NIÑO CON DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORES · ni infecciosos. Clonus y Babinski negativos....

Ejercicios Clínicos 41

EJERCICIOS CLINICOS

NIÑO CON DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORESDres. Inés Conte Grand, Lisandro Manfrin, Marcela Paglia, Marisa GaioliEditora: Ana M. Fernández Ruiz

CASO CLINICOPaciente de 1 año y 4 meses que consulta al

Servicio de Emergencias por impotencia funcional en miembros inferiores de 3 días de evolución. La madre refiere que el niño presentó caída desde su propia altura el día previo al inicio de los síntomas. Consultó en otro centro donde realizaron radiografía de cadera (sin particularidades) e indicaron que consultara en un hospital pediátrico.

Al ingreso por guardia, se constata paciente en buen estado general, estable clínica y hemodinámi-camente; vigil, reactivo y conectado con el medio. No presenta facies de dolor. Al examen físico, se evidencia tono conservado, fuerza disminuída en MMII y movilidad activa y pasiva de los 4 miembros no dolorosa. No se evidencian signos inflamatorios ni infecciosos. Clonus y Babinski negativos. Refle-jos rotulianos y aquileanos de difícil obtención. Los reflejos cutáneo-abdominales, el cremasteriano y el del esfínter anal estaban conservados al igual que la sensibilidad. Diuresis y catarsis sp. Al poner al niño de pie, se constata debilidad en ambos miem-bros inferiores, sentándose el mismo en el suelo. No logra la la bipedestación ni la marcha.

AntecedentesPaciente RNT-PAEG, embarazo controlado y sin

complicaciones, sin antecedentes patológicos de relevancia. Deambulador a edad adecuada (11-12

meses). No trae carnet de vacunas (últimas dosis refiere la madre que fueron al año de vida). No presentó previo al inicio de los síntomas ningún cuadro infeccioso y se mantuvo siempre afebril. No presenta antecedentes de enfermedad actual.

n ¿Cómo se puede, en principio, pensar a este paciente?

1) Es un niño previamente sano, deambulador a edad adecuada que súbitamente deja de ca-minar y reemplaza la marcha con gateo para desplazarse.

2) No presenta signos inflamatorios, infecciosos o dolorosos, aunque sí el antecedente de caída previa sin mayor importancia, desde su propia altura. Impresiona tener solo compromiso motor de MMII.

3) Los síntomas se circunscriben a los miembros inferiores, no encontrándose afectación (al me-nos al examen físico), de otras regiones del cuerpo.

n ¿Qué diagnósticos se pueden considerar?

Se trata de un paciente con debilidad aguda en miembros inferiores, por lo que se pueden plantear los siguientes diagnósticos diferenciales:

Enfermedades de la motoneuronaPoliomielitis

Se presenta como parálisis asimétrica después de una infección gastrointestinal. Este paciente pre-

* Servicio de Clínica. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.

Ej clinico Mar 2016.indd 41 22/03/16 13:30

http://www.medicinainfantil.org.ar

42 Medicina Infantil Vol. XXIII N° 1 Marzo 2016

senta debilidad simétrica y no evolutiva. Con los programas de vacunación actuales, los casos son excepcionales. Puede haber casos postvaccinales aislados. Otros virus pueden causar el mismo cua-dro clínico (herpes, otros enterovirus). El paciente no presenta antecedentes de infección viral previa ni vacunas recientes.

Enfermedades de los nervios periféricos y raíces nerviosasSíndrome de Guillain-Barré

Polirradiculoneuropatía aguda desmielinizante de causa inmunológica. Se presenta con debilidad, generalmente simétrica y pérdida progresiva de los reflejos hasta llegar a la arreflexia. Los síntomas se inician en la mayoría de los casos en los miembros inferiores. La complicación más temida es la debi-lidad de los músculos respiratorios. Puede haber dolor a la movilidad de los miembros. Los sínto-mas progresan en forma ascendente en menos de cuatro semanas. Es característica la disociación albúmino-citológica en el LCR a los 7-10 días. El EMG muestra signos de desmielinización. Este pa-ciente no presentó parálisis ascendente.

Intoxicación por plomoProduce debilidad muscular y polineuropatía

a predominio motor. A concentraciones elevadas puede producir encefalopatía plúmbica (alteración de la conducta, hipertensión endocraneana, con-vulsiones, coma y muerte).

Enfermedades de la unión neuromuscularMiastenia gravis

Enfermedad en la que se produce el bloqueo de los receptores postsinápticos de Ach (acetilcolina) de la unión neuromuscular. La debilidad muscu-lar tiene características peculiares: los síntomas aparecen o empeoran con el ejercicio y mejoran o desaparecen con el reposo. Hay preferentemente afectación de ciertos grupos musculares (ptosis palpebral y diplopía en el 90%, a menudo en forma asimétrica). Se asocia con frecuencia a enferme-dades autoinmunes.

Intoxicación por organofosforadosCuadro secundario a la inactivación de la acetil-

colinesterasa. Se presenta con signos y síntomas agudos de estimulación muscarínica (colinérgicos) y nicotínicos (fasciculaciones, debilidad muscular y en casos graves, parálisis de los músculos res-piratorios), combinados con signos de afectación del SNC.

BotulismoEs ocasionado por la toxina del Clostridium bo-

tulinum, la cual inhibe la liberación presináptica de acetilcolina en la unión neuromuscular. El paciente

presenta compromiso de pares craneanos con vi-sión borrosa, diplopía, ptosis, disartria y disfagia. La constipación es frecuente. Estos síntomas se si-guen de debilidad descendente progresiva, afectan-do inicialmente a las extremidades superiores. En los casos más severos puede acontecer la parálisis respiratoria, requiriéndose ventilación asistida. No se corresponde con el cuadro clínico del paciente presentado.

Mielitis transversaDebilidad muscular progresiva y trastornos

sensitivos (parestesias) en MMII de inicio abrupto. Antecedentes de infección viral con hipertermia y malestar general (EB, herpesvirus, gripe, rubeóla, parotiditis, varicela). Se presenta con dolor abo-minal o lumbar y tiene nivel sensitivo, conserva la sensibilidad propioceptiva. Frecuentemente tiene trastornos esfinterianos. Puede presentarse con hipertermia y rigidez nucal inicial. A veces, precedi-do de un traumatismo trivial. Progresa los primeros días, luego se estabiliza, pasa de la flaccidez a la espasticidad. En el LCR puede haber aumento de células a predominio linfocitario, con proteínas normales o aumentadas. Es necesario realizar RMN para descartar compresión. En la RMN o TAC se observa tumefacción fusiforme de la médula. La evolución es hacia la recuperación en forma espon-tánea en el 60 % de los casos. El paciente no tenía trastornos sensitivos ni dolor, tampoco antecedente de infección viral previa.

Tumor de canal medularPresenta síntomas iniciales vagos, trastornos

motores (paresia), alteraciones sensitivas segmen-tarias, trastornos esfinterianos y el desarrollo es lento. Frecuentemente con dolor en dorso o irra-diado, puede presentar deformidad esquelética. La etiología puede deberse a:A. Tumores intradurales:

a) Tumores intramedulares: congénitos (der-moides, epidermoides, lipomas), astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma.

b) Tumores extramedulares: neurinomas, me-ningiomas, congénitos (teratomas, dermoi-des).

B. Tumores extradurales: neuroblastoma, linfoma, sarcoma, tumores óseos, dermoides, lipomas.Están indicadas Rx, TAC y RMN de columna.

n ¿Qué conducta toma y qué estudios comple-mentarios solicitaría?

Se decidió la internación del paciente y se so-licitaron los siguientes estudios complementarios:• Laboratorio al ingreso: Hemograma con GB

12.100/mm3, (Neutrófilos 37%, Linfocitos 35%), Hb 12 g/dl, Plaquetas 356.000/mm3, VSG 40




mm/hr, PCR 0.92 mg/L. Ionograma, calcio, fós-foro y magnesio normales.

• Estudios adicionales: búsqueda de Campylobac-ter jejuni en materia fecal (negativa).

• Radiografías de cadera frente y de columna lumbar: disminución de la densidad ósea en las vértebras lumbares.

• Se realiza interconsulta con Servicio de Neu-rología, quienes solicitan: RMN de columna vertebral con contraste EV y EMG. Se recibe el siguiente informe: RMN sin lesiones óseas, reforzamiento lineal y continuo de las raíces an-teriores de la cola de caballo con inyección de contraste EV (radiculitis). Figuras 1 y 2. Se des-carta causa traumática del cuadro actual. EMG: polirradiculopatía primariamente desmielinizante de grado moderado, compatible con Síndrome de Guillain-Barré.

• Punción lumbar: LCR con proteinorraquia 73 mg/dl, sin elementos. Glucorraquia 58 mg/ml. Se interpreta como disociación albúmino-citológica. Cultivo para gérmenes comunes y virológico (herpes y enterovirus) negativos.

• Se solicita plombemia.

EVOLUCION CLINICACon el diagnóstico de Síndrome de Guillain-Ba-

rré, debido a que el niño presentaba LCR, RMN y EMG compatibles, se indica gammaglobulina EV. El

paciente presenta mínima mejoría de los síntomas, sin progresión de los mismos.

Se recibe plombemia: 40 µg/dl (valor normal: < 5 µg/dl).

Se repite la plombemia. El nuevo valor de plom-bemia es de 45 µg/dl. Se discuten los hallazgos con el Consultorio de Salud Ambiental.

Se reinterroga a la familia acerca de posibles fuentes del plomo en la cercanía al hogar, y surge que el abuelo del paciente acumulaba baterías de autos en un galpón donde el niño jugaba habitual-mente.

Se realiza interconsulta con el Servicio de Toxi-cología del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutié-rrez, quienes refieren que tanto la sintomatología como los hallazgos en la RNM y los dosajes de plombemia eran compatibles con el diagnóstico de intoxicación plúmbica. Se indica primera serie de pasaje de EDTA (10 mg/kg/día en infusión a pasar en 6-8 hs, por 5 días), la inmediata remoción de la fuente contaminante y el estudio de los familiares, a pesar de que ningún otro miembro de la familia presentaba síntomas.

Tras la primera serie de EDTA se constata des-censo de la plombemia a 31 ug/dl. A los 15 días se realiza una nueva serie. Se evidencia mejoría pau-latina de los síntomas, el niño comienza a deam-bular, primero ayudado por su madre y luego solo. La plombemia posterior fue de 21 ug/dl.

Figura 1: RMN de columna. Corte sagital T1 sin y con con-traste. Se observa reforzamiento con el contraste de las raíces anteriores de la cola de caballo.

Figura 2: RMN de columna. Corte transversal T1 con con-traste. Se observa reforzamiento con el contraste de las raíces anteriores de la cola de caballo.




INTOXICACION POR PLOMO (Pb)

La intoxicación por Pb en la infancia es actualmente reconocida como la principal enfermedad am-biental prevenible en esta etapa de la vida. Existe preocupación mundial por la exposición ambiental al Pb de los niños a edades tempranas, por sus conocidos y comprobados efectos negativos en el neurodesarrollo.

La intoxicación por Pb se caracteriza por lo inespecífico de los síntomas lo cual normalmente puede conducir a errores diagnósticos y retrasos innecesarios en el tratamiento.

Tras haber logrado el control del contenido de Pb en naftas y pinturas, las principales fuentes de exposición en el mundo han pasado a ser los sitios contaminados por la actividad industrial. La po-blación que vive en esas zonas constituye la de mayor exposición y morbimortalidad y generalmente coincide con las poblaciones más vulnerables en relación a los recursos socioeconómicos.

Las alteraciones neuroconductuales son permanentes por lo cual es esencial la prevención. La prevención puede ser primaria, cuando se encuentra dirigida a eliminar las fuentes de Pb en el entorno del niño y secundaria cuando se detectan niños en riesgo de exposición.

La población infantil es la de mayor vulnerabilidad debido a características que le son propias. Los niños son arriesgados, no tienen conciencia de peligro, son curiosos, pueden tener hábito de pica. Se encuentran más cerca del suelo debido a su altura, tienen mayor frecuencia respiratoria en relación a los adultos, beben mayor cantidad de líquidos e ingieren mayor cantidad de alimentos en relación a su peso corporal.

FuentesLas fuentes más comunes de exposición son el agua, el suelo, el polvo (aire) y los alimentos.Se utiliza en la industria para la fabricación de pinturas, cerámica, vidrio, baterías (exposición

muy frecuente en nuestro medio por acumulación de las mismas en los hogares o en desarmaderos de autos para su reciclado), cañerías de agua, plomadas, artesanías, juguetes, cables, material de soldaduras, naftas (en Argentina, desde 1996 son sin Pb), municiones y cosméticos. También en pro-ductos de fitoterapia, medicina ayurvédica, agua blanca del Códex, en carnes de animales cazados con municiones de Pb y en minería.

Absorción, distribución y eliminaciónLa absorción intestinal de Pb se estima que es 5 veces mayor en los lactantes y niños pequeños que

en los adultos y aún mayor cuando existe déficit de hierro, zinc, fósforo, ácido ascórbico y proteínas.El Pb puede ser absorbido por distintas vías, las más importantes y frecuentes son la inhalatoria

y la gastrointestinal. El polvo fino de Pb depositado en las manos y en los juguetes, es la fuente más frecuente e importante de exposición en los niños.

La inhalación de vapores de Pb ingresan rápidamente al pulmón y pueden causar, según la con-centración del metal, intoxicaciones agudas severas.

El Pb absorbido pasa al espacio intravascular, donde se une a los eritrocitos, quedando solo un 3% libre en el plasma. Luego el Pb se distribuye por los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y SNC y al cabo de 1 ó 2 meses difunde a los huesos depositándose allí, aproximadamente el 95%, pudiendo permanecer allí por décadas. Así en las radiografías de huesos largos de los pacientes intoxicados se pueden observar la presencia de líneas transversales en la zona de crecimiento de las metáfisis llamadas “líneas de plomo”. Desde estos depósitos el Pb puede movilizarse por algunas condiciones clínicas, como son: embarazo, hipertiroidismo, edad avanzada, algunos fármacos o por situaciones de estrés, y pasar a la circulación.

El Pb atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta.Finalmente este metal se elimina por orina en un 90% y en menor cantidad por bilis, piel, cabellos,

uñas, sudor y por leche materna.

Mecanismos de acciónEl Pb tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilos en especial de aquellas enzimas dependien-

tes del Zinc y también muestra afinidad por los grupos aminos, carboxilos e hidroxilos de diferentes aminoácidos.

El Pb interfiere en la síntesis del Hem uniéndose a los grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como la delta aminolevulínico deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y la ferratoquelasa, siendo el resultado final el aumento de las protoporfirinas y anemia.




También el Pb interfiere en el metabolismo del calcio inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa, aumentan-do el calcio intracelular, activando la proteinquinasa C, reemplazando al calcio y cumpliendo la función de mensajero intracelular, compitiendo así con el calcio. Altera la liberación de los neurotransmisores y modifica los receptores de alguno de ellos, los procesos de fosforilación oxidativa, el metabolismo lipídico y la síntesis de mielina.

A nivel renal altera la conversión de la vitamina D en su forma activa.

ClínicaEs importante realizar una anamnesis minuciosa la cual estará dirigida a sospechar el cuadro,

identificar la fuente y caracterizar la exposición.La intoxicación aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a vapores de Pb con altas

concentraciones del metal provocando encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. Generalmente están asociadas a accidentes laborales.

El diagnóstico de la intoxicación crónica suele ser difícil ya que las manifestaciones suelen ser silentes, de presentación subclínica secundaria a exposiciones repetidas y generalmente a bajas con-centraciones que se prolongan en el tiempo. Es una enfermedad de origen ambiental cuyo diagnóstico surgirá del valor de plombemia en poblaciones con factores de riesgo de exposición al Pb.

En esta enfermedad se observan:• Manifestacionesgastrointestinales: dolor abdominal recurrente o intermitente, náuseas, vómitos,

constipación, sabor metálico en la boca-disgeusia.• Manifestaciones hematológicas:anemia macrocítica e hipocrómica secundaria a la alteración

en la síntesis del HEM y por hemólisis por el aumento de fragilidad osmótica de los eritrocitos. También se puede encontrar punteado basófilo, aunque no es patognomónico de esta enfermedad.

• Pielymucosas: palidez y líneas amarronadas en la unión de las encías con los dientes llamadas “Ribete de Burton”.

• Manifestaciones renales: tubulopatías que pueden evolucionar hacia una nefropatía intersticial irreversible.

• Manifestacionescardiovasculares: hipertensión arterial.• Manifestacionesneurológicas: la intoxicación puede presentarse con debilidad muscular y poli-

neuropatía periférica generando un cuadro similar al Síndrome de Guillain-Barré como en el caso clínico que presentamos. Se observan alteraciones en el neurodesarrollo, en el aprendizaje, en el lenguaje, hipoacusia, déficit de atención, alteraciones en la coordinación motora, disfunción visoespacial, bajo rendimiento escolar, impulsividad, conductas agresivas hasta delictivas. Las alteraciones neuroconductuales son permanentes por lo cual es esencial la prevención.

• Otrasmanifestaciones: cefaleas, astenia, baja talla y pérdida de peso.

Exámenes complementariosLa Plombemia es el método idóneo para evaluar la toxicidad por Pb y determinar las conductas

terapéuticas a implementar.Se considera elevada toda plombemia igual o mayor de 5 microgramos/dl.El monitoreo de la plombemia debería realizarse en todos aquellos niños con factores de riesgo

de exposición menores de 2 años aún los asintomáticos.El pedido de exámenes complementarios se limitará a la plombemia y a aquellas determinaciones

que la clínica del paciente requiera (hemograma, función renal, hepática, etc).

Tratamiento (Tabla 1)La intoxicación por Pb es una enfermedad de denuncia obligatoria según el Sistema de Vigilancia

Nacional de Salud (SNSV).

Tratamiento específico con quelantesEl objetivo del tratamiento es el de aumentar la excreción del Pb a través de fármacos. Este

tratamiento se indicará a aquellos pacientes con plombemias superiores a 45 microgramos/dl, se encuentren o no sintomáticos. El tratamiento farmacológico debe ir acompañado de intervenciones que permitan modificar el estado nutricional y sus hábitos de conducta así también la remediación del entorno (remoción del contaminante del medio ambiente).

Drogas utilizadas comúnmente en el tratamiento (Tabla 2)




AgradecimientoAl Dr. Carlos Rugilo del Servicio de Imágenes del Hospital Garrahan por su colaboración.

TABLA 1: RECOMENDACIONES DE ACUERDO A LOS VALORES DE PLOMBEMIA PARA NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS.

Adaptado de: Academia Americana de Pediatría, Recomendaciones 2005 y Ministerio de Salud Pública de la R.O del Uruguay. (Dirección General de Salud. División Salud Ambiental y Ocupacional. Protocolo de Manejo y seguimiento de población pediátrica según valores de plombemia. Ordenanza ministerial Nº 123/2009).

Plombemia microgramos/dl (ug/dl)

Recomendación

< 5 Si presenta factores de riesgo:Educación sobre toxicidad del Pb y promoción de hábitos saludables. Prevención de riesgos ambientales y con-trol/eliminación de la fuente de exposición. Reevaluar en 1 año.

5- 9.9 Historia clínica y examen físico detallado. Evaluación neurocognitiva y conductual. Educación sobre toxicidad del Pb y promoción de hábitos saludables. Pautas dietarias y de higiene. Prevención de riesgos ambientales y con-trol/eliminación de la fuente de exposición. Notificación obligatoria. Reevaluación en 6 meses con plombemia y hemograma. Visita domiciliaria por asistentes sociales si se mantiene en este estadío por más de 1 año.

10-19 Evaluación por equipo multidisciplinario con especial énfasis en los aspectos cognitivos conductuales y trata-miento si corresponde. Educación sobre toxicidad del Pb y promoción de hábitos saludables. Pautas dietarias y de higiene. Prevención de riesgos ambientales y control/eliminación de la fuente de exposición. Notificación ob-ligatoria. Visita por asistentes sociales. Reevaluación con plombemia y hemograma a los 3 meses. Si se mantiene en este estadío por más de 6 meses o aumenta seguir las indicaciones para plombemias de 20-44 microgramos/dl.

20-44 Derivación a un centro de 2° o 3° nivel de atención. Evaluación por equipo multidisciplinario para detección, tratamiento específico y rehabilitación si corresponde. Educación sobre toxicidad del Pb y promoción de hábitos saludables. Pautas dietarias y de higiene. Prevención de riesgos ambientales y control/eliminación de la fuente de exposición. Notificación obligatoria. Visita por asistentes sociales e investigación de fuentes por personal entrenado. Notificación obligatoria de la enfermedad. Plombemia de control en 1 mes y laboratorio de control: hemograma y ferremia. Solicitar plombemia a los niños menores de 6 años y embarazadas convivientes.

> 45 Derivación a centro de 3° nivel de atención. Hospitalización para tratamiento quelante. Investigación ambiental por personal entrenado para detectar fuente. Visita del domicilio por asistentes sociales. Solicitar plombemia a los niños menores de 6 años y embarazadas convivientes. Educación sobre toxicidad del Pb y promoción de hábitos saludables. Pautas dietarias y de higiene. Prevención de riesgos ambientales y control/eliminación de la fuente de exposición. Notificación obligatoria.

TABLA 2: DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION PLUMBICA.

Adaptado de: Fontana D, Lascano VM, Solá N et al. Intoxicación por plomo y su tratamiento farmacológico. Revista de Salud Pública. 2013; (XVII) 1: 49-59.

Nombre Dosis

SuccímeroDMSA

V.O 350 mg/m2 o 10 mg/kg/día cada 8 hs por 5 días, luego cada 12 hs por 14 días.

Edetato CaNa2EDTA Ca

EV: 1000 a 1500 mg/m2 por día o 50 mg/kg/día en infusión continua durante no menos de 6 hs.Se realizan series de 5 días con períodos libres de 2 días a 2 semanas de acuerdo al cuadro clínico del paciente.IM: muy dolorosa no se recomienda.

Dimercaprol BAL

IM profunda 300 a 500mg/m2 por día o 25 mg/kg/día.Dos días: 4 mg/kg/dosis cada 4 hs.3 a 5 días: 3 mg/kg/dosis cada 6 hs mientras se administra EDTA.

D- Penicilamina VO 10 mg/kg/día por 2 semanas aumentando hasta 20 a 40 mg/kg en 2 ó 4 dosis diarias.Completar un período de tratamiento de 4 a 12 semanas dependiendo de la plombemia.Asociar con piridoxina 50 mg/día.




LECTURA RECOMENDADA- Amoedo D, Gaioli M, González D et al. Intoxicación por plomo (Pb) en los niños. Medicina Infantil. 2008; XV (4): 367-369.- Disalvo L, Aab C, Pereyras S et al. Plombemia en niños de la ciudad de La Plata y su relación con la deficiencia de hierro y los factores

de exposición al plomo. Arch Argent Pediatr. 2009;107(4):300-306.- Fernández R, García Si, Haas AI et al. Guía de prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de las Intoxicaciones

Ambientales Infantiles con Plomo. Serie: temas de salud ambiental. Programa Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones-PRECOTOX. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. Edición 2013.

- Fontana D, Lascano VM, Solá N et al. Intoxicación por plomo y su tratamiento farmacológico. Revista de Salud Pública. 2013; (XVII) 1: 49-59.

- Lejarraga H, Pascucci M, Masautis A et al. Desarrollo psicomotor infantil en la Cuenca Matanza-Riachuelo: pesquisa de problemas inaparentes del desarrollo. Rev Argent Salud Pública. 2014; 5(199):17-24.

- Ordoñez Iriarte J M, González Estecha M, Guillén Pérez JJ et al. Factores de riesgo asociados a los niveles de plomo en sangre de niños de la Comunidad de Madrid en 2010. Rev Salud Ambient. 2013; 13(2): 169-177.

- Scrigni A, Torolla JL, Cargnel E y González Negri MR. Intoxicaciones más frecuentes. Intoxicación por plomo. En: Criterios de Atención. Htal. de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Vol 2. Fundación Htal de Pediatría. 2000: 306-308.

- Shuangxing H, Lianfang Y, Pengpen Y et al. A clinical study of the effects of lead poisoning on the intelligence and neurobehavioral abilities of children.Theor Biol Med Model. 2013; 10: 13. Disponible en: http:// www.tiomed.com/content/10/|1/13.

- Toto M, Pretruzzelli M G, De Giacomo A et al. Guillain-Barre-Like Syndrome in a child with lead poisoning. Neuropediatrics. 2012; 43(4):217-20. doi: 10.1055/s-0032-1321981. Epub 2012 Jun 30.

- Valdivia Infantas M M. Intoxicación por plomo. Rev Soc Per Med Inter. 2005; 18(1): 22-27.



NIÑO CON DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORES · ni infecciosos. Clonus y Babinski negativos....

Documents

Transcript of NIÑO CON DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORES · ni infecciosos. Clonus y Babinski negativos....