Nematodiasis Pulmonar Caprina

7/31/2019 Nematodiasis Pulmonar Caprina

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Nematodiasis pulmonar caprina.

M en C Jorge Alfredo Cullar [email protected]

Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, UNAM

La nematodiasis o verminosis pulmonar es consecuencia de la presencia y accin

de los nematodos que se encuentran parasitando las vas respiratorias bajas de

los pequeos rumiantes. Los involucrados son el Dictyocaulus filaria, Muellerius

capillarisy Protostrongylus rufescens. Los gneros Dictyocaulusy Protostrongylus

se encuentran en la luz bronquiolar, bronquial y hasta traqueal, Muellerius tiene

como localizacin el parnquima pulmonar donde forma ndulos subpleurales.

Son escasos los trabajos que demuestren la presencia del gnero Protostrongylus

en Mxico.

La nematodiasis pulmonar debida a D. filariaes una parasitosis casi exclusiva de

los pequeos rumiantes mantenidos en sistemas donde se practique el pastoreo

(fig. 1).

Figura 1. Los sistemas caprinos en pastoreo representan un riesgo parala adquisicin de la dictiocaulosis.

Por su parte, el M. capillaris se asocia a la presencia de su hospedador

intermediario que son moluscos, ya sean los caracoles terrestres o las babosas

(fig. 2) que se encuentran en la hierba.


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Figura 2. Cuando los caprinos tienen acceso a hierbas o matorrales donde existencaracoles terrestres y babosas, pueden parasitarse porMuellerius capillaris.

En el caso de Dictyocaulus, sus larvas utilizan a la pastura como vehculo para

facilitar su ingreso al hospedador, por lo tanto, el sopbrepastoreo, el pastoreo

mixto entre animales de diferentes edades y el pastoreo mixto entre cabras y

ovinos, favorece la presencia y amplia diseminacin de la dictiocaulosis. La

infeccin porD. filariaes ms frecuente en aquellos lugares con climas hmedos,

tanto clidos como fros, tal es el caso de las reas tropicales hmedas y

subhmedas y de alta montaa o sierras de Mxico.

La humedad microambiental es necesaria para que las larvas uno (L-1) que son

desalojadas por el animal, tanto por estornudos o tos y principalmente a travs de

las heces, logren su desarrollo hasta la larva tres (L-3) que es la infectante.

Asimismo esa alta humedad ser necesaria para que esas larvas se mantengan

viables en el medio. Se ha encontrado que las larvas son muy susceptibles a la

alta temperatura, a la luz solar directa y a la desecacin. Para que las L-1 logren

su posterior desarrollo, se requiere que las heces estn desmenuzadas y de

preferencia sobre agua o con mucha humedad.


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El sobrepastoreo favorece la adquisicin de la dictiocaulosis al existir una gran

contaminacin de los pastizales y una menor oferta de forraje, esto ltimo hace

que los animales consuman pastos ms cercanos al piso y, por lo tanto, con

mayor cantidad de larvas infectantes. Tambin el pastoreo diurno con poca luz

solar, al anochecer o en los das nublados, existe la posibilidad de que el

hospedador ingiera una gran cantidad de larvas, las cuales estarn presentes en

las pequeas gotas de roco que en esas condiciones se forman en la punta de

los pastos. El pastoreo mixto, entre animales de la misma especie, ya sean ovinos

o caprinos, pero de diferente edad, facilita una mayor diseminacin de la

dictiocaulosis, representando los animales adultos una fuente de trasmisin

indirecta de D. filariapara los animales jvenes. Por otra parte, cuando se da el

pastoreo mixto entre caprinos y ovinos, estos ltimos representan un riesgo para

la trasmisin hacia los caprinos.

El M. capillaris tiene como hospedadores intermediarios los moluscos como el

caracol terrestre (de jardn o panteonero) de los gneros Monacha, Cochicella,

Cermuella, Helicella y Helix (fig. 3) y babosas (gnero Limax, fig. 4). Se

encuentran en la hierba y en ellos se desarrolla la fase infectante (L-3). El parsito

se adquiere cuando el caprino ingiere al intermediario con larvas infectantes.

Figura 3. Caracol terrestre del gnero Helix, hospedador Figura 4. Babosa del gnero Limaix, hospedadorintermediario de Muellerius capillaris intermediario de Muellerius capillaris(tomado de: almu03.wordpress.com). (tomado de: sofiawinniethepoo.blogspot.com).


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La nematodiasis pulmonar en los animales domsticos casi siempre se presenta

en forma clnica en los ms jvenes, debido a la excelente inmunidad que se logra

tras una primoinfeccin. Bajo esta circunstancia, los adultos, poseern cargas

parasitarias ligeras o moderadas, actuarn como portadores sanos de la

enfermedad, contribuyendo a la contaminacin de las praderas con larvas que

posteriormente sern ingeridas por la poblacin susceptible. Existen reportes que

indican la posible adquisicin de la enfermedad a las 6 u 8 semanas de edad,

llegando a su mximo de frecuencia a los 6 meses de edad con el 40 a 60% de

animales infectados. La dictiocaulosis de los pequeos rumiantes no escapa de

esa realidad, se presenta en forma clnica muchas veces en forma grave en los

animales entre los 4 y 6 meses de edad. Conforme aumenta su edad, permiten

cada vez cargas parasitarias menores, sin embargo siempre existe un pequeo

remanente en los rumiantes adultos que favorecen la presentacin enzotica de la

parasitosis. Por otro lado, se ha visto que los estados de desnutricin favorecen

mayores cargas parasitarias.

La inmunidad se hace evidente al obtener, tras la aplicacin de corticosteroides,

una supresin de los mecanismos de defensa a las reinfecciones, mayor

implantacin de parsitos adultos y un incremento en la cantidad de larvas

eliminadas en las heces.

Los pulmonares cumplen su ciclo vital en dos fases, exgena y endgena. La

primera, desde la eliminacin de L-1 principalmente junto con las heces, hasta la

formacin de la L-3 infectante, ocurriendo en el suelo y favorecido por la humedad

microambiental. La L-3 mantiene un recubrimiento cuticular de las larvas

anteriores, posee las cutculas de la L-1 y L-2 (fig. 5).


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Figura 5. Esquema de la fase exgena de Dictyocaulus filaria. Esta fase comprende desde la postura de huevos larvadosen la luz bronquial o traqueal, al ser deglutidos junto con el moco traqueal, pasan por el abomaso donde eclosiona la larva1 que es excretada en la materia fecal. En el piso despus de dos mudas y sin perder las cutculas, se trasforma en larva 3

que es la fase infectante..

La L-3, por esas cubiertas extras que posee es, hasta cierto punto, ms resistente

a las condiciones ambientales adversas (desecacin, cambios de temperatura,

predadores, etctera), empero, su movilidad es marcadamente menor a la de las

larvas de nematodos gastroentricos y su supervivencia depende de los grnulos

alimenticios que representan su reserva energtica, ya que este estadio larvario

no pudo alimentarse. Cuando la L-3 ya se ha formado, al cabo de unos cuantos

das, pierde una de las cutculas permitindole ms movimiento pero no la

alimentacin. El desarrollo de la fase exgena requiere de 5 a 7 das a una

temperatura de 20 C, siempre y cuando exista suficiente humedad

microambiental. El fro retarda ese periodo, requiriendo hasta 20 das en el

invierno.

Despus de formada la L-3, se pone a disposicin del hospedador migrando

vertical y horizontalmente en la pradera. La migracin vertical hacia la punta de los

pastos la hace en base a un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y

fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La consecuencia

final de esto es la presencia de abundantes larvas infectantes en las gotas de

agua en el forraje al salir el sol o durante los das nublados en las pocas de lluvia

y fro. La migracin horizontal se lleva a cabo por mecanismos indirectos a travs


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de la esporulacin de hongos o acarreo por artrpodos coprfagos del piso (fig.

6).

Figura 6. Esquema de la migracin vertical y horizontal de las larvas 3 (infectantes) de Dictyocaulus filaria. Laconsecuencia final es la presencia de larvas 3 en las gotas de roco en el pasto, de esta manera sern consumidas por los

animales para adquirir la parasitosis.

Despus de la entrada por ingestin, la L-3 pasa al rumen donde se libera de la

cutcula restante de la L-2, llegando a la mucosa intestinal, atravesndola, para

ubicarse en los espacios linfticos y despus alcanzarlos vasos linfticos que la

llevarn a los linfonodos mesentricos. En este lugar ocurre la siguiente muda

hacia L-4, y aqu reside la barrera inmunolgica contra D. filaria, permitiendo la

primoinfeccin pero no las reinfecciones. Posteriormente la L-4 contina por va

linftica, despus por sangre alcanza al corazn y finalmente llega al pulmn

donde completa su desarrollo hasta adultos (fig. 7).


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Figura 7. Esquema de la fase endgena de Dictyocaulus filaria. Esta fase comprende desde la ingestin de las larvas 3

infestantes hasta la formacin de las fases adultas. La va de migracin es por el sistema linftico.

El efecto patgeno en la infeccin por D. filaria de tipo irritativo, traumtico y

obstructivo, es ocasionado, inicialmente, por la presencia y accin irritativa de las

larvas que llegan y se establecen en el tejido pulmonar y de los parsitos adultos

(que llegan a medir hasta 10 cm de largo), y despus contribuyen sus productos

de excrecin, los huevos depositados y la excesiva produccin de moco. Con

cierta frecuencia se favorece una infeccin bacteriana que complica el estado de

salud del animal.

En los animales adultos hay bajas cargas parasitarias y por lo tanto ausencia de

signos evidentes de la dictiocaulosis, stos son frecuentes en los animales que ya

consumen forraje (4 a 6 meses), especialmente cuando es una primoinfeccin. El

signo ms caracterstico de la infeccin porD. filariaes la presencia de tos seca o

hmeda, que es ms evidente al amanecer y anochecer, o cuando al animal se le

obliga a correr. Los animales afectados presentan disnea, descarga nasal

cristalina y hay retraso en la ganancia de peso (fig. 8). Cuando ocurre la infeccin

bacteriana secundaria (neumona bacteriana), hay fiebre y descarga nasal

mucopurulenta, pudiendo sobrevenir la muerte.


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Figura 8. Los cabritos con verminosis pulmonar, adems de los signos respiratorios, puede presentarseuna evidente baja de peso y/o condicin corporal.

Las lesiones ms significativas se observan en la trquea, bronquios y

bronquiolos, con una inflamacin, desde catarral hasta purulenta (fig. 9). Los

pulmones presentan atelectasia con enfisema compensatorio, especialmente en

los lbulos diafragmticos (fig. 10).

Figura 9. Traqueitis catarral debida a la presencia de Dictyocaulus filaria.


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Figura 10. Cuando hay la presencia de grandes cantidades de Dictyocaulus filaria, adems de la excesiva cantidad democo y atelectasia, hay enfisema compensatorio.

El diagnstico se basa en la observacin de los signos clnicos, cuando stos

ocurren en prcticamente en todos los corderos del rebao, siendo la enfermedad

poco letal, en contraste con las neumonas del complejo respiratorio ovino, donde

la muerte de animales enfermos puede llegar al 100%. La confirmacin del

problema necesariamente conlleva al diagnstico de laboratorio a partir de

muestras de heces, donde, a travs de la tcnica de migracin larvaria o deBaermann, se detecta la presencia de L-1 de Dictyocaulus (fig. 11) o Muellerius

(fig. 12).


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Figura 11. Larva 1 de Dictyocaulus filariadetectada mediante la tcnica de Baermann.

Figura 12. Larva 1 de Muellerius capillarisdetectada mediante la tcnica de Baermann.

Para el tratamiento de la verminosis pulmonar se emplean los principios activos

que se anotan en el cuadro 1. Cabe mencionar que la dosis de esos

antiparasitarios es mayor que la empleada en bovinos y ovinos. Entre ellos el

levamisol resulta el ms eficaz y barato, con la recomendacin de usarlo por va

subcutnea.

El control se basa en desparasitar a los cabritos al destete, o durante las

temporadas del ao con mayor humedad ambiental (verano y fro o nortes). Cabe

mencionar que paralelamente al controlar la infeccin por nematodos

gastroentricos es posible el control de la dictiocaulosis.

Desde el punto de vista prevencin, la gran antigenicidad que poseen los

parsitos ha dado como consecuencia la produccin de vacunas, consistentes en

L-3 irradiadas, que al ser inoculadas a los corderos por va oral protegen contra laprimoinfeccin, disminuyendo la cantidad de parsitos implantados y la severidad

de los signos clnicos. Desgraciadamente esos productos biolgicos no estn

disponibles en el mercado mexicano.


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Cuadro 1.Tratamiento de la verminosis pulmonar en los caprinos.

Principio activoDosis

(mg/kg de peso vivo)Va de administracin

Netobimn 15.0 Oral

Albendazol 7.6 Oral

Sulfxido de

albendazol5.0 Subcutnea

Febantel 10.0 Oral

Fenbendazol 10.0 Oral

Oxfendazol 10.0 Oral

Levamisol 12.0 Subcutnea

Ivermectina 0.3 Subcutnea

Moxidectina 0.2 Subcutnea

Doramectina 0.2 Subcutnea

Literatura recomendada.

Carballo M. Verminosis broncopulmonares. En: Bonino JM, Durn del Campo A,

Nari JJ, editores. Enfermedades de los lanares. Montevideo, Uruguay: Editorial

Hemisferio Sur, 1987.

Cullar OJA. Epidemiologa de las helmintiasis respiratorias en caprinos y ovinos.En: Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Michoacana de

San Nicols de Hidalgo. Memorias del Curso Principios de helmintologa

veterinaria en rumiantes y cerdos. Morelia, Michoacn. Universidad Michoacana

de San Nicols de Hidalgo, 1992: 109-112.


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Cullar OJA. Dictiocaulosis ovina. En: Torres FA, Ortega AP, Aguilar AC, editores.

Enfermedades de los pequeos rumiantes del trpico. Mrida, Yucatn:

Universidad Autnoma de Yucatn, 2002: 102-104.

Cullar OJA. Dictiocaulosis ovina y caprina. En: Facultad de Medicina Veterinaria

y Zootecnia de la Universidad Autnoma de Chiapas, editor. Memorias del

segundo curso: Produccin Ovina. Principales enfermedades de los ovinos. Tuxtla

Gutirrez, Chiapas: 2004.

Cullar OJA., Hernndez, VVC, Oviedo FGT. Sanidad. En: Arbiza SI, editor.

Enfermedades de los pequeos rumiantes del trpico. Mxico, D.F: AGT Editor,

S.A., 1986: 543-595.

Dez BP, Morrondo PP, Dez BN. Dictiocaulosis. En: Cordero C, Rojo VFA,

editores. Parasitologa veterinaria. Espaa: MMcGraw Hill-Interamericana, 1999.

Kimberling CV. Jensen and Swifts Diseases of sheep. Phi ladelphia, USA: Lea and

Febiger 1988.

Martnez LJP. Parasitosis respiratorias. En: Pijoan P, Trtora J, editores.

Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Mxico. 1986: 25-33.

Mc Kellar QA, Scott W. The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet

Pharmacol Therap 1990; 13: 223-247

Reinecke RK. Parasitic control in intensive vs. non-intensive sistems - ruminants.

Vet Parasitol 1994; 54: 49-67.

Smith M, Sherman D. Goat medicine. 2nd

ed. Iowa, USA: Wiley-Blackwell 2009.


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Soulsby EJL. Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales

domsticos. 7 ed. Mxico: Interamericana 1991.

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