Menopausia y patología asociada

Luis Lucero

RIII

Describir ◦ Síntomas vasomotores.

◦ Cambios atróficos.

◦ Efectos psicofisiológicos.

◦ Asociación con enfermedad de Alzheimer.

◦ Relación con enfermedad cardiovascular.

◦ Relación con pérdida de densidad ósea.

Menopausia II. Speeroff.

Educación preventiva

Atención debe centrarse en:◦ Enfermedad cardiovascular

◦ Osteoporosis


Sello distintivo del climaterio◦ Sofocos

Definición◦ Inicio repentino de un enrojecimiento de la piel en

cabeza, cuello y tórax, acompañado de un aumentode la frecuencia cardíaca y una sensación deintenso calor corporal.

Duración◦ Varía entre unos segundos y varios minutos, rara

vez, 1 hora.


Mujeres con sobrepeso mas sofocos◦ Efecto de la grasa que provoca una mayor temperatura

corporal central

Incidencia influenciada◦ Actitudes personales◦ Actitudes sociales◦ Salud psicológica◦ Salud física◦ Familiaridad con cuestiones relacionadas a la menopausia◦ Diferencias étnicas◦ Dietas

Incidencia y experiencia general parecida en todo elmundo.


Pueden producirse en el período anterior a lamenopausia

Más característico del períodoposmenopáusico

Máximo al primer año◦ Durará 4-5 años en 50%◦ >5 años en 25%◦ Hasta 15 años en 10%

Duración promedio◦ 5.2 años sin TRH◦ 5.5 años con TRH


Causa◦ Disminución en el nivel de estrógenos

Diagnóstico diferencial◦ Feocromocitoma◦ Carcinoide◦ Leucemia◦ Tumores pancreáticos◦ Anomalías tiroideas

Cuando la clínica no es clara y evidente, lacarencia de estrógenos, como causa, debeconfirmarse con concentraciones elevadas deFSH


Problema mas frecuente en la posmenopausia

No suponen un riesgo inherente para la salud

Coinciden con una oleada de LH y vaprecedido de una conciencia prodrómicasubjetiva de que esta empezando.


Esta provocado por una ligera elevación de latemperatura corporal central.

Superficie corporal presenta un aumento dela temperatura, acompañado de variacionesde la conductancia cutánea y seguido de undescenso de la temperatura central.


Al precisar dosis elevadas de estrógenos◦ Investigar problema psiconeurótico o psicosocial

básico

Medir la concentración sanguínea de estradiolde la paciente


Premenopáusico 10-25% de las mujeres

Perimenopáusico 60%

Posmenopáusico

Sin sofocos 15-25%

Sofocos diarios 15-20%

Duración

1-2 años promedio

5 o mas años: 25%

Otras causas

Psicosomáticas

Estrés

Enfermedad tiroidea

Infecciones subagudas crónicas

Feocromocitoma

Tumor carcinoide

Leucemia

Cáncer


La producción extremadamente baja deestrógenos se acompaña con la aparición deatrofia de las superficies mucosas◦ Vaginitis

◦ Prurito

◦ Dispareunia

◦ Estenosis

La atrofia genitourinaria origina síntomas queafectan la calidad de vida.


Uretritis con disuria

Incontinencia con tenesmo urinario

Polaquiuria

Resultado del adelgazamiento de la mucosa


Las infecciones urinarias recidivantes seprevienen con eficacia mediante tratamientocon estrógenos intravaginales.

Relajación vaginal con cistocele, rectocele yprolapso uterino, y las distrofias vulvares

NO SON CONSECUENCIA DE PRIVACIÓN DEESTRÓGENOS


Menopausia◦ Debilitamiento del tejido conectivo

Trastorno de la síntesis y metabolismo de colágeno

Los fibroblastos de los ligamentos producencolágeno y tienen receptores estrogénicos


Carencia de estrógenos pérdida decolágeno, tejido adiposo, capacidad deretener agua

Se encogen las paredes vaginales, se aplanany desaparecen los pliegues

Epitelio superficial pierde su capa fibrosaexterna y se adelgaza hasta unas pocas capasde células.

Reducción proporción células superficiales ybasales.


Superficie vaginal frágil y propensa ahemorragia con traumatismos mínimos.

Estrechamiento de vasos sanguíneos en lasparedes vaginales y disminución de secreciónde las glándulas sebáceas.

Contracción de vagina y pérdida deflexibilidad.


Cambios en el pH◦ Alcalinización◦ Carencia de estrógenos

pH >4.5

Transformación del ambiente vaginal◦ Menos hospitalario para lactobacilos◦ Mas vulnerable a la infección por patógenos

genitourinarios y fecales◦ Microorganismos ascienden al sistema urinario y

provocan uretritis, infecciones urinarias y cistitis

Dispareunia◦ Atrofia intensa y escasa lubricación◦ Incluso en mujeres sin actividad sexual puede haber:

Prurito, irritación y sensación urente


Componente de la incontinencia urinaria queno depende del soporte anatómico

Factores encargados◦ Músculo estriado periuretral◦ Tono neurológico del cuello vesical◦ Vascularidad uretral◦ Tensión superficial de la mucosa

Dependientes de estrógenos


Incontinencia urinaria◦ No es consecuencia de cambios hormonales, sino

fundamentalmente el efecto de un exceso de pesocorporal

El descenso del contenido del colágeno de lapiel, de la elasticidad y del espesor cutáneopuede evitarse con terapia estrogénica◦ El estrógeno reduce el recambio del colágeno y

mejora su calidad.


Estrógenos madura mucosas de la uretra ymejoran los síntomas de las vías urinariasinferiores

Mejoran flujo sanguíneo hacia pelvis◦ Disminuye dispareunia◦ Mejora lubricación vaginal

Potencian transmisión adrenérgica alfa◦ Permite relajación del detrusor

Crema de estrógenos conjugados◦ 2 g via intravaginal


Tratamiento con estrógenos locales

Respuesta significativa◦ 1 mes

Se requiere un tiempo prolongado para recuperarel tracto genitourinario◦ 6-12 meses

La actividad sexual◦ Mantiene por sí misma la respuesta circulatoria de los

tejidos vaginales y aumenta los efectos terapéuticos delestrógeno.

◦ Mujeres sexualmente activas presentan menos atrofiavaginal.


La idea de que la menopausia ejerce un efectoperjudicial sobre la salud mental carece derespaldo bibliográfico.

Melancolía involutiva◦ Concepto de trastorno psiquiátrico inducido por la

menopausia. Se ha abandonado.

Aunque las mujeres tienen más probabilidad quelos hombres de sufrir depresión, esta diferenciacomienza al inicio de la adolescencia y no en lamenopausia.


No esta justificada una visión negativa de lasalud mental en el momento de lamenopausia.

Muchos de los problemas comunicados enesta época son consecuencia deacontecimientos vitales.


Hay problemas que aparecen en la transiciónperimenopáusica y al inicio de laposmenopausia son frecuentes, pero surelación causal con estrógenos es pocoprobable◦ Astenia◦ Nerviosismo◦ Cefalea◦ Insomnio◦ Depresión◦ Irritabilidad◦ Artromialgias◦ Mareo◦ palpitaciones


Las alteraciones depresivas del estado deánimo están influidas por otros factores◦ Aumento de peso

◦ Tabaquismo

◦ Síndrome premenstrual

Constituye un factor de predicción importante desíntomas depresivos que emerge en la transiciónmenopáusica

◦ Situación laboral

◦ Estado civil


La mayoría de las mujeres (85%) presentanuna transición sin problemas del estado deánimo.

Algunas corren un mayor riesgo de sufrir unnuevo inicio de síntomas depresivos, y ésteprobablemente aumenta con las variacioneshormonales.


Estas mujeres vulnerables proceden de ungrupo de mujeres premenopáusicas conproblemas psicológicos subyacentes.

Es posible que los cambios hormonalesperimenopáusicos originen un estado quehaga a la persona menos capaz de afrontarlos acontecimientos adversos de la vida.


La causa mas frecuente de problemas delestado de ánimo perimenopáusicos es ladepresión preexistente.

Teoría dominó◦ El estado de ánimo se ve afectado en gran medida

por los síntomas vasomotores y los trastornos delsueño, además de reflejar problemas vitales.

◦ Existen numerosas mejorías atribuidas altratamiento estrogénico con consecuencias delalivio de los sofocos.

◦ El tratamiento estrogénico mejora la calidad delsueño, disminuye el tiempo que transcurre hasta elinicio del mismo e incrementa el sueño REM.


La incidencia de cambios en el estado deánimo aumenta 10-16.5% en laperimenopausia◦ Descenso de estrógenos en la menopausia afecta a

los neurotransmisores que regulan el estado deánimo

◦ El estado de ánimo se ve influido negativamentepor los síntomas vasomotores (teoría dominó)

◦ En el estado de ánimo influyen las vicisitudes de lavida, habituales alrededor de la menopausia


El número de mujeres con Alzheimer llega aser tres veces superior al de hombres.

El Alzheimer y la demencia relacionadaaparecen con menos frecuencia en lasusuarias de estrógenos◦ Hasta 60%

Efecto mayor con incremento de dosis y duración


Los estrógenos pueden proteger la funcióndel SNC por medio de diversos mecanismos◦ Protegen contra la citotoxicidad neuronal

provocada por la oxidación

◦ Reducen concentración sérica del componenteamiloide P (glucoproteína identificada enneurofibrilares del Alzheimer)

◦ Aumentan sinapsis y crecimiento neuronal

En especial espinas dendríticas


La hormonoterapia dio lugar a una reduccióndel riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimerdel 41% con cualquier tipo de uso y del 83%con 10 o más años.

El mantenimiento de la salud en órganosclave mediante estrógenos requiere de tejidonormal.

Efectos favorables observados en estudios deprevención primaria y ausencia de efecto enestudios de prevención secundaria.


Las cardiopatías representan la primera causade muerte en Estados Unidos, seguidas deenfermedad cerebrovascular y neoplasias.

La mayoría son consecuencia de laateroesclerosis en vasos importantes.


Factores de riesgo◦ Antecedentes familiares de enfermedad

cardiovascular

◦ Hipertensión

◦ Tabaquismo

◦ Diabetes mellitus

◦ Perfil anómalo de colesterol/lipoproteínas

◦ Obesidad

◦ Sedentarismo


La enfermedad cardiovascular esconsecuencia de múltiples cambiosmetabólicos que interactúan entre si:◦ Cambios adversos del perfil de lípidos-

lipoproteínas

◦ Oxidación de lipoproteínas de baja densidad LDL modificadas que son quimiotácticas para los

monocitos circulantes e inhiben la movilidad de losmacrófagos (con atrapamiento de macrófagos en laíntima) y provocan lesión y muerte celular en elendotelio

◦ Lesión y disfunción endotelial que afecta a laproducción de óxido nítrico y prostaciclina


Migración y funciones de los macrófagos,influidas por factores de crecimiento ycitocinas.

Proliferación y migración de célulasmusculares lisas, que se transforman en eltipo celular dominante en el origen de lamatriz de tejido conjuntivo en la lesiónateroesclerótica.

Vasoconstricción y fenómenos trombógenos.

Remodelación de las arterias coronarias.


Secuencia establecida causante de aterosclerosis◦ Disfunción endotelial causante de estría grasa en vasos

arteriales

Estría grasa precursor de lesiones con importancia clínica

Precede a la placa fibrosa se desarrolla bajo la superficieendotelial y en la que predominan los macrófagos repletosde grasa

◦ Endotelio lesionado expresa citoquinas, moléculas deadherencia y otras sustancias inflamatorias

Intervienen en la formación de placas ateroescleróticas

◦ La formación de una placa se inicia por agregación yadherencia de monocitos circulantes en un lugar delendotelio arterial, lo que estimula una respuestainflamatoria.

◦ Los monocitos penetran a través del endotelio, y entrana la íntima, se cargan de lípidos y se transforman encélulas espumosas.


La modificación de LDL, sobre todo laoxidación, es fundamental en esta conversiónde monocitos en células espumosas.

La mayor parte del colesterol que se acumulaen las placas escleróticas procede delcolesterol LDL.

Conforme las placas adquieren un tamañoimportante, se muestran propensas a lainestabilidad, la rotura y generación de unestado protrombótico.


Las metaloproteinasas son enzimassecretadas por células inflamatorias y porcélulas de músculo liso.

Digieren las proteínas de la cubierta fibrosade una placa ateroesclerótica, haciendo quela placa sea inestable y con tendencia aromperse.


El estrógeno induce la producción o actividadde las metaloproteinasas de la matriz, quedigieren la cubierta fibrosa de una placaexponiendo el colágeno trombogénico quehay debajo.

Mecanismo que interviene en los efectostrombóticos adversos del estrógeno enpresencia de ateroesclerosis establecida.


Durante los años reproductivos las mujeresse encuentran protegidas de la cardiopatíacoronaria.◦ Mayores concentraciones de HDL

◦ Concentraciones menores de colesterol y LDL


Las mujeres con cifras de colesterol totalmayores de 265 mg/dl presentan tasas decardiopatía tres veces superiores a lasmujeres con concentraciones bajas.

El factor predictivo más importante decardiopatía coronaria en las mujeres es unHDL bajo.

Una disminución del HDL de 10 mg/dlaumenta el riesgo de cardiopatía en 40-50%


Adecuado preocuparse cuando HDL <50mg/dl

Las pequeñas elevaciones de presión arterialaumentan notablemente el riesgo asociado aun colesterol LDL elevado y HDL bajo

Síndrome metabólico


Presencia de tres de las siguientes cinco características◦ Hipertensión arterial

>130/85

◦ Triglicéridos >150 mg/dl

◦ HDL <50 mg/dl

◦ Obesidad abdominal Perímetro de la cintura superior a 89 cm

◦ Glicemia en ayunas >110 mg/dl


La distribución central de la grasa en lasmujeres se relaciona con aumento decolesterol total, triglicéridos y LDL; ynegativamente con HDL.

El aumento de peso en la menopausia no esun efecto de los cambios hormonales◦ Régimen alimenticio

◦ Ejercicio

◦ envejecimiento


Recomendaciones actuales mas enérgicas

Si existe una cardiopatía coronaria, el objetivo es disminuir LDL <100 mg/dl

Si triglicéridos >400 mg/dl y HDL <50 mg/dl el riesgo de una cardiopatía aumenta considerablemente.


Perfil óptimo de colesterol/lipoproteínas

Colesterol <200 mg/dl

HDL >50 mg/dl

LDL <100 mg/dl

Triglicéridos <150 mg/dl

La ateroesclerosis es un proceso de largaduración.

Hay una relación inversa entre el riesgo desufrir una enfermedad cardiovascular y laedad de menopausia.

Efecto favorable de los estrógenos sobrefenómenos endoteliales.


Actividad vasodilatadora y antitrombótica

Síntesis de óxido nítrico y prostaciclinas

Inhiben oxidación de LDL

Protegen de efectos tóxicos de LDL sobreendotelio

Las condiciones asociadas a hipoestrogenemiarequieren evaluación y tratamiento.


Testosterona dentro del intervalo fisiológiconormal protege de ateroesclerosis◦ Aromatización del tejido clave frente a estrógenos

Concentración elevada de andrógenos,aumenta progresión a ateroesclerosis


En la formación de placas ateroescleróticasinterviene el sistema inmunitario◦ Monocitos

◦ Citocinas

◦ Moléculas de adherencia celualr

Es un marcador de riesgo cardiovascular

No guarda relación con la trombosis niembolia pulmonar


Predice mayor riesgo de episodioscardiovasculares incluso en sujetos con perfillipídico normal

Polisacárido C de Streptococcus pneumoniae

El tratamiento con estatinas disminuye laconcentración de esta proteína

Concentraciones basales de proteína C reactivacomo intento de evaluar el riesgo de enfermedadcardiovascular

Pueden aumentar con uso de estrógenos◦ Aumento de producción hepática de proteínas


Concentraciones elevadas se asocian a unaumento de cardiopatía coronaria.

La hormonoterapia reducen lasconcentraciones circulantes de homocisteína.


El hueso es un órgano muy activo

Remodelado óseo constante◦ Resorción (actividad osteoclástica)◦ Formación (actividad osteoblástica)

Osteoblastos y osteoclastos derivan deprogenitores de la médula ósea◦ Osteoblastos células pluripotenciales

mesenquimatosas

◦ Osteoclastos serie blanca hematopoyética


La cantidad de hueso en cualquier momentorefleja el equilibrio entre las fuerzasosteoblástica y osteoclástica

Influido por multitud de elementosinhibidores y estimuladores


Envejecimiento y carencia de estrógenos

Disminución del aporte o absorción de calcioreduce concentración de calcio sérico,estimula la PTH para movilizar calcio delhueso◦ Aumenta producción de vitamina D para aumentar

absorción intestinal de calcio

La carencia de estrógenos se asocia a unamayor sensibilidad del hueso a PTH


Descenso de la masa ósea con unaproporción normal entre mineral y matriz, loque conlleva a un aumento de fracturas.

Principales problemas de salud pública.

Mayor pérdida de hueso◦ Menor actividad física◦ Disminución alimenticia de calcio◦ Pérdida ósea mas precoz◦ Mayor cuantía por tabaquismo


Masa ósea reducida y deterioro de lamicroarquitectura del tejido óseo◦ Mayor fragilidad ósea◦ Incremento del riesgo de fracturas

El esqueleto consta de dos tipos de huesos◦ Cortical

Hueso del esqueleto periférico

80% del hueso

◦ Trabecular Hueso del esqueleto axial (columna, pelvis y porción

proximal de fémur)

Estructura en panal de abeja rellena de médula roja ytejido graso


El riesgo posterior de fracturas porosteoporosis dependerá de la masa ósea enel momento de la menopausia y la velocidadde pérdida ósea después de esta

Masa ósea influida por:◦ Herencia

◦ Factores endocrinos


Margen de oportunidad para adquirir masaósea◦ Cadera y cuerpos vertebrales 18 años

Mayor importancia 11-14 años

◦ La exposición a estrógenos durante la adolescenciaes vital.

◦ Menarquía tardía

Huesos con menor densidad

Reducción de componentes microestructurales

Amenorrea durante adolescencia mayor predominiode osteoporosis


El inicio de la pérdida ósea vertebral comienza enla tercera década de la vida

La resorción y formación de hueso trabeculartiene lugar con una velocidad 4 a 8 veces mayorque la de hueso cortical

>30 años◦ Resorción trabecular supera formación en 0.7% al año

◦ Después de la menopausia 5%

◦ Primeros años después de menopausia 1-1.5%


Cuando estrógenos disminuyen◦ Remodelación ósea aumenta

◦ Necesidad de adaptar el hueso a las cargas físicas

◦ En ausencia de estrógenos

Predominan actividad osteoclástica

Predisposición genética importante


Estrógenos◦ Vía clásica

Transcripción genómica por receptores hormonales

◦ Vía no genómica Inhibición de apoptosis

Aumentan disponibilidad de vitamina D◦ Aumenta eficiencia en absorción de calcio◦ Aumentan receptores de vitamina D

Acción directa en factores de crecimiento ycitoquinas


La pérdida ósea en las mujeresposmenopáusicas se atribuye en gran medidaa la carencia de estrógenos

75% a la carencia de estrógenos y no alenvejecimiento

El hueso vertebral es especialmentevulnerable de modo que empieza a disminuira los 20 años


Dolor de espalda

Disminución de talla y movilidad

Fracturas de cuerpos vertebrales

Fracturas de húmero, parte superior delfémur, parte distal del antebrazo y costillas


Dolor de espalda◦ Síntoma clínico importante de las fracturas por

compresión vertebral

◦ Dolor de fractura agudo y disminuye a continuaciónde 2-3 meses

◦ Lumbalgia crónica


Osteoporosis vertebral sintomática◦ Provoca dolor ◦ Disminución de talla◦ Deformidad postural

Disfunción pulmonar Disfunción digestiva Disfunción vesical

Mas frecuente en mujeres que en hombres

Cada fractura por compresión provoca pérdida de 1 cm

Localización mas frecuente◦ T12, L1, L2 y L3


Fractura de la porción distal del antebrazo

Riesgo de 15% de sufrir una fractura de antebrazo a lo largo de la vida

Fractura mas habitual hasta llegar a los 75 años que se vuelven mas habituales las de cadera


Incidencia aumenta de 0.3/1000 a 20/1000entre los 45 y 85 años.

El 80% de las fracturas de cadera se relacionaa osteoporosis

Riesgo de 14% de sufrir una fractura decadera

Las que sobreviven suelen presentardiscapacidad


Pérdida de hueso alveolar bucal guarda unarelación intensa con la osteoporosis

Existe una relación entre la densidad óseavertebral y el número de dientes

Caída dental también se asocia a consumo decigarrillos

Las pacientes que se someten ahormonoterapia pierden menos dientes


Envejecimiento Antecedente de fractura por fragilidad Antecedente familiar de fractura por fragilidad Tabaquismo Constitución delgada y pequeña Antecedente de osteoporosis Amenorrea Aporte deficiente de vitamina D y calcio Utilización de fármacos que provocan pérdida

ósea Modo de vida sedentario Consumo excesivo de alcohol


Por cada descenso de una desviaciónestándar de la masa ósea se produce unaumento del 50-100% del riesgo de fracturas

Una densidad ósea baja predice de formafiable el riesgo de fracturas, los aumentos dedensidad ósea en respuesta al tratamiento nomuestran una relación directa con unareducción de fracturas


Motivos para medir la masa ósea◦ Ayudar a las pacientes a tomar decisiones respecto a la

hormonoterapia

◦ Evaluar la respuesta al tratamiento en determinadospacientes

◦ Evaluar la masa ósea en pacientes tratados a largo plazocon glucocorticoides, tiroxina, anticonvulsivos yheparina

◦ Confirmar el diagnóstico y evaluar la intensidad de laosteoporosis para ayudar a tomar decisionesterapéuticas y controlar la eficacia del tratamiento

◦ Evaluar la masa ósea en las mujeres posmenopáusicasque acuden con fracturas, presentan uno o mas factoresde riesgo de osteoporosis o tienen mas de 65 años


Mejor información

Mide tres puntos de interés◦ Radio

◦ Cadera

◦ Columna


Puntuación T◦ Desviaciones estándar entre la masa ósea de la

paciente y la masa ósea máxima media de unaadulta joven

Puntuación Z◦ Desviaciones estándar entre la masa ósea de la

paciente y la masa ósea media para el mismo sexo,la misma edad y el mismo peso

◦ Una puntuación Z <-2.0 precisa una evaluacióndiagnóstica para descartar otras causas distintas dela pérdida ósea posmenopáusica


Definiciones basadas en la densidad mineral ósea

Normal0 a -1 DE del valor normalizado dereferencia de la puntuación T (84%de la población)

Osteopenia -1 a -2.5 DE de la puntuación T

Osteoporosis <-2.5 DE de la puntuación T


En las pacientes con osteoporosis debe efectuarse uncribado de otras afecciones◦ Hormona paratiroidea, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina

Hiperparatiroidismo primario◦ Pruebas de función renal

Hiperparatiroidismo secundario con IRC◦ Hematología y Frote periférico, velocidad de sedimentación,

electroforesis de proteínas Mieloma múltiple, leucemia o linfoma

◦ Pruebas de función tiroidea Hipertiroidismo y hormonoterapia tiroidea excesiva

◦ Anamnesis minuciosa y cuando esté indicado pruebasanalíticas adecuadas para descartar el consumo prolongadode medicamentos para la disminución de masa ósea,consumo excesivo de alcohol, cáncer metastásico yhepatopatía crónica

◦ 25-hidroxivitamina D Insuficiencia de vitamina D


Índice de fracturas 1.8 mayor Osteoporosis 4 veces mayor

Concentrarse◦ Modo de vida◦ Régimen alimentario◦ Complementos de calcio y vitamina D

Tratamiento farmacológico preventivo para tratarosteopenia en presencia de uno o más factoresde riesgo de osteoporosis, con disminuciónprogresiva de masa ósea, probabilidad defractura de cadera de 20% o más según FRAX


Herramienta de OMS

Evaluar riesgo de fractura

Fracture risk assesment tool

Algoritmo predice el principal riesgo defractura y probabilidad de fractura en 10 años

No es sustituto de un buen criterio clínico


Reduce con eficacia el número de todas lasfracturas osteoporóticas.

Reducción de las fracturas aumenta con eltranscurso del tiempo.

Reduce el riesgo d fracturas en 60% enmujeres con aporte suficiente de calcio.


Estabiliza el proceso de osteoporosis o evitasu aparición.

Inhibe la actividad de resorción osteoclástica.

Aumentan la absorción intestinal de calcio,incrementan la 1,25 dihidroxivitamina

Aumentan la conservación renal de calcio

Reducción de riesgo de fracturasprincipalmente en pacientes que han tomadoestrógenos durante más de 5 años.


El efecto protector de los estrógenos se disipacon rapidez tras interrumpir el tratamientoporque la privación de estrógenos se sigue deuna pérdida ósea rápida.

3 a 5 años después de la desaparición deestrógenos.

La máxima protección contra fracturasosteoporóticas requiere tratamiento de por vida.


Dosis◦ 0.625 mg de estrógenos conjugados

Concentración sanguínea◦ 40-60 pg/ml

Todo incremento de estrógenos inclusodentro del intervalo posmenopáusico habitualejercerá efectos protectores.


Raloxifeno◦ Acciones selectivas sobre tejidos diana específicos

◦ No efectos proliferantes sobre endometrio

◦ Respuesta favorable en el hueso y los lípidos

◦ 60 mg/día

◦ Es una opción para la prevención de las fracturas decolumna relacionadas con osteoporosis, sobre todoen el caso de pacientes reticentes al tratamientohormonal.


Bazedoxifeno◦ Efectos favorables sobre hueso y lípidos

◦ Carece de efectos en endometrio y mama

◦ 20 mg diarios disminuyó el riesgo de fracturas clínicas

◦ La asociación con estrógenos recibe el nombre de TSEC

Complejo estrogénico específico tisular


La absorción del calcio disminuye con la edaddebido a un descenso de la vitamina D

Un balance positivo resulta indispensablepara lograr la prevención de osteoporosis

A fin de mantener un balance cero de calcio,las mujeres que reciben tratamientoestrogénico necesitan un total de 1000 mg decalcio


Régimen alimentario◦ 500 mg

Complemento diario mínimo para mujerestratadas con estrógenos◦ 500 mg

Las mujeres que no reciben estrógenosprecisan un complemento diario de 1000 mgde calcio como mínimo


Yogur (una taza) 415 mg

Yogur con fruta (una taza) 345 mg

Zumo enriquecido con calcio 300 mg

Leche 300 mg mas 100 UI/ vitamina D

Helado 175 mg

Requeson 140 mg

Queso romano 300 mg

Queso parmesano 335 mg

Queso cheddar 205 mg

Queso suizo 270 mg

Queso mozarella 207 mg

Tofu 150 mg

Brocoli 140 g


La osteoporosis relacionada con elenvejecimiento tiene que ver con elmetabolismo de vitamina D y calcio.

La exposición de la piel a los rayosultravioletas de la luz solar estimula laformación de colecalciferol (vitamina D3)

La vitamina D2 ha sido sustituida por D3 maseficaz cuya potencia es 3 veces la de la D2


El principal metabolito estimula la absorciónde calcio y fosfato a partir del tubo digestivo

Actualmente son suficientes los indicios querecomiendan que las personas debe añadir1000-2000 unidades de vitamina D alcomplemento de calcio.

Puede medirse la concentración sérica de 25dihidroxivitaina D, una concentración inferiora 30 ng/ml se considera anómala


Previenen la pérdida ósea al estimular la apoptosis de los ostoclastos e inhibir la resorción ósea.

Deben tomarse con estómago vacío y solo con un vaso de agua, 30 minutos antes de otros alimentos.

Permanecer erguido 30-60 minutos◦ Lesiones esofágicas◦ Esofagitis◦ Úlceras ◦ Erosiones esofágicas con hemorragia


Reacciones digestivas ◦ Interferencia en el proceso de cicatrización normal

Administración semanal reduce efectos secundarios


Dosis recomendadas

Prevención Tratamiento

Alendronato 5 mg diarios, 35 mg semanales

10 mg diarios, 70 mg semanales

Risedronato 5 mg diarios, 35 mg semanales, 75 mg diarios durante 2 días cada mes

5 mg diarios, 35 mg semanales, 75 mg diarios durante 2 días de cada es

150 mg mensuales 150 mg mensuales

Ibandronato 2.5 mg diarios 2.5 mg diarios

150 mg mensuales

3 mg IV cada 3 meses

Ácido zoledrónico 5 mg IV cada 2 años 5 mg IV anualmente


Osteonecrosis mandibular◦ Complicación poco frecuente

◦ Alteración del flujo sanguíneo y recambio óseo

Fibrilación auricular

Cáncer de esófago

Dolor


El tratamiento prolongado aumenta ladensidad ósea en columna y cadera.

60 mg sc, cada 6 meses

Reduce riesgo de fracturas vertebrales 68%, yde cadera 40%


Calcitonina◦ Regula el calcio plasmático al inhibir resorción

ósea, puede usarse en pacientes contraindicada dehormonoterapia.

Fluoruro◦ Estimulación potente de formación de hueso

◦ Dosis de 25 mg dos veces al día durante 12 meses

◦ No debe usarse mas de 4 años


Tibolona◦ Presenta una estructura relacionada con los

progestágenos

◦ Previene pérdida ósea en mujeres posmenopáusicas

◦ Previene pérdida ósea asociada a agonistas deGnRH asi mismo el efecto secundario de lossofocos.


Menopausia y patología asociada

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