´´AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL

FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN´´

UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

FACULTAD DE ENFERMERÍA

ENFERMERÍA EN EL CUIDADO DE LA MUJER II

TEMA:

CATEDRATICA: OBTS. HUAYANAY ESCANDON, Rebeca

INTEGRANTES: MANCHA DE LA CRUZ, Monica MOREYRA MADRID, Edith Jhovana ÑAHUI TRAVEZAÑO, Elva Pamela QUISPE VALLADOLID, Nils Russbel

CICLO: VIII SECCIÓN: ´´B´´

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

DEDICATORIA:

A NUESTRO SEGUNDO HOGAR NUESTRA ALMA MATER LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA.

A NUESTROS PADRES POR SU APOYO INCONDICIONAL DE DÍA A DÍA, PARA SER PROFESIONALES.

A LOS CATEDRATICOS DE NUESTRA FACULTAD DE ENFERMERÍA, POR COMPARTIR SUS CONOCIMIENTOS, Y FORMARNOS PROFESIONALES COMPETENTES.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad trofoblástica gestacional comprende una serie de trastornos

relacionados con la fertilización y se deriva de una proliferación anormal del trofoblasto

de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución

materna ocasional, tendencia variable a la invasión local y a metástasis, y cuyo

denominador común es la hipersecreción de Beta hCG .

La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que tienen

en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que normalmente se

convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las mismas propiedades que el

trofoblasto fisiológico, es decir: producción de hormonas típicas de la placenta, como

la hCG, invasión tisular y vascular, y migración a distancia por vía hemática.

La enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de

distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y

tumefacción de las vellosidades coriónicas. De acuerdo con la clasificación del Colegio

Americano de Obstetras y Ginecólogos, este padecimiento puede ser benigno (mola

completa y mola parcial), invasor y coriocarcinoma. La importancia del diagnóstico

oportuno de la modalidad benigna radica en que es precursora de la maligna. Entre los

factores de riesgo que inducen su aparición se encuentran: uso prolongado de

anticonceptivos orales, embarazos anteriores de recién nacidos masculinos, dieta

deficiente en proteínas de origen animal y beta carotenos, nivel socioeconómico bajo,

así como tener más de 35 años al momento del embarazo. El riesgo de sufrir

enfermedad trofoblástica gestacional se incrementa en mujeres con antecedentes de

abortos espontáneos, y en las que han tenido dos o más de ellos es 32 veces

mayor.Luego de un episodio de esta enfermedad, la probabilidad de recurrencia es del

1%, y después de dos episodios aumenta al 20%, incluso aunque el progenitor

masculino no sea el mismo. Entre 39 y 83% de los coriocarcinomas tienen el

antecedente de mola hidatidiforme. El padecimiento se sospecha por datos clínicos

como: sangrado transvaginal, crecimiento uterino mayor en la amenorrea, hiperémesis

gravídica, expulsión de vesículas, concentraciones elevadas de hormona

gonadotrópica coriónica e imágenes sonográficas sugerentes. El diagnóstico, por

definición, debe ser histológico. El tratamiento adecuado implica la correcta

identificación y un estrecho seguimiento debido al riesgo de que persista la

enfermedad o se malignice.

INDICE

1. PORTADA……………………………………………………………………………… 1

2. DEDICATORIA……………………………………………………………………….. 2

3. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………. 3

4. INDICE……………………………………………………………………………….…. 4

5. DEFINICIÓN………………………………………………………………………….. 5

6. SINONIMOS………………………………………………………………………….. 5

7. FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………… 5

8. EPIDEMIOLOGIA…………………………………………………………………… 6

9. ETIOLOGIA……………………………………………………………………………. 7

10. HISTORIA………………………………………………………………………………. 8

11. CAUSAS…………………………………………………………………………………. 8

12. CLASIFICACIÓN………………………………………………………………………. 9

13. CUADRO CLÍNICO…………………………………………………………………… 13

14. DIAGNOSTICO……………………………………………………………………….. 14

15. TRATAMIENTO………………………………………………………………………. 18

16. ANEXOS……………..…………………………………………………………………. 19

17. CONCLUSIONES……………………………………………………………………… 24

18. BIBLIOGRAFIA……………………..………………………………………………... 25

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

1. DEFINICIÓN:

Se conoce con el nombre de enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) a un

conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una

proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del

genoma paterno, con una contribución materna ocasional.

La enfermedad trofoblástica gestacional, es un grupo de alteraciones de la

gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados

variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la

degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de

hormona gonadotropina coriónica cuantificable.

2. SINONIMOS:

Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Embarazo Molar

Mola Hidatidiforme

Patología del Trofoblasto

Mola

3. FACTORES DE RIESGO:

Se han considerado múltiples factores de riesgo, tales como:

- Nutricionales: relacionado con el factor socioeconómico.

- Ambientales

- La raza

- La edad materna: primigesta añosa, edad reproductiva extrema < 20 ó

>40 años.

- Presencia de ETG previa ó mola previa

- Factores reproductivos

- Práctica anticonceptiva

- Tabaquismo

- Factores genéticos

- Edad paterna, etc.

Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de

origen animal y beta carotenos sí aumentan la frecuencia, así como la edad

materna (extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa.

Los demás no tienen sustento suficiente ni concluyente en los diferentes

estudios realizados como para considerarlos verdaderos factores de riesgo.

4. EPIDEMIOLOGIA:

Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica, así en los países

asiáticos es más frecuente, 1/200 embarazos, con una mayor capacidad de

malignización, mientras que en los países occidentales tiene una menor

frecuencia, 1/1500 embarazos, y sólo entre el 5-10% precisarán tratamiento

posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización, con una

incidencia de 1/15.000 embarazos. Algunos estudios en latinoamérica reportan

cifras de 4,6/1000. Las causas estarían relacionadas con dieta pobre

en proteínas, lo que explicaría la alta incidencia en países pobres orientales,

de carotenos-vitamina A, de la raza, y alteraciones inmunitarias maternas.

La tasa internacional de coriocarcinoma ha sido reportado en valores tan altos

como 1 de cada 500-600 embarazos en la India hasta 1 de cada 50.000

embarazos en México, Paraguay y Suecia. Estas diferencias se deben

probablemente a diferencias en la metodología al identificar los casos o la

precisión del denominador.

5. ETIOLOGIA:

Se desconoce la etiología, y parece que hay cierto carácter familiar. Sí se ha

observado que hay una cierta relación con la edad, de tal manera que en

mujeres mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces,

en tanto que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor,

con una menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis.

Además, existen posibilidades de repetición. Si una mujer tiene una mola, al

siguiente embarazo las probabilidades de sufrir otra son del 1-2%, mientras que

de experimentar un tercer embarazo, las probabilidades de presentar otra mola

ascienden al 25%. El embarazo gemelar también aumenta el riesgo de la

enfermedad trofoblástica.

• Genética

• Son de origen fetal y no materno

• Molas completas son euploideas y con cromatina sexual positiva 46 xx

todos los cromosomas son de origen paterno.

• Molas parciales son triploideas

• Mujeres del grupo a embarazadas por compañeros del grupo o tienen 10

veces más riesgo de coriocarcinoma que embarazadas por grupo a.

• Mujeres del grupo ab tienen mal pronóstico.

6. HISTORIA:

La enfermedad trofoblástica gestacional es conocida desde la antigüedad, se

sabe que Hipócrates (hace más de 2500), fundamentado en su teoría de los

cuatro humores, describió la mola hidatiforme como una hidropesía o retención

de líquidos en el útero y se la atribuyó al agua insalubre.

Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de

embarazos molares.

Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Ámsterdam dio la primera descripción

exacta de un embarazo molar.

7. CAUSAS:

La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que

tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que

normalmente se convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las

mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción

de hormonas típicas de la placenta, como la β-hCG, invasión tisular y vascular,

y migración a distancia por vía hemática.

Las principales y más frecuentes formas de las enfermedades trofoblástica

gestacionales son el embarazo molar y el coriocarcinoma, aunque la mayoría

no se consideran tumores, existen variedades malignas. Un bebé puede o no

desarrollarse durante estos tipos de embarazos.

No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola

hidatidiforme por sus características histopatológico. El curso clínico se suele

predecir por la curva de la concentración de la hormona gonadotropina

coriónica humana (hCG) en el suero sanguíneo del paciente al extraer la mola.

En el 80% de los pacientes con una mola hidatidiforme benigna, los niveles de

hCG en sangre bajan de manera constante a la normalidad al cabo de 8-12

semanas después de la extracción del embarazo molar. En el otro 20% de los

pacientes con una mola hidatidiforme maligna, los niveles de hCG en suero,

permanecen aumentandos o se mantienen constantes.

8. CLASIFICACIÓN:

Histológicamente se clasifica en:

TRASTORNOS PLACENTARIOS

Principalmente por fecundación defectuosa, la mola hidatídica es una

degeneración hidrópica de las vellosidades, que está limitada a la cavidad

uterina, conservando, en la mayoría de los casos, la estructura de la vellosidad

esta degenerada, la placenta tiene edemas y quistificación de las vellosidades,

formando hidátides, por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas.

Según Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizada por

tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras,

con ausencia de vascularización y tendencia proliferativa del epitelio de

revestimiento.

Mola hidatídica completa

Se origina alrededor de la semana 18 de gestación, se define como una

placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración

hidrópica de las mismas. Macroscópicamente hay gran cantidad de

tejido con la presencia de vesículas de diversos tamaños que van desde

milímetros hasta 3 cm. Se disponen en grupos dando el aspecto de

“racimos de uvas”.

Histológicamente las vellosidades presentan aumento en su tamaño, son

avasculares, de bordes bien delimitados, con una cisterna en la porción

central, proliferación circunferencial del trofoblasto y no se encuentran

membranas o restos fetales. 

Se ha propuesto que en estas placentas haya una falla en el desarrollo

de la circulación fetal con secundaria degeneración hidrópica de las

mismas. Entre el 2 y el 12% de las pacientes con mola completa pueden

presentar insuficiencia respiratoria secundaria a la deportación masiva

de trofoblasto a los pulmones. El 20% de los casos se transforman en

molas invasoras y el 2.5% en coriocarcinoma.

Mola hidatídica parcial

Se origina entre la semana 9 y la 34 de gestación. El tejido que puede

obtenerse es escaso. Macroscópicamente hay mezcla de vellosidades

normales y otras de aspecto molar. Suelen identificarse membranas o

restos fetales.

Histológicamente se encuentran vellosidades normales alternando con

vellosidades hidrópicas, éstas últimas son avasculares, de contornos

irregulares, con invaginaciones del trofoblasto al estroma velloso, hay

hiperplasia focal del trofoblasto y restos fetales. El diagnóstico diferencial

más importante en estos casos, es con los abortos hidrópicos no

molares, los cuales presentan importante edema de las vellosidades,

pero no se identifican cisternas ni hiperplasia del trofoblasto. 

En los casos de proliferación importante del trofoblasto hay que

descartar la posibilidad de coriocarcinoma. Los pacientes con mola

hidatiforme incompleta tienen menos del 5% de riesgo de presentar

enfermedad persistente o metastásica.

TUMORES MALIGNOS DEL TROFOBLASTO:

Mola invasiva

Puede ser secundaria a la mola parcial o completa y se caracteriza por

la invasión de la pared miometrial y los vasos sanguíneos por las

vellosidades con características hidrópicas. El diagnóstico debe de

establecerse en piezas de histerectomía. Macroscópicamente el tejido

molar invade en forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla

en su totalidad y ocasionar una perforación uterina. La mola invasora es

la forma más común de enfermedad trofoblástica persistente o

metastásica, después de un embarazo molar. Es de 6 a 10 veces más

frecuente que el coriocarcinoma. En la mayor parte de los casos la

enfermedad se limita al útero, pero en el 20 a 40% de los casos pueden

presentarse metástasis, únicas o múltiples, y se localizan

fundamentalmente en pulmones, vagina y vulva. La muerte por la

enfermedad es poco usual, después de tratamiento con quimioterapia se

presenta en el 4 al 15% de los casos y suelen ser secundarias a

complicaciones locales como perforación uterina con hemorragia

intraperitoneal secundaria.

Coriocarcinoma

Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto, asociado con cualquier

forma de gestación. Hertig y Mansell encontraron una incidencia de 1:

160 000 embarazos normales, 1:15 386 abortos, 1: 5333 embarazos

ectópicos y en 1:40 embarazos molares. Aunque este padecimiento es

precedido de un evento obstétrico, en ocasiones no puede demostrarse

el tumor en el útero, sólo en los sitios de metástasis. 

Al parecer en el útero, la neoplasia involuciona y el cuadro clínico

depende de la localización de las metástasis. Macroscópicamente estos

tumores

Pueden tener tamaño variable y se caracterizan por masas bien

delimitadas, con extensas zonas de necrosis y hemorragia secundarias

a la infiltración de los tejidos adyacentes y su rápido crecimiento. 

Microscópicamente consiste en una proliferación básica de cito y

sincitiotrofoblasto que recapitula el trofoblasto del sitio de implantación.

En este tumor no hay vellosidades coriales, el trofoblasto presenta atipia

y actividad mitósica con extensas zonas de necrosis y hemorragia. El

tumor puede metastatizar a cualquier órgano, los más frecuentemente

afectados son pulmones, cerebro, hígado y riñones.

Tumor trofoblástico del lecho placentario

Es una forma poco común (poco más de 200 casos reportados en la

literatura) que puede ocupar endometrio y miometrio. Aparece en

el miometrio y endometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho

placentario. Da metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro y tiene

mayor resistencia al tratamiento quimioterápico.

Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la

siguiente:

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA BENIGNA

Es una enfermedad localizada benigna, no invasiva ni neoplásica, pero que

en ocasiones puede producir una degeneración maligna.

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA MALIGNA

Puede aparecer tras una mola, un aborto o un embarazo a término y

raramente es primario. Puede ser no metastásica o metastásica, y a veces

la primera manifestación es una lesión metastásica

en vagina o pulmón (sería ya una enfermedad trofoblástica maligna

metastásica), también en pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado que es

de mal pronóstico. Las metástasis pueden ser de alto (cerebrales) o de bajo

riesgo.

9. CUADRO CLINICO:

Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de

los síntomas subjetivos del embarazo, sobretodo náuseas y vómitos o

hiperémesis en un 30%, hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos,

en el principio de escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha

hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días, color roja o

negruzca, que se produce por la ruptura de casos maternos al separarse las

vesículas de la decidua.

Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente

como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico

pero aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor

difuso en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.

Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo,

como taquicardia, sudoración, y temblores, en el 7%, y es debido a que la

fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o

hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y

signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de

las células trofoblástica, o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión

arterial. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.

A la exploración el útero está aumentado de tamaño, en el 50% de los casos,

por encima de lo que correspondería a la edad gestacional, de consistencia

blanda, sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se

trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño

uterino menor al esperado para la edad gestacional. El cuello está cerrado, con

metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de

vesículas. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca

del 20% de los casos, debido al estímulo de la β-hCG.

La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo

general intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva

la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.

10. DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha

clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio,

específicamente la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, que

en la actualidad se considera un marcador biológico inmunológico exacto. El

valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene

un papel determinante, sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad

beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada.

El cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional, con fines prácticos

lo describiremos en función de la mola completa, mola parcial y mola invasora,

considerando que en todas ellas existe amenorrea.

En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola

hidatidiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular).

En el primer trimestre, la mola completa, se manifiesta con sangrado

transvaginal hasta en un 97%, el útero es mayor que la amenorrea en un 50%,

hay hiperémesis gravídica en un 14 a 30%, preeclampsia en un 12 a 27%,

quistes teca luteínicos en un 15% y tirotoxicosis en 1 a 10% de los casos.

En la mola parcial, el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Las

pacientes que cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características

clínicas de la mola hidatidiforme completa. Habitualmente presentan los signos

y síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido.

Con respecto a la mola invasora, cuyo diagnóstico generalmente se hace

posterior a la evacuación se presenta sangrado transvaginal profuso, dolor

abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, en base a

las estructuras afectadas.

Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica es de utilidad no solamente en

el diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al

tratamiento y en el monitoreo de las recurrencias.

La concentración de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana

en la mola hidatidiforme parcial suele ser mayor a 100 000 mU/ml, mientras

que en la parcial en la mayoría de los casos se encuentra por debajo de esta

cantidad o inclusive menor a lo esperado con respecto a la amenorrea.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en

qué órganos.

Obstrucción biliar

Coriocarcinoma ovárico

Cáncer de vejiga

Diagnóstico del embarazo

Tumores cerebrales

Accidentes cerebro vasculares

Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres

Tumores de células germinales secretoras de hCG

Cistitis hemorrágica no infecciosa

Nefrolitiasis

Ultrasonido

La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del

embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre.

Esta técnica produce múltiples ecos característicos, que se generan en la

interfase entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la

presencia del saco gestacional normal o del feto.

En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad

uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio,

como un tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un

aborto incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con

degeneración quística.

En el segundo trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que

ocupa la cavidad uterina que contiene imágenes anecóicas dispersas, en

relación con espacios quísticos (aspecto vesicular). 

Sonográficamente los quistes tecaluteínicos, se presentan como imágenes

quísticas (anecóicas) multitabicadas. 

En la mola parcial, se evidencia aumento del diámetro transversal del saco

gestacional y en el segundo trimestre, espacios quísticos focales en los tejidos

placentarios así como partes fetales.

En la mola invasora, las vesículas pueden no estar presentes o ser demasiado

pequeñas por lo que frecuentemente es difícil su visualización. En los casos de

enfermedad trofoblástica persistente, se visualiza aumento de la ecogenicidad

miometrial de manera focal.

La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica

gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el

cuadro clínico con la determinación de la fracción beta de la gonadotropina

coriónica humana.

11. TRATAMIENTO:

Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y

alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias

y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se

producirán menos malignizaciones.

La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado

por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.

La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad

superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos

grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.

ANEXOS

En nuestro país 1 de 1000 partos, presentan ETG.

El promedio de nacimientos con enfermedad trofoblástica gestacional en latinoamerica en los años de 2000 a 2006 es de 1 por cada 274 embarazos.

Mecanismo de formación de molas completas diploides

CONCLUSIONES

La enfermedad trofoblastica gestacional en nuestro país pero es de 1

de 1000 partos.

El embarazo molar, mola hidatidiforme o mola vesicular, es la

consecuencia de una alteración genética que acontece en el momento

de la fecundación. Se caracteriza, según la definición clásica de Hertig,

por la degeneración hidrópica y el edema del estroma vellositario, la

ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la

proliferación del epitelio trofoblástico, pero se conserva la estructura

diferenciada vellositaria.

Es una enfermedad localizada que normalmente se resuelve con la

evacuación uterina y, en principio, no se debe considerar ni invasiva, ni

neoplásica, ni maligna. Sin embargo, en un porcentaje significativo de

casos (alrededor del 10%) da lugar a una enfermedad trofoblástica

persistente (ETP), por lo que es imprescindible un adecuado

seguimiento tras su evacuación. Incluso puede aparecer tras un parto a

término con feto vivo (1/50.000).

Con respecto a su epidemiología, hay que señalar una incidencia muy

superior en el extremo oriente (una gestación molar por cada 120-400

embarazos) con relación a occidente (una mola vesicular por cada

1.000-2.000 embarazos) y una frecuencia aumentada en los extremos

de la vida reproductiva (antes de los 20 y después de los 40 años) y

cuando existe el antecedente de ETG.

BIBLIOGRAFIA

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González-Merlo, Jesús (2006). Cap. 29, Enfermedad trofoblástica

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