Muertes x Sumersion

Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 99

Correspondencia: Jos-Luis Romero Palanco. Departamento de Medicina Legal y Forense. Facultad de Medicina. PlazaFragela s/n. 11003 Cdiz. Tfno: 956 01 51 90.1 Catedrtico de Medicina Legal y Forense. Universidad de Cdiz.

RESUMENLa recuperacin de un cadver del agua plantea

siempre mltiples y variadas cuestiones a las que no esposible encontrar respuesta adecuada en algunas ocasio-nes; y ello a pesar de la riqueza de signos que suelen ofre-cer los cuadros de asfixia por sumersin.

En el presente trabajo se realiza una revisin crti-ca y actualizacin de las muertes por sumersin a la vistade los recientes conocimientos sobre las alteracionesfisiopatolgicas inducidas por estos cuadros, poniendoespecial inters en los casos de cuerpos recuperados delagua con pulmones secos. Los hallazgos necrpsicosson objeto de revisin, as como los estudios histopatol-gicos e histoenzimticos. Se realiza, asimismo, unaamplia revisin de los exmenes complementarios de tipobiolgico y tanatoqumico, incidiendo de manera particu-lar sobre el estudio de los componentes qumicos(estroncio) y sobre el papel diagnstico que puede repre-sentar el estudio de las diatomeas, con sus posibles cau-sas de error. Tambin se analizan las aportaciones diag-nsticas que pueden realizar, en determinados casos, elestudio de los protozoos ciliados, las algas verdes o elanlisis bacteriolgico de la sangre. Otros marcadoresson objeto de consideracin, y de manera particular, elestudio del surfactante pulmonar que est abriendo nue-vas vas de diagnstico en los cuadros de sumersin. Seformulan, finalmente, algunas consideraciones en torno alos diferentes procedimientos propuestos para el estable-cimiento de la data de la muerte.Palabras clave: Patologa forense. Sumersin. Revisin.

Cuad Med Forense 2007; 13(48-49):99-130

ABSTRACTThe recovery of a corpse from the water raises

always multiple and varied questions, to which it is notpossible to find an adequate answer in some occasions, inspite of the richness of signs that use to offer the cases ofasphyxia by drowning.

In this paper, a critical review and update of deaths bydrowning is presented, taking into account the recentknowledge on the physiopathological alterations inducedby these pictures, with special interest to the cases ofbodies recovered of the water with "dry lungs ". The post-mortem findings are reviewed, as well as thehistopathological and histoenzymatic studies. A widereview of the ancillary examinations from biology totanatochemistry is also performed, stressing particularly thestudy of the chemical components (Strontium) and thediagnostic role that can represent the study of diatoms,with their possible causes of error. The diagnosticcontributions that can made, in certain cases, the study ofthe ciliated protozoa, the green algae or the bacteriologicalanalysis of blood are also analyzed. Other markers areobject of consideration, specifically the study of thepulmonary surfactant that is opening new diagnostic ways indrowning cases. Finally, some considerations concerningthe different procedures proposed for the establishment ofthe time of death are formulated.Key words: Forensic pathology. Drowning. Review.

Muertes por sumersin. Revisin y actualizacinde un tema clsico de la medicina forense.Deaths by Drowning. A classic topic in Forensic Medicinerevisited.

JL. Romero Palanco1

Ponencia presentada en el III Mediterranean Academy of Forensic Sciences Congress, V Latin-American Congress of Medical Law, III Iberian Congress of Legal Medicine.

Oporto (Portugal), 21-23 de junio de 2007.

INTRODUCCIN:La recuperacin de un cadver del agua plantea siempre mltiples y variadas preguntas

a las que es necesario dar cumplida respuesta, a fin de resolver los diferentes problemas que seplantean, desde el punto de vista mdico forense:

Quin es la vctima? Estaba viva la vctima antes de entrar en el agua? Falleci por una causa natural o violenta antes del ingreso en el agua? Le sobrevino una muerte natural o violenta en el agua? Sufri una muerte por inhibicin en el agua? Sufri un cuadro de hipotermia en el agua? Precipit la hipotermia el fallecimiento en el agua? Sufri un cuadro de asfixia por sumersin? Por qu motivo fue incapaz de sobrevivir en el agua? Pudo influir en el fatal desenlace algn txico? Cunto tiempo ha permanecido en el agua?stas y otras mltiples cuestiones derivadas de cada una de ellas, hacen que la investigacin

en los casos de cuerpos recuperados del agua sea sumamente compleja y difcil. Puede afirmarseque es necesario correlacionar todos los hallazgos necrpsicos, que en estos supuestos son muyabundantes, con los resultados de las pruebas analticas complementarias, as como con los datosfacilitados por la investigacin policial, que, aun siendo siempre necesaria, en estos casos requiereuna ms intensa colaboracin [1].

CONCEPTO:Una de las definiciones clsicas de la muerte por sumersin es la debida a Roll [2], quien la

defina como el resultado de obstaculizar la respiracin por obstruccin de la boca y la nariz por unmedio fluido, generalmente agua. Son muchas las definiciones que en la literatura podemos encon-trar sobre este cuadro, si bien algunas de ellas pueden resultar incorrectas o incompletas a la luz delos conocimientos actuales.

Modell [3] la defina en 1981 (drowning), como sofocacin por sumersin, especialmenteen agua, distinguindolo de near-drowning, que define como supervivencia, al menos temporal,tras la sofocacin por sumersin en agua. Otros autores precisan la duracin de este perodo en almenos 24 horas tras la sumersin, con independencia del resultado final [4-6]. Recientemente y deforma ms precisa, el Primer Congreso Mundial sobre asfixia por sumersin, celebrado enAmsterdam (Holanda) en el ao 2002, ha venido a definirla como el proceso de experimentar insu-ficiencia respiratoria por la sumersin o inmersin en un lquido (Drowning is the process of expe-riencing respiratory impairment from submersion/immersion in liquid) [7-9]. En dicho Congreso haexistido un cierto consenso para que el trmino near-drowning sea abandonado como tal, ya queresulta confuso e impreciso en la literatura mdica de carcter clnico. Con ello se pretende dar final extraordinario nmero de definiciones y cuadros patolgicos que se han venido dando sobre estaparticular cuestin. Papa et al [10], en una revisin efectuada entre los aos 1966 y 2002, hanencontrado 20 definiciones diferentes para sumersin, 13 definiciones diferentes para near-drowningy 13 trminos relacionados en un total de 43 artculos revisados.

Concheiro y Surez [11], definen la sumersin, en sentido mdico-legal, como la muerteo el trastorno patolgico producidos por la introduccin de un medio lquido, habitualmente agua,en las vas respiratorias. Distinguen entre sumersin primaria, cuando la muerte sigue inmediata-

JL. Romero Palanco

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Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico de la medicina forense.

mente a la sumersin, y sumersin secundaria, cuando la penetracin lquida ocasiona tan slo untrastorno patolgico que, eventualmente, puede ocasionar tambin la muerte en un momento pos-terior. Coincidimos plenamente con estos autores en la conveniencia de no incluir bajo el conceptode sumersin los cuadros resultantes de la penetracin de material semilquido o pastoso en las vasareas, ya que los trastornos fisiopatolgicos resultantes no vienen a coincidir con los producidospor el agua y son mucho ms parecidos a los que se producen en los casos de sofocacin porobstruccin intrnseca de las vas respiratorias.

DATOS EPIDEMIOLGICOS:Aproximadamente medio milln de personas mueren cada ao en todo el mundo a causa

de una asfixia por sumersin [10, 12] y se estima que dicha cifra est muy por debajo de las cifrasreales, ya que muchos casos no son informados o registrados [13].

Datos disponibles de la OMS vienen a poner de manifiesto unas tasas de mortalidad de 6.8por 100.000 habitantes [14]. Estas cifras colocan a la asfixia por sumersin como la segunda causade muerte no intencional, tras las producidas por accidentes de trfico [9].

En un gran nmero de pases desarrollados, la asfixia por sumersin tiene una alta incidenciaen nios menores de 5 aos y en jvenes con edades comprendidas entre 14 y 24 aos [15-19],constituyendo la primera o segunda causa de muerte en estos grupos de edad.

En la Tabla I se muestran las tasas de mortalidad para esta variedad de asfixia.

ETIOLOGA MDICO-LEGAL:La asfixia por sumersin, como mecanismo de muerte, reconoce en la inmensa mayora

de los casos una etiologa accidental, que tiene una especial incidencia en menores de 5 aos y enjvenes con edades comprendidas entre 15 y 24 aos, predominando estos tipos de muerte ensujetos varones y en los meses de verano. Con gran frecuencia va asociada con el consumo dealcohol u otros txicos [20-22].

La asfixia por sumersin de etiologa suicida tiene una incidencia significativamente menorque la etiologa accidental. (Tabla II). Asimismo, al estudiar el total de los procedimientos suicidas, laasfixia por sumersin no constituye un procedimiento de eleccin en nuestro medio (Tabla III), siendo


Tabla I: MUERTES POR SUMERSIN Y SEXOS Y REGIN WHO (GBD 2000)World Total AFR AMR EMR EUR SEAR WPR

Males 281.717 67.654 20.181 20.712 30.322 55.258 87.600

Females 127.555 23.311 4.408 6.904 7.196 36.520 49.216

Total 409.272 90.965 24.589 27.616 37.518 91.778 136.816

Sex ratio 2.2: 1 2.9: 1 4.6: 1 3: 1 4.2: 1 1.5: 1 1.8: 1

% 100 22.3 6 6.8 9.1 22.4 33.4Rate por100.000 6.8 14.2 3 5.7 4.3 6 8.1

AFR = African Region; AMR = American Region; EMR = Eastern Mediterranean Region; EUR = European Region; SEAR = South-East Asian Region; WPR = Western Pacific Region.

ampliamente sobrepasada por la precipitacin, la ahorcadura, el empleo de txicos y, en algunospases, por el uso de armas de fuego. En los casos de etiologa suicida existe una mayor inciden-cia de mujeres y de grupos de edad mayores que en los casos de etiologa accidental. En algunaspublicaciones se ha sealado la inmediatez de la costa, ros o lagos para justificar el empleo deeste procedimiento, extremo ste que no coincide con los datos que hemos obtenido en Huelvay en Cdiz [23-24], pese a concurrir aquella circunstancia. Desde otro punto de vista, en la revi-sin que llevamos a cabo sobre el suicidio consumado en la ciudad de Sevilla [25-26] pudimoscomprobar que la frecuencia de la asfixia por sumersin como procedimiento suicida ha idodecreciendo en los ltimos aos. La etiologa suicida tambin se asocia con gran frecuencia conel consumo de alcohol o drogas txicas [27-30].

Por lo que hace referencia a la etiologa homicida de la sumersin, sta es muy poco fre-cuente (Tabla II), requiriendo una gran desproporcin de fuerzas entre el agresor y la vctima o bienque esta ltima se encuentre indefensa por traumatismos previos o por la administracin de alcoholy/o txicos. Tras una revisin de 2.617 homicidios, Copeland [31], encontr un total de 12 casos,lo que representa una incidencia del 0.46%. En otro estudio [32], que abarcaba desde 1956 a 1982,encontr que en el 34% de los homicidios las vctimas eran menores de 12 aos, habiendo fallecidopor asfixia mecnica (18.7%) o por sumersin (15.3%). La revisin llevada a acabo por Rogde et al[33] en 94 homicidios cometidos en Oslo y Copenhague mediante procedimientos asfcticos, vienea poner en evidencia tambin la baja incidencia de la asfixia por sumersin, as como la gran pro-porcin de mujeres y nios entre las vctimas.

Establecer la etiologa mdico-legal de la asfixia por sumersin ofrece una gran dificultad enla prctica, excediendo en muchos casos las posibilidades con las que cuenta el patlogo forense; estotalmente necesaria, como ya se ha indicado, una colaboracin ms estrecha con los agentespoliciales, a efectos de dar una adecuada respuesta a esta particular cuestin.

JL. Romero Palanco


Tabla II: ETIOLOGA DE LAS MUERTES POR SUMERSIN

Autor N casos Accidentes Suicidios Homicidios Indeterm.

Press et al [34] 1.201 84.6% 3.6% 0.33% 11.32%

Wirthwein et al [35] 1.303 90.5% 4% 2.5% 3%

Wintemute et al [36] 137 95% 1% 4%

Gamero et al [37] 314 57% 42.67% 0.33%

Gorniak et al [20] 187 78% 14% 3% 6%

Lucas et al [38] 123 13% 42.2% 4.06% 40.6%

Davis [29] 267 9.36%


FISIOPATOLOGA Y MECANISMOS DE MUERTE:Las primeras referencias de carcter experimental en animales (perros) sobre la sumer-

sin se deben a Brouardel y Vibert [40] y Brouardel y Loye [41], llevadas a cabo en 1880 y 1889,respectivamente. A partir de sus observaciones, describieron cinco fases en los casos de asfixiapor sumersin:

1 fase: En el momento mismo de la inmersin, el animal realiza una o varias inspiracionesforzadas, durando esta fase 5 o 6 segundos.

2 fase: El animal de experimentacin se agita violentamente; trata de salir con la bocacerrada. La respiracin est detenida. La duracin de esta fase es de un minutoaproximadamente.

3 fase: La respiracin reaparece; el animal hace profundas inspiraciones y despus arrojaespuma blanca. Casi al mismo tiempo los movimientos generales del cuerpocesan. El perro permanece de costado, con la boca y los ojos abiertos y realizamovimientos de deglucin. Esta fase dura tambin un minuto.

4 fase: Nueva parada de la respiracin; el trax permanece inmvil, desapareciendo lasensibilidad; midriasis. Dura esta fase un minuto.

5 fase: Tres o cuatro movimientos respiratorios son los ltimos signos de vida del animal.Estos movimientos persisten aproximadamente durante medio minuto. Al mismotiempo aparecen contracciones en el hocico y en la mandbula.

Pese a que estas experiencias con animales se han llevado a cabo por muy diferentesautores, a los que nos referiremos ms adelante, los mecanismos exactos de la asfixia por sumer-sin en humanos siguen siendo desconocidos en muchos aspectos [42]. Buena prueba de cuantoafirmamos son las diferentes clases o tipos de sumersin que, bajo esta comn e inespecficadenominacin, podemos encontrar en la bibliografa especializada.

A efectos de nuestra exposicin y atendiendo estrictamente a los mecanismos fisiopatol-gicos por los que se producen estos tipos de muerte, distinguiremos entre asfixia por sumersin ymuertes en el agua con pulmones secos.


Tabla III: LA SUMERSIN COMO PROCEDIMIENTO SUICIDA

Autor N suicidios Asfixia por sumersin

Wirthwein et al [35] 6.082 0.85

Byard et al [27] 3.6

Avis [28] 247 8.9

Copeland [30] 4.5

Davis [29] 2.86

Romero [25] (Sevilla, 1953-1977) 800 18.87

Romero et al [26] (Sevilla, 1978-1987) 505 10.13

Romero et al [24] (Cdiz, 1999-2003) 263 3.04

Auer [39] 7.9

1. ASFIXIA POR SUMERSIN:Las circunstancias previas en las que acontece este tipo de muerte pueden ser muy varia-

das [43]. En unos casos el sujeto deja de nadar sbitamente y se sumerge, en otros se quedainmvil encontrndose bajo la superficie del agua, en otros sale y se sumerge de forma rpida yconsecutiva en el agua, lo que puede explicar los variados hallazgos necrpsicos y los diferentesmecanismos por los que la muerte se produce.

Habitualmente, en los casos de etiologa accidental se produce una fase inicial de luchadesordenada con movimientos de los brazos y piernas intentando mantenerse a flote. En otroscasos, tratndose de personas que saben nadar, pero que por las circunstancias que fueren quedaninmovilizadas bajo el agua, van a dejar de respirar de forma voluntaria, producindose una situacinde hipoxia. Al mismo tiempo, de forma instintiva o refleja, el sujeto va a tragar una mayor o menorcantidad de agua, que es capaz, en algunos casos, de provocar el vmito [44]. Finalmente, la seve-ra hipoxia llevara a una situacin de inconsciencia, prdida de reflejos de las vas respiratorias y pos-terior entrada de agua en los pulmones [45].

Sin perjuicio de lo anterior, otros autores sealan que tras la inspiracin profunda que rea-lizaran los individuos antes de hundirse bajo el agua, se asistira a una situacin de apnea voluntariaque se mantendra hasta que las bajas concentraciones de oxgeno y la hipercapnia les obligasen auna inspiracin forzada, por estimulacin de los centros respiratorios a travs de los quimiorre-ceptores de los senos carotdeos [11, 46], la cual conducira a una inhalacin masiva de lquido [47].La penetracin del lquido llevara a una situacin de disnea o polipnea, con movimientos respirato-rios incoordinados, as como a la aparicin de un cuadro convulsivo [11, 48]. La respiracin cesafinalmente y se instaura una anoxia cerebral irreversible.

Zangani et al [49] sistematizan lo anterior en las siguientes fases: 1 fase o de sorpresa, en que se realiza una profunda inspiracin fuera del agua. 2 fase o de apnea, para evitar la penetracin del agua. 3 fase o de disnea, en que se realiza la inhalacin de agua, que va seguida de una disnea

espiratoria por estimulacin del agua sobre la mucosa larngea. 4 fase o de convulsiones asfcticas, en la que el lquido contina penetrando de forma

discontinua en las vas respiratorias. 5 fase o fase terminal que se comprueba con la realizacin de una o ms inspiraciones

profundas, que van precedidas de una pausa respiratoria preterminal.La penetracin de la columna lquida en las vas respiratorias, llegando a inundar los

alvolos pulmonares, conlleva unos efectos mecnicos de carcter inmediato: De una parte, seva a mezclar el aire residual pulmonar con el agua y con sustancias y secreciones pulmonares,dando lugar a la formacin de una materia espumosa que ocupar las vas respiratorias, pudien-do exteriorizarse a travs de la boca y de los orificios nasales, dando lugar al denominadohongo de espuma.

De otra parte, la presin ejercida por la columna lquida sobre el propio aire residualexistente en los pulmones, provocar lesiones en el tejido pulmonar, que constituyen parte de loshallazgos anatomopatolgicos, tales como zonas de dilatacin alveolar, adelgazamiento y roturade las paredes alveolares, rotura de capilares perialveolares, as como el denominado enfisemahidroareo.

Estas lesiones pulmonares agudas y el sndrome de insuficiencia respiratoria severa pue-den apreciarse incluso con pequeas cantidades de lquido inspirado [50, 51].

JL. Romero Palanco



Se pens que la anoxia anxica era el mecanismo por el que se explicaba la muerte porsumersin, pero a partir de los trabajos de Swann et al [52, 53] y de otros investigadores [54],se concedi una gran importancia a las alteraciones electrolticas que el agua poda producir alingresar en el torrente circulatorio, estimndose que las concentraciones de electrolitos en sueropodran ser muy variadas, dependiendo de la cantidad y el tipo de lquido aspirado [55]. No obs-tante, en casos de sumersin con supervivencia se ha podido comprobar que las alteracioneselectrolticas no fueron altamente significativas y usualmente eran compatibles con la vida [56, 57].

Dichas alteraciones van a estar condicionadas por la osmolaridad del lquido inspirado.En los casos de sumersin en agua dulce, la cual es hipotnica con respecto al plasma, cuandollega a los alvolos es rpidamente absorbida, pasando a la circulacin pulmonar. Ello provoca unamarcada hemodilucin y una hipervolemia, que en algunos casos puede significar un incrementodel 30 al 50% [58]. Esta dilucin extrema podra producir una situacin de hiponatremia, consobrecarga circulatoria, facilitando la aparicin de insuficiencia cardaca.

Asimismo, se va a producir hemlisis por la entrada del lquido de sumersin en el torren-te circulatorio, lo que provoca una hiperkaliemia y las consiguientes arritmias, que pueden llevar a lamuerte del sujeto en muy pocos minutos. De otra parte, la aspiracin del agua dulce afecta demanera fundamental a los fosfolpidos del surfactante pulmonar [59], lo que hace inestables a losalvolos, favoreciendo la aparicin de zonas de atelectasia [60]. Igualmente, los lquidos isotnicospueden ejercer un efecto citotxico directo sobre las clulas endoteliales alveolares y vasculares,provocando una hinchazn de las mismas, que puede conducir a la rotura de las membranas celu-lares, favoreciendo as la formacin de edema intersticial y alveolar.

En los casos de sumersin en agua salada, la cual es hipertnica respecto al plasma, ocurretodo de forma distinta. El lquido de sumersin que ocupa la luz intraalveolar, que puede sobrepasaren tres o cuatro veces la osmolaridad de la sangre [61], atrae agua a las vas respiratorias desde lacirculacin pulmonar, causando, consiguientemente, hipovolemia, hemoconcentracin y edemapulmonar grave. Se produce un incremento de la viscosidad de la sangre e hipernatremia aguda; porsu parte, el edema pulmonar incrementa an ms la situacin de hipoxia e hipercapnia, llevando porltimo al corazn a una situacin de bradicardia y asistolia [58]. Se han citado casos de sumersincon supervivencia en agua salada, en los que el cuadro clnico de la inhalacin se vio intensamenteagravado por la deglucin de una cantidad importante de agua salada, lo que condujo rpidamentea una situacin clnica de hipernatremia grave [62]. El cuadro an podra agravarse ms si el lquidode sumersin est muy contaminado por materias o cuerpos en suspensin, los cuales podranobstruir bronquios y bronquiolos [63].

No obstante lo anterior, trabajos experimentales en perros llevados a cabo por Orlowskiet al [42], permitieron a stos concluir que los efectos cardiovasculares apreciados en la asfixia porsumersin no dependan totalmente de la osmolaridad del lquido aspirado, sino que eran el resul-tado directo de la anoxia. A conclusiones similares haban llegado Modell [64] y Pearn [65], unospocos aos antes.

Pese a que inicialmente se haba pensado que la parada cardiovascular en los ahogados sedeba a las graves alteraciones electrolticas, asociadas a grandes volmenes de lquido inspirado,desde fechas recientes se estima que la cantidad de lquido en sujetos adultos rara vez sobrepasa lacantidad de 7 mL/Kg de peso [51]. Por tanto, las alteraciones del ritmo cardaco y, finalmente, laparada cardaca, derivan de forma fundamental de la prolongada hipoxia, las alteraciones severas delequilibrio cido-base, la descarga de catecolaminas y, a veces, la influencia de la hipotermia por labaja temperatura del agua [45].


Hoy se piensa que la mayor parte de los efectos cardiovasculares de la asfixia porsumersin son fundamentalmente secundarios a la hipoxia [66]. La hipoxemia inicial sufrida porlas vctimas de asfixia por sumersin se debe a la apnea, pero despus se relaciona ms con lalesin pulmonar aguda que se desarrolla como resultado de las alteraciones del surfactante pul-monar, con colapso alveolar y atelectasia [67]. De otra parte, la grave disfuncin pulmonar sufridapor muchas vctimas de sumersin conduce a una insuficiencia respiratoria e hipoxia, que puedenser suficientes para provocar una parada cardaca [43, 68].

Se ha comprobado experimentalmente en animales que la hipoxia severa, junto con lasituacin de estrs sufrida durante los primeros momentos de la sumersin, facilitaran la liberacinmasiva de catecolaminas, provocando as una vasoconstriccin generalizada [69]. Los niveles altosde catecolaminas, unidos a la hipoxia y a la acidosis, podran provocar un fallo cardaco, el cual podraacompaarse, adems, de la liberacin de mediadores inflamatorios por parte de las clulasendoteliales, bajo el estmulo de la situacin de hipoxia.

2. MUERTES EN EL AGUA CON PULMONES SECOS:Se ha citado clsicamente que entre un 10-15% de los cuerpos recuperados del agua no

tenan lquido en los pulmones, lo que ha motivado alguna polmica en torno a si es adecuado o nohablar de sumersin sin aspiracin (drowning without aspiration) [70]. Se ha sugerido por muydiferentes autores que un espasmo de glotis podra ser el mecanismo que impidiese la entrada delagua en las vas respiratorias [44, 61, 70, 71,72]. La apnea inicial podra estimular los quimiorrecep-tores carotdeos, contribuyendo al desencadenamiento de una parada cardaca de origen vagal [73],la cual podra ser igualmente facilitada al entrar en contacto con el agua.

En la revisin que llevan a cabo Lunetta y Modell [74], stos afirman que el volumen delquido aspirado vara considerablemente de unas vctimas a otras y que depende de factores talescomo la frecuencia y duracin del laringoespasmo, el nmero y profundidad de los movimientosrespiratorios realizados antes de la muerte, y el tiempo transcurrido hasta la parada cardaca. Paradichos autores, los pulmones secos pueden tener varias explicaciones adems del laringoespasmo,citando entre ellos la inhibicin cardaca vagal desencadenada por el contacto del agua con las vasrespiratorias superiores, la parada cardaca sbita o algunos reflejos pulmonares [50].

El concepto de dry-drowning ha sido reconsiderado recientemente y se ha sugerido quesu incidencia real es ms baja que la que se haba estimado con anterioridad, alcanzando tan slo al2% [75]. Asimismo, estiman que los cuerpos humanos encontrados en el agua con pulmonesaparentemente normales podran encubrir ms casos de muertes naturales en el agua de los queson habitualmente reconocidos.

La hiptesis del laringoespasmo tiene su fundamento en la inervacin compleja y en losreflejos de las vas areas superiores bajo diversos estmulos. Sin embargo, no existen pruebas enhumanos que pongan en evidencia la existencia de dicho laringoespasmo prolongado o persistentehasta el momento de producirse la muerte, a fin de impedir la entrada de agua en las vas respira-torias. Por el contrario, en trabajos de carcter experimental en animales se ha podido comprobarque el laringoespasmo cesa en los dos minutos que siguen al comienzo de la sumersin [76, 77].

No parece quedar duda alguna de que las muertes denominadas por inhibicin vagal ohidrocucin, podran formar parte del grupo que acabamos de considerar. Se trata de un grupo demuertes que suceden sbitamente en el agua, cuyo mecanismo es atribuido a una inhibicin cardiacarefleja por estimulacin de las terminaciones del vago y que conduciran, asimismo, a un cuadro desumersin sin aspiracin.

JL. Romero Palanco



Conocidos estos tipos de muerte a travs de las observaciones realizadas por Spilsbury[78], su mecanismo es aceptado tras la revisin efectuada por Simpson [79]. No se trata, porconsiguiente, de una asfixia por sumersin propiamente dicha, habida cuenta que el agua no va apenetrar en las vas respiratorias. El cuadro necrpsico, aunque inespecfico, podra remitirnos asu verdadero origen, al descartarse el mecanismo asfctico.

El reflejo inhibitorio podra tener como punto de partida, como ya se ha sealado, la mucosanasal, nasofarngea o larngea al contactar el agua de forma repentina con ellas. En este sentido, se hapostulado que una gran diferencia de temperatura entre el lquido de sumersin y la temperaturacorporal podra contribuir o desencadenar por s misma este cuadro, al tomar contacto el agua conla superficie corporal de la vctima. En otros casos, la zona reflexgena a partir de la cual se desen-cadenara el reflejo inhibitorio podra radicar en el plexo solar, en cadas de altura sobre la regingstrica e incluso a nivel del escroto. La aparicin de estos tipos de muerte puede verse favorecidacuando la vctima se encuentra bajo la influencia del alcohol u otras sustancias txicas y, en todo caso,cuando la temperatura del agua es muy baja [80].

Indican algunos autores que la hipotermia suele estar asociada a los cuadros de asfixia porsumersin, sobre todo en el caso de los nios [12]. Cuando la temperatura corporal disminuye, eltemblor aumenta el consumo de oxgeno y la actividad metablica, en un intento de aumentar laproduccin de calor. Por debajo de 30 C, el temblor cesa, el ritmo cardaco se enlentece, dismi-nuye la presin sangunea, y el consumo de oxgeno y la velocidad metablica tambin disminuyen.Los pacientes se encuentran de este modo en una situacin de riesgo de bradicardia extrema,asistolia o fibrilacin ventricular [81]. De forma paradjica, la sumersin en agua fra se asocia,en los casos de supervivencia, con un mejor pronstico que en agua caliente, sobre todo ennios [82].

El choque trmico producido por la diferencia de temperatura entre el agua y el cuerpo dela vctima tambin podra facilitar el desencadenamiento de crisis de fibrilacin ventricular [83].Ackerman et al [84, 85] formularon la hiptesis de que algunos casos de muerte en el agua,sobrevenida en excelentes nadadores, podran tener una base gentica, relacionada con el sndromedel QT largo. Esta circunstancia ha sido igualmente sealada por Lunetta et al [86], quienes, tras larevisin efectuada en 165 cadveres encontrados en el agua, comprobaron una mutacin del genLQT2 (responsable de la fase 2 de la repolarizacin), en una mujer de 44 aos, cuya muerte fueinicialmente establecida de etiologa suicida; estos autores resaltan el valor del anlisis genticodel sndrome del QT largo en casos de sumersin, a efectos de aclarar algunos fallecimientos sincausa aparente en nadadores expertos y sobrios. A conclusiones similares llegan Choi et al [87],tras estudiar 388 pacientes a travs del test gentico para el sndrome del QT largo.

No cabe duda alguna que la investigacin molecular debe incorporarse a la prcticamdico-forense para esclarecer muchas causas de muerte que, an hoy, permanecen ocultas, y demanera particular, a los casos de cuerpos recuperados del agua cuyos hallazgos necrpsicos nocoincidan con el cuadro de la asfixia por sumersin.

HALLAZGOS NECRPSICOS:El captulo de la asfixia por sumersin suele ser ampliamente tratado en todos los libros de

texto de Medicina Legal [11, 46, 47, 48, 49, 88-93], mereciendo destacar las revisiones llevadas acabo recientemente por Lunetta y Modell [74] y por Shkrum y Ramsay [73], as como la publicadapor Piette y De Letter [94].


1. EXAMEN EXTERNO:1.1. Hongo de espuma. La identificacin del hongo de espuma sobre los orificios nasales y

la boca constituye un elemento indicativo de asfixia por sumersin. Tpicamente aparece de colorblanquecino o sonrosado, constituido por burbujas homogneas de pequeo calibre. Su presenciano es constante, habindose identificado en el 17.3% de 1.590 casos revisados por Lunetta et al[95]. En unos casos, cuando la observacin del cadver se hace de forma inmediata al fallecimien-to, es posible que no haya aflorado todava al exterior, mientras que en otros, si la recuperacin delcadver se hace de forma tarda, es posible que se haya producido el limpiamiento o arrastre delmismo por la accin del agua. En todo caso, es un signo que viene a poner de manifiesto la existen-cia de un cuadro de edema pulmonar, motivo ste por el cual suele observarse tambin en otroscasos de muertes que cursan con un fracaso agudo del ventrculo izquierdo [47].

1.2. Espasmo cadavrico. En algunas ocasiones puede apreciarse un espasmo localizado anivel de las manos, cuyos dedos, fuertemente flexionados, suelen retener arena o briznas devegetacin o algas del fondo del ro, lago o mar donde se produjo la sumersin. Tiene un clarosignificado de reaccin vital [11, 58], que pone de manifiesto los ltimos momentos de la vida delahogado (Agarrarse a un clavo ardiendo, A drowning man will catch at straws).

1.3. Livideces cadavricas. Tambin tendra esta significacin vital la coloracin ms clara delo habitual de las livideces cadavricas, la cual podra atribuirse a la dilucin que experimenta lasangre, tras penetrar el lquido de sumersin en el torrente circulatorio. No obstante, dicha colora-cin podra estar influida tambin por la baja temperatura del medio de sumersin. Adems, debetenerse presente que, cuando el cadver se encuentra en un medio con fuertes corrientes o ampliasvariaciones de mareas, su continua movilidad, sin tener un plano declive claramente definido, puedecondicionar que las livideces sean prcticamente imperceptibles. En otros casos, dado que durantela permanencia del cadver en el agua, ste suele adoptar una posicin prxima al decbito prono,no ser extrao identificar las livideces en el plano anterior del tronco [48].

1.4. Como consecuencia de la permanencia prolongada del cadver en el agua, stos, cual-quiera que haya sido la causa de la muerte, pueden presentar los signos siguientes:

Piel con aspecto anserino (cutis anserina), consecuencia del proceso de rigidez quesufren los msculos erectores del pelo, la cual se ve favorecida, en su caso, por la bajatemperatura del medio de sumersin.

Se asiste tambin a un enfriamiento corporal precoz, tanto ms rpido cuanto msbaja sea la temperatura del medio de sumersin. El ntimo contacto entre el agua y lasuperficie corporal provoca una rpida nivelacin de la temperatura, no interferida porla presencia de los vestidos.

Entre los fenmenos ms llamativos y frecuentes en los cuerpos recuperados del aguaestn las manifestaciones debidas al proceso de maceracin cutnea o imbibicinacuosa que sufre la capa crnea de la piel, ms evidentes a nivel de las palmas de lasmanos y plantas de los pies, dando lugar a las denominadas manos de lavandera(washerwomans hands). En los momentos iniciales aparece como blanquea-miento, engrosamiento y arrugamiento de la epidermis, pero cuando la permanen-cia en el agua se prolonga, acaba desprendindose en forma de guante o calcetn;tambin los pelos y las uas pueden desprenderse con facilidad. Hemos tenido

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ocasin de apreciar este fenmeno en cadveres de dieciocho personas de razanegra, cuya embarcacin se hundi accidentalmente, los cuales, tras una permanen-cia en el agua de seis das aproximadamente, terminaron perdiendo la epidermis deforma generalizada, lo que en algunos casos extremos motiv dudas acerca de laraza a la que pertenecan. La imbibicin acuosa del cuero cabelludo era tan intensaque sufra una fcil deformacin por su propio peso, llegando en algunos casos apresentar soluciones de continuidad e incluso la prdida total del mismo, con unaevidente esqueletizacin de la cabeza.

Por lo que se refiere a la evolucin de la putrefaccin cadavrica, es bien conocidoque est influenciada por la temperatura del medio en que el cadver est sumer-gido. El desarrollo de los gases durante la fase enfisematosa es el responsable deque los cadveres sumergidos vuelvan a la superficie. Asimismo, en trminos gene-rales, puede decirse que en tanto el cadver permanece sumergido, la putrefaccinparece seguir un ritmo ms lento que si se encontrase al aire libre. Una vez recu-perado el cadver del agua, la putrefaccin se acelera considerablemente.

Cuando la permanencia prolongada del cadver tiene lugar en agua estancada o conpoca corriente, se aprecia una tendencia a sufrir el proceso de saponificacin, tantoms acusada cuanto ms factores predisponentes concurran en cada caso, siendode especial inters la abundancia de tejido graso en el cadver.

Adems de los signos anteriores, no es infrecuente encontrar lesiones externas, dediferente naturaleza, en los cadveres recuperados del agua, las cuales pueden darlugar a problemas de interpretacin [96]. En algunos casos, las lesiones tienen unmarcado carcter vital, obedeciendo a otras tentativas suicidas previas a la sumer-sin, o a lesiones de etiologa homicida, tendentes a aturdir a la vctima mediantegolpes, casi siempre a nivel de la cabeza; en otros casos, las lesiones obedecen a unmecanismo contusivo grave al caer sobre un fondo rocoso o slido. En la mayorade los casos, o bien coexistiendo con algunas de las lesiones anteriores, puedenencontrarse lesiones postmortem que se producen por el arrastre del cadversobre las irregularidades del fondo, bajo la accin de las corrientes de agua, dandolugar a erosiones, excoriaciones o heridas contusas, que suelen radicar en la reginfrontal, dorso de las manos, rodillas y dorso de los pies, dada la especial posicinque adoptan los cadveres sumergidos.

En algunos casos se producen lesiones artefactuales al intentar recuperar los cadveresdel agua (bicheros), e incluso otros presentan lesiones producidas por las palas de las hlices delas embarcaciones. Es tambin posible observar lesiones en las partes blandas de la cara, manosy pies, producidas por peces, crustceos y otros animales marinos.

2. EXAMEN INTERNO:Los hallazgos necrpsicos ms caractersticos de la asfixia por sumersin van a asentar en

el aparato respiratorio y estn directamente relacionados con la penetracin del lquido de sumer-sin en las vas respiratorias.

2.1. Hemorragias intramusculares. Se han descrito hemorragias localizadas a nivel delcuello, tronco y extremidades superiores [97, 98], cuyo mecanismo se ha atribuido a las convulsio-nes agnicas y al sobreesfuerzo realizado por los diferentes grupos musculares durante la anoxia. Setrata de un hallazgo controvertido, ya que otros investigadores del tema [99], tras la revisin de


2.060 autopsias, concluyeron que las hemorragias localizadas en los msculos cricoaritenoideos noguardan relacin alguna con la causa o mecanismo de la muerte.

2.2. Los pulmones ofrecen el cuadro ms rico y caracterstico de la asfixia por sumersin.Ambos pulmones aparecen extraordinariamente aumentados de volumen, hasta el punto de quellegan a solaparse los bordes anteriores de las lengetas pulmonares, ocultando el saco pericrdico.Lunetta, Penttil y Sajantila [95] encontraron este signo en el 42.1% de una serie de 1.590 casos.Como consecuencia de este aumento de volumen, al retirar el peto esterno-costal en la aperturade la cavidad torcica, los pulmones parecen querer salir de las cavidades pleurales, siendo un hallaz-go frecuente las marcas dejadas por las costillas sobre las superficies pulmonares.

Diseminadas por la superficie pulmonar aparecen las equimosis o manchas de Paltauf, delocalizacin subpleural, de coloracin ms clara y de mayor tamao que las equimosis de Tardieu,las cuales estn relacionadas con el proceso asfctico, a la vez que con el componente traumticoejercido por la penetracin del agua.

A la forcipresin se aprecia una crepitacin caracterstica debido a la existencia de enfisemay de edema, con una elasticidad manifiestamente disminuida, persistiendo la huella dejada por lapresin (fovea).

Al corte crepitan, dejando escapar gran cantidad de aire, aprecindose una gran congestinpulmonar, fluyendo por las superficies de seccin abundante sangre, de aspecto espumoso, mezcladacon el lquido de sumersin. Asimismo, pueden apreciarse focos hemorrgicos intrapulmonares.

La trquea y bronquios se encuentran ocupados por espuma blanquecina o sonrosada(mezcla de secreciones bronquiales, agua y aire, eventualmente teida por sangre), que sido obser-vada en el 46.5% de los casos [95], y que se contina hacia el exterior dando lugar al hongo deespuma. En ocasiones, puede apreciarse tambin restos de productos del vmito y de la vegetacinexistente en el medio de sumersin.

Se ha estudiado el peso de los pulmones, pudiendo afirmarse, en trminos generales, queen la asfixia por sumersin suele ser elevado respecto a otros tipos de muerte. De La Grandmaisonet al [100], tras el estudio de 684 sujetos adultos fallecidos por traumatismos con un tiempo desupervivencia menor de una hora, determinaron que en el hombre el pulmn derecho pesa663 239 gramos y el izquierdo 583 216 gramos; en la mujer, el derecho pesa 546 207gramos y el izquierdo 467 174 gramos. En la Tabla IV se muestran los valores determinadospor diferentes autores en casos de asfixia por sumersin.

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Tabla IV: PESO DE PULMONES EN LA ASFIXIA POR SUMERSIN

Copeland [101] 1.400 gramos

Kringsholm et al [21] 1.411 396.4 gramos

Lunetta et al [95] 1.391 401 gramos

No se ha encontrado ninguna diferencia significativa entre el peso de los pulmones de aho-gados en agua dulce o agua salada [21, 101]. Para Hadley y Fowler [102], los pesos elevados son elresultado conjunto de la asfixia y de la aspiracin del agua. Todo lo anterior les permite afirmar aShkrum y Ramsay [73], que en adultos mayores de dieciocho aos pesos superiores a mil gramos,


seran significativos a efectos de distinguir entre casos de asfixia por sumersin y otras causas demuerte.

2.3. Cavidades pleurales. Con frecuencia aparecen ocupadas por lquido seroso o serohe-mtico que, en fallecidos por causas diferentes a la sumersin, vienen a alcanzar los 40 mL en cadauna de ellas [103]. Este signo carece de valor en los casos en los que la putrefaccin est avanzada[46]. Se estima que, en los cuerpos recuperados del agua, dicho derrame pleural es la consecuenciade la difusin postmortem de los lquidos pulmonares [104]. Morild [105] encontr derrame en lascavidades pleurales en el 53.3% de una muestra de 133 ahogados, mayores de 16 aos, sin signos deputrefaccin avanzada, con una media global de 432 mL. Asimismo, comprob que el derrame pleu-ral apareca con mayor frecuencia en los ahogados en agua salada (38%) que en los ahogados en aguadulce (33%), y que exista una relacin evidente entre el intervalo postmortem y el volumen delderrame pleural, circunstancia sta tambin sealada en otras investigaciones [21, 103, 106].Yorulmaz et al [103] no encontraron diferencias significativas en los volmenes del derrame pleural,al comparar los sujetos ahogados en agua dulce y en agua salada.

Asimismo, se ha estudiado la relacin existente entre el volumen del derrame pleural y elpeso de los pulmones, habiendo descrito algunos autores que existe una correlacin entre la dis-minucin del peso de los pulmones y el incremento que experimenta el volumen del derrame[21, 106]; sin embargo, otras investigaciones no han confirmado este hallazgo [103, 105].

Ms recientemente, Inoue et al [107] han estudiado las concentraciones de sodio, potasio,cloro y protenas totales en el derrame pleural, en animales de experimentacin, y los resultadosobtenidos permiten establecer diferencias entre los ahogados en agua dulce y en agua salada.

2.4. Corazn. Escasas son las referencias encontradas en la bibliografa consultada acercadel estado del corazn, indicndose que la dilatacin del ventrculo derecho que puede apreciarseen algunos casos, es consecuencia de la situacin de hipervolemia y de la resistencia vascularpulmonar [90]. Para otros autores [91], se trata de un signo subjetivo e inespecfico, no merecedorde mayores consideraciones.

2.5. Aparato digestivo. En el transcurso de la autopsia puede comprobarse la presencia delmedio de sumersin y cuerpos extraos que pudieran acompaarle, a nivel del estmago e inclusodel intestino delgado, los cuales habran sido deglutidos durante la primera fase de la sumersin [48].Para otros autores, este hallazgo tendra un valor discutible, ya que el medio lquido podra penetrarpostmortem, de forma pasiva y en pequeas cantidades, si la presin hidrosttica del agua es lo sufi-cientemente alta, dependiendo adems, entre otros factores, del tono muscular del esfago y delesfnter del cardias [91], no guardando relacin alguna con el proceso de la sumersin.

Reh [108] intent reevaluar la presencia del lquido de sumersin en el aparato digestivo,encontrando que en 16 de 17 casos de cuerpos sumergidos, con un intervalo postmortem entre15 minutos y 65 horas, no encontraron signos de penetracin del lquido en el aparato digestivo.

Ciertamente se trata de un hallazgo que suele ofrecer amplias variaciones, en lo que serefiere al volumen de lquido contenido en el estmago, y coincidimos con otros autores, cuandoafirman que, si la cantidad de lquido es superior a 500 mL en un sujeto adulto, se trata de unasumersin intravital, por cuanto que no es posible admitir una penetracin postmortem tan abun-dante [11]. La presencia de agua en el duodeno, cuando la putrefaccin an no es evidente, tendrala misma significacin.


De forma ocasional pueden apreciarse desgarros de la mucosa gstrica, a la altura delcardias, consecuencia quizs de los vmitos producidos por la deglucin de grandes cantidades deagua. Blanco et al [109] los han identificado en el 21.1% de los casos de sumersin, localizados conmayor frecuencia en el fundus (54.5%).

2.6. Bazo. Reh [108] haba observado, en los casos de sumersin, que el bazo aparecapequeo y anmico en el 30% de los casos. Haffner et al [110], en un estudio retrospectivollevado a cabo en 42 vctimas de asfixia por sumersin en agua dulce, encontraron pesos delbazo significativamente menores que los determinados en otras causas de muerte, alcanzandouna diferencia de peso del orden del 18%. Atribuyeron esta disminucin a la estimulacin simp-tica con vasoconstriccin y contraccin de la cpsula esplnica y de las trabculas. Hadley y Fowler[102] estiman que la disminucin de peso del bazo es un fenmeno postmortem en los casos desumersin prolongada. Ms recientemente, Nishitani et al [111] encuentran diferencias significativasentre los sujetos fallecidos por sumersin y por otras causas de muerte, al correlacionar el peso delos pulmones y derrame pleural con el peso del bazo.

2.7. Odo medio. En el odo medio y en la regin mastoidea pueden aparecer focos deinfiltracin hemorrgica que se transparentan a travs del techo del peasco con una coloracin azu-lada muy caracterstica. Niles [112] describi estas hemorragias en 23 de 24 ahogados en aguadulce, apareciendo en la mayor parte de los casos con carcter bilateral. Estas hemorragias estnlocalizadas en la mucosa del odo medio y/o celdas mastoideas, y generalmente se acompaan deedema submucoso y congestin vascular. Para Knight [91] es un signo poco fiable, pudiendo encon-trarse en otras asfixias mecnicas e incluso en muertes naturales [11, 92, 113].

2.8. Sangre. Hemodilucin. Si bien es cierto que los signos comunes a las asfixiasmecnicas son menos abundantes en la sumersin que en otras variedades, sobre todo lasequimosis internas y externas, la fluidez de la sangre suele ser mayor que en otras variedadesde asfixia, debido probablemente al proceso de dilucin [11]. La sangre contenida en las cavi-dades izquierdas del corazn, proveniente de la circulacin pulmonar, est ms diluida que lacontenida en las cavidades derechas [89].

Resaltan Zangani et al [49] la utilidad prctica de la denominada prueba cartohematomtricapara comparar la mayor dilucin y menor densidad de la sangre del ventrculo izquierdo, respecto delderecho. Para ello, basta con depositar una serie de gotas de sangre de cada uno de los dos ven-trculos, del mismo volumen y desde la misma altura, sobre un papel de filtro. La mayor dilucinde la sangre del ventrculo izquierdo se pone de manifiesto con una ms rpida y amplia difusin sobreel papel, una coloracin menos intensa y mrgenes ms irregulares. La subjetividad en la apreciacin delos resultados y su falta de sensibilidad han hecho que no sea una prueba de aplicacin rutinaria, aunquepodra aportar algn indicio cuando los resultados fueren manifiestamente objetivos.

Jeanmonod et al [114], calculan la dilucin de la sangre de forma indirecta, al comparar elpunto de congelacin de la misma en ambos ventrculos, atendiendo a la frmula siguiente:

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VD: Osmolaridad del ventrculo derecho (mOsm/L).VI : Osmolaridad del ventrculo izquierdo (mOsm/L).


Concluyen que los casos de sumersin tienen un valor medio de hemodilucin (9.33% 8.18)ms alto que los sujetos fallecidos por otras causas (1.28% 4.08). No obstante, los resultados pue-den ser influenciados por las transformaciones inducidas por la autolisis y la putrefaccin, e inclusopor las maniobras de reanimacin que hubieran sido aplicadas, motivos por los cuales este marcadorno se ha incorporado a la prctica de rutina.

Byard et al [115] demuestran la existencia y la cuanta de la hemodilucin midiendo lasconcentraciones de sodio en la sangre contenida en el ventrculo izquierdo, concluyendo que losahogados en agua dulce presentan una significativa reduccin de las concentraciones de sodio, quepone en evidencia la hemodilucin. No han podido comprobar estos hallazgos en sujetos ahogadosen agua salada.

2.9. Senos paranasales. Reh [108] describi la presencia de agua en los senos paranasales,considerndola como una consecuencia ms de la simple permanencia de los cadveres en el agua,habida cuenta que poda penetrar postmortem. Hotmar [116] detect la presencia de lquido en lossenos paranasales, esfenoidales o maxilares en el 75% de 387 ahogados en agua dulce, y en un solocaso del grupo control. Asimismo, Bohnert et al [117] han medido las cantidades de lquido conte-nido en el seno esfenoidal en ahogados y han comparado sus resultados con las cantidades aprecia-das en sujetos fallecidos por otras causas. El 92% de los ahogados tenan de 1 a 4 mL de lquido,pero tambin se obtuvieron resultados positivos en el 52% del grupo control, si bien en cantidadesmenores.

Este signo puede ser observado con el examen radiolgico de los senos paranasales[118], aunque la interpretacin de los resultados ha de hacerse con las limitaciones yaexpuestas (*).

2.10. Tincin del tronco artico. La tincin hemoglobnica de la porcin proximal de laaorta ha sido citada como un posible marcador de la sumersin en agua dulce [119, 120], conse-cutiva a la importante hemlisis que se producira en estos casos. Byard et al [121] dan cuenta deun caso de sumersin en agua dulce, afirmando que, si bien la tincin hemoglobnica de la ntima dela aorta es un signo inespecfico que slo pone en evidencia la lisis de los hemates, la tincin de laaorta proximal, pero no del tronco de la arteria pulmonar, sera un signo orientativo de sumersinen agua dulce. En otro trabajo ms reciente, publicado en 2006, Byard et al [115] compruebanexperimentalmente en animales que la introduccin de sangre hemolizada en el ventrculo izquierdoy embocadura de la aorta es capaz de provocar la tincin de la ntima. Concluyen que el hecho deencontrar la tincin en la aorta, pero no en el tronco de la pulmonar, sera la consecuencia lgica dela sumersin en agua dulce.


(*) Levy et al (2007), han publicado muy recientemente un artculo sobre autopsia virtual, aplicando laTomografa Computarizada, con multidetector bi y tri-dimensional, para hacer un estudio comparativo deestos hallazgos con los obtenidos tras la prctica de la autopsia en los casos de sumersin. Loshallazgos de la Tomografa ponen de manifiesto la presencia de lquido espumoso en las vas respira-torias, as como una gran atenuacin de la seal en las vas respiratorias por la presencia de sedimentosdel lquido de sumersin. Asimismo, describen la presencia de lquido en los senos paranasales, celdasmastoideas, trquea y bronquios, y opacidad deslustrada en los campos pulmonares (Levy AD,Harcke HT, Getz JM, Mallak CT, Caruso JL, Pearse L, Frazier AA, Galvin JR. Virtual Autopsy: Two-and Three-dimensional Multidetector CT findings in drowning with autopsy comparison. Radiology2007; 243:862-868).

3. HALLAZGOS HISTOPATOLGICOS:Es clsico observar a nivel de los pulmones una distensin pseudoenfisematosa, descrita

frecuentemente como enfisema hidroareo, producida por el estiramiento, dilatacin y ruptura delos tabiques alveolares, dando lugar a la formacin de cavidades voluminosas, a menudo poligona-les, con una disposicin no sistematizada. La tincin selectiva de las fibras de reticulina muestran estamodificacin estructural [46]. Una descripcin ms extensa de estas modificaciones puede encon-trarse en Derobert [122].

El edema alveolar es casi constante, predominando en los sectores mejor conservados yausente en las zonas de dilatacin aguda. La congestin es notoria en las zonas menos distendidas.Pueden apreciarse tambin focos de hemorragia alrededor de los tabiques alveolares rotos.

Para Janssen [123], un importante hallazgo histolgico en los pulmones es la dilatacinaguda de los alvolos con extensin, elongacin y adelgazamiento de sus paredes y compresin delos capilares alveolares.

Shkrum y Ramsay [73] sistematizan los hallazgos microscpicos en los siguientes: Enfisema acuoso, entendido como dilatacin de alvolos, adelgazamiento de la pared

alveolar y compresin de los capilares alveolares. Congestin pulmonar, edema, hemorragia alveolar, ruptura de paredes alveolares. Los macrfagos alveolares pueden estar disminuidos en ahogados recientes, al ser arras-

trados o lavados por el lquido de sumersin. En cadveres en putrefaccin, el nmerode macrfagos pulmonares puede ser muy variable.

Hemorragia alveolar, la cual es significativa en los casos de sumersin sin putrefaccin, yen muertes asfcticas comparadas con sujetos fallecidos por otras causas.

Algunos de estos hallazgos han sido descritos por muy diferentes investigadores, tras obser-vaciones realizadas en animales de experimentacin, empleando tanto la microscopa ptica comola miscrocopa electrnica [124, 125, 126, 127]. Se ha resaltado, asimismo, que aquellos signos tie-nen valor cuando los cambios autolticos no estn presentes en el cadver [128, 129, 130].Delmonte y Capelozzi [131] han intentado caracterizar tales hallazgos en los diferentes tipos de asfi-xias mecnicas, concluyendo que el anlisis semicuantitativo de los hallazgos en el pulmn podra serde utilidad como criterio complementario para fundamentar el diagnstico de asfixia.

Adems del estudio de los macrfagos alveolares [129, 130], se han estudiado, pormtodos inmunohistoqumicos, diferentes subtipos de mielomonocitos (MRP8, MRP14 y 27E10),formulndose una evaluacin cuantitativa de los mismos en los espacios intraalveolar, alveolar/intersticialy alveolar/intracapilar, y ponindose de manifiesto unos valores ms altos en los casos de sujetosfallecidos por asfixia por sumersin que en los fallecidos por otras causas.

La microscopa electrnica, de barrido y de transmisin, ha sido aplicada en trabajosexperimentales con animales, a efectos de demostrar los cambios histolgicos producidos durante lasumersin [132, 133, 134]. Se ha comprobado una rpida hinchazn de las clulas epiteliales alveo-lares de tipo I y, posteriormente, de las clulas endoteliales alveolares, sufriendo menores cambioslas clulas epiteliales de tipo II. En los casos de sumersin en agua salada, el principal cambioapreciado es el proceso de vacuolizacin que sufre el citoplasma de las clulas endotelialesalveolares [135].

Torre y Varetto [136] han descrito cambios similares en cadveres de sujetos fallecidos porasfixia por sumersin (laceracin de la pared alveolar, dilatacin alveolar y compresin de los capila-res), si bien no han podido comprobar modificaciones ms sutiles y precisas, al solaparse con lasvariaciones inducidas por los cambios postmortem.

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Formuladas estas consideraciones, coincidimos con Saukko y Knight [137], cuando vienena afirmar que los resultados de estas aplicaciones son confusos, a veces contradictorios y no siem-pre fciles de interpretar, por lo que no resultan plenamente fiables.

Desde otro punto de vista, tambin se han realizado estudios histoenzimticos del tejidocardaco que han puesto de manifiesto una precoz desaparicin de la actividad enzimtica de lafosforilasa en sumersiones experimentales en conejos, tanto en agua dulce como con soluciones desuero fisiolgico, sin observarse alteraciones de la citocromooxidasa, de la NADH diaforasa y de lalacticodeshidrogenasa [138]. Otros trabajos experimentales de este mismo grupo ponen en evidenciaun incremento marcado de la CPK y menor de la GOT, sin apreciar diferencias significativas en la GPT,lo que consideran como consecuencia del dao selectivo producido en el parnquima pulmonar [139].

EXMENES BIOLGICOS Y TANATOQUMICOS:El diagnstico de certeza de una muerte por asfixia por sumersin es uno de los proble-

mas de ms compleja resolucin en Patologa Forense, para el que an hoy no disponemos de unmtodo o procedimiento diagnstico cuyos resultados sean irrefutables. Puede afirmarse, como lohacen Piette y De Letter [94], que el test diagnstico ideal como prueba definitiva de asfixia porsumersin todava est por ser establecido.

Los principios generales sobre los que se sustentan los diferentes procedimientos diagns-ticos, complementarios a los resultados de la autopsia, se basan en las consecuencias inmediatas queorigina el lquido de sumersin al introducirse en el organismo, haciendo penetrar, igualmente, losdiferentes elementos qumicos y partculas que se encuentran en el mismo.

1. COMPONENTES QUMICOS:Carrara [140], en 1902, comprob la dilucin desproporcionada de la sangre contenida en

el ventrculo izquierdo de ahogados en agua dulce frente a los ahogados en agua salada, determi-nando el peso especfico, punto de congelacin y conductividad elctrica para diferenciar estostipos de sumersin. Un ao ms tarde, Placzek [141] insista sobre el valor del peso especfico alos mismos fines diagnsticos.

Aos ms tarde, Gettler [142] propone la medicin de la concentracin de cloruros en lasangre de las cavidades cardacas izquierdas y derechas, cuyas concentraciones difieren en caso desumersin vital, en un sentido inverso, segn se trate de sumersin en agua dulce o en agua salada.Tras las publicaciones realizadas por Durlacher et al [143] y Fuller [63], el mtodo fue abandonado,dada la escasa fiabilidad de los resultados. Moritz [144] intenta el uso del magnesio como marcadorpara la asfixia por sumersin, y Freimuth y Swann [145] proponen la medicin de la densidad rela-tiva (o gravedad especfica) del plasma en la sangre de las cavidades izquierdas y derechas delcorazn. Rivers et al [146] comprueban, en personas recuperadas tras sufrir un cuadro de sumer-sin, que la medida de los electrolitos no muestra un patrn regular, y Modell y Davis [147] llegana afirmar que la medicin de los electrolitos origina considerables dudas acerca de la fiabilidad de losresultados a los fines diagnsticos que venimos considerando.

Pese a ello, en los ltimos aos se han publicado numerosos trabajos en un intento dedeterminar un marcador bioqumico que resulte especialmente til para el diagnstico de la asfixiapor sumersin. Sin nimo de ser exhaustivos, podemos citar el trabajo de Lorente et al [148], en el que,entre otros elementos, estudian la osmolaridad del plasma, as como las concentraciones de cloro,magnesio y potasio. Yu-Chuan et al [149] estudian las concentraciones de flor, y Jeanmonod et al [114],determinan los valores del punto de congelacin de la sangre contenida en ambos ventrculos.


El grupo de investigacin de Zhu et al [150] ha estudiado el comportamiento de las con-centraciones de cloro, sodio, calcio, magnesio, urea y creatinina en la sangre de ambos ventrculosde sujetos ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada, comparndolas con los resultadosobtenidos en otros tipos de muerte, y estiman que dichos resultados son tiles para diferenciarambos grupos y tambin para precisar si la sumersin se produjo en agua dulce o salada, siempreque las determinaciones se lleven a cabo muy precozmente. En otra publicacin [151] determinanlas concentraciones de calcio y magnesio, a los que encuentran tiles para diferenciar si la sumer-sin se llev a cabo en agua dulce o salada. La troponina T tambin ha sido estudiada por Zhu et al[152], en suero y en lquido pericrdico, y los resultados obtenidos les permiten asegurar que estemarcador no slo puede ser utilizado para el diagnstico del infarto de miocardio, sino que tambinpuede ser de gran ayuda para diferenciar los cuadros de infarto de los de sumersin y de graveshipotermias. En su ms reciente trabajo, publicado en 2007, Zhu et al [153] han estudiado las con-centraciones de urea, creatinina y cido rico en sangre y en lquido pericrdico. En los casos desumersin, y con independencia de que se trate de agua dulce o salada, encuentran unos valoresbajos en la concentracin de urea en la sangre del corazn izquierdo y en el lquido pericrdico, alcompararlos con los obtenidos en el corazn derecho y en sangre perifrica, lo que atribuyen a ladilucin de la sangre de las venas pulmonares en el corazn izquierdo debido a la entrada de agua.Por ello, en opinin de estos autores, una ratio alta entre las concentraciones del corazn derechoy sangre venosa perifrica respecto al lquido pericrdico puede ser utilizada como marcador parael diagnstico de la sumersin.

Sealemos, finalmente, que De La Grandmaison et al [154] han estudiado las concentra-ciones de hierro en la sangre contenida en las cavidades derechas e izquierdas del corazn, encon-trando diferencias significativas en casos de sumersin en agua dulce, por lo que estiman quepueden ser un buen marcador para el diagnstico de la sumersin, siempre que el intervalopostmortem sea de corta duracin.

Nos ocuparemos, por ltimo, de las investigaciones realizadas sobre el estroncio que, posi-blemente, es el marcador exgeno ms estudiado en la asfixia por sumersin. Como ya se ha indi-cado, al penetrar el lquido de sumersin en la circulacin sangunea hace penetrar tambin a todosaquellos elementos qumicos y partculas que se encuentren en el mismo. Como recuerdan Piettey De Letter [94], al referirse a los requisitos que debe cumplir un buen marcador para ser aplicadoal diagnstico de la muerte por sumersin,....

el marcador debe tener la posibilidad de atravesar la membrana alveolo-capilar y pene-trar en la circulacin.

el marcador debe estar presente en grandes cantidades en el medio de sumersin y enmuy pequeas cantidades en la sangre de personas sanas. La ratio del estroncio en aguade mar y suero (650:1) hace de l un potencial marcador para el diagnstico de la asfi-xia por sumersin [74], y ello a pesar de las diferentes concentraciones que puedenobservarse entre distintos puntos geogrficos.

el marcador no debe penetrar en la circulacin a travs de otras vas (aparato digestivo)o por fenmenos de difusin postmortem.

Este modelo terico, sealado ya por Icard [155], fue utilizado por Abdallah et al [156] enanimales de experimentacin (conejos), concluyendo que la determinacin del estroncio en sueroera til para determinar el carcter vital de una sumersin, as como para diferenciar si la sumersinse haba producido en agua dulce o agua salada. Sealaron tambin que los niveles de estroncio nose vean afectados por maniobras de reanimacin, ni por la hemlisis, ni por los cambios inducidos

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precozmente por la putrefaccin. Estos extremos tambin fueron puestos en evidencia por Piette,Timperman y Parisis [157] en cadveres recuperados del agua, afirmando que la investigacin deeste marcador puede ser una prueba adicional vlida para el diagnstico de la sumersin en aguasalada [158]. Tambin se han sealado algunas circunstancias a considerar para la valoracin de uncaso concreto, tales como que algunos tipos de agua tienen una baja concentracin de estroncio(agua de lluvia, agua de consumo domstico) y el hecho de que los consumidores habituales de algu-nos tipos de agua mineral o los consumidores habituales de alimentos de origen marino, puedentener unas tasas elevadas de este elemento en sangre [159, 160].

Uno de los grupos de investigacin ms activos en relacin con este marcador es el lide-rado por Azparren, el cual demostr que, en los casos de asfixia por sumersin (tpicos), enagua salada, las diferencias entre las concentraciones de estroncio entre la sangre del ventrculoizquierdo y el derecho son superiores a 75 g/L [161];estos resultados fueron ratificados en unapublicacin posterior [162], resaltando el valor de este marcador cuando las concentraciones deestroncio en el medio de sumersin son superiores a 800 g/L. A conclusiones similares lleganFornes et al [128], tras comparar las concentraciones de estroncio en 116 sujetos ahogados, con 35fallecidos por causas no asfcticas y 23 sujetos vivos sanos. Los valores medios de estroncio ensangre fueron mucho ms altos que en los controles, no apreciando solapamiento alguno entresujetos ahogados y no ahogados, como previamente haban sealado otros autores [156].

Nuevas publicaciones de Azparren et al [163] ponen en evidencia que las diferencias en lasconcentraciones de estroncio entre ambos ventrculos puede estar condicionada por la duracin dela agona.

En otros trabajos, Azparren et al [164], tras revisar un total de 144 cadveres que habansufrido un cuadro de sumersin en agua dulce, comprueban que en el 32% de los casos la medi-cin del estroncio podra permitir el diagnstico de asfixia por sumersin con un razonable grado deconfianza. Nuevos trabajos, an pendientes de publicacin, centran la atencin de Azparren et al[165, 166], en la relacin de los niveles de estroncio con la edad y el sexo de las vctimas, y con latemperatura del agua, as como con el peso de los pulmones.

Prez-Crceles et al [167], tras estudiar los niveles de estroncio en 82 cadveres, falleci-dos por asfixia por sumersin [23], otras asfixias mecnicas [33] y otras muertes no asfcticas [26],concluyen, asimismo, que este marcador puede ser usado para el diagnstico de las muertes porsumersin, y para diferenciar si sta se ha llevado a cabo en agua dulce o en agua salada. Asimismo,se han correlacionado los niveles de estroncio con la protena A del surfactante pulmonar en dife-rentes causas de muerte [168].

2. MARCADORES BIOLGICOS EN LA SUMERSIN:Como ya se ha indicado en lneas precedentes, durante el proceso de la sumersin y tras

la penetracin del agua se van a producir lesiones en las membranas alveolares, a travs de lascuales van a pasar a la circulacin sangunea, tanto el medio de sumersin como las pequeaspartculas que se encuentran en suspensin en el mismo. Este hecho ha sido comprobado enanimales de experimentacin utilizando marcadores de ltex, detectados mediante microscopade fluorescencia, y marcadores de oro, empleando microscopa electrnica [169], demostrndose quelos marcadores con dimetros pequeos penetraban en los espacios intercelulares del epitelio alveolar.

Los primeros trabajos basados en aquel principio se deben a Corin y a Stockis [170, 171, 172],quienes estudiaron los elementos cristalinos presentes en el lquido de sumersin. Las dificultades en laidentificacin de los mismos condicion el pronto abandono de estos procedimientos.


La atencin de los investigadores se dirigi entonces al estudio de las diatomeas, el cualgoz inicialmente de una gran aceptacin en la comunidad cientfica, si bien comenzaron a surgircrticas y dudas que an hoy persisten. Puede afirmarse que tras la primera descripcin de lasdiatomeas en 1904 por Revenstorf [173], se han sucedido un gran nmero de publicaciones, entorno a la aplicacin de las diatomeas en el diagnstico de la muerte por sumersin, entre las quehemos de destacar las monografas de Ludes y Coste [174] y de Pollanen [175], as como la ampliarevisin realizada sobre esta particular cuestin por Lunetta y Modell [74].

Como es bien conocido, las diatomeas son algas celulares eucariticas (Bacillariophyceae),que se encuentran presentes tanto en el agua dulce como en el agua salada, as como en la tierra yen el aire. El tamao de las mismas vara desde 2 m a ms de 500 m, midiendo la mayora de lasespecies entre 10 y 80 m de longitud o de dimetro. La pared celular contiene una alta cantidadde slice, denominndose frstula a la parte silcea entera de la diatomea o exoesqueleto, el cuales duro y resistente a la descomposicin y a la accin de cidos fuertes.

Las diatomeas pueden clasificarse atendiendo a muy diferentes criterios, siendo de especialinters en Medicina Forense, adems de la clasificacin taxonmica, la clasificacin basada en lasalinidad del medio en el que se desarrollan (oligoflicas, mesohaloflicas y polihaloflicas, segn lasalinidad sea menor de 0.05%, se trate de agua salobre o sea superior a 0.05%, respectivamente).Dada la extraordinaria variabilidad de las mismas, el anlisis no resulta especialmente fcil, siendonecesario el concurso de un especialista para su adecuada valoracin [176, 177].

La aplicacin de las diatomeas para el diagnstico de la asfixia por sumersin se basa en elhecho de que penetraran en los pulmones conjuntamente con el lquido de la sumersin, y si elsujeto se encuentra vivo, con actividad cardiocirculatoria eficaz, atravesaran el filtro pulmonar y sediseminaran por todo el organismo a travs del torrente circulatorio, pudiendo identificarlas enmdula sea, hgado, cerebro o riones. Si se tratara de un cadver arrojado o cado al agua, lasdiatomeas podran penetrar de forma pasiva en el aparato respiratorio, pero no podran llegar aotros rganos al no existir actividad circulatoria.

Este planteamiento tan simple no ha estado exento de debate, existiendo argumentos afavor y en contra de la utilidad de estos marcadores para el diagnstico de la asfixia por sumersin[178-181]. Es necesario resaltar que las diatomeas no han podido ser identificadas en todos loscadveres, habindose conseguido su identificacin en slo un tercio de cadveres que han sufridoun cuadro de asfixia por sumersin en agua dulce [182-184], estimndose por algunos que en marabierto tampoco se comportaran como un marcador fiable [185].

Por el contrario, Tomonaga [186] y Navikawa y Kotoku [187] identificaron diatomeas ensujetos fallecidos por otras causas distintas a la asfixia por sumersin, pero que haban permanecidoen el agua. Ello condujo a Reh [108] a afirmar que la mera identificacin de las diatomeas en lospulmones es un hallazgo inespecfico, tal como con anterioridad haban afirmado Neidhart yGreendyke [188]. Pese a todo, Timperman [189] interpreta el hallazgo de las diatomeas en el pulmncomo signo indicativo de muerte rpida en el agua, puntualizando Auer y Mttnen [190], que dichoindicio tendra un evidente valor diagnstico si se identifican ms de 20 diatomeas por campo enmuestras de pulmn. Este criterio cuantitativo no es suficiente para otros autores [174], al estimarque la presencia de diatomeas en los pulmones, pero no en otros rganos de la economa, nopermite excluir la posibilidad de una penetracin pasiva.

Lunetta et al [191], empleando miscrocopa electrnica de barrido y de transmisin, handemostrado la penetracin de las diatomeas desde los alvolos al torrente circulatorio, as como sufagocitosis por macrfagos alveolares. No todas las diatomeas presentes en el lquido de sumersin

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son capaces de atravesar la barrera alveolo-capilar, lo cual viene condicionado, en gran medida, porel tamao de aqullas y por el hecho de su posible agregacin en grupos o colonias. Como ya seha indicado, el tamao de las diatomeas es muy variable y los datos disponibles acerca de las quetendran la capacidad de atravesar la barrera alveolo-capilar son contradictorios [186, 187]. Lunettay Modell [74], llegan a afirmar que la falta de protocolos estandarizados para el anlisis cuantitativoy cualitativo de las diatomeas hace prcticamente imposible cualquier comparacin entre diferentesestudios.

En la exhaustiva revisin que hacen Lunetta y Modell [74] de la asfixia por sumersin,dedican especial atencin al estudio de las diatomeas, y en ste, se ocupan con detenimiento delas principales causas de error de este test diagnstico. Siguiendo su propio esquema, distinguiremosentre:A) Falsos resultados positivos. La principal crtica que puede hacerse al estudio de las diatomeas esel hallazgo de stas en pulmones y otros rganos de personas fallecidas por causas distintas a lasumersin, lo cual puede reconocer muy diversos orgenes.

A.1. Contaminacin antemortem: Ingestin de vegetales con alto contenido en diatomeas (lechuga, berros, apio). Ingestin de mariscos con alto contenido en diatomeas (mejillones, ostras, bgaros) Ingestin de bebidas (cerveza, vino), en cuyo proceso de elaboracin se emplea slica gel

como material de filtracin. Inhalacin de diatomeas en las fbricas de materiales de construccin y de aislantes. Inhalacin de diatomeas al fumar cigarros, ya que las hojas del tabaco las contienen. Inhalacin de diatomeas en suspensin en el aire.

A.2. Penetracin postmortem: Sumersin prolongada en el agua a alta presin hidrosttica. Penetracin en cadveres sumergidos, a travs de heridas producidas en vida. Penetracin durante la aplicacin de maniobras de reanimacin con ventilacin artificial,

en cadveres recuperados del agua.

A.3. Contaminacin durante la preparacin de las muestras: Contaminacin por las ropas del cadver. Contaminacin durante la ejecucin de la autopsia. Contaminacin a travs de instrumental y materiales utilizados en la autopsia. Contaminacin por el agua y reactivos. Contaminacin del material de vidrio utilizado.

A.4. Otras fuentes de contaminacin: Inhalacin de agua por buceadores o nadadores. Paso transplacentario de las diatomeas. Contaminacin del pncreas y vescula biliar por el paso retrgrado del contenido del

duodeno. En casos de exhumacin, contaminacin postmortem por el serrn que eventualmente

pueda existir en el atad.


B) Falsos resultados negativos: Baja concentracin de diatomeas en el medio de sumersin. Escasa cantidad de lquido inhalado. Prdida de diatomeas durante el proceso de preparacin de las muestras.Es necesario insistir en que la baja concentracin de diatomeas en el medio de sumersin

puede ser determinante a la hora de realizar este tipo de investigacin [185, 192], circunstancia staque puede verse favorecida por la contaminacin ambiental de las aguas superficiales [189]. De otraparte, es necesario tomar en consideracin que las diatomeas no se encuentran en cantidadesimportantes en el agua durante todo el ao, sino que sufren variaciones estacionales o climticas,siendo ms abundantes en primavera y en otoo.

Otra de las causas de error podra radicar en el empleo de tcnicas inadecuadas para unacorrecta recuperacin de las diatomeas a partir de las muestras de tejidos u rganos en los que sevaya a llevar a cabo la investigacin. Las tcnicas de extraccin requieren la destruccin previa de lamateria orgnica, para lo cual se ha empleado la digestin qumica con cido ntrico o sulfrico [174,193], solubilizantes como el Solueno-350 [194, 195], el cual no es recomendable para las diatomeasen agua salada, o enzimas como la proteinasa K con el dodecil-sulfato-sdico [196].

El mtodo de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha venido a proporcionar nuevasperspectivas en la identificacin de las diatomeas por medio de primers para genes relacionados conla clorofila [197, 198, 199], y constituye un mtodo alternativo a los que tradicionalmente sevenan utilizando con cidos fuertes, los cuales pueden resultar sumamente agresivos para lasdiatomeas en agua salada [200]. La alta sensibilidad de estas nuevas tcnicas conlleva tambin unmayor riesgo de contaminacin.

Para terminar con estos marcadores es necesario tomar en consideracin que cualquierinvestigacin que se pretenda llevar a cabo con ellos requiere no slo el anlisis cualitativo y cuanti-tativo de las diatomeas en los diferentes rganos y tejidos, sino tambin el obligado estudio compa-rativo con el anlisis de las diatomeas en el medio en el que se ha producido la sumersin.

La toma de muestras de agua debe llevarse a cabo al mismo tiempo que se produce larecuperacin del cadver, registrando la temperatura del agua. Deben tomarse muestras de agua dela superficie y a diferentes profundidades, utilizando para ello recipientes estriles de un litro de capa-cidad. Las muestras recogidas se mantendrn a 41C hasta el momento de su manipulacin.

En el transcurso de la autopsia, y con todas las recomendaciones formuladas anteriormentepara evitar la contaminacin, se tomarn muestras de sangre de ambos ventrculos y de venafemoral, as como muestras de diferentes rganos (hgado, rin, cerebro y mdula sea).

Para obviar algunos de los inconvenientes de este mtodo, Peabody y Burgess [201],estiman que su estudio resultara de utilidad si se cumplen las siguientes condiciones:

Los riesgos de contaminacin durante el proceso analtico deben ser reducidos al mni-mo. El material de vidrio utilizado debe estar escrupulosamente limpio y los reactivos hande ser de gran pureza.

Todas las diatomeas que pueden haber estado en el organismo durante la vida deben seridentificadas y excluidas para el diagnstico.

Deben encontrarse especies similares de diatomeas en los pulmones y en el resto de losrganos.

Igualmente, y a efectos de evitar interpretaciones errneas, Hrlimann et al [177] reco-miendan que el estudio de las diatomeas incluya:

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Estudio cuantitativo de las diatomeas. Determinacin de las especies. Morfometra de las especies identificadas.Lunetta y Modell [74], concluyen que para considerar que los resultados son aceptables

han de cumplirse las siguientes premisas:A. Concordancia taxonmica, cualitativa y cuantitativa, entre las diatomeas encontradas en

el cuerpo y en el medio de sumersin.B. Adopcin de un estricto protocolo para evitar la contaminacin durante todo el proce-

so de preparacin de las muestras.C. Exclusin de los resultados de cualesquiera diatomeas que potencialmente puedan ser

contaminantes.Un mtodo alternativo a la investigacin de las diatomeas ha sido la identificacin de los

protozoos ciliados en sangre, propuesto por Chardez y Lambert [202], para los cadveres desujetos ahogados en agua dulce. Realizan la identificacin de protozoos ciliados del gneroTetrahymena, a travs del cultivo de muestras de sangre, ya que poseen una extraordinaria capa-cidad de reproduccin.

Como complemento al estudio de las diatomeas, y sobre todo cuando se trata de aguasdulces pobres en diatomeas, se ha propuesto el estudio de las algas verdes [203], empleando elSolueno-350 para solubilizar los tejidos, el cual permite la deteccin, no slo de las diatomeas, sinotambin la de las algas verdes, ya que dicho disolvente no digiere las paredes de las clulas de lasalgas verdes, las cuales estn constituidas por celulosa. Se ha propuesto en la determinacin deldiagnstico de la sumersin el anlisis de la clorofila del plancton en muestras de pulmn con unespectrofluorofotmetro [204]. Las algas verdes tambin han sido utilizadas para el establecimientodel intervalo postmortem en cadveres sumergidos [205, 206].

En 1990, Mishulskii [207], propuso el anlisis bacteriolgico de la sangre de cadveresrecuperados del agua para el diagnstico de la asfixia por sumersin. La investigacin la llev a caboen muestras de sangre femoral en sujetos ahogados y en fallecidos por otras causas como grupocontrol, comprobando que la Ps. putida y la Ps. fluorescens, que no estaban presentes en la sangrede los sujetos del grupo control, podan ser utilizadas como test bacteriolgico.

En el presente ao, Lucci y Cirnelli [208] han publicado los resultados de un estudio lleva-do a cabo en 42 ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada, y en 30 sujetos fallecidos porotras causas. Han estudiado la presencia de bacterias tpicas de contaminacin fecal de las aguas(Estreptococo fecal y Coliformes fecales), en la sangre de ambos ventrculos, arteria femoral y venafemoral. El Estreptococo fecalis est presente en la sangre del ventrculo izquierdo en el 100% delos ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada. Sealan dichos autores que la sensibilidaddel mtodo podra dar resultados positivos aunque se hubiesen inhalado muy pocos grmenes,reconociendo, asimismo, que esa alta sensibilidad representa un riesgo real de falsos resultados posi-tivos debido a la posibilidad de contaminacin durante la toma de las muestras.

3. COMPONENTES ALVEOLARES QUE PUEDEN SER ENCONTRADOS EN LACIRCULACIN GENERAL:

Siguiendo a Piette y De Letter [94], diferenciamos este grupo de marcadores, dado elorigen de los elementos a investigar, los cuales seran removidos de su asentamiento habitualpor el lquido de sumersin, pasando a la circulacin general tras la ruptura de las paredesalveolares [130].


Si bien ya nos hemos referido con anterioridad al estudio de los macrfagos alveolares,estimamos pertinente hacer mencin especfica de los trabajos realizados por Reiter [209], quienpuso de manifiesto la presencia de clulas de fumadores en la sangre del ventrculo izquierdo en lasvctimas de asfixia por sumersin, resaltando el inters de estas investigaciones en los casos de muer-te en la baera, dada la escasez de plancton existente en el agua de la red de suministro, y con lalgica limitacin de que slo podra aplicarse a los fumadores activos. Son escasas las publicacionessobre este tipo de marcador.

Por el contrario, el estudio del surfactante pulmonar ha sido objeto de consideracin porparte de diferentes grupos de investigacin. El surfactante pulmonar es un complejo lipoprotenico,sintetizado principalmente por las clulas epiteliales alveolares tipo II, que reduce la tensin superfi-cial en la interfase aire-lquido. Existen cuatro protenas especficas del surfactante, dos de las cualesson hidroflicas (SP-A y SP-D) y otras dos de carcter hidrofbico (SP-B y SP-C), cuyo significado fun-cional no es bien conocido.

Giammona y Modell [59] haban demostrado los efectos de la sumersin en agua dulce yen agua salada sobre el surfactante pulmonar, siendo las consecuencias de aqulla ms intensas y evi-dentes en los casos de sumersin en agua dulce. Lorente et al [210] estudiaron las modificacionesde los fosfolpidos del surfactante (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y fosfatidilglicerol), en conejosahogados en agua dulce y en agua salada, comprobando que en las muestras de lavado endobronquiallas concentraciones de aqullos diferan sensiblemente entre los animales ahogados y los fallecidospor otras causas (grupo control). Los cambios eran menos acusados cuando se investigaban losfosfolpidos en muestras de pulmn, posiblemente debido a una mayor concentracin de fosfolpidosalmacenado en el tejido pulmonar. En otra publicacin daban a conocer que haban comprobado expe-rimentalmente en ratas, la estabilidad postmortem de los fosfolpidos durante las primeras 24 horas,seguida de una progresiva disminucin a partir de las 48 horas y hasta las 96 horas postmortem [211].

Kamada et al [212] han estudiado la protena D del surfactante pulmonar en ahogados,cuyos niveles se encontraron elevados, tanto en los casos de agua dulce como de agua salada,siendo ms altos en este ltimo caso. Por su parte, Zhu et al [213] han estudiado la protena Adel surfactante pulmonar (SP-A) en un total de 282 cadveres autopsiados, de los que 59 habanfallecido por asfixia por sumersin. La inmunotincin ms intensa y densa del SP-A se observ enlos casos de ahogados, sndrome de las membranas hialinas y en casos de aspiracin perinatal dellquido amnitico. En otra publicacin [214], han evaluado los niveles sricos de SP-A y su distribu-cin pulmonar en casos de ahogados en agua dulce y en agua salada, comprobndose que en loscasos de sumersin en agua dulce exista una mayor acumulacin granular intraalveolar, extremoste tambin comprobado por otros autores [168].

Ishida et al [215] han hecho estudios sobre los genes SP-A1 y SP-A2, mediante PCR,comprobando que la ratio SP-A1/SP-A2 fue notablemente ms alta en los casos de asfixias porsumersin y otros mecanismos asfcticos, que en otros mecanismos de muerte. A conclusionessimilares han llegado Maeda et al [216], quienes han comprobado tambin un aumento en SP-Aintraalveolar granular y en la ratio de ARNm de SP-A1/SP-A2 en ms del 75% de ahogados en aguadulce y en los casos de distress respiratorio agudo, por lo que este marcador puede resultarsumamente til como marcador para los casos de asfixias, distress respiratorio y dao alveolar.

En otra publicacin de Zhu et al [150], a la que ya hemos hecho referencia, han encontradouna concentracin de SP-A srica significativamente elevada en ahogados en agua dulce, pero losresultados se solapan con los obtenidos en los casos de sumersin en agua salada y en los fallecidospor infarto agudo de miocardio.

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4. OTROS MARCADORES:El pptido natriurtico auricular (ANP) fue estudiado por Anderson et al [217], quienes

comprobaron que, durante la inmersin en agua termoneutral en el hombre, las concentracionesplasmticas del ANP se elevaban considerablemente, del mismo modo que se produca una eleva-da eliminacin urinaria del sodio. Lorente [218] realiza un trabajo experimental en conejos, conclu-yendo que la determinacin del ANP es til para establecer el diagnstico de la sumersin vital ypara el diagnstico diferencial entre la sumersin en agua dulce y en agua salada. Asimismo, com-probaron la estabilidad postmortem de este marcador [219], proclamando su validez como marca-dor para el diagnstico de la asfixia por sumersin.

Recientemente, en 2007, Zhu et al [220] han realizado una revisin de 263 cadveresautopsiados, de los cuales, un total de 14 casos correspondan a asfixia por sumersin (agua dulce,8; agua salada, 6). Han estudiado el pptido natriurtico auricular (ANP) y el pptido natriurticocerebral (BNP) en el lquido pericrdico. Sealan en sus resultados una significativa elevacin de losniveles de ANP, en contraste con el leve aumento que sufre el BNP, tanto en los ahogados en aguadulce como en agua salada, lo que puede abrir una nueva lnea de investigacin en relacin conestos marcadores para el diagnstico de la asfixia por sumersin.

Quan et al [221] han estudiado la ubicuitina (HSP, Heat Shock Protein) en las neuronas dela substantia nigra, mediante mtodos inmunohistoqumicos, en diferentes tipos de asfixias mec-nicas. La tincin difusa de este marcador fue ms frecuentemente observada en los casos de asfixiapor sumersin, aunque tambin concedi resultados positivos en el resto de las asfixias mecnicas,como corresponde a la situacin de estrs a la que es sometido el sistema nervioso central, tantoen la asfixia por sumersin como en el resto de las asfixias violentas.

En algunos casos muy concretos podra hacerse uso tambin de eventuales contaminantesdel medio de sumersin, los cuales se incorporaran a los rganos de la vctima, tras la correspon-diente inhalacin del lquido de sumersin al que contaminan. En este sentido pueden citarse lasobservaciones realizadas por Lehmann y Beuthin [222], quienes investigan la presencia de lignosulfatosdico, las determinaciones realizadas por Concheiro [11], investigando la presencia de taladrina en uncaso de la prctica y la investigacin llevada a cabo por Mukaida et al [223], determinando lapresencia de sales de bao en el pulmn y riones de un beb ahogado en una baera.

DATA DE LA SUMERSIN:El diagnstico del tiempo de permanencia del cadver en el agua sigue constituyendo hoy

un complicado problema, para el que no disponemos de respuestas concretas, debiendo pronun-ciarnos siempre dentro de amplios lmites.

En trminos generales, la determinacin de la data de la sumersin se basa en la valoracindel estado evolutivo en el que se encuentren los fenmenos cadavricos y en los cambios induci-dos por las fases ms tempranas de la putrefaccin cadavrica, siendo preciso puntualizar que, enalgunos casos, podr no coincidir la data de la sumersin con la data de la muerte.

No es necesario insistir en que aquellos cambios estn fuertemente condicionados por latemperatura del medio de sumersin en el que se encuentre el cadver, siendo bien conocido qu

Muertes x Sumersion

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