Amnesias y alteraciones de la memoria0.0 créditos Autora: Dra. Carmen Junqué Plaja

Esquema conceptos básicos

Presentación

Este módulo trata de la definición y descripción de los sistemas de memoria y de sus principales alteraciones. También estudiaremos el papel central del hipocampo en la memoria declarativa.

A través de la exposición de los conceptos básicos y las distintas patologías podrán darse cuenta de la gravedad que en ocasiones reviste este tipo de trastorno, así como sus efectos en la vida cotidiana de los pacientes.

La identificación correcta de las alteraciones de la memoria es clave en el diagnóstico neuropsicológico de las demencias.

La memoria: sus funciones

Definición

La memoria es una propiedad del cerebro que permite llevar a cabo numerosas tareas que son esenciales para la vida cotidiana tales como evocar las experiencias personales, incrementar conocimientos, reconocer los objetos y la gente y adquirir hábitos y habilidades.

Actualmente se reconoce la existencia de múltiples sistemas de memoria. La disociación entre memoria declarativa o explícita y memoria no declarativa o implícita, desarrollada por Squire y colaboradores, es probablemente la disociación con más base neurocientífica ya que hace referencia a las estructuras cerebrales que la sustentan.

Estructuras implicadas en la memoria

El paciente H.M.

En 1953 el neurocirujano William Scoville operó al paciente H.M.

Este caso demostró que la memoria es una función cerebral distinta disociable de otras funciones cognitivas, tales como la inteligencia y las capacidades perceptivas.

El paciente H.M. fue operado para controlar las crisis epilépticas en el año 1953 cuando tenía 27 años. La resección practicada abarcaba unos 8 cm a lo largo de la cara medial de ambos lóbulos temporales. La extirpación implicaba bilateralmente la amígdala, el uncus y los tercios anteriores del hipocampo y circunvolución parahipocámpica, pero preservando el neocórtex lateral.

Desde esta operación, el paciente H.M. ha sido incapaz de aprender ninguna nueva información, independientemente de la modalidad de entrada sensorial (acústica, visual, táctil u olfatoria).

Padece una incapacidad prácticamente completa para recordar lo que sucede a su alrededor y aquello que hace y dice.

No es capaz de aprender nuevo vocabulario, ni recordar lo que ha comido.

Es incapaz de memorizar su edad, el lugar donde vive, los nombres de las personas, ni ha podido registrar el fallecimiento de sus padres.

Además padece amnesia retrógrada que se extiende hasta unos tres años antes de la intervención quirúrgica.

No puede evocar ni reconocer episodios o personajes famosos de este periodo de su vida, pero mantiene intactos los recuerdos anteriores a este periodo.

Por otra parte es capaz de retener infomación a corto plazo y repetir dígitos, lo que indica la validez de la disociación entre memoria a corto y largo plazo.

La profunda alteración de la memoria del paciente H.M., tal como sucede en el resto de casos de amnesia, coexiste con la conservación de la mayoría de las funciones cognitivas complejas adquiridas anteriormente, de forma que tiene preservadas las habilidades perceptivas, manipulativas, lingüísticas, así como el razonamiento abstracto.

Su coeficiente de inteligencia según el test WAIS es de 112.

El caso R.B.

Este paciente quedó amnésico en 1978, a los 52 años, debido a una complicación durante una intervención a corazón abierto. Murió en 1983 a los 57 años de un paro cardíaco.

El hallazgo anatomopatológico más importante fue una amplia degeneración del sector CA1 del hipocampo.

La vulnerabilidad de CA1 a la hipoxia ha sido demostrada en ratas, y es probablemente la responsable de la afectación de la memoria en las paradas cardíacas y en las epilepsias temporales.

El caso N.A.

La afirmación de que la amnesia podía producirse por lesiones únicas en los núcleos diencefálicos procede en parte del estudio de este paciente.

N.A. quedó amnésico por una herida en el cerebro producida por la penetración de una espada de juguete en el orificio de la nariz, lesión que llegó a perforar estructuras diencefálicas.

La tomografía computarizada de este paciente mostró una lesión en el núcleo dorsomedial del tálamo; sin embargo, los estudios posteriores con RM del mismo paciente mostraron que su lesión era más extensa, ya que implicaba bilateralmente el fascículo mamilotalámico.

Este caso fue considerado desde siempre un clásico de amnesia diencefálica, pero actualmente no está claro que sea un buen ejemplo, puesto que un estudio con tomografía por emisión de positrones (TEP) ha demostrado la existencia de un hipofuncionalismo temporal.

Existen varias evidencias de lesión en el tálamo medial para aliviar el dolor que no ha comportado amnesia.

Finalmente, y a favor del papel del tálamo en la memoria, hay que considerar la existencia de amnesias talámicas por lesiones vasculares bilaterales que implican a los núcleos dorsomediales del tálamo.

Localización de lesiones

Del estudio del conjunto de lesiones capaces de producir amnesias anterógradas en el hombre, se deduce que las estructuras más implicadas en la memoria son la formación hipocámpica (hipocampo, circunvolución parahipocámpica y circunvolución dentada) y el diencéfalo (específicamente la porción medial del núcleo dorsomedial del tálamo).

También se han observado trastornos importantes de memoria en lesiones en el cerebro basal anterior (área septal medial, núcleo acúmbens y banda diagonal de Broca).

Investigación en monos

En estudios sucesivos, Squire y Zola-Morgan han ido determinando los efectos en monos de las lesiones que producen amnesia en humanos.

En primer lugar, replicaron la lesión del paciente H.M.: amígdala, hipocampo y regiones adyacentes. Esta lesión produce una amnesia muy grave.

Las lesiones más restringidas (afectando el hipocampo y áreas adyacentes sin dañar la amígdala) producen amnesia, aunque menos marcada.

El córtex adyacente a la amígdala y el hipocampo son más importantes que la amígdala. Dado que el córtex entorrinal es la fuente principal de proyecciones al hipocampo y la circunvolución dentada, se explica porqué la lesión de estas estructuras causa alteraciones de memoria.

El córtex perirrinal, entorrinal y parahipocámpico no son, sin embargo, simples rutas por las cuales la información cortical llega al hipocampo. Esto lo demuestra el hecho de que los déficits de memoria sean más marcados cuando las lesiones abarcan estas estructuras además del hipocampo.

La amígdala

La amígdala a menudo está lesionada junto con el hipocampo en los casos de amnesia.

Representa los componentes afectivos de la memoria declarativa.

Tiene un papel esencial en la codificación emocional.

Es una estructura que se activa en aprendizajes aversivos.

Réplica de lesiones isquémicas

También se han replicado en monos los resultados de lesiones isquémicas por procesos de asfixia que ocasionan muerte celular de los sectores CA1, CA2 del hipocampo y degeneración de la circunvolución dentada.

En monos, las lesiones combinadas del núcleo de Meynert, banda diagonal de Broca y núcleo medial septal producen alteraciones de la memoria, pero ninguna de ellas de forma aislada.

Conclusión

Los estudios experimentales y los clínicos humanos parecen concluir que, entre las estructuras del cerebro basal anterior, los núcleos de Meynert parecen más ligados a la activación difusa que al registro de información.

El área septal y la banda diagonal de Broca parecen influir en la memoria, probablemente a través de conexiones anatómicas incluyendo las colinérgicas que proyectan a la formación hipocámpica.

Sistemas de memoria

Memoria episódica

Es una recolección explícita de incidentes que ocurrieron en un determinado tiempo y lugar en el pasado personal.

Las lesiones bilaterales de las partes mediales de los lóbulos temporales impiden el registro de este tipo de información.

Las lesiones en el córtex prefrontal afectan el reconocer dónde y cuándo sucedieron los episodios. Es decir, las lesiones frontales afectan la memoria contextual o la memoria de procedencia, o lo que también podríamos denominar memoria temporal.

Los estudios realizados con TEP han demostrado activación de ambos lóbulos frontales en tareas de memoria episódica. El frontal derecho parece tener una mayor actividad durante el

proceso de codificación episódica y el izquierdo en la fase de evocación.

Los hipocampos se activan en ambos procesos.

Memoria semántica

La memoria semántica se refiere al conocimiento general de los hechos y conceptos que no están ligados a un particular tiempo o espacio.

Memoria episódica sería el recuerdo del viaje realizado a Madrid y memoria semántica saber que Madrid es la capital de España.

La adquisición de memoria semántica depende de la integridad del lóbulo temporal medial.

A los amnésicos les cuesta aprender nuevo vocabulario.

La disociación entre memoria episódica y semántica se basa en estudios de casos en los que se halla alterada una u otra memoria y en el estudio de procesos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer.

Las regiones temporales anterior y lateral en especial del hemisferio izquierdo parecen jugar un papel importante en la memoria semántica.

 

Sistema de representación perceptiva

Juega un importante papel en la identificación de palabras y objetos en base a su forma y estructura.

Algunos pacientes tienen intacto el reconocimiento de la forma y estructura de las palabras pero no de su significado.

Los estudios mediante TEP muestran que existen regiones específicas del córtex occipital extraestriatal que están implicadas en el procesamiento de las formas visuales de las palabras, mientras que las regiones temporales y frontales están implicadas en su significación.

Juega un papel en el denominado fenómeno priming.

Se denomina priming a la facilitación de evocar el todo a partir de una parte cuando se ha expuesto anteriormente este todo (por ejemplo, Mo, evoca Motel si antes se ha expuesto la palabra motel).

Los amnésicos tienen normal el efecto priming a pesar de no recordar la palabra expuesta.

La memoria procedimental

Se refiere a la adquisición de habilidades y hábitos, se trata de "saber cómo".

Se adquiere de forma gradual por práctica repetitiva.

Los sujetos no pueden describir el conocimiento adquirido durante el aprendizaje de habilidades.

Son ejemplos de memoria procedimental el aprender a andar en bicicleta, jugar al tenis, nadar.

La memoria procedimental depende de sistemas córtico-estriatales y del cerebelo.

La evidencia de la disociación proviene de pacientes amnésicos, pacientes con enfermedad de Huntington y patologías que implican el cerebelo.

La memoria de trabajo

Se trata de un sistema de retención de cortos períodos de tiempo.

Es un sistema de mantenimiento y manipulación temporal de la información.

Es una información transitoria que no se va a almacenar.

Ejemplo de este tipo de memoria es retener durante unos segundos un número de teléfono de un desconocido sin intención de retenerlo para otras ocasiones.

La secuencia de cifras se puede mantener en base a su repetición sucesiva.

Es también memoria de trabajo el mantener "en mente" una operación de cálculo aritmético que va a ser utilizada con posterioridad.

Modelo de Baddeley

Es un modelo de funcionamiento de la memoria de trabajo que supone la existencia de un sistema controlador (ejecutivo central) y dos subsistemas, uno basado en la información del habla (bucle articulatorio) y otro basado en la información visual (bloque de notas visuoespacial).

El ejecutivo central residiría en el lóbulo frontal y los otros subsistemas representarían áreas neocorticales de ambos hemisferios.

Modelo de J.Fuster y M.Petrides

Joaquín Fuster y Michel Petrides han aportado evidencias del papel del lóbulo frontal en la memoria de trabajo.

En efecto, los registros unicelulares de la corteza prefrontal muestran el disparo de neuronas específicas durante el tiempo en que el mono mantiene en mente el estímulo que debe responder.

Los estudios de neuroimagen funcional usando TEP han puesto en evidencia la activación de las regiones prefrontales mientras los sujetos normales están realizando distintas tareas que implican mantener los estímulos (verbales o visuales) en mente.

El área 46 de Brodmann, en el córtex prefrontal, parece implicada en la memoria de trabajo.

Patologías que producen amnesia

Definición

La amnesia es un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria está afectada de una forma selectiva.

Otras funciones cognitivas como la inteligencia general, el lenguaje, la percepción y las funciones motoras complejas están preservadas.

Amnesia anterógrada

Es la incapacidad de adquirir nueva información de cualquier modalidad sensorial.

Amnesia retrógrada

Es la afectación de la capacidad de evocar información y sucesos consolidados antes del inicio de la enfermedad.

Afecta hechos y episodios, particularmente aquellos que están cerca del momento en que se produjo la amnesia.

Localización

La amnesia como síndrome global e irreversible es rara, ya que hacen falta lesiones bilaterales para que se produzca.

En cirugía de la epilepsia se han producido algunas amnesias tras extirpación unilateral del hipocampo debido a que el hipocampo no intervenido estaba atrófico.

Para evitar la yatrogenia tras cirugía de la epilepsia es importante realizar exploraciones neuropsicológicas prequirúrgicas para determinar si la alteración de la memoria corresponde a la focalidad determinada por la clínica y por los registros continuos de EEG.

Es necesario además evaluar adecuadamente la presencia de atrofia y esclerosis del hipocampo en las imágenes de resonancia magnética y valorar la presencia de amnesia durante el test de Wada.

Patología vascular cerebral

Se puede producir amnesia por hemorragia u oclusión de la arteria comunicante anterior y de la arteria recurrente de Heubner que afectan al cerebro basal anterior.

También por infarto isquémico de las arterias cerebrales posteriores, las cuales irrigan el hipocampo y las circunvoluciones parahipocámpicas.

Se puede producir isquemia tras parada cardiorrespiratoria o en diversas situaciones de hipoxia cerebral (intentos de suicidio, situaciones de ahogo en piscinas, etc).

Encefalitis herpética

Produce una amplia afectación neuropatológica de diversas estructuras relacionadas con la memoria: amígdala, hipocampo y cerebro basal anterior.

Normalmente, la encefalitis herpética supone una afectación bilateral aunque puede darse también una afectación unilateral.

Dependiendo de diversas variables tales como la rapidez y eficacia del tratamiento, las lesiones pueden ser más extensas o restringidas y en consecuencia implicar más o menos déficit mnésico.

Tumores alrededor del sistema ventricular

Los pacientes con tumores alrededor del sistema ventricular a menudo sufren amnesia que se ha atribuido a las lesiones en el fórnix.

La sección quirúrgica del fórnix es a veces necesaria en la intervención de los quistes coloides del tercer ventrículo.

Enfermedad de Alzheimer

La memoria es una de las funciones más alteradas, pero no lo está de forma exclusiva sino que se acompaña de una afectación intelectual más generalizada y por este motivo no entra dentro del concepto de amnesia.

Amnesias irreversibles: TCE

Las más frecuentes son las que se producen en los traumatismos craneoencefálicos (TCE).

En los TCE se puede producir la llamada laguna amnésica.

Esta laguna incluye una parte de amnesia retrógrada (pérdida de la información anterior al accidente) y una parte de amnesia anterógrada (imposibilidad de memorizar episodios después del accidente).

La amnesia retrógrada en general abarca unos pocos minutos antes del accidente, pero en los TCE graves puede incluir algunos años.

La amnesia anterógrada puede tener una extensión de varios meses.

El paciente puede estar consciente y hacer una vida prácticamente normal pero sin registrar los hechos cotidianos.

Amnesias transitorias: terapia eletroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva aplicada para el tratamiento de la depresión mayor u otras enfermedades psiquiátricas también produce amnesias transitorias, aunque hace falta llevar a cabo el diagnóstico diferencial respecto al cuadro confusional.

Síndrome de Korsakoff (SK)

La amnesia de los pacientes que padecen el llamado síndrome de Korsakoff (SK) está producida por la combinación del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la

tiamina (B1), como consecuencia de una malnutrición continuada.

La fase aguda se denomina encefalopatía de Wernicke y en ella se observa un estado confusional global, oftalmoplejía, nistagmo, ataxia, y polineuropatía en los brazos y piernas.

Coexiste una afectación motora, cognitiva y del afecto.

El estado confusional se caracteriza por una desorientación en tiempo, espacio y persona, una incapacidad de reconocer a los familiares, dificultades en mantener una conversación coherente y a menudo fabulaciones.

La terapia con vitaminas puede mejorar notablemente la situación neurológica del cuadro y la encefalopatía o cuadro confusional.

El síndrome de Korsakoff se aplica al momento en que el paciente es capaz de obedecer órdenes verbales y escritas, deducir conclusiones de premisas, y resolver problemas que no supongan más allá de la memoria de trabajo.

Es necesaria la orientación personalizada y una relativa buena orientación espacial (como por ejemplo que el paciente sepa en qué tipo de edificio está ubicado).

La memoria inmediata (repetición de dígitos) y la memoria remota deben estar relativamente intactas.

La fabulación o confabulación, que consiste en la falsificación del recuerdo, puede estar presente en estos pacientes y se observa a menudo en fase aguda en el contexto del cuadro confusional; sin embargo, la fabulación no es un elemento necesario para el diagnóstico de síndrome de Korsakoff.

Los pacientes con síndrome de Korsakoff tienen amnesia retrógrada para los hechos públicos y personales que presenta un gradiente temporal. Es decir, tienen una afectación de los episodios ocurridos en los últimos años, pero no de los que ocurrieron en tiempos lejanos.

El gradiente temporal en la amnesia retrógrada se puede investigar sistemáticamente mediante pruebas que supongan la evocación o reconocimiento de información agrupable por décadas. Por ejemplo, se han usado pruebas de identificación de caras o voces de personajes famosos, programas de TV, sucesos públicos notables, etc.

Igual que en el caso de las amnesias temporales, en el síndrome de Korsakoff, las capacidades de memoria implícita y procedimental están intactas.

Además del trastorno de la memoria, se observa en los pacientes con síndrome de Korsakoff un afecto plano, apatía, y poca o nula conciencia del déficit.

El defecto en la memoria a corto plazo y en la metamemoria (conocimiento sobre las propias capacidades de memorización) que pueden presentar los pacientes con este síndrome, se ha relacionado con afectaciones adicionales del lóbulo frontal.

Clásicamente, el perfil del paciente con síndrome de Korsakoff tiene un coeficiente de inteligencia (CI) muy superior al coeficiente de memoria (CM).

En general, existe una discrepancia entre 20 y 30 puntos entre el resultado global de la escala de inteligencia de Wechsler (WAIS) y la escala de Wechsler de memoria (Wechsler Memory Scale).

Aunque el CI global se mantiene, se observa una disminución de rendimiento en el subtest

Claves.

El alcoholismo crónico, que a menudo está asociado al SK, produce en los pacientes amnésicos otras alteraciones de las funciones cognitivas tales como disfunciones visuoespaciales, visuoperceptivas y visuoconstructivas.

Existen además, otras alteraciones neuropsicológicas como cambios en la personalidad, aumento de la impulsividad, agresividad, conducta antisocial y desinhibición.

La amnesia producida por el síndrome de Korsakoff clásicamente se ha considerado un ejemplo de amnesia diencefálica porque se producen lesiones en el núcleo dorsomedial del tálamo y los cuerpos mamilares del hipotálamo.

Se observa también degeneración de los sistemas colinérgico y noradrenérgico que puede contribuir al déficit de memoria.

Otras patologías que producen trastornos de memoria

Definición

Existen múltiples patologías que afectan la capacidad de registrar nueva información o de evocar la información registrada.

La afectación parcial de las distintas estructuras cerebrales implicadas en la memoria puede provocar disminución de memoria, sin auténtica amnesia.

Epilepsia

Los pacientes epilépticos a menudo aquejan déficits de memorización.

Estos déficits pueden ser fácilmente objetivables mediante la exploración neuropsicológica adecuada.

Los trastornos de memoria en la epilepsia se hacen especialmente evidentes en pacientes con focalidad temporal.

Los trastornos de memoria tienen diversas causas:

Interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme que interfiere con la capacidad de atender a la información, procesarla, almacenarla o recuperarla.

Interrupción del proceso de consolidación por el cual la información es codificada, almacenada

y evocada.

Lesiones permanentes del tejido neural que reducen su capacidad para reaccionar adaptativamente a aprendizajes nuevos.

Cambios en el funcionalismo neuronal relacionados con los fármacos antiepilépticos usados para el tratamiento de la epilepsia.

Interrupción directa o indirecta de la función cerebral por la ocurrencia crónica de frecuentes descargas durante el sueño.

Además de las crisis epilépticas, es necesario tener en cuenta la presencia de descargas intercríticas detectables mediante el registro continuo del EEG.

Estas descargas intercríticas, aunque no son objetivables externamente, se acompañan de afectación cognitiva transitoria que puede impedir el aprendizaje normal.

Usando tareas cognitivas de forma concomitante al registro continuo del EEG, se ha observado que las descargas intercríticas afectan selectivamente la función del hemisferio cerebral en que se están produciendo, es decir las descargas en el hemisferio izquierdo producen una interrupción de las tareas verbales y las producidas en el hemisferio derecho, de tareas visuoespaciales.

Las descargas intercríticas afectan el proceso de aprendizaje y la consolidación de la información.

Patologías que afectan la sustancia blanca

Las patologías que afectan la sustancia blanca tales como las leucodistrofias, la esclerosis múltiple, los traumatismos craneoencefálicos graves por daño axonal difuso, la patología vascular subcortical, también producen disfunciones de la memoria.

Estas disfunciones consisten esencialmente en el enlentecimiento de todos los procesos de memorización, dificultades de retener información que se presenta a tasas de alta velocidad, dificultad por el enlentecimiento en el procesamiento de la información y dificultad por el enlentecimiento de la evocación de la información registrada.

Enfermedades psiquiátricas

Tanto las enfermedades psiquiátricas como su tratamiento pueden modificar las capacidades específicas de memorización.

La investigación en el campo de la esquizofrenia concluye que existen tres regiones cerebrales disfuncionantes: los lóbulos temporales, el lóbulo frontal y los ganglios basales.

Las disfunciones temporales mediales probablemente son responsables de parte de la

sintomatología referente a los trastornos de memoria declarativa.

Las disfunciones frontoestriatales explicarían alteraciones en memoria de trabajo, en memoria procedimental y el aprendizaje del orden temporal de los eventos.

Los trastornos obsesivos compulsivos (TOC) van acompañados de trastornos específicos de la memoria visuoespacial y de la memoria de procedimientos.

Ambas patologías (esquizofrenia y TOC) comparten el trastorno de memoria procedimental que sugiere una disfunción de los ganglios basales, pero en la esquizofrenia el déficit mnésico es más generalizado, por lo que se supone que existe, además, una implicación temporal medial bilateral.

La depresión va asociada a menudo a trastornos de memoria y a un cierto grado de deterioro intelectual, llegando en algunos casos a presentar un deterioro tan marcado que puede clínicamente sugerir una demencia ("pseudodemencia depresiva").

Los déficits de memoria son, en general, leves y a menudo son parcialmente reversibles con el tratamiento.

El efecto de los psicofármacos

Se trata de una cuestión importante a plantearse ante los pacientes psiquiátricos, que pueden ver su memoria afectada.

Entre los tests de memoria que se han mostrado sensibles a los efectos de los antipsicóticos, tenemos el test de retención visual de Benton y el de los pares asociados de la escala de memoria de Wechsler, que mejoran.

La resolución de laberintos empeora con los neurolépticos.

Los anticolinérgicos afectan negativamente la memoria declarativa.

La espectroscopia por resonancia magnética (ERM) puede contribuir a esclarecer el efecto de los psicofármacos en regiones concretas del cerebro y relacionar este efecto con la mejoría sintomática del trastorno y los cambios cognitivos asociados.

Envejecimiento y AMAE

Va asociado también a la pérdida de memoria, aunque existen muchas diferencias individuales en el grado y ritmo de afectación.

En los últimos años se ha reconocido una nueva entidad diagnóstica denominada alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE) que parece compartir parte de la predisposición genética con la enfermedad de Alzheimer (presencia del alelo epsilon 4 de la apolipoproteína

E).

Los pacientes con AMAE presentan un déficit de memoria declarativa superior al esperable por la edad y presentan una mayor atrofia del hipocampo.

El envejecimiento no afecta las funciones lingüísticas.

Caso práctico

Descripción

Paciente AL, de 20 años de edad, sin antecedentes de interés, estudiante de económicas. Sufrió un accidente de tráfico cuando volvía a casa a las 5 de la mañana después de una noche de copas.

Eran cuatro ocupantes del vehículo y chocaron contra un árbol. Dos de ellos perecieron en el accidente.

Exploración en el momento del ingreso

Ingresó en urgencias con una puntuación de la escala de Glasgow de 3.

La TC mostró edema cerebral difuso.

Permaneció en coma durante 2 meses.

Evolución

Tras la salida del coma, su lenguaje era estructuralmente correcto, la longitud de la frase normal, los elementos gramaticales eran usados con corrección.

La puntuación en el Token test era de 34/36.

El habla estaba afectada, aparecía dificultad de articulación, lentitud y disprosodia. Comía y se vestía con lentitud, pero correctamente.

No conseguía registrar nada de la vida cotidiana, minutos después de comer ya no recordaba lo que había tomado.

Era incapaz de recordar las personas que le habían visitado durante el día, ni quién le había

regalado los bombones.

Padecía también una amnesia retrógrada marcada.

No recordaba nada del día del accidente, no conseguía ni siquiera reconocer que había estado bailando con una chica que le visitaba a diario.

No recordaba las vacaciones realizadas tres meses antes, aun cuando sus amigos le enseñaban las fotografías tomadas durante el viaje.

La TC de control mostró atrofia cerebral difusa.

Un mes tras la salida del coma empezó a registrar episodios de la vida cotidiana, aunque con marcados lapsus.

No obstante era incapaz de seguir el hilo de una novela o de narrar el contenido de una película que acababa de ver.

Exploración neuropsicológica después del coma

Su rendimiento en la batería de memoria WMS arrojaba un cociente de memoria de 87 que contrastaba con el cociente de inteligencia verbal de 124.

El rendimiento en la curva de aprendizaje de Rey era también muy deficiente: 3,5,7,5,6,7. A los 15 minutos sólo recordaba 2 palabras de la lista de 15.

La copia de la figura compleja de Rey era normal (PD=35), pero la memoria era inferior al percentil 5 (6 puntos).

Tratamiento

El paciente fue sometido a rehabilitación de los trastornos del habla (logopedia) y de los trastornos de atención y memoria (rehabilitación neuropsicológica).

Se estableció que padecía una amnesia retrógrada de unos 6 meses, por lo que se le sometió además a clases particulares para recobrar la información académica perdida.

Evolución después del tratamiento

Un año después del accidente su amnesia retrógrada se había reducido a dos meses, pero

continuaba con graves defectos de codificación de la información.

Remprendió los estudios pero fue incapaz de aprobar ninguna asignatura.

En la valoración objetiva de la memoria, se observó una notable mejoría del cociente de la memoria (cociente de memoria= 102), pero el aprendizaje de listas de palabras denotaba déficit en la retención (las palabras evocadas en las cinco repeticiones fueron 4,6,7,8,8,9, a los 15 minutos 5).

Los amigos y familiares referían un notable cambio de carácter, estaba muy irritable, era intolerante, repetía ideas de forma estereotipada.

Fue perdiendo los amigos.

Los nuevos contactos con chicos y chicas de su edad no le duraban más de una semana.

Tres años después del accidente había abandonado los estudios, no conseguía sacar adelante ninguno de los cursillos a los que se había matriculado (idiomas, informática, jardinería), no tenía ninguna afición, ni tenía planes de futuro.

Resumen

Hemos visto de qué modo la alteración de la memoria puede afectar la vida cotidiana de las personas. El interés del estudio de los trastornos de la memoria plantea la necesidad de encontrar terapias adecuadas.

Por otra parte, las terapias psicofarmacológicas deberían tener en cuenta los efectos adversos en la memoria.

Ejercicios de autoevaluación

       

El papel del hipocampo en la memoria se conoce gracias a:

El caso H.M.

El caso N.A.

Hebb.

Lashley.

Para demostrar la preservación de la inteligencia en contraste con la afectación de la memoria para el diagnóstico de amnesia usaremos:

Halstead-Reitan.

Luria-Nebraska.

WAIS.

WMS-R.

La región del hipocampo más crítica para la memoria según el estudio del caso R.B. es:

Núcleo amigdalino.

Sector CA1.

Sector CA2.

Sector CA3.

El caso estudiado para demostrar la existencia de amnesias diencefálicas fue:

H.M.

H.P.

N.A.

R.B.

La amígdala:

Es fundamental para la memoria declarativa.

Interviene en el aprendizaje procedimental.

Su lesión produce amnesias.

Tiene un papel clave en el componente emocional de la memoria.

La afectación de la memoria episódica se observa en:

a) Lesiones temporales.

b) Lesiones frontales.

c) a y b.

d) Lesiones difusas.

En la enfermedad de Alzheimer se afecta esencialmente la memoria:

De trabajo.

Inmediata.

Procedimental.

Semántica.

Las lesiones prefrontales (área 46) afectan esencialmente la memoria:

Condicionamiento

instrumental.

De trabajo.

Inmediata.

Procedimental.

En la memoria procedimental probablemente las estructuras más implicadas son:

Amígdala.

Circunvolución parahipocámpica.

Ganglios basales.

Hipocampo.

La amnesia por afectación del cerebro basal anterior se produce por oclusión o ruptura de la:

Arteria cerebral media.

Arteria comunicante anterior.

Arteria comunicante posterior.

Arteria coroidal.

La laguna amnésica en el TCE se refiere a:

Ambas amnesias.

Amnesia anterógrada.

Amnesia retrógrada.

Las fluctuaciones de memoria.

Para el diagnóstico de síndrome de Korsakoff es necesario:

Excluir cuadro confusional.

Perfecta orientación personal.

Perfecta orientación temporal.

Presencia de fabulaciones.

En el síndrome de Korsakoff: La inteligencia es

deficiente.

No se usa el WAIS para la exploración.

Se puede observar disminución en algunos subtests del WAIS.

Todos los subtests del WAIS deben ser normales.

Para documentar el rendimiento general de memoria en amnésicos y sacar un cociente de memoria se usará:

Test de California.

Test de Rey.

WAIS.

WMS.

El hipocampo está irrigado por una rama de la arteria:

Cerebral anterior.

Cerebral media.

Cerebral posterior.

Comunicante posterior.

Señala la incorrecta:

En la epilepsia los déficits de memoria son muy frecuentes.

Las alteraciones de memoria en la epilepsia son multifactoriales.

Las descargas intercríticas afectan la memoria.

Los fármacos antiepilépticos no afectan las funciones cognitivas.

Las lesiones en la substancia blanca producen:

Alteración del primming.

Déficits en condicionamiento instrumental.

Enlentecimiento en el procesamiento de la información.

Incapacidad de codificar.

En la esquizofrenia, los déficits de memoria procedimental se atribuyen a disfunciones en:

Ganglios basales.

Hipocampo.

Lóbulos temporales.

Substancia blanca.

En la esquizofrenia, los trastornos de memoria de fijación verbal (test de Rey, pares asociados de la WMS, memoria lógica de la WMS...) se atribuyen a disfunciones:

Cerebelo.

Dopaminérgicas.

Frontales.

Temporales mediales.

Las disfunciones dopaminérgicas pueden afectar el rendimiento en memoria:

Primming perceptivo.

Declarativa.

Inmediata.

Procedimental.

Los fármacos anticolinérgicos afectan la memoria:

Asociativa visuo-manual.

Declarativa.

Inmediata.

Procedimental.

La pérdida de memoria asociada al envejecimiento (AMAE) coincide en parte con la:

Demencia multiinfarto.

Demencia vascular.

Enfermedad de Alzheimer.

Enfermedad de Parkinson.

ANEXOS

Figuras

Figura 22. TC de control del caso práctico

Tablas

Tabla 0. Principales tests que se usan en neuropsicología clínica para evaluar la memoria

 

Batería de memoria de Wechsler (WMS, WMS-R)

Test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey (AVLT)

Figura Compleja de Rey

Test de Retención Visual de Benton

California Verbal learning test

Corsi

Tactual Performance Test

Selective Reminding

Word and Facial Recognition de Warrington

Tabla 1. Etiología de las amnesias

 

Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales mediales

Alcoholismo crónico con malnutrición (síndrome de Korsakoff)

Lesiones talámicas

Encefalitis herpética

Anoxia cerebral (parada cardíaca)

Hemorragias cerebrales (ruptura aneurisma comunicante anterior)

Infartos cerebrales (cerebral posterior, comunicante anterior, arteria de Heubner)

Tumores alrededor del tercer ventrículo

Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Terapia electroconvulsiva (TEC)

Tabla 2. Lesiones cerebrales en las amnesias

 

Cirugía para el tratamiento de la epilepsia (caso H.M.).

Escisión bilateral de la región temporal medial: Extirpación de la circunvolución parahipocámpica, amígdala y dos tercios anteriores del hipocampo.

Alcoholismo-desnutrición (síndrome de Korsakoff).

Lesiones bilaterales en los cuerpos mamilares, tálamo y otras estructuras alrededor de las paredes del tercer ventrículo.

Anoxia por parada cardíaca.

Lesión bilateral circunscrita al subcampo CA1 del hipocampo.

Encefalitis herpética.

Daño bilateral de diversas áreas cerebrales: lóbulo temporal medial, córtex órbito-frontal, áreas cinguladas y cerebro basal anterior.

Lesiones vasculares.

Hemorragia o isquemia de la arteria comunicante anterior: cerebro basal anterior.

Oclusión de la arteria cerebral posterior: región temporal medial.

Infartos talámicos: lesión en la región diencefálica.

Tabla 3. Causas más frecuentes de la disminución de memoria

 

Envejecimiento

Procesos degenerativos

Epilepsia

Alcoholismo crónico

Hidrocefalia

Esclerosis múltiple

Neurolues

SIDA

Meningitis

Diabetes mellitus

Hipotiroidismo

Insuficiencia renal

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia hepática

Depresión

Esquizofrenia

Tratamiento con anticolinérgicos

Tabla 4. Factores que influyen en el deterioro de la memoria en pacientes epilépticos

 

Edad de inicio

Etiología de las crisis

Tipo de crisis

Localización cerebral

Frecuencia de las crisis

Número de descargas intercríticas

Daño cerebral estructural

Tratamiento

BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía general

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Manual en el que están descritos diversos tests neuropsicológicos sensibles a lesiones en el hemisferio derecho, a degeneración vascular subcortical, al envejecimiento y a las patologías psiquiátricas. Destacan en especial los tests Line Orientation y Facial Recognition.

Boller, F.; Grafman, J. (Eds.) (1989-1997). Handbook of Neuropsychology (11 volúmenes). Amsterdam: Elsevier.

Obra en once volúmenes que configuran el manual de neuropsicología más ambicioso publicado hasta la fecha. Cubre tanto la neuropsicología científica básica como la clínica. Información exhaustiva y bibliografía actualizada. Capítulos realizados por los principales especialistas en cada tema. Sustituye antiguos manuales.

Damasio, A. R.; Damasio, H. (1989). Lesion Analysis in Neuropsychology. Nueva York: Oxford University Press.

Trata de los aspectos conductuales y metodológicos del análisis de lesiones en neuropsicología. Propone el sistema de plantillas para la localización lesional a partir de imágenes de TC y de RM. De gran utilidad práctica en el estudio de correlatos anátomo-funcionales. Indispensable para valorar pronóstico y rehabilitación de afasias.

Ellison, J. M.; Weinstein, C. S.; Malinofsky, T. H. (Eds.) (1994). The psychotherapist's

guide to neuropsychiatry: Diagnostic and treatment issues. Washington: American Psychiatric Press.

En este manual se pueden consultar distintos cuadros diagnósticos. Muy didáctico y de utilidad en neuropsiquiatría.

Heilman, K. M.; Valenstein, E. (1993). Clinical Neuropsychology (3ª ed.). Nueva York: Oxford University Press.

El enfoque de esta tercera edición es pluridisciplinar y trata de integrar investigaciones básicas con los clásicos estudios clínicos de casos. Estilo claro y conciso. Incluye patología psiquiátrica pero excluye la infantil.

Jeffey, P.; Nussbaum, P. D. (1998). Clinical Neuropsychology. A pocket handbook for assessment. Washington: American Psychological Association.

Pequeño manual de bolsillo que contiene los principales tópicos en neuropsicología clínica. Contiene algunos cuadros diagnósticos de interés. La bibliografía está actualizada. Los capítulos son muy desiguales en calidad.

Junqué, C.; Barroso, J. (1994). Neuropsicología. Madrid: Síntesis.

No es un manual clínico sino de neuropsicología básica con un enfoque psicobiológico. Información exhaustiva aunque sólo incluye la literatura anterior al 93. Incompleto en neuroimagen estructural.

Junqué, C.; Jurado, M. A. (1994). Envejecimiento y Demencias. Barcelona: Martínez Roca.

Pequeño manual de utilidad para ampliar la neuropsicología de las demencias. Aborda los distintos perfiles de demencias corticales y subcorticales. Incluye criterios diagnósticos para la pérdida de memoria en el envejecimiento normal.

Kertesz, A. (Ed.) (1994). Localization and neuroimaging in neuropsychology. Boston: Academic Press.

Libro de enfoque de neurología de la conducta. Aborda los clásicos síndromes neuropsicológicos desde la perspectiva localizacionista. Incluye técnicas actuales de neuroimagen funcional. Es un manual clásico en localización.

Kolb, B.; Wishaw, I. Q. (1990). Fundamentals of Human Neuropsychology. Nueva York: Freeman and Co.

Es un manual clásico de enfoque esencialmente científico en el que confluyen los datos de la neuropsicología clásica con los de la psicología fisiológica. Útil para psicólogos con poca formación en neuroanatomía. Hace breve mención a la exploración neuropsicológica. Los síndromes de desconexión están bien desarrollados. Contiene información sobre neuropsicología infantil.

Lezak, M. (1995). Neuropsychological Assessment. Nueva York: Oxford University Press.

Probablemente es el manual más consultado en neuropsicología. Libro de obligada consulta para elegir los tests idóneos en investigación y en la práctica clínica. Comprende más de 200 pruebas distintas recopiladas en la literatura neuropsicológica. El capítulo de neurología para neuropsicólogos es de gran utilidad.

Mesulam, M. M. (1999). Principles of Behavioral Neurology. Philadelphia: Davis.

Es el manual más representativo de la neurología de la conducta. De alto interés para síndromes confusionales y de negligencia. Claro y útil. De interés las divisiones citoarquitectónicas. Defiende un modelo de organización funcional avanzado.

Strub, R. L.; Black, F. W. (1993). The mental status examination in Neurology. Philadelphia. Davis.

Manual de exploración neuropsicológica. Explica la exploración neuropsicológica por funciones, atención, lenguaje, etc. Contiene normas y puntos de corte. De alto interés para introducirse en la exploración neuropsicológica. Dirigido a médicos internistas y a no profesionales de la neuropsicología. Útil para patología vascular en particular.

Spreen, O.; Strauss, E. (1998). A Compendium of Neuropsychological tests: Administration, norms and commentary. Nueva YorK: Oxford University Press.

Aunque contiene menos información que el manual de Lezak, es complementario del mismo ya que ofrece información de utilidad clínica tal como la estandarización de los tests o puntos de corte, casas de distribución de material neuropsicológico, etc.

Talairach, J.; Tournoux, P. (1988). Co-planar atlas of the human brain. Nueva York: Georg Thieme Verlag.

Manual de estereotaxia para el cerebro humano, es indispensable para localizar con precisión lesiones subcorticales y para identificar la lesión o preservación de los principales fascículos cerebrales. De utilización para el pronóstico de pacientes con lesiones cerebrales focales.

Bibliografía complementaria

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