MICOBACTERIAS (2)

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MICOBACTERIAS ATIPICAS ANA MARIA CASTRO DIANA FLOREZ CAROLINA ROJAS MAYRA OROZCO MARCELA CAMACHO

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MICOBACTERIAS ATIPICASANA MARIA CASTRO

DIANA FLOREZ

CAROLINA ROJAS

MAYRA OROZCO

MARCELA CAMACHO

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MICOBACTERIAS Bacilos Gram positivos. Resistentes al acido y

condiciones ambientales. Posee una cubierta

celular de ceras, glucoproteínas, glucolípidos.

Intracelulares facultativas sobre todo en macrófagos y monocitos

Las micobacterias suelen ocasionar enfermedades crónicas

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FACTORES DE VIRULENCIA

Ciclasa de adenilo Arabinogalactamo Lipoarabinomanan

o Ácidos micólicos

Micósidos Sulfátidos

Cera D

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MICOBACTERIAS ATIPICAS

Bacilos

paratuberculos

os

Bacilos pseudotuberculosos

Micobacterias no

clasificadas

Micobacterias anonimas

Micobacterias

oportunistas

Micobacterias no tuberculosas

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LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTE HAN

RECIBIDO IGUALMENTE MULTIPLES DENOMINACIONES;

Pseudotuberculosis

Infecciones micobacteriana

s no tuberculosas

micobacteriosis

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LA PUERTA DE ENTRADA

1- inhalación por vía respiratoria

2- penetración a través de la mucosa de la oro faringe ( amígdalas)

3- inoculación percutánea

4- vías conjuntival y digestiva

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CLASIFICACIÓN DE LAS MICOBACTERIAS

Grupos I. Fotocromógenas de

crecimiento lento II. Escotocromógenas

de crecimiento lento III. No cromógenas de

cremiento lento IV. Fotocromógenas

de crecimiento rápido V. Escotocromógenas

de crecimiento rápido VI. No cromógenas

de cremiento rápido

MicobacteriasCrecimiento lento (>7 días). Fotocromógenas. Escotocromógenas. Pigmento rosa-rojo. Pigmento amarillo-naranja. Pigmento irregular. No cromógenas

Crecimiento rápido (<7dias). Fotocromógenas. Escotocromógenas. Pigmento rosa-rojo. Pigmento amarillo-naranja. Pigmento irregular. No cromógenas

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Grupo Micobacterias Patología más frecuente

I (Fotocromogenas de crecimiento lento)

M.intermedium M.bucklei

PulmonarGeneralizada

II(Escotocromogenas de crecimiento lento)

M.interjectumM.bohemicumM.lentiflavumM.tusciae

GanglionarPulmonarAdenitisAdenitis

III M.triplexM.genavenseM.celatumM.branderiM.conspicumM.heidelbergense

RespiratorioDiseminadaPatógeno oportunistaPulmonarDiseminadaAdenitis

IV (Fotocromogenos de crecimiento rápido)

M.novocastrense Cutánea

V (Escotocromogenas de crecimiento rápido)

M.godoiiM.wolinsky

PielPiel

VI M.mucogenicumM.inmunogenM.septicum

CutáneaNeumonitisSangre

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Mycobacteriu

m kansasii

Fotocromogeno de crecimiento lento

Es un bacilo fotocromogeno que requiere un medio complejo para crecer a 37 grados .

Produce un pigmento amarillo cuando se expone a la luz.

En 1953, Buhler y Pollack describió por primera vez la bacteria. Bajo microscopio de luz, M kansasii parece relativamente largo, grueso, y la cruz prescrito.

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Su presentacion mas comun es de infeccion pulmonar cronica que se asemeja a la tuberculosis.la incidencia de la infección por M. kansasii se ha incrementado debido a la epidemia de VIH / SIDA

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No es fácilmente aisladas de fuentes ambientales. 

Lo más probable, M. kansasii se adquiere a través de aspiración o la inoculación locales del medio ambiente

Caracterización molecular de M. kansasii demuestra que es un grupo homogéneo de organismos. Cinco genotipos o subtipos, se describen. Tipos I y II son comunes aislados clínicos, mientras que los restantes tipos (III, IV, V) se recuperan a partir de muestras ambientales solamente.

Su aspecto histológico es similar a la de la tuberculosis.

FISIOPATOLOGIA

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FRECUENCIA

La prevalencia de la M kansasii, un patógeno inusual en la era pre-SIDA, ha aumentado con la pandemia del VIH

infección por M. kansasii se ha reportado en la mayoría de las regiones del mundo. La incidencia parece ser relativamente alto en Inglaterra y Gales, y entre los mineros de oro de Sudáfrica.

M kansasii infección es más común de los hombres, con un a mujer razón hombre de 3:1.

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HUESPED INMONUDEFICIENTE

infección por M. kansasii se manifiesta posteriormente en el curso de la enfermedad del VIH . El pulmón es el órgano más frecuentemente afectado.

Casi el 20% de los pacientes con infección por el VIH que desarrollan infección por M. kansasiifinalmente desarrollan la enfermedad diseminada

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SINTOMAS

Los síntomas más comunes de la infección por M. kansasii pulmonar incluyen tos (91%), producción de esputo (85%), pérdida de peso (53%), disnea (51%), dolor torácico (34%), hemoptisis (32%), y fiebre o sudoración (17%).

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 hallazgos físicos de la infección por M. kansasii son las siguientes:

FiebrePulmonar crepitantes y sibilanciasLinfadenopatía

Otros factores de riesgo incluyen el cáncer, la diabetes mellitus, término de uso de esteroides de largo tiempo, el alcoholismo, la enfermedad ulcerosa péptica , enfermedad de la arteria coronaria, y la neumonía previa.

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De crecimiento lento El crecimiento a 25 grados C El crecimiento a 45 grados C Photochromogen Scotochromogen El crecimiento en agar MacConkey Catalasa Catalasa resiste 68 grados C Reducción de nitratos Hidrólisis de urea Pirazinamidasa Arilsulfatasa Fosfatasa ácida La niacina se acumula Entre la hidrólisis Reducción de telurito El crecimiento de 5% NaCl

Fenotipo de mycobacterium kansaii

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Mycobacte

riu

m marin

un

Necesitan luz para la formacion de sus pigmentos Fotocromogeno de crecimiento rapido

Es una bacteria de vida libre, causa infecciones oportunistas en humanos Son gram positivas , unicas que han demostrado ser moviles en macrofagos y con capacidad de esporular.

El primer caso de infección por M. marinum asociada a una pecera (granuloma)5 fue reportado en 1962 por el Swift y Cohen

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 De crecimiento lento El crecimiento a 25 grados C El crecimiento a 45 grados C Photochromogen Scotochromogen El crecimiento en agar MacConkey Catalasa Catalasa resiste 68 grados C Reducción de nitratos Hidrólisis de urea Pirazinamidasa Arilsulfatasa Fosfatasa ácida La niacina se acumula Entre la hidrólisis Reducción de telurito El crecimiento de 5% NaCl Absorción de hierro

Fenotipo de mycobacterium marinum

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Clinica

Los granulomas producidos por M. marinum pueden ser sencillos

Las lesiones pueden ser dolorosas, sin dolor o con dolor intermitente

La inhibición del crecimiento de M. marinum a 37 ° C se relaciona con su capacidad de infectar a las partes más frías del cuerpo, 

Las lesiones aparecen después de un período de incubación de alrededor de 2-4 semanas, y después de 3-5 semanas por lo general son 1-2.5 cm de diámetro. En raras ocasiones, se ha reportado un tipo de enfermedad donde se disemina la infección, observado en pacientes inmunodeprimidos que puede ser fatal

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Diagnostico

El diagnóstico se retrasa con frecuencia, probablemente debido a la rareza de la infección y al fracaso para obtener la historia habitual de exposición acuática.

Diagnósticos erróneos comunes incluyen infección por hongos y parásitos, la celulitis, la tuberculosis, la artritis reumatoide, reacciones a cuerpos extraños y tumores

Diversas técnicas de base de ADN se han utilizado para clasificar las micobacterias. Todos estos estudios han demostrado una alta afiliación taxonómica entreM. ulcerans y M. marinum.

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Mycobacte

rium

asiatic

um

Uncrecimiento lento photochromogenic micobacteria aislada por primera vez de los monos en 1965. M. asiaticum puede, pero rara vez causa la enfermedad de tuberculosis pulmonar.Gram-positivos, inmóviles,

Sin pigmento cuando se cultiva en la oscuridad

Se encuentra en los primates; causa rara de pulmón humano

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De crecimiento lento El crecimiento a 25 grados C El crecimiento a 45 grados C Photochromogen Scotochromogen El crecimiento en agar MacConkey Catalasa Catalasa resiste 68 grados C Reducción de nitratos Hidrólisis de urea Pirazinamidasa Arilsulfatasa Fosfatasa ácida La niacina se acumula Entre la hidrólisis Reducción de telurito El crecimiento de 5% NaCl Absorción de hierro

Fenotipo de mycobacterium asiaticum

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MYCOBACTERIUM SIMIAE

Características de laboratorio Se desarrollan de 3 a 4 semanas en medios

con base de huevo Son colonias lisas La mayoría de las cepas son fotocromogenas De crecimiento lento.

Bioquímicas calves Acumulación de niacina positiva Hidrolisis de tween puede ser lenta y

necesita mas de 10 días Actividad elevada de catalasa termoestable.

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 La infección cutánea, la osteomielitis, la otitis media, las infecciones de catéteres venosos centrales y la enfermedad pulmonar son infecciones causadas por las micobacterias atípicas.

Manifestaciones clinicas  en fiebre, sudoración nocturna, pérdida de

peso, dolor abdominal, cansancio, diarrea y anemia

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FACTORES DE VIRULENCIA

Muy resistentes a los antituberculosos

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M.SCROFOLACEUM

Escotocromogena Produce colonias compactas en forma de

cupula de color amarillo–naranjado mas rojizo si se expone a la luz.

A menudo es resistenet a INH y acido p- aminosalicilico.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

en individuos inmunocompetentes sobre todo en niños produce adenitis y escrofulodermia

en inmunosuprimidos puede causar infecciones diseminadas que pueden cursar con nódulos y ulceras cutáneos.

Causa de adenitis cervical en niños e infecciones oseas sobretodo en niños.

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TRATAMIENTO

En la esclofurordemia se aconseja se aconseja la extirpación quirúrgica

En las lesiones diseminadas se requieren pautas con por lo menos 3 fármacos tubercolostaticos incluyen etambutol

Claritromicina alternativa

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M GORDONAE

Enfermedad pulmonar cutánea y diseminada Es saprofito Es causa de enfermedad en raras ocasiones se relaciona con las infecciones

pulmonares, óseas y de tejidos blandos

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IDENTIFICACION

Tabla 1. Pruebas bioquímicas para la identificación

Reducción de los nitratos − Hidrólisis del Tween +a Catalasa semicuantitativa + Ureasa −/+ Opacidad del Tween (1 semana) − Arilsulfatasa (3 días) − Crecimiento en 5% de NaCl − Crecimiento a 52 ºC −

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MICOBACTERIAS ATIPICAS GRUPO III SEGÚN LA CLASIFICACION DE RUNYON

Deacuerdo a la producción de pigmentos y velocidad de crecimiento el grupo III de micobacterias atípicas se caracterizan por:

No presentan pigmentos Crecimiento lento de 14 a 21 días Son BAAR Sensibles al calor húmedo.

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ESPECIES DE MICOBACTERIASNO CROMOGENAS DE CRECIMIENTO LENTO

M. tuberculosis M. bovis (M. bovis BCG) M. africanum M. avium M. intracellulare M. Gastri M. ulcerans M. nonchromogenicum M. terrea (M. novum) M. triviale M. haemophilum M. shimodei

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CARACTERISTICAS

Bacilos ligeramente curvados Son de naturaleza lipídica Constituido por 2 partes principales:

Membrana plasmática: le brinda protección osmótica e intercambio de iones.

Pared celular: le brinda soporte mecánico y protección

Aerobios estrictos, excepto M. bovis que es Microaerofilos.

Crecen a una atmosfera de 5-10% de CO2

con una Tª de 37ª

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Mycobacterium avium

Se encuentran en agua,Plantas, tierra.

Tienen baja patogenicidad

Tinción coco bacilar

Origina cuadros respiratoriosSimilares a la neumonía

Afecta a pájaros y mamíferos

Afecta a ptes con tto de corticoides

Enfermedades comoLupus, AR, VIH

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Mycobacterium avium complex

Los síntomas son similares a los de la tuberculosis, fiebre, fatiga, perdida de peso, afección gastrointestinal como dolor abdominal, diarrea

Afecta los nódulos linfáticos del cuello.

DIAGNOSTICO Cultivos sanguíneos drenaje linfático Cultivo medular

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TRATAMIENTO Rifampicina Rifabutina Ciprofloxacina Amikacina Estreptomicina Claritromicina Azitromicina

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Mycobacterium aviumInfección de nódulos linfáticos en paciente con VIH.

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MYCOBACTERIUM AFRICANUM Encontrado en el oeste de África, los

síntomas son similares a los producidos por la tuberculosis

TRATAMIENTO

Es tratada de igual forma que M. tuberculosis. AB, Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.

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EPIDEMIOLOGIA

Es causante del 25% de los casos en el oeste de África, provoca infección solo en humanos y se transmite por vía aérea.

M. africanum se comporta como un MO oportunista afectando a pacientes inmuno deprimidos, esta asociada a ptes con estados terminales de VIH.

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Mycobacterium gastri

BGP largos Colonias blancas y rugosas en el medio

lowestein- Jensen Crecen a una temperatura de 37º en 7 días

aproximadamente No crecen en presencia de etambutol o

isoniazida. Es poco frecuente en la clínica

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Mycobacterium ulcerans

Micobacteria de crecimiento lento no productora de pigmento

Se desarrolla en el medio lowenstein- jenssen a un a Tº 30-33º y a bajas concentraciones de oxigeno.

Responsable de lesiones cutáneas Se transmite por inoculación directa, apartir de

traumatismos cutáneos en brazos y piernas. Provocado por hiervas y arbustos de zonas pantanosas o fangosas, ya que este su medio natural.

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FACTORES DE VIRULENCIA

Producción de micolactina, toxina lipídica con efecto inmunosupresor y citotóxico

Induce la apoptosis de macrófagos Inhibe la proliferación de Linfocitos T y

producción de IL2 y FNT alfa Provoca necrosis de la grasa del tejido

subcutáneo lo cual es un excelente medio de cultivo para la mycobacteria

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CARACTERISTICAS Al igual que micobacterium leprae tiene neurotropismo

provocando invasión intraneural de los nervios sensitivos periféricos lo cual explica la ausencia del dolor.

DIAGNOSTICO Prueba de PCR Tinción de ziehl Nielsen

TRATAMIENTO Clotrimoxasol Rifampicina Minociclina estreptomicina

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Epidermis ulcerada Dermis con áreas de necrosis grasa Infiltrado granulomatoso inespecífico

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EPIDEMIOLOGIA M. ulcerans , no había sido encontrado en otro

huésped que no fuera el hombre. Sin embargo en África central se describió el hallazgo de esta especie como fuente, a partir de pastos cercanos a un sitio cercano del lavado de la ropa

Se le han atribuido casos de ulceras cutáneas en Australia, Malasia, África Central y México

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Micobacterias NO pigmentadas y de

crecimiento rápido.

Complejo Mycobacterium fortuitum-chelonae

Bacilos ácido–alcohol resistentes.

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Mycobacterium fortuitum

Fue descrito por primera vez como patógeno en las ranas.

Mycobacterium ranae.

La denominación de M. fortuitum le fue dada por Da Costa Cruz

en 1938

Cuando lo aisló de abscesos subcutáneos

producidos por inyecciones de

vitaminas.

1972

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SE ENCUENTRAN EN… Ampliamente distribuidas en la naturaleza.

Pueden aislarse de diferentes hábitats acuáticos y del suelo.

Principales fuentes de contagio en las infecciones adquiridas en la

comunidad. Estos m.o pueden sobrevivir en Ausencia de Nutrientes, en un Amplio margen de

Temperaturas y son relativamente resistentes a los desinfectantes clorados y al

glutaraldehído.Presencia en diferentes ambientes

hospitalarios.

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CARACTERISTICAS.

Crecimiento a 25º c (+)

Crecimiento a 45º c (-)

Fotocromógena (-)

Escotocromógena (-)

Crecimiento en agar MacConkey (+)

Catalasa (+)

Reducción de Nitratos (+)

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PATOLOGÍAS.

La mayoría de infecciones causadas por estos microorganismos son debidas a

inoculación tras un traumatismo, cirugía o inyección.

Las infecciones pulmonares pueden producirse por aspiración o por vía

hematógena.

No se dispone de evidencias de transmisión de persona a persona.

El período de incubación varia entre una semana y dos años, siendo unos 30 días lo

más habitual.

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Abscesos de la herida tras cirugía plástica de la mama.

Infecciones esternales secundarias a la cirugía cardíaca.

Peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal.

Sepsis asociadas a catéteres. Infecciones quirúrgicas.

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TRATAMIENTO.

El Tto predeciblemente más eficaz frente a estos m.o es la escisión quirúrgica de todos los tejidos afectados. Desafortunadamente, esto no suele ser posible en la mayoría de

casos y debe utilizarse tratamiento con antibióticos.

M. fortuitum es generalmente sensible a la amikacina, cefoxitina, imipenem,

ciprofloxacino, ofloxacino, sulfonamidas, claritromicina, y un 40% de las cepas son

sensibles también a la doxiciclina.

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Mycobacterium chelonae. Sus primeras descripciones

se remontan a 1953 en el Bergey’s Manual como una

micobacteria con características algo

diferentes a Mycobacterium fortuitum.

Hasta hace una década se había mantenido una

clasificación de este grupo en donde Mycobacterium

abscessus ha sido considerada una

subespecie de M. chelonae. En 1992 Kusunoki et al., basándose en estudios

taxonómicos y de hibridación de DNA realizados entre las especies y subespecies del

complejo M. fortuitum, propusieron la separación de M. chelonae y M. abscessus

en dos especies bien diferenciadas.

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SE ENCUENTRA EN…

En el suelo y El agua .

SE ASOCIA A…

Catéteres, Válvula protésica, Lugar de la

inyección.

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CARACTERISTICAS.Crecimiento a 25º c (+)

Crecimiento a 45º c (-)

Fotocromógena (-)

Escotocromógena (-)

Crecimiento en agar MacConkey (+)

Catalasa (+)

Reducción de Nitratos (+)

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PATALOGÍAS.

INFECCIONES LOCALIZADAS.

Infecciones de piel y tejidos blandos.

INFECCIÓN PULMONAR.

Infección respiratoria

INFECCIÓN DISEMINADA.

Abscesos cutáneos e Infección visceral.

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TRATAMIENTO.

Es la especie más resistente, mostrando una sensibilidad

variable a: Amikacina, Tobramicina,

Ciprofloxacino, Imipenem,

Eritromicina, Claritromicina

Doxiciclina.

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Mycobacterium haemophilum

Requiere citrato férrico amoniacal o hemina para el crecimiento,

Crece a 31ºC (ausencia de crecimiento a 37 grados C).

Page 59: MICOBACTERIAS (2)

SE ENCUENTRA EN…

En el agua.

Implicados en las infecciones de

pulmón. hueso y piel.

En pacientes inmunodeprimidos.

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CARACTERISTICAS.

Crecimiento a 25º c (+)

Crecimiento a 45º c (-)

Fotocromógena (-)

Escotocromógena (-)

Crecimiento en agar MacConkey (-)

Catalasa (-)

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PATOLOGÍAS.

Infecta a los pacientes con supresión del sistema

inmunológico. La presentación clínica: En piel múltiples nódulos en racimos, (Se presenta con

mayor frecuencia en extremidades).

Produce abscesos, Fístulas y osteomielitis.

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TRATAMIENTO.

Amikacina.Cefoxitina.

Fluorquinolona.Doxiciclina.Imipenem.

Cotrimoxazol.

Nódulos

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ARTICULOS

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MYCOBACTERIUM COLOMBIENSE SP. NOV., A NOVEL MEMBER OF THE MYCOBACTERIUM AVIUM

COMPLEX AND DESCRIPTION OF MAC-X AS A NEW ITS GENETIC

VARIANT

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Martha I. Murcia,1,2 Enrico Tortoli,3 M. Carmen Menendez,1 Elia Palenque4 and Maria J. Garcia1

1Departamento de Medicina Preventiva, Facultad de Medicina, Universidad Autonoma de Madrid, C/Arzobispo Morcillo, 4, 28029 Madrid, Spain

2Departamento de Microbiologia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional, Bogota, Colombia

3Centro Regionale di Riferimento per la Diagnostica dei Micobatteri, Laboratorio di

Microbiologia e Virologia, Ospedale di Careggi, 50134 Firenze, Italy

4Servicio de Microbiologia, Hospital General Universitario Doce de Octubre, Madrid, Spain

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IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES MICOBACTERIANAS EN CUBA.

IDENTIFICATION OF MYCOBACTERIAL SPECIES

IN CUBA.

Lilian María Mederosa, Aboubacar Sidiki Fofanaa, Ma. Angeles Perovania ,Grechen Garcíaa, Ernesto Hilario Montoro a

Laboratorio Nacional de Referencia e Investigaciones de Micobacterias y Tuberculosis, Centro Colaborador OPS/OMS

Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK), La Habana, Cuba

Autor por correspondencia:Lilian María Mederos Cuervo (e-mail: [email protected])

Recibido: 04/06/2007 Aceptado: 10/08/2007

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OBJETIVO.

Clasificación e identificación de diferentes cepas recibidas en

nuestro Laboratorio de Referencia.

Estos aislamientos fueron realizados a partir de muestras clínicas pulmonares y

extrapulmonares procedentes de pacientes sintomáticos de diferentes provincias del país.

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MATERIALES Y MÉTODOS.

Período comprendido entre Enero-Diciembre 2006, en el Laboratorio Nacional de Referencia e Investigaciones de TB y

Micobacterias (LNR-TB-Micobacterias) del Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨ (IPK), Ciudad de La Habana, Cuba.

Se identificaron 80 cepas.

fueron subcultivadas en medio Löwenstein-Jensen

modificado.

Incubándose a 37º C durante 3-

4 semanas.

Clasificación e identificaciónMicobacterian

a.

Pruebas bioquímicas. Caracterización fenotípica. Producción de pigmentos.

Tiempo de crecimiento. Temperaturas.

Determinación de enzimas y Crecimiento en presencia de diferentes sustratos y drogas.

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RESULTADOS.

Especies micobacterianas de importancia clínica encontradas en mayor frecuencia fueron: M.

avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. malmoense, M. kansasii, Mycobacterium

flavescens y M. scrofulaceum.

El porcentaje más elevado correspondió al Grupo III, con

un 38.7% (31 cepas).

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Cuadro 1. Especies identificadas en este estudioEspecie micobacteriana. (No. De cepas identificadas).

Mycobacterium avium-intracellulare 15Mycobacterium fortuitum 11Mycobacterium chelonae 10Mycobacterium malmoense 8Mycobacterium kansasii 6Mycobacterium flavescens 5Mycobacterium scrofulaceum 5Mycobacterium gordonae 3Mycobacterium gastri 3Mycobacterium xenopi 2Mycobacterium triviale 2Mycobacterium peregrinum 2Mycobacterium marinum 2Mycobacterium terrae 2Mycobacterium abcesus 2Mycobacterium vaccae 1Mycobacterium bovis 1

Total 80

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65 cepas (81.2%).

Mx pulmonares

M.fortuitum, M. haemophilum,

M. chelonae

15 cepas(18.7%).

Mx extrapulmonares (LCR, Biopsias de Ganglio, Orina,

Hemocultivo y Lesiones Exudativas).

M. gastry, M. marinum, M. vaccae, M. flavescens, M. scrofulaceum, M. térrea, M. bovis, M. malmoense,

M. gordonae, M. xenopi, M. chelonae, M. triviale.

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Mycobacterium kansasii olecranon

bursitis

G. S. Barham and D. G. HargreavesDepartment of Trauma and Orthopaedics, Southampton General Hospital, SouthamptonUniversity NHS Trust, Southampton, UKReceived 23 June 2006Accepted 27 August 2006

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REFRACTORY BACTEREMIA AND OSTEOMYELITIS

RESULTING IN FATAL BACTEREMIC

PNEUMONIA WITH MULTIORGAN FAILURE

CAUSED BY MYCOBACTERIUM SIMIAE

IN A NON-HUMAN IMMUNODEFICIENCY

VIRUS-INFECTED ADULT

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Kuei-Pin Chung,1 Tzu-Hsiu Tsai,1 Yu-Tsung Huang,1,2 and Po-Ren Hsueh1,2*

Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital, Taipei, Taiwan,1 Department of Laboratory Medicine, National Taiwan University Hospital, National Taiwan University College of Medicine, Taipei, Taiwan2

*Corresponding author. Mailing address: Departments of Laboratory Medicine and Internal Medicine, National Taiwan University, No. 7, Chung-Shan S. Rd., 100 Taipei, Taiwan. Phone: 886-2-3123456. Fax: 886-2-23224263. E-mail: [email protected]

Received March 27, 2009; Revised August 3, 2009; Accepted August 25, 2009.

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Opportunistic pathogens enrichedin showerhead biofilms

Leah M. Feazela, Laura K. Baumgartnera, Kristen L. Petersona, Daniel N. Franka, J. Kirk Harrisb, and Norman R. Pacea,1

aDepartment of Molecular, Cellular and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309-0347; and bDepartment of Pediatrics,

University of Colorado Denver, Aurora, CO 80045

Contributed by Norman R. Pace, July 29, 2009 (sent for review June 25, 2009)

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