artculos de revisinRev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513231ENFOQUE DIAGNSTICO DE LAS MIELOPATASDIAGNOSTIC APPROACH TO MYELOPATHIESAna Mara Granados Snchez1 Lina Mara Garca Posada2Csar Andrs Ortega Toscano2Alejandra Lpez Lpez2RESUMENMielopataesuntrminogeneralquehacereferenciaalaafectacinmedularpor mltiplesetiologas.Lasenfermedadesdelamdulaespinaltienenconfrecuencia consecuencias devastadoras: pueden producir cuadripleja, parapleja y dficits sensitivos gravesdebidoaquelamdulaespinalestcontenidaenuncanaldereapequea. Muchasdeestasenfermedadesdelamdulaespinalsonreversiblessisereconocen con oportunidad, por ello los radilogos deben sensibilizarse sobre la importancia de las imgenes por resonancia magntica en el enfoque de una patologa multifactorial en la cual el pronstico depende del diagnstico precoz y preciso, y por ello constituyen una de las urgencias neurolgicas ms importantes.SUMMARYMyelopathy is a broad term that refers to spinal cord involvement of multiple etiologies. Spinalcorddiseasesoftenhavedevastatingconsequences,rangingfromquadriplegia andparaplegiatoseveresensorydeficitsduetoitsconfinementinaverysmallarea. Manyofthesediseasesarepotentiallyreversibleiftheyarerecognizedontime,hence theimportanceofrecognizingthesignificanceofmagneticresonanceimagingwhen approaching a multifactorial disease considered as one of the most critical neurological emergencies, where prognosis depends on an early and accurate diagnosis.IntroduccinEl trmino mielopata se refere a las condicio-nespatolgicasquedaanogenerandisfuncin de la mdula espinal, meninges y del espacio peri-menngeo del canal espinal. Lesiones traumticas, enfermedades vasculares, infecciones y procesos infamatorios/autoinmunes pueden afectar la m-dula espinal (1), debido a que est contenida en uncanalpequeo.Confrecuencia,laslesiones de la mdula espinal tienen consecuencias devas-tadoras, que producen cuadripleja, parapleja y alteracin sensitiva grave. La historia clnica, un adecuado examen neu-rolgico y el estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) orientan el diagnstico de las lesiones de la mdula espinal; sin embargo, las imgenes son de gran importancia para enfocar el diagnstico y clasifcar adecuadamente la etiologa (2-3).Muchos de los procesos que afectan la mdula espinalsonreversiblessisereconocenytratan oportunamente. La gran mayora de los procesos son de tratamiento mdico y se deja el tratamiento quirrgicoparalosprocesoscompresivos,los cuales constituyen una urgencia neurolgica (2). En este artculo realizaremos una revisin de las diferentesetiologas,utilizandolaclasifcacin de compresivas y no compresivas.PALABRAS CLAVE (DECS)Mdula espinalEnfermedades de la mdula espinal Imagen por resonancia magnticaKEY WORDS (MESH) Spinal cordSpinal cord diseasesMagnetic resonance imaging1 Mdica neurroradiloga, Fundacin Valle de Lili, Cali, Colombia.2 Mdico(a) residente de Radiologa,Universidad CES, Medelln, Colombia.Enfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3232tractoespinotalmicocontralateral(esclerosismltiple y compresin).Sndromemedularanterior:cuernosanteriores,tractos crtico-espinales, espinotalmicos y autonmicos (infarto de la arteria espinal anterior y esclerosis mltiple).Sndrome medular posterior: columnas posteriores (def-ciencia de vitamina B12 o cobre).Sndrome central: cruce espinotalmico, tractos crtico-espinalesyautonmicos(siringomielia,neuromielitis ptica).Conomedular:fbrasemergentessacras(mielitispos-viral).Caudaequina:nerviosdelacaudaequina(infeccin aguda por citomegalovirus, poliradiculitis y compresin)Tractopatas: afectacin selectiva (defciencia de vitamina B12, mielopata paraneoplsica y esclerosis mltiple).Hayalgunoscasosdondenuncaseencuentralaetiologa yseclasifcacomomielopataidioptica.DeSezeetal.,en el2001,encontraronqueun43%delasmielopatasagudas eransecundariasaesclerosismltiple;16,5%,aenfermedad sistmica; 14%, a infarto de la mdula espinal; 6%, a afectacin infecciosa;4%,amielopataposradiacin,y16,5%,fueron idiopticas (9). Moore et al. encontraron que en una lesin no traumtica, el 23,6% era por espondilosis cervical; 17,8%, por esclerosis mltiple; 16,4%, por lesin neoplsica; 4,1%, por en-fermedades de la motoneurona, y 18,6%, idiopticos o de etiologa desconocida (10). Entre las mielopatas crnicas se encuentran lamielopataespondilsica,lasmalformacionesvasculares,la mielopata asociada a retrovirus (virus de inmunodefciencia humana), siringomielia, mielopata crnica por esclerosis mlti-ple, degeneracin combinada subaguda (defciencia de vitamina B12), tabes dorsal, paraplejia espstica familiar, entre otras (2).Siguiendo la clasifcacin de Sicard y Forstier y teniendo en cuenta la obstruccin del espacio subaracnoideo en compresivas y no compresivas, la tabla 1 enumera las diferentes etiologas (2-3,11).Mielopatas compresivasEntre las etiologas de la compresin medular se encuentran patologasagudasycrnicas,entreellascambiosdegenerati-vos,trauma,infltracintumoral,malformacionesvasculares, infecciones con formacin de absceso y siringomielia (tabla 1). Los pacientes con clnica de mielopata compresiva, quienes en la RM presentan hiperintensidad medular fusiforme y extensa (ms de tres segmentos vertebrales) en secuencias potenciadas en T2, son comnmente confundidas con neuromielitis pticas oclasifcadascomoidiopticas,loqueretrasaeltratamiento quirrgico, al no tener en cuenta otras causas como la estenosis del canal medular (9).La mielopata compresiva es la principal causa de mielopata en los pacientes mayores. Tiene una evolucin crnica y, por lo general, no es recurrente (7). La alta seal en las secuencias con informacin T2 se propone por mielomalacia, gliosis, dao por tensin, edema vascular o infamatorio, desmielinizacin y Defnicin y cuadro clnicoEl trmino mielopata no debe ser confundido con el trmino mielitis; ambos indican afectacin de la mdula espinal por un evento patolgico; sin embargo, la mielopata como se indic, tiene mltiples etiologas: mientras el trmino mielitis es usado para procesos infamatorios o infecciosos (1,4); la mielopata transversaaguda(incluyecausasnoinfamatorias)ylamie-litistransversasehanusadocomosinnimosenlaliteratura publicada (5). Los hallazgos de lesin de tractos espinales, un grado sensitivo determinado o la retencin urinaria localizan la lesin en la mdula espinal.Ciertascondicionespuedensimularmielopata,como la miopata o los trastornos de la unin neuromuscular, pero la ausenciadeafectacinsensitivaladescarta;porotraparte,las lesiones mesiales frontales bilaterales pueden simular mielopata, pero presentan abulia u otros signos de disfuncin frontal (6).Las mielopatas pueden tener un curso variable y presentar un episodio nico o como enfermedad multifsica o recurrente, las cuales son raras y en su mayora son secundarias a enfermeda-des desmielinizantes, malformaciones vasculares de la mdula espinaloenfermedadessistmicas(4,5).Eldaodelsistema nervioso central (SNC) puede ser monofocal como en la mielitis transversaylaneuritisptica,omultifocal comoenlaence-falomielitisagudadiseminada(ADEM)(cerebroymdula espinal), neuromielitis ptica (nervio ptico y mdula espinal) y la esclerosis mltiple (cualquier zona del neuroeje) (4).Las patologas medulares pueden clasifcarse de acuerdo con eltiempodeevolucinenagudas,subagudas/intermitentes (6)ocrnicas;segnlaextensin;segnelcuadroclnicoo sndrome clnico, y segn su etiologa (2-4,6,7). Los pacientes con mielopata que no tienen lesiones evidentes o que presentan mltiples lesiones de apariencia crnica en la resonancia mag-ntica deben cuestionarse sobre sntomas sutiles previos (6).Un inicio agudo que empeora en horas a das hace sospechar uninfartoounahemorragiamedular.Cuandohayuninicio reciente de los sntomas, la prioridad es excluir una emergencia quirrgica; por lo tanto, se requiere una imagen de inmediato, idealmente resonancia magntica (RM) de la columna total. Si seevidenciacompresindelamdulaespinalporunalesin aguda(metstasisepiduraloabsceso),elmanejodefnitivo deberealizarse para evitar un dao o dar un manejo adecuado alosdemsposiblesdiagnsticos.Silossntomasprogresan ms de tres semanas, es poco probable una mielitis transversa y se debe considerar un tumor espinal, lesin compresiva crnica, fstula arteriovenosa dural, alteracin metablica, sarcoidosis o un proceso degenerativo (6).Los sndromes de la mdula espinal presentan signos y snto-mas tpicos causados por la afectacin de un tracto especfco en una localizacin especfca y pueden orientar al diagnstico etiolgico. Se dividen as (2,6,8):Mdula completa: compromete todos los tractos (trauma, compresin o mielitis transversa aguda).SndromedeBrownSquardohemimdula:tracto crtico-espinalipsilateral,columnasposterioresyel Rev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513233artculos de revisincambios vacuolares. El realce con gadolinio se limita a la regin de mxima compresin (12). Kelley et al. encontraron que nin-guno de los pacientes con mielopata compresiva mejor con los corticoesteroides intravenosos, mientras que los de mielopatas infamatoriasslohicieron,yelloinvalidlahiptesisdela desmielinizacin infamatoria traumtica.Todos los pacientes con enfermedad compresiva mejoraron oseestabilizaronconlaciruga,consistenteconlahiptesis del edema medular o la isquemia reversible en la compresin. Estos hallazgos sustentan la posicin en la cual la clnica y los hallazgos imaginolgicos pueden diferenciar que pacientes se benefcian de la descompresin quirrgica (12). Yukawa et al., en el 2007, encontraron que la intensidad de seal en T2 prequi-rrgica se correlaciona con la edad del paciente, la cronicidad delaenfermedadylarecuperacinposquirrgica.Pacientes con mayor intensidad en las imgenes de RM potenciadas en T2 tienen una mala recuperacin. As, se puede utilizar este par-metro como predictor del pronstico quirrgico (13). Matsumoto et al. encontraron que la hiperintensidad no se relacionaba con el pronstico (14). Tabla 1. EtiologasCompresivas No compresivasDegenerativaMielitis transversa infecciosa: Viral: Zster, Ebstein-Barr, herpes simple, citomegalovirus, adenovirus, enterovirus, Coxsackie B, herpes tipo 6, VIH y sida,HTLV I y IIBacteriana: estafilococo aureus, estreptococos, micobacteriasEspiroquetas: sfilis y enfermedad de LymeHongos: criptococo, aspergillusEncefalitis aguda diseminada:Enfermedades desmielinizantesEsclerosis mltipleNeuromielitis pticaEnfermedad de EaleVascular:Trombosis arteria espinalVasculitis del sistema nervioso central (lupus, Sjgren, sarcoidosis)Traumtica Lesin seaHerniacin discalHemorragia epiduralHematoma epiduralTxicos y agentes fsicosLatirismo, arsnico, triortocresilfosfato, xido ntrico y metrotexate intratecalPosradiacinLesin elctricaInfecciosa (absceso)Degenerativa:Esclerosis lateral primariaParaparesia espstica familiarAtaxia espinocerebelosaNeurodegeneracin por hierroAtaxia de FriedriechTumoral:Extradural: benignos y malignosIntradural: intramedular y extramedularMetablica:Deficiencia de vitamina B12 Deficiencia de vitamina EEnfermedad heptica o renal crnicaDeficiencia de la hexosamidasaVascular: malformacin arteriovenosaParaneoplsicaSiringomieliaEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3234Mielopata compresiva degenerativaLamielopatacompresivadegenerativapuedeclasifcarse segn el sitio de la compresin en:Anterior (protrusin discal u osteoftos posteriores).Anterolateral (articulaciones de Luschka).Lateral (facetaria).Posterior (ligamento favum).Estapuedesercausadaporlainestabilidadatlantoaxial, estenosis del canal espinal por espondilosis cervical (15), fusin vertebral cervical, mielomeningocele o masas epidurales.La inestabilidad atlantoaxial es la principal causa de mie-lopata compresiva degenerativa. Dentro de esta se encuentra que el principal exponente es la artritis reumatoide, seguida del sndrome de Down, el sndrome de Morquio o mucopolisacari-dosis tipo IV, displasias esquelticas, espondilitis anquilosante y el sndrome de Lesch-Nyhan (16). El 90% de los pacientes con artritis reumatoide tiene una lesin cervical, ya sea como subluxacin atlantoaxial, impactacin atlantoaxial (invaginacin basilar) o afectacin de las articulaciones de Luschka y traspaso del pannus al disco o a los ligamentos. El deterioro neuro-lgico puede ser irreversible, aun cuando la columna cervical inferior es la zona ms vulnerable a la mielopata (17) (fgura 1). Los pacientes con mielopata compresiva por sndrome de Mor-quio tienen afectacin cervical por subluxacin atlantoaxial, asociado a prdida auditiva, elasticidad articular, retardo en el crecimiento y displasia de cadera (16) (fgura 2).Figura 1. Hiperintensidad en la mdula espinal en C2 en la secuencia potenciada en T2 por mielopatia compresiva secundaria a la artritis reumatoide.Figura2.Hiperintensidadyengrosamientodelcordnmedulardesdelaunin bulbomedularhastaC4enlasecuenciasagitalenT2pormielopatacompresivapor enfermedad de morquio. Por otra parte, la estenosis del canal espinal puede ser causa-da por patologas familiares como la acondroplasia y la estenosis lumbar familiar o por patologas adquiridas, como el colapso ver-tebral, herniacin del ncleo pulposo, espondilosis o lipomatosis epidural (18). La estenosis del canal secundario a herniacin del ncleo pulposo es ms frecuente en la zona C6-C7, pero puede ocurrir en C5-C6 y en menor proporcin en C4-C5. Esta puede ser intraforaminal y causar sntomas sensitivos (ms comn), anterolateralconsntomasmotoresocentralycomprimirla mdula espinal y resultar en mielopata (18).En la evaluacin con RM generalmente se observa una le-sin hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 en la regin Rev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513235artculos de revisinprxima a la hernia o al osteofto que est generando la compresin medular, pero pueden presentar hiperintensidades extensas en el T2 (ms de tres segmentos), que, y pueden hacer sospechar una lesin infamatoria. El realce con gadolinio en forma circuns-crita en el punto de mxima estenosis y la historia de sntomas progresivos ayudan al diagnstico (6) (fguras 3a y 3b).Mielopata compresiva postraumticaLa mielopata postraumtica es cuatro veces ms frecuente en hombres y predomina entre los 16 y los 30 aos. Su princi-palcausasonlosaccidentesdetrnsito,queaportanun50% de los eventos; en segunda instancia, la violencia (heridas por arma de fuego o por arma blanca), cadas de grandes alturas y ac-cidentes deportivos (buceo, ftbol americano y la equitacin) (19). Generalmente, se afectan los segmentos vertebrales ms mviles, y de ellos C5-C7 y T10-L2. Clnicamente predomina la cuadriplejia en un 30%-40% y la parapleja en 6%-10% (16).LasimgenesporRMsoncrucialesenelabordajedel trauma medular, porque demuestra claramente la localizacin, la extensin y la gravedad de la lesin; adems, se evidencia el edema y la hemorragia intramedular. Algunos estudios han demostrado que la hemorragia y la mayor extensin del hema-toma se relacionan con menor recuperacin motora (20). A largo plazo pueden presentar fstulas de LCR, infecciones, quistes y siringomielia (16,21) (fgura 4).Figura3.a)SecuenciaaxialconinformacinT2gradientedeeco.b)Imagensagitalcon informacin T2 en C7 que muestra su disminucin en altura e intensidad de seal con pro-trusin del anillo fbroso en C5-C6 y C6-C7; tambin protrusin central y subarticular izquierdadelanillofbrosoasociadoadesgarroanuloligamentarioenC7,quegenera hiperintensidad centromedular por mielopata compresiva por hernia del ncleo pulposo.Figura 4. Secuencia potenciada en T2 con una protrusin del anillo fbroso en C4 y C5. Ello produce hiperintensidad del cordn medular por mielopata compresiva traumtica.a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3236Mielopata compresiva por abscesoLosabscesosepiduralessonpococomunesysonconsi-deradosunaemergenciaquirrgica,yaquepuedenprogresar rpidamente en das y su diagnstico temprano es difcil, por lo cual se ve retrasado su tratamiento. Su incidencia es de 0,2 a2casosporcada10.000ingresoshospitalarios.Elloafecta predominantemente a los hombres sin un rango de edad prefe-rente (22). Se ha demostrado un aumento en la incidencia en los ltimos aos. Tiene una alta morbilidad y una mortalidad entre el 18% y el 31%. Los factores de riesgo son similares a los de la espondilodiscitis, incluida diabetes mellitus, uso de dro-gas intravenosas, insufciencia renal crnica, abuso de alcohol e inmunodefciencia. Tambin se ha descrito el trauma lumbar en un tercio de los pacientes, como causa de un absceso epidural. Elvirusdeinmunodefcienciahumananohamostradoserel causante del aumento de la incidencia (23).Generalmente,sepresentacomodolorlumbarsubagudo, febre (puede estar ausente en estadios subagudos y crnicos), sensibilidad local aumentada, radiculopata progresiva o mie-lopata. La segunda fase de irritacin radicular es seguida por dfcitneurolgico(debilidadmuscular,alteracinsensitiva e incontinencia) y luego por parlisis en el 34% de los casos, e incluso la muerte. La sintomatologa se da por compresin me-cnica y, en algunos casos, por isquemia. Cualquier segmento medular puede estar afectado; pero generalmente se presenta en la columna torcica baja y lumbar. Numaguchi et al. clasifcaron la afectacin como focal cuando implica hasta cinco segmentos vertebrales y difuso si son seis o ms segmentos (22).El estaflococo aureus es el principal patgeno, implicado en el 67% de los casos, y en un 15% son meticilino-resistentes (24). Micobacterium tuberculosis es el segundo patgeno ms frecuente, que aparece en un 25% de los casos (22). El cultivo de la mdula espinal es estril la mayora de las veces (25). La RM es el mtodo diagnstico de eleccin, con una sen-sibilidad entre 91% y 100%. Debe usarse como primera tcnica deimagen,yaqueesmssensiblequelosotrosestudios ypermitelaexclusindeotrascausas.Eldesarrollodeun abscesomedularesporfases,dondelafaseinicialesdeuna mielitis infecciosa con hiperintensidades en el T2 y un realce mal defnido; luego una fase tarda, donde hay realce perifrico bien defnido con edema perilesional, y, por ltimo, hay forma-cin de un absceso intramedular que se comporta de baja seal en secuencias con informacin T1 y alta seal en secuencias con informacin T2 (25). La difusin por RM puede aumentar la sensibilidad y la espe-cifcidad del diagnstico de las enfermedades de la mdula espinal (isquemia aguda, tumores o lesiones de esclerosis mltiple); pero no se realiza frecuentemente, ya que est condicionada por factores tcnicos como artifcios de movimiento y el tamao pequeo del canal medular. La difusin puede permitir la deteccin de lesiones isqumicas en fase temprana, donde las secuencias convencio-nales de RM no muestran alteraciones. Por otra parte, las zonas medulares de alta seal por disminucin del coefciente aparente de difusin son visibles en pacientes con mielopata espondil-sica, rodeadas por un halo de baja seal por edema. En los casos de mielitis solo se observa una leve zona de alta seal, lo que permite separar la infamacin de la zona isqumica (26).Tsuchiyaetal.evaluaroncondifusinporRMacatorce pacientes entre dos horas y tres das luego de trauma cervical y encontraron que las lesiones que mostraban alta seal en la RM con restriccin a la difusin, durante el seguimiento mostraban mielomalacia o exacerbacin. As predijeron el pronstico fun-cional (27). El tratamiento es el drenaje quirrgico urgente y la descompresin sumado a la administracin de antibiticos de amplio espectro hasta que se asle el patgeno (23). Los diagns-ticos diferenciales son las metstasis extradurales, el hematoma epidural, fragmentos discales migrados o la lipomatosis epidural (22) (fguras 5a y 5b).Mielopata compresiva tumoral La mielopata puede ser la manifestacin inicial de una ma-lignidad hasta en un 20% de los casos y presenta solo prdida de peso como sntoma sistmico (16). Los tumores que comprimen lamdulaespinalsepuedendividirenextraduraleseintra-durales. Los tumores extradurales pueden clasifcarse en (3):Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma, tumor de clulas gigantes, hemangioma, granuloma eosinflo, schwannoma y meningioma.Malignos: metstasis seas (producen la mielopata ms comn por compresin medular extradural) (28), mieloma mltiple, linfoma y condrosarcoma.Los tumores intradurales se dividen en:Extramedulares:neurofbroma,meningioma,lipoma, schwannoma y quiste aracnoideo.Intramedulares:astrocitoma,ependimoma,hemangio-blastoma y metstasis.Un 40% de los pacientes presenta radiculopata y mielopata con dolor dorsal subagudo que empeora con el decbito. Las imgenes por RM permiten evidenciar la causa de la mielopata y hacer una aproximacin al tumor primario (fguras 6 y 7).Mielopata de origen vascularLa irrigacin arterial de la mdula espinal consiste en una arteriaespinalanteriorydosarteriasespinalesposterioresy sus penetrantes. Est dada en su mayor parte por la arteria es-pinalanterior,originadadelasarteriasvertebrales,laarteria de Adamkiewicz (arteria radicular magna), de origen variable, generalmente izquierda entre T9 y T12 y por anastomosis entre lasarteriasespinalesanterioresyposteriores,conunazona hipovascular localizada entre T4 y T8.La mdula espinal se puede ver afectada por patologas de tipo vascularcompresivoynocompresivo,ydeellaslasmalfor-macionesdeltipofstulasarteriovenosasduralessonlasms comunes (29). En las malformaciones vasculares, los pacientes se presentan con un cuadro clnico inespecfco, a menudo distal al sitio de la patologa. La deteccin y el tratamiento temprano ofrecen la mejor oportunidad para la recuperacin neurolgica. Estas fueron clasifcadas por Riche, en 1985, en (29):Rev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513237artculos de revisinMalformaciones arteriovenosas intramedulares.Malformaciones arteriovenosas perimedulares.Fistulas arteriovenosas espinal-dural.Malformaciones arteriovenosas epidurales.Malformaciones vasculares paravertebrales.Hemangiomas vertebrales.Angiomatosis compleja (sndrome de Cobb, sndrome de Osler-Weber-Rendu).Cavernomas, telangiectasias y angiomas venosos espina-les (no requieren manejo endovascular).En el 2002, Spetzler propuso esta nueva clasifcacin (30):Lesionesvascularesneoplsicas:hemangioblastomay malformacin cavernosa.Aneurisma espinal.Fstula arteriovenosa: extradural e intradural, de la cual est la ventral (pequea, mediana y grande) y la dorsal (uno o varios vasos nutricios).Malformaciones arteriovenosas: extradural-intradural e intra-dural (intramedular, compacta, difusa y del cono medular).Las malformaciones arteriovenosas pueden ser durales o tipo I (extramedulares), que aportan un 75% (31). El 90% se localiza en la regin torcica baja o lumbar y, en menor proporcin, en la regin sacra y cervical. Son cuatro veces ms frecuentes en los hombresconunaedadmediadepresentacinde58aos. Lossntomasinicialessontrastornosdelamarcha,pareste-siasoentumecimiento,dolorlumbaroradicular,debilidad asimtrica en las piernas y hemorragia, hasta en un 25%. Las fstulas arteriovenosas se pueden diferenciar de otras causas de mielopata,porque los sntomas se precipitan con la marcha o el estar de pie durante tiempo prolongado (6). El 80% presenta disfuncin vesical cuando la malformacin es del cono (32). La progresin del cuadro consigue ir de meses hasta aos y pueden presentar exacerbaciones relacionadas con el ejercicio (33). En la RM se encuentran imgenes serpentiformes con ausencia de seal por fujo en la mayora de los pacientes y en las secuencias de T1 con gadolinio hay realce de estas estructuras (34).Figura 5. a) Imagen sagital con informacin T1 con alteracin en la intensidad de seal del platillo terminal inferior de T10, superior de T11 y del disco correspondiente asociado a hiperintensidad y engrosamiento medular en este segmento. b) STIR posgadolinio donde se observa engrosamiento de los tejidos blandos prevertebrales, de los cuerpos vertebrales y el disco de T10 a T11. Estos realzan con el contraste, al igual que la mdula espinal engrosada por mielopata por absceso epidural. a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3238Figura 6. STIR sagital posgadolinio que evidencia alteracin en la intensidad de seal del cuerpo de T3 y T4 con fractura patolgica de T3 con componente epidural que comprime la mdula. Hay realce con el gadolinio de T1, T3 y T4 y de los procesos espinosos sin realce de la mdula espinal por afectacin metastsica. Ello causa mielopata compresiva tumoral.Figura7.STIRsagitalposgadolinio.EsvisibleunensanchamientomedularenC5y C6 con realce de la mdula y del cuerpo de C7 y T1. Adems, hay realce de los tejidos blandos prevertebrales y de los msculos cervicales por mielopata secundaria a glioma de alto grado. Lasmalformacionesarteriovenosasintramedularesapor-tan el 10%, y corresponden a las del drenaje del seno dural o tipo II y las del drenaje venoso subaracnoideo o tipo III. Son cervicales en un 46% y toracolumbares en un 44%. La edad de presentacin es en menores de 40 aos, cuando la hemorragia es el principal sntoma, y en un 20%, los aneurismas. Hasta un 60% tiene mielopata progresiva.Las malformaciones cavernosas aportan del 5% al 12% de lasmalformacionesespinalesypresentanhemorragiaenun 0,8%. En las imgenes por RM tienen seal intermedia en T1 y T2 con presencia de hemosiderina (fguras 8a y 8b).Otracausademielopatadeorigenvasculardeltipono compresivoeslaoclusinvascularaguda,lacualesmenos frecuenteypuedellevarauninfartoquesimulaunamielitis (8). El diagnstico de mielopata secundaria a isquemia de la mdula espinal es difcil por la falta de criterios diagnsticos para el estadio agudo. Generalmente, se ha encontrado en pacientes mayores de 50 aos (9,35). Los sntomas iniciales son, general-mente, de menos de cuatro horas de evolucin, con disfuncin motora grave y de esfnteres, alteracin de la temperatura y del dolor, sin afectacin de la vibracin y la propiocepcin. Entre las etiologas estn:Trombosisarterial:cirugaaortica,angiografaespinal, vasculitis, embolia, diseccin arterial, hipotensin y es-tados protrombticos.Lesin de la arteria espinal anterior: sndrome medular anteriorLesindelaarteriaespinalposterior:sndromedelas columnas posterioresLesindelaarteriasubcomisural:sndromedeBrown SquardFstula arteriovenosaInfarto venoso ElLCResnormal,aunqueenlasfstulasarteriovenosas puede elevar la concentracin de protenas sin pleocitosis (8). La RM medular muestra hiperintensidad nica centromedular. El anlisis del LCR muestra ausencia o bajo contenido celular sin bandas oligoclonales (fgura 9).Rev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513239artculos de revisinFigura8.a)SecuenciasagitalconinformacinT2delconomedularconimgenes serpentiformes, tortuosas intra y extramedulares con ausencia de seal por fujo asociadas a hiperintensidad medular dorsal. b) Arteriografa que confrma la presencia de malformacin arteriovenosa dural con mielopata de origen vascular.Figura9.Pacientede15aosdeedadcondfcitneurolgicosbitoconestudios paraclnicos normales. En la secuencia sagital con informacin T2 se evidencia zona de alta seal anterior en la mdula espinal que sugiere el diagnstico de mielopata por isquemia.a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3240Mielopata compresiva por siringomieliaLasiringomieliaesuntrastornoneurolgicoraro,carac-terizado por el desarrollo lento de reas llenas de lquido que se extienden longitudinalmente en la mdula espinal y causan sntomas como dolor, debilidad y rigidez en la espalda, hombros y extremidades. Tiene una prevalencia de 3,3 a 8,5 casos por cada 100.000 personas con variabilidad tnica. En Estados Unidos es ms comn en afroamericanos. Puede estar relacionada con malformaciones congnitas o adquiridas. La malformacin de Chiariesunaanormalidadcongnitaenquelasamgdalas cerebelosas se hernian por el foramen magno en el canal es-pinal con alteracin en el fujo del LCR. Ello causa cefalea, visin doble, mareo y debilidad muscular en las extremidades superiores. La mayor parte de la siringomielia no traumtica es causada por la malformacin de Chiari (36,37). Entre las causasadquiridasdesiringomieliaestneltrauma,laarac-noiditis crnica por tuberculosis y los tumores intramedulares (38) (fguras 10a y 10b). Figura 10. a) Secuencia sagital con informacin T2 de la columna cervical donde se observa malformacin de Chiari II, ausencia del cuerpo calloso y zona tubular de alta seal en la medula desde la unin bulbomedular, que compromete todos los segmentos. b) Secuencia sagital con informacin T2 en la columna dorsolumar que tambin se encuentra afectada por mielopata secundaria a siringomielia.Mielopatas no compresivasLuegodedescartarunacausacompresivacomoetiologa delamielopata,secontinaanalizandolahistoriaclnicay realizandounexamenfsicocompletobuscandounacausa infamatoria. Para el diagnstico de mielopata de tipo infama-torio se requiere evidencia de infamacin dentro de la mdula espinal. En el momento, la RM y el anlisis del LCR son las nicas herramientas disponibles para determinar la presencia de infamacin. Se requiere un realce con gadolinio en la mdula espinal, pleocitosis en el LCR o un ndice de inmunoglobulina G elevado en dicho lquido, con una progresin de cuatro horas a cuatro semanas. Si no se cumplen ninguno de estos al inicio de los sntomas, se debe repetir la RM y la puncin lumbar, dos a siete das despus (39).a bRev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513241artculos de revisinMielitis transversaLa mielitis transversa aguda es un desorden medular que se caracteriza por alteraciones motoras, sensitivas y autonmicas en forma bilateral, ya que compromete los tractos espinotalmicos, piramidales, las columnas posteriores y el funculo anterior de uno o ms niveles (25). Aproximadamente un tercio de los pacientes se recupera sin secuelas o con secuelas leves, un tercio queda con un grado leve de discapacidad y un tercio queda con discapacidad grave. Los adultos de edad media son los ms afectados.Unapublicacinestablecilossiguientescriteriosparala mielopata transversa: disfuncin de la mdula espinal bilateral durante cuatro semanas con un nivel sensitivo bien defnido sin antecedentes de enfermedad y con exclusin de etiologa com-presiva. Posteriormente, se proponen criterios para diferenciar la mielitis transversa infamatoria de mielopatas no infamatorias y la mielitis transversa idioptica de la asociada a enfermedad sistmica o del sistema nervioso central. Estos criterios son (5):Disfuncinsensitiva,motoraoautonmicadeorigen espinal.Signos y sntomas bilaterales.Nivel sensitivo claramente defnido.Infamacin medular (pleocitosis en LCR o aumento de la inmunoglobulina G o realce con gadolinio).Progresin mxima desde cuatro horas a cuatro semanas.En el 2002 el Grupo de trabajo consorcio de mielitis trans-versa propuso unos criterios de LCR y de imgenes de RM para el diagnostico de mielitis transversa idioptica. Estos incluyen: 1) disfuncin medular motora, sensitiva o autonmica bilateral, 2) sntomas y signos de nivel sensitivo bilateral, 3) prueba de la infamacin espinal por RM o por LCR 4) sntomas que desde el inicio hasta el dfcit mximo llevan desde horas hasta 21 das y 5) exclusin de compresin extraxial (40).En los casos agudos, histopatolgicamente se encuentra infltra-cin focal medular y perivascular por monocitos y linfocitos con activacin de la astrogla y la microgla; mientras que en las fases subagudas se encuentra infltracin por macrfagos (5). Los hallazgos en RM incluyen reasfocales y centrales de alta seal en secuencias con informacin T2, que generalmente ocupan ms de dos tercios de la mdula axialmente y se extienden entre tres y cuatro segmentos, la mayora de las veces en la mdula torcica. La expansin medular puede o no estar presente y, por lo general, tiene realce con el medio de contraste; si lo hay, es parcheado o difuso. En un 40%, la RM es normal. Hay una creciente evidencia de que la longitud de la lesin es probablemente importante desde un punto pronstico. Las lesiones que se extienden menos de dos segmentos estn en riesgo de desarrollar una EM (40) (fguras 11a y 11b).Figura 11. Paciente de 20 aos de edad con sospecha de esclerosis mltiple. a) En la secuencia sagital con informacin T1 se observa ensanchamiento de la mdula espinal desde C3 hasta C7 sin otras alteraciones. b) Zona de alta seal centromedular en las secuencias con informacin T2 por mielopata transversa aguda.a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3242La mielitis transversa infamatoria, en ausencia de una causa especfca (idioptica), es la principal causa de mielitis aguda. Su frecuencia es extremadamente variable (desde el 9% hasta el 60% en algunos estudios) (9). Presenta dos picos de incidencia: el primero entre los 10 y los 19 aos y el segundo entre los 30 y los 39 aos (8). Es un diagnstico de exclusin, que tiene una progresin entre cuatro horas y cuatro semanas. El seguimiento clnico y con RM de estos pacientes ha permitido hacer el diag-nstico en el 50% aproximadamente (9). La habilidad para diferenciar la mielitis transversa de otras enfermedades intramedulares, en particular de los tumores me-dulares, es de especial importancia, porque puede diferenciar entre ciruga, complicaciones posquirrgicas y radioterapia. El uso del gadolinio ha permitido detectar los tumores medulares y delimitar su localizacin y extensin en relacin con el edema perilesional (41) (fgura 12).Mielopata parainfecciosaEldaoneurolgicoenlamielopataparainfecciosase produce directamente por la infeccin, el dao inmune contra el agente y la reaccin del sistema inmune. Por lo general, es por diseminacin hematgena, principalmente de infecciones pul-monares,esquelticas,genitourinarias,digestivasycutneas (42). Se presenta como disfuncin motora y de esfnteres grave asociada a febre, meningismo y exantema cutneo.El tiempo para la manifestacin de la mielitis luego de la infeccin no es diferente entrelamielitisinfecciosaylapostinfecciosa:cincodasen mielitis por viruela, diez das para el micoplasma y doce das para la mielitis por herpes zoster (43,44). Dentro de las posibles etiologas se encuentran (3):Viral: herpes, varicela zster, EBV, CMV, VIH, dengue, infuenza,sarampin,paperas,HTLV-1,enterovirus, Coxsackie B, hepatitis A y C y polio.Bacteriana:micoplasma,treponemapallidum,brucela, micobacteria tuberculosa y borrelia.Hongos: actinomices, blastomyces, coccidioides y asper-gillus.Parsitos:schistosoma,cisticercos,equinococoytoxo-plasma.En el LCR hay pleocitosis, generalmente neutroflia con au-mento de la concentracin de protenas y sin bandas oligoclonales (8). Los hallazgos en RM son zonas de alta seal centromedu-lares extensas en secuencias con informacin T2asociadas con edemamedularprincipalmentecervicodorsal.LaRMcerebral generalmente es normal; sin embargo, se han descrito anormali-dades, como cambios de la sustancia blanca, muy similares a los encontrados por la encefalopata desmielinizante aguda.La mielopata sifltica es una manifestacin rara de la neuro-sflis. Se observa como una imagen de alta seal en secuencias con informacin T2 con realce principalmente en la superfcie de la mdula que desaparece, lo que sugiere su naturaleza reversible. La tuberculosis intramedular es rara. Los tuberculomas intrame-dulares se ven en el 0,002% de los casos de tuberculosis y en el 0,2% de los casos de tuberculosis del SNC. La RM es el mtodo deeleccinparadetectartuberculomaespinal.Seevidencia edema fusiforme de la mdula, con zonas de seal intermedia o altas en secuencias con informacin T1. En secuencias con informacin T2 se ven imgenes de baja sealcentrales con edema alrededor. Un centro de alta seal en el T2 puede estar presente por el menor grado de caseifcacin o licuefaccin. El realce solido o en anillo est presente en las imgenes con medio de contraste (40) (fguras 13 y 14).Encefalomielitis aguda diseminada La ADEM es una enfermedad infamatoria del SNC, poco comn, caracterizada por la desmielinizacin en forma difusa en la sustancia blanca cerebral y de la mdula espinal. Es ms frecuenteenniosyenadultosjvenes.Sehaasociadocon infeccinovacunacin;peronoseconsiderauncriterioen losconsensosclnicos(45).Secreequeesunaenfermedad monofsica con buen pronstico; sin embargo, se han descrito formas recurrentes que hacen difcil diferenciarla de la EM (22).Figura 12. Paciente de 61 aos de edad con alteracin neurolgica en los ltimos tres das, sin antecedentes de importancia, a quien le realizan estudios paraclnicos todos negativos y biopsia medular negativa. En la secuencia sagital con informacin T2 se demostraron cambios discoosteoftarios en los cuerpos vertebrales asociados a abombamiento de los anillos fbrosos inferiores y a engrosamiento e hiperintensidad de la mdula espinal cervical desde la unin craneocervical hasta C7, que ante la clnica y los estudios complemen-tarios de la paciente hace el diagnstico de mielopata idioptica. Rev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513243artculos de revisinLa ADEM tiene manifestaciones clnicas que usualmente incluyen encefalopata, pero pueden incluir sndromes infa-matoriosdesmielinizantesdelSNCfocalesomultifocales, comolaneuritispticaylamielitis.Porestola ADEMes diagnstico diferencial del sndrome de desmielinizacin ais-lado, el cual es ms comn en adultos precursores de EM (45). Los sntomas de la ADEM incluyen una encefalopata rpida-mente progresiva asociada a convulsiones o mltiples dfcits neurolgicos. La afectacin de la mdula espinal se encuentra entre el 11% y el 28% de los pacientes, generalmente en los segmentos torcicos y cervicales (22). Los hallazgos en LCR no son especfcos, con deteccin de bandas oligoclonales en el 65% de los pacientes (8).EnlaRMseobservanlesionesmultifocalessimtricasy bilaterales de la sustancia blanca, con dao o sin este de la sustan-cia gris y afectacin extensa de varios segmentos de la mdula espinal con expansin. Estas se ven de baja seal en secuencias con informacin T1 y de alta seal bien defnidas en secuencias con informacin T2, con realce variable con el gadolinio. Todos los pacientes con afectacin medular tienen dao cerebral (8,22). Estos hallazgos no la diferencian de la EM; las nicas carac-tersticas que los pueden diferenciar son el curso monofsico y la afectacin completa de la mdula espinal en la ADEM. La diferenciacin de la ADEM de la EM y la neuromielitis ptica es importante para el pronstico y el tratamiento, porque los pacien-tes con EM y neuromielitis ptica se benefcian de un tratamiento tempranoparaevitarrecadas.Hastaun35%desarrollaEM en el seguimiento (22). No existen criterios diagnsticos, pero se debe sospechar ADEM cuando una o ms de las siguientes estn presentes (45):Presentacin inicial multifocal y polisintomtica.Edad menor de 10 aos.Signos y sntomas de meningoencefalitis.Encefalopata.Neuritis ptica bilateral.Pleocitosis en el LCR sin bandas oligoclonales.RM con lesiones en zonas no afectadas por la EM como la sustancia gris o la corteza.Lesiones en RM ms grandes y de bordes mal defnidos que realzan con el gadolinio.Las tcnicas avanzadas de neuroimgenes como la imagen de tensin de difusin y la imagen de transferencia de magnetizacin Figura 13. a) Secuencia sagital con informacin T1 con engrosamiento de la mdula espinal desde la unin craneocervical hasta la regin torcica. b) Secuencia sagital potenciada con informacin T2 con alta sealmedular central. Posteriormente se confrma serologa positiva para HTLV-I. a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3244pueden ser tiles para identifcar la afectacin de la sustancia blan-ca aparentemente normal que, a menudo, es anormal en la EM y normal en la ADEM (45) (fgura 15).Mielopatas por enfermedades desmielinizantesGeneralmente,eliniciodelossntomasneurolgicospor desmielinizacinocurreconlosdas,aunqueocasionalmente lasmielopatasnecrotizantescomolaneuromielitisptica, puede progresar en horas. Usualmente ocurre en pacientes con infeccin viral inespecfca previa (8).Figura14.Pacientede24aosdeedadconVIHcongnitoytuberculosiscon alteracinenlaformaeintensidaddesealdeloscuerposvertebralesdeT10yT11, deldiscointervertebralydelostejidosblandosprevertebrales.Elloestasociadocon ensanchamiento de la mdula con edema y realce con el contraste y con acumulaciones lquidas hacia el canal medular en la secuencia STIR sagital posgadolinio por mielopata por tuberculosis.Figura 15. Paciente de 28 aos de edad con deterioro neurolgico sbito. a) Secuencia coronalFLAIRcerebral:seobservahiperintensidaddelauninbulbomedular.b) Imagen axial con informacin T2 en la unin bulbomedular con hiperintensidad anterior relacionada con mielopata por encefalomielitis diseminada aguda.abRev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513245artculos de revisinEsclerosis mltipleLa EM es una enfermedad infamatoria, crnica, desmielini-zante del SNC. Es comn en Europa, Estados Unidos, Canad, NuevaZelanday Australia;peroraraen Asia,eltrpicoyel subtrpico. Se ha estimado que afecta entre 250.000 y 350.000 individuos en Estados Unidos y ms de 2.500.000 en el mundo (40,46). En poblaciones de alto riesgo su incidencia es de una en cada 200 mujeres. La relacin mujer:hombre vara entre 1,5 y 2,5. La edad al inicio de los sntomas vara en las diferentes regiones; sin embargo, su incidencia es baja en los nios, au-menta en la adolescencia y llega al pico entre los 25 y los 35 aos, y luego declina nuevamente (47). Su etiologa permanece desconocida, aunque factores ambientales, virales e inmunol-gicamentemediadosenpacientesgenticamentesusceptibles se cree que son los responsables (40,46).El factor de riesgo ms fuerte conocido es la historia familiar. Aproximadamente,el80%-85%delospacientessepresenta con un cuadro recidivante con sntomas durante das y que me-joran en semanas. En el 15% de los pacientes la enfermedad es progresiva desde el comienzo (40,46). Es la ms estudiada de las mielopatas agudas, causa desde una prdida irreversible de tejido a una desmielinizacin parcial donde hay proceso repara-tivo, con remielinizacin (40). La mdula espinal se encuentra afectadaenmsdel90%delospacientes.Puedepresentarse como una mielitis transversa asimtrica cervicodorsal con sn-tomas sensitivos. En la RM, son de baja sealen secuencias con informacin T1, de alta seal en secuencias con informacinT2, visibles hastaenel95%delospacientes,generalmenteenlamdula cervical y, en ocasiones, realzan con el gadolinio, incluso en los pacientes asintomticos (48). Las lesiones pueden ser focales, difusas con prdida axonal y atrofa espinal. Las lesiones focales son perifricas, asimtricas, y pueden medir desde milmetros hasta dos segmentos vertebrales. Estn localizadas en la regin posterolateral de la mdula.En el plano sagital las placas pueden localizarse anteriores, centralesoposteriores.Laslesionesagudaspresentanrealce con el gadolinio, por la ruptura de la barrera hematoenceflica. Este realce es menor que en las lesiones cerebrales. En la m-dula espinal no se presentan agujeros negros en la EM; pero s en la neuromielitis ptica, mielitis viral o idioptica (40,46).Las lesiones difusas son ms frecuentes en la EM primaria, reconocidas como zonas de leve alta sealintramedulares en secuencias con informacinT2. Se ha demostrado que el 70% de las lesiones crnicas presentan prdida axonal. Se ha identifcado reduccin del NAA en espectroscopia en reas de la mdula que son normales en la RM convencional (40). Las lesiones de baja seal en secuencias con informacin T1 se han relacionado con el grado de discapacidad; mientras que las lesiones de alta seal en secuencias con informacin T2 y las que realzan no sehan asociado con la discapacidad. Esta disociacin entre la RM y la incapacidad clnica ha llevado a la bsqueda de otros marcadores que puedan informar sobre la historia natural de la afectacin clnica (48). Polman et al. realizaron una revisin en el 2010 a los criterios diagnsticos de McDonald y los proponen de la siguiente manera (49):Espacio:unaomslesionesconrealceosinestecon gadolinio en dos de las siguientes reas: periventricular, yuxtacortical, infratentorial o en la mdula espinal.Tiempo: una lesin nueva en secuencia con informacin T2 o lesin que realza con gadolinio respecto a la RM previa y presencia simultnea de lesiones asintomticas que tienen y no tienen realce.ParalaEMconprogresindesdeeliniciodelcuadrose defnen (49):Un ao de progresin de la enfermedad.Sumado a dos de los siguientes: evidencia de una o ms lesionescerebralesensecuenciasconinformacinT2 con realce o sin este en dos de los sitios caractersticos (periventricular, yuxtacortical o infratentorial), evidencia de dos o ms lesiones en la mdula espinal en secuencias con informacin T2 con realce o sin este y LCR positivo (bandas oligoclonales o elevacin del ndice de inmuno-globulina G).Figura 16. Paciente de 28 aos de edad con diagnstico de esclerosis mltiple en diciembre del 2010 con progresin en tiempo y espacio. a) Secuencia sagital con informacin T2 con alta seal medular en C4. b) Zona de alta seal demostrada en secuencia axial con informacin T2 gradiente de eco en C4 por mielopata secundaria a esclerosis mltiple.a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3246En el estudio del LCR se encuentran bandas oligoclonales hasta en un 90%. En la fase inicial de la EM, antes del desarrollo de cicatrices gliticas, los sntomas se resuelven en semanas o meses. En la RM cerebral se encuentran lesiones desmielinizantes concomitantes; la presencia de dos o ms lesiones indica un 88% de probabilidad de conversin a esclerosis en los prximos veinte aos. Con RM normal el riesgo es solo de 19% (8). Las anorma-lidades en los potenciales evocados no diferencian la esclerosis mltiple de la mielitis por enfermedad sistmica (fgura 16).Neuromielitis ptica o sndrome DevicLaneuromielitispticaestdefnidacomopresentacin concomitante de neuritis ptica con mielitis. Esta combinacin ocurre en la EM, ADEM, lupus eritematoso sistmico y sndro-me de Sjgren. Tambin ocurre en asociacin con infecciones virales y bacterianas (50).Laneuromielitispticaesunacondicindesmielinizante inmune del SNC, que afecta la mdula espinal y los nervios p-ticos. AmenudoesconfundidaconlaEM;sinembargo,los estudiosclnicos,radiolgicoseinmunopatolgicossugieren que son diferentes. La identifcacin del antgeno especfco de la neuromielitis ptica-inmunoglobulina G contra la acuaporina 4 implica inmunidad humoral, lo que la diferencia de la EM (51).Es un trastorno poco comn en la poblacin occidental, con unaincidenciade0,4porunmillndepersonasalao,que representa uno de cada 200 pacientes con enfermedad desmie-linizante. En Asia, el Caribe y Suramrica hay una incidencia mayor, que implica mecanismos genticos. En todas las pobla-ciones predomina la afectacin de las mujeres en una relacin 3:1, con una edad promedio de 40 aos (51). Generalmente, es una condicin recidivante (8).Las caractersticas clnicas son de una mielitis transversa con extensin longitudinal y una neuritis ptica, los cuales pueden ser simultneas o pueden separarse por aos. La neuritis ptica puede ser uni o bilateral. Hasta un 80% van a presentar recadas, que generalmente son ms incapacitantes que las de los pacientes con EM tpica. Una mielitis ms grave y una neuritis ptica con pobrerecuperacinayudanadiferenciarladelaEM(51).Los criterios diagnsticos incluyen (8,51) neuritis ptica y mielitis aguda, y al menos dos de los siguientes:LesionesmedularescentralesenlaRMenmsdetres segmentos vertebrales.RM cerebral que no cumple criterios de EM.Neuromielitis ptica-inmunoglobulina G positivo (S70% y E >90%).LoshallazgosenelLCRsonpleocitosis,protenas elevadasyalbuminaelevadasinevidenciadebandas oligoclonales (8).Las caractersticas radiolgicas son una lesin cervicodorsal central, longitudinal, extensa (tres o ms segmentos medu-lares) con expansin medular, de baja seal en secuencias con informacin T1, alta seal en secuencias con informacin T2 y con realce parcheado. Ocasionalmente se observan las lesiones enlosnerviospticos(50). Aunqueclsicamentesepensaba que la neuromielitis ptica no presentaba lesiones cerebrales, se ha demostrado que un 60% puede presentar lesiones periventri-culares (zonas de alta concentracin de acuaporina 4, antgeno blanco de la neuromielitis ptica-inmunoglobulina G) (8). Las imgenes de RM pueden usarse para diferenciar entre la neu-romielitis ptica y la EM. Aqu la neuromielitis ptica no tiene lesiones en la sustancia blanca cerebral y las lesiones medulares Figura 17. Paciente de 44 aos de edad con enfermedad desmieli-nizante y deterioro neurolgico demostrado. a) Disminucin en la intensidad de seal en la mdula espinal cervical en sus segmentos superioresenestasecuenciasagitalconinformacinT1.b)Se-cuencia sagital con informacin T2 donde se observa hiperintensidad desdelauninbulbomedularhastaC6yC7pormielopatapor neuromielitis ptica. a bRev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513247artculos de revisinson confuentes y se extienden mltiples segmentos (lo cual es poco frecuente en la EM); entre tanto, la afectacin de los pares craneales o cerebelosa es comn en la EM y no est presente en la neuromielitis ptica (21).La recuperacin en la neuromielitis ptica es menos comple-ta. Los estudios publicados sugieren una supervivencia del 68% a los cinco aos, con la muerte como resultado de enfermedad medular grave e insufciencia respiratoria (51). La presencia del anticuerpo neuromielitis ptica-inmunoglobulina G predice elriesgodedesarrollarunamielitisrecurrente. Algunascon-dicionesautoinmunespuedencoexistirconlaneuromielitis ptica como lupus eritematoso sistmico, sndrome de Sjgren y la enfermedad tiroidea autoinmune (fgura 17).Mielopata por enfermedad sistmicaRara vez la mielitis asociada a enfermedad sistmica se ha descritoenlaliteratura.Sehaasociadoallupuseritematoso sistmico, al sndrome de Sjgren, a escleroderma, a enfermedad de Behet y a la sarcoidosis (25). La frecuencia de mielitis en pacientes con lupus eritematoso sistmico ha sido estimada como 3%; pero es desconocida en el sndrome de Sjgren. La mielitis ocurre generalmente en el primer ao de la enfermedad y puede ser su primera manifestacin. La hiptesis sobre la patofsiologa es an tema de discusin: la ms aceptada es la de un mecanismo vascular secundario a lesiones isqumicas (9). Las mujeres estn ms afectadas que los hombres en una relacin de ocho a uno. Con frecuencia, la afectacin del SNC en el lupus eritematoso Figura 18. a) Secuencia sagital con informacin T2 con engrosamiento e hiperintensidad medular desde C4 hasta T2. b) STIR posgadolinio con realce por una mielopata por lupus eritematoso sistmico.sistmico es vista en relacin con el sndrome antifosfolpido con anticuerpos anticardiolipina (22). Los sntomas clnicos son frecuentemente de una mielitis transversacondisfuncinmotoraysensitivagrave.ElLCR puede ser normal o con pleocitosis. Las bandas oligoclonales son raras; pero pueden encontrarse (9). Los hallazgos en RM han sido ms estudiados en el LES que en el sndrome de Sj-gren; adems, se ha encontrado que la lesin centromedular de altasealensecuenciasconinformacin T2,queocupados tercios de la mdula en cortes axiales, se extiende tres o cuatro segmentos y presenta realce variable con el gadolinio (22,25). Se han descrito RM normales o con leve leves zonas de alta seal. En el sndrome de Sjgren la RM medular solo ha sido estudiada en casos aislados y los hallazgos son similares a los del lupus eritematoso sistmico (25) (fgura 18).a bEnfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3248La sarcoidosis puede presentarse aislada como mielopata. Paraundiagnsticodefnitivoserequiereunabiopsiaque evidencia infamacin granulomatosa no caseifcante del SNC o de cualquier otro rgano implicado. Una elevacin de la enzima convertidora de angiotensina es sugestiva, pero no especfca. El diagnstico de una sarcoidosis aislada en SNC debe ser sospe-chado cuando una mielopata subaguda con parches asimtricos de lenta evolucin en la mdula espinal tienen realce persistente conelgadolinio.Unarespuestasatisfactoriaaltratamiento emprico con corticoesteroides, durante meses o aos, sugiere el diagnstico (6).Mielitis posradiacin o dao elctricoLa neurotoxicidad es una complicacin conocida de las altas dosis de radiacin. La sustancia blanca profunda es la ms afec-tada, pues conserva la corteza y las fbras arcuatas subcorticales. Hay tres formas de lesin: aguda (semanas o meses), temprana tarda y tarda (seis meses a dos aos). Esta puede ser irreversi-ble, progresiva y, a veces, fatal; sin embargo, en algunos casos se puede resolver espontneamente (52,53).La mielopata por radiacin es una complicacin devasta-dora de la radioterapia (22). Es una causa rara de mielopata aguda, que aporta solo el 2% de las complicaciones, sugerida encasosdondehayhistoriadeexposicinaradiacinde cabeza y cuello (incluso mayor de diez aos), con una dosis mayorde4.000rads.Esunprocesoirreversiblesintrata-miento efectivo (52). Puede tener una manifestacin temprana entre la semana dcima a dcima sexta de la radioterapia, o tarda,quepuederesolverseespontneamenteentredosa nueve meses luego del inicio (9). En las etapas tempranas se evidencia edema o realce medular y, en los casos tardos, se observa atrofa medular (8).Se manifesta como prdida sensitiva transitoria, una mie-lopata progresiva crnica, una mielitis transversa aguda o una amiotrofalocal.Laprdidasensitivatransitoriapresentauna sensacindechoqueelctricoconlafexindelcuello(signo de Lhermitte) y una resolucin del dfcit entre dos y treinta y seis semanas. En la mielopata progresiva crnica se presenta como un sndrome de Brown Squard, que dura entre tres meses y cinco aos.El anlisis del LCR es normal en la mayora de los casos, con ausencia de bandas oligoclonales. No presenta reaccin celular y, por esto, es posible diferenciarla de la EM (8). La RM de la mdula espinal muestra alta sealen secuencias con informacin T2 con edema local medular y realce con el gadolinio, al menos, du-rante ocho meses. Despus de estos se encuentra una intensidad de seal normal con atrofa grave y puede persistir el realce, el cual disminuye a los 24 meses (22) (fgura 19).Degeneracin combinada subagudaLa degeneracin combinada subaguda es una complicacin deladefcienciadelavitaminaB12,asociadaconanemia perniciosa. Es posible relacionar esta defciencia con autoanti-cuerpos a las clulas parietales o al factor intrnseco requerido para la unin con la vitamina B12. Hay una defciencia gentica a la transcobalamina 2 (protena transportadora de cobalamina). La defciencia completa de transcobalamina 2 es una condicin autosmica recesiva, caracterizada por concentraciones norma-les de vitamina B12 con anemia megaloblstica grave infantil con dao neurolgico (54).El cuadro se presenta como una paraparesia espstica lenta-mente progresiva con prdida propioceptiva distal y disestesias simtricas (54). Este cuadro es causado por una prdida axonal ydesmielinizacinenlamdulacervicalinferiorytorcica, generalmente en las columnas posteriores y anterolaterales, no es explicada por compresin o infamacin en la RM (22,25,54). La ausencia de anemia con macrocitosis o sin esta no excluye el diagnstico de defciencia de vitamina B12.Las imgenes de RM muestran alta seal en secuencias con informacin T2enlascolumnasposterioressinrealceconel medio de contraste (25). La mejora en las imgenes se relaciona con la mejora clnica (22). El tiempo medio para el diagnstico desde el inicio de los sntomas neurolgicos por la defciencia de la vitamina B12 es aproximadamente de un ao, con un rango que se extiende hasta los cuatro aos (54) (fgura 20).Mielitis paraneoplsica o necrotizante agudaLa mielopata paraneoplsica es rara. Puede ocurrir antes de la deteccin del cncer. Hay varios anticuerpos asociados con mielopatas subagudas: generalmente, con carcinoma de pul-mn, mama, tiroides, prstata, linfoma de Hodgkin y carcinoma Figura 19. Paciente con antecedente de radioterapia por carcinoma de esfago, que consulta con parestesias y discreta prdida de fuerza en las extremidades inferiores y signo de Lhermitte. a) Imgenes en T2 sagital de la columna dorsal con engrosamiento discreto y fusiforme delamdulaespinalconhiperintensidaddeestaycambiosdela mdula sea posradioterapia. b) Resonancia magntica de control a los 18 meses en la cual es evidente regresin parcial de la mielopata posradiacin. Cortesa del Dr. Alex Rovira Caellas, jefe de la Unidad de Resonancia Magntica del Hospital Universitario Vall dHebron. abRev Colomb Radiol. 2011; 22:(3):3231-513249artculos de revisinFigura 20. a) Secuencia sagital en T2 donde se observa hiperintensidad de la columna dorsal. b) T2 axial que confrma el dao medular de predominio en astas posteriores. Se encontraron concentraciones bajos de vitamina B12, que permite el diagnstico de mielopata por defciencia de vitamina B12. c) y d) Un ao despus del diagnstico se realiz una RM de control, en la cual ya no son evidentes estas alteraciones. Cortesa del Dr. Alex Rovira Caellas, jefe de la Unidad de Resonancia Magntica del Hospital Universitario Vall dHebron.bacdFigura 21. Esquema del enfoque diagnstico de las mielopatas.Disfuncin neurolgica consistente con lesin en la mdula espinalConfirmar mielopata agudaDeterminar el tiempo del dficitSignos y sntomas o antecedentes que sugieran infeccin, enfermedad inflamatoria, enfermedad vascular, neoplasia, EM, exposicin a radiacin o traumaDeterminar si existi vacunacin o traumaPaso I:Descartar compresin con RM contrastada de la mdula espinalPaso II: Definir la presencia de inflamacin de la mdula espinal con puncin lumbarPaso III: Definir la extensin y el sitio de desmielinizacinRM cerebral contrastada y potenciales evocadosConsiderar causas no inflamatorias:Isquemia, radiacin, lipomatosis epidural, embolismoConsiderar mielopata temprana (repetir estudios en 7 das)Sitio de desmielinizacinCerebro/cerebro y tractos pticos y mdula espinalEsclerosis mltipleADEMMdula espinalMielitis transversaTracto ptico y mdula espinalNeuromielitis ptica (Devic)Enfoque diagnstico de las mielopatas. Granados A; Garca L; Ortega C; Lpez A3250deovario.Confrecuencia,lalesinesenlamdulaespinal torcica, que presenta alta seal en secuencias con informacin T2 yrealceconelgadolinio.ElLCRpresentaunaumento de protenas (8).Mielopata con resonancia magntica normalOcasionalmente, la RM es normal en una mielopata aguda. Hay varias explicaciones para esto: 1) el sndrome no es una mie-lopata (sndrome de Guillain-Barr, radiculopata infamatoria); 2) puede ser un cuadro no agudo, como una descompensacin deunamielopataantigua(ataxiadeFriedreich,enfermedad de la motoneurona, defciencia de vitamina B12, mielopata por VIH o por HTLV-1), y 3) realizacin de la RM durante la con-valecencia (8) (fgura 21). AgradecimientosAl Dr. Alex Rovira Caellas, jefe de la Unidad de Resonancia Magntica del Hospital Universitario Vall dHebron.Referencias1.Myelopathy. Diseases Database Ver 1.8. Medical lists and links [internet]. 2006 [citado: 2 de julio del 2011]. 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