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MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA MESA 7: CANCER DE PULMON Y GENITO-URINARIO

LOURDES CALERA HOSPITAL SIERRALLANA

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA:

INNOVACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER RENAL

¿QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA?

MANEJO ACTUAL DE PACIENTE CON CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR

INTEGRANDO LA INMUNOTERAPIA EN LA PRACTICA CLINICA DEL CPNM

CANCER RENAL

ADYUVANCIA

1º LINEA

2º LINEA

SITUACION 2014

SUNITINIB PAZOPANIB BEVA-INF OTROS: IL2, TEMSIROLIMUS

TRAS CITOKINAS: SORAFENIB, SUNITINIB, PAZOPANIB TRAS TKI: AXITINIB EVEROLIMUS

NO TRATAMIENTO

ADYUVANCIA CANCER RENAL

NO ESTA CLARA LA RECOMENDACION

3 FASE III NO AUMENTO EN SG ESTUDIO S-TRAC AUMENTO EN SLP

FIRMA PRONOSTICA DE RECAIDA 16-GENE

VALOR PRONOSTICO PARA RECURRENCIA NO VALOR PREDICTIVO

NOVEDADES PRIMERA LINEA: CABOZANTINIB

ORR 46% VS 18%

NOVEDADES PRIMERA LINEA: COMBINACIONES

ORR (PDL1 +) 46% ATEZO-BEV VS 27% SUN

CA RENAL 2º LINEA: AXITINIB

ORR: AXI 19% VS SORAF 9%

PFS 2º POBLACION GLOBAL

PFS 2ºL TRAS CITOKINAS (35%)

PFS 2ºL TRAS SUNITINIB (54%)

Rini et al. AXIS phase 3 trial. Lancet 2011

CA RENAL 2º LINEA

SG 25 VS 19 M

METEOR (CABO VS EVE)

SG 21 VS 16 M

AXITINIB CABOZANTINIB NIVOLUMAB LENVATINIB + EVE

ESTUDIO AXIS (2011) METEOR (2015) CHECKMATE 025 (2015)

DESCRIPCION FASE 3 AXI VS SORAF

FASE 3 CABOZANTINIB VS EVEROLIMUS

FASE 3 NIVO VS EVE

FASE 2 RANDOM EVE+LEN VS LEN VS EVE

POBLACION CRM CELULAS CLARAS 1 LINEA PREVIA 2º LINEA TRAS CITOKINAS O TKI ECOG 0-1

CRM CELULAS CLARAS VARIAS LINEAS IK>70% TODOS VEGFR inhibitor Todos los grupos pronosticos

CRM CELULAS CLARAS 1-2 LINEAS IK>70

CRM CELULAS CLARAS ECOG 0-1 1 linea previa con TODOS VEGFI

PFS 6,7 M VS 4,7 MS HR (HR 0·656 P<0.001 (obj primario)

7.4 m vs 3.9m HR 0.58 P<0.001 obj primario

4.6 vs 4.4 m HR 0.88 p0.11

14·6 VS 5.5 M [HR] 0·40 p=0·0005 OBJ PRIMARIO

ORR 19% vs 9% 21% vs 5% 25% vs. 5% 43% VS 6%

SG 20.1 M VS 19 M [HR] 0·969, p=0·3744

21·4 m vs 16.5 HR 0·66 p=0·00026

25 m VS 21.8 HR 0.73 P=0.002 (obj primario)

25·5 VS 15.4 M HR 0·51 p=0·024

TOXICIDAD GRAVE 3-4 >30%FATIGA, HTA,DIARREA, SMP NO MUERTES TOXICAS

39%, HTA, DIARREA, FATIGA 1 MUERTE TOXICA

19% fatiga 0 MUERTES

45% FAIGA, hta, DIARREA, PROTEINURIA 1 MUERTES COMBINACION 3 CON LENVA

DISCONTINUACION 4% 9% 8 24%

¿CUAL ELEGIR?

PACIENTE ECOG

HTA, CARDIOPATIA DM,ENF PULMONAR

TRATAMIENTO

1º LINEA

ENFERMEDAD

AGRESIVA? M1 OSEAS?

DISPONIBILIDAD

BIOMARCADORES

????

ADYUVANCIA

1º LINEA

2º LINEA

SUNUTINIB? III NO AUMENTO EN SG ESTUDIO S-TRAC AUMENTO EN SLP FIRMA PRONOSTICA DE RECAIDA 16-GENE

2014

SUNITINIB PAZOPANIB BEVA-INF OTROS: IL2, TEMSIROLIMUS

TRAS CK: SORAFENIB, SUNITINIB, PAZOPANIB TRAS TKI: AXITINIB EVEROLIMUS

NO TRATAMIENTO

2017

NO HAY NUEVOS TRATAMIENTOS APROBADOS FUTURO: CABOZANTINIB (46%), IPI+NIVO (42%), BEVA +ATEZO (46%), AVELUMAB + AXITINIB (65%)

HAY NUEVOS TRATAMIENTOS: NIVOLUMAB, CABOZANTINB, LENVATINIB + EVEROLIMUS

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER RENAL

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE VEJIGA

CA VESICAL METASTASICO O

IRRESECABLE

FIT UNFIT

COMBINACIONES CON CISPLATINO:

CIS-GEM; PCG; MVAC

COMBINACIONES CON CARBOPLATINO

1º

LINEA

ECOG 2 CCR < 60 ml/m

Perdida de audición ≥ 2 Neuropatía

periférica ≥ 2 Insuficiencia

cardiaca clase III

MEDIANA SV: 13-15 MESES TASAS RESPUESTA: 40-50%

MEDIANA SV: 7-9 MESES TASAS DE RESPUESTA: 36%

2º

LINEA

SITUACION 2016

PROGRESION <12 MESES: RETRATAMIENTO CON

CISPLATINO

PROGRESIÓN >12 MESES: TAXANOS, VINFLUMINA MEDIANA SV 6-7 MESES

J. Bellmunt. Annals of Oncology 25 (Supplement 3): iii40–iii48, 2014

PRODUCTO FECHA APROBACION

SITUACION

VINFLUMINA QUIMIOTERAPIA

2009 2º LINEA

ATEZOLIZUMAB ANTI-PDL1 MAYO 2016 2º LINEA

NIVOLUMAB ANTI-PD1 FEBRERO 2017

2º LINEA

PEMBROLIZUMAB

ANTI-PD1 MAYO 2017 1º Y 2º LINEA

DURVALUMAB ANTI-PDL1 MAYO 2017 2º LINEA

AVELUMAB ANTI-PDL1 MAYO 2017 2º LINEA

ATEZOLIZUMAB ANTI-PDL1 MAYO 2017 1º LINEA

Matthew S. Farina, Kevin T. Lundgren,Joaquim Bellmunt. Immunotherapy in Urothelial Cancer: Recent Results and Future Perspectives. Drugs 2017 DOI 10.1007

PAPEL DE LA INMUNOTERAPIA

Intravesical bacillus Calmette-Guérin (BCG)

alta carga mutacional

20-30% expresan PD-L1 Presencia de

linfocitos T CD8+

PACIENTES “UNFIT” 1º LINEA

CARBOPLATINO- GEMCITABINA ORR: 36%

SG : 9.3 meses PFS. 5,8 MESES EA gº 3-4: 9%

ATEZOLIZUMAB

ORR (GLOBAL) 23% SG: 15.9 MESES Ea gº 3-4: 16%

8% de discontinuacion 1 muerte (sepsis)

atezolizumab pembrolizumab

Fase II Fase II

SG 15.9 M NR

ORR global 23% 29%

ORR (PDL1+) PDL1 (+) >5% IC : 24% PDL1 (-) <5% IC: 21%

CPS >10%: 37% CPS <10% : 17%

ATEZOLIZUMAB Y PEMBROLIZUMAB SON ACTIVOS EN CA UROTELIAL PACIENTE UNFIT PRIMERA LINEA

2º LÍNEA DE TRATAMIENTO

ATEZOLIZUMAB (1) NIVOLUMAB (2)

PEMBROLIZUMAB (3)

DURAVLUMAB (4)

AVELUMAB (5)

FASE 2 Roche 2 Bristol-Myers Squibb

3 Merck 1-2 astra 1b emd serono

PACIENTES 310 270 542 191 44

ENSAYO IMvigor210 CheckMate275 KEYNOTE045 Study 108 JAVELIN

DOSIS 1200 mg / 3 sem iv 3mg/kg cda 2 sem 200 mg ev cada 3 sem 10 mg/kg cada 2 semanas

10 mg/kg ev cada 2 semanas

obj ORR vs controles históricos (10%)

ORR vs controles históricos (10%)

SG Y SLP en pembrolizumab vs QT

SEGURIDAD Y EFICACIA

SEGURIDADA Y TOLERANCIA

MEDIANA SG 7,9 M 8,7 M VS 5.2 M 10.3 M CPS>o=10% 8 m

18.2 M 13.7 M

ORR(%) 15% 19,6% 21% 17.8% 18%

Ea gº3-4 16%,Fatiga, rash, aumento de trasmainasas 0 muertes 4% discontinuaron tto

18%. Fatiga diarrea 3muerte 5% discontinuacion

15%. Prurito, fatiga y anuseas 1 muete por neumonitis 5% discontinuaron

6.8% 2 discontinuaron tto

6.8%, fatiga, reacciones infusionales No muertes toxicas

1. Arjun V Balar ET AL. LANCET 2016. 2. Padmanee Sharma Lancet Oncol 2017. 3 Bellmunt NEJM 2017. 4. Noah M. Hahn J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr 4525). 5 Andrea B. Apolo JCO 2017

PEMBROLIZUMAB PRIMER TRATAMIENTO INMUNOLOGICO EN DEMOSTRAR BENEFICIO FRENTE A QUIMIOTERAPIA EN PACIENTES CON CA UROTELIAL

REFRACTARIO A PLATINOS

PDL 1 EN LOS ENSAYOS DE SEGUNDA LINEA

ATEZOLIZUMAB NIVOLUMAB PEMBROLIZUMAB DURVALUMAB AVELUMAB

MEDIANA SG 7,9 M 8,7 M 10.3 M CPS>o=10% 8 m

18.2 M 13.7 M

ORR(%) GLOBAL 15% 19,6% 21% 17.8% 18%

METODO MEDICION PDL1

IHC SP142 ventana IC0 <1% IC1 ≥1% <5%), IC2/3 (≥5%)

Dako PD-L1 28-8 TC <1% TC >o =5%

IHC 22C3 Dako CPS>o=10% CPS<o=10%

Ventana SP263 IC o TC >= 25% IC o TC <o=25%

IHC dako (73-10 TC >o =5% TC<5%

PDL 1 + IC2/3 (≥5%): 32% TC >o =5% 28,4% TC <1% : 16,1%

CPS>o=10%: 30% PD-L1 high = ≥25% (53%)

TC >o =5% 35%

PDL1 + ( Prospectivo IHC SP142 ventana IC0 <1% IC1 ≥1% <5%), IC2/3 (≥5%) (ORR26%)

Prospectivo Dako PD-L1 28-8 TC <1% TC >o =5% (28,4%)

Propectivo PD-L1 IHC 22C3 Dako CPS>o=10% (21.6%) CPS<o=10%

PROSPECTIVO Ventana SP263 IC o TC >= 25% (27,6%) IC o TC <o=25% (5.6%)

Prospectiva Ic dako (73-10 TC >o =5% (53,8%) TC<5% (4.2%)

PDL 1 + IC2/3 (≥5%): 32% TC >o =5% 28,4% TC <1% : 16,1%

CPS>o=10%: 30% PD-L1 high = ≥25% (53%)

TC >o =5% 35%

NINGUN TEST APROBADO COMO REQUISITO PREVIO AL USO DE TRATAMIENTOS ANTI-PD1 O ANTI-PDL1

LA DETERMINACION DE PDL-1 NO ES ESTANDARIZADA Y NO SE SABE SI LOS DIFERENTES TEST PUEDEN SER INTERCAMBIADO CON LOS DIFERENTES

TRATAMIENTOS

LA NEGATIVIDAD PARA PD-L1 NO SELECCIONA BIEN A LOS PACIEN TES QUE NO RESPONDE A ESTOS TRATAMIENTOS

RELACIÓN CON EL SISTEMA INMUNE

Plataformas de expresión génica: interferon-γ 6 genes signature, 25-

gene interferon-γ signature,12-chemokine signature

Infiltración linfocitaria T CD 8 Citokinas: CXCL9 y CXCL10

PACIENTE ECOG

ENF VISCERAL FUMADOR

TUMOR PDL1 CARGA MUTACIONAL SUBTIPO MOLECULAR DEFINIDO POR The Cancer Genome Atlas (TCGA) ALTERACIONES GERMINALES

OTROS BIOMARCADORES

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE VEJIGA

CA VESICAL METASTASICO O

IRRESECABLE

FIT UNFIT

COMBINACIONES CON CISPLATINO:

CIS-GEM; PCG; MVAC

1º

LINEA

2º

LINEA

SITUACION JULIO 2017

PROGRESION >12 MESES: RETRATAMIENTO CON

CISPLATINO

PROGRESIÓN <12 MESES:

NCCN GUIDELINES 2017, 2017

PEMBROLIZUMAB ATEZOLIZUMAB CARBO-GEMCITABINA

PEMBROLIZUMAB RECOMENDACIÓN 1

ATEZOLIZUMAB NIVOLUMAB

DURVALUMAB AVELUMAB

Unknown

FGFR1

Amp

EGFRvIII

PI3KCA

EGFR

DDR2

Squamous Cell Cancer

Adenocarcinoma

“Targeted Therapies Coming of Age” (from Li, Gandara et al: JCO 2012)

NSCLC as one disease

Histology-based Subtyping

GEFITINIB (IRRESA) ERLOTINIB(TARCEVA) AFATINIB (GIOTRIF)

TIPO TKI REVERSIBLE REVERSIBLE IRREVERSIBLE ErbB

ESTUDIO IPASS (FASE III) EURTAC (FASE III) LUX-LUNG6 (FASEIII)

BRAZO CONTROL CARBO TAXOL CIS-CARBO-DOC CIS-CARBO-GEM

CIS-PEM

ECOG 0,1,2 0,1,2 0,1

SLP HR 0,45 9.5 M VS 6,5 ORR 71%

HR 0,37 9.7m VS 5,2m ORR 58%

HR 0,58 11,1m VS 6,9m ORR 67%

SG ND. 18,6 m VS 17,6m

ND 19,3 VS 19,5

ND: global 28m vs 28 Exon 19: 33,3 vs 21 HR 0,54

POBLACION ASIATICA EUROPA (francia, italia, españa)

ASIA (72%), EUROPA, AMERICA

MUTACIONES EXON 19 (53%), EXON 21 (42%), T790M (4%),OTRAS(3%)

EXON 19 (66%) EXON 21 (34%)

EXON 19 (49%) EXON 21 (40%) OTRAS 11%

TOXICIDAD DISC: 6,9% DISM. DOSIS 13% SAE GRAVES 16%

DISC: 13% SAE 3-4: 45%

DIS 8% DISMINU 52% SAE 3-4: 49%

GEFITINIB VS INH 2º GENERACION

TARCEVA + BEVACIZUMAB

Rosell et al. Lancet Resp Med.2017 Kato Asco 2015

PFS 13.8 PFS 16

RESISTENCIAS EGFR

Yu HA,, et al. Clinical Cancer Research. 2013 Apr 15;19(8):2240–7

OSIMERTINIB: AURA 3

Mok et al. NEJM 2017 Garassino ASCO 2017

PFS 10.1 VS 4.4 M. ORR 71% VS 31%

CNS: PFS 11.7 VS 5.6 M. HR 0.32

TRASLOCACION DE ALK

CRIZOTINIB VS QUIMIOTERAPIA

2º LINEA: PROFILE 1007 1º LINEA: PROFILE 1014

Solomon et al. NEJM 2014 Alice T. Shaw et al. NEJM 2013

PFS 7,7 VS 3M HR 0.49

ORR: 65% VS 20%

PFS 10,9 VS 7M HR 0.45

ORR: 74% VS 45%

RESISTENCIAS: CRIZOTINIB

20% MUTACIONES EN EL DOMINIO TIROSIN KINASA

10% AMPLIFICACIONES DE ALK

GAINOR, ASCO 2017

CERITINIB

Alice T. Shaw et al. NEJM 2014

ORR (global) 58%

ORR (previo crizo) 56%

PFS (no crizo) 10.4 m PFS (previo crizo) 7 m

1º-2º LINEA: ASCEND1 1º LINEA: ASCEND4

Soria et al. Lancet 2017

ORR (ceritinib) 74% vs 45%

PFS 16.6 m vs 8 m

ALECTINIB

FASE II AMERICA

ORR (global) 48%

PFS 8.1 M Orr M1 cerebales 40%

Alice T. Shaw et al. Lancet oncol 2015

FASE III PRIMERA LINEA ALEX

ORR 82.9% (A) vs 75.5 %(C)

PFS 25.7 M vs 10.4 ORR M1 cerebales 81% (A) vs 50% de (C)

Alice T. Shaw et al. ASCO 2017

CRIZOTINIB (1) CERITINIB (2) ALECTINIB (3)

ESTUDIO PROFILE 1014 ASCEND 4 ALEX

M ACCION MET. ALK, ROS1 ALK, ROS1, IGFR ALK

DOSIS 250 MG/12H 750 MG/24H 600 MG /12H

DISEÑO FASE III (343) CRIZO VS QT

FASE III (376) CRI VS QT

FASE III (303) ALE VS CRIZO

ORR 74% 74% 82%

PFS 10.9 M 16.6 M 25.7 M

BM (%) 26% 31% 38%

ORR BM (%) - 75% (MEDIBLES) 81% (MEDIBLES)

PROGRESION BM 27% - 12% VS 45%

EFECTOS ADVERSOS

Gº3-4 44% Alteracion visual, diarrea, edema, elevacion AST

Gº3-4 65% Diarrea, Nauseas, vomitos, aumento ALT

Gº 3-5 41% Mialgia, anemia, aumento de BR

DISCONTINUACION 12% (1 muerte toxica, neumonitis)

5% (NO + Toxica) 11% (no + toxicas)

1. Solomon et al. NEJM 2014 2. Soria et al. Lancet 2017. 3 S.Peters MEJM 2017

TRATAMIENTOS PRIMERA LINEA ALK +

NUEVO ESTANDAR DE TRATAMIENTO EN 1º LINEA

ALECTINIB

RESISTENCIAS: TKI DE 2º GENERACION

GAINOR ASCO 2017

LORLATINIB: TKI DE 3º GENERACION

OU ASCO 2017

ROS1

RIKOVA. CELL 131.1190-1203. 2007

ROS 1

1-2% PFS 19 M

PROFILE 1001:CRIZOTINIB

CERITINIB

CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR

Es necesario conocer perfil molecular para INDIVIDUALIZAR EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE

Son necesarios estudios prospectivos dirigidos a identificar las RESISTENCIAS Y EL MEJOR TRATAMIENTO TRAS MISMAS

EGFR:

DACOMITINIB NUEVA OPCION EN 1º LINEA ( PFS 14 M)

OSIMERTINIB MUY ACTIVO EN METASTASIS CEREBRALES

ALK/ROS1:

1º LINEA: NUEVOS INHIBIDORES DE 2º GENERACION CERITINIB Y ALECTINIB (AUMENTAN LA PFS Y EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD CEREBRAL)

2º LINEA TRAS LA PROGRESION A CRIZOTINIB: CERITINIB, ALECTINIB Y BRIGATINIB

LA REBIOPSIA Y EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA SON NECESARIOS PARA ELEGUIR EL MEJOR INHIBIDOR EN 2º LINEA

MUTACIONES DE ROS 1: SENSIBLES A TRATAMIENTO CON CRIZOTINIB

INMUNOTERAPIA 1º LINEA: PEMBROLIZUMAB

PEMBROLZUMAB

Reck et al. NEJM 2016

PFS 10.3 VS 6M. HR 0.5

ORR 44% VS 27%

PACIENTES CON CANCER DE PULMON NO MICROCITO, NO ALK NI

EGFR POSITIVOS, ECOG 0-1, PDL1>50% (DAKO 22C3) TRATAMIENTO CON PEMBROLIZUMAB

INMUNOTERAPIA 1º LINEA: NIVOLUMAB

NIVOLUMAB

Carbone et al. NEJM 2017

PFS 4.2VS 5.9 HR 1.15 ORR 26%(n) VS 33%

INMUNOTERAPIA 2º LINEA

LOS INHIBIDORES DE PD1/PDL1 SON EFICACES EN CPNM REFRACTARIO A 1º LINEA

NIVO (escamasos) (1) Nivo (no escamosos) (2) Pembrolizumab (3) Atezolizumab (4)

ESTUDIO CHECKMATE 017

CHECKMATE 057 KEYNOTE-010 OAK

DISEÑO FASE 3 NIVOLUMAB VS DOC

FASE 3 VIVOLUMAB VS DOC

FASE 2-3 PEMBRO (2 MG/KG O 10 MG/KG) VS DOC

FASE 3 ATEZO VS DOC

N 352 582 1034 (691randomi) 850

POBLACION ESCAMOSOS ECOG 0-1 2º LINEA

NO ESCAMOSOS ECOG 0-1 2º LINEA

CPNM 2º LINEA PD-L1 > 1% TC

ESCAMOSOS –NO ESC 2º-3º LINEA

OBJ 1º SG 9.2 VS 6 M HR 0.59

SG 12.2 vs 9 HR 0.73

SG 10.4-12.7-5.5 M PEM 2 MG VS DOC HR 0.71 PEM 10 VS DOC HR : 0.61

13.8 MESES VS 9.6 M HR 0.73

ORR 27% VS 12% 19% VS 12% P =0.02 ORR (TC>50% 29%-30%-8%

ORR 14% VS 15%

PDL1 DAKO 28–8 (TUMOR CELL MEMBRANA)

DAKO 28–8 (TUMOR CELL MEMBRANA)

DAKO 22C3 VENTANA SP142

CORTES 1 1-5 >5

1% O + 5% O+ 10% O + MEDIDO RETROSPECTIVAMENTE

TC >1% (66%) TC >50% (28%)

TC1/2/3 > 1% TC2/3 >5% TC 3 >50%

TOXICIDAD Gº3-4 7% VS 55% 10% VS 54% 13%-16%-35% 15% VS 43%

Brahmer et al. NEJM 2015. 2 Borghaei et al.NEJM 2015. 3 Roy S Herbst Lancet 2016. 4 Achim Rittmeyer Lancet 2016

A PESAR DE QUE EL PDL-1 NO ES BIOMARCADOR PREFERIDO ES CONSTANTE EL MAYOR BENEFICIO EN PDL1+

TOXICIDAD

INMUNOTERAPIA: PSEUDOPROGRESION

PSEUDOPROGRESION: RESPUESTA OBJETIVA Y PROLONGACION DE LA

ESTABILIZACION TRAS EL AUMENTO DEL TAMAÑO

TUMORAL O APARICION DE NUEVAS LESIONES

INMUNOTERAPIA: PSEUDOPROGRESION

EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON PROGRESION A TRATAMIENTO ANTIPD1-PDL1 NO ESTA CLARO

CONTINUAR CON EL TRATAMIENTO A LA PROGRESION SOLO BENEFICIA A UNA MINORIA (2-10%)

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE PULMON

CARCINOMA NO MICROCITO DE PULMON ESTADIO IV

MUTACION EGFR NO MUTACIONES

TRASLOCACION

ALK

MUTACION EXON 20 T790M

CRIZOTINIB GEFITINIB ERLOTINIB AFATINIB

DOCETAXEL +-(RAMU, NINDE)

PEMETREXED NIVOLUMAB

PEMBROLIZUMAB SI PDL1>1% ATEZOLIZUMAB

QT BASADA EN PLATINO

CERITINIB ALECTINIB

OSIMERTINIB

TRATAMIENTO LOCAL

QT BASADA EN PLATINO

MANTENIMIENTO NO ESCAMOSO

ESMO Clinical Practice Guidelines.2016

2016

DACOMITINIB ALECTINIB CERITINIB

BRIGATINIB LORLATINIB

PEMBROLIZUMAB PDL1>50%

EGFR

ALK / ROS 1

inmunoterapia

PRIMERA LINEA DACOMITIB (PFS DE 14,6M) 2º L ANALISIS DE MUTACION T790M - PLASMA T790M+: OSIMERTINIB MUY ACTIVO EN MESTASIS CEREBRALES

2016

1º L: CRIZOTINIB 2º L: CERITINIB, ALECTINIB

PEMBROLIZUMAB NIVOLUMAB ATEZOLIZUMAB

1º L: GEFITINIB, ERLOTINIB, AFATINIB ERLOTINIB+ BEVA 2ºL- T790M

2017

1º LINEA: NUEVOS INHIBIDORES DE 2º GENERACION CERITINIB Y ALECTINIB 2º LINEA TRAS CRIZOTINIB: CERITINIB, ALECTINIB Y BRIGATINIB LA REBIOPSIA Y EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA 3º LINEA: LORLATINIB ?

PACIENTES EGFR MUTADO NO BENEFICIO

PEMBROLIZUMAN EN 1º LINEA TC PDL1>50% PEMBROLIZUMAB, NIVOLUMAB Y ATEZOLIZUMAB EN 2º LINEA, AUMENTO DE SUPERVIVENCIA RESPECTO A DOCETAXEL CON PERFIL DE EFICACIA SIMILAR

PACIENTES CON PROGRESION A TRATAMIENTO ANTIPD1-PDL1 NO ESTA CLARO EL BENEFICIO DE CONTINUAR TRATAMIENTO PDL1 EL MEJOR BIOMARCADOR?

MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: PULMON

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