Microorganismos y enfermedad

• Resultado de un conjunto complejo de interacciones entre bacterias y el huésped que intentan colonizar

• Seres humanos han desarrollado diferentes formas de para defenderse de patógenos potenciales

• Bacterias han ido evolucionando para superar esas defensas

Defensas del huésped

Factores de virulencia

Infección Enfermedad

Virulencia bacteriana

Resistencia del huéped

DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS

SITIO DEFENSA FUNCIÓN

Piel

Sequedad, acidez Bacteriostasis

Descamación celular Remueve bacterias

Flora residente Competencia

Folículos pilosos y g. sudoríparas

Lisozima, lípidos tóxicos Bactericida

Por debajo de la piel

Tejido linfoide asociado a piel Bactericida

FLORA NORMALNúmero de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel

PIEL

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

Micrococcus luteus

Corynebacterium spp.

DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS

SITIO DEFENSA FUNCIÓN

Superficie mucosa

Mucina Atrapa bacterias

sIgA Impide la adhesión y ayuda a atrapar

Lactoferrina Une hierro, bacteriostasis

Lactoperoxidasa Genera radicales superóxido tóxicos

Membrana mucosaDescamación celular Remueve bacterias

Continuidad Evita la invasión entre célula y célula

Por debajo de lamucosa

Tejido linfoide asociado a mucosa

Produce sIgA, células fagocíticas

ORAL Y T.R.A.

Streptococcus spp.

( y hemolíticos)

Anaerobios

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Corynebacterium sp

S. pneumoniae

Haemophilus spp.

Mycoplasma spp.

INTESTINO

Streptococcus spp.

Lactobacillus spp.

Bacteroides spp.

Bifidobacterias

Eubacterium spp.

Peptostreptococcus spp.

Clostridium spp.

UROGENITAL

Uretra Vagina

S. epidermidis Lactobacillus spp.

Enterococcus spp. Peptostrepococcus spp

Corynebacterium spp Streptococcus spp.

Bacteroides spp.

FLORA NORMALNúmero de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel

PIEL

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

Micrococcus luteus

Corynebacterium spp.

IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL

FUENTE COMUN DE INFECCIÓN

El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre

ESTIMULACIÓN INMUNE

Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa

COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES

La colonización por una nueva especie es un evento poco probable

Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x262. La barra indica la gruesa capa de bacterias entre la superficie y el lumen (L).

Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x2624. Se observa una masa de bacterias (B) inmediatamente adyacente al tejido intestinal colonizado (T).

Appl Environ Microbiol 31:310, 1976

IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL

FUENTE COMUN DE INFECCIÓN

El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre

ESTIMULACIÓN INMUNE

Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa

COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES

La colonización por una nueva especie es un evento poco probable

APORTA AL METABOLISMO Y NUTRICIÓN DEL HUESPED ?

Deconjugación de sales biliares, producción de vitamina K y B12

FUENTE DE CARCINÓGENOS ?

Caries dentales, enfermedad periodontal y faringitis

Sepsis

Endocarditis

Neumonía

Gastroenteritis y peritonitis

Infecciones urogenitales

Abscesos

INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS DE LA FLORA NORMAL

DEFENSAS DE TEJIDOS

DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

Transferrina Sangre/Tejido Limita disponibilidad de hierro

Leucocitos PMN Sangre/Tejido Fagocita y mata bacterias

Monocitos SangreDébil fagocitosis,Produce citoquinas

Macrófagos Tejido Fagocitosis, citoquinas, presenta antígenos

Complemento Sangre/TejidoAtrae, activa fagocitosOpsoniza, bactericida

Proteina que une manosa

Producida en el hígado

Se une a las bacterias y activa el complemento

DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

Células T Sangre

Estimula células B, activador de macrófago, mata células infectadas, produce citoquinas

Células BSangre

Producen anticuerpos

Anticuerpos SangreOpsonizan bacterias, activan el complemento, neutralización de toxinas

DEFENSAS DE TEJIDOS

FACTORES DE VIRULENCIA

• Promueven colonización, permanencia y funciones de la bacteria infectante

• Dañan al huésped

FACTORES DE VIRULENCIA

PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE

sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina

MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas

PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas

SIDEROFOROS Adquisición de hierro

Receptor sideróforo-Fe+3

Liberación del sideróforo

BACTERIA SIDEROF.

Hierro unido a las proteinas del huéspedLACTOFERRINA

TRANSFERRINA

HEMOGLOBINA

CELULA HUESPED

FACTORES DE VIRULENCIA

PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE

PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas

MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas

sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina

SIDEROFOROS Adquisición de hierro

Inhibición y muerte de fagocitos

CÁPSULAS Prevención de la fagocitosis

ALTERACIÓN DE LPS Resistencia al suero

PROTEINAS TÓXICAS

VARIACIÓN AG. SUPERFICIE Evasión de la respuesta inmune

C5a PEPTIDASAInterferencia con la función del complemento

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

EXOTOXINAS

ENZIMAS HIDROLITICAS

RESPUESTA AUTOINMUNE

ENDOTOXINAS

• Tipo A-B

• Desorganizadoras de membrana

• Superantígenos

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DEL CÓLERAExotoxina Tipo A-B

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

TOXINA BACTERIAESPECIFICIDAD

CELULAREFECTO

Diftérica C. diphtheriae Varios tipos Daño a varios órganos

Cólera V. cholerae Intestinales Diarrea profusa

De Shiga Shigella dysenteriae Varios tipos Incierto

Tetánica C. tetani Neuronas Parálisis

• EXOTOXINAS TIPO A-B

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPEDHUESPED

TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO

Listerolisina L. monocytogenes Varios tiposEvasión de vesícula del fagocito

Alfa-toxina C. perfringens Varios tipos Daño tisular

• EXOTOXINAS DE ACCIÓN EN LA MEMBRANA CELULAR

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO

Del shock tóxico S. aureus

Células T y

macrófagos

Fiebre y respuesta inflamatoria severa

• EXOTOXINAS SUPERANTIGENOS

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

EXOTOXINAS

ENZIMAS HIDROLITICAS

RESPUESTA AUTOINMUNE

ENDOTOXINAS

Proteasas, Hialuronidasa, DNAsa

Polisacárido central

Lípido A

Cadenas laterales

“O”

Serotipo o antígenos de especie

Antígenos específicos de género

ENDOTOXINA

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

LIPIDO A

OTROS COMPONENTES DE LA PARED:

Ácidos teicoicos y fragmentos de peptidoglicano

• ENDOTOXINAS

Patogénesis mediada por la bacteria, secreción de toxinas

Patogénesis mediada por huésped

Antígenos Leucocitos

Daño celular

Respuesta inmune e inflamatoria prolongada