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ISSN: 0124-1265

Volumen 12, Suplemento

Agosto 2012

Psicologa,

Neuropsiquiatra

y Neurociencias

MEMORIASVII Congreso Internacional Cerebro y Mente ALANGrupo de Neurociencias de Antioquia 20 aosI Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra

Asociacin Latinoamericana de Neuropsicologa -ALAN-

Asociacin Colombiana de Neuropsicologa

Sociedad de Neuropsicolgica de Antioquia

Grupo de Neurociencias de Antioquia

Universidad de San Buenaventura, Seccional Medelln

Hispanic Neuropsychological Society

Medelln - Colombia

REVISTA

rrrggaaannnooo ooofffiiiccciiiaaalll dddeee:::


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Revista

Neuropsicologa, Neuropsiquiatra yNeurociencias

Neuropsicologa, Neuropsiquiatra yNeurociencias es una revista semestral. Publicaartculos tericos y clnicos en Neuropsicologa,

Neuropsiquiatra y otras reas de las Neurocienciasdel comportamiento.

Fundadores de la RevistaAsociacin Latinoamericana de Neuropsicologa

Asociacin Colombiana de NeuropsicologaSociedad Neuropsicolgica de Antioquia

Grupo de Neurociencias de Antioquia

EditorAlfredo Ardila

Asistente EditorialGabriela Castillo-Parra

Editores AsociadosMauricio A. Garcia-Barrera

Francisco LoperaEsmeralda MatuteAlejandro Mnera

Feggy OstroskyDavid A. PinedaMnica Rosselli

Comit EditorialMara Teresa Acosta

Marcelo BerthierMara Antonieta Bobes

Byron Bernal

Hugh BckinghamSilvia MejaMoiss GaviriaJorge Lorenzo

Marcelo PontnAntonio Puente

Jos Len CarrinPatricia Cardona

Carlos CondeGonzalo ArboledaHernn PimientaMartha EscobarCesar Arango

Margarita GmezJaime Castellanos

Liliana TurnerAngel Cspedes

Jairo TovarZulma Dueas

Marisol Lamprea

Diseo de PortadaMara Isabel Ayora H.

WebmasterJorge Santiago

ISSN: 0124-1265

Volumen 12, SuplementoAgosto 2012

REVISTA

Neuropsicologa,

Neuropsiquiatray Neurociencias

rgano Oficial de:Asociacin Latinoamericanade NeuropsicologaALAN-

Asociacin Colombiana de Neuropsicologa.Sociedad Neuropsicolgica de Antioquia.

Grupo de Neurociencias de Antioquia.Universidad de San Buenaventura,

Seccional Medelln.Hispanic Neuropsychological Society.


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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

Contenidos

ISSN: 0124-1265 Volumen 12, Suplemento

Agosto 2012

I Presentacin

II Programa

1 Cursos Pre-Congreso

9 Conferencias Magistrales

37 Lista de Simposios

41 Simposios

105 Lista de Trabajos Libres en Plataforma

111 Trabajos Libres en Plataforma

159 Lista de Trabajos Libres en Cartelera

163 Trabajos Libres en Cartelera

Instrucciones a los Autores 189


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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol.12, Suplemento I

Presentacin

En este suplemento de la Revista Neuropsicologa Neuropsiquiatra y Neurociencias se

presentan las Memorias del VII Congreso Internacional Cerebro Mente de la Asociacin

Latinoamericana de Neuropsicologa (ALAN), Grupo de Neurociencias de la Universidad de

Antioquia 20 Aos y I Congreso Antioqueo de Neurologa y Neuropediatra.

El Congreso se realiza en el Jardn Botnico de la Ciudad de Medelln (Colombia) del 22 al 25

de agosto de 2012, e incluye cursos pre-congreso, conferencias magistrales, simposios,

presentaciones de trabajos libres presentados en plataforma y en cartelera en las reas de

Neurologa, Neuropediatra y Neuropsicologa. Los resmenes correspondientes a cada una de

estas modalidades de presentacin se publican en este suplemento.

El Comit Organizador estuvo conformado por Francisco Lopera, presidente del congreso;

Esmeralda Matute, presidente de la ALAN; Santiago Acevedo, representante de la AsociacinAntioquea de Neurologa; Liliana Lpez, secretaria ejecutiva; Mara Alejandra Ruiz Rizzo,

secretaria auxiliar; y Lilia Ins Graciano, tesorera.

El Comit Cientfico estuvo presidido por Mnica Rosselli y conformado por Vilma Varela y

Feggy Ostrosky. El trabajo editorial de la publicacin de los resmenes estuvo a cargo de

Gabriela Castillo-Parra, Alfredo Ardila y Mnica Rosselli.


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PROGRAMA CIENTFICOVII CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO Y MENTE: LA INTEGRACIN

NEUROCIENCIAS 20 AOSI CONGRESO ANTIOQUEO DE NEUROLOGA Y NEUROPEDIATRA

Agosto 22 al 25 de 2012JARDN BOTNICO DE MEDELLN CIENCIA Y NATURALEZA

Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com II

HORA MIRCOLES 22 DE AGOSTO

7:00 8 :00 am Inscripciones/Registro de asistentes Inscripciones/Registro de asistentes Inscripciones/Registro de asistentesCURSOS PRE-CONGRESO

SAL N MUTIS SAL N HUMBOLDT SAL N RESTREPO

8:00 10:00 amCurso Neuropsicologa:

1. Lbulos frontales y funcin ejecutiva: Unmodelo de evaluacin

Feggy OstroskyCurso Neurologa Adultos:

2. Demencia vascularGustavo Romn

Joseph Arboleda

Curso Neurociencias:3. Introduccin a la neurociencia social en

neuropsiquiatraAgustn Ibez

10:00 10:30 am CAF

10:30 12:30 mCurso Neuropsicologa:

4. Rehabilitacin neuropsicolgicaJulin Carvajal, Claramnika Uribe & Eliana

Henao

Curso Neuropediatra:5. Cefalea en nios y adultos

Michel Volcy12:30 2:00 pm ALMUERZO

2:00 4:00 pmCurso Neuropsicologa:

6. Evaluacin neuropsicolgica infantilEsmeralda Matute & Mnica Rosselli

Curso de Evaluacin:7. Evaluacin de la competencia lingstica en el

espaol en sordos: una mirada generativistaEliana Fernndez & Frncico Lopera

Curso Neurologa:8. Taller de sueo: Insomnio

Mara Eugenia Toro, Jorge Valencia & Jorge CarlosHolgun

4:00 6:00 pmCurso Neuropsicologa:

9.Diagnstico neuropsicolgico delenvejecimiento y la demencia: anlisis de casos

Alfredo Ardila

Curso Neurologa:10. Introduccin a las neuroimgenes

Yakeel Quirz, Mara Antonieta Bobes, Simn

Rascovsky, & Gabriel Castrilln6:00 6:15 pm SALN RESTREPO ACTO INAUGURAL6:15 7:00 pm

SALN MUTISCONFERENCIA INAUGURAL:Existen dos sistemas lingsticos diferentes en el cerebro?

Alfredo Ardila7:00 8:00 pm SALN MUTIS

CONFERENCIA PRESIDENCIAL: Futuro del Alzheimer Familiar en Antioquia: un drama que ha facilitado el origen, crecimiento ydesarrollo del grupo de Neurociencias

Francisco Lopera8:00 10:00 pm PATIO AZALEAS COCTEL INAUGURAL


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Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com III

HORA JUEVES 23 DE AGOSTO

SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO

8 - 10 amSimposio 1

Demencia vascular

Coordina:Luis Alfredo Villa

Simposio 2Trastorno de atencin/hiperactividad

Coordina:Juan David Palacio

Simposio 3Neuropsicologa del bilingismo

Coordina: Alfredo Ardila10 - 10:30 am CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL

10:30 - 11:30 mConferencia magistral 1

En la mente de un psicpata: cerebro, violencia yemociones

Feggy Ostrosky

Conferencia magistral 2Resonancia funcional en reposo

Xavier Castellanos11:30 a 12 m CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL

12 1 pmSimposio

Manejo farmacolgico

ALMUERZO1 3 pm Sesin de trabajos libres en carteleras

PATIO AZALEASVisita muestra comercial

3 5 pm Trabajos libres- Presentaciones oralesTrastornos por Dficit de Atencin

Trabajos libres -Presentaciones oralesGentica y Neuropsicologa

Trabajos libres - Presentaciones oralesPatologas Neurolgicas en Adultos

5 5:30 pm CAF

5:30

6:30 pm Conferencia magistral 3Anomalas del metabolismo de carbono nico (c1)en las demenciasGustavo Romn

Conferencia magistral 4Un modelo neuropsicolgico para la evaluacin denios preescolaresEsmeralda Matute


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IV Email: [email protected]

HORA VIERNES 24 DE AGOSTO

LUGAR SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO

8:00 - 10:00 amSimposio 4

Ataque cerebrovascularCoordina: Csar Franco

Simposio 5Neuropsicologa de los trastornos del aprendizaje

Coordinan: Esmeralda Matute y Mnica Rosselli

Simposio 6Violencia, emociones y cerebro

Coordina: Feggy Ostrosky

10:00 -10:30 am CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL

10:30-11:30 amConferencia magistral 5

Conglomerados de la empata en excombatientesdel conflicto colombiano y la sensibilidad al

castigo y la recompensaDavid Pineda

Conferencia magistral 6Demencia frontotemporal

Facundo Manes

12:00 -1:00 pm SimposioManejo farmacolgico

ALMUERZO1:00 - 3:00 pm Trabajos libres - Presentaciones orales

Estudios en poblacin infantilTrabajos libres - Presentaciones orales

Patologa neurolgica y neuropsiquitricaTrabajos libres - Presentaciones orales

Neuropsicologa emocin y personalidad3:00-5:00 pm Trabajos libres - Presentaciones orales

Evaluacin Neuropsicolgica InfantilTrabajos libres - Presentaciones orales

Evaluacin neuropsicolgica del adulto5:00 5:30 pm CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL

5:00 -6:00 pm Conferencia magistral 7Efectos fenotpicos de neurodegeneracin no

amiloidognica en la enfermedad de Alzheimerfamiliar por mutaciones en presenilina 1Diego Seplveda Falla

Conferencia magistral 8Desarrollo del lenguaje a travs de la vida: una

perspectiva neuropsicolgicaMnica Rosselli

8:00-10:00 pm FIESTA DE INTEGRACIN


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Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com V

HORA SBADO 25 DE AGOSTO

LUGAR SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO

7:30 9:30 amSimposio 7

Formacin en neuropsicologaCoordina: Alfredo Ardila

Simposio 8Demencias

Coordina: Francisco Lopera

Simposio 9Autismo

Coordina: William Cornejo

9:30 10:00 am CAF

10:00 11:00 amConferencia magistral 9

El cuerpo en el contexto social: la cognicincorporeizada y su relevancia en la

neuropsiquiatraAgustn Ibez

Conferencia magistral 10Mltiples rutas cerebrales para el procesamiento de

caras familiares: disociaciones en neuroimgenes en laprosopagnosia y el sndrome de Capgras

Mara Antonieta Bobes

Conferencia magistral 11La neuropsicologa en la deteccin temprana de laenfermedad de Alzheimer: tendencias actuales y

retos futurosMario Parra

11:00 1:00 pmSimposio 10

Juego y tecnologa para la evaluacin eintervencin cognitiva de nios en edad pre-

escolar y escolarCoordina: Marcela Tenorio

Simposio 11La impulsividad y su relacin con los trastornos de

desadaptacin conductualCoordina: Olga Inozemtseva

Simposio 12Neurologa, neuropsicologa y manejo quirrgico de

la enfermedad de ParkinsonCoordina: Omar Buritic

1:00 - 1:30 pm PREMIACI N, RECONOCIMIENTOSY

ACTO DE CLAUSURA


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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol. 12, Suplemento, pp.1-8 1

ISSN: 0124-1265

CURSOS PRE-CONGRESO

Curso Neuropsicologa

1. LBULOS FRONTALES YFUNCIONES EJECUTIVAS:

UN MODELO DE EVALUACINFeggy Ostrosky

Laboratorio de Neuropsicologa y

Psicofisiologa, Facultad de Psicologa,

Universidad Nacional Autnoma de Mxico,

Mxico.

Las denominadas funciones ejecutivas (FE)

constan de un grupo de habilidades

cognoscitivas que tienen como objetivo la

adaptacin del individuo a situaciones

nuevas y complejas que van ms all de

conductas habituales y automticas. Las FE

no son mecanismos ni estructuras

cognoscitivas, sino constructos conduc-

tuales definidos por sus resultados, es

decir, lo que con ellas se logra .Se trata de

procesos mentales que permiten el

autocontrol fsico, cognoscitivo y emocional

y son necesarias para mantener unaconducta dirigida de manera efectiva .El

conjunto de procesos cognoscitivos que las

constituyen son considerados de orden

superior y estn relacionados con el

desarrollo de los lbulos frontales (LF) del

cerebro. Dichas estructuras cerebrales son

las de ms reciente desarrollo y evolucin

en el cerebro humano. La corteza

prefrontal, como otros sistemas funcionales

interactivos, implica la integracin de varios

subsistemas. Los LF reciben la informacin

de cambios que se producen en el

organismo y participa en la regulacin de

los estados de nimo constituyendo as, un

sistema que regula la informacin exterior

con la interior.

En este curso se presenta una revisin

actualizada sobre el concepto, el desarrollo

y las alteraciones de las funciones

ejecutivas. Se presentan las definiciones y

los modelos conceptuales de las FE. Se

describe la relacin que existe entre las

funciones ejecutivas y los lbulos frontales.

Se hace una revisin de la neuroanatoma y

neuroqumica de los lbulos frontales. Se

revisa la sintomatologa del sndrome frontal

de acuerdo al rea daada y se revisa el

trmino de sndrome disejecutivo para

especificar las caractersticas comporta-mentales asociadas. Se describen los

principios que deben guiar la valoracin

neuropsicolgica de las funciones

ejecutivas y su relacin con los lbulos

frontales. Se describe una batera para la

valoracin de los lbulos frontales y

funciones ejecutivas.

Curso Neurologa Adultos

2. DEMENCIA VASCULARGustavo Romn

National Alzheimer Center. Houston, Texas,EE.UU.

Joseph ArboledaHarvard Medical School. Boston,

Massachusetts, EE.UU.

La enfermedad cerebrovascular es la

tercera causa de mortalidad en Colombia yla causa principal de discapacidad

neurolgica. Esta enfermedad ha sido

tradicionalmente asociada con factores de

riesgo cardiovasculares que son

modificables. Sin embargo, a estos

factores se les puede atribuir solamente un


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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra

2 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias

ISSN: 0124-1265

60% de los casos mientras que en el otro

40% la causa no es conocida lo cual

sugiere un fuerte componente gentico. De

manera consistente con estos precedentes,

mdicos y cientficos colombianos con la

ayuda de colaboradores del exterior hanencontrado en Colombia las familias ms

numerosas del mundo reportadas hasta el

momento con una forma hereditaria de

enfermedad cerebral de pequeos vasos

llamada arteriopatia cerebral autosomica

dominante con infartos subcorticales y

leucoencefalopatia (del ingls: CADASIL,

Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy

with Subcortical Infarcts and Leuko-

encephalopathy). Los tratamientos y

manejos de los casos hereditarios son muy

distintos a los manejos de los casos

espordicos en cuanto a medicamentos que

deben recibir y a la consejera gentica

necesaria para impactar no solamente

sobre individuos, sino sobre grupos

familiares, por lo cual es esencial poder

distinguir estas formas de la enfermedad.

En este curso precongreso se discutirn las

causas biolgicas y fisiolgicas de la

enfermedad cerebrovascular hereditaria ylas pautas de tratamiento a seguir adems

de los ltimos avances cientficos

encaminados a la bsqueda de soluciones.

La primera parte del curso se inicia con una

introduccin sobre la definicin de

demencia vascular, dficit cognitivo

vascular y los criterios de diagnstico

seguida por informacin sobre la frecuencia

de este problema en poblaciones en base a

cifras de incidencia y prevalencia. Se

revisan luego las lesiones neuropatolgicas

y las formas clnicas ms frecuentes,

incluyendo casos post-ictus isqumico,

infartos lacunares, lesiones de la substancia

blanca y la demencia mixta. Se analizan los

factores de riesgo ms comunes incluyendo

hipertensin, tipo de dieta, tabaquismo,

inactividad, obesidad, diabetes, niveles de

colesterol, hiperhomocisteinemia y apnea

del sueo. Se concluye con recomen-

daciones para la evaluacin y prevencin

primaria y secundaria. La crecienteasociacin de lesiones vasculares con

Enfermedad de Alzheimer hace factible la

posibilidad de disminuir la severidad de la

demencia y retardar su progresin mediante

el manejo eficiente y temprano de los

factores de riesgo vascular.

Curso Neurociencias

3. INTRODUCCIN A LANEUROCIENCIA SOCIALEN NEUROPSIQUIATRA

Agustn IbezLaboratorio de Psicologa Experimental y

Neurociencias (LPEN), Instituto de NeurologaCognitiva (INECO), Universidad Favarolo,

Buenos Aires, Argentina.

En las ltimas dcadas el avance de las

neurociencias cognitivas ha tenido undesarrollo insospechado y con un perfil

profundamente interdisciplinario. Si bien los

seres humanos son una especie

intensamente social, las bases neurales

que subyacen a los procesos de cognicin

social estn recin develndose. En

particular, la llamada Neurociencia Social

estudia los fenmenos sociales desde las

neurociencias, y es uno de los desarrollos

emergentes ms prometedores de las

ciencias cognitivas y la neurociencia, conaplicaciones que van desde la Cognicin

Social hasta la Neuropsiquiatra. Esta

perspectiva requiere del abordaje

multidisciplinario de los fenmenos

sociales, combinando tcnicas y

perspectivas psicolgicas, sociales y


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Memorias Cursos Pre-Congreso

Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 3

ISSN: 0124-1265

neurocientficas. La formacin de

investigadores y otros profesionales de la

salud puede enriquecerse con los

conocimientos actuales de las

neurociencias cognitivas, tanto en el mbito

de la investigacin, la formacin curricular,el diagnstico y la intervencin. El objetivo

de este curso consiste en presentar a los

estudiantes una visin actual de la

investigacin neurociencia social, lo cual se

llevar a cabo en tres etapas. La primera

parte del curso consistir en una

presentacin general de las neurociencias.

La segunda parte abordar las

metodologas de investigacin ms

relevantes. La tercera parte del curso estar

centrada en la presentacin de los

principales conocimientos sobre tpicos

relevantes para la investigacin en

neurociencia social, incluyendo: relacin

entre accin y percepcin, reconocimiento

emocional, lenguaje corporal emocional,

interocepcin, teora de la mente, empata,

toma de decisiones, cognicin moral. Estos

procesos se presentan desde sus bases

psicolgicas, los diseos experimentales y

los modelos neuroanatmicos respectivostanto en la cognicin normal como en la

neuropsiquiatra. El curso gua al estudiante

mediante la introduccin al proceso de

investigacin en neurociencia social, y en

particular al proceso de diseo de

experimentos. Dicha introduccin involucra

el conocimiento de los mtodos de

medicin que se utilizan en dicha

investigacin y una exploracin de las

mltiples decisiones a las que se ve

enfrentado el diseador de experimentos.


4. REHABILITACINNEUROPSICOLGICA:

CUANDO INICIARLA Y COMOINTERVENIR?

Julin Carvajal Castrilln, Claramnika

Uribe Prez & Eliana Henao ArboledaInstituto Neurolgico de Colombia. Grupo de

Neurociencias de Antioquia. Medelln, Colombia.

La rehabilitacin neuropsicolgica es un

rea de la neuropsicologa aplicada que se

encarga de la intervencin de los procesos

cognitivos alterados, permitiendo un mejor

nivel de procesamiento de informacin y

una mayor adaptacin funcional delpaciente con dao neurolgico adquirido.

En la actualidad, se ha propuesto un

enfoque de intervencin, que se efecta en

diversos momentos del dao cerebral

adquirido, se puede por tanto trabajar con el

paciente y su familia en la fase aguda y

subaguda de la lesin neurolgica y en la

fase crnica con el objetivo de tratar los

procesos cognitivos y la funcionalidad del

paciente.

En las fases aguda y subaguda se trabaja

con pacientes hospitalizados por una lesin

neurolgica, se interviene de forma

prioritaria la orientacin en tres planos y los

niveles atencionales bsicos, con

estrategias basadas en la tcnica de

orientacin a la realidad, con el objetivo de

atenuar los sntomas propios de la amnesia

postraumtica y disminuir la duracin dedicho estado confusional. Durante la fase

crnica de la lesin se realiza trabajo en

consultorio, enfocado en el abordaje

teraputico de las funciones cognitivas,

como atencin, memoria, funciones

ejecutivas, lenguaje y percepcin visual,

con el fin de restituir algunos procesos


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ISSN: 0124-1265

parcialmente deteriorados, a travs de su

ejercitacin directa y por medio de

estrategias internas de tipo metacognitivo.

Al finalizar la intervencin de las funciones

cognitivas en el consultorio, puedenevidenciarse las secuelas neuropsico-

lgicas residuales del tratamiento y

definitivas de la lesin cerebral, de manera

que, en este punto, se realiza una

rehabilitacin ecolgica dirigida al

mejoramiento de la funcionalidad del

paciente en su contexto social, laboral,

familiar y acadmico. En ese momento el

terapeuta puede observar al paciente en

diversos contextos, intervenir sobre su

desempeo cotidiano y entrenarlo en el uso

de estrategias compensatorias, permitin-

dole as mayor independencia y autonoma.

La rehabilitacin neuropsicolgica es en la

actualidad una herramienta teraputica til

para pacientes con alteraciones

neuropsicolgicas secundarias a daos

cerebrales, ya que permite mejorar el

desempeo funcional y aumenta la calidad

de vida del paciente y su familia

Curso Neuropediatra

5. CEFALEA EN NIOS Y ADULTOSMichel Volcy

Grupo de Neurociencias de Antioquia. Medelln,Colombia.

La cefalea, definida como la presencia de

dolor por encima de regin de canto ocular

externo y pabelln auricular, es una

enfermedad neurolgica frecuente en la

poblacin general. Las cefaleas se pueden

clasificar de acuerdo con tiempo de

duracin en agudas, subagudas y crnicas,

desde el punto de vista fisiopatolgico se

puede clasificar como primaria y

secundaria.

La cefalea puede afectar personas de

cualquier edad. De acuerdo con estudios

epidemiolgicos, las cefaleas primarias sonla principal causa de consulta en diferentes

tipos de atencin sea de consulta externa

como de servicios de urgencias. Las

cefaleas primarias se subdividen en cuatro

categoras bsicas: 1. Migraa; 2. Cefalea

tipo tensional; 3. Cefaleas trigeminales

autonmicas; 4. Otras cefaleas. En el ao

1998 se desarrollo la primera clasificacin

internacional de cefaleas, que fue

reemplazada por la segunda clasificacin

internacional publicada en ao 2004 y se

espera para ao 2013 la tercera

clasificacin. El surgimiento y posterior

modificacin de las clasificaciones se ha

logrado por la mejor comprensin de la

enfermedad, de las bases fisiopatolgicas y

por el advenimiento de diferentes

herramientas teraputicas.

Las cefaleas primarias pueden presentarse

en diferentes edades y en ambos gneros.Alrededor de los 5 aos se da el inicio

principalmente en gnero masculino hasta

la aparicin de cambios hormonales que

hace que la frecuencia sea mayor en

gnero femenino; despus de la

menopausia hay una tendencia a una

frecuencia de presentacin similar entre

hombres y mujeres.

El objetivo del curso est dirigido a cuatro

areas principales: 1. Aprender a

desarrollar de manera adecuada la

clasificacin internacional de cefaleas tanto

en poblacin peditrica/adolescente como

adultos; 2. Aprendizaje de adecuada

implementacin de tratamiento

farmacolgico abortivo y preventivo; 3.


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ISSN: 0124-1265

Implementacin y utilizacin correcta de

herramientas diagnosticas; 4. Educacin a

los pacientes sobre expectativas reales,

limitaciones teraputicas e historia natural

de la enfermedad.


6. EVALUACINNEUROPSICOLGICA INFANTIL

Esmeralda MatuteInstituto de Neurociencias, Universidad de

Guadalajara. Guadalajara, Mxico.

Mnica Rosselli

Departamento de Psicologa, Florida AtlanticUniversity. Davie, Florida, EEUU.

El objetivo central de este taller es

presentar un modelo de evaluacin

neuropsicolgica infantil que hemos

diseando y afinado por varios aos con el

fin de atender a nios hispanohablantes

que presentan alteraciones en el

neurodesarrollo. En la primera parte se

abordarn los conceptos bsicos sobre

maduracin y plasticidad cerebral as comodesarrollo cognitivo. Estos conceptos son

necesarios no slo para la comprensin del

modelo sino para la interpretacin de los

resultados al realizar una evaluacin

neuropsicolgica. Posteriormente

hablaremos sobre qu es la evaluacin

neuropsicolgica y sus alcances.

Detallaremos la poblacin objetivo y

precisaremos cundo es necesario realizar

una evaluacin de este tipo y los pasos a

seguir. La evaluacin neuropsicolgica

infantil es diferente segn la edad del nio a

evaluar; as, podemos hablar de la

evaluacin del lactante (menor a los dos

aos de edad), evaluacin del preescolar

(de los dos a los 5 aos de edad) y

evaluacin del escolar (de los 5 a los 16

aos aos de edad.

Comenzaremos por presentar la bateradenominada Evaluacin Neuropsicolgica

Infantil ENI- (Matute, Rosselli, Ardila, &Ostrosky, 2007) que se desarroll para

nios con edades entre los 5 y los 16 aos.

A travs de la ENI se evalan los siguientes

dominios neuropsicolgicos: atencin,

habilidades construccionales, memoria en

su fase de codificacin y en la fase de

evocacin diferida a 30 minutos,

habilidades perceptuales (visual, tctil y

auditiva), memoria, lenguaje, habilidades

espaciales, habilidades metalingsticas,

habilidades conceptuales y funciones

ejecutivas as como las tres reas

acadmicas: lectura, escritura y

matemticas. Se mostrarn los perfiles de

la ENI que caracterizan a nios con

diferentes alteraciones neuropsicolgicas

tales como dislexia y discalculia. La ENI-P

(para nios preescolares) tambin ser

presentada. Esta bateria fue diseada para

evaluar a nios de los 2 a los 5 aos de

edad y est en proceso de estandarizacin.Evala los siguientes dominios: Lenguaje

(expresivo y receptivo), percepcin

(auditiva, visual y tctil), Motricidad fina y

gruesa, habilidades construccionales y

grficas, memoria fase de codificacin y

evocacin diferida, habilidades

visuoespaciales, pensamiento y

razonamiento, funciones ejecutivas y teora

de la mente. Incluye adems la evaluacin

de prerequisitos especficos para el

aprendizaje de las matemticas y de la

lectoescritura. Consideramos que estas dos

propuestas de evaluacin cubren un hueco

importante para atender a los nios de los

pases latinoamericanos.


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ISSN: 0124-1265

Curso de Evaluacin

7. EVALUACIN DE LACOMPETENCIA LINGSTICA EN EL

ESPAOLEN SORDOS: UNA MIRADA

GENERATIVISTAEliana Fernndez Botero

Fundacin Dime Colombia, representante delColegio de Logogenistas para Colombia.

Francisco Lopera RestrepoGrupo de Neurociencias, Universidad de

Antioquia. Medelln, Colombia.

La mayora de las personas sordas

adquieren competencia en la lengua de

seas y a travs de ella, acceden a la

comunicacin, la escolaridad y el desarrolloafectivo y social. Desde un enfoque

bilinge, se propone que los sordos

adquieran, adems, el espaol como

segunda lengua a travs del cdigo escrito.

Con los enfoques que se han implementado

tradicionalmente, se ha logrado en los

sordos, competencia en la lengua de seas

pero, en el espaol a travs del cdigo

escrito, los resultados han sido reducidos.

Gran parte de la poblacin sorda en

Colombia y en el mundo no accede al

espaol escrito y, por tanto, no desarrollan

competencias de comprensin y expresin

en la lengua escrita, convirtindose en

analfabetas an despus de culminar su

educacin regular y graduarse como

bachilleres.

La logogenia es una nueva propuesta

metodolgica, orientada a garantizar laadquisicin del espaol en las personas

sordas, a travs de su exposicin al cdigo

escrito, y ha demostrado logros

contundentes en la adquisicin de la

competencia lingstica en esta lengua en

varios casos de dicha poblacin.

La logogenia es una metodologa que se

fundamenta en la Teora de la Gramtica

Generativa y transformacional y a partir del

trabajo de aplicacin de esta metodologa,

se han construido nuevas propuestas para

evaluar la competencia lingstica en elespaol en los sordos, tambin

fundamentadas en la mirada generativista

del lenguaje.

En el curso, se hace una revisin del

concepto de competencia lingstica desde

una postura generativista. Se expone una

propuesta para evaluar la competencia

lingstica en el espaol en las personas

sordas y se hace una demostracin, para

observar, como a travs de una tarea de

construccin de oraciones, a partir de

elementos aislados, pueden verificarse

varios indicadores de la competencia

lingstica.

Finalmente, en subgrupos se har una

reflexin acerca de la aplicabilidad del

modelo propuesto y sus beneficios,

utilizando una gua de preguntas que

servir de base para hacer una plenaria

final.

Curso Neurologa

8. TALLER DE SUEO: INSOMNIOMara Eugenia Toro Prez

Universidad de Antioquia. Medelln, Colombia.

Jorge Valencia RosUniversidad de San Buenaventura, Medelln,

Colombia.Jorge Carlos Holgun Lew

Universidad Pontificia Bolivariana, Medelln,Colombia.

El insomnio se define como un trastorno en

el cual a pesar de disponer del tiempo y

lugar adecuado para dormir se presenta


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dificultad con el inicio, mantenimiento,

duracin o calidad de sueo, que produce

repercusiones en el funcionamiento diurno.

Es el trastorno de sueo de mayor

prevalencia, puede ser secundario a

enfermedades sistmicas, trastornospsiquitricos u otros trastornos del sueo.

El insomnio primario puede ser idioptico,

percepcin equivocada del sueo o

psicofisiolgico. Cuando tiene duracin

mayor de 1 mes, se considera crnico.

En la evaluacin del paciente con insomnio

es necesario descartar los trastornos

psiquitricos especialmente la depresin y

la ansiedad. Se requiere evaluar la

presencia de otros trastornos del sueo que

pueden causarlo: Sndrome de Apnea-

Hipopnea del Sueo, Movimientos

Peridicos de Piernas y Sndrome de

Piernas Inquietas.

Para el manejo del insomnio

tradicionalmente se han utilizado frmacos,

los que tienen mayor evidencia son los

hipnticos benzodicepnicos, medicamentos

Z (agonistas del receptor GABA No-benzodiacepinicos) y antidepresivos con

efecto sedante, de los cuales es necesario

conocer su vida media, metabolismo y

riesgo de dependencia, para evitar

consecuencias negativas. Se recomienda

utilizarlos por corto tiempo (mximo 4-8

semanas, con desmonte gradual. Sin

embargo cuando el insomnio se vuelve

crnico, ya sea primario o secundario, es

frecuente la presencia del componente

psicofisiolgico: Una respuesta

condicionada a pistas temporales y

ambientales que se asocian con el

hiperalertamiento. Es por este motivo que

en los ltimos aos el pilar del manejo del

insomnio crnico es la Terapia Cognitivo

Conductual. Este tratamiento busca

modificar hbitos y cogniciones mala-

dapatativas que perpetan el insomnio,

disminuir el hiperalertamiento autonmico y

los pensamientos catastrofizantes que

cronifican el trastorno. Incluye diferentes

terapias: Restriccin de tiempo en cama,Tcnicas de control de estmulos, Tcnicas

de relajacin, reestructuracin cognitiva

para disminuir ansiedad.

Por estudios controlados en los ltimos 3

aos, se sugiere que la terapia cognitivo-

conductual tiene un efecto ms sostenido

en el tiempo que los frmacos en insomnio

crnico.


9. DIAGNSTICONEUROPSICOLGICO EN EL

ENVEJECIMIENTOY LA DEMENCIA: ANLISIS DE

CASOSAlfredo Ardila

Florida International University. Miami, Florida,EE.UU.

En este curso se presenta la informacin

bsica que se debe considerar al realizar un

examen neuropsicolgico, en particular, el

examen neuropsicolgico de personas

mayores durante un envejecimiento tpico y

atpico.

Se analizan los principios y objetivos de la

evaluacin clnica en neuropsicologa, conespecial nfasis en el envejecimiento

normal y patolgico. Se presentan como

ejemplo dos casos. En cada uno de ellos se

revisa la historia, se analizan las pruebas

aplicadas y la razn para la seleccin de

tales pruebas, los criterios utilizados para

llegar a un diagnstico, y las conclusiones.


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ISSN: 0124-1265

Se revisa la forma en que se escribe y

presenta un informe en neuropsicologa, la

informacin que debe incluir

Curso Neurologa

10. INTRODUCCIN A LASNEUROIMGENES

Yakeel T. QuirozBoston University. Boston, Massachusetts,

EE.UU.

Mara Antonieta Bobes

Centro de Neurociencias de Cuba. La Habana,Cuba

Simn Rascovsky & Gabriel CastrillnInstituto de Alta Tecnologa Mdica. Medelln,

Colombia

La visualizacin del cerebro ha sido una

gran ayuda para las diferentes ramas de la

medicina. El uso de la tecnologa de forma

no invasiva, como es el caso de las

imgenes mdicas ha permitido estudiar de

forma ms segura y eficiente el cerebro

humano. El rea de neuroimgenes se ha

convertido en una herramienta fundamentalen Neurociencias, gracias al arsenal de

tcnicas estructurales, funcionales y

bioqumicas que permiten estudiar el

cerebro en tiempo real de forma sistemtica

y modular; proporcionando la deteccin

temprana de distintas enfermedades

neurodegenerativas y psiquitricas,

beneficiando al paciente con mejores

tratamientos para su enfermedad.

El objetivo del curso en Neuroimgenes es

ofrecer una introduccin completa en el

rea de las Neuroimgenes funcionales y

estructurales. El curso esta dirigido a todos

los estudiantes, profesionales y

especialistas nuevos en el rea, con inters

en desarrollar sus propios estudios.

El curso comprender los aspectos bsicos

sobre las tcnicas ms utilizadas en

neuroimgenes: Resonancia Magntica

functional (RMf) y estructural, tractografa y

potenciales evento-relacionados. Se

explicarn las bases fsicas y fisiolgicas de

estas tcnicas, los flujos de trabajos en el

anlisis de los datos, el diseo de

experimentos y tareas cognitivas, y la

presentacin de estmulos.

El nfasis especial del curso ser en eldiseo y la implementacin de estudios

cognitivos utilizando la RMf y los

potenciales evento-relacionados.


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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol. 12, Suplemento, pp. 9-35 9

ISSN: 0124-1265

CONFERENCIAS MAGISTRALES

Conferencia Inaugural

EXISTEN DOS SISTEMASLINGSTICOS DIFERENTES EN EL

CEREBRO?Alfredo Ardila

Department of Communication Sciences and

Disorders. Florida International University.

Miami, Florida, EEUU.

En esta presentacin se enfatiza que ellenguaje humano incluye dos dimensionesdiferentes: lxico/semntica (vocabulario) ygramatical (morfosintaxis), correlacionadascon dos patrones evolutivos diferentes. Elsistema lxico/semntico tiene sus racesen los sistemas de comunicacin animal yha existido desde los primeros homnidos yquizs aun antes (Ardila, 2011, 2012;Merritt, 1994). La emergencia de lagramtica en la evolucin humanarepresenta no simplemente un cambiocuantitativo sino ms exactamente

cualitativo, probablemente asociado con laaparicin de las llamadas funcionesejecutivas metacognitivas (Ardila, 2008). Laemergencia de la gramtica en verdadrepresenta el salto ms crucial en laevolucin del lenguaje humano. Estos dossistemas se correlacionan con la actividadde dos reas cerebrales en el hemisferioizquierdo (temporal y frontal) (www.fmriconsulting.com/brodmann/); y seencuentran mediados por formas distintasde aprendizaje (memoria explicita ymemoria implcita) (Fabbro, 2001; Macoir,Fossard, Nespoulous, Demonet, &Bachoud-Lvi, 2010; Paradis, 2004) yaparecen a edades diferentes durante laontogenia.

Desde los reportes iniciales acerca de lostrastornos del lenguaje asociados con

patologas cerebrales, fue evidente queexisten dos sndromes afsicos bsicos,denominados en formas diferentes. Este esel aspecto ms importantes en lossndromes afsicos: la afasia no es unsndrome nico y unificado, sino msexactamente dos sndrome clnicos muydiferentes, y aun opuestos. Estos dossndromes afsicos han sido asociados condos operaciones lingsticas diferentes:

seleccin (el lenguaje como paradigma; esdecir, el sistema lxico/semntico) ysecuenciacin (el lenguaje como sintagma,es decir, el sistema gramatical) (Jakobson,1971; Jakobson & Halle, 1956; Luria,1972/1983).

Es frecuente distinguir dos sistemasdiferentes de memoria: memoria declarativa(dividida en memoria semntica yepisdica/experiencial y memoria

procedimental) (Tulving, Fergus, & Craik,2004). Se ha observado que los aspectoslxico/semnticos y gramaticales dellenguaje estn fundamentados endiferentes circuitos neuroanatmicos en elcerebro y dependen de estos dos sistemasde memoria. En tanto que los aspectoslxico/semnticos dependen de unamemoria declarativa semntica(conocimiento acerca del significado de laspalabras, la gramtica depende de una

memoria procedimental. La memoriaprocedimental se relaciona con circuitosfronto-subcorticales y diferentes estudioshan mostrado el papel no solo del lbulofrontal sino tambin de los ganglios basalesen el aprendizaje y uso de la gramtica. Losaspectos lxico/semnticos por otra parte,


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se aprenden en forma explcita y dependende la corteza retro-rolandica y elhipocampo. La gramtica, sin embargo, seaprende en forma incidental.

Se ha propuesto que una diferencia

importante entre los humanos y losprimates no humanos se relaciona con elvolumen del lbulo temporal (Rilling &Seligman, 2002). Dentro del lbulotemporal, el volumen total, el rea de lasuperficie y el volumen de la materia blancason significativamente mayores que los quese podra predecir de las lneas deregresin de los primates. Estos cambiosen el cerebro humano podra reflejar la

reorganizacin de los lbulos temporales,asociados con la expansin del lenguaje.Es importante notar que en primates lacircunvolucin temporal superior contieneneuronas sintonizadas a los llamados de laespecie. Se ha calculado que el aumentodel lbulo temporal pudo haber sucedidohace unos 200-300 mil aos (Kochetkova,1973). Se podra suponer que loshomnidos existentes mucho antes delHomo sapiens sapiens contemporneo

pudieron haber desarrollado sistemas decomunicacin lxico/semnticos de ciertacomplejidad. Por ejemplo, se podraespecular que el hombre de Neanderthal(Homo sapiens neanderthalensis) pudieranhaber tenido un lenguaje relativamentecomplejo al menos desde el punto de vistolxico/semntico.

Las funciones ejecutivas representan unade las reas de mayor inters en las

neurociencias cognitivas durante la ltimadcada. Subsisten sin embargodesacuerdos en cuanto el posible factorunitario de las llamadas funcionesejecutivas. Ardila (2008) enfatiz que larepresentacin de las acciones podra

constituir al menos uno de los factores

bsicos de las funciones ejecutivas. Sepodra especular que la representaron delas acciones al igual que la percepcin deltiempo (probablemente derivada de larepresentacin de las acciones) podran

dependen de una sola habilidad subyacente(probablemente secuenciacin).

A travs de la historia diversos autores hanargumentado que el pensamiento, elrazonamiento y otras formas de cognicincompleja (metacognicin) dependen de la

internacionalizacin de las acciones.Vygotsky (1934/1962) representa el autorms clsico que ha sugerido esta forma deinterpretacin para la cognicin compleja.

Ms recientemente, Lieberman (2002)sugiri que el lenguaje en particular y lacognicin en general surgen de lasecuencia compleja de actos motores.

El descubrimiento de las llamadasneuronas espejo (Rizzolatti & Arbib, 1998;

Rizzolatti & Craighero, 2004;) podracontribuir en forma significativa a lacomprensin de la organizacin cerebral delos verbos en particular y de la gramtica en

general. Una neurona espejo es unaneurona que descarga cuando un animalejecuta una accin y tambin cuandoobserva que la misma accin es ejecutadapor otro animal. Estas neuronas parecenentonces representar un sistema que parealos eventos observados con otros eventossimilares, internamente generados. Unaimplicacin obvia de las neuronas espejo esque participan en la representacin internade las acciones; y la representacin interna

de las acciones probablemente es el origende la gramtica. Los estudios conTomografa por Emisin de Positrones(TEP) han asociado los correlatosneuronales del habla interna con el rea deBroca (McGuire et al., 1996; de Zubicaray,


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Memorias Conferencias Magistrales


ISSN: 0124-1265

Postle, McMahon, Meredith, & Ashton,2010).

En resumen, existe evidencia provenientede diversas fuentes de que algo as como larepresentacin de las acciones podra

constituir el punto de partida para el origentanto de la gramtica como de las funcionesejecutivas.

ReferenciasArdila, A. (2008). On the evolutionary

origins of executive functions. Brainand Cognition, 68, 9299.

Ardila, A. (2011). There are two differentlanguage systems in the brain.Journal of Behavioral and Brain

Science, 1, 23-36.Ardila, A. (2012). On the origins of human

cognition. Miami, FL: FloridaInternational University.

de Zubicaray, G., Postle, N., McMahon, K.,Meredith, M., & Ashton, R. (2010).Mirror neurons, the representation ofword meaning, and the foot of thethird left frontal convolution. Brain andLanguage, 112, 77-84.

Fabbro, F. (2001). The bilingual brain,cerebral representation of languages.Brain and Language, 79, 211222.

Jakobson, R. (1971). Studies on ChildLanguage and Aphasia. The Hague:Mouton.

Jakobson, R., & Halle, M. (1956). Twoaspects of language and two types ofaphasic disturbances. The Hague:Mouton.

Kochetkova, V. I. (1973). Paleoneurology.

Moscow: Moscow State UniversityPress.

Lieberman, P. (2002). On the nature andevolution of the neural bases ofhuman language. Yearbook ofPhysical Anthropology, 45, 3662.

Luria, A. R. (1972/1983). Sobre las dosformas bsicas de afasia. En A.

Ardila (Ed.), Psicobiologa delLenguaje. Mxico: Trillas.

Macoir, J., Fossard, M., Nespoulous, J. L.,

Demonet, J. F., & Bachoud-Lvi, A.C.(2010). The application of rules inmorphology, syntax and numberprocessing: A case of selective deficitof procedural or executivemechanisms? Neurocase, 16(4): 358-376.

McGuire, P. K., Silbersweig, D. A., Murray,R. M., David, A. S., Frackowiak, R. S.J., & Frith, C. D. (1996). Functionalanatomy of inner speech and auditoryverbal imagery. PsychologicalMedicine, 26, 39-38.

Merritt, R. (1994). Origin of Language. NewYork, NY: Wiley.

Paradis, M. (2004). A NeurolinguisticTheory of Bilingualism. Philadelphia,PA: John Benjamins.

Rilling, J. K., & Seligman, R. A. (2002). Aquantitative morphometriccomparative analysis of the primate

temporal lobe. Journal of HumanEvolution, 42, 505-533.

Rizzolatti, G., & Arbib, M. A. (1998).Language within our grasp. Trends inNeurosciences, 21, 188-194.

Rizzolatti, G., & Craighero, L. (2004). Themirror-neuron system. Annual Reviewof Neuroscience, 27, 169-192.

Tulving, E., Fergus, I., & Craik, M. (2004).The Oxford Handbook of Memory.Oxford: Oxford University Press.

Vygotsky, L. S. (1934/1962). Thought andlanguage. Cambridge, MA: MIT Press.

www.fmriconsulting.com/brodmann/
http://www.fmriconsulting.com/brodmann/http://www.fmriconsulting.com/brodmann/


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Conferencia Presidencial

FUTURO DEL ALZHEIMER FAMILIAREN ANTIOQUIA:

UN DRAMA QUE HA FACILITADO ELORIGEN, CRECIMIENTO Y

DESARROLLO DEL GRUPO DENEUROCIENCIAS

Francisco Lopera RestrepoGrupo de Neurociencias, Universidad de

Antioquia. Medelln, Colombia.

El Grupo de Neurociencias de laUniversidad de Antioquia que oficialmentecumple 20 aos en agosto del 2012, surgiy creci alrededor de un proyecto de

investigacin sobre la cohorte poblacionalms grande del mundo con una forma deenfermedad de Alzheimer con herenciaautosmica dominante de inicio tempranogrupo familiar que ha sido estudiado yseguido por 27 aos.

Se estima que hay 5.000 miembros en estegrupo familiar afectado por la mutacinE280A en el gen de la PSEN1 en elcromosoma 14. Estas 5.000 personas

pertenecen a 25 familias, 14 de las cualesse ha demostrado que tienen un efectofundador y descienden de un antepasadocomn. Aproximadamente el 31% de losfamiliares portadores de la mutacindesarrollar la enfermedad de Alzheimer(EA) con cerca de 100% de certeza si vivenhasta la dcada de los 40 o los 50 aos.

En esta poblacin, la edad media deldeterioro cognitivo leve (DCL) es a los 44

aos y la demencia a los 49 aos.Aproximadamente el 73% de los miembrosson presintomticos, el 10% tienendeterioro cognitivo leve debido a la EA, y el17% tienen Demencia tipo Alzheimer. Losresultados de nuestros estudios con losportadores presintomticos han mostrado

diferencias en tareas cognitivas especialesy en los patrones de activacin cerebral encomparacin con los miembros de la familiano portadores.

Los datos recogidos durante las ltimas tres

dcadas a partir de esta mutacin hanayudado a caracterizar las fasespresintomticas de la EA, nos ha permitidoidentificar un grupo de Biomarcadores de laenfermedad y nos ha proporcionado unabase para el inicio de estudios detratamientos preventivos de la enfermedadde Alzheimer.

El modelo de estudio de esta cohorte hasido aplicado al estudio de otras cohortes

de enfermedades neurodegenerativasidentificadas en Antioquia y ahora es unaDiana ideal para el inicio de la era deestudios de terapias preventivas para laenfermedad de Alzheimer. En laconferencia se resaltaran dos puntos, elseguimiento de la cohorte con Alzheimerfamiliar y el surgimiento y crecimiento delGrupo de Neurociencias alrededor de estetrabajo.


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Conferencia Magistral 1

EN LA MENTE DE UN PSICPATA:CEREBRO, VIOLENCIA Y

EMOCIONES

Feggy OstroskyFacultad de Psicologa, Universidad NacionalAutnoma de Mxico. Mxico, D.F., Mxico.

La violencia es un fenmeno complicadoque tiene races diversas, incluidos factoresbiolgicos, psicolgicos, y sociales, que secombinan en una compleja interaccin. Hayevidencias reportadas de que en un grupode individuos de alta agresividad el peso delos factores biolgicos es mayor que en

otros casos. El estudio de los factoresbiolgicos predisponentes a la violencia hacobrado mayor impulso en los ltimos aosgracias a la aplicacin de nuevos mtodosde la Psiquiatra Biolgica, lasNeurociencias Cognitivas, y la GenticaMdica, que junto a los mtodos de lasCiencias Sociales permitirn especificar laparticipacin de los factores biolgicos, enparticular el funcionamiento cerebral, en laconducta violenta. Sin embargo, resulta

difcil establecer con los mtodostradicionales del peritaje mdico-legal, ycon la prctica clnica corriente, el papel deestos factores en casos individuales. Slo laaplicacin de mtodos ms avanzadospermitir lograr esta meta.

El objetivo de esta conferencia esidentificar marcadores de los dficitscerebrales relacionados con la conductaviolenta a travs de tcnicas de neuro-

imagen, neuropsicolgicas, de electro-fisiologa y genticas. Se plantea que elpoder establecer el patrn o patronescerebrales asociados a este tipo deconducta podra permitir la deteccin deaquellos individuos ms vulnerables a losefectos desfavorables del ambiente y que

por tanto estn en riesgo de presentarconductas agresivas y violentas.


RESONANCIA FUNCIONAL ENREPOSO

Xavier CastellanosNew York University Langone Medical Center

Child Study Center. New York, New York, EEUU

Introduccin. El estudio de fluctuacioneslentas espontaneas cerebrales est

revolucionando nuestro conocimientoacerca de condiciones clnicas como eltrastorno por dficit de atencin ehiperactividad (TDAH). La medicin de lascorrelaciones entre regiones cerebralescercanas o lejanas nos indican los circuitosfuncionales que son la base de todoprocesamiento neuronal.Mtodos. Se revisar el mtodo deresonancia funcional en estado de reposo,es decir, sin realizar ninguna tarea y en la

cual el sujeto permanece quieto por 6minutos. Tambin se presentar elconocimiento acerca de redes neuronalesque han sido mejor definidas a travs deeste mtodo en una muestra de 1.000personas sanas. Diversas aplicaciones sehan realizado en el TDAH, incluyendoalgunas de nuestro laboratorio. Resultados:Redes neuronales involucradas en TDAHincluyen el sistema frontoparietal, lmbico,

visual, somatomotor y tambin la red pordefecto. Conclusiones. La habilidad decolectar datos funcionales en reposo atravs del mundo esta proporcionndonosla oportunidad de entender la fisiologa delcerebro durante el desarrollo tpico y encondiciones del TDAH.


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ANOMALAS DEL METABOLISMO DECARBONO NICO (C1)

EN LAS DEMENCIASGustavo RomnNational Alzheimer Center. Houston, Texas,

EEUU.

La homocistena es un aminocidosulfurado cuyos niveles sricos normalesson de menos de 10 micromoles por litro(mol/L). Las causas ms frecuentes deelevacin de la homocistena son la edad,el cigarrillo, la insuficiencia renal y la

deficiencia de vitaminas del grupo B, enparticular cido flico (folato), piridoxina(vitamina B6) y muy especialmentedeficiencia de cobalamina (vitamina B12).La elevacin de la homocistena causadao endotelial y lesiones vascularesaterotrombticas debido a su fuerte efectooxidativo. Adems, la homocistenadegrada e inhibe la formacin de colgeno,elastina y proteoglicanes pues afecta la

estabilidad de los puentes de cistenadisulfdicos y limita el aporte del aminocidolisina para la formacin de protenas. Porcada aumento de 5 mol/L en el nivel sricode homocistena (por encima de 10 mol/L)

hay un aumento del 20% en el riesgo deaccidentes coronarios en formaindependiente de los factores de riesgovascular tradicionales. La elevacin dehomocistena tambin es un factor deriesgo para el accidente vascular cerebral y

para la formacin de lesionesperiventriculares de la substancia blanca.En el sistema nervioso central la elevacinde homocistena se ha asociado a lasenfermedades de Alzheimer y Parkinson, ala parlisis supranuclear progresiva, ascomo a la Esclerosis Lateral Amiotrfica,

posiblemente por efecto exitotxicomediado por el acido homocisteico. Elanlisis combinado de estudiosprospectivos de cohortes (N=2569 sujetos)muestra que la hiperhomocisteinemia

aumenta en ms del doble el riesgo relativode desarrollar enfermedad de Alzheimer[Riesgo relativo global = 2.5 (IC 95% 1.384.56, p < 0.01]. La elevacin de lahomocistena indica que existe un bloqueode la va metablica que conlleva a laformacin de grupos metilo (CH3) a partirde la S-adenosil-metionina (SAM). Estepaso metablico del carbono nico es deimportancia crtica para la metilacin del

ADN, la formacin de neurotransmisores yla mielinizacin. Existe tambin unmecanismo epigentico mediante el cual lahomocistena produce hipometilacin queafecta los astrocitos y contribuye a lademencia. Hay evidencia que lasuplementacin de cobalamina y folatolentifica la progresin del dficit cognitivomnimo hacia demencia de Alzheimer.


UN MODELO NEUROPSICOLGICOPARA LA EVALUACIN

DE NIOS PREESCOLARESEsmeralda Matute

Instituto de Neurociencias, Universidad deGuadalajara. Guadalajara, Mxico.

De acuerdo a la Organizacin Mundial de laSalud (OMS, 2007), los trastornos deneurodesarrollo son alteraciones vinculadasa la maduracin del SNC que inician en lainfancia y siguen un curso evolutivo estable.No son una enfermedad, sino unacondicin, que est mediada por el


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ambiente en que se desenvuelve elindividuo. Estos trastornos se deben aalteraciones directamente vinculadas a laformacin del sistema nervioso central (i.e.,defectos en el tubo neural), anormalidades

cromosmicas (i.e., Sndrome de Down),trastornos neuroendocrinos (i.e., hipo-tiroidismo congnito), condiciones fetales yneonatales de alto riesgo de produciralteraciones sistmicas (i.e., hipoxia) entreotras. En general, estos trastornos puedenser clasificados de acuerdo a susmanifestaciones cognitivas y compor-tamentales en una gran variedad desubtipos que van desde los trastornosgeneralizados del desarrollo a trastornosespecficos de aprendizaje. Ante estaheterogeneidad se ha llegado a estimar unalta prevalencia que. Es claro que aun faltamayor investigacin epidemiolgica sobreneurodiscapacidades tempranas que faciliteel diseo de programas de prevencin ytratamiento.

En este contexto, hemos estado trabajandodesde hace ya varios aos en unapropuesta para evaluar el desarrollo

cognitivo en nios preescolares, la cualpresentaremos en esta conferencia. En unprimer momento hablaremos sobre loselementos ligados al neurodesarrollo que

justifican ampliamente la intervencin en lasetapas ms tempranas posibles tales comola plasticidad neuronal en las primerasetapas de la vida, la mayor vulnerabilidadde los organismos jvenes y el desarrolloepignico.

Nuestro objetivo central es proponer unaevaluacin de caractersticas cognitivas ycomportamentales que se saben reflejan laintegridad del sistema nervioso central(SNC) y con ello facilitar no solo ladeteccin temprana de alguna anomala oun retraso en el desarrollo sino tambin

coadyuvar en el diseo de programas deintervencin temprana.

La evaluacin neuropsicologa infantil esabordada dentro de un contexto cambiante;en donde destaca un cerebro en proceso

de maduracin y un nio que vaadquiriendo habilidades y conocimientosque se modifican con el paso del tiempo.Consideramos el neurodesarrollo comodependiente de influencias genticas yepigentica ya que el cerebro inmadurorecibe estmulos del ambiente y respondeen trminos de diferenciacin; de igualforma, el aumento en la complejidadneuronal conlleva a un aumento en la

complejidad cognitiva y comportamental;as, el neurodesarrollo se basa en unainteraccin entre por una parte lamaduracin cerebral y por la otra laestimulacin ambiental. Es decir, lainfluencia del medio es crucial para laexpresin de la maduracin del SNC.

A partir de este marco, pasamos a nuestrapropuesta: Analizar un comportamientopara ver la emergencia de nuevas

habilidades para despus hacer inferenciasacerca de la maduracin neural subyacenteen nios de 2 a 5 aos de edad, y en sucaso detectar de manera oportunaalteraciones especficas en el desarrollocognitivo y comportamental. Los compor-tamientos que se toman en cuento sonaquellos que son pertinentes para marcarcambios en el desarrollo a estas edades.Nuestra propuesta es que la utilizacin demedidas especficas en comparacin con

medidas globales (Ej.: cocientes de desa-rrollo) facilita la evaluacin y diagnstico detrastornos ligados al neurodesarrollo y conello los programas de atencin puedendesarrollarse de manera ms precisa. Dadolo anterior, proponemos que como encualquier evaluacin neuropsicolgica, se


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atiendan aquellas funciones que se sabenreflejan la integridad del sistema neerviosocentral pero de manera especficaatendemos aquellas cuyos cambios seanobservables a estas edades. As,

proponemos, la evaluacin de funcionesreceptivas, funciones expresivas, funcionesde procesamiento, funciones ejecutivas yteora de la mente, en cada una de lascuales, estn incluidas diversas reasneuropsicolgicas que se sabe que anteuna alteracin en el sistema nerviosocentral stas resultarn modificadas y lasalteraciones podrn ser observables a estasedades.

Dentro de las funciones receptivas seevala la percepcin tctil, visual y auditivaas como el lenguaje receptivo. Lasfunciones expresivas son atendidas atravs de la evaluacin de la motricidad finay gruesa, las habilidades construccionales ygrficas, as como el lenguaje expresivo. Seincluye adems la memoria tanto en su fasede codificacin como de recuerdo diferido,el pensamiento y razonamiento, lashabilidades visuoespaciales y la atencin.

Dentro de las funciones ejecutivas seatiende la inhibicin, planeacin, flexibilidadcognitiva, memoria de trabajo y elautocontrol. Se incluye un apartado paraevaluar la teora de la mente y otro paraevaluar los precursores de la lectura, laescritura y la aritmtica.

Nuestra propuesta es discutida a la luz delas propuestas tericas ms actuales y sebrindan ejemplos para su mejor

comprensin.


CONGLOMERADOS DE CLASESLATENTES DE LA EMPATA EN

EXCOMBATIENTES DEL CONFLICTOCOLOMBIANO Y LA SENSIBILIDADAL CASTIGO Y A LA RECOMPENSA

David A. PinedaFacultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Medelln, Colombia.

Las neurociencias sociales configuran unnuevo campo de investigacin que intentaestablecer la relacin entre algunoscircuitos cerebrales y aquellas conductasque se despliegan durante la interaccin

social de los seres humanos. El objetivoprincipal del rea sera buscar la forma enque los cerebros humanos se representan ymantienen las relaciones sociales, medianteactivaciones emocionales y la construccinde creencias cognitivas.

La empata es uno de los conceptosbsicos en neurociencias sociales, que serefiere a la capacidad de los circuitoscerebrales para generar la movilizacin de

emociones y las representacionescognitivas, que permiten colocarse en lasituacin emocional del otro.

La empata tendra dos componentes: unocognitivo (representar las emociones delotro), y otro emocional (sentir lo que el otroest sintiendo).

Los instrumentos para medir la empataestn diseados para cubrir estos dosaspectos del constructo. El ndice de

reactividad interpersonal (IRI, sigla delingls Interpersonal Reactivity Index) es uncuestionario que supone la evaluacin delos dos componentes de la empata. Hayuna versin en espaol del IRI que tieneuna consistencia interna aceptable (0,63 a0,73) y que muestra una estructura de 4


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dimensiones, de acuerdo con el anlisis defactores: escala de fantasa (EF), escala detoma de perspectiva (ETP), escala depreocupacin emptica (EPE), y escala deestrs personal (EEP).

La conducta adaptativa supone lacapacidad de ajustar y regular elcomportamiento de acuerdo con larealimentacin positiva (refuerzo) onegativa (castigo), que proporciona elambiente social. La escala de autoinformede sensibilidad al castigo y a la recompensa(SPSRQ, sigla del ingls Sensitivity toPunishment and Sensitivity to Reward

Questionnaire), permite evaluar las

diferencias individuales sobre la inhibicinde la conducta frente a claves de castigo yel despliegue de conducta frente a clavesde reforzamiento.

El anlisis de clases latentes es un enfoqueestadstico novedoso que permitecontrastar modelos que se derivan derelaciones no observables de forma directa(latentes) entre variables. Las clasifica-ciones obtenidas derivan directamente de la

respuesta a los tems de las escalas otareas, pero las relaciones son modeladasde correlaciones latentes, construidasestadsticamente por probabilidades dehomogeneidad o aproximacin, mediantemtodos bayesianos de ajuste de mximaverosimilitud.

Lo que se describir en la conferencia sonlos conglomerados de clases latentesderivados del IRI-versin en espaol

aplicado a 594 excombatientes irregularesdel conflicto colombiano. Se analizan losperfiles de cada uno de los conglomeradoscon relacin a las 4 dimensiones de laempata. Adems se compara cada uno deesos conglomerados en relacin con laspuntuaciones en la escala SPSRQ, que sesupone evala la inhibicin y la activacin

de la conducta frente al castigo y larecompensa. Con esto se intenta daralgunas explicaciones relacionadas con eldespliegue o inhibicin de la conductaviolenta, estructurada como principal

elemento cohesionador de la actividad deconfrontacin, dirigida a la eliminacin delotro.


DEMENCIA FRONTOTEMPORALFacundo Manes

Instituto de Neurociencias de la Fundacin

Favoloro. Buenos Aires, Argentina.

La demencia frontotemporal (DFT) es unaenfermedad neurodegenerativa progresivaque afecta los lbulos frontales, temporaleso ambos. Los diferentes subtipos de DFT

subyacen sobre diferentes patrones

histopatolgicos de acumulacin proteica,

presentando inclusiones positivas para la

protena tau, TD-43, o FUS (fused insarcoma), entre otros. Los factores

genticos seran importantes en casi todos

los casos pero con un patrn de influencia

polignica en la mayora. Aproimadamente

el 40 de los pacientes tendran una

historia familiar positiva para demencia(incluyendo otras causas de demenciaadems de la DFT) y el patrn autosmico

dominante solo representara el 10 de los

casos. Se han descripto mutaciones en el

gen que codifica la protena tau, la

progranulina, la CHM2B y la Valosin-containing protein. Es la segunda causa de

demencia en la poblacin menor de 65aos, aunque puede presentarse tambin

en personas mayores. Dentro de la DFT seincluyen dos variantes: la conductual y latemporal. La primera se manifiesta


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principalmente por cambios en lapersonalidad y alteraciones en la conductasocial. Dentro de la variante temporal seagrupan la Afasia Primaria Progresiva NoFluente, la Demencia Semntica y la

Variante Logopnica rogresiva recin-temente descripta. Los pacientes con afasiaprimaria progresiva se caracterizan por lapresencia de dficits lingsticos desde los

estadios iniciales, con alteraciones

conductuales ms leves, en general, que

las exhibidas por los pacientes con lavariante frontal. En el 2011 el InternationalbvFTD Criteria Consortium (FTDC) hapublicado nuevos criterios de la variantefrontal (1) y de la variante temporal de laDFT (2).

El proceso de validacin de la varianteconductual de la demencia frontotemporal(bvDFT) consisti en revisar retrospec-tivamente las historias clnicas de pacientescon diagnstico patolgico de degeneracinfrontotemporal lobar y comparar lasensibilidad de los criterios propuestos y delcriterio anterior. En base a la literatura y a laexperiencia clnica se observ que los

criterios anteriores eran muy flexibles einespecficos y ninguno de estos se referaa la atrofia. En los nuevos criterios sepropone una jerarqua diagnstica para labvDFT: posible, probable y definitiva.

Posible bvDFT requiere tres de lassiguientes caractersticas clnicas:desinhibicin, apata o inercia, falta deempata, conductas perseverativas ocompulsivas, hiperoralidad y un perfil

neuropsicolgico del tipo disejecutivo.

Probable bvDFT requiere cumplir criteriosde posible bvDFT y adems un impactofuncional progresivo en la vida diaria yatrofia caracterstica en la neuroimagen (a)

Atrofia desproporcionada en las regionesfrontales mediales y/o orbitales/insular con

o sin atrofia de las regiones temporalesanteriores o b) Hipometabolismo ohipoperfusin predominantemente frontal ofrontotemporal evidente en PET o SPECT ).

El diagnstico definitivo de la bvDFT

requiere de una confirmacin patolgica ode la presencia de una mutacin gentica.Los beneficios de los nuevos criterios sonlos siguientes: menor cantidad de criteriosdiagnsticos, no ms distinciones entresntomas principales y de soporte,definiciones operacionalizadas ms claras,incorporacin de los nuevos hallazgos engentica y neuroimgenes, jerarquadiagnstica (posible/probable/definitiva).

Los nuevos criterios mostraron una mayorsensibilidad para detectar posible yprobable bvFTD que los criterios previos enpacientes con confirmacin patolgica.

En el trabajo publicado en Neurology en el2011 (2) se present una clasificacin de laafasia primaria progresiva (APP) paramejorar la uniformidad de los casosreportados y la reproducibilidad de lostrabajos de investigacin. Los criterios paralas tres variantes de la APP (nofluente/agramtica, semntica, logopnica)fueron desarrollados por un grupo de


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investigadores internacionales a partir de 3encuentros en diferentes lugares (la primeravez en Buenos Aires). Este trabajo sugiereque una vez que los pacientes seandiagnosticados con APP, el paso siguiente

consiste en dividirlos en las tres variantesen base en las caractersticas clnicas decada subtipo. Adems esta clasificacinluego puede ser especificada teniendo elsoporte de las neuroimgenes ya que cadavariante tiene en general un patrn deatrofia especfico o de datos genticos ohistopatolgicos.

Las principales caractersticas clnicas delas variantes de la APP son:

No fluente/agramatica:

Errores gramaticales y simplificacinen la produccin del lenguaje

Habla no fluente y laboriosa (apraxiadel habla)

Comprensin alterada de sentenciassintcticamente complejas

Comprensin de palabra aisladarelativamente conservada

Conocimientos de objetos

conservados Errores fonolgicos (sustituciones,

agregados)

Dficits en la denominacin,particularmente de verbos deaccin.

Neuroimagen:

Predominante atrofia fronto-insularposterior izquierda

Semntica:

Habla fluente Dficits en la denominacin,

particularmente en tems de bajafamiliaridad o frecuencia.

Dficits en la comprensin depalabras nicas

Dficits en el reconocimiento deobjetos (particularmente en objetosde baja familiaridad o frecuencia)

Producciones correctas gramatical-mente

Comprensin de palabra aislada al-terada

Repeticin conservada Dislexia superficial

Neuroimagen:

Predominante atrofia temporalanterior.

Logopnica:

Habla fluente, lenta Dficits en la recuperacin de

palabras nicas en el lenguajeespontneo y en la denominacin

Anomias evidenciadas por latencias(Errores fonolgicos).

Repeticin alterada para sentenciasy frases

Producciones gramaticalmentecorrectas pero simples

Comprensin de palabra aislada ydel conocimiento de objetos

relativamente conservadaNeuroimagen:

Predominante atrofia posteriorizquierda perisilviana o parietal.


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EFECTOS FENOTPICOS DENEURODEGENERACIN NO

AMILOIDOGNICA EN LAENFERMEDAD DE ALZHEIMER

FAMILIAR POR MUTACIONES ENPRESENILINA-1

Diego Seplveda-FallaInstituto de Neuropatologa, Universidad de

Hamburgo. Hamburgo, Alemania.

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es laenfermedad neurodegenerativa ms comny la forma ms comn de demencia, secaracteriza por una prdida progresiva de

memoria y deterioro cognitivo, yactualmente se calcula que ms de 35millones de personas se ven afectadas(Querfurth, & LaFerla, 2010). La edad es elfactor de riesgo ms importante, conincidencia y prevalencia se duplica cadacinco aos a partir de 65 aos de edad enadelante (van der Flier, Pijnenburg, Fox, &Scheltens, 2011). La demencia tipo

Alzheimer se caracteriza clnicamente porperdida de la memoria; sin embargo, eldiagnstico definitivo de la EA requiere dediagnostico neuropatolgico. Actualmenteestn en estudio biomarcadoresimaginolgicos y bioqumicos para facilitarun diagnstico temprano (McKhann et al.,2011). Desde el punto de vistaneuropatolgico la EA se caracteriza poratrofia cerebral, placas amiloides y ovillosneurofibrilares (ONF). Las placas senilesresultan de la agregacin de pptido beta

amiloide (A) el cual es producto del cortesucesivo de la protena precursora amiloide(APP) por parte de la enzima Betasecretasa (BACE) y del complejopreotenico gamma-secretasa. Entre mslargo sea el pptido A mayor potencialtiene para la oligomerizacin, agregacin y

toxicidad (Shepherd, McCann, & Halliday,2009.). Por su parte, la hiperfosforilacin dela protena tau (pTau) induce su agregacinen ONF, tambin presentes en otrasenfermedades neurodegenerativas. Varias

formas de estrs celular y envejecimiento laedad pueden acelerar la agregacin de Ay pTau (David et al., 2010). Se hapropuesto que disfuncin sinptica omitocondrial, junto con alteracin encascadas metablicas tales como la de lainsulina, se ven afectados en la EA y podrapreceder a la formacin placas seniles(Querfurth, & LaFerla, 2010).

Desde el punto de vista gentico, existen

dos variantes principales de EA, la EAfamiliar (EAF), de herencia autosmicadominante y aparicin temprana (menos de60 aos de edad), y EA espordica (EAE),sin patrn de herencia discernible ycaracterizada por aparicin tarda de laenfermedad (despus de 60 aos de edad)(Bertram, Lill, & Tanzi, 2010). Sin embargo,varios genes de riesgo gentico han sidoidentificados para la EAE; el msimportante es la presencia del alelo ApoE

e4, cuyos portadores tienen de tres a diezveces ms riesgo de desarrollar EA. Conrespecto a EAF, menos del 1% de la EA escausada por mutaciones autosmicasdominantes en tres genes, APP, presenilina1 y presenilina-2 (PS1, PS2) (van der Flieret al., 2011). Vale resaltar que PS1 o PS2pueden constituir el ncleo cataltico delcomplejo gamma-secretasa (Bergmans, &de Strooper, 2010). Casi el 90% de los

casos de EAF son causados pormutaciones en PS1 (PS1-EAF) mostrandoamplia variabilidad fenotpica incluyendomioclonas, convulsiones, sntomasextrapiramidales, trastornos de conducta,paraparesia espstica, afasias y ataxiacerebelosa. Aparte del dao comn


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observado en la EA, los casos de PS1-EAFpueden presentar cuerpos de Lewy,cuerpos de Pick, dao cerebeloso,esclerosis hipocampal y degeneracin deltracto corticoespinal (Larner, & Doran,

2006; Menendez, 2004). La variabilidadclnica y fisiopatologa representa un retopara la investigacin en el EAF porque esdifcil saber hasta qu punto un hallazgo noes idiosincrtico y representa una clave enla fisiopatologa de la enfermedad.

En el noroeste colombiano se encuentra elgrupo familiar ms numeroso del mundoportador de una mutacin para EAF, laE280A en PS1, actualmente conformado

por ms de 5000 individuos. La mayora delos casos de PS1 E280A tienen un inicio dela enfermedad entre los 45 y 50 aos deedad, sin embargo algunos casos la iniciana los 30 o a los 65 aos de edad, indicandoun rango de 30 aos en la edad de inicio(Acosta-Baena et al., 2011). Clnicamente,los pacientes de de E280A EAF presentanlas mismas variaciones fenotpicasdescritas en el espectro de mutaciones dePS1 (Lopera et al., 1997). A partir de

pruebas cognitivas se ha determinado quela memoria est afectada varios aos antesdel inicio de la demencia o de dficitcognitivo leve (Acosta-Baena et al.; Ardila etal., 2000). Adicionalmente los portadoresasintomticos de PS1 E280A muestranhiperactivacin en el hipocampo anteriorderecho en la la fMRI cuando codificannuevas asociaciones (Quiroz et al., 2010).Desde el punto de vista neuropatolgico la

E280A EAF se caracteriza por mayorseveridad incluyendo mayor nmero dedepsitos de A en general y de A42 encorteza cerebral, hipocampo, cerebelo,mesencfalo y los ganglios basales(Lemere et al., 1996).

En los ltimos aos nos hemos dedicado acaracterizar el perfil de neurodegeneracinde la E280A EAF comparada con la EAE.Inicialmente identificamos las diferenciasesperadas en la extencin y severidad de

los depsitos de A asociados con mayoresniveles de A40 y A42. Adicionalmente,evaluamos la distribucin de la agregacinde pTau, encontrando que E280A EAFpresenta menor cantidad de ONF peromayor cantidad de neuritas distrficas,incluso identificamos algunas neuritasdistrficas asociadas a placas amiloides enel cerebelo. ste ltimo hallazgo esexclusivo de E280A EAF puesto que as lospacientes de EAE presenten daocerebeloso no presentan pTau, lo que hablade un proceso neurdegenerativo diferenteque podra estar asociado a la ataxiacerebelosa tambin presente en pacientesde E280A EAF (Sepulveda-Falla et al.,2011). Este estudio se continu con dosaproximaciones diferentes. En la primeraidentificamos que efectivamente los perfilesde agregacin de A y pTau en 5 areascerebrales son diferentes en E280A EAF

comparados con EAE. Bsicamente, enE280A EAF la agregacin de A y pTau esms severa y est ms uniformentedistribuida en las reas estudiadas. Alestudio bioqumico encontramos diferenciasen el patrn de fosrforilacin de pTau y enla activacin de las enzimas responsablesde sta. Con mayor activacin deGSK3beta en EAE y mayor activacin deERK1/2 en E280A EAF. Esto sugiere unefecto diferencial de la mutacin en PS1 enla hiperfosforilacin de Tau (Barrera-Ocampo, Trujillo-Rodriguez, Lopera,Glatzel, & Sepulveda-Falla, 2012).

En la segunda aproximacin exploramos lacorrelacin entre la ataxia cerebelosa yPS1 E280A. Encontramos que los


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portadores de PS1 E280A presentandisfuncin cerebelosa antes de la aparicinde demencia y mayor prevalencia de signoscerebelosos durante sta. Adicionalmentepresentan mayor prdida de clulas de

Purkinje y mitocondrias anormales. Estoshallazgos estn asociados con transporteanormal de las mitocondrias a la sinapsis yreduccin severa de la expresin decanales de calcio. Dado que anteriormentese ha reportado un rol para la PS1 en elmetabolismo del calcio independiente de supapel en el procesamiento de protenascomo gamma-secretasa, es probable que laataxia en los pacientes de PS1 E280A sedeba a una patologa especfica en clulasde Purkinje como consecuencia de laregulacin anmala del Calcio (Sepulveda-Falla et al., en preparacin). Esto ltimopuede estar asociado con otro de nuestroshallazgos con respecto a diferencias en larespuesta a protenas mal plegadas yestrs de retculo endoplasmtico (ERE)entre ambas formas de EA. Los pacientesde E280A EAF presentan activacin decascadas de ERE tardo que pueden estar

asociadas a procesos de autofagia yapoptosis (Sepulveda-Falla et al., 2010).Finalmente hemos encontradorecientemente una regulacin a la baja enBACE en cerebros de E280A EAFcomparados con EAE (Pera et al., enrevisin), lo que podra estar asociado conalgunos experimentos realizados sobre elefecto de la mutacin en la expresin deprotena prinica y la asociacin de estacon BACE.

Todos nuestros hallazgos en E280A EAFapuntan a procesos de neurodegeneracinparalelos al generado por la agregacin de

A. Desde un punto de vista fisiopatolgico,la relacin entre el fenotipo clnico cerebelary la degeneracin de clulas de Purkinje es

similar a la encontrada entre el fenotipoepilptico y la esclerosis hipocampal porprdida de clulas piramidales (Velez-Pardo, 2004). Vale la pena sealar queambos tipos celulares son altamente

dependientes de una acertada regulacindel Calcio. Probablemente otras variacionesfenotpicas en E280A EAF se puedanasociar de la misma manera a procesos deneurodegeneracin especficos.

La hiptesis ms aceptada de laetiopatognesis de la EA indica que laneurodegeneracin es resultado de losefectos txicos de A. Por lo tanto, suproduccin es el mecanismo ms

investigado hasta el momento (Selkoe,2011). Recientemente se han caracterizadotres variantes neuropatolgicas en la EAEque se asocian con la severidad del cuadrocognitivo (Murray et al., 2011). Esto indicaque en la EA hay otros mecanismoscelulares que modifican la agregacin de

A y pTau. Teniendo en cuenta esto, laaclaracin de los mecanismos alternativosde neurodegeneracin en E280A EAFpuede ser relevante para un mejor

entendimiento de la neurodegeneracin enla EA en general.

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DESARROLLO DEL LENGUAJE A

TRAVS DE LA VIDA:UNA PERSPECTIVA

NEUROPSICOLGICAMnica Rosselli

De

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