una especifi cidad de 95% cuando se compara con la angiografía pulmonar (Figura 1-20-1). Sin embargo, al igual que la angiografía pulmonar convencional y la angiografía pulmonar por resonancia, la angiografía por tomografía computada multidetector es menos sensible para el diagnóstico de émbolos peque-ños localizados en los vasos subsegmentarios. En pacientes con hallazgos negativos en la angiografía pulmonar por tomografía, la incidencia de eventos tromboembólicos es de 1.5% a tres meses si tienen un dímero D elevado y dis-minuye a 0.5% a tres meses en pacientes con un dímero D normal, por lo que un resultado negativo permite la exclusión de embolia pulmonar.

Una ventaja de la tomografía computada multide-tector es que puede proporcionar diagnósticos alternos, como la presencia de aneurisma o disección aórtica, neumonía o neoplasias. Además, la tomografía compu-tada multidetector tiene la capacidad para mostrar el sistema venoso profundo y demostrar la presencia de trombo a nivel de las venas pélvicas y/o extremidades inferiores; este procedimiento se denomina venografía por tomografía computada, pero aumenta la exposición a la radiación y sólo proporciona un incremento discre-to en el valor predictivo negativo de 95 a 97%, motivo por el que esta estrategia no se recomienda. También es importante señalar que a pesar de las ventajas que esta modalidad de imagen diagnóstica ofrece, tiene las si-guientes desventajas: errores en la interpretación cuan-do no es hecha por personal experimentado; artefactos producidos por movimientos respiratorios y dispositi-vos mecánicos (p. ej., válvulas mecánicas, generador de

En la embolia pulmonar aguda puede haber disfunción ventricular derecha y en forma secundaria disfunción ventricular izquierda por un mecanismo de interdependencia interventricular.

En la embolia pulmonar el síntoma más frecuente es la disnea y el signo más frecuente la taquipnea.

Las escalas de predicción clínica usadas para el diagnóstico de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar son la escala de Wells y la escala de Ginebra revisada.

La utilidad clínica de la determinación de dímero-D en la evaluación de pacientes con sospecha de embolia pulmonar radica en su alto valor predictivo negativo.

Cuadro 1-20-3. Reglas o escalas de predicción clínica

REGLAS PREDICTIVAS DE WELLS PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA*

Condición clínica Puntaje

Cáncer activo +1

Parálisis, paresia o inmovilización de las extremi-dades inferiores

+1

Postración reciente en cama > 3 días o cirugía mayor con anestesia general o regional en las 12 semanas previas

+1

Sensibilidad localizada a lo largo de la distribu-ción del sistema venoso profundo

+1

Edema en toda la pierna +1

Edema en la pantorrilla 3 cm mayor que en el lado asintomático

+1

Edema blando confi nado a la pierna sintomática +1

Venas colaterales superfi ciales (no várices) +1

Diagnóstico alternativo tan probable como la trombosis venosa profunda

- 2

REGLAS PREDICTIVAS DE WELLS PARA EMBOLIA PULMONAR†

Condición clínica Puntaje

TVP o EP previos +1.5

Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto +1.5

Cirugía o inmovilización reciente +1.5

Signos clínicos de trombosis venosa profunda +3

Diagnóstico alternativo menos probable que embolia pulmonar

+3

Hemoptisis +1

Cáncer +1

ESCALA DE GINEBRA REVISADA PARA EMBOLIA PULMONAR‡

Condición clínica Puntaje

- Edad > 65 años +1

- TVP o EP previos +3

- Cirugía (con anestesia general) o fractura (de miembros inferiores) dentro de 1 mes previo

+2

- Cáncer activo (sólido o hematológico) +2

- Dolor en la pierna unilateral +3

- Hemoptisis +2

- Frecuencia cardiaca de 75 a 94 latidos por minuto

+3

- Frecuencia cardiaca 95 latidos por minuto +5

- Dolor a la palpación de vena profunda en la pierna y edema unilateral

+4

*Probabilidad clínica: baja 0, intermedia 1 a 2, alta 3 puntos; en pacientes con síntomas en ambas piernas se debe usar la pierna más sintomática.†Probabilidad clínica: baja 0 a 1, intermedia 2 a 6, alta 7; si se usa en forma dicotómica, 4 improbable y 4 probable. ‡Baja < 2, intermedia 2 a 6, alta 6.

TVP = trombosis venosa profunda, EP = embolia pulmonar.

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marcapasos); y la posibilidad de contraindicación en pacientes con insufi ciencia renal o alergia al medio de contraste. En estos pacientes el gammagrama pulmonar ventilación-perfusión es una alternativa, al igual que el ultrasonido por compresión en miembros pélvicos, en particular en pacientes estables y en embarazadas.

Angiografía pulmonar convencionalLa angiografía pulmonar convencional identifi ca el em-bolismo pulmonar al observar la presencia de un defecto

de llenado o la interrupción de un vaso (Figura 1-20-2). Sin embargo, a pesar de ser considerada por largo tiempo como el estándar de oro para el diagnóstico de embolia pulmonar, es menos atractiva que otras modalidades de imagen debido a que es un procedimiento invasivo, cos-toso, consume tiempo, requiere la participación de un equipo de personal especializado, tiene un riesgo pequeño de morbilidad y es menos sensible para el diagnóstico de émbolos a nivel subsegmentario con una sensibilidad de 87%.

Aunque la angiografía pulmonar ha demostrado ser más útil en pacientes críticamente enfermos cuando la tomografía computada multidetector es menos exacta y en aquéllos con embolismo pulmonar masivo, tam-bién ofrece la posibilidad de intervención mediante la fragmentación directa de trombo, aunque este procedi-miento requiere personal altamente especializado y no está disponible en todos los centros hospitalarios. Tam-bién se debe considerar cuando existe una probabilidad alta de tromboembolismo venoso, pero no se ha podido confi rmar con los estudios antes señalados.

Gammagrama nuclear ventilatorio/perfusorioLos resultados de este estudio se reportan como norma-les, de baja probabilidad, probabilidad intermedia y alta probabilidad. En los pacientes con resultado normal (si-tuación poco frecuente) el valor predictivo negativo es ex-celente (97%), con un riesgo de 0.3% de desarrollar em-bolia pulmonar. Si el resultado es de alta probabilidad, el valor predictivo positivo es de 85 a 90%. Sin embargo, el gammagrama ventilación-perfusión es diagnóstico sólo en 30 a 50% de los pacientes con sospecha de embolia pulmonar. En los individuos con resultado de baja pro-babilidad el signifi cado clínico es más incierto, por lo que se recomienda realizar más estudios complementarios si el paciente tiene enfermedad cardiovascular asociada o una sospecha clínica elevada. El 40% de los sujetos puede tener un gammagrama nuclear ventilatorio/perfusorio de probabilidad intermedia, de los cuales hasta 33% tiene

Figura 1-20-2. Angiografía pulmonar convencional. Pro-yección anteroposterior que muestra un defecto de llenado intraluminal y “amputación” vascular de la porción central y segmentaria de la circulación arterial pulmonar izquierda (fl echa). (Kluetz PG, White CS. Acute pulmonary embolism: imagin in the Emergency Department. Radiol Clin N Am. 2006;44:259-271.)

La sensibilidad y especifi cidad del ultrasonido para

el diagnóstico de trombosis venosa

profunda de miembros inferiores

es alta sólo en casos sintomáticos con

trombosis proximal (encima de la

rodilla).

El estudio de imagen de primera

elección para establecer el

diagnóstico de embolia pulmonar

es la angiografía pulmonar por

tomografi a computada

multidetector

El gammagrama ventilatorio

perfusorio tiene una utilidad limitada en

el diagnóstico de embolia pulmonar debido a que 40%

de los pacientes tiene un resultado

intermedio y, de éstos, 33% puede

tener embolia pulmonar.

En el ECG los hallazgos de patrón

S1Q3T3, Qr en V1, descenso o

elevación del ST en V1 a V4, y nuevo

bloqueo incompleto o completo de rama derecha

son indicadores de disfunción del

ventrículo derecho.

Figura 1-20-1. Arteriografía pulmonar con tomografía computada helicoidal en proyección axial (A) y coronal (B). En la arteria pulmonar del lóbulo inferior izquierdo se observa un coágulo en forma directa (fl echas pequeñas). También existe un área de consolidación en forma de cuña en el lóbulo inferior izquierdo correspondiente (fl echa grande, B) consistente con infarto pulmonar. Esta es la versión tomográfi ca de la “joroba de Hampton” observada en la radiografía de tórax convencio-nal. (Tomada de Kluetz PG, White CS. Acute Pulmonary Embolism: Imagin in the Emergency Department. Radiol Clin N Am. 2006;44:259-271.)

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109embolismo pulmonar, por lo que es necesario realizar más estudios para establecer el diagnóstico. Por esta razón, el gammagrama tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de embolia pulmonar, con limitantes como un tiempo de realización alto y la necesidad de personal especializado.

Radiografía de tórax convencionalExiste una creencia errónea que en la embolia pulmonar la radiografía de tórax es frecuentemente normal. Sin embar-go, en el estudio PIOPED sólo en 12% de 400 pacientes estudiados la radiografía de tórax fue normal. Los hallaz-gos radiológicos más frecuentes reportados en pacientes con embolia pulmonar son cardiomegalia, derrame pleu-ral, elevación del hemidiafragma, dilatación de la arteria pulmonar e infi ltrados en el parénquima pulmonar. Por otra parte, los hallazgos clásicos de embolia pulmonar son una densidad subpleural focal (joroba de Hampton) y oli-gohemia focal (signo de Westermark). Todos los hallazgos mencionados son inespecífi cos y mucho menos sensibles para establecer el diagnóstico de embolia pulmonar. Aun-que la utilidad de la radiografía de tórax como un estudio inicial radica en su seguridad, bajo costo y la capacidad para proporcionar otros diagnósticos diferenciales en pa-cientes con dolor torácico como neumotórax.

ElectrocardiogramaEl electrocardiograma no se usa en el diagnóstico de embo-lia pulmonar. Su utilidad radica en estratifi car a los pacien-tes con embolismo pulmonar e identifi car a aquéllos con riesgo de un pronóstico adverso mediante los siguientes hallazgos: taquicardia sinusal, arritmias auriculares, patrón S1Q3T3, Qr en V1, descenso o elevación del segmento ST de V1 a V4, ondas T negativas de V1 a V4, y nuevo bloqueo incompleto o completo de rama derecha. Otras alteraciones descritas son voltaje bajo, ondas Q en III y aVF (seudoinfarto), P pulmonar, así como desviación del eje hacia la derecha. También ayuda a establecer diagnósticos diferenciales como la presencia de un infarto del miocardio con elevación del segmento ST.

EcocardiogramaEl ecocardiograma se usa para estratifi car a los pacientes con diagnóstico de embolismo pulmonar agudo al iden-tifi car parámetros de disfunción del ventrículo derecho como son: dilatación del ventrículo derecho, disfunción sistólica del ventrículo derecho, hipocinesia ventricular derecha, signo de McConnell (acinesia de la pared libre medial y movilidad normal en el ápex), desplazamiento o abombamiento del tabique interventricular, y presión sis-tólica del ventrículo derecho > 40 mm Hg. Además, en los pacientes inestables en quienes no se puede llevar a cabo una angiografía pulmonar por tomografía multidetector, el ecocardiograma ofrece la ventaja de poderse realizar en la cama del enfermo. Este método proporciona evidencia indirecta de embolia pulmonar a través de los datos men-cionados de sobrecarga ventricular derecha del corazón.

BiomarcadoresExisten biomarcadores que indican disfunción ventricu-lar derecha y están asociados con un pronóstico adverso en los pacientes con embolia pulmonar. Las elevaciones de troponina I (> 0.4 ng/ml) y troponina T ( > 0.1 ng/mL), indicadores de necrosis miocárdica, están asociadas con una razón de momios de 5.9 para mortalidad. A su vez, el péptido natriurético cerebral (brain natriuretic pep-tide, BNP) > 90 pg/mL y N-terminal pro-BNP (> 500 pg/mL) tienen una razón de momios de 9.51 y 5.74, respec-

tivamente para mortalidad. Estos marcadores también se están evaluando como parte de la estratifi cación del ries-go para pronóstico adverso en pacientes con embolismo pulmonar agudo.

Diagnóstico diferencialSe incluyen otras causas de disnea y dolor torácico como exacerbación de asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumotórax, neumonía, pleuritis por enfermedades de la colágena, ansiedad con hi-perventilación, insufi ciencia cardiaca, angina o infarto del miocardio, pericarditis, dolor musculoesquelético, fractura costal, herpes zoster, neoplasias intratorácicas e incluso algunas patologías intraabdominales como colecistitis aguda.

TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Estratifi cación pronóstica de los pacientes con embolia pulmonarLos pacientes con embolia pulmonar deben estratifi -carse según su pronóstico. El índice de severidad de embolismo pulmonar (The Pulmonary Embolism Severity Index) y su versión simplifi cada lo hacen sobre una base clínica (Cuadro 1-20-4).

Otra forma de estratifi car a los pacientes es clasifi -carlos en: 1) embolia pulmonar masiva, que se defi ne como embolia pulmonar aguda con hipotensión soste-nida (presión arterial sistólica < 90 mm Hg por lo menos durante 15 min o que necesita apoyo con inotrópicos),

En el ecocardiograma los hallazgos de disfunción del ventrículo derecho son dilatación, hipocinesia, signo de McConell y presión sistólica del ventrículo derecho > 40 mm Hg.

El ECG, el ecocardiograma y los biomarcadores, como troponina I, troponina T, péptido natriurético cerebral (BNP) y proBNP, se usan para identifi car y estratifi car a los pacientes con embolia pulmonar que tienen disfunción del ventrículo derecho.

Para guiar el tratamiento de los pacientes con embolia pulmonar, éstos se deben estratifi car como: embolia de alto riesgo (masivo), intermedio (submasivo) y bajo riesgo.

Cuadro 1-20-4. Índice de gravedad de embolia pulmonar*

Característica clínica Puntaje

Edad > 80 años Edad en años

Sexo masculino +10

Historia de cáncer +30

Historia de insufi ciencia cardiaca +10

Historia de enfermedad pulmonar crónica +10

Frecuencia Cardiaca 110/min +20

Presión arterial sistólica < 100 mm Hg +30

Frecuencia respiratoria 30/min +20

Temperatura < 36 °C +20

Alteración en el estado mental +60

Saturación arterial de oxígeno < 90% +20

Índice de gravedad de embolia pulmonar simplifi cado de acuerdo con el estudio RIETE†

Edad > 80 años +1

Historia de cáncer +1

Historia de insufi ciencia cardiaca o enfer-medad pulmonar crónica

+1

Frecuencia cardiaca 110/min +1

Presión arterial sistólica < 100 mm Hg +1

Saturación arterial de oxígeno < 90% +1

Clases 1 y 2 = bajo riesgo; clases 3 a 5 = alto riesgo. *Clase 1 = 65; clase 2 = 66 a 85; clase 3 = 86 a 105, clase 4 = 106 a 125; clase 5 = > 125.†Pacientes con puntaje 0 son de bajo riesgo; aquéllos con puntaje 1 son de alto riesgo. RIETE = Registry of Patients with Venous Thromboembolism.

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EDausencia de pulsos periféricos o bradicardia persistente (frecuencia cardiaca < 40 latidos por minuto con signos y síntomas de choque); 2) embolia pulmonar subma-siva, que se defi ne como embolia pulmonar aguda sin hipotensión pero con datos de disfunción ventricular derecha o necrosis miocárdica; y 3) embolia pulmonar de bajo riesgo, caracterizada por presión arterial sisté-mica normal, biomarcadores cardiacos normales y au-sencia de disfunción ventricular derecha.

Los pacientes de alto riesgo (embolia pulmonar masivo) representan 5% de los individuos sintomáticos y tienen una mortalidad a corto plazo de 15%. Deben tratarse en forma agresiva con trombólisis; en pacientes con contraindicaciones al uso de trombolíticos, se lleva a cabo embolectomía quirúrgica o a través de fragmen-tación y aspiración con catéter.

Los sujetos de riesgo bajo, la mayoría, tienen una mor-talidad a corto plazo de cerca de 1%; pueden benefi ciarse de un egreso temprano, o bien, manejo ambulatorio.

Los pacientes de riesgo intermedio (embolismo pulmonar submasivo) representan 30% de los indivi-duos sintomáticos; deben ser ingresados al hospital y algunos tienen el benefi cio potencial de la trombólisis.

Tratamiento de la trombosis venosa pro-funda y la embolia pulmonar de riesgo bajo e intermedio El tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar no masiva (riesgo bajo e interme-dio) tiene tres fases: fase inicial, fase intermedia de mantenimiento temprano y fase crónica de prevención a largo plazo.

En la fase inicial se puede utilizar heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fon-doparinux, un inhibidor sintético del factor Xa. Las heparinas actúan al unirse a la antitrombina y de esta forma aceleran la inactivación de la trombina así como otros factores de la coagulación activados, como el fac-tor Xa. Las heparinas de bajo peso molecular tienen la ventaja de administrarse en forma subcutánea a dosis fi jas ajustadas al peso del paciente y no requieren mo-nitorización, además de tener un efecto más pronun-ciado sobre el factor Xa comparadas con la heparina no fraccionada. Se ha demostrado que las tres drogas son equivalentes desde el punto de vista clínico; sin embargo, las de primera elección son las heparinas de bajo peso molecular o el fondoparinux. Ambas drogas se eliminan por el riñón; cuando hay una depuración de creatinina < 30 mL/min las dosis se deben ajustar, incrementar los intervalos entre las dosis, monitorear la actividad del factor Xa, o bien, utilizar heparina no fraccionada.

La administración de heparinas o fondoparinux debe llevarse a cabo por lo menos durante cinco días con un antagonista de la vitamina K (acenocumarina, warfarina) que bloquee la síntesis hepática de los facto-res de coagulación II, VII, IX y X, hasta lograr un índice internacional normalizado (international normalized ra-dio, INR) de entre 2.0 y 3.0.

En la fase intermedia y la fase crónica se continúa la administración de antagonistas de la vitamina K al mantener un INR entre 2.0 y 3.0. La duración de estas fases dependerá de lo siguiente: 1) Primer episodio de trombosis venosa profunda y/o

embolia pulmonar secundario a un factor de riesgo transitorio (reversible): continuar la anticoagula-ción durante tres meses y suspender.

2) Primer episodio de trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar idiopática: continuar la anticoa-gulación por lo menos tres meses y al fi nalizar eva-luar riesgo-benefi cio; si no existen contraindicaciones mantener la anticoagulación a largo plazo, pero siem-pre evaluar el riesgo de sangrado contra benefi cio.

3) Trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar recurrente o secundaria a trombofi lia: continuar an-ticoagulación a largo plazo.

4) Trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar secundaria a cáncer: en estos pacientes se prefi ere usar heparinas de bajo peso molecular durante tres a seis meses (en lugar de antagonistas En la actualidad existen nuevos anticoagulantes

orales como los inhibidores directos de factor Xa (riva-roxaban, apixaban) y el inhibidor de trombina (dabiga-trán) que tienen la ventaja de administrase a dosis fi jas, no necesitan vigilancia y tienen pocas interacciones farmacológicas y alimentarias. Estos fármacos se han comparado con antagonistas de la vitamina K y han de-mostrado no ser inferiores, con un perfi l de seguridad similar, por lo que son otra opción para la fase de man-tenimiento intermedia o a largo plazo.

Tratamiento de la embolia pulmonar de alto riesgo (masivo)Los agentes trombolíticos activan el plasminógeno para formar plasmina y de esta manera producir fi bri-nólisis, lo que acelera la lisis del coágulo en pacientes con tromboembolismo venoso. Los agentes aceptados en la actualidad son la estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA, alteplasa); este último es el que más se utiliza a dosis de 100 mg en infusión IV continua durante 2 h (suspendiendo la anticoagulación durante el pe-riodo de infusión del trombolítico). La indicación de la terapia trombolítica es para aquellos pacientes con embolia pulmonar aguda e inestabilidad hemodiná-mica (embolia pulmonar masiva). Algunos individuos con embolia pulmonar submasiva que muestran dis-función del ventrículo derecho y deterioro clínico po-drían benefi ciarse de la trombólisis.

Los benefi cios incluyen la resolución más rápida de los síntomas, la estabilización de la función respiratoria y cardiovascular sin necesidad de ventilación mecánica y apoyo con vasopresores, la reducción del daño ventri-cular derecho, la mejoría en la tolerancia al ejercicio, la prevención de la embolia pulmonar recurrente y el incre-mento en la sobrevida. La complicación más importante de la trombólisis es la hemorragia; la más importante es la hemorragia intracraneal con un riesgo menor a 1%; las hemorragias menores resultan en uso de hemoderivados y hospitalización más prolongada.

Las contraindicaciones absolutas de la terapia trom-bolítica son hemorragia intracraneal previa, evento vas-cular cerebral isquémico en los tres meses previos, san-grado activo, cirugía en dos semanas previas, alteración intracraneal (malformación arteriovenosa, neoplasia), ci-rugía intracraneal previa y sospecha de disección aórtica.

Los pacientes con contraindicación para la trombó-lisis o aquéllos con inestabilidad hemodinámica a pesar de la trombólisis pueden tratarse con embolectomía guiada por catéter que puede ser por trombectomía por aspiración, trombectomía por fragmentación y trom-bectomía reolítica, con el objetivo de reducir en forma rápida la presión arterial pulmonar, la sobrecarga del ventrículo derecho y la resistencia vascular pulmonar.

Los nuevos anticoagulantes orales que han

demostrado efi cacia y seguridad

comparables a los antagonistas de vitamina K en

el tratamiento de trombosis

venosa profunda y embolismo

pulmonar son: dabigatrán,

rivaroxaban y apixaban.

El tratamiento de elección en la

embolia pulmonar de alto riesgo (masivo) es la trombólisis; el

activador tisular del plasminógeno

(alteplasa) es el más utilizado.

El uso de fi ltros en la vena cava

está indicado en pacientes con

contraindicaciones o complicaciones

del tratamiento con anticoagulantes

y en aquellos con episodios de trombosis

recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante.

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111En ocasiones también se pueden administrar trombolí-ticos de manera directa a través del catéter en la arteria pulmonar cuando la trombectomía mecánica no es efec-tiva. Estas técnicas están reservadas para trombos en las arterias pulmonares principales y lobares. Las compli-caciones que pueden presentarse son hemorragia pul-monar y perforación auricular o ventricular derecha con taponamiento cardiaco, pero son muy raras. Otra op-ción es la embolectomía quirúrgica, que puede realizar-se sin bomba de circulación extracorpórea, pinzamiento aórtico y cardioplejía. Además, estos pacientes requieren apoyo con ventilación mecánica invasiva, vasopresores e inotrópicos como la dopamina, la norepinefrina y la do-butamina; esta última puede aumentar el gasto cardiaco del ventrículo derecho.

Utilización de los fi ltros de vena cavaLa colocación de un fi ltro en la vena cava inferior debe considerarse en los pacientes con contraindicaciones para la terapia anticoagulante, embolismo recurrente a pesar de la anticoagulación o complicaciones hemo-rrágicas debido al uso de anticoagulantes (heparinas o antagonistas de la vitamina K).

Existe un solo estudio aleatorizado que demostró una reducción en la incidencia de embolismo pulmo-nar sintomático a ocho años: 6.2% en los pacientes que recibieron la colocación de fi ltro en vena cava y anticoa-gulación contra 15.1% en aquéllos que sólo recibieron anticoagulación. Sin embargo, los pacientes en el grupo de fi ltro en vena cava más anticoagulación presentaron mayor incidencia de trombosis venosa profunda recu-rrente (35.7%) en comparación con los pacientes que sólo recibieron anticoagulación (27.5%). Por último, la colocación de fi ltro en vena cava no ha demostrado una reducción en la mortalidad. En el estudio antes mencio-nado, la mortalidad a ocho años en el grupo con fi ltro en vena cava y anticoagulación fue de 48.1% en com-paración con el grupo de solo anticoagulación con una mortalidad de 51% (p = 0.83).

Tratamiento de la tromboembolia venosa en embarazadasLas mujeres en estado de embarazo y en el puerperio tienen un riesgo seis veces mayor de trombosis veno-sa profunda y embolia pulmonar. El sitio anatómico más común son las venas iliofemorales, en especial las del lado izquierdo. La morbilidad es mayor en com-paración con mujeres no embarazadas. Por lo tanto, la tromboprofi laxis es fundamental en la prevención de la tromboembolia venosa. Las heparinas de bajo peso molecular son los medicamentos de elección en las pacientes con trombosis venosa profunda y/o em-bolismo pulmonar, debido a que han mostrado un excelente perfi l de seguridad materna y no cruzan la barrera placentaria. La duración del tratamiento debe ser hasta el nacimiento del bebé y por lo menos de seis semanas a tres meses después. Las heparinas de bajo peso molecular también se utilizan en la profi -laxis pero a una dosis menor. Los anticoagulantes ora-les, como la warfarina, están contraindicados durante el embarazo debido a que cruzan la barrera placentaria y tienen efectos teratogénicos. Sin embargo, pueden usarse en el puerperio con un buen perfi l de seguridad.

PRONÓSTICODe manera general, la mortalidad a un mes en pacientes con embolismo pulmonar tratado es de 8% y cuando

no reciben tratamiento de 30%. Como se mencionó an-tes, la mortalidad dependerá de la presentación clínica (riesgo alto, intermedio o bajo).

Existen dos complicaciones que pueden desarrollar-se después en pacientes que sobreviven al primer episo-dio de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar aguda: la hipertensión pulmonar tromboembólica cró-nica, defi nida como una presión de la arteria pulmonar media mayor a 25 mm Hg que persiste después de seis meses del diagnóstico de embolia pulmonar aguda, se presenta en 2 a 4% de los pacientes y se caracteriza por disnea en reposo o ejercicio, puede progresar a falla ven-tricular derecha y condicionar muerte súbita; la otra complicación es el síndrome postrombótico, que pue-de presentarse hasta en 43% de los pacientes después de trombosis venosa profunda y puede causar edema crónico en las pantorrillas, pigmentación ocre y, en ocasiones, úlceras en la piel.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA Y VÁRICES

INTRODUCCIÓNLa incidencia aumenta con la edad y es mayor en mu-jeres. La insufi ciencia venosa crónica empeora con el embarazo y es más prevalente en las poblaciones de ori-gen europeo en comparación con las asiáticas y las afri-canas. Los factores de riesgo son herencia, edad, sexo femenino, obesidad, embarazo y mayor altura.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIAEl sistema venoso en las extremidades inferiores con-siste de una red interconectada de venas superfi ciales, venas perforadoras y venas profundas. Las várices son causadas por una debilidad sistémica en la pared ve-nosa. En la enfermedad venosa profunda crónica pue-de haber causas primarias (idiopáticas) o secundarias (postrombóticas) y existir mecanismos como refl ujo a través de válvulas incompetentes, obstrucción al fl ujo sanguíneo y, en algunos casos, falla en la bomba mus-cular de la pantorrilla debido a obesidad e inmovilidad de la pierna que se traducen en hipertensión del sistema venoso asociado con un estado infl amatorio crónico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICAIncluyen dolor en la extremidad inferior (que se exacer-ba en la posición de pie y disminuye al elevar la pierna, usar medias de compresión y caminar), edema, venas varicosas y cambios en la piel por estasis que pueden ser hiperpigmentación y atrofi a blanca que puede llegar a ulceración. Los síntomas más comunes son comezón, pesantez, piernas inquietas y calambres nocturnos en las piernas. La insufi ciencia venosa crónica se clasifi ca según un sistema denominado CEAP (clinical, etiologic, anatomical, pathophysiological) que incluye característi-cas clínicas, etiológicas, anatómicas y fi siopatológicas.

En la evaluación se usa el ultrasonido dúplex que puede detectar trombosis aguda o crónica, cambios postrombóticos y patrones de refl ujo u obstrucción del fl ujo sanguíneo. En casos de enfermedad postrombótica se recomienda realizar una venografía, en particular si se planea realizar alguna intervención terapéutica.

TRATAMIENTOEl tratamiento inicial debe ser conservador, e iniciar con medias de compresión graduada cuyo rango es: clase

Las dos complicaciones que pueden presentar los pacientes con trombosis venosa profunda y embolia pulmonar son: síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

En la insufi ciencia venosa crónica la fi siopatología se caracteriza por incompetencia de las válvulas venosas, obstrucción al fl ujo, hipertensión del sistema venoso e infl amación crónica.

La causa maligna más frecuente de síndrome de vena cava superior es el adenocarcinoma de pulmón.

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ED1 = 20 a 30 mm Hg; clase 2 = 30 a 40 mm Hg; cla-se 3 = 40 mm Hg. Las medias de compresión baja son efectivas para controlar el edema, pero para controlar la dermatitis y las úlceras se necesitan medias con ma-yor compresión. Cuando una úlcera cicatriza se requiere compresión de mantenimiento para reducir la recurren-cia. El único tratamiento farmacológico utilizado es la pentoxifi lina que actúa contra la liberación de citocinas infl amatorias, la activación de leucocitos y la agregación plaquetaria a nivel de la microcirculación. Sin embargo, su efi cacia es variable y el benefi cio clínico es pequeño.

Los tratamientos correctivos dependen del tama-ño de las várices. En el caso de los angiomas en araña y las ramas varicosas la ablación con láser o un agente espumoso esclerosante son efectivos en más de 90% de los pacientes; las complicaciones son: anafi laxis por el agente esclerosante, hipo o hiperpigmentación del área tratada y necrosis local de la piel con una incidencia de cada una de ellas < 5%. Para la vena safena existen varias técnicas endovenosas con diferentes porcentajes de éxito: ablación con láser (94%), ablación con radiofrecuencia (84%), escleroterapia con espuma (77%) y, cuando estas técnicas no son efectivas, extracción quirúrgica de la vena safena (78%). Las complicaciones pueden ser trombosis venosa profunda en menos de 3% de los casos, sensibi-lidad, escoriaciones, parestesias en 7 a 15% y emboliza-ción del agente espumoso en 2 a 6% a nivel de retina o cerebral. En el caso del refl ujo sanguíneo en las venas perforadoras, la técnica de elección es la resección endos-cópica subfacial con éxito de 88% con complicaciones < 8% como infección de la herida, hematoma, neuralgia y trombosis venosa profunda < 1%. Para la estenosis y la oclusión total crónica de la vena iliaca y cava se pueden usar endoprótesis (stents) con tasas de permeabilidad a cinco años de 86% para la enfermedad postrombótica y de 100% para enfermedad no trombótica; las compli-caciones son trombosis venosa profunda (1.5%) y dolor transitorio en la espalda (25%). Por último, cuando las técnicas previas no han sido exitosas se puede realizar la reconstrucción quirúrgica abierta de las válvulas del sistema profundo con tasas de éxito de 93% a 90 días, y de 53 y 75% a cinco y 10 años, respectivamente.

SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

INTRODUCCIÓNEl síndrome de la vena cava superior se produce por una compresión gradual de la vena cava superior que

conduce a un fl ujo sanguíneo retrógrado y edema. Tam-bién puede ser secundario a trombosis aguda.

ETIOLOGÍALa causa maligna más frecuente es el cáncer pulmo-nar, pero existen otras causas como linfomas, tumores mediastinales y metastásicos. En los últimos años la causa secundaria se ha incrementado a la presencia de catéteres venosos o dispositivos como marcapasos y desfi briladores.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLos pacientes pueden presentar tos, disnea, disfagia, edema o cambios en la coloración del cuello, cara y ex-tremidades superiores. En forma frecuente la formación de circulación venosa colateral produce distensión de las venas superfi ciales de la pared del tórax.

En casos de enfermedad maligna con evolución rá-pida puede existir compromiso de la vía aérea e inesta-bilidad hemodinámica, pero no es lo común.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico es clínico, sin embargo se pueden rea-lizar estudios como la radiografía convencional, to-mografía axial computada e incluso una venografía con contraste para la confi rmación de la obstrucción de la vena cava superior.

TRATAMIENTOLas modalidades terapéuticas recomendadas incluyen quimioterapia y radioterapia para reducir el tamaño del tumor que está condicionando la obstrucción, aunque en la actualidad la colocación de endopró-tesis vasculares venosas (stents) está aumentando. El diagnóstico histológico mediante la utilización de broncoscopia, toracocentesis, citología de esputo o aspiración con aguja así como la estadifi cación de la enfermedad son necesarios para dirigir las decisio-nes de tratamiento. Otras modalidades terapéuticas adyuvantes son la utilización de diuréticos, corticoes-teroides, trombolíticos, anticoagulación y elevación de la cabecera del paciente.

PRONÓSTICOLos pacientes que tienen síndrome de vena cava su-perior usualmente tienen enfermedad avanzada, y menos de 10% sobrevive más de tres meses después del tratamiento.

El tratamiento del síndrome de vena cava

superior incluye quimioterapia,

radioterapia y, en algunos casos, colocación de

stents.

La sobrevida en pacientes con

síndrome de vena cava superior es menor de 10% a

tres meses.

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21. Enfermedades de la aortaDISECCION AÓRTICA

INTRODUCCIÓNEs la separación longitudinal de la pared arterial a par-tir de una laceración, desgarro o rotura. Esto permite el paso del fl ujo sanguíneo a través del espesor de la pared, dividiéndola en dos láminas concéntricas, ori-ginando de esta forma un segundo o falso lumen. Se considera como la enfermedad grave más común de la aorta que requiere ingreso hospitalario. El debilitamien-to de la pared aórtica crea condiciones favorables para la dilatación progresiva, constituyendo un seudoaneu-risma, o expandiendo la rotura aórtica hacia cavidades o estructuras vecinas (pericardio, mediastino, pleura, retroperitoneo).

CLASIFICACIÓNEn 1965, DeBakey y colaboradores propusieron una clasifi cación basada en el sitio de origen de la rotura intimal y la extensión de la disección, en la que se reco-nocen tres tipos:

Tipo I. Disección originada en la aorta ascendente, con compromiso del arco y aorta descendente.

Tipo II. Disección iniciada y limitada a la aorta as-cendente.

Tipo III. Disección originada distal a la subclavia iz-quierda con extensión variable en la aorta descendente.

En 1979, Miller y colaboradores de la Universidad de Stanford propusieron una clasifi cación simplifi cada, que divide las disecciones en dos grandes grupos:

Tipo A. Disección que compromete la aorta ascen-dente o proximal (la más común).

Tipo B. Disección limitada a la aorta descendente o distal.

La clasifi cación de Stanford refl eja en forma más exacta las implicaciones terapéuticas y pronósticas del sitio de disección. Por otra parte, esta clasifi cación es más práctica ya que si el paciente se clasifi ca como tipo A, el tratamiento será cirugía de urgencia, mientras que si el paciente es clasifi cado como tipo B, el tratamiento será médico.

Por otra parte, las disecciones también se pueden clasifi car en agudas ( 14 días) o crónicas (> 14 días).

EPIDEMIOLOGÍAEntre los principales factores de riesgo para presentar una disección aórtica está la hipertensión arterial, la cual se puede observar hasta en 65% de los pacientes con este trastorno. Entre otras asociaciones se encuen-tran los trastornos del tejido conectivo, como el sín-drome de Elhers-Danlos y el síndrome de Marfan, así como las enfermedades congénitas cardiacas como la válvula aórtica bicúspide y la coartación aórtica. Entre otras asociaciones se encuentra la infección por sífi lis y el abuso crónico de cocaína, así como la disección iatrogénica por cateterismo cardiaco.

La disección aórtica es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. Cerca de la mitad de las di-secciones ocurridas en mujeres menores de 40 años se presentan durante el embarazo. La mayoría de las di-secciones afecta la aorta ascendente, siendo este lugar el más frecuente con 75%. El sitio de rotura más frecuente es hacia la cavidad pericárdica (75%).

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍAEl deterioro de las propiedades mecánicas de la pared vascular debido a alteraciones degenerativas de la tú-nica media aparece como el mínimo común denomi-nador en todas las disecciones espontáneas. El estudio histopatológico de la aorta de casos fatales ha permiti-do reconocer dos tipos de lesiones de la túnica media. En los pacientes menores de 40 años predominan las alteraciones del componente elástico, con fragmenta-ción y desaparición de las fi bras, como se describe en el síndrome de Marfan. Por otro lado en los pacientes mayores de 40 años es más frecuente la alteración del componente muscular, con atrofi a de la túnica media.

CUADRO CLÍNICOEl síntoma más característico en la disección aórtica es el dolor torácico, de comienzo súbito y de gran inten-sidad, que los pacientes describen como desgarrador (se deberá hacer diagnóstico diferencial con el infarto agudo miocárdico). Según la localización de la fi sura inicial, el dolor es referido hacia la región precordial o hacia la región interescapular. No es infrecuente que el paciente describa que el dolor se transmite a lo largo de la región dorsolumbar cuando la disección se extiende por la aorta descendente. La disección puede dañar el aparato de sostén de la válvula aórtica, causando una insufi ciencia valvular aguda y provocando insufi ciencia cardiaca congestiva.

A la exploración física se hallan signos de las com-plicaciones más frecuentes como soplo de insufi ciencia aórtica, signos de taponamiento cardiaco o hemotórax y ausencia de pulsos en las extremidades. Aun cuando la oclusión coronaria ocurre en menos de 5% de los casos de disección aórtica, es frecuente que se confunda este cuadro con infarto de miocardio.

DIAGNÓSTICOEn lo que se refi ere a estudios de laboratorio, general-mente el diagnóstico se realiza antes de que éstos se informen. Es frecuente hallar leucocitosis, elevación de los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en caso deque la disección se extienda hacia las arterias renales. Se pueden encontrar niveles elevados de troponinas y creatinincinasa en caso de que la disección se haya ex-tendido hacia las arterias coronarias originando isque-mia miocárdica.

Los signos de disección en la radiografía de tórax anteroposterior y lateral incluyen el ensanchamiento mediastínico (> 8 cm en radiografías anteroposteriores), la presencia de imágenes de calcifi cación vascular a más de 1 cm del borde externo de la aorta y la asimetría entre la porción ascendente y descendente. Sin embargo nin-guno de estos hallazgos es patognomónico de disección y cerca de 12% de las disecciones tiene una radiografía de tórax normal. Entre los diagnósticos diferenciales de ensanchamiento de mediastino se encuentran tumores, adenopatías, linfomas y crecimientos tiroideos. Entre otras anormalidades radiográfi cas visibles en la radio-grafía de tórax se incluyen las siguientes:a) Capuchón pleural izquierdob) Desviación traquealc) Depresión del bronquio principal izquierdo

La disección de la aorta ascendente o proximal es el tipo más frecuente.

Según la clasifi cación de Stanford si el paciente se ubica como tipo A, el tratamiento será cirugía de urgencia, mientras que si el paciente es clasifi cado como tipo B, el tratamiento será médico.

El síntoma más característico en la disección aórtica es el dolor torácico, de comienzo súbito y de gran intensidad, que los pacientes describen como desgarrador.

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EDd) Desviación esofágicae) Pérdida de la línea paratraqueal

La angiografía es considerada como estudio de diagnósticos estándar en caso de sospecha de disección aórtica, sin embargo en algunos centros ésta ha sido reemplazada por otras modalidades de imagen menos invasivas. En el estudio de cateterismo y angiografía la disección aórtica se defi ne por la existencia de los dos lúmenes y una zona de disección, los cuales se consi-deran los únicos signos directos para el diagnóstico. La angiografía puede conducir a un diagnóstico preciso de disección aórtica en cerca de 95% de los pacientes y ayu-da al cirujano a planear de una mejor manera la repara-ción debido a que el estudio demuestra con precisión la anatomía del arco aórtico y arterias circundantes. Entre las desventajas se encuentra el hecho de que el procedi-miento es invasivo, el paciente debe ser trasladado a la sala de cateterismo fuera del servicio de urgencias, así como el uso de medio de contraste (riesgo de nefropatía por medio de contraste y reacciones alérgicas).

La tomografía computada es una de las modalidades de imagen que ha desplazado al estudio angiográfi co. Con el advenimiento de la tomografía helicoidal multiplanar con reconstrucción tridimensional y la angiotomografía, esta modalidad se está convirtiendo en el estudio de elec-ción en varias instituciones. Los estudios prospectivos más recientes han mostrado una sensibilidad entre 83 y 94% con una especifi cidad entre 87 y 100%. La in-formación producida por estas modalidades de imagen incluyen el tipo de lesión, la localización de la rotura, la extensión de la enfermedad, la evaluación del lumen falso y verdadero, lo cual ayuda a planear de una mejor ma-nera la intervención quirúrgica (p. ej., evaluación de la necesidad de arresto circulatorio hipotérmico). Entre las desventajas de esta modalidad se incluye la necesidad de transportar a un paciente inestable a la sala de imagen, el uso de medio de contraste y la incapacidad de evaluación de insufi ciencia aórtica en caso de que ésta exista.

En algunos casos se puede realizar un ecocar-diograma por vía transtorácica o por vía transesofá-gica. El ecocardiograma complementa la evaluación con la visión de las cuatro cámaras cardiacas, las válvulas y el saco pericárdico. Esta técnica en ma-nos expertas permite el diagnóstico con una sensi-bilidad y especificidad que se acerca a 95%. Por no requerir contraste el ecocardiograma no representa mayor riesgo, siendo su única limitante la necesidad de intubar el esófago bajo sedación en un paciente generalmente grave.

La resonancia magnética se ha convertido en el méto-do más sensible para realizar el diagnóstico de disección aórtica, con una especifi cidad similar a la de la tomogra-fía computada. En la evaluación por resonancia magné-tica se puede observar el sitio de desgarro en la íntima, el tipo y extensión de la disección, así como la presencia de insufi ciencia aórtica y las estructuras mediastinales cercanas. Entre otros benefi cios de esta modalidad está el hecho de que no requiere administración de medio de contraste ni radiación ionizante. Es el estudio de elección en pacientes con insufi ciencia renal o con alergia a los componentes del medio de contraste (p. ej., yodo). La re-sonancia magnética es el método ideal para la evaluación de disecciones crónicas y seguimiento posquirúrgico. Entre las desventajas se encuentra su poca disponibilidad en todos los centros, la adquisición de imágenes es más lenta que la tomografía computada, y está contraindicada en pacientes que cuentan con marcapasos.

TRATAMIENTOEl tratamiento incluye la disminución de la presión ar-terial sistólica a 100 mm Hg y la reducción de los fl ujos aórticos pulsátiles. Un esquema recomendado es nitro-prusiato 0.5 mL/min, con incrementos de 0.5 mL cada 5 min hasta que se logra el control de la presión arte-rial; propranolol, para conservar la frecuencia cardiaca en 60 por minuto, por vía intravenosa a 0.15 mg/kg en periodos de 5 min. Todos los pacientes con disección tipo A se someten a cirugía de urgencia y en la tipo B se pueden tratar con farmacoterapia, se operan en caso de dolor intenso intratable, rotura aórtica, isquemia me-sentérica, renal y de extremidades.

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA

INTRODUCCIÓNLa dilatación localizada o el aumento del diámetro vas-cular 1.5 veces o mayor constituye un aneurisma. La aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o más de sus segmentos (ascendente, arco, descendente torácica o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización más común la porción infrarrenal (90% de los aneurismas abdominales).

CLASIFICACIÓNLos aneurismas aórticos se pueden clasifi car según su lo-calización, tamaño, forma u origen. La clasifi cación más usada se basa en su causa. En la porción torácica la causa más frecuente es secundaria a disección y en segundo lugar por ateroesclerosis. En la porción abdominal pre-dominan los aneurismas de origen degenerativo relacio-nados con ateroesclerosis.

CUADRO CLÍNICO

Aneurisma torácicoEl diagnóstico clínico sólo es posible en los casos sinto-máticos, cuya principal manifestación es el dolor torácico sordo, generado por la expansión y compresión de estruc-turas vecinas (disfagia, disfonía, disnea, ocasionalmente hemoptisis). La fi sura de un aneurisma de la aorta torácica descendente se manifi esta por síntomas que pueden suge-rir una disección: dolor referido a la región interescapular y en ocasiones hemoptisis o hematemesis si compromete el pulmón o el esófago; al examen hay signos de compro-miso hemodinámico y derrame pleural.

Aneurisma abdominalEl elemento clínico más característico para el diagnós-tico de aneurisma abdominal o toracoabdominal es la palpación de una masa pulsátil en el epigastrio. La evo-lución es asintomática en la gran mayoría de los pacien-tes y suele ser un hallazgo de examen físico o en algún estudio abdominal con imágenes. La expansión puede ser rápida y con síntomas premonitores de rotura como dolor sordo referido con mayor frecuencia a la región lumbar, por lo que suele confundirse con lumbago cró-nico o cuadros de origen renal o pancreático. El aneu-risma roto debe ser sospechado en todo paciente, prin-cipalmente varón, mayor de 60 años que presenta un cuadro de abdomen agudo con compromiso hemodi-námico, aun en ausencia de una masa pulsátil palpable.

DIAGNÓSTICOLa sospecha es posible en una radiografía simple de tórax por la imagen de crecimiento aórtico y ensan-

Los signos de disección en la

radiografía de tórax anteroposterior y lateral incluyen el ensanchamiento

mediastínico, la presencia de

imágenes de calcifi cación

vascular a más de 1 cm del borde

externo de la aorta y la asimetría entre la porción ascendente

y descendente.

El antihipertensivo de elección en la

disección aórtica es el nitroprusiato.

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115chamiento mediastínico. La confi rmación diagnóstica debe incluir un estudio tomográfi co para establecer el diámetro, extensión, relaciones anatómicas y eventual sustrato patológico. La angiografía es recomendable para defi nir la relación del aneurisma con las ramas de esa porción de la aorta; el método mas utilizado por su alto rendimiento, disponibilidad y bajo costo es la ecografía. Dicho estudio permite ver con exactitud el diámetro máximo (anteroposterior y transverso) y de-limitar la extensión cefálica y caudal, así como revelar enfermedades asociadas. La tomografía computada es un estudio de alta precisión pero de mayor costo.

TRATAMIENTODada la elevada mortalidad de los aneurismas aórticos de cualquier localización se debe considerar la repara-ción quirúrgica en todo paciente. La principal causa de morbilidad y mortalidad, tanto temprana como alejada de la cirugía de la aorta, es la cardiopatía coronaria. Si la evaluación de un paciente portador de aneurisma asin-tomático revela enfermedad coronaria grave, ésta debe ser considerada para su eventual reparación –sea me-diante angioplastia o cirugía– antes o simultáneamente con la reparación de la aorta, según sea la localización y tamaño del aneurisma. Las indicaciones para tratamien-to de los aneurismas torácicos son: aquellos sintomáti-cos, de crecimiento rápido, diámetro mayor a 6 cm. Es probable que cuando hay afección de la válvula aórtica se requiera reemplazarla. Por otro lado la escisión qui-rúrgica y el reemplazo de injerto sintético constituyen el tratamiento de elección en la mayoría de los aneurismas de la aorta infrarrenal, en este caso en pacientes asinto-máticos; se recomienda la cirugía cuando el aneurisma sobrepasa 5 cm de diámetro y en pacientes sintomáticos se indica la reparación sin importar el tamaño.

ARTERITIS DE TAKAYASU

INTRODUCCIÓNLa enfermedad de Takayasu es una alteración infrecuen-te, de naturaleza infl amatoria, que compromete la aorta y sus ramas principales. Afecta predominantemente a mujeres (sobre 90%).

CLASIFICACIÓNDe acuerdo con la distribución topográfi ca de las le-siones arteriales, la enfermedad de Takayasu ha sido clasifi cada en cuatro tipos anatómicos: I, compromiso del arco y de los troncos supraórticos (41%); II, com-promiso variable en extensión de la aorta descendente y sus ramas (15%); III, compromiso de toda la aorta y sus ramas (41%), y IV, cualquiera de los tipos anteriores asociado a compromiso de la arteria pulmonar (3%).

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍASe propone un mecanismo autoinmunitario basado en el hallazgo, en algunos pacientes de anticuerpos antinu-cleares y de anticuerpos antiaorta específi cos. El estudio histopatológico de las lesiones vasculares revela un pro-

ceso infl amatorio que compromete todas las capas de la pared arterial: hay engrosamiento fi broso de la íntima, infi ltración de células linfoplasmocitarias y formación ocasional de granulomas con células gigantes en la tú-nica media con destrucción de las fi bras elásticas y fi -brosis adventicial marcada.

CUADRO CLÍNICOLa enfermedad de Takayasu se inicia en una edad tem-prana, habitualmente en forma insidiosa y evoluciona durante años en forma silenciosa antes de dar mani-festaciones isquémicas, las que son más bien tardías. Sin embargo, en algunos casos hay una evolución más agresiva, con desarrollo temprano de complicaciones. La hipertensión arterial está presente en más de 50% de los casos, es secundaria en parte a una marcada ri-gidez del árbol arterial y en parte a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona en casos con com-promiso renovascular. Se reconocen dos etapas: una fase inicial preoclusiva o preisquémica, que se presenta habitualmente en el primero o segundo decenio de la vida, caracterizada por síntomas sistémicos inespecífi cos propios de un cuadro infl amatorio: compromiso del es-tado general, fatiga, fi ebre, anorexia, disnea, taquicardia, dolores musculares e incluso artralgias. Ocasionalmente hay sensibilidad en los trayectos arteriales.

DIAGNÓSTICOLa única alteración de laboratorio observada en esta eta-pa puede ser un aumento de la velocidad de sedimen-tación, y discreta anemia normocítica. En una segunda etapa (fase oclusiva o isquémica) se hacen presente los síntomas de insufi ciencia arterial. Esto puede ocurrir de forma temprana, aunque normalmente ocurre años más tarde. Los síntomas dependen de la ubicación anatómica de las lesiones vasculares: insufi ciencia cerebrovascular, angor, claudicación intermitente de extremidades supe-riores o insufi ciencia aórtica en las lesiones del arco y aorta ascendente. Al examen físico destacan la disminu-ción de pulsos periféricos, la aparición de soplos sobre el trayecto de los vasos afectados y la asimetría de la presión arterial entre las cuatro extremidades. La radiografía de tórax puede mostrar ensanchamiento del botón aórtico o calcifi caciones en el contorno de la aorta descendente. La única forma de conocer la extensión y gravedad de las lesiones vasculares, establecer un pronóstico y planifi car una eventual corrección quirúrgica es con un estudio an-giográfi co de toda la aorta y de la arteria pulmonar.

TRATAMIENTOEl uso de esteroides está indicado en todos los casos que tengan evidencia de actividad infl amatoria: 60 mg diarios de prednisona durante seis semanas, reduciendo gra-dualmente la dosis según la evolución clínica y la veloci-dad de sedimentación globular, y conservando una dosis de mantenimiento de 10 a 15 mg por tiempo prolongado para evitar la recurrencia de la actividad infl amatoria. La cirugía debe considerarse sólo en los pacientes con sínto-mas isquémicos intensos o aneurismas.

La localización más frecuente de los aneurismas de aorta es la infrarrenal.

El elemento clínico más característico para el diagnóstico de aneurisma abdominal o toracoabdominal es la palpación de una masa pulsátil en el epigastrio.

El medicamento más importante en el tratamiento de la arteritis de Takayasu es la prednisona.

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FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOSLos pacientes con hipertensión primaria son general-mente tratados con drogas que: 1) reducen el volumen sanguíneo (lo cual reduce la presión venosa central y el gasto cardiaco), 2) reducen la resistencia vascular sis-témica o 3) reducen el gasto cardiaco disminuyendo la frecuencia cardiaca o el volumen de movimiento (stroke volume). Los pacientes con hipertensión secundaria son mejor tratados controlando o resolviendo la enfermedad o trastorno subyacente, aunque ellos pueden aun así re-querir fármacos antihipertensivos. La meta del tratamien-to de la hipertensión arterial es reducir la presión arterial (< 140/90 mm Hg y < 130/80 mm Hg para pacientes dia-béticos y con insufi ciencia renal) y de esta forma revertir o prevenir el daño a órganos blanco sin causar efectos adversos signifi cativos. El séptimo reporte del Comité Conjunto para la Prevención, la Detección, la Evaluación y el Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC-7, por sus siglas en inglés) recomienda comenzar con un diu-rético tipo tiacídico para la mayoría de los pacientes; sin embargo cuando existan patologías o condiciones con-

comitantes son preferidas algunas drogas y otras están contraindicadas (Cuadro 1-22-1).

DIURÉTICOS Todos los diuréticos reducen inicialmente la presión arterial por el aumento en la excreción del sodio urina-rio y disminución del volumen plasmático, el volumen de líquido extracelular y el gasto cardiaco. Cuando son usados como monoterapia, los diuréticos son efectivos en aproximadamente 50% de los pacientes y son es-pecialmente efectivos en disminuir la presión arterial sistólica. Son seguros como agentes antihipertensivos en los ancianos.

Los efectos adversos de los diuréticos son la fre-cuencia urinaria y las alteraciones metabólicas. Causan la pérdida de potasio, lo cual puede precipitar arritmias cardiacas, insufi ciencia renal y resistencia a los agen-tes antihipertensivos. Los diuréticos tiacídicos pueden inducir gota en los individuos susceptibles. Las bajas dosis (12.5 a 25 mg/día de hidroclorotiazida) usual-mente previenen la hipopotasiemia y pueden reducir

22. Farmacología del sistema cardiovascular

Condición Drogas preferidas Relativamente contraindicados

Posinfarto agudo del miocardio Bloqueadores beta Vasodilatadores directos Inhibidores de la ECA

Insufi ciencia cardiaca congestiva Inhibidores de la ECA Bloqueadores beta (excepto carvedilol) (disfunción sistólica) Diuréticos Carvedilol Losartan

Hipertensión preoperatoria Bloqueadores beta

Enfermedad vascular periférica Bloqueadores beta

Enfermedad renovascular Inhibidores de la ECA (insufi ciencia renal) Bloqueadores de la angiotensina II Insufi ciencia renal leve (creatinina < 2.5 mg/dL) Diuréticos ahorradores de potasio

Insufi ciencia renal moderada Diuréticos de asa Diuréticos ahorradores de potasio (precaución (creatinina > 2.5 mg/dL) con los inhibidores de la ECA)

Asma/EPOC Bloqueadores beta

Ansiedad Bloqueadores beta

Depresión Bloqueadores beta Clonidina Reserpina

Diabetes Inhibidores de la ECA Bloqueadores beta

Gota Diuréticos

Hiperplasia prostática benigna Alfabloqueadores sintomática

Tremor esencial Bloqueadores beta

Migraña Bloqueadores beta Bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo)

Cuadro 1-22-1. Selección del tratamiento antihipertensivo de acuerdo a condiciones especiales

El reporte del Comité Conjunto

para la Prevención, Detección,

Evaluación y Tratamiento de la

Hipertensión Arterial (JNC-7) recomienda

comenzar con un diurético tipo tiacídico para la mayoría de los

pacientes.

Todos los diuréticos reducen inicialmente

la presión arterial por el aumento en la excreción

del sodio urinario y reduciendo el

volumen plasmático, el volumen de

líquido extracelular y el gasto cardiaco.

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117las alteraciones metabólicas en la glucosa y los lípidos. La clorotiazida es el diurético de mayor utilidad para el tratamiento de la hipertensión arterial en estadio I.

Los diuréticos de asa de corta acción, como la furo-semida, son pobres agentes antihipertensivos y deben ser usados para manejar la sobrecarga de fl uidos.

La espironolactona inhibe la aldosterona y es un diu-rético débil. Ésta puede ser usada en combinación con una tiazida o un diurético de asa para conservar el potasio si ocurre la hipopotasiemia. El potasio sérico debe ser mo-nitorizado especialmente cuando la espironolactona es usada con otros agentes ahorradores de potasio como los IECA y los BRA (bloqueadores de receptores de angioten-sina).

BLOQUEADORES SELECTIVOS ALFA 1 Estas drogas bloquean el efecto de los nervios simpáticos sobre los vasos sanguíneos por la unión a los receptores alfa adrenérgicos localizados en el músculo liso vascular, produciendo dilatación arterial y venosa. Son tan efecti-vos como otros antihipertensivos, pero su uso es limitado como terapia adyuvante. Dado que reducen la resistencia periférica manteniendo el gasto cardiaco, ellos no afectan la tolerancia al ejercicio (Cuadro 1-22-1).

El primero de esta clase fue la prazocina, pero los dos nuevos agentes usados, doxazocina y terazocina, tienen un inicio más lento y una mayor duración de la acción de tal forma que pueden ser dados una vez al día con menos tendencia a la hipotensión de primera dosis.

Los efectos adversos más comunes incluyen: mareo, hipotensión postural, congestión nasal y cefalea. La re-tención de fl uidos es también un problema que puede ser corregido con el uso de un diurético en combina-ción con el bloqueador alfa.BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOSSon fármacos que se unen a los adrenorreceptores beta-bloqueando la unión de norepinefrina y epinefrina a es-tos receptores. Algunos betabloqueadores parcialmente activan el receptor (agonistas parciales) y poseen acti-vidad simpaticomimética intrínseca (ASI). Ellos redu-cen la presión arterial disminuyendo tanto la frecuencia cardiaca como la contractilidad cardiaca y así el gasto cardiaco. Todos los bloqueadores beta son similares en su efi cacia antihipertensiva, independientemente si son cardioselectivos (1 específi cos) o no selectivos (1 y 2). Como monoterapia son efectivos en 50 a 60% de los pacientes, especialmente en aquéllos con un sistema renina angiotensina activado (Cuadro 1-22-2).

El perfi l de efectos adversos difi ere y está basado en sus propiedades. Los agentes beta 1 selectivos causan menos constricción bronquial a bajas dosis. Las drogas con ASI producen menos bradicardia en reposo. Los bloqueadores beta solubles en lípidos, que cruzan la barrera hematoencefálica, pueden causar más alteracio-nes en el sistema nervioso central, incluyendo pesadi-llas y confusión. Todos los bloqueadores beta deprimen la función sistólica del ventrículo izquierdo, tienden a reducir el gasto cardiaco y pueden causar impotencia. La fatiga es un efecto adverso frecuente y puede limi-tar su uso en pacientes jóvenes. Los bloqueadores beta también causan alteraciones en el perfi l lipídico aumen-tando los triglicéridos y reduciendo el colesterol HDL.

VASODILATADORESLos fármacos vasodilatadores relajan el músculo liso de los vasos sanguíneos, lo cual causa la dilatación. La va-sodilatación arterial (resistencia) produce una reducción

en la resistencia vascular sistémica, lo cual lleva a una reducción de la presión arterial. La dilatación venosa (ca-pacitancia) disminuye la presión sanguínea venosa.

Los vasodilatadores que actúan primeramente sobre los vasos de resistencia (dilatadores arteriales) son usados para hipertensión y falla cardiaca, pero no para angina por la estimulación cardiaca refl eja. Los venodilatadores son muy efectivos para el tratamiento de la angina y al-gunas veces son usados en la falla cardiaca, pero no son usados como terapia primaria en hipertensión.

La hidralazina es un vasodilatador arterial directo y es usada en ocasiones (aunque raramente sola) en el tra-tamiento de la hipertensión arterial; no se considera una terapia de primera línea. Su vida media relativamente corta (de allí que sean necesarias dosis frecuentes) y la precipitación de taquicardia refl eja no la hacen reco-mendable para tratar la hipertensión crónica. Es utiliza-da en el tratamiento de las emergencias hipertensivas, la hipertensión secundaria causada por la preeclamp-sia y la hipertensión pulmonar. Se usa en combinación con un betabloqueador y un diurético para atenuar la taquicardia refl eja mediada por el barorreceptor y la re-tención de sodio, respectivamente. Los efectos adversos comunes de la hidralazina comprenden cefaleas, rubor y taquicardia. Algunos pacientes (alrededor de 10%) experimentan un síndrome parecido al lupus.

La principal acción farmacológica del nitroprusiato de sodio es la relajación del músculo vascular liso y la con-secuente dilatación de las arterias periféricas y las venas. Es la droga de elección parenteral para la mayoría de las crisis hipertensivas. El efecto hipotensivo del nitroprusiato de sodio es visto en 1 o 2 min después del inicio de una infusión adecuada (0.25 a 10 μg/kg/min) y es fácilmente titulable. La terapia por más de 48 a 72 h con una dosis

Dosis total Fármaco diaria (mg) Frecuencia

Bloqueadores alfa

Doxazosina 1 a 16 qd

Prazosina 1 a 20 bid o tid

Terazosina 1 a 20 qd

Bloqueadores no selectivos1/

2

Nadolol 20 a 240 bid

Carvedilol

Propranolol (larga acción) 60 a 240 qd

Penbutolol* 20 a 80 qd

Pindolol* 10 a 60 bid

Labetalol 200 a 1 200 qd o bid

Timolol 20 a 40 qd

Carteolol* 2.5 a 10 qd

Bloqueadores selectivos 1

Bisoprolol 5 a 20 qd

Acebutolol* 200 a 1 200 qd

Metoprolol 25 a 200 bid

Atenolol 25 a 100 qd

qd: una vez al día, bid: dos veces al día, tid: tres veces al día. *Con ASI: actividad simpaticomimética intrínseca.

Cuadro 1-22-2. Fármacos antihipertensivos: bloqueadores alfa y beta

La clorotiazida es el diurético de mayor utilidad para el tratamiento de la hipertensión arterial en estadio I.

Los bloqueadores selectivos alfa bloquean el efecto de los nervios simpáticos sobre los vasos sanguíneos por la unión a los receptores alfa adrenérgicos localizados en el músculo liso vascular, produciendo dilatación arterial y venosa.

Los bloqueadores beta también causan alteraciones en el perfi l lipídico aumentando los triglicéridos y reduciendo el colesterol HDL.

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EDacumulativa alta o insufi ciencia renal puede causar acumu-lación del tiocianato, un metabolito tóxico. La toxicidad por tiocianato puede causar parestesias, acúferos, visión borrosa o delirio y ante su sospecha debe considerarse la hemodiálisis. La disfunción hepática trae como resultado el depósito del ion cianuro, el cual puede causar acidosis metabólica, disnea, vómito, ataxia y síncope.

Los bloqueadores de los canales de calcio (Cuadro 1-22-3) son muy bien tolerados y efectivos como mo-noterapia en 60 a 70% de los pacientes y en todos los grupos demográfi cos. El mecanismo de la acción anti-hipertensiva es la vasodilatación arterial (por el bloqueo selectivo de los canales de calcio tipo L) con todos los agentes y una disminución de la frecuencia y el gasto cardiacos con los agentes no dihidropiridínicos (ve-rapamilo y diltiazem). Estos agentes también causan natriuresis inicialmente, la cual puede disiparse con el tiempo. Los agentes dihidropiridínicos de segunda ge-neración (amlodipina, nicardipina, felodipina) son más vasoselectivos y poseen tiempos de vida media plasmá-tica mayores que la nifedipina. La combinación de un bloqueador cálcico y un betabloqueador no debe ser utilizada en pacientes con trastornos de la conducción y pueden causar insufi ciencia cardiaca en individuos con pobre función ventricular. Los fármacos como la amlodipina no están indicados para el tratamiento de la angina porque aumentan la demanda miocárdica de oxígeno (taquicardia e inotropismo aumentado). Los efectos adversos del verapamilo incluyen constipación, cefalea, náusea e hipotensión ortostática; el diltiazem

causa además rubor. Los dihidropiridínicos causan ede-ma de miembros inferiores.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)Los inhibidores de la ECA bloquean la conversión de la inactiva angiotensina I a la potente sustancia vasocons-trictora angiotensina II, y causa además vasodilatación, aumentando los niveles circulantes de bradicinina. El uso de este grupo de medicamentos se está convirtien-do rápidamente en terapia de primera línea, especial-mente en la población joven, debido a la baja incidencia de efectos adversos (Cuadro 1-22-4). La tasa de éxito como monoterapia es alrededor de 40%, pero usado en combinación con un diurético a bajas dosis, un blo-queador beta o un antagonista cálcico pueden controlar hasta 80% de los pacientes hipertensos. Los inhibidores de la ECA preservan la función renal y evitan o retardan el inicio de la microalbuminuria. Se ha comprobado que reducen la mortalidad en pacientes con insufi cien-cia cardiaca congestiva.

Un efecto común es la tos seca apareciendo en 10 a 30% de los pacientes. La hipotensión también puede ser un problema en pacientes con insufi ciencia cardia-ca. El angioedema (0.1 a 0.2%) y la hiperpotasiemia son otros efectos de la inhibición de la ECA. Estos fármacos están contraindicados en el embarazo y en mujeres en edad reproductiva. A pesar de estar indicados para el tratamiento de la estenosis renal unilateral, su uso está absolutamente contraindicado en pacientes con esteno-sis renal bilateral.

VASODILATADORES Y ANTIANGINOSOSLa angina se produce por una reducción en la relación oferta/demanda de oxígeno. Por lo tanto, para aliviar el dolor, es necesario optimizar esta relación. Esto se puede alcanzar incrementando el fl ujo sanguíneo (el cual aumenta el aporte de oxígeno), o disminuyendo la demanda de oxígeno (p. ej., al reducir el consumo miocárdico de oxígeno).

Los fármacos que reducen la demanda miocárdica de oxígeno son comúnmente usados para prevenir y tratar los episodios de dolor isquémico asociados con lesiones estenóticas fi jas (angina estable). Algunas de esas sustan-cias reducen la demanda de oxígeno disminuyendo la frecuencia cardiaca (cronotropismo negativo) y la con-tractilidad (inotropismo negativo), mientras que otras sustancias reducen la precarga y poscarga del corazón. La precarga y poscarga son disminuidas por fármacos que actúan dilatando las venas y arterias periféricas. La vaso-dilatación directa de las arterias coronarias es inefectiva como un abordaje terapéutico y puede actualmente em-peorar la isquemia produciendo robo vascular coronario.

Dado que la etiología de la isquemia miocárdica es frecuentemente multifactorial, una combinación de agen-tes con diferentes mecanismos de acción con frecuencia es más efectiva que la monoterapia. Todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria deben ser tratados con aspirina. En adición, a los pacientes con episodios de an-gina se les debe prescribir nitroglicerina sublingual para abortar estos episodios. En pacientes con episodios recu-rrentes de angina de esfuerzo la terapia debe iniciarse con un bloqueador beta, si no existen contraindicaciones. Si la angina es resistente a la monoterapia con el antagonista beta adrenérgico, un bloqueador de los canales de calcio o una preparación de nitratos de larga acción deben ser adicionados. Los pacientes con síntomas persistentes a

Dosis total Fármaco diaria (mg) Frecuencia

No dihidropiridínicos

Diltiazem 120 a 360 bid

Verapamilo 80 a 480 bid o tid

Dihidropiridínicos

Amlodipina 2.5 a 10 qd

Felodipina 5 a 20 qd

Isradipina 2.5 a 10 bid

Nifedipina 30 a 120 qd

qd: una vez al día, bid: dos veces al día, tid: tres veces al día.

Cuadro 1-22-3. Fármacos antihipertensivos: bloqueadores de los canales de calcio

Fármaco Dosis total diaria (mg) Frecuencia

Captopril 25 a 50 tid

Enalapril 10 a 40 qd o bid

Fosinopril 10 a 40 qd o bid

Lisinopril 10 a 40 qd o bid

Perindopril 4 a 16 qd

Quinapril 10 a 80 qd o bid

Ramipril 2.5 a 2 qd o bid

Trandolapril 1 a 8 qd

qd: una vez al día, bid: dos veces al día, tid: tres veces al día.

Cuadro 1-22-4. Fármacos antihipertensivos: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los vasodilatadores que actúan

primeramente sobre los vasos

de resistencia (dilatadores arteriales)

son usados para hipertensión y falla cardiaca, pero no para angina por la

estimulación cardiaca refl eja.

El nitroprusiato es

la droga de elección parenteral para la

mayoría de las crisis hipertensivas.

Los fármacos como la amlodipina no

están indicados para el tratamiento de la angina porque

aumentan la demanda miocárdica de

oxígeno (taquicardia e inotropismo aumentado).

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119pesar de la terapia con estas tres clases de medicamentos antianginosos deben ser referidos para angiografía coro-naria y revascularización.

NITRATOSLos nitratos actúan en ambos lados de la ecuación de-manda/aporte de oxígeno y son las drogas más antiguas utilizadas en el tratamiento de la angina pectoris. Estos agentes están disponibles en distintas formulaciones que se ajustan a las distintas características de la enfermedad y los estilos de vida del paciente. Los nitratos trabajan principalmente aportando más óxido nítrico al endotelio vascular y el músculo arterial liso, produciendo vasodi-latación. Esto tiende a mejorar el tono vasomotor coro-nario al aumentar y dilatar las obstrucciones coronarias. Dado que la presión arterial no se reduce excesivamente, los nitratos aumentan el fl ujo sanguíneo coronario. Los nitratos también causan venodilatación, reduciendo la precarga y disminuyendo el volumen diastólico fi nal del ventrículo izquierdo. El volumen ventricular izquierdo reducido disminuye la tensión de la pared y la demanda miocárdica de oxígeno (Cuadro 1-22-5).

La nitroglicerina sublingual toma de 30 a 60 s para disolverse completamente y empezar a producir efectos benefi ciosos, los cuales pueden durar hasta 30 min. Aun-que es usada comúnmente para abolir los episodios de angina, la sustancia puede ser utilizada como profi laxis si el paciente puede anticipar su necesidad 30 min an-tes del evento desencadenante de angina (p. ej., esfuerzo físico). Las tabletas de nitroglicerina sublingual pueden ser muy pequeñas para su manipulación por los pacien-tes con artritis. Existe una preparación en tabletas más grande y manipulable que permite ser masticada disol-viéndose en la boca sin necesidad de ser tragada; alcanza efectividad dentro de 2 a 5 min y dura por 30 min. La nitroglicerina está disponible en parches adhesivos que entregan dosis del medicamento de forma continua, a través de una membrana; sin embargo, estos parches a bajas dosis fallan para alcanzar concentraciones terapéu-ticas del medicamento y por la tendencia de los parches de altas dosis a producir tolerancia. Los pacientes deben ser instruidos para remover el parche cada 10 a 12 h para evitar la tolerancia. La nitroglicerina intravenosa es utili-zada en el ambiente hospitalario para el tratamiento de la angina inestable y el infarto agudo del miocardio.

La terapia profi láctica es mejor alcanzada con las formulaciones de nitratos de larga acción. El dinitra-to y mononitrato de isosorbide están disponibles en formulaciones orales, las cuales producen efectos por varias horas. Dado que poseen un metabolismo de pri-mer paso por el hígado la mayor biodisponibilidad oral

se consigue con dosis superiores, comparados con la nitroglicerina, la cual carece de este metabolismo. El problema con estas formulaciones es el desarrollo de tolerancia, el cual puede ser reducido dejando un pe-riodo libre de nitratos de 10 a 12 h.

Los efectos adversos más comunes de los nitrodi-latadores son la cefalea (causada por la vasodilatación cerebral) y el rubor. Otros efectos adversos incluyen la hipotensión postural y la taquicardia refl eja.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIOLos efectos antianginosos de los bloqueadores de los canales de calcio (Cuadro 1-22-3) se derivan de su ac-ción vasodilatadora y cardiodepresiva (inotropismo ne-gativo). La vasodilatación sistémica reduce la presión arterial, la cual disminuye la poscarga (estrés parietal) de este modo reduciendo la demanda de oxígeno. Los antagonistas cálcicos más cardioselectivos (verapamilo y diltiazem) disminuyen la frecuencia cardiaca y la con-tractilidad, lo cual lleva a un descenso en la demanda de oxígeno miocárdico y los hace excelentes fármacos antianginosos. Los bloqueadores de los canales de cal-cio también dilatan las arterias coronarias y previenen o revierten el vasoespasmo coronario, incrementando de este modo el aporte de oxígeno al miocardio.

La nifedipina es una dihidropiridina con propieda-des arteriolares más pronunciadas que el verapamilo o el diltiazem. Aunque la nifedipina tiene efectos inotrópicos negativos in vitro, la disminución en la resistencia vascu-lar periférica usualmente resulta en un ligero aumento en el gasto y la frecuencia cardiacos. La bradicardia y el blo-queo auriculoventricular no son problemas comunes. En pacientes con función ventricular izquierda disminuida se puede exacerbar la insufi ciencia cardiaca. Las prepa-raciones de liberación inmediata de nifedipina deben ser evitadas en pacientes con enfermedad arterial coronaria, angina inestable o infarto del miocardio previo, por los peligros acerca del exceso de morbilidad y mortalidad. A menos que sea administrada con un antagonista beta adrenérgico para minimizar el aumento refl ejo de la fre-cuencia cardiaca, la nifedipina de liberación sostenida no debe ser prescrita para aquellos con angina inestable.

El diltiazem es más ampliamente utilizado por su bajo perfi l de efectos adversos. El verapamilo, el cual es un excelente medicamento para pacientes con arritmias supraventriculares, tiene potentes efectos sobre el nodo auriculoventricular; esto puede causar una excesiva bradicardia y bloqueo cardiaco en pacientes con angina pectoris. El verapamilo también precipita mayormen-te la falla cardiaca en comparación con el diltiazem, a menudo produce constipación, especialmente en indi-

Fármaco Dosis usual Comentarios; efectos adversos

Nitroglicerina 0.4 a 0.6 mg sl Acabar los ataques agudos; cefalea, hipotensión

Nitroglicerina 1 a 3 mg bucal Tabletas mayores para pacientes discapacitados

Nitroglicerina 0.4 mg aerosol Más conveniente que las tabletas

Nitroglicerina 1 a 5 cm de ungüento al 2% Terapia profi láctica; problema de tolerancia

Nitroglicerina 0.1 a 0.6 mg/h parches Terapia profi láctica; problema de tolerancia

Dinitrato de isosorbida 10 a 60 mg tid Necesitan 8 h libres cada 24 h para evitar la tolerancia

Mononitrato de isosorbida 20 mg bid Tomar 7 h aparte

sl: sublingual, bid: dos veces al día, tid: tres veces al día.

Cuadro 1-22-5. Vasodilatadores y antianginosos: nitratos

Los inhibidores de la ECA bloquean la conversión de la inactiva angiotensina I a la potente sustancia vasoconstrictora, angiotensina II y causa además vasodilatación, aumentando los niveles circulantes de bradicinina.

Se ha comprobado que los IECA reducen la mortalidad en pacientes con insufi ciencia cardiaca congestiva.

A pesar de estar indicados para el tratamiento de la estenosis renal unilateral, los IECA están absolutamente contraindicados en pacientes con estenosis renal bilateral.

Por medio de una disminución en la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión arterial, los betabloqueadores reducen el trabajo cardiaco y la demanda miocárdica de oxígeno.

Los efectos adversos comunes de los bloqueadores beta son broncoespasmo, hipotensión postural, claudicación, depresión, retención de sal, enmascaramiento de la hipoglucemia en pacientes diabéticos e impotencia.

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EDviduos ancianos. Todos los antagonistas cálcicos pue-den producir edema periférico. Esto no es debido a sus efectos inotrópicos negativos sino al desbalance entre el tono arteriolar periférico eferente y aferente, lo cual aumenta la presión hidrostática. Otros efectos adversos de estas sustancias son idiosincráticos e incluyen efectos gastrointestinales y dermatológicos.

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOSLos efectos antianginosos de los bloqueadores beta (p. ej., propranolol) son atribuidos a su efecto inotrópico ne-gativo e hipotensión. Reduciendo la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión arterial, los bloqueadores beta reducen el trabajo cardiaco y la demanda miocárdica de oxígeno. Sus benefi cios no sólo se deben a la mejora en la relación demanda/aporte de oxígeno y la reducción de arritmias, sino también por su habilidad de inhibir la subsecuente remodelación cardiaca.

La selección del agente indicado depende del cono-cimiento de su selectividad por el receptor beta (Cua-dro 1-22-3). No hay diferencias claras entre los blo-queadores beta en su acción antianginosa; sin embargo, a bajas dosis de los antagonistas selectivos 1 (meto-prolol y atenolol) se produce menos broncoespasmo y los agentes con actividad simpaticomimética intrínseca tienen menos efecto sobre la frecuencia cardiaca basal.

Los bloqueadores beta deben ser titulados cuida-dosamente para alcanzar una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lpm y que al ejercicio no sobrepase los 90 a 100 lpm. Están contraindicados en pacientes con evidencia clínica de insufi ciencia cardiaca, bloqueo auriculoven-tricular, enfermedad vascular periférica, historia de broncoespasmo y bradicardia marcada en reposo.

Los efectos adversos comunes son broncoespasmo, hipotensión postural, claudicación, depresión, retención de sal, enmascaramiento de la hipoglucemia en pacientes diabéticos e impotencia.

DIGITÁLICOSLos glucósidos del digital, los cuales han sido usados en el tratamiento de la insufi ciencia cardiaca por más de 200 años, son los agentes inotrópicos más frecuen-temente utilizados y son la única preparación inotrópi-ca positiva oral aprobada para el tratamiento de la falla cardiaca. Los digitálicos, cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la Na+, K+-ATPasa celular y de los cua-les la digoxina es el agente más comúnmente utilizado, alivian los síntomas mejorando el rendimiento cardiaco a través de la contractilidad miocárdica incrementada, la mejoría de la función del ventrículo izquierdo, el au-mento en el gasto cardiaco y la perfusión renal. Algunos estudios han sugerido que el tratamiento con digitales disminuyen los niveles plasmáticos de renina, reducen los niveles de norepinefrina y mejoran la sensibilidad al barorreceptor. Estos efectos juegan un papel importante en el tratamiento de la falla cardiaca.

Los efectos benefi ciosos de los digitálicos en los pacientes con insufi ciencia cardiaca y fi brilación auricular concomitan-te han sido bien documentados y aceptados clínicamente.

La digoxina puede ser administrada intravenosamen-te u oral, la vía intravenosa es preferida en pacientes con taquiarritmia supraventricular y frecuencia ventricular rápida. La dosis inicial es 0.25 a 0.5 mg intravenosa u oral dada lentamente por 10 a 20 min. Si es necesario, dosis adicionales (0.25 o 0.125 mg) pueden darse des-pués de 4 h en intervalos de 6 h. Los pacientes jóvenes por lo general requieren una dosis total de 1 mg para el

efecto total; pequeñas dosis son recomendadas para pa-cientes ancianos y aquellos con masa corporal disminui-da. El efecto inicial no es visto hasta 30 min después y el efecto pico puede ocurrir a las 2 a 3 h. Para alcanzarun efecto oral más rápido, 1.0 a 1.25 mg de digoxina deben ser dados en 24 h. Los requerimientos diarios de digoxina pueden ser menores para pacientes con insufi ciencia renal porque la sustancia es excretada primariamente por los ri-ñones y tiene una vida media de 36 a 48 h. Los niveles de digoxina entre 0.8 a 2.0 ng/mL son considerados como terapéuticos, pero la toxicidad puede ocurrir en este rango. Los niveles de digoxina no deben ser evaluados hasta 8 h después de su primera administración.

La intoxicación digitálica puede ocurrir hasta en 30% de los pacientes hospitalizados por insufi ciencia cardiaca. Los hallazgos comunes son náusea, vómito, anorexia, som-nolencia, cefalea, insomnio, visión de los colores alterada o arritmia. Casi todas las arritmias cardiacas conocidas pue-den ser causadas por la digoxina; ellas son facilitadas por la hipopotasiemia, la cual está frecuentemente asociada con el uso concomitante de diuréticos. Los más comunes son los latidos ventriculares prematuros, taquicardia de la unión, bloqueo auriculoventricular de segundo o ter-cer grado y taquicardia auricular paroxística con bloqueo. Después de 48 h de omitida la digoxina se revierten los síntomas y desaparecen las arritmias. Los fragmentos de anticuerpos Fab específi cos para la digoxina son efectivos en revertir rápidamente la intoxicación digitálica que com-promete la vida (cada vial de 40 mg de fragmentos Fab neutraliza 0.6 mg de digoxina).

El uso de la digoxina actualmente está dirigido hacia los pacientes con insufi ciencia cardiaca de leve a moderada, disminución de la función ventricular iz-quierda (fracción de eyección 45%) y ritmo sinusal. En pacientes con fi brilación auricular se utiliza para reducir y mantener la frecuencia ventricular cuando los agentes antiarrítmicos no han podido revertirla y es necesario el control de la frecuencia para evitar eventos cardioembólicos.

ANTIARRÍTMICOSLa meta última con las drogas antiarrítmicas es res-taurar el ritmo normal y la conducción. Cuando no es posible revertir a ritmo sinusal normal los antiarrít-micos deben ser usados para prevenir la aparición de arritmias más serias y posiblemente más letales. Las sustancias antiarrítmicas son usadas para: disminuir o aumentar la velocidad de conducción; alterar la ex-citabilidad de las células cardiacas por cambios en la duración del periodo refractario efectivo y para supri-mir la automaticidad anormal.

Todos los fármacos antiarrítmicos alteran directa o indirectamente la conductancia de los iones de membra-na, alterando entonces las características físicas del po-tencial de acción cardiaco (Figura 1-22-1). Las sustancias antiarrítmicas comprenden muchas clases diferentes de fármacos y tienen heterogéneos mecanismos de acción. Además, algunas clases e incluso algunas sustancias espe-cífi cas dentro de una clase son efectivas con sólo ciertos tipos de arritmias. Por lo tanto, se han hecho intentos por clasifi car las sustancias antiarrítmicas por su mecanismo de acción. Aunque se han propuesto diferentes esquemasde clasifi cación, el primer esquema de Vaughan–Williams (Cuadro 1-21-6) es todavía el más utilizado.

Por ejemplo, algunas sustancias son usadas para bloquear los canales rápidos de sodio (clase I). Estos canales determinan cuán rápido la membrana se des-

Los digitálicos son inhibidores de la bomba Na+, K+-ATPasa celular.

Los efectos benefi ciosos de

los digitálicos en los pacientes con

insufi ciencia cardiaca y fi brilación auricular

concomitante han sido bien documentados

y aceptados clínicamente.

La intoxicación por digitálicos es más

probable en pacientes que cursan con hipopotasiemia.

Los fragmentos de anticuerpos Fab específi cos para

la digoxina son efectivos en revertir

rápidamente la intoxicación digitálica

que compromete la vida.

El propranolol se utiliza en el tratamiento de

las extrasístoles ventriculares.

Los diuréticos de asa son preferidos

generalmente en insufi ciencia cardiaca

grave (clases III-IV de la NYHA) cuando

los pacientes no responden a los otros

diuréticos.

Los diuréticos de asa pueden asociarse

con hipopotasiemia, alcalosis metabólica,

hipomagnesiemia, hiperuricemia,

deshidratación y pérdida de la audición

dosis dependiente (ototoxicidad).

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121polariza (fase 0) durante un potencial de acción. Dado que la velocidad de conducción está relacio-nada a cuán rápido la membrana se despolariza, los bloqueadores de los canales de sodio reducen la ve-locidad de conducción y son útiles para abolir las taquiarritmias causadas por reentrada de circuitos. Otros tipos de medicamentos antiarrítmicos afectan la duración del potencial de acción y especialmente el periodo refractario efectivo. Esas sustancias (clase III) afectan típicamente los canales de potasio y retar-dan la repolarización del potencial de acción (fase 3). Las sustancias que bloquean la corriente lenta de los canales de calcio (clase IV) son usadas para reducir la frecuencia del marcapasos disminuyendo los po-tenciales despolarizantes de marcapaso (fase 4). Esos fármacos también reducen la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular porque aquellas células, como las del nodo sinoauricular, dependen del movi-miento de los iones de calcio para despolarizarse.

Dado que la actividad simpática puede precipitar las arritmias, las sustancias que bloquean los adreno-ceptores 1 (clase II) son usadas para inhibir los efectos simpáticos sobre el corazón. Porque los bloqueadores beta están unidos a los canales iónicos a través de las vías de transducción de señales, los bloqueadores beta alteran indirectamente la conductancia de los iones de membrana, particularmente la conducción de calcio y potasio. El propranolol se utiliza en el tratamiento de las extrasístoles ventriculares.

Los fármacos antiarrítmicos constituyen un diverso grupo de agentes con un amplio rango de efectos adver-sos potenciales y toxicidades. El efecto más preocupante es el potencial para proarritmia, defi nida como el agrava-miento del ritmo de base bajo tratamiento o la iniciación de una arritmia diferente y que comprometa potencial-mente la vida. En general, los agentes clase Ia, Ic y III tienen propensión para proarritmia, con la mayor pro-

babilidad en el escenario de un paciente con enfermedad isquémica cardiaca y disfunción ventricular izquierda.

Los agentes representativos de cada clase, sus do-sis, indicaciones y los efectos adversos se resumen en el Cuadro 1-22-7.

DIURÉTICOSLas sustancias diuréticas aumentan el gasto urinario por el riñón (promueven diuresis). Esto se consigue alterando la forma como el riñón maneja el sodio. Si los riñones excretan más sodio, entonces la excreción de agua también aumenta. La mayoría de los diuré-ticos producen diuresis inhibiendo la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del sistema tubular re-

Figura 1-22-1. Fases del potencial de acción del corazón. Fase 0 o despolari-zación rápida: abertura de los canales rápidos del sodio. Fase 1 o repolarización rápida: salida de potasio. Fase 2 o meseta: abertura lenta de canales para sodio y calcio. Fase 3 o terminación de la repolarización: abertura de canales de potasio. Fase 4 o despolarización diastólica espontánea: se recuperan las concentraciones de los iones.

Ca++

Ca++

K+

K++

Na+

Na+

K+K+

4

ms

2

3

0mV

0

-65

-904

1

Clase Agentes Mecanismo de acción Comentarios

I Bloqueo de los canales de sodio Reducen la pendiente de la fase 0 y el pico del potencial de acción

Ia Quinidina* Moderada reducción en la pendiente de la fase 0, Procainamida aumenta la duración del potencial de acción (DPA), Disopiramida aumenta el periodo refractario efectivo (PRE)

Ib Lidocaína* Leve reducción en la pendiente de la fase 0; reducen Tocainida la DPA; disminuyen el PRE Mexiletina Fenitoína

Ic Flecainida* Pronunciada reducción en la pendiente de la fase 0; Propafenona no efectos sobre la DPA y el PRE Moricizina

II Esmolol Bloqueo de los receptores beta Bloquean la actividad simpática; reducen la Propranolol frecuencia y la conducción

III Amiodarona* Bloqueo de los canales de potasio Retardan la repolarización (fase 3) y por lo tanto Bretilio aumentan la DPA y el PRE Sotalol Ibutilida Dofetilida

IV Verapamilo Bloqueo de los canales de calcio Bloquean los canales de calcio tipo L; más efectivos Diltiazem en los nodos auriculoventricular y sinoauricular; reducen la frecuencia y la conducción

* Sustancia prototipo.

Cuadro 1-22-6. Clasifi cación de Vaughan–Williams de los fármacos antiarrítmicos

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Agente Indicación Dosis intravenosa Dosis oral Efectos adversos

Clase Ia

Quinidina FA, FLA, 6 a 10 mg/kg pasar 200 a 400 mg cada 4 a 6 h; Hipotensión (con uso IV), proarritmia TRNAV, TRAV en 20 a 30 min cada 8 h con preparaciones ventricular, alteraciones GI, trombocitopenia de larga acción

Procainamida FA, FLA, TRNAV, Bolo: 10 a 15 mg/kg 50 mg/kg/día cada 3 a 4 h; Alteraciones GI, hipotensión, LES, TRAV, TV dado a 20 mg/min bid dosis con preparaciones agranulocitosis, anemia hemolítica, agrava (50 a 100 mg/min para TV) de larga acción la miastenia grave, proarritmia ventricular

Clase Ib

Lidocaína TV, FV Bolo: 1.0 a 1.5 mg/kg N/D Toxicidad SNC, depresión miocárdica, Infusión: 1 a 4 mg/min hipotensión, bradicardia sinusal (20 a 50 µg/kg/min)

Clase Ic

Flecainida FA, FLA, TRNAV, N/D 100 a 200 mg cada 12 h Proarritmia ventricular, ICC, alteraciones GI, TRAV, TA toxicidad SNC (mareo, tremor)

Propafenona FA, FLA, TRNAV, N/D 150 a 300 mg cada 8 h Alteraciones GI, toxicidad SNC (mareo), TRAV sabor metálico, ICC, BAV1°, RCIV, ANA +

Clase II

Esmolol Control de FV Bolo: 500 µg/kg pasar N/D ICC, BAV, bradicardia, broncoespasmo para FA, FLA, en 1 a 2 min TA, TS Infusión: 50 a 200 µg/kg/min

Propranolol Control de FV 1 a 5 mg a 1 mg/min N/D ICC, BAV, bradicardia, broncoespasmo para FA, FLA, TA, TS

Clase III

Amiodarona FA, FLA, TRNAV, Bolo: 150 mg en 10 min N/D Toxicidad pulmonar, ICC, tremor, bradicardia, TRAV, TA, TV, FV (300 mg en FV/TV) PFH, depósitos corneales, decoloración de Infusión: 1 mg/min × 6 h, la piel, intolerancia GI, hiper/hipotiroidismo luego 0.5 mg/min

Sotalol FA, FLA, TRNAV, N/D 80 a 160 mg cada 12 h Disnea, fatiga, mareo, ICC, bradicardia, TRAV, TA, TV, FV proarritmia ventricular, broncoespasmo

Ibutilida FA, FLA Bolo: 1 mg en 10 min; N/D Proarritmia ventricular, hipotensión, segundo bolo, si es necesario alteraciones GI luego de 10 min de espera

FA: fi brilación auricular; FLA: fl úter auricular; TRNAV: taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular; TRAV: taquicardia reciprocante auriculoventricular; TA: taqui-cardia atrial; TS: taquicardia sinusal; TV: taquicardia ventricular; FV: fi brilación ventricular; GI: gastrointestinal; LES: lupus eritematoso sistémico; SNC: sistema nervioso central; ICC: insufi ciencia cardiaca congestiva; BAV: bloqueo auriculoventricular; RCIV; retardo de la conducción interventricular; ANA: antígeno nuclear; PFH: pruebas de función hepática.

Cuadro 1-22-7. Fármacos antiarrítmicos: indicaciones, dosis y efectos adversos

Fármaco Dosis total diaria (mg) Frecuencia

Diuréticos tipo tiazida Clortalidona 12.5 a 50 qd Hidroclorotiazida 12.5 a 50 qd Indapamida 2.5 a 5 qd Metolazona 1.25 a 5 qd Diuréticos de asa Bumetanida 0.5 a 5 bid Ácido etacrínico 25 a 100 bid Furosemida 10 a 300 bid

Agentes ahorradores de potasio Amilorida 5 a 10 qd o bid Espironolactona 25 a 100 bid o tid Triamtereno 50 a 150 qd o bid

Inhibidores de la anhidrasa carbónica Acetazolamida 250 a 375 qd

qd: una vez al día, bid: dos veces al día.

Cuadro 1-22-8. Diuréticos

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123nal. Algunas veces la combinación de dos diuréticos es dada porque esto puede ser signifi cativamente más efectivo que un fármaco solo (efecto sinergístico). La razón para esto es que un segmento de la nefrona pue-de compensar la reabsorción alterada de sodio en otro segmento; de allí que el bloqueo de múltiples sitios de la nefrona aumenta signifi cativamente la efi cacia (Cuadro 1-22-8).

TIAZIDASLas tiazidas son ácidos orgánicos que están unidos a las pro-teínas y actúan después de secretadas al lumen de la porción contorneada distal del túbulo renal (Figura 1-22-2). Estos agentes inhiben el transporte de cloro así como también el movimiento pasivo de sodio. Algunas tiazidas (meto-lazona) también parecen bloquear la reabsorción de so-dio, produciendo una excreción de sodio con caliuresis asociada. La metolazona también puede ser usada como un diurético de asa en casos en que aparezca resistencia a la terapia con un solo agente.

Los diuréticos tiazídicos pueden ser utilizados inicial-mente en pacientes con función renal normal en quienes sólo una diuresis leve es deseada. Muchos agentes tiazídi-cos orales tienen un inicio de la actividad diurética dentro de 1 a 2 h. Ambas, clorotiazida y la hidroclorotiazida tie-nen la duración de acción más corta, usualmente de 6 a 12 h. En insufi ciencia renal, los productos fi nales de los áci-dos orgánicos endógenos se pueden acumular y competir con la tiazida por el acceso al lumen tubular. Las tiazidas son, por lo tanto, no efectivas cuando la fi ltración glo-merular cae a una tasa menor de 30 mL/min. La metola-zona parece mantener su efi cacia aun cuando la fi ltración glomerular alcanza una tasa tan baja como 10 mL/min.

Los efectos adversos asociados con las tiazidas inclu-yen hipopotasiemia, depleción de volumen intravascu-lar con el desarrollo de azoemia prerrenal, hiponatriemia, hipomagnesiemia e hiperglucemia. Otras reacciones me-nos frecuentes incluyen neutropenia, trombocitopenia y disfunción hepática.

DIURÉTICOS DE ASALa furosemida, bumetanida y el ácido etacrínico ejercen su efecto en la porción gruesa del asa ascendente de Hen-le (Figura 1-22-2). Estas drogas son preferidas general-mente en insufi ciencia cardiaca grave (clases III-IV de la NYHA) cuando los pacientes no responden a los otros diuréticos. Para los pacientes que no parecen responder hasta que cierta dosis de la droga sea alcanzada, dosis altas y menos frecuentes de los diuréticos de asa pueden ser más efectivas que dosis bajas y frecuentes. El efecto diurético de estos agentes es visto dentro de 30 min y alcanza su pico en 1 a 2 h. Una ventaja mayor de los diu-réticos de asa es su seguridad y disponibilidad en forma intravenosa. Como las tiazidas, los diuréticos de asa son ácidos orgánicos y deben ser secretados hacia el túbulo proximal. Inician la diuresis inhibiendo la reabsorción del cloro en las porciones medular y cortical del asa de Henle. El cloro es transportado activamente junto con el potasio, inhibiendo la reabsorción pasiva de sodio.

Los diuréticos de asa pueden asociarse con hipo-potasiemia, alcalosis metabólica, hipomagnesiemia, hi-peruricemia, deshidratación y pérdida de la audición dosis dependiente (ototoxicidad).

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIOLos diuréticos ahorradores de potasio como la espirono-lactona, triamtereno y amilorida actúan sobre el túbulo

renal distal (Figura 1-22-2). La reabsorción activa de sodio en el túbulo distal y el tubo colector se obtiene en el intercambio por potasio y los iones hidrógeno. Uno de los mecanismos envueltos es mediado a través de la acción de la aldosterona y puede ser antagonizado porla espironolactona, la cual tiene una actividad com-petitiva antagonista sobre el receptor (bloqueador del receptor de aldosterona). Aunque el triamtereno y la amilorida inhiben directamente el transporte de sodio, su efecto diurético es similar al de la espironolactona. Todos estos agentes disminuyen la reabsorción activa de sodio y la excreción de potasio, y pueden potenciar la hiperpotasiemia; esto es raro cuando los diuréticos ahorradores de potasio se combinan con un diurético de asa.

El inicio de su acción diurética es bastante rápido con la amilorida y el triamtereno (2 a 4 h), y su efecto puede persistir por 24 h. Un inicio más gradual de la diu-resis es presentado con la espironolactona, para la cual el efecto máximo ocurre en tres días, esto puede ser debido en parte a una acumulación progresiva de la droga o sus metabolitos activos. La actividad diurética incrementada puede persistir por dos a tres días después que el trata-miento con espironolactona ha fi nalizado, dada la mayor vida media de sus metabolitos activos. El triamtereno yla amilorida son ambos excretados sin alterarse en la orina, mientras que la espironolactona es sometida a un extensivo metabolismo hepático.

Los efectos adversos son hiperpotasiemia, acidosis metabólica, ginecomastia (antagonistas de la aldostero-na) y problemas gástricos incluyendo úlcera péptica.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Los inhibidores de la anhidrasa carbónica inhiben el trans-porte de bicarbonato fuera del túbulo contorneado proxi-mal hacia el intersticio, lo cual lleva a una menor reabsor-

Figura 1-22-2. Sitios de acción de los diuréticos. (Véase descripción en el texto.)

Salida desangre

Túbuloproximal

Transporte dediuréticos al túbuloproximal

Glomérulo

Entrada desangre

Túbulocontorneadodistal

Sistema detuboscolectores

Papila renal

Ramagruesaascendente

Asa de Henle

Diuréticostiacídicos

Diuréticosahorradores depotasio

Diuréticosinhibidores dela anhidrasacarbónica

Diuréticosde asa

Los efectos adversos de los diuréticos ahorradores de potasio son hiperpotasiemia, acidosis metabólica, ginecomastia (antagonistas de la aldosterona) y problemas gástricos incluyendo úlcera péptica.

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EDción de sodio en este sitio y por lo tanto mayor pérdida de sodio, bicarbonato y agua en la orina.

Estos son los diuréticos más débiles y casi nunca son usados en la enfermedad cardiovascular. Su princi-pal uso es en el tratamiento del glaucoma. La hipopo-tasiemia y la acidosis metabólica son los efectos infre-cuentes mayormente notados.

HIPOLIPEMIANTESEl tratamiento racional de la hiperlipidemia está basado en la hipótesis de que las anormalidades en los niveles de lípidos y lipoproteínas son factores de riesgo para la enfermedad arterial coronaria y que los cambios en los lípidos sanguíneos pueden disminuir el riesgo de enfermedad y complicaciones. Los estudios clínicos han demostrado que cada 1% de reducción en el nivel sérico de colesterol está asociado con al menos 2% de reducción en eventos clínicos atribuibles a la enferme-dad arterial coronaria (Cuadro 1-22-9).

INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA (ESTATINAS)Las estatinas son los agentes mejor tolerados y más efec-tivos para el tratamiento de la dislipidemia. Su mayor acción es la reducción de los niveles de LDL; las altas dosis de las estatinas más potentes pueden también re-ducir los triglicéridos y algunas están indicadas para aumentar los niveles de HDL, aunque estos efectos aún no están completamente establecidos.

Estos fármacos son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) re-ductasa, la cual cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, el cual es un paso temprano y limitante en la biosíntesis del colesterol.

Los fármacos representativos de esta clase de sustan-cias hipolipemiantes incluyen la simvastatina, pravasta-tina, rosuvastatina, atorvastatina, lovastatina y fl uvastati-na. No es necesario tomarlos con alimentos y pueden ser dados una vez al día al momento de acostarse.

Los efectos adversos son menores e incluyen disten-sión, fl atulencia, dispepsia, diarrea, constipación, náu-sea, dolor abdominal, cefalea e insomnio. Las pruebas de función hepática deber ser monitoreadas a intervalos de seis semanas por los primeros tres meses, luego a in-tervalos de dos meses durante el primer año y después de allí cada seis meses. Las elevaciones de la transami-nasa tres veces por encima del valor normal llevan a la suspensión del medicamento. Las estatinas deben ser evitadas en la presencia de enfermedad hepática activa. Las mialgias, miositis, rabdomiólisis y la elevación de la creatincinasa son raras, pero si esta última está elevada las estatinas deben ser discontinuadas.

SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES (RESINAS)Los secuestradores de ácidos biliares son resinas no absorbibles que unen ácidos biliares en el intestino, previniendo su absorción. Dado que las estatinas son efectivas como monoterapia, las resinas son frecuente-mente utilizadas como agentes secundarios si las estati-nas no disminuyen sufi cientemente los niveles de LDL. Cuando son utilizados en combinación se recomiendan dosis submáximas. Los triglicéridos pueden aumentar durante la terapia con resinas, por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes con niveles de triglicéridos mayores de 400 mg/dL.

El cumplimiento del fármaco se aumenta y los efectos adversos se disminuyen iniciando con bajas dosis y aumentando la dosis gradualmente. La coles-tiramina y el colestipol son formulaciones en polvo que están disponibles en sobres de 4 y 5 g, respec-tivamente. Estos medicamentos deben ser mezclados con líquidos o una comida semilíquida y tomados preferentemente 1 h antes del desayuno y la cena. El colesevelam es una nueva resina que está disponible en tabletas que contienen 0.625 mg del medicamento y algunos estudios han señalado que no aumenta sig-nifi cativamente los niveles de triglicéridos.

Clase Fármacos Dosis diaria Efectos en lípidos Efectos adversos

Estatinas Lovastatina 20 mg LDL: 20 a 50% Miopatías Pravastatina 40 mg HDL: 5 a 15% Aumento en las Simvastatina 20 a 40 mg TG: 10 a 25% enzimas hepáticas Atorvastatina 10 a 20 mg Rosuvastatina 5 a 40 mg

Resinas Colestiramina 4 a 16 g LDL: 15 a 30% Alteraciones GI Colestipol 5 a 20 g HDL: 3 a 5% Estreñimiento Colesevelam 1.9 a 3.8 g TG: no cambian o 10% Disminuyen la absorción de otras drogas

Ácido nicotínico Liberación inmediata 1.5 a 3.0 g LDL: 5 a 25% Rubor, hiperglucemia, Liberación extendida 1 a 2 g HDL: 15 a 35% hiperuricemia (o gota), Liberación sostenida 1 a 2 g TG: 20 a 50% alteraciones GI, hepatotoxicidad

Fibratos Gemfi brozil 1 200 mg LDL: 5 a 20% Dispepsia, litiasis biliar, Fenofi brato 145 a 200 mg HDL:10 a 20% miopatías Clofi brato 2 g TG: 20 a 50%

Bloqueador de absorción Ezetimibe 10 mg LDL: 17% Litiasis biliar HDL:1.3% TG: 6%

: disminuye; : aumenta; LDL: lipoproteína de baja densidad; HDL: lipoproteína de alta densidad; TG: triglicéridos; GI: gastrointestinal.

Cuadro 1-22-9. Hipolipemiantes

Las estatinas son los agentes mejor

tolerados y más efectivos para el tratamiento de la

dislipidemia.

Los efectos adversos de las

estatinas incluyen distensión, fl atulencia,

dispepsia, diarrea, constipación, náusea, dolor

abdominal, cefalea, insomnio,

elevación de las enzimas hepáticas,

mialgias, miositis, rabdomiólisis.

Los secuestradores de ácidos biliares

son resinas no absorbibles que

unen ácidos biliares en el intestino, previniendo su

absorción.

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1 |

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diol

ogía

125Las resinas son generalmente seguras, los pacientes

refi eren distensión y dispepsia frecuentemente y dismi-nuyen con el uso constante del medicamento. Interfi eren con la absorción de algunas drogas como digoxina, lo-vastatina, warfarina, tiazidas, furosemida y propranolol.

ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)La niacina es una de las sustancias más antiguas para el tratamiento de la dislipidemia; es el mejor agente dispo-nible para aumentar los niveles de HDL (30 a 40%) y el único fármaco hipolipemiante que reduce signifi cativa-mente los niveles de lipoproteína a (Lpa) cerca de 40%.

El ácido nicotínico es una vitamina del complejo B soluble en agua; en el tejido adiposo inhibe la lipólisis de los triglicéridos por una hormona sensible a lipasa, la cual reduce el transporte de los ácidos grasos libres al hígado y disminuye la síntesis hepática de triglicéridos.

La dosis inicial debe ser baja (100 mg cada día o tid) y gradualmente incrementada hasta 2 a 4 g al día.

Dos de los efectos adversos, el rubor y la dispepsia, limitan el cumplimiento por el paciente. El rubor es empeorado cuando la dosis es incrementada, se toma la niacina con bebidas calientes y mejora o disminu-ye con la toma de una aspirina, tomada a baja dosis, ingerida después del desayuno o luego de una a dos semanas de dosis estable. Hiperuricemia, anormalida-des de las pruebas de función hepática e hiperglucemia pueden ocurrir. La niacina de liberación extendida se asocia a menos hepatotoxicidad grave. La niacina está contraindicada en pacientes con gota, úlcera péptica

o enfermedad infl amatoria intestinal y relativamente contraindicada en pacientes con diabetes mellitus.

DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)Los fi bratos comprenden al gemfi brozil y menos fre-cuentemente, el clofi brato. Estas drogas disminuyen los niveles de triglicéridos (20 a 50%) y aumentan los nive-les de HDL (10 a 20%).

A pesar de los estudios en humanos, el mecanismo por el cual los fi bratos disminuyen los niveles de lipopro-teínas o aumentan los niveles de HDL, no está muy claro. Los estudios recientes señalan que los efectos de estos compuestos están mediados por su interacción con el re-ceptor activado de proliferación de peroxisoma (PPAR, por sus siglas en inglés), el cual regula la transcripción de genes. Los fi bratos reducen los triglicéridos a través dela estimulación mediada por el PPAR de la oxidación de los ácidos grasos, aumentando la síntesis de lipopro-teína lipasa (LPL) y la expresión reducida de apo C-III.

Los efectos colaterales incluyen distensión, dolor abdominal, diarrea, náusea, cefalea y erupción cutánea. Las enzimas hepáticas deben ser monitoreadas dos meses después de iniciada la terapia. El gemfi brozil potencia el efecto de la warfarina y puede convertir a la bilis en más litogénica. El uso del clofi brato se ha reducido luego de los reportes en los que aumentaba el riesgo de cáncer gastrointestinal. Todos los compuestos se han asociado con un síndrome de miopatía en pacientes que toman terapia de combinación con altas dosis de estatinas y su frecuencia se disminuye al reducir las dosis de estatinas.

La niacina es una de las sustancias más antiguas para el tratamiento de la dislipidemia; es el mejor agente disponible aumentando los niveles de HDL.

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ED

ESCRUTINIO DEL ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINALLos principales factores de riesgo para el desarrollo de los aneurismas aórticos abdominales (AAA) son: edad ≥ 65 años, género masculino y antecedentes de tabaquismo (por lo menos 100 cigarrillos) en algún momento de la vida. Otro factor que incrementa el riesgo de AAA es el antecedente del mismo evento en un familiar de primer grado que haya requerido reparación quirúrgica (al pa-recer este factor se restringe sólo a individuos del género masculino).

La recomendación actual es realizar sólo un estudio de escrutinio para AAA en la vida. Dicho estudio consiste en una ultrasonografía que deberá efectuarse en todos los individuos del género masculino entre 65 y 75 años de edad que hayan fumado en algún momento de su vida. Esta recomendación no aplica a mujeres, pues el núme-ro de muertes relacionadas con AAA es demasiado bajo en esta población. Sin embargo, en cualquier situación el juicio clínico prevalece y hay casos (como el de una mujer de 70 años con antecedentes de tabaquismo y con un familiar de primer grado que padeció un AAA que requirió reparación) en los que sí se requiere el estudio.

Como método de escrutinio de AAA, el ultrasonido ha demostrado tener una sensibilidad de 95% y una espe-cifi cidad cercana a 100%. Se ha determinado que realizar esta prueba de escrutinio en más de una ocasión no ofrece benefi cio alguno en la reducción de la mortalidad; por lo tanto, sólo se recomienda que se haga una sola vez en la vida (sólo en hombres entre los 65 y 75 años de edad).

La reparación quirúrgica de AAA de por lo menos 5.5 cm ha demostrado reducir la mortalidad por esta circuns-tancia en 43%. En el caso de los pacientes con AAA de 4 a 5.4 cm, se recomienda el seguimiento periódico, pues esto ha demostrado ser tan benéfi co como la reparación qui-rúrgica en lo que respecta a la reducción de la mortalidad.

FACTORES DE RIESGO NO TRADICIONALES EN LA EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULARLos factores no tradicionales de riesgo cardiovascular incluyen la medición de la proteína C reactiva de alta sensibilidad, el índice tobillo-brazo, el conteo leuco-citario, la glucosa plasmática en ayuno, la enfermedad periodontal, el grosor de la capa íntima-media de la ca-rótida, la calcifi cación de las arterias carótidas por to-mografía computada de rayo de electrones, los niveles de homocisteína y los niveles de lipoproteína(a).En la actualidad se ha llegado a la conclusión de que no existe sufi ciente evidencia para hacer un balance entre los benefi cios y los daños de la medición de estos fac-tores no tradicionales de riesgo cardiovascular en hom-bres y mujeres asintomáticos sin antecedentes de en-fermedad arterial coronaria con el fi n de prevenir ésta.

USO DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULARLa evidencia actual apoya el uso del ácido acetilsalicíli-co en hombres de 45 a 79 años de edad cuando los be-

nefi cios potenciales (reducción en el número de casos de infarto miocárdico) sobrepasan los posibles daños (incremento en el riesgo de hemorragia gastrointesti-nal). En el caso de las mujeres, la evidencia apoya el uso del ácido acetilsalicílico en quienes tienen entre 55 y 79 años de edad cuando el benefi cio potencial en la reducción de infartos cerebrales isquémicos es mayor a los posibles daños (hemorragia gastrointestinal). En lo que respecta a los individuos (hombres o mujeres) ≥ 80 años, no se cuenta con evidencia sufi ciente como para realizar una recomendación.

Con base en la evidencia existente, se recomienda en contra del uso de ácido acetilsalicílico como método de prevención de infarto cerebral isquémico en mujeres < 55 años y en hombres < 45 años.

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

HombresEl benefi cio neto en el uso del ácido acetilsalicílico depende del riesgo inicial de enfermedad arterial co-ronaria en comparación con el riesgo de hemorragia gastrointestinal. Sólo cuando el benefi cio (reducción del riesgo de enfermedad arterial coronaria) supera los daños (hemorragia gastrointestinal), se utiliza el ácido acetilsalicílico como herramienta profi láctica.

En la evaluación de la propensión a enfermedad arterial coronaria de un individuo se deben considerar los siguientes factores de riesgo: edad, diabetes, niveles totales de colesterol, niveles de colesterol en lipoproteí-nas de alta densidad, hipertensión arterial y tabaquis-mo. Para evaluar el riesgo cardiovascular a 10 años es posible emplear herramientas de cálculo como la de-sarrollada por el National Cholesterol Education Program –Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), disponible en: http://hp2010.nhl-bihin.net/atpiii/calculator.asp. Esta herramienta utiliza información del Framingham Heart Study para prede-cir la probabilidad de una persona de sufrir un infarto miocárdico en los próximos 10 años (en adultos ≥ 20 años que no padecen actualmente enfermedad cardiaca o diabetes). El Cuadro 1-23-1 permite identifi car, se-gún los datos proporcionados, en qué rango de edad se justifi caría el uso del ácido acetilsalicílico en hombres.

MujeresEl benefi cio neto del uso del ácido acetilsalicílico en mujeres depende de los factores de riesgo de infarto cerebral isquémico y hemorragia gastrointestinal. Sólo cuando el uso del ácido acetilsalicílico representa un benefi cio mayor (prevención de infarto isquémico ce-rebral) sobre los daños (hemorragia gastrointestinal) se justifi ca el uso de este fármaco.

En el caso de las mujeres, se deben tomar en cuenta los siguientes factores en la evaluación de riesgos: edad, hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, anteceden-tes de enfermedad cardiovascular, fi brilación auricular e hipertrofi a ventricular izquierda. La herramienta com-putada para la estimación del riesgo se encuentra en

23. Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en Cardiología

Todo individuo masculino entre 65 y 75 años de edad

que haya consumido al menos 100

cigarrillos en su vida deberá someterse

a ultrasonido abdominal

como método de escrutinio de

aneurisma aórtico abdominal.

La reparación quirúrgica de

AAA de por lo menos 5.5 cm ha

demostrado reducir la mortalidad por

esta circunstancia en 43%.

El principal objetivo de la administración

profi láctica del ácido acetilsalicílico

en hombres es la reducción de

infartos miocárdicos, mientras que

en mujeres es la reducción de

infartos isquémicos cerebrales.

Como método preventivo de

infartos miocárdicos o cerebrales, las

dosis de ácido acetilsalicílico de 75

mg/d parecen ser las más adecuadas

(implican mayor benefi cio y menor

riesgo que las dosis más elevadas).

secc 1.indb 126secc 1.indb 126 2/26/13 7:50 AM2/26/13 7:50 AM

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127http://www.westernstroke.org/PersonalStrokeRisk1.xls. El Cuadro 1-23-2 permite identifi car, según los datos proporcionados, en qué rango de edad se justifi caría el uso del ácido acetilsalicílico en mujeres.

DOSIS DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICOLa dosis óptima de ácido acetilsalicílico para la pre-vención de eventos cardiovasculares no se conoce con precisión. Los estudios clínicos de prevención han de-mostrado benefi cios con varios esquemas; entre ellos, los basados en dosis de 75 a 100 mg/d y de 100 a 325 mg/d. Al parecer las dosis de 75 mg/d son más efectivas que las mayores (además, el riesgo de hemorragia gas-trointestinal tiende a incrementarse con la dosis).

En el año 2006 la American Diabetes Association y la American Heart Association extendieron una recomen-dación conjunta que establece el uso del ácido acetilsa-licílico (75 a 162 mg/d) para la prevención primaria de enfermedad coronaria en personas con diabetes que son mayores de 40 años o tienen factores de riesgo adicio-nales para enfermedad cardiovascular, y en quienes el uso del ácido acetilsalicílico no está contraindicado. Se recomendó el uso a 10 años de ácido acetilsalicílico (de 6 a 10%) como profi laxis para las personas con riesgo de eventos cardiovasculares.

DETECCIÓN OPORTUNA DE HIPERTENSIÓN ARTERIALSe recomienda que todos los adultos sin diagnóstico de hipertensión se sometan a la medición de la pre-sión arterial con esfi gmomanómetro en el consultorio. La hipertensión se defi ne en adultos como una presión arterial sistólica 140 mm Hg, o una presión diastólica 90 mm Hg. Debido a que existe una gran variabilidad en las mediciones de la presión arterial, se recomienda que el diagnóstico de hipertensión quede establecido únicamente después de haberse registrado dos o más lecturas elevadas en por lo menos dos consultas médi-cas en las que medie un periodo de una o más semanas (Cuadro 1-23-3).

La evaluación de los pacientes con diagnóstico de hipertensión debe incluir un estudio completo del riesgo cardiovascular. Se debe buscar intencional-mente factores de riesgo, como tabaquismo, diabetes, dislipidemia, edad, género, sedentarismo y obesidad, para con base en ello seleccionar la farmacoterapia más adecuada.

Aún no existe la sufi ciente evidencia para determi-nar un intervalo adecuado en la medición de la presión arterial en individuos sin diagnóstico de hipertensión. El Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure recomienda un intervalo de dos años en personas con presiones arteriales menores de 120/80 mm Hg o presiones diastólicas de 80 a 89 mm Hg.

ESCRUTINIO DE TRASTORNOS LIPÍDICOS EN ADULTOSLa recomendación actual establece realizar estudios de escrutinio de dislipidemia en todos los hombres 35 años. Esta recomendación se extiende a los hombres entre 20 y 35 años de edad sólo si coexisten otros fac-tores que incrementen el riesgo de enfermedad arterial coronaria.

En el caso de las mujeres, la recomendación ac-tual dicta que aquellas 45 años deben ser sometidas a pruebas de escrutinio para identifi cación de hiperlipi-

demia sólo si presentan conjuntamente otros factores de riesgo cardiovascular. Aunque la evidencia es me-nor, también se recomienda extender esta recomen-dación a las mujeres entre 20 y 45 años de edad con factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.

El National Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel III, con el respaldo de National Ins-titutes of Health y American Heart Association, reco-mienda realizar un perfi l de lípidos en ayuno (co-lesterol-LDL, colesterol-HDL y triglicéridos) en todos los adultos mayores de 20 años, con una frecuencia de cada cinco años. La American Academy of Family Physicians recomienda mediciones periódicas del co-lesterol en hombres de 35 a 65 años de edad y en mujeres de 45 a 65 años de edad. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda realizar estudios de escrutinio en mujeres cada cinco años, a partir de los 45 años de edad.

La hipertensión se defi ne en adultos como una presión arterial sistólica 140 mm Hg, o una presión diastólica 90 mm Hg.

En general, todos los individuos masculinos > 35 años de edad deberán ser estudiados con un perfi l de lípidos para escrutinio de dislipidemias.

VariableEstimación de infartos miocárdicos prevenidos

(en 1 000 hombres), n

45-59 años 60-69 años 70-79 años

Riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años

1% 3.2 3.2 3.2

2% 6.4 6.4 6.4

3% 9.6 9.6 9.6

4% 12.8 12.8 12.8

5% 16 16 16

6% 19.2 19.2 19.2

7% 22.4 22.4 22.4

8% 25.6 25.6 25.6

9% 28.8 28.8 28.8

10% 32 32 32

11% 35.2 35.2 35.2

12% 38.4 38.4 38.4

13% 41.6 41.6 41.6

14% 44.8 44.8 44.8

15% 48 48 48

16% 51.2 51.2 51.2

17% 54.4 54.4 54.4

18% 57.6 57.6 57.6

19% 60.8 60.8 60.8

20% 64 64 64

Estimación de daños, n

Tipo de evento

Hemorragia gastrointestinal

8 24 36

Infarto hemorrágico cerebral

1 1 1

Cuadro 1-23-1. Estimación de infartos miocárdicos prevenidos y de daños secun-darios al uso del ácido acetilsalicílico en una cohorte hipotética de 1 000 hombres*

* Los números en negritas indican la combinación de edad y riesgo cardiovascular a 10 años para la cual la probabilidad de daños (hemorragia gastrointestinal e infartos cerebrales hemorrágicos) es mayor o casi igual al número de infartos prevenidos.

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VariableEstimación de infartos miocárdicos prevenidos

(en 1 000 mujeres), n

45-59 años 60-69 años 70-79 años

Riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años

1% 1.7 1.7 1.7

2% 3.4 3.4 3.4

3% 5.1 5.1 5.1

4% 6.8 6.8 6.8

5% 8.5 8.5 8.5

6% 10.2 10.2 10.2

7% 11.9 11.9 11.9

8% 13.6 13.6 13.6

9% 15.3 15.3 15.3

10% 17.0 17.0 17.0

11% 18.7 18.7 18.7

12% 20.4 20.4 20.4

13% 22.1 22.1 22.1

14% 23.8 23.8 23.8

15% 25.5 25.5 25.5

16% 27.2 27.2 27.2

17% 28.9 28.9 28.9

18% 30.6 30.6 30.6

19% 32.3 32.3 32.3

20% 34.0 34.0 34

Estimación de daños, n

Tipo de evento

Hemorragia gastrointestinal

4 12 18

Cuadro 1-23-2. Estimación del número de infartos cerebrales isquémicos prevenidos y de daños por uso de ácido acetilsalicílico durante 10 años en una cohorte hipotética de 1 000 mujeres con base en su edad y a su riesgo de infarto isquémico cerebral a 10 años

Cuadro 1-23-3. Recomendaciones para el escrutinio de hipertensión arterial

Población Adultos sin diagnóstico de hipertensión arterial

Recomendación Escrutinio en busca de hipertensión arterial

Estudios de escrutinio El método ideal es la medición de la presión arterial con esfi gmomanómetro en el consultorio

La hipertensión arterial se defi ne en adultos como presión arterial sistólica 140 mm Hg, o presión arterial diastólica 90 mm Hg

Debido a la variabilidad individual en la medición de las cifras de la presión arterial, se recomien-da que el diagnóstico de hipertensión quede establecido únicamente después de haberse registrado dos o más lecturas elevadas en por lo menos dos consultas médicas en las que medie un periodo de una o más semanas

Intervalos para la realización de los estudios de escrutinio

No se tienen establecidos con precisión los intervalos adecuados para la medición de la presión arterial. El Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Pressure recomienda:

• Evaluar cada dos años en pacientes con presiones arteriales < 120/80 mm Hg• En los pacientes con presiones sistólicas de 120-139 mm Hg o presiones diastólicas de 80 a 90

mm Hg, realizar escrutinio cada año.

Otras recomendaciones Todos los adultos con hipertensión deben ser investigados en busca de diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. Asimismo, se debe evaluar la necesidad de utilizar ácido acetilsalicílico como método de reducción del riesgo cardiovascular

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Escrutinio de aneurismas aórticos abdominales en mujeres Se recomienda en contra de esta práctica

Escrutinio de aneurismas aórticos abdominales en hombres de 65 a 75 años de edad que nunca han fumado

Se recomienda en contra de esta práctica

Uso de ácido acetilsalicílico como método preventivo de enferme- dades cardiovasculares en hombres y mujeres 80 años

Evidencia insufi ciente como para evaluar los riesgos/benefi cios de esta práctica

Uso de ácido acetilsalicílico como método preventivo de infarto isquémico cerebral en mujeres 55 años y de infarto miocárdico en hombres 45 años

Se recomienda en contra de esta práctica

Escrutinio de estenosis de la arteria carótida Se recomienda en contra de esta práctica en la población general

Escrutinio de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

en adultos por medio del uso del espirómetro

Se recomienda en contra de esta práctica

Escrutinio de enfermedad arterial coronaria Se recomienda en contra del uso de los siguientes estudios como pruebas rutinarias en adultos para identifi car estenosis coronarias o predecir enfermedad arterial coronaria:

• Electrocardiograma de reposo• Prueba de esfuerzo• Tomografía computada de rayo de electrones para

determinación de calcio coronario

Uso de factores de riesgo no tradicionales para la evaluación del riesgo de enfermedad arterial coronaria

Evidencia insufi ciente como para evaluar los riesgos/benefi cios de los siguientes estudios:

• Proteína C reactiva de alta sensibilidad• Índice tobillo-brazo• Conteo leucocitario• Glucosa plasmática en ayuno• Grosor de la íntima-media de la carótida• Puntaje de calcio coronario por tomografía computada de rayo de electrones• Niveles de homocisteína• Niveles de lipoproteína(a)

Escrutinio de enfermedad arterial periférica Se recomienda en contra de esta práctica

Cuadro 1-23-5. Prácticas contraindicadas o con insufi ciente evidencia para establecer alguna recomendación en favor o en contra

Cuadro 1-23-4. Consejo e intervenciones para la prevención del uso del tabaco y enfermedades ocasionadas por éste en adultos y mujeres embarazadas

Población Adultos 18 años Mujeres embarazadas de cualquier edad

Recomendación Preguntar respecto al uso del tabaco

Proporcionar intervenciones para la suspensión del tabaquismo en aquellos que sean fumadores

Preguntar respecto al uso del tabaco

Proporcionar consejo a quienes sean fumadoras

Consejo Las cinco acciones que deben realizarse:

1. Preguntar en cuanto al uso del tabaco2. Recomendar, con el empleo de un lenguaje claro y personal, suspender el

uso del tabaco3. Evaluar la voluntad del individuo para suspender el tabaquismo4. Ayudar al individuo a dejar de fumar5. Establecer seguimiento y apoyo

Farmacoterapia Se debe utilizar la farmacoterapia y el consejo de manera conjunta. Los medica- mentos que aprueba actualmente la Food and Drug Administration incluyen te- rapia de reemplazo de nicotina, bupropión de liberación prolongada y vareniclina

No existe la sufi ciente evidencia para eva- luar la seguridad y la efi cacia de este tipo de farmacoterapia durante el embarazo

ORIENTACIÓN E INTERVENCIONES PARA PREVENIR EL USO DE TABACO Y LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR TABAQUISMO EN ADULTOS Y MUJERES EMBARAZADASLa recomendación actual establece que los médicos pregunten a todos los adultos acerca del uso de ta-baco y proporcionen intervenciones enfocadas a la suspensión del tabaquismo en aquellos que declaren ser fumadores. En el caso de las mujeres embarazadas,

se recomienda que los médicos pregunten a todas ellas acerca del uso del tabaco y proporcionen orien-tación específica (Cuadro 1-23-4).

PRÁCTICAS CONTRAINDICADAS O CON INSUFICIENTE EVIDENCIA COMO PARA ESTABLECER ALGUNA RECOMENDACIÓN EN FAVOR O EN CONTRA Véase Cuadro 1-23-5.

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Page 130: EXARMED Cardiología

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ED24. Casos clínicos en Cardiología

1. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se caracteriza por presentar dilatación aneurismática de las arte-rias subclavias y carótidas?a) Esclerodermia b) Arteritis de células gigantes c) Lupus eritematoso sistémico d) Enfermedad de Behçet

2. ¿Cuál de las siguientes descripciones corresponde con la de los cuerpos de Bracht-Wachter? a) Lesiones maculares pequeñas (1 a 4 mm de diáme-

tro), irregulares, eritematosas, no dolorosas que se presentan en las eminencias tenares e hipotena-res de la mano

b) Lesiones pequeñas, dolorosas, elevadas, de color rojo o púrpura, que se presentan en las falanges terminales de las manos

c) Colecciones de linfocitos en la capa nerviosa de la retina

d) Colecciones de linfocitos y células mononuclea-res en el miocardio

3. ¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos prolonga el potencial de acción y disminución del fl ujo de salida celular de potasio, sin afectar los canales de sodio ni de potasio?

a) Ibutilide b) Quinidina c) Lidocaína d) Flecainamida

4. Paciente recién nacido con cianosis inmediata al parto. La realización de un ecocardiograma revela la presen-cia de persistencia del tronco arterioso. ¿Cuál de los siguientes defectos es probable que también se en-cuentre?a) Dextrocardia b) Comunicación interventricular de tipo membra-

nosa c) Comunicación interauricular de tipo ostium se-

cundum

d) Tetralogía de Fallot

5. ¿Cuál de los siguientes tipos de pericarditis es el que se asocia con más frecuencia al infarto miocár-dico? a) Pericarditis caseosa b) Pericarditis supurativa c) Pericarditis serosa d) Pericarditis fi brinoide

6. Paciente masculino de 29 años de edad que acu-de al servicio de urgencia por presentar disnea en reposo. Menciona que necesita utilizar tres o cuatro almohadas al dormir para evitar la disnea. Recientemente el paciente ha notado que se le hinchan los pies. Entre los antecedentes el pa-ciente niega el consumo de alcohol, hipertensión o enfermedad arterial coronaria. Hace una se-mana tuvo un cuadro de infección de vías respi-ratorias. A la exploración física la presión es de 115/76 mm Hg y la frecuencia cardiaca de 105 lpm. La presión venosa yugular es de 14 mm Hg.

Existen estertores en ambos campos pulmona-res que se encuentran hasta las escápulas. A la auscultación cardiaca no se hallan soplos, pero es posible identifi car el tercer y cuarto ruidos cardiacos. En las extremidades inferiores tiene edema 2++. El electrocardiograma no muestra cambios en el segmento ST o en las ondas T. La radiografía de tórax muestra datos en relación con edema pulmonar y aumento del tamaño de la silueta cardiaca. Existe elevación leve de la fracción MB de la creatinincinasa. ¿Cuál de las siguientes opciones representa la principal causa de los síntomas de este paciente?a) Estenosis aórtica crítica b) Insufi ciencia mitral grave c) Enfermedad arterial coronaria d) Miocardiopatía dilatada idiopática

7. Paciente femenino de 35 años de edad que está siendo evaluada en este momento por episodios de dolor ardoroso en las piernas, acompañados de eritema y calor. Los episodios de dolor por lo ge-neral inician en los pies y ascienden para afectar toda la circunferencia de las piernas. La paciente menciona que la sintomatología es peor durante la mañana, cuando sus pies se encuentran cubiertos por las sábanas. Al interrogatorio se descubre que la sintomatología parece mejorar cuando la pacien-te eleva los miembros inferiores por encima del ni-vel del corazón. A la exploración física no existe información relevante para este padecimiento. Los estudios de laboratorio son normales (biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos incluyendo calcio y fósforo, niveles de ácido úri-co). ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede ayudar de mejor manera a esta paciente? a) Bloqueadores de los canales del calcio b) Alopurinol c) Opioides de larga duración d) Ácido acetilsalicílico

8. Paciente masculino de dos semanas de edad con antecedente de parto prematuro. A la auscultación cardiológica el paciente presenta un “soplo en ma-quinaria” durante sístole y diástole a través de la unión esternoclavicular. ¿Cuál de las siguientes con-diciones también se observará en este paciente?a) Flujo sanguíneo del cayado de la aorta hacia el

tronco pulmonar a través de una comunicación anómala congénita

b) El tronco pulmonar presenta un diámetro signi-fi cativamente más pequeño que la aorta ascen-dente

c) El paciente se presentará cianótico al nacimiento d) Flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo ha-

cia el ventrículo derecho a través de una comu-nicación anómala congénita

9. Paciente masculino de 30 años de edad que acu-de al servicio de urgencias por presentar fi ebre elevada, escalofríos, dolor en espalda torácica y lumbar, así como malestar general. En el pasado había sido hospitalizado debido al uso de medica-

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131mentos intravenosos; en esta ocasión el paciente reporta que ha consumido este tipo de fármacos en cuatro ocasiones en el último mes, la última hace una semana. A la exploración física presenta fi ebre de 38.9 °C, frecuencia cardiaca de 109 lpm, presión arterial de 120/75 mm Hg, y saturación de oxígeno de 98% con administración de oxígeno de 2 L por cánula nasal. Una radiografía de tórax demuestra la presencia de un gran número de in-fi ltrados nodulares periféricos; estos hallazgos son corroborados por una tomografía computada. Se toman hemocultivos, cuyos resultados todavía no están disponibles. ¿Cuántos criterios menores de Duke para endocarditis presenta este paciente?a) Ninguno b) 1 c) 2 d) 3

10. Paciente masculino de 55 años de edad que siempre ha vivido en la costa y se enlista en una expedición de alpinismo. Una vez que el equipo ha ascendi-do varios kilómetros el paciente refi ere náusea y cefalea, así como parestesias en la región distal de las extremidades superiores. La gasometría arterial reporta un pH de 7.5, bicarbonato de 22 mEq/L, PaCO2 de 23 mm Hg. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para la sintomatología de este paciente?a) Espironolactona b) Bicarbonato de sodio c) Diurético de tipo tiazida d) Inhibidor de la anhidrasa carbónica

11. Se solicita interconsulta al servicio de Cardiología por el personal de psiquiatría de manejo de adic-ciones. Se trata de un paciente del sexo masculino de 51 años de edad con antecedente de alcoholis-mo intenso desde los 15 años. A pesar de que ha tenido que ser hospitalizado en varias ocasiones por intoxicación alcohólica, éste sólo ha dismi-nuido un poco el consumo. El paciente presenta disnea paroxística nocturna. A la exploración fí-sica es posible detectar un tercer ruido cardiaco así como un soplo diastólico; también presenta estertores pulmonares y edema periférico. Se so-licita un ecocardiograma. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más probablemente esperado en el ecocardiograma?a) Hipertrofi a ventricular izquierda con asimetría

septal b) Dilatación ventricular izquierda y derecha con

disminución de la contracción en todo el miocar-dio

c) Disminución intensa de la función del ventrículo izquierdo con derrame pericárdico

d) Dilatación de aurículas derecha e izquierda con engrosamiento de las paredes ventriculares

12. Una mujer de 72 años acude a consulta por fati-ga y falta de apetito desde hace tres meses, que ha empeorado últimamente. En su historia médica se refi ere enfermedad coronaria, habiendo padecido un infarto de miocardio hace cuatro años, tratado con trombólisis. Además refi ere osteoartritis, hiper-tensión e hiperlipidemia. Menciona que también ha padecido fi ebre intermitente, que ha llegado a

38.5 ºC. Ha perdido 6 kg desde el inicio del pa-decimiento. Sus signos vitales incluyen FC 101/min, FR 19/min, T 38.2 ºC, PA 131/77 mm Hg. A la exploración física se observan petequias sobre extremidades y nódulos dolorosos sobre las fa-langes terminales de las manos. A la auscultación cardiaca se escucha un soplo sistólico grado IV/VI en el segundo espacio intercostal derecho que se irradia a la clavícula. Al interrogatorio refi ere que hace cuatro meses tuvo que someterse a una ex-tracción dental.

12a. ¿Cuál es el organismo causal más probable de este padecimiento?

a) Staphylococcus aureus

b) Streptococcus bovis

c) Pseudomonas aeruginosa

d) Streptococcus viridans

12b. ¿Qué procedimiento diagnóstico llevaría a cabo en esta paciente?

a) Hemocultivos b) Ecocardiograma c) Electrocardiograma d) a, b y c

12c. El hemocultivo da como resultado Streptococcus viridans con concentración inhibitoria media 0.5 μg/mL. ¿Qué régimen antibiótico se recomendaría?

a) Penicilina G 12 millones U/d + Gentamicina 1 mg/kg

b) Ticarcilina 18 g/d + Tobramicina 8 mg/kg/d c) Cefriaxona 2 g/d d) Penicilina G 18 millones U/d + Gentamicina 1

mg/kg

12d. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación de tratamiento quirúrgico de endocarditis infecciosa?

a) Bloqueo AV de primer grado b) Desarrollo de glomerulonefritis c) Endocarditis infecciosa fúngica d) Falla cardiaca congestiva refractaria a terapia

médica

RESPUESTAS1. d, 2. d, 3. a, 4. b, 5. d, 6. d, 7. d, 8. a, 9. d, 10. d, 11. b, 12a. d, 12b. d, 12c. d, 12d. b

1. La respuesta correcta es D. Es típico que la enfermedad de Behçet resulte en infl amación de la aorta torácica y sus ramifi caciones, lo cual termina produciendo estenosis y dilatación aneu-rismática de las arterias subclavias y carótidas. Es posible que ocurra dilatación aórtica y aneu-rismática.La respuesta A es incorrecta. A pesar de que la hipertensión pulmonar se puede pre-sentar en varios trastornos reumatológicos, en particular es prominente en la esclerodermia y es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en esta enfermedad.La respuesta B es incorrecta. Los trastornos reumatológicos con frecuencia involucran al siste-ma cardiovascular y pueden resultar en daño peri-

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EDcárdico, miocárdico, valvular o arterial. El involucro de la aorta se observa en 15% de los pacientes con arteritis de células gigantes. La infl amación por lo regular involucra la aorta proximal y las cúspides de la válvula aórtica, provocando dilatación e in-sufi ciencia aórtica. Entre otras enfermedades reu-matológicas que involucran la aorta se encuentra la espondilitis anquilosante y la artritis psoriásica.La respuesta C es incorrecta. Las alteracio-nes valvulares se pueden observar en alrededor de la mitad de los pacientes con lupus eritemato-so sistémico. El involucro más frecuente ocurre en la llamada endocarditis de Libman-Sacks, la cual representa engrosamiento valvular no infeccioso, con frecuencia en el lado auricular de la válvu-la mitral y en el lado arterial de la válvula aórtica. En algunas otras ocasiones se pueden encontrar vegetaciones que obstruyan el orifi cio valvular, ocasionando estenosis. Las manifestaciones clíni-cas de las lesiones de Libman-Sacks incluyen la endocarditis infecciosa o el embolismo periférico, las cuales son raras. De las opciones presentadas, sólo la enfermedad de Behçet se caracteriza por presentar dilatación aneurismática de las arterias subclavias y carótidas.

2. La respuesta correcta es D. Los cuerpos de Bracht-Wachter son eventos embólicos en el mio-cardio que ocasionan reacción infl amatoria loca-lizada consistentes en colecciones de linfocitos y células mononucleares. Se puede considerar que son el equivalente de las manchas de Roth, pero en el miocardio.

La respuesta A es incorrecta. Las lesiones de Janeway son máculas pequeñas, no dolo-rosas, que aparecen en las eminencias tena-res e hipotenares de las palmas y plantas de los pies; que pueden surgir en pacientes con endocarditis infecciosa. Estas lesiones parecen ser más frecuentes en la punta de los dedos o en la superficie plantar de los dedos de los pies. Las lesiones de las manos y los pies pueden blanquear con la presión y al elevar las extre-midades. En caso de infección valvular aguda, las lesiones pueden ser de tonalidad púrpura o de apariencia hemorrágica. En la actualidad no se observan con tanta frecuencia las lesiones de Janeway por el uso temprano de tratamiento antibiótico.La respuesta B es incorrecta. Los nódulos de Osler son lesiones elevadas y dolorosas que con frecuencia se presentan en las falanges terminales de los dedos. Estas lesiones pueden aparecer tam-bién en la cara dorsal de los dedos de los pies, plan-ta de los pies, y en las eminencias tenares e hipo-tenares. La principal característica de estas lesiones es que son dolorosas. Las lesiones pueden tener una duración de tan sólo unas horas; sin embargo, por lo regular persisten durante cuatro a cinco días. A pesar de que se presentan casi sólo en la forma subaguda de la endocarditis, los nódulos de Osler aparecen también en ocasiones en los casos de in-fección valvular aguda. En la actualidad no se obser-van los nódulos de Osler con tanta frecuencia por el uso temprano de tratamiento antibiótico.La respuesta C es incorrecta. Los signos ocu-lares de endocarditis infecciosa incluyen tanto las

petequias en retina como las manchas de Roth. Estas lesiones se localizan en la capa nerviosa de la retina y se observan como exudados hemorrá-gicos. A nivel histológico las lesiones consisten en agregación perivascular de linfocitos con o sin he-morragia.

3. La respuesta correcta es A. Los antiarrítmicos clase III son medicamentos que prolongan la du-ración del potencial de acción por medio del blo-queo de los canales de potasio. Los fármacos de este grupo incluyen dofetilide, ibutilide, amiodaro-na y sotalol.

La respuesta B es incorrecta. La quinidina es un antiarrítmico clase IA, el cual bloquea los cana-les de sodio y afecta a las fases 0 y 3 del potencial de acción.La respuesta C es incorrecta. La lidocaína es un antiarrítmico clase IB que bloquea los canales de sodio selectivamente en células con alta fre-cuencia de despolarización.La respuesta D es incorrecta. La fl ecainamida es un antiarrítmico clase IC, el cual bloquea los ca-nales de sodio y disminuye la velocidad de la fase 0 del potencial de acción.

4. La respuesta correcta es B. La persistencia del tronco arterioso es el resultado de una falla en la formación del septo aorticopulmonar. Normal-mente, el septo aorticopulmonar divide el tronco arterioso en aorta ascendente y tronco pulmonar; por otra parte, el septo aorticopulmonar también contribuye a la formación de la porción membra-nosa del septo interventricular. Cuando el septo aorticopulmonar no se forma, el tronco arterioso persiste en lugar de ser dividido, y por lo tanto también existe comunicación interventricular. Es probable que este defecto se deba a una falta de migración de las células de la cresta neural.La respuesta A es incorrecta. La dextrocar-dia es el fenómeno que existe cuando el corazón se encuentra del lado derecho de la línea media en lugar del lado izquierdo. El fl ujo sanguíneo del corazón es normal en estas situaciones y no existe alteración funcional del corazón.La respuesta C es incorrecta. La comuni-cación interauricular de tipo ostium secundum

es el resultado de una formación excesiva en la construcción del foramen secundum en el sep-

tum primum, por lo que el septum secundum es insufi ciente para cubrir completamente al foramen

secundum. Esta malformación congénita ocasiona un cortocircuito de izquierda a derecha y desdo-blamiento fi jo del segundo ruido cardiaco.La respuesta D es incorrecta. La tetralogía de Fallot es el resultado de una malformación en el septo aorticopulmonar. En lugar de dividir el tron-co arterioso en aorta y tronco pulmonar de igual tamaño, este septo sufre un desplazamiento que hace que la división forme una aorta “grande” (aorta cabalgante) y una arteria pulmonar “pe-queña” (estenosis pulmonar). Estos defectos se acompañan de una comunicación interventricular e hipertrofi a ventricular.

5. La respuesta correcta es D. La pericarditis se defi ne como una infl amación del pericardio. La pe-

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133ricarditis fi brinosa es la causa más frecuente de peri-carditis asociada con el infarto miocárdico. Estos pacientes se presentan con frote pericárdico inten-so, dolor torácico, fi ebre y, en algunas ocasiones, sintomatología asociada a insufi ciencia cardiaca.

La respuesta A es incorrecta. La pericarditis caseosa se asocia a la infección por tuberculosis.

La respuesta B es incorrecta. La pericarditis supurativa es ocasionada por infecciones bacteria-nas, micóticas o parasitarias y se presenta con sig-nos de infección como malestar general y fi ebre, así como un frote pericárdico de leve intensidad.

La respuesta C es incorrecta. La pericardi-tis serosa se asocia a reacciones inmunológicas, tumores, uremia e infecciones virales; en algunos casos es idiopática.

6. La respuesta correcta es D. Debido a que este paciente presenta un antecedente de infección de vías respiratorias superiores (muy probablemente vi-ral) y antecedentes negativos, lo más probable es que muestre una miocardiopatía dilatada. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada los síntomas se producen de manera gradual. A la exploración física se encuentran estertores, elevación de la presión ve-nosa yugular, cardiomegalia y ritmo de galope.

La respuesta A es incorrecta. La estenosis aórtica produce incremento progresivo de la pos-carga en el ventrículo izquierdo. Para reducir el es-trés parietal el ventrículo sufre hipertrofi a, la cual al principio es compensadora y adaptativa, pero eventualmente se vuelve disfuncional. A la explo-ración física en casos leves o moderados (cuando la válvula es aún dinámica) se puede percibir un chasquido de eyección que precede al soplo. El soplo es característicamente sistólico con máxima intensidad en el foco aórtico con irradiación ha-cia el cuello y el ápex. En algunos casos sólo se puede percibir el componente de alta frecuencia en el ápex, por lo que el soplo puede simular a la insufi ciencia mitral (fenómeno de Gallaverdin).

La respuesta B es incorrecta. En la insufi cien-cia mitral durante la sístole del ventrículo izquier-do, las valvas no cierran normalmente, y la sangre es expulsada tanto hacia la aorta como hacia la aurícula izquierda. Los pacientes se presentan con disnea durante el ejercicio y fatiga progre-siva. Con el tiempo se produce crecimiento de la aurícula izquierda y dilatación con fi brilación auri-cular. El soplo de insufi ciencia mitral se caracteri-za por ser holosistólico, de máxima intensidad en el ápex e irradiación hacia la axila y en ocasiones hacia la base; el impulso del ventrículo izquierdo es hiperdinámico. Es posible percibir un tercer ruido cardiaco intenso por el incremento de volu-men que es enviado hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole.

La respuesta C es incorrecta. Es poco proba-ble que este paciente tenga enfermedad arterial coronaria pues no presenta factores de riesgo ni la sintomatología clásica.

7. La respuesta correcta es D. Los síntomas de este paciente corresponden a una eritromelalgia, la cual es un trastorno vasodilatador paroxístico de origen idiopático. La eritromelalgia primaria ocurre en pacientes sanos y afecta tanto a hombres como

mujeres con la misma frecuencia. Existe una eritro-melalgia secundaria que se observa en pacientes con policitemia vera, hipertensión, gota o enferme-dades neurológicas. Los síntomas ocurren en res-puesta a vasodilatación producida por el ejercicio y la exposición al calor. Los pacientes suelen perma-necer asintomáticos entre ataques. En la eritrome-lalgia primaria, el uso de aspirina en dosis de 650 mg cada 4 a 6 h proporciona alivio sintomático, y en algunos pacientes hasta puede ser diagnóstico. Estos sujetos deben evitar los ambientes cálidos.

La respuesta A es incorrecta. Los bloqueadores de los canales del calcio se han utilizado previamen-te para el fenómeno de Raynaud, sin embargo no se consideran de utilidad en la eritromelalgia.

La respuesta B es incorrecta. Esta paciente no muestra datos que sugieran gota, por lo que el alopurinol no está indicado.

La respuesta C es incorrecta. Los opioides no tienen utilidad en el tratamiento de la eritromelalgia.

La respuesta E es incorrecta. De los medicamentos listados, sólo la aspirina a dosis de 650 mg cada 4 a 6 h es de utilidad en el tratamiento de la eritromelalgia.

8. La respuesta correcta es A. Este paciente presentará fl ujo sanguíneo desde el cayado de la aorta hasta el tronco pulmonar a través de un

ductus arteriosus permeable. Este trastorno se observa a menudo en pacientes prematuros y se presenta con un soplo diastólico y sistólico en forma de “maquinaria”.

La respuesta B es incorrecta. La estenosis pulmonar se presenta en la tetralogía de Fallot , junto con aorta cabalgante, comunicación inter-ventricular e hipertrofi a ventricular derecha.

La respuesta C es incorrecta. Esta enferme-dad inicia como un cortocircuito de izquierda a derecha, lo cual no ocasiona cianosis en etapas iniciales. Los pacientes cianóticos al nacimiento probablemente presentarán un cortocircuito de derecha a izquierda (p. ej., tetralogía de Fallot, transposición de las grandes arterias, conexión anómala total de las venas pulmonares).

La respuesta D es incorrecta. A pesar de que la comunicación interventricular es la malfor-mación congénita más frecuente, no se asocia a cianosis en etapas iniciales.

9. La respuesta correcta es D. Este paciente pre-senta tres de cinco criterios menores de Duke para endocarditis (fi ebre 38 °C, uso de medicamentos intravenosos y evidencia de fenómenos vasculares [infarto pulmonar séptico]). Los otros dos criterios me-nores, los cuales no se menciona que el paciente los presente, son la presencia de fenómenos inmunológi-cos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y fenómenos microbiológicos (hemocultivos positivos que no presentan los criterios mayores, o serología positiva para organismos que frecuentemente producen endocarditis). Los criterios mayores incluyen cultivos de hemocultivos positivos con evidencia de involucro del endocardio (ya sea presencia de datos ecocardiográfi cos característicos o insufi ciencia valvular de reciente aparición). Debido a que este paciente muestra tres criterios menores y ninguno mayor, es sufi ciente para considerar la posi-bilidad de endocarditis infecciosa. El siguiente paso es

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EDuna evaluación minuciosa en busca de alteraciones en las articulaciones, piel y sistema cardiovascular, así como la realización de un ecocardiograma.

La respuesta A es incorrecta. Este paciente presenta tres criterios menores de Duke y ningún criterio mayor.

La respuesta B es incorrecta. Este paciente tiene probabilidad elevada de presentar una en-docarditis infecciosa por manifestar al menos tres criterios de Duke.La respuesta C es incorrecta. Este paciente no presenta sólo dos, sino tres criterios mayores de Duke.

10. La respuesta correcta es D. El paciente sufre la enfermedad aguda de montaña o “mal monta-ñoso”, que se presenta en individuos que ascien-den en altitud rápidamente. Los resultados de la gasometría sugieren alcalosis respiratoria, la cual ocurre debido a la baja disponibilidad de oxígeno a grandes altitudes. A corto plazo, el sujeto pre-sentará incremento de la frecuencia respiratoria en respuesta a los bajos niveles de oxígeno. Esta taquipnea disminuirá la concentración de dióxido de carbono e incrementará los niveles de pH. Los riñones compensarán la disminución del dióxido de carbono (alcalosis respiratoria) por medio del incremento de la excreción urinaria de bicarbo-nato. A pesar de que el reposo, analgésicos y el tiempo hará que los síntomas desaparezcan, esto se puede acelerar con la administración de acetazolamida, la cual ejerce su efecto en los túbulos renales mediante la inhibición de la secreción de hidrogeniones e incremento de la secreción de bicarbonato.

La respuesta A es incorrecta. La espirono-lactona es un diurético ahorrador de potasio que bloquea la reabsorción de sodio. En la actualidad no se ha descrito su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de montaña.

La respuesta B es incorrecta. La administra-ción de bicarbonato de sodio aumentaría la alca-losis que presenta este paciente, y por lo tanto empeoraría la sintomatología.

La respuesta C es incorrecta. Los diuréticos tiacídicos inhiben la reabsorción de sodio en el inicio del túbulo distal. Este medicamento puede ocasionar alcalosis metabólica lo cual empeoraría la sintomatología de este paciente.

11. La respuesta correcta es B. Este paciente muestra una miocardiopatía dilatada. El antece-dente de alcoholismo intenso orienta hacia esta causa de insufi ciencia cardiaca.

La respuesta A es incorrecta. La hipertrofi a ventricular izquierda con mayor involucro del sep-to corresponde a la miocardiopatía hipertrófi ca, la cual es una condición de origen genético.

La respuesta C es incorrecta. El hallazgo eco-cardiográfi co de depresión ventricular izquierda con derrame pericárdico es consistente con el diagnóstico de miocarditis con pericarditis.

La respuesta D es incorrecta. La miocardio-patía restrictiva se presenta con dilatación de am-bas aurículas y engrosamiento de la pared ven-tricular. Entre las causas de esta enfermedad se encuentra la amiloidosis, en especial en pacientes de la tercera edad, y sarcoidosis, principalmente en pacientes jóvenes.

12a. La respuesta correcta es D. Esta paciente muy probablemente presenta endocarditis. Aunque no se tiene un diagnóstico patológico, la clínica y la sintomatología son muy sugestivas. La paciente tie-ne un soplo de estenosis aórtica (es actualmente la principal valvulopatía en pacientes con endocarditis infecciosa), asociado con fi ebre, pérdida de peso, fatiga, petequias y nódulos de Osler. Además, refi e-re haber tenido una extracción dental hace cuatro meses, un procedimiento que produce bacteriemia en 40 a 100% de los casos. El organismo más co-múnmente asociado a endocarditis posterior a un procedimiento dental es por Streptococcus viridans, 50 a 60% de los casos de endocarditis subaguda.

La respuesta A es incorrecta. En general, Sta-

phylococcus aureus es el organismo causal más común de endocarditis infecciosa. Sin embargo, en un paciente con válvula nativa, sin historial de abuso de drogas intravenosas y con el anteceden-te del procedimiento dental con un cuadro clínico subagudo, lo más probable es que el organismo sea Streptococcus viridans.

La respuesta B es incorrecta. Streptococcus

bovis es un agente causal importante de endocar-ditis, sobre todo en ancianos. Sin embargo, no es el más común. Un dato importante es que se asocia con lesiones malignas y premalignas del colon, por lo que en pacientes en donde se demuestre este organismo es importante realizar colonoscopia.

La respuesta C es incorrecta. Pseudomonas

aeruginosa habitualmente causa endocarditis agu-da, excepto cuando se trata de casos de endo-carditis del lado derecho del corazón en pacientes con abuso de drogas intravenosas. En general no es una causa común de endocarditis infecciosa.

12b. La respuesta correcta es D. Este paciente

cumple con cuatro criterios menores de Duke. Para hacer un diagnóstico de endocarditis se re-quieren cinco criterios menores, dos mayores o uno mayor y tres menores. En los criterios mayores se encuentra el hemocultivo y el ecocardiograma que demuestre vegetaciones valvulares. El ecocar-diograma además es útil para visualizar la presen-cia de trombos, dehiscencia valvular y absceso. El electrocardiograma es importante para evaluar si hay anormalidades de conducción, que pudieran indicar la formación de un absceso septal, requi-riendo un procedimiento quirúrgico.

La respuesta A es incorrecta. Aunque el pa-ciente requiere un hemocultivo, también es nece-sario un ecocardiograma y un electrocardiograma para una evaluación adecuada del padecimiento.

La respuesta B es incorrecta. Aunque el pa-ciente requiere un ecocardiograma, también es necesario un hemocultivo y un electrocardiograma para una evaluación adecuada del padecimiento.La respuesta C es incorrecta. El paciente re-quiere los tres procedimientos diagnósticos para una evaluación adecuada del padecimiento.

12c. La respuesta correcta es D. El tratamiento antibiótico de elección para infección de válvula nativa por Streptococcus viridans es penicilina G. La dosis habitual es de 12 a 18 millones de U/d en cepas con CIM 0.1 g/mL. Sin embargo, cepas resistentes requieren obligadamente una dosis de

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13518 millones U/d por cuatro semanas. Otra alterna-tiva es cefazolina 6 g/d + gentamicina 1 mg/kg/d.

La respuesta A es incorrecta. Cepas resis-tentes requieren obligadamente una dosis de 18 millones U/d por cuatro semanas. Otra alternativa es cefazolina 6 g/d + gentamicina 1 mg/kg/d.

La respuesta B es incorrecta. Este régimen es particularmente útil para endocarditis infeccio-sa causada por P. aeruginosa.

La respuesta C es incorrecta. Aunque se puede utilizar este régimen en cepas con CIM 0.1 g/mL, no es un régimen recomendado en cepas relativa-mente resistentes como en este caso.

12d. La respuesta correcta es B. Las indicaciones quirúrgicas para endocarditis infecciosa son:

• Falla cardiaca congestiva refractaria a terapia mé-dica estándar.

• Endocarditis fúngica (excepto por Histoplasma

capsulatum). • Sepsis persistente después de 72 h de tratamien-

to antibiótico.

• Émbolos sépticos recurrentes, sobre todo des-pués de dos semanas de tratamiento antibiótico.

• Rotura de aneurisma del seno de Valsalva. • Anormalidades de conducción causadas por un

absceso septal. • Infecciones contiguas en la valva anterior mitral

en pacientes con infección de la válvula aórtica. La glomerulonefritis es una reacción inmunológica

a la endocarditis infecciosa y no una indicación de tratamiento quirúrgico.

La respuesta A es incorrecta. Anormalidades de la conducción cardiaca en un paciente con en-docarditis infecciosa debe alertar sobre la presen-cia de absceso septal, que es una indicación de tratamiento quirúrgico.

La respuesta C es incorrecta. La endocardi-tis fúngica (excepto por Histoplasma capsulatum) requiere tratamiento con anfotericina B, pero tam-bién es necesario un procedimiento quirúrgico.

La respuesta D es incorrecta. Falla cardiaca congestiva en un paciente con endocarditis de vál-vula nativa es la indicación primaria de cirugía.

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EDLECTURA RECOMENDADA

Sección 1: Cardiología

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