MEMORIAS DE CONGRESO

XVIIICONGRESO

NACIONAL DE PARASITOLOGÍA

22 al 26 de Septiembre, 2009Sede: Universidad Autónoma de Aguascalientes

MEMORIAS

MESA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE PARASITOLOGÍA A.C.

PRESIDENTA DRA. MINEKO SHIBAYAMA SALAS.

SECRETARIA DRA. ROSAMARÍA BERNAL REDONDO

TESORERA MARTHA PONCE MACOTELA

COMITÉ ACADÉMICO DRA. ROSSANA ARROYO VERÁSTEGUI

M. EN C. PABLO MARTÍNEZ LABAT

COMITÉ DE EXPANSIÓN DRA. ADELA RUÍZ HERNÁNDEZ

COMITÉ DE VINCULACIÓN M. EN C. JORGE LUIS DE LA ROSA

COMITÉ DE COMUNICACIÓN QFB YOLANDA GARCÍA YÁÑEZ

DR. MANUEL GUTIÉRREZ QUIROZ

COMITÉ DE APOYO TÉCNICO M. EN C. ISAAC CERVANTES SANDOVAL

BIOL. MOISÉS P. CASTILLO

COMITÉ ORGANIZADOR DEL XVIII CONGRESO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA

PRESIDENTA DEL CONGRESO

DRA. MINEKO SHIBAYAMA SALAS

COMITÉ CIENTÍFICO DRA. ROSSANA ARROYO VERÁSTEGUI

DRA. LUCERO A. RAMÓN LUING DR. JAVIER AMBROSIO HERNÁNDEZ

DR. RAUL ARGÜELLO GARCÍA M. EN C. JUAN PABLO MARTÍNEZ LABAT

COMITÉ DE LOGÍSTICA

QFB YOLANDA GARCÍA YÁÑEZ DR. MANUEL GUTIÉRREZ QUIROZ

COMITÉ DE CURSOS PRECONGRESO

DRA. ADELA RUÍZ HERNÁNDEZ DRA. ROSAMARÍA BERNAL REDONDO

COMITÉ DE DIFUSIÓN Y VINCULACIÓN

DRA. DORA RUÍZ SÁNCHEZ M. EN C. JORGE LUIS DE LA ROSA

COMITÉ DE FINANZAS

DRA. MARTHA PONCE MACOTELA M. EN C. AURORA CANDIL RUÍZ

DR. BENJAMÍN NOGUEDA TORRES

COMITÉ DE INSCRIPCIÓN DRA. MARTHA PONCE MACOTELA

COMITÉ DE EVENTOS SOCIO-CULTURALES

DRA. GUADALUPE ORTEGA PIERRES DRA. ANA FLISSER STEINBRUSCH

APOYO SECRETARIAL

MARTHA G. AGUILAR ROMERO MARTHA DUEÑAS MEJÍA

COMITE ORGANIZADOR LOCAL DEL XVIII CONGRESO NACIONAL DE PARASITOLOGIA

PRESIDENTE

DR. RIGOBERTO GÓMEZ TORRES

SECRETARIA TESORERA *DRA. MA. ELENA MONTAÑEZ DÍAZ

CURSOS PRECONGRESO

*M. EN C. YOLANDA ROMO LOZANO

COMITÉ CIENTÍFICO *M. EN C. REBECA CEBALLOS SALAZAR *DRA. EVA MARÍA SALINAS MIRALLES

TRABAJOS LIBRES

DR. RODOLFO GONZÁLEZ SEGOVIA

COMITÉ DE LOGÍSTICA *LIC. ROSA DEL CARMEN ZAPATA

*L.A.Q.B. NORMA ADELA CARRASCO ESPARZA DR. FRANCISCO JAVIER AVELAR GONZÁLEZ

L.A.Q.B. JOSÉ DE JESÚS GARCÍA L.S.P. MIRIAM JAZMÍN ESPARZA ARAIZA GONZÁLEZ

L.A.Q.B. ROSA ISELA CHÁVEZ GÓMEZ

INSCRIPCIONES *M. EN ED. ZULLY VENECIA MACÍAS DURÓN

BIOL. BLANCA E. ROMERO DÍAZ BIOL. SANDRA LUZ MARTÍNEZ HERNÁNDEZ

PROYECCIONES Y EDECANES EM FRANCISCO OLIVA PONCE

EDGAR GAMALIEL DELGADO GUERRERO

DISTRIBUIDORES *M. EN C. JOSÉ LUIS CARRASCO ROSALES

COMITÉ DE EVENTOS SOCIO-CULTURALES *M. EN C. HAYDÉE MARTÍNEZ RUVALCABA

ACOMPAÑANTES

*T.L. BERTHA OROZCO LÓPEZ BIOL. KARLA E. MACÍAS HERRERA L.A.Q.B. ROCÍO VILLALOBOS CRUZ

APOYO SECRETARIAL

*I.A.I. ANA ISABEL TORRES DE LA CRUZ BIOL. SANDRA LUZ MARTÍNEZ HERNÁNDEZ

*RESPONSABLES

PATROCINADORES DEL XVIII CONGRESO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES.

GOBIERNO DE LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES.

FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO.

CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DE ESTUDIOS AVANZADOS DEL

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.

INSTITUTO DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA DEL DISTRITO FEDERAL.

ACCESOLAB.

LABORATORIOS LIOMONT.

NIKON.

JEOL.

PROGRAMA GENERAL CONAPAR 2009

CONFERENCIAS PLENARIAS A DESARROLLARSE EN EL

AUDITORIO “PEDRO DE ALBA”

22 DE SEPTIEMBRE

23 DE SEPTIEMBRE 24 DE SEPTIEMBRE 25 DE SEPTIEMBRE 26 DE SEPTIEMBRE

9:00-10:00 hrs

PL-2

HELMINTHS AND THE

HYGIENE HYPOTHESIS: IMPLICATIONS FOR

ALTERED HOST RESPONSES.

Dr. Joel V. Weinstock

9:00-10:00 hrs

PL-4

LA UTILIZACIÓN DE LOS

MODELOS ANIMALES EN EL ESTUDIO DE DIVERSAS

PARASITOSIS.

Dr. Víctor Tsutsumi

9:00-10:00 hrs

PL-6

PATHOGENESIS OF CENTRAL

NERVOUS SYSTEM INFECTIONS BY THE FREE-LIVING AMOEBAE Naegleria

fowleri, Balamuthia mandrillaris, and Acanthamoeba culbertsoni.

Dra. Francine Marciano

Cabral

10:30-11:30 hrs

PL-8

Toxoplasma gondii UN

PELIGROSO PATÓGENO INTRACELULAR

EVASIVO.

Dr. Ricardo Mondragón Flores

19:30-20:30 hrs

PL-1

CONFERENCIA

PLENARIA INAUGURAL

“LA DIVERSIDAD Y LA SUSTENTABILIDAD DE

LOS RECURSOS MARINOS”.

Dr. Juan Luis Cifuentes

18:00-19:00 hrs

PL-3

Trichomonas vaginalis

SURFACE DETERMINANTS AND PATHOGENESIS.

Dra. Patricia J. Johnson

18:00-19:00 hrs

PL-5

A CRITICAL ROLE OF

PHOSPHOINOSITIDE 3-KINASE γ IN PARASITE

INVASION AND DISEASE PROGRESSION IN

CUTANEOUS LEISHMANIASIS CAUSED BY

Leishmania mexicana.

Dr. Abhay R. Satoskar

18:00-19:00 hrs

PL-7

RAB SMALL GTPASES AND PHOSPHATIDYLINOSITIDES REGULATE PHAGOCYTOSIS

AND MEMBRANE TRAFFICKING OF

VIRULENCE FACTORS: THEIR ROLES IN THE PATHOGENESIS OF

AMEBIASIS.

Dr. Tomoyoshi Nozaki .

MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS, MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE, 2009

HELMINTIASIS I TIPOS DE REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA EN

Trichomonas vaginalis (TRICOMONOSIS)

PARÁSITOS EMERGENTES DE LA “A” A LA “Z” DE LA FAMILIA APICOMPLEXA

SALA T. CHÁVEZ SALA B3 SALA B4 SALA ISÓPTICA MMR-1

HELMINTHIC SUPPRESSION OF T CELL RESPONSES IN THE GUT OF MURINE

COLITIS

10:00-10:30 hrs Dr. Joel V. Weinstock

MMR-6 REGULATION OF GENE EXPRESSION IN

Trichomonas vaginalis

10:00-10:35 hrs Dra. Patricia J. Johnson

MMR-10 Blastocystis hominis: ¿UN PARÁSITO O UN

COMENSAL EMERGENTE?

10:00-10:30 hrs Dr. Pablo Maravilla Campillo

MMR-15 INMUNOPROFILAXIS EN LA TOXOPLASMOSIS

10:00-10:30 hrs

Dr. Fedérico Martínez Gómez

MMR-2 REGULATION OF INNATE AND

ADAPTATIVE INMUNITY TO INTESTINAL NEMATODE PARASITES

10:30-11:00 hrs Dr. David Artis

MMR-7 PARTICIPACIÓN DEL HIERRO EN LA

REGULACIÓN POST-TRANSCRIPCIONAL EN Trichomonas vaginalis

10:35-11:10 hrs

Dra. Rossana Arroyo

MMR-11 TOXOPLASMOSIS: ¿UNA PARASITOSIS EMERGENTE O SUB-DIAGNOSTICADA

EN MÉXICO?

10:30-11:00 hrs Dr. Heriberto Caballero Ortega

MMR-16 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: EL PAPEL DE LA

GENÉTICA DEL HOSPEDERO Y EL PARÁSITO EN LA TRANSMISIÓN VERTICAL Y LA PATOGENIA

10:30-11:00 hrs

Dra. Dolores Correa MMR-3

DIRECT AND DIFFERENTIAL ACTIVATION OF MAST CELLS BY

Trichinella spiralis ANTIGENS

11:00-11:30 hrs Dra. Guadalupe Ortega Pierres

MMR-8 IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DEL GEN tveif-5a DE Trichomonas vaginalis

11:10-11-45 hrs

Dra. Ma. Elizbeth Alvarez-Sánchez

MMR-12 AVANCES CIENTÍFICOS ACERCA DE LAS

TRES COCCIDIAS INTESTINALES

11:00-11:30 hrs Dra. Rosamaría Bernal Redondo

MMR-17 CARACTERIZACIÓN DE LAS SEÑALES DE

TRANSDUCCIÓN INVOLUCRADAS EN LA INVASIÓN CELULAR POR EL APICOMPLEXA Toxoplasma gondii

11:00-11:30 hrs

Dr. Ricardo Mondragón Flores MMR-4

ENDOCRINE REGULATION OF THE INTESTINAL IMMUNE RESPONSE IN THE EXPERIMENTAL HAMSTER INFECTION

BY Taenia solium: THE ROLE OF THE PROGESTERONE

11:30-12:00 hrs

Dr. Jorge Morales Montor

MMR-9 REGULACIÓN DIFERENCIAL DE LAS

ADHESINAS EN AISLADOS FRESCOS Y ESTABLECIDOS DE Trichomonas vaginalis

DE VIRULENCIA ESTABLE

11:45-12:20 hrs Dr. Felipe Padilla-Vaca

MMR-13 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN MÉXICO.

GENÉTICA DEL PARÁSITO Y SUS VECTORES

11:30-12:00 hrs

Dra. Bertha Espinoza Gutiérrez

MMR-18 CARACTERIZACIÓN DE UNA PROTEÍNA DEL

GAMETOCITO FEMENINO DE Plasmodium bergei QUE PARTICIPA EN LA FERTILIZACIÓN

11:30-12:00 hrs

Dr. Jorge Aurelio Torres Monzón

MMR-5 Taenia crassiceps INFECTION ABROGATES

EXPERIMENTAL AUTOIMMUNE ENCEPHALOMYELITIS (EAE) AND TYPE

1 DIABETES (T1D), A ROLE FOR ALTERNATIVELY ACTIVATED

MACROPHAGES

12:00-12:30 hrs Dr. Luis Ignacio Terrazas

DISCUSIÓN CON LOS PONENTES

12:20-12:30 hrs

MMR-14 RESISTENCIA A DROGAS EN Plasmodium:

MUCHOS MECANISMOS EN UN SOLO ORGANISMO

12:00-12:30 hrs

Dr. Fidel De La Cruz Hernández Hernández

MMR-19 ENSAMBLAJE DE LA HETEROCROMATINA

TELOMÉRICA Y SUBTELOMÉRICA DE P. falciparum Y SU PARTICIPACIÓN EN EL CONTROL DE LA

EXPRESIÓN DE LOS GENES var A TRAVÉS DE UN MECANISMOS DE EFECTO DE POSICIÓN DE

TELÓMEROS (TPE)

12:00-12:30 hrs Dra Rosaura Hernández Rivas

MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS, JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE, 2009

TRIPANOSOMÁTIDOS

AMIBIASIS AVANCES EN EL ESTUDIO DE ASPECTOS

MOLECULARES EN Giardia duodenalis

(GIARDIOSIS)

EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR: DIFERENTES

ENFOQUES

SALA B3 SALA T. CHAVÉZ SALA B4 SALA ISÓPTICA JMR-1

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN

POBLACION MENOR DE 18 AÑOS

10:00-10:30 hrs Dra. Paz Maria Salazar Schettino.

JMR-6

IDENTIFICACIÓN GENÓMICA DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN

Entamoeba histolytica

10:00-10:30 hrs Dra. Elisa Azuara

JMR-11 DESCIFRANDO EL MECANISMO DE

INACTIVACIÓN DE LA TRIOSAFOSFATO ISOMERASA DE Giardia: UTILIDAD COMO

BLANCO TERAPÉUTICO

10:00-10:30 hrs Dr. Horacio Reyes

JMR-16 LA PERSPECTIVA EPIDEMIOLÓGICA DE

LA EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

10:00-10:25 hrs

Dr. Ruy López Ridaura

JMR-2 EL SERODIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN

POR Trypanosoma cruzi Y SUS PERSPECTIVAS EN MÉXICO

10:30-11:00 hrs

Dra. Martha Irene Bucio Torres

JMR-7 REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL DEL

GEN EhrabB De Entamoeba histolytica

10:30-11:00 hrs Dr. Mario Alberto Rodríguez Rodríguez

JMR-12 METABOLISMO ANTIOXIDANTE Y

RESISTENCIA A ALBENDAZOL EN Giardia duodenalis

10:30-11:00 hrs

Dr. Raúl Argüello García

JMR-17 ESTRATEGÍAS MOLECULARES EN EL

ESTUDIO DE LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA AMIBIASIS

10:25-10:55 hrs

Dra. Cecilia Ximénez García JMR-3

TRIATÓMINOS INVOLUCRADOS EN LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi AL

HUMANO EN MÉXICO

11:00-11:30 hrs Dra. Margarita Cabrera Bravo

JMR-8 AMIBIASIS

11:00-11:30 hrs Dr. Javier Ventura Juárez

JMR-13

GIARDIASIS Y NUTRICIÓN

11:00-11:30 hrs Dr. Humberto Astiazarán

JMR-18 MARCADORES MOLECULARES

POLIMÓRFICOS EN EL ESTUDIO DE LA DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE

Plasmodium vivax: QUE HEMOS APRENDIDO?

10:55-11:25 hrs

Dra. Lilia González Cerón JMR-4

A CRITICAL ROLE OF PHOSPHOINOSITIDE 3-KINASE γ IN PARASITE INVASION AND DISEASE

PROGRESSION IN CUTANEOUS LEISHMANIASIS CAUSED BY L. Mexicana

11:30-12:00 hrs

Dr. Abhay R. Satoskar

JMR-9 AUTOFAGIA DURANTE LA

DIFERENCIACIÓN Y LA ENDOCITOSIS DE Entamoeba

11:30-12:00 hrs

Dra. Karina Picazarri

JMR-14 GENOTIPOS DE AISLADOS DE Giardia

intestinalis DE HUMANOS, ANIMALES DE GRANJAS Y PERROS

11:30-12:00 hrs

Mario N. Martínez-Gordillo

JMR-19 EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA

11:25 -11:50 hrs

Dr. Julio Granados Arriola

JMR-5 PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN

LEISHMANIASIS

12:00-12:30 hrs Dra. Ingeborg Becker

JMR-10 ANÁLISIS GENÓMICO DE LA RESPUESTA AL DAÑO AL ADN EN Entamoeba histolytica

12:00-12:30 hrs

Dr. César López-Camarillo.

JMR-15 CARACTERIZACIÓN DE LA MAQUINARIA

DE RECOMBINACIÓN/REPARACIÓN DE DNA DE Giardia duodenalis

12:00-12:30 hrs

Dra. Rosa María Bermúdez Cruz.

DISCUSIÓN CON LOS PONENTES 11:50-12:30 hrs

MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS, VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE, 2009

HELMINTOS II AMIBAS DE VIDA LIBRE: SU IMPORTANCIA COMO

ORGANISMOS PATÓGENOS

ARTRÓPODOS DIAGNÓSTICO MOLECULAR

SALA B3 SALA T. CHAVEZ SALA B4 SALA ISÓPTICA VMR-1

FASCIOLASIS HUMANA

10:00-10:30 hrs Dr. Froylan Ibarra Velarde

VMR-5 HECHOS E INTERROGANTES EN LA DISTRIBUCIÓN DE Naegleria fowleri.

10:00-10:30 hrs

Dr. Fernando Lares Villa

VMR-10 CAMBIOS EN LOS PATRONES DE

PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR

VECTORES HEMATÓFAGOS EN ANIMALES

10:00-10:30 hrs

M. en C. Pablo Martinez Labat

VMR-15 EPIDEMOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE Giardia intestina

10:00-10:30 hrs

Dra. Enedina Jimenez Cardoso

VMR-2 CONTROL DE LA CISTICERCOSIS EN

MÉXICO

10:30-11:00 hrs Dra. Ana Flisser Steinbrusch

VMR-6 ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD

PROTEOLÍTICA EN Naegleria fowleri Y N. gruberi Y SU RELACIÓN CON LA

ACTIVIDAD MUCINOLÍTICA

10:30-11:00 hrs Dr. José de Jesús Serrano Luna

VMR-11 AVANCES EN LA IDENTIFICACIÓN DE

POLIMORFISMOS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE RESISTENCIA A IXODICIDAS EN LA GARRAPATA

Boophilus microplus

10:30-11:00 hrs Dr. Rodrigo Rosário Cruz

VMR-16 GENOTIFICACIÓN DE AISLAMIENTOS

DE Toxoplasma gondii A PARTIR DE SERES HUMANOS Y ANIMALES

10:30-11:00 hrs

Dra. Dolores Correa

VMR-3 PARASITOSIS POTENCIALMENTE ZOONÓTICAS EN LA POBLACIÓN

CANINA DE LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES, MÉXICO

11:00-11-30 hrs

Dr. Arturo Gerardo Valdivia Flores

VMR-7 RESPUESTA INMUNE EN RATONES INFECTADOS CON Naegleria fowleri

11:00-11-30 hrs

Dr. Saúl Rojas Hernández

VMR-12 ÍNDICES DE RESISTENCIA A

INSECTICIDAS PIRETROIDES Y ORGANOFOSFORADOS EN LA MOSCA

DE CUERNO Haematobia irritans (Díptera:Muscidae) EN MÉXICO

11:00-11-30 hrs

M. en C. Francisco Martinez Ibañez

VMR-17 DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE

AMIBIASIS

11:00-11-30 hrs Dra. Cecilia Ximénez García

VMR-4 TRIQUINELOSIS

11:30-12:00 hrs

Dr. Ramón Bautista Garfias

VMR-8 LA BALAMUTHIASIS EN MÉXICO

11:30-12:00 hrs

Dr. José Luis Tapia Malagón

VMR-13 LA PROBLEMÁTICA DE MOSQUITOS EN

AMBIENTES VETERINARIOS

11:30-12:00 hrs MVZ David Fernandez Rivera

VMR-18 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO

MOLECULAR DE LEISHMANIASIS.

11:30-12:00 hrs Dra. Ingeborg Becker

DISCUSIÓN CON LOS PONENTES

12:00-12:30 hrs

VMR-9 PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA

PRIMARIA EXPERIMENTAL

12:00-12:30 hrs Dra. Mineko Shibayama Salas

VMR-14 EXPERIENCIAS EN CONTROL DE Boophilus spp, EN RANCHOS CON

MULTIRESISTENCIA EN TAMAULIPAS, MÉXICO

12:00-12:30 hrs

Martin Ortiz Estrada

VMR-19 EVALUACIÓN DEL RECONOCIMIENTO DE LA PROTEÍNA LYT1 POR SUEROS

POSITIVOS A Trypanosoma cruzi

12:00-12:30 hrs Dra. Rebeca G. Manning-Cela

SIMPOSIUM: MANEJO CLÍNICO DEL ENFERMO PARASITADO

VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE, 2009 EN EL AUDITORIO “PEDRO DE ALBA”

8:00–9:00

REGISTRO

10:15

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

COMPLICADA

Dra. Liliana Salgado Flores

12:00

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS

PARASITOSIS EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO

Dr. Carlos Javier Sánchez

13:45

TRATAMIENTO AMBULATORIO

DEL ENFERMO CON PARASITOSIS INTESTINAL

Dr. Raúl Romero Cabello

9:00

INTRODUCCIÓN

Dr. Raúl Romero Cabello

10:45

R E C E S O

12:30

NUEVAS CAUSAS DE GASTROENTERITIS

PARASITARIAS

Dr. Rigoberto Gómez Torres

14:15

TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO CON MEDICAMENTOS DE AMPLIO

ESPECTRO

Dr. Marcos Jalak Cababie

9:15

LA PARASITOSIS EN LA

ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL SU

DIMENSIÓN Y REPERCUSIONES

Dr. Benjamin Madrigal Alonso

11:00

EL ABORDAJE CLÍNICO DEL

PACIENTE CON COLITIS PARASITARIA

Dr. Daniel Murguía Domínguez

13:00

R E C E S O

14:45

ENTREGA DE CONSTANCIAS Y

LIBRO ACADÉMICO DEL SIMPOSIUM

9:45

LOS SARCODARIOS DE

LOCALIZACIÓN EN EL INTESTINO DEL SER HUMANO Y SUS

IMPLICACIONES PATOLÓGICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS.

Dra. Lilia Robert Guerrero

11:30

EL PARASITISMO EN LA EDAD

PEDIÁTRICA EN EL CONSULTORIO

Dr. Luis Javier Gavidia López

13:15

EL LABORATORIO EN EL MANEJO INTEGRAL DE LA PARASITOLOGÍA

CLÍNICA

Dr. Enrique Navarrete Cadena

15:00

CLAUSURA

DISTRIBUCIÓN DE LAS PRESENTACIONES DE TRABAJOS

LIBRES ORALES CONAPAR 2009

DÍA/SALA SALA T. CHAVÉZ

SALA ISÓPTICA

SALA B3 SALA B4

Miércoles

23 Septiembre

Antiparasitarios

MO-7 a MO-12

Parasitología

Animal I

MO-1 a MO-6

Diagnóstico de

Parásitos

MO-13 a MO-18

Biología Molecular

de Parásitos I

MO-19 a MO-24

Jueves

24 Septiembre

Inmunología de

Parásitos

JO-1 a JO-6

Patogenia de Parasitosis

JO-19 a JO-24

Epidemiología de

Parasitosis

JO-7 a JO-12

Parasitología Clínica

JO-13 a JO-18

Viernes

25 Septiembre

Biología Molecular

de Parásitos II

VO-19 a VO-24

Biología Celular de

Parásitos

VO-1 a VO-6

Parasitología

Animal II

VO-7 a VO-12

Bioquímica de

Parásitos

VO-13 a VO-18

DISTRIBUCIÓN DE LAS PRESENTACIONES DE TRABAJOS

LIBRES EN CARTEL CONAPAR 2009

MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE

JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE

VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE

Parasitología Animal I

MC-1 a MC-21

Inmunología de Parásitos

JC-1 a JC-24

Biología Celular de Parásitos

VC-1 a VC-15 y VC-59

Antiparasitarios

MC-22 a MC-33

Epidemiología de Parasitosis

JC-25 a JC-58

Parasitología Animal II

VC-16 a VC-36

Diagnóstico de Parásitos

MC-34 a MC-48


JC-59 a JC-64 y JC-74

Bioquímica de Parásitos

VC-37 a VC- 46

Biología Molecular de Parásitos I

MC-49 a MC-55

Patogenia de Parasitosis

JC-65 a JC-73

Biología Molecular de Parásitos II

VC-47 a VC-53

Educación en Parasitología

VC-54 y VC-58

VIII CONGRESO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA Aguascalientes, Aguascalientes – 22 al 26 Septiembre, 2009

MARTES 22 DE SEPTIEMBRE 12:00-18:00 Registro e Inscripciones 19:00-19:30 Bienvenida e Inauguración 19:30-20:30 Conferencia Inaugural. Auditorio Pedro de Alba

Dr. Juan Luis Cifuentes. La diversidad y la sustentabilidad de los recursos marinos.

20:30 Cocktail de Bienvenida MIERCOLES 23 DE SEPTIEMBRE 9:00-10:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba

Dr. Joel Weinstock. Helminths and the hygiene hypothesis: implications for altered host responses.

10:00-12:30 Mesas Redondas Simultáneas Helmintiasis I. Sala T. Chávez

Apicomplexa Sala Isóptica Tricomonosis. Sala B3

Parásitos Emergentes Sala B4 12:30-13:00 Receso 13:00-14:30 Trabajos Libres Orales Antiparasitarios Sala T. Chávez Parasitología Animal I Sala Isóptica Diagnóstico de Parásitos Sala B3 Biología Molecular de Parásitos I Sala B4 14:30-16:00 Comida 16:00-18:00 Trabajos Libres en Cartel 18:00-19:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba Dra. Patricia Johnson. Trichomonas vaginalis surface determinants and pathogenesis. 19:30-21:00 Actividades Culturales. Noche Mexicana. JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE 9:00-10:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba

Dr. Victor Tsutsumi. La utilización de los modelos animales en el estudio de diversas parasitosis.


10:00-12:30 Mesas Redondas Simultáneas Amibiasis Sala T. Chávez Epidemiología Molecular Sala Isóptica Tripanosomátidos Sala B3 Giardiosis Sala B4 12:30-13:00 Receso 13:00-14:30 Trabajos Libres Orales Inmunología de Parásitos Sala T. Chávez Patogenia de Parasitosis Sala Isóptica Epidemiología de Parasitosis Sala B3 Parasitología Clínica Sala B4 14:30-16:00 Comida 16:00-18:00 Trabajos Libres en Cartel 18:00-19:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba

Dr. Abhay Satoskar. A critical role of phosphoinositide 3-kinase γ in parasite invasion and disease progression in cutaneous leishmaniasis caused by Leishmania mexicana.

19:30-21:00 Actividades Culturales. Musical. VIERNES 23 DE SEPTIEMBRE 9:00-10:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba.

Dra. Francine Marciano-Cabral. Pathogenesis of central nervous system infections by the free-living amoebae Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, and Acanthamoeba culbertsoni.

10:00-12:30 Mesas Redondas Simultáneas Amibas de vida libre Sala T. Chávez Diagnóstico Molecular Sala Isóptica Helmintos II Sala B3 Artrópodos Sala B4 12:30-13:00 Receso 13:00-14:30 Trabajos Libres Orales Biología Molecular de Parásitos II Sala T. Chávez Biología Celular de Parásitos Sala Isóptica Parasitología Animal II Sala B3 Bioquímica de Parásitos Sala B4 14:30-16:00 Comida 16:00-18:00 Trabajos Libres en Cartel


18:00-19:00 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba Dr. Tomoyoshi Nozaki. Rab small GTPases and phosphatidylinositides regulate phagocytosis and membrane trafficking of virulence factors: their roles in the pathogenesis of amebiasis.

20:30-23:30 Cena Clausura y Premiación de Trabajos Libres SABADO 26 DE SEPTIEMBRE 9:30-10:30 Sesión de Negocios (socios activos). 10:30-11:30 Conferencia Plenaria. Auditorio Pedro de Alba.

Dr. Ricardo Mondragón. Toxoplasma gondii: Un peligroso patógeno intracelular evasivo.

11:30-12:00 Ceremonia de Clausura.


VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE SESIÓN SIMULTÁNEA PARA ESTUDIANTES Y PROFESIONISTAS EN LA MEDICINA. “SIMPOSIUM MANEJO CLÍNICO DEL ENFERMO PARASITADO”. (Auspiciado por Laboratorios Liomont). 8:00 Registro

9:00 Introducción. Dr. Raúl Romero Cabello

9:15 Las parasitosis en la enfermedad gastrointestinal, su dimensión y repercusiones. Dr. Benjamín Madrigal Alonso

9:45 Los sarcodarios de localización en el intestino del ser humano y sus

implicaciones patológicas y epidemiológicas. Dra. Lilia Robert Guerrero

10:15 Amibiasis extraintestinal complicada. Dra. Liliana Salgado Flores

10:45 R e c e s o

11:00 El abordaje clínico del paciente con colitis parasitaria. Dr. Daniel Murguía Domínguez

11:30 El parasitismo en la edad pediátrica en el consultorio. Dr. Luis Javier Gavidia López

12:00 El diagnóstico clínico de las parasitosis en el paciente inmunocomprometido. Dr. Carlos Javier Sánchez

12:30 Nuevas causas de gastroenteritis parasitarias. Dr. Rigoberto Gómez Torres

13:00 R e c e s o

13:15 El laboratorio en el manejo integral de la Parasitología Clínica. Dr. Enrique Navarrete Cadena

13:45 Tratamiento ambulatorio del enfermo con parasitosis intestinal. Dr. Raúl Romero Cabello

14:15 Tratamiento antiparasitario con medicamentos de amplio espectro. Dr. Marcos Jalak Cababie

14:45 Entrega de constancias y libro académico del simposium

15:00 Clausura


MIERCOLES 23 DE SEPTIEMBRE Mesa Redonda Simultánea Helmintiasis I. Sala T. Chávez Coordinadora: Dra. Guadalupe Ortega Pierres 10:00-10:30 MMR-1. HELMINTHIC SUPPRESSION OF T CELL RESPONSES IN THE GUT OF

MURINE COLITIS. Dr. Joel V. Weinstock. 10:30-11:00 MMR-2. REGULATION OF INNATE AND ADAPTATIVE INMUNITY TO

INTESTINAL NEMATODE PARASITES. Dr. David Artis. 11:00-11:30 MMR-3. DIRECT AND DIFFERENTIAL ACTIVATION OF MAST CELLS BY

Trichinella spiralis ANTIGENS. Dra. Guadalupe Ortega Pierres. 11:30-12:00 MMR-4. ENDOCRINE REGULATION OF THE INTESTINAL IMMUNE RESPONSE

IN THE EXPERIMENTAL HAMSTER INFECTION BY Taenia solium: THE ROLE OF THE PROGESTERONE. Dr. Jorge Morales Montor.

12:00-12:30 MMR-5. Taenia crassiceps INFECTION ABROGATES EXPERIMENTAL

AUTOIMMUNE ENCEPHALOMYELITIS (EAE) AND TYPE 1 DIABETES (T1D), A ROLE FOR ALTERNATIVELY ACTIVATED MACROPHAGES. Dr. Luis I. Terrazas.

Mesa Redonda Simultánea Tipos de regulación de la expresión génica en Trichomonas vaginalis. Sala B3 Coordinadora: Dra. Rossana Arroyo. 10:00-10:35 MMR-6. REGULATION OF GENE EXPRESSION IN Trichomonas vaginalis. Dra.

Patricia J. Johnson. 10:35-11:10 MMR-7. PARTICIPACIÓN DEL HIERRO EN LA REGULACIÓN

POSTTRANSCRIPCIONAL EN Trichomonas vaginalis. Dra. Rossana Arroyo. 11:10-11:45 MMR-8. IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DEL GEN tveif-5a DE

Trichomonas vaginalis. Dra. M.E. Alvarez-Sánchez. 11:45-12:20 MMR-9. REGULACIÓN DIFERENCIAL DE LAS ADHESINAS EN AISLADOS

FRESCOS Y ESTABLECIDOS DE Trichomonas vaginalis DE VIRULENCIA ESTABLE. Dr. Felipe Padilla-Vaca.

12:20-12:30 Discusión Mesa Redonda Simultánea Parásitos Emergentes. Sala B4 Coordinador: Dr. Pablo Maravilla Campillo. 10:00-10:30 MMR-10. Blastocystis hominis: ¿UN PARÁSITO O UN COMENSAL EMERGENTE? Dr.

Pablo Maravilla Campillo. 10:30-11:00 MMR-11. TOXOPLASMOSIS: ¿UNA PARASITOSIS EMERGENTE O SUB-

DIAGNOSTICADA EN MÉXICO? Dr. Heriberto Caballero Ortega.


11:00-11:30 MMR-12. AVANCES CIENTÍFICOS ACERCA DE LAS TRES COCCIDIAS INTESTINALES. Dra. Rosamaría Bernal Redondo.

11:30-12:00 MMR-13. ENFERMEDAD DE CHAGAS EN MÉXICO. GENÉTICA DEL PARÁSITO Y

SUS VECTORES. Dra. Bertha Espinoza Gutiérrez. 12:00-12:30 MMR-14. RESISTENCIA A DROGAS EN Plasmodium: MUCHOS MECANISMOS EN

UN SOLO ORGANISMO. Dr. Fidel De La Cruz Hernández Hernández. Mesa Redonda Simultánea De la “A” a la “Z” de la familia Apicomplexa. Sala Isóptica Coordinadora: Dra. Rosaura Hernández Rivas. 10:00-10:30 MMR-15. INMUNOPROFILAXIS EN LA TOXOPLASMOSIS. Dr. Federico Martínez

Gómez. 10:30-11:00 MMR-16. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: EL PAPEL DE LA GENÉTICA DEL

HOSPEDERO Y EL PARÁSITO EN LA TRANSMISIÓN VERTICAL Y LA PATOGENIA. Dra. Dolores Correa.

11:00-11:30 MMR-17. CARACTERIZACIÓN DE LAS SEÑALES DE TRANSDUCCIÓN

INVOLUCRADAS EN LA INVASIÓN CELULAR POR EL APICOMPLEXA Toxoplasma gondii. Dr. Ricardo Mondragón.

11:30-12:00 MMR-18. CARACTERIZACIÓN DE UNA PROTEÍNA DEL GAMETOCITO

FEMENINO DE Plasmodium bergei QUE PARTICIPA EN LA FERTILIZACIÓN.. Dr. Jorge Aurelio Torres Monzón.

12:00-12:30 MMR-19. ENSAMBLAJE DE LA HETEROCROMATINA TELOMÉRICA Y

SUBTELOMÉRICA DE Plasmodium falciparum Y SU PARTICIPACIÓN EN EL CONTROL DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES var A TRAVÉS DE UN MECANISMOS DE EFECTO DE POSICIÓN DE TELÓMEROS (TPE). Dra. Rosaura Hernández Rivas.


Mesa Redonda Simultánea Tripanosomátidos. Sala B3 Coordinadora: Dra. Paz María Salazar Schettino 10:00-10:30 JMR-1. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN

POBLACION MENOR DE 18 AÑOS. Dra. Paz María Salazar Schettino. 10:30-11:00 JMR-2. EL SERODIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi Y SUS

PERSPECTIVAS EN MÉXICO. Dra. Martha Irene Bucio Torres. 11:00-11:30 JMR-3. TRIATÓMINOS INVOLUCRADOS EN LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma

cruzi AL HUMANO EN MEXICO. Dra. Margarita Cabrera Bravo. 11:30-12:00 JMR-4. A CRITICAL ROLE OF PHOSPHOINOSITIDE 3-KINASE γ IN PARASITE

INVASION AND DISEASE PROGRESSION IN CUTANEOUS LEISHMANIASIS CAUSED BY L. mexicana. Dr. Abhay R. Satoskar.


12:00-12:30 JMR-5. PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LEISHMANIASIS. Dra. Ingeborg Becker Mesa Redonda Simultánea Amibiasis. Sala T. Chávez Coordinador: Dr. César López-Camarillo. 10:00-10:30 JMR-6. IDENTIFICACIÓN GENÓMICA DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN

Entamoeba histolytica. Dra. Elisa Azuara. 10:30-11:00 JMR-7. REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL DEL GEN EhrabB DE Entamoeba

histolytica. Dr. Mario Alberto Rodríguez Rodríguez. 11:00-11:30 JMR-8. AMIBIASIS. Dr. Javier Ventura Juárez. 11:30-12:00 JMR-9. AUTOFAGIA DURANTE LA DIFERENCIACIÓN Y LA ENDOCITOSIS DE

Entamoeba. Dra. Karina Picazarri. 12:00-12:30 JMR-10. ANÁLISIS GENÓMICO DE LA RESPUESTA AL DAÑO AL ADN EN

Entamoeba histolytica. Dr. César López-Camarillo. Mesa Redonda Simultánea Avances en el estudio de aspectos moleculares en Giardia duodenalis. Sala B4 Coordinadora: Dra. Guadalupe Ortega Pierres. 10:00-10:30 JMR-11. DESCIFRANDO EL MECANISMO DE INACTIVACIÓN DE LA

TRIOSAFOSFATO ISOMERASA DE Giardia: UTILIDAD COMO BLANCO TERAPÉUTICO. Dr. Horacio Reyes Vivas.

10:30-11:00 JMR-12. METABOLISMO ANTIOXIDANTE Y RESISTENCIA A ALBENDAZOL

EN Giardia duodenalis. Dr. Raúl Argüello García. 11:00-11:30 JMR-13. GIARDIASIS Y NUTRICIÓN. Dr. Humberto Astiazarán García. 11:30-12:00 JMR-14. GENOTIPOS DE AISLADOS DE Giardia intestinalis DE HUMANOS,

ANIMALES DE GRANJAS Y PERROS. Mario N Martínez-Gordillo. 12:00-12:30 JMR-15. CARACTERIZACIÓN DE LA MAQUINARIA DE RECOMBINACIÓN-

REPARACIÓN DE DNA DE Giardia duodenalis. Dra. Rosa María Bermúdez Cruz. Mesa Redonda Simultánea Epidemiología molecular: Diferentes enfoques. Sala B4 Coordinadora: Dra. Cecilia Ximénez García. 10:00-10:25 JMR-16. LA PERSPECTIVA EPIDEMIOLÓGICA DE LA EPIDEMIOLOGÍA

MOLECULAR DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Dr. Ruy López Ridaura. 10:25-10:55 JMR-17. ESTRATEGIAS MOLECULARES EN EL ESTUDIO DE LA

EPIDEMIOLOGÍA DE LA AMIBIASIS. Dra. Cecilia Ximénez García. 10:55-11:25 JMR-18. MARCADORES MOLECULARES POLIMÓRFICOS EN EL ESTUDIO DE LA

DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE Plasmodium vivax: QUE HEMOS APRENDIDO? Dra Lilia González Cerón.


11:25-11:50 JMR-19. EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA. Dr. Julio Granados Arriola. 11:50-12:30 Discusión

VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE Mesa Redonda Simultánea Helmintos II. Sala B3 Coordinador: Dra. Ana Flisser Steinbruch. 10:00-10:30 VMR-1. FASCIOLOSIS HUMANA. Dr. Froylán Ibarra Velarde. 10:30-11:00 VMR-2. CONTROL DE LA CISTICERCOSIS EN MÉXICO. Dra. Ana Flisser

Steinbruch. 11:00-11:30 VMR-3. PARASITOSIS POTENCIALMENTE ZOONÓTICAS EN LA POBLACIÓN

CANINA DE LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES, MÉXICO. Dr. Arturo Gerardo Valdivia Flores.

11:30-12:00 VMR-4. TRIQUINELOSIS. Dr. Carlos Ramón Bautista Garfias. 12:00-12:30 Discusión Mesa Redonda Simultánea Amibas de vida libre: Su importancia como organismos patógenos. Sala T. Chávez Coordinadora: Dra. Ma. Elena Montañez Díaz. 10:00-10:30 VMR-5. HECHOS E INTERROGANTES EN LA DISTRIBUCIÓN DE Naegleria fowleri.

Dr. Fernando Lares Villa. 10:30-11:00 VMR-6. ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA EN Naegleria fowleri Y N.

gruberi Y SU RELACIÓN CON LA ACTIVIDAD MUCINOLÍTICA. Dr. José de Jesús Serrano Luna.

11:00-11:30 VMR-7. RESPUESTA INMUNE EN RATONES INFECTADOS CON Naegleria fowleri.

Dr. Saúl Rojas Hernández. 11:30-12:00 VMR-8. LA BALAMUTHIASIS EN MÉXICO. Dr. José Luis Tapia Malagón. 12:00-12:30 VMR-9. PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA

PRIMARIA EXPERIMENTAL. Dra. Mineko Shibayama. Mesa Redonda Simultánea Artrópodos. Sala B4 Coordinador: M. en C. Juan Pablo Martínez Labat 10:00-10:30 VMR-10. CAMBIOS EN LOS PATRONES DE PRESENTACIÓN DE LAS

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES HEMATÓFAGOS EN ANIMALES. M. en C. Juan Pablo Martínez Labat.


10:30-11:00 VMR-11. AVANCES EN LA IDENTIFICACIÓN DE POLIMORFISMOS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE RESISTENCIA A IXODICIDAS EN LA GARRAPATA Boophilus microplus. Dr. Rodrigo Rosario Cruz.

11:00-11:30 VMR-12. ÍNDICES DE RESISTENCIA A INSECTICIDAS PIRETROIDES Y

ORGANOFOSFORADOS EN LA MOSCA DE CUERNO Haematobia irritans (Díptera:Muscidae) EN MEXICO. M en C. Francisco Martínez Ibañez.

11:30-12:00 VMR-13. LA PROBLEMÁTICA DE MOSQUITOS EN AMBIENTES VETERINARIOS.

MVZ. David Fernández Rivera. 12:00-12:30 VMR-14. EXPERIENCIAS EN CONTROL DE Boophilus spp, EN RANCHOS CON

MULTIRESISTENCIA EN TAMAULIPAS, MÉXICO. Martín Ortiz Estrada. Mesa Redonda Simultánea Diagnóstico Molecular. Sala Isóptica Coordinadora: Dra. Enedina Jiménez Cardoso. 10:00-10:30 VMR-15. EPIDEMOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE Giardia intestinalis.

Dra. Enedina Jiménez Cardoso. 10:30-11:00 VMR-16. GENOTIFICACIÓN DE AISLAMIENTOS DE Toxoplasma gondii A PARTIR

DE SERES HUMANOS Y ANIMALES. Dra. Dolores Correa. 11:00-11:30 VMR-17. DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE AMIBIASIS. Dra. Cecilia Ximénez

García. 11:30-12:00 VMR-18. AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE LEISHMANIASIS.

Dra. Ingeborg Becker. 12:00-12:30 VMR-19. EVALUACIÓN DEL RECONOCIMIENTO DE LA PROTEÍNA LYT1 POR

SUEROS POSITIVOS A Trypanosoma cruzi. Dra. Rebeca G. Manning-Cela.


MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE DEL 2009 Sesión de trabajos libres orales PARASITOLOGÍA ANIMAL I. Sala Isótopica Coordinador: Dr. Juan Pablo Martínez Labat 13:00-13:15 MO-1. EVALUACIÓN in vitro DE LA VIDA DE ANAQUEL DE CLAMIDOSPORAS

DE Duddingtonia flagrans CONTENIDAS EN COMPRIMIDOS NUTRICIONALES. José Antonio Fitz-Aranda, Pedro Mendoza-de Gives, Juan Felipe de Jesús Torres-Acosta, Hector Quiroz-Romero.

13:15-13:30 MO-2. DETECCIÓN DE ANTICUERPOS DE Neospora caninum EN VAQUILLAS

GESTANTES EN UN HATO LECHERO DE LA REGION DE AGUASCALIENTES. Leticia Medina-Esparza, Carlos Cruz-Vázquez, Teódulo Quezada-Tristan, Arturo Valdivia-Flores.

13:30-13:45 MO-3 EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE ENDOSPORAS DE LA BACTERIA

Pasteuria penetrans EN CONTRA DE NEMATODOS PARÁSITOS DE ANIMALES. Liliana Aguilar-Marcelino,, Pedro Mendoza-De Gives, María Eugenia López-Arellano, Enrique Liébano-Hernández, Glafiro Torres-Hernández.

13:45-14:00 MO-4 EVALUACIÓN DE CUATRO MÉTODOS DE CULTIVO IN VITRO PARA LA

REPRODUCCIÓN DEL NEMATODO DEPREDADOR Butlerius sp PARA EL CONTROL DE NEMATODOS PARÁSITOS. Eduardo Vázquez-de-Jesús, Pedro Mendoza-de-Gives, Enrique Liébano-Hernández, Ma. Eugenia López-Arellano, Liliana Aguilar-Marcelino, Víctor Hernández-Velázaquez.

14:00-14:15 MO-5 EVALUACIÓN ANTICOCCIDIAL DE LA INMUNOGLOBULINA “Y”

ADMINISTRADA A POLLOS DE ENGORDA EN CASETA COMERCIAL. Teódulo Quezada Tristán, Rodolfo Ramón Murillo, Raúl Ortiz Martínez, Arturo Gerardo Valdivia Flores, Armando Martínez de Anda.

14:15-14:30 MO-6 IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE PARÁSITOS DEL GÉNERO Sarcocystis

EN ANÁTIDOS SILVESTRES DE INTERÉS CINEGÉTICO EN SINALOA, MÉXICO Xochilth Yurixi Galaviz-Renteria, Hipólito Castillo-Ureta, Edith Hilario Torres-Montoya, José Gpe. Rendón-Maldonado, Sergio Sánchez-Gonzales, Martha Janeth Martínez-Rivera, Samantha Elizabeth Salcido-Gonzales.

Sesión de trabajos libres orales ANTIPARASITARIOS. Sala T. Chávez Coordinador: Dr. Raúl Argüello García 13:00-13:15 MO-7 RESISTENCIA in vitro A 5-NITROIMIDAZOLES Y BENCIMIDAZOLES EN

Giardia duodenalis: VARIABILIDAD Y VARIACIÓN EN EXPRESIÓN GÉNICA. Raúl Argello-García, Maricela Cruz-Soto, Lydia Romero-Montoya, Guadalupe Ortega-Pierres.

13:15-13:30 MO-8 RESPUESTA LUMINISCENTE DURANTE EL PROCESO DE NITRO-

REDUCCIÓN DE 4’-R STIRYL-2-METIL-4-NITROIMIDAZOL COMO POTENCIAL BIOINDICADOR ANTIPROTOZOARIA. Jehú Martínez-Pren, María Elena Campos-Aldrete, Héctor Salgado-Zamora.

13:30-13:45 MO-9 IDENTIFICACIÓN DE GENES EXPRESADOS DIFERENCIALMENTE POR

EFECTO DEL FLAVONOIDE TILIROSIDO EN Entamoeba histolytica. Hugo Arreola-Gómez, Antonio Mendoza-Avendaño, Consuelo Gómez-García, Esther Ramírez-Moreno.


13:45-14:00 MO-10 EFECTO in vitro DE NUEVOS CARBAMATOS COMO INHIBIDORES DE LA

ECLOSIÓN DE GARRAPATAS DE LA ESPECIE Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Guadalupe Prado-Ochoa, Víctor Abrego Reyes, Ana María Velázquez-Sánchez, Miguel Angel Flores, Miguel Ángel Hernández, Iliana Pérez-González, Raúl Reynoso-Vivanco, Melitón Lara-Rocha, Marco Muñoz-Guzman, Enrique Ángeles-Anguiano, Fernando Alba-Hurtado.

14:00-14:15 MO-11 DETERMINACIÓN DE LA POSIBLE ACTIVIDAD NEMATICIDA DE CINCO

NUEVOS COMPUESTOS HÍBRIDOS DEL BENCIMIDAZOL Y LA NITAZOXANIDA. Blanca Eunice González-Gómez, Alicia Hernández-Campos, Rafael Castillo-Bocanegra, Francisco Hernández-Luis, Jorge-Luis de-la-Rosa, Benjamín Nogueda-Torres.

14:15-14:30 MO-12 EL USO DE UN ANÁLOGO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA y DEL

TAMOXIFENO COMO NOVEDOSOS AGENTES TERAPÉUTICOS EN LA ERRADICACIÓN DE LA TENIOSIS/CISTICERCOSIS POR Taenia solium. Galileo Escobedo, Ignacio Camacho-Arroyo, Marco A. Cerbón, Jorge Morales-Montor.

Sesión de trabajos libres orales DIAGNÓSTICO DE PARÁSITOS. Sala B3 Coordinadora: Dra. Lucero A. Ramón-Luing 13:00-13:15 MO-13 DIFERENCIACIÓN INMUNOENZIMÁTICA DE Entamoeba

histolytica/Entamoeba dispar EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO PARASITOSCÓPICO DE Entamoeba histolytica. Elvia Rodríguez-Bataz, Irving Brito-Rodríguez, Arturo Ramírez-Peralta, Jibram Ávila-Carrasco, Sandra Alhelí Pineda-Rodríguez, Rosa María Bernal-Redondo.

13:15-13:30 MO-14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE Entamoeba histolytica y Entamoeba

dispar MEDIANTE PCR-DGGE DEL GEN ADH112. Xavier Miguel Boldo-León, Patricia López-López, José Luis Cortés-Peñaloza, Mirian Carolina Martínez-López.

13:30-13:45 MO-15 EVALUACIÓN DE ANTÍGENOS DE Fasciola hepatica PARA EL

INMUNODIAGNÓSTICO DE LA FASCIOLOSIS HUMANA. María de los Angeles Gutiérrez-Sánchez,, Julieta Luna-Herrera, Benjamín Nogueda-Torres, Jorge- Luís de-la-Rosa-Arana.

13:45-14:00 MO-16 COMPARACIÓN POR ELISA Y WB DE ANTÍGENOS DE EXCRECIÓN

SECRECIÓN DE Toxocara canis OBTENIDOS EN MÉXICO Y ESPAÑA. Tabata González García, María Soledad Fenoy Rodríguez, Elia Pons, Marco Antonio Muñoz-Guzman, Virginia Lara V, Carmen Águila Puente, Fernando Alba-Hurtado.

14:00-14:15 MO-17 TOXOPLASMOSIS EN EL EMBARAZO: DETERMINACIÓN DE IgM, IgG Y

AVIDEZ EN SANGRE EMBEBIDA EN PAPEL FILTRO. Luz Belinda Ortiz-Alegría, Irma Cañedo-Solares, Ricardo Figueroa-Damián, María de la Luz Bustos-Bahena, Hayde González-Henkel, Esther Calderón-Segura, Héctor Luna-Pastén, Sandra Murrieta, Dolores Correa.

14:15-14:30 MO-18 FACTIBILIDAD DEL ESTUDIO PARA LA DETECCIÓN DE Trichinella

spiralis EN CARNE DE RATA USANDO ESPECTROSCOPÍA INFRARROJA MEDIA POR TRANFORMADA DE FOURIER (MID_FTIR) CON REFLACTANCIA TOTAL ATENUADA (HATR) Y MODELO SIMCA. Fabián Gómez-de-Anda, Tzayhri Gallardo-Velázquez, Guillermo Osorio-Revilla, Lidia Dorantes-Alvarez, Georgina Calderon-Dominguez, Benjamín Nogueda-Torres, Jorge Luís de-la-Rosa-Arana.


Sesión de trabajos libres orales BIOLOGÍA MOLECULAR DE PARÁSITOS I. Sala B4 Coordinadora: Dra. Rossana Arroyo 13:00-13:15 MO-19 CARACTERIZACIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN EhPC4 DE

Entamoeba histolytica. Olga N. Hernández de la Cruz, Laurence A. Marchat, Itzel López Rosas, César López Camarillo.

13:15-13:30 MO-20 ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DE LAS REGIONES

TELOMÉRICAS Y SUBTELOMÉRICAS DE Plasmodium falciparum. Clemente Salvador García-Tunales, Dulce María Delgadillo, Rosaura Hernández-Rivas.

13:30-13:45 MO-21 IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES PROTEICOS DEL COMPLEJO

TRANSCRIPCIONAL DE LA RNA POLIMERASA III EN Leishmania. Carlos Flores-Pérez, Daniel E. Vélez-Ramírez, Luis E. Florencio-Martínez, Santiago Martínez-Calvillo.

13:45-14:00 MO-22 ANÁLISIS DE LA ESTRUCTURA NUCLEOSOMAL EN GENES

TRANSCRITOS POR LA RNA POLIMERASA III EN Leishmania major. Juan Carlos Vizuet-de Rueda, Luis Enrique Florencio-Martínez, Norma E. Padilla-Mejía, Santiago Martínez-Calvillo.

14:00-14:15 MO-23 CARACTERIZACIÓN DE LA REGIÓN PROMOTORA DEL RNA PEQUEÑO

NUCLEAR U4 EN Leishmania major. Rodrigo Moreno-Campos, Elisa E. Figueroa-Angulo, Saúl Rojas-Sánchez, Luis E. Florencio-Martínez, Santiago Martínez-Calvillo.

14:15-14:30 MO-24 PROTEÍNAS α-ACTININA DE Trichomonas vaginalis SE UNEN A

ESTRUCTURAS DE RNA INVOLUCRADAS EN LA REGULACIÓN POST-TRANSCRIPCIONAL POR HIERRO. Jaeson Santos Calla-Choque y Rossana Arroyo.

JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE DEL 2009 Sesión de trabajos libres orales INMUNOLOGÍA DE PARÁSITOS. Sala T. Chávez Coordinador: Dr. Javier Ambrosio 13:00-13:15 JO-1 MODULACIÓN DE CÉLULAS NKT POR RU41.740 (BIOSTIM) Y SU

REPERCUSIÓN EN LA LEISHMANIASIS MURINA. Jaime Zamora Chimal, Erika Rubi Luis García, Ingeborg Becker Fauser, José Sotero Delgado Domínguez.

13:15-13:30 JO-2 PARTICIPACIÓN DEL CORAZON DE MOSQUITOS EN LA ELIMINACIÓN

DE PARÁSITOS DE MALARIA. Salvador Hernández-Martínez, Mario H. Rodríguez y Humberto Lanz.

13:30-13:45 JO-3 ELABORACIÓN DE LA PROTEÍNA QUIMÉRICA LAPCL1 PARA LA

INMUNOPROTECCIÓN DE OVINOS CONTRA FASCIOLOSIS. Karina Hernández-Guzmán, Alfredo Sahagún-Ruiz, Dolores Correa-Beltran, Amanda Galloso, Uziel Castillo, Elvia Lazo, Héctor Quiroz-Romero.

13:45-14:00 JO-4 RED NEUROINMUNOENDÓCRINA: ESTUDIO DE LA EXPRESIÓN DE

TIROSINA HIDROXILASA EN EL CEREBRO Y EL BAZO DE RATONES INFECTADOS CON EL CISTICERCO DE Taenia crassiceps. Carolina Guzmán, Ignacio Camacho-Arroyo, Jorge Morales-Montor.


14:00-14:15 JO-5 EVALUACIÓN DE LA CALRETICULINA DE Taenia solium COMO VACUNA ORAL EN UN MODELO DE TENIOSIS EXPERIMENTAL. Sonia León-Cabrera, Mayra Cruz-Rivera, Guillermina Ávila-Ramírez, Salvador Fonseca, Fela Mendlovic, Ana Flisser.

14:15-14:30 JO-6 PROTEÍNAS DE SUPERFICIE ASOCIADAS A MUCINAS, PAPEL EN LA

BIOLOGÍA DE Trypanosoma cruzi. María Luisa Martínez Velasco y Bertha Espinoza Gutiérrez.

Sesión de trabajos libres orales EPIDEMIOLOGÍA DE PARASITOSIS. Sala B3 Coordinador: Dr. Raúl Argüello García 13:00-13:15 JO-7 ESTUDIO DE LA DIVERSIDAD GENÉTICA DE DIFERENTES AISLADOS

DE CAMPO DE Anaplasma marginale. Elizabeth Jacqueline Castañeda-Ortiz, Juan Mosqueda, Guy H. Palmer, Alfonso Falcón, Alberto Ramos, Minerva Camacho-Nuez.

13:15-13:30 JO-8 PREVALENCIA DE Dientamoeba fragilis EN PACIENTES MEXICANOS CON

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES. Arony Martínez-Flores, Diego Jiménez-González, Fernando Martínez-Hernández, María Elena Ramírez, María Elena Rodríguez, Jesús López-Olivera, Mirza Romero-Valdovinos, Sara Arroyo, David Moncada, Ma. Carmen López, Alberto González-Angulo, Damien Stark, Pablo Maravilla.

13:30-13:45 JO-9 IDENTIFICACIÓN DE Blastocystis hominis EN MUESTRAS DE AGUA

RESIDUAL. Cecilia Rangel-Martínez, Diego Jiménez-González, Arony Martínez-Flores, Joel Martínez-Ocaña, Gonzalo Castillo, Yolanda López-Vidal, Marisa Mazari-Hiriart, Pablo Maravilla.

13:45-14:00 JO-10 PRESENCIA DE Leishmania mexicana EN LOS ESTADOS DE SINALOA Y

DURANGO, MÉXICO. Jorge Humberto Pérez-Vega, Luis Cesar Gaxiola-López, Celia Rosa Tejeda-Aguirre, Carmina Yanett López-Moreno, José Angel López-Valenzuela, José Guadalupe Rendón- Maldonado; Héctor Samuel López-Moreno.

14:00-14:15 JO-11 SEROPREVALENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA Trypanosoma cruzi EN

EL MUNICIPIO DE TEZONAPA, VERACRUZ. Daniel Guzmán-Gómez, E Dumonteil, José Luis Rosales-Encina3, Araceli López-Monteon, Angel Ramos-Ligonio,.

14:15-14:30 JO-12 SEROPREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL

MUNICIPIO GENERAL TERAN, SAN JUAN DE VAQUERÍAS NL. Zinnia Judith Molina-Garza, José Reyes González-Galaviz, Juan Antonio Rodriguez-Arzave, Karla Carmelita Perez-Treviño, José Luis Rosales-Encina, Lucio Galaviz-Silva.

Sesión de trabajos libres orales PARASITOLOGÍA CLINÍCA. Sala B4 Coordinador: Dr. Juan Pablo Martínez Labat 13:00-13:15 JO-13 TRATAMIENTO MÉDICO DE GNATHOSOMOSIS HUMANA EN SINALOA,

MÉXICO. Rubén M. Ávila-López, María del Carmen de la Cruz-Otero, Magda L. Zazueta-Ramos, Angel N. Bojórquez- Contreras, Josefina Sicairos-Félix, Roberto Guzmán-Loreto, Sylvia P. Díaz-Camacho.


13:15-13:30 JO-14 SÍNDROME DE COLÓN IRRITABLE Y SUBTIPOS GENÉTICOS DE

Blastocystis hominis: ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES. Diego Jiménez-González, Arony Martínez-Flores, Ma. Elena Ramírez, Ma. Elena Rodríguez, Jesús López-Olivera, Mirza Romero-Valdovinos, Sara Arroyo, David Moncada, Ma. Carmen López, Simón Kawa, Alberto González-Angulo, Valeria Souza, Ana Flisser, Pablo Maravilla.

13:30-13:45 JO-15 BÚSQUEDA DE PARÁSITOS EN PACIENTES CON ESPONDILITIS

ANQUILOSANTE Y ARTRITIS REUMATOIDE, FJ Jiménez-Balderas, J García-Jaimes J, A Camargo-Coronel, J Talavera, R Tapia-Romero, I Alcántara-Anguiano, L Carrillo-Becerril, TS González-González, FR Villalobos-Gómez, SL Martínez-Hernández, J Ventura-Juárez, JL de-la-Rosa-Arana.

13:45-14:00 JO-16 CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA LEISHMANIASIS

ORAL. Rebeca Guzmán-Medrano, Aidé Gómez-Mata, Silvia Medrano-Rodríguez. 14:00-14:15 JO-18 ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA. PRESENTACIÓN DE UN CASO.

Adela Ruiz Hernández, Martha Bucio Torres, Yolanda Guevara Gómez, Nicolás Sánchez Utrera y Paz María Salazar Schettino.

Sesión de trabajos libres orales PATOGENIA DE PARASITOSIS. Sala Isótopica Coordinadora: Dra. Rossana Arroyo 13:00-13:15 JO-19 EFECTO DE INHIBIDORES SELECTIVOS PARA LA CICLOOXIGENASA-2

EN LA FORMACIÓN DE ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO EN HÁMSTERES. Blanca Sánchez-Ramírez, Celia María Quiñones-Flores, Ma. del Carmen González-Horta, Sigifredo Arévalo-Gallegos, Ernesto Ramos-Martínez, Patricia Talamás Rohana.

13:15-13:30 JO-20 INMUNOLOCALIZACIÓN DEL AMIBOPORO AL INICIO DEL ABSCESO

HEPÁTICO AMIBIANO EN HÁMSTERS. Augusto González Canto, Armando Pérez Torres, Rosario López Vancell, Norma Salaiza Suazo, Mario Nequiz Avendaño, Irma López Martínez, Ivonne Sánchez Cervantes, Ruy Pérez Tamayo.

13:30-13:45 JO-21 IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LA CISTEÍN PROTEINASA

TVCP39 DE Trichomonas vaginalis INVOLUCRADA EN CITOTOXICIDAD. Lucero A. Ramón-Luing, Leticia Ávila-González, Rossana Arroyo.

13:45-14:00 JO-22 PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)

DURANTE LA MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA (MAP). Juan Manuel Gutiérrez-Meza, José de Jesús Serrano-Luna, Silvia Galindo-Gómez, Víctor Tsutsumi, Mineko Shibayama.

14:00-14:15 JO-23 Trypanosoma cruzi MODIFICA EL TRANSPORTE IÓNICO EN

CARDIOMIOCITOS. Mayra Delgado-Ramírez, Igor Pottosin, Valery Melnikov, Oxana Dobrovinskaya.

14:15-14:30 JO-24 DESARROLLO DE DIVERSOS TIPOS DE NEOPLASIAS INDUCIDAS POR

Plasmodium yoelii yoelii EN RATONES INMUNES. Filiberto Malagón, Jorge González-Angulo, Elba Carrasco, Otto Castillo.


VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE DEL 2009 Sesión de trabajos libres orales BIOLOGÍA CELULAR DE PARÁSITOS. Sala Isotópica Coordinador: Dr. Javier Ambrosio 13:00-13:15 VO-1 EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE GENES DURANTE LA MUERTE CELULAR

PROGRAMADA EN Entamoeba histolytica. Virginia Sánchez-Monroy, Olivia Medel-Flores, José D’Artagnan Villalba-Magdaleno, Consuelo Gómez- Garcia, Guillermo Pérez -Ishiwara.

13:15-13:30 VO-2 ALCALINIZACIÓN DEL pH INTRACELULAR CONFIERE RESISTENCIA A

LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA DE Entamoeba histolytica. Olivia Medel-Flores, Cosuelo Gómez-García, Virginia Sanchéz-Monroy, Guillermo Pérez-Ishiwara.

13:30-13:45 VO-3 EFECTO in vitro DE ESTEROIDES SEXUALES EN EL DESARROLLO Y

DIFERENCIACIÓN DE LA LARVA MUSCULAR Y DEL ADULTO DE Trichinella spiralis. Romel Hernández-Bello, Guadalupe Ortega-Pierres, Jorge Morales-Montor.

13:45-14:00 VO-4 ESTUDIO DE LA VÍA DE SEÑALIZACIÓN QUE REGULA LA EXTRUSIÓN

DEL CONOIDE EN Toxoplasma gondii. Manuel González-Del Carmen, Mónica Mondragón Castelán, Sirenia González Pozos, Ricardo Mondragón Flores.

14:00-14:15 VO-5 RAB11 Y EL CITOESQUELETO DE ACTINA REGULAN EL TRANSPORTE

DE LAS ESVS DURANTE EL ENQUISTAMIENTO DE Giardia lamblia. Araceli Castillo Romero, Gloria León Avila, Armando Pérez Rangel, Jorge Tonatiuh Ayala Sumuano, José Manuel Hernández.

14:15-14:30 VO-6 LA EXPRESIÓN EXÓGENA DE LA SECUENCIA DE LYT1 AFECTA EL

MOVIMIENTO DE EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi. Gilberto Ballesteros-Rodea, , Marisa Cruz-Aguilar, Claudia Márquez-Dueñas, Cesar I. Lugo-Caballero, Moisés Santillán, Rebeca G. Manning-Cela.

Sesión de trabajos libres orales PARASITOLOGÍA ANIMAL II. Sala B3 Coordinador: M en C. Juan Pablo Martínez Labat 13:00-13:15 VO-7 PREVALENCIA DE METACERCARIAS (Trematoda:Digenea) EN EL ACOCIL

Cambarellus montezumae Saussure, 1857, DE LA LAGUNA DE SALAZAR, EDO. DE MÉXICO. Blanca Rosa Aguilar-Figueroa, Alicia Pérez-Chi, Jorge Carrillo-Laguna.

13:15-13:30 VO-8 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA SEROPREVALENCIA DE

ANTICUERPOS A Neospora caninum EN GANADO LECHERO DE AGUASCALIENTES, MÉXICO. Carlos Cruz-Vázquez, Rocío Conzuelo-Sierra, Leticia Medina-Esparza, Irene Vitela, Miguel Ramos.

13:30-13:45 VO-9 PREVALENCIA DE ECTOPARÁSITOS EN CANINOS DE LA CIUDAD DE

AGUASCALIENTES. Emmanuel Hernández Valdivia, Carlos Ricardo Cruz Vázquez, Raúl Ortiz Martínez, Arturo Gerardo Valdivia Flores.

13:45-14:00 VO-10 PARÁSITOS INTERNOS EN COLUMBIDOS SILVESTRES DE INTERÉS

CINEGÉTICO DEL ESTADO DE SINALOA. Martha Janeth Martínez- Rivera, Edith Hilario Torres-Montoya, Sergio Sánchez-Gonzales, Hipólito Castillo-Ureta, Xochilth Yurixi Galaviz-Renteria, Samantha Elizabeth Salcido-Gonzales, Hector Manuel Inzunza-Beltrán, Daniel Montoya-López.


14:00-14:15 VO-11 PREVALENCIA DE Gnathostoma binucleatum Y G. turgidum EN SINALOA,

MÉXICO. Sylvia Páz Díaz-Camacho , Kaethe Willms, María del Carmen de la Cruz-Otero, Josefina Sicairos-Félix, José Guadalupe Rendón-Maldonado, Francisco Delgado-Vargas, Virginia Léon-Règagnon, Yukifumi Nawa.

14:15-14:30 VO-12 ESTUDIO MORFOLÓGICO Y MOLECULAR DE TRES POBLACIONES DE

Paragonimus mexicanus (MIYAZAKI E ISHII, 1968, DIGENEA: PARAGONIMIDAE) EN MÉXICO. Jorge López-Caballero, Virginia León-Règagnon, Luis García-Prieto, David Osorio-Sarabia, Rafael Lamothe-Argumedo, Luis Jorge García-Márquez.

Sesión de trabajos libres orales BIOQUÍMICA DE PARÁSITOS. Sala B4 Coordinadora: Dra. Lucero A. Ramón-Luing 13:00-13:15 VO-13 CARACTERIZACIÓN BIOQUÍMICA Y CELULAR DE VACUOLAS DE

SECRECIÓN INDUCIDAS POR CALCIO EN Toxoplasma gondii. Mondragón Castelán Mónica, González Pozos Sirenia, Nopal Guerrero Tais, Mondragón Flores Ricardo.

13:15-13:30 VO-14 CARACTERIZACIÓN DE LA POSIBLE DESADENILASA EHCAF1 EN

Entamoeba histolytica. Itzel López-Rosas, Laurence A. Marchat, Esther Orozco3, Olga N. Hernández de la Cruz, César López-Camarillo.

13:30-13:45 VO-15 CARACTERIZACIÓN FUNCIONAL Y MOLECULAR DE UN RECEPTOR A

ESTRÓGENOS EN EL PARÁSITO HELMINTO Taenia crassiceps. Elizabeth Ibarra Coronado, Gloria Soldevila, Ramsés Chávez Ríos, Rocío Fonseca Liñán, Guadalupe Ortega-Pierres, Jorge Morales Montor.

13:45-14:00 VO-16 UNA PROTEÍNA DE Entamoeba histolytica CON SIMILITUD A LAS

TOXINAS BACTERIANAS MONO-ADP-RIBOSIL TRANSFERASAS. Rafael Juárez Godínez, Eva E. Avila.

14:00-14:15 VO-17 LA LOCALIZACIÓN DE LA PIRUVATO FERREDOXÍN ÓXIDO-

REDUCTASA A (PFO A) EN LA SUPERFICIE DE Trichomonas vaginalis ES MODULADA POR HIERRO. Meza-Cervantez Patricia, Arroyo Rossana.

14:15-14:30 VO-18 IDENTIFICACIÓN Y CLONACIÓN DEL GEN DE LA TOXINA IB-16 DE

Bacillus thuringiensis RESPONSABLE DEL EFECTO NEMATICIDA EN Haemonchus contortus. Ismael Hernández-Linares, Ma. Eugenia López-Arellano, Pedro Mendoza-de-Gives, Enrique Liébano-Hernández, Alejandra Bravo-de-la Parra.

Sesión de trabajos libres orales BIOLOGÍA MOLECULAR DE PARÁSITOS II. Sala T. Chavéz Coordinadora: Dra. Rossana Arroyo 13:00-13:15 VO-19 ANÁLISIS DE HOMOLOGÍA GENÓMICA DEL FRAGMENTO

INTERGÉNICO RIBOSOMAL ITS-2 Y CO1 MITOCONDRIAL DE Hymenolepis nana AISLADO DE HUMANOS Y RATONES BALB/C. Guillermo de Jesús Angulo Ramírez, Rendón Maldonado JG, López Moreno HS, Bojórquez Contreras A, de la Cruz Otero MC, Díaz Camacho SP.

13:15-13:30 VO-20 ANÁLISIS DE LA INDUCCIÓN DE AMPLIFICACIÓN GENÉTICA DESPUÉS

DE UN RETO INMUNE EN EL MOSQUITO Anopheles albimanus. Didier Barradas-Bautista, Rosa Elena Gómez-Barreto, Jesús Martínez-Barnetche, Mario H. Rodríguez, Humberto Lanz-Mendoza, Salvador Hernández-Martínez.


13:30-13:45 VO-21 SÍNTESIS DE DNA EN MOSQUITOS Anopheles albimanu INFECTADOS CON Plasmodium berghei. María Isabel Martínez-Villa, Didier Barradas-Bautista, María del Carmen Rodríguez-Gutiérrez, Salvador Hernández-Martínez.

13:45-14:00 VO-22 IDENTIFICACIÓN DE UNA PROBABLE MOLÉCULA DE LA GLÁNDULA

SALIVAL DE Anopheles albimanus QUE ES RECONOCIDA POR ESPOROZOÍTOS DE Plasmodium vivax. Ciro Montero Solís, Lilia González Cerón, José Asunción Nettel Cruz, Marco Antonio Meoño Gómez, Jorge Aurelio Torres Monzón y Fidel de la Cruz Hernández Hernández.

14:00-14:15 VO-23 REGULACIÓN DEPENDIENTE DE POLIAMINAS DE LA PROTEÍNA tveif-5a

DE Trichomonas vaginalis. Bertha Isabel Carvajal-Gámez, Rossana Arroyo, María Elizbeth Álvarez-Sánchez.

14:15-14:30 VO-24 UNA NUEVA CEPA DE Entamoeba histolytica RESISTENTE AL DERIVADO

DE LA NEOMICINA G-418. Janeth Lozano Mendoza, Ángeles Rangel-Serrano, Fernando Anaya-Velázquez, Felipe Padilla-Vaca.


MIERCOLES 23 DE SEPTIEMBRE Sesión de Carteles 16:00-18:00 horas

Parasitología Animal I MC-1. EVALUACIÓN DEL DECOQUINATO COMO PRINCIPIO PREVENTIVO DE LA INFECCIÓN POR PROTOZOARIOS DEL GÉNERO Isospora spp EN PERROS CON INFECCIÓN INDUCIDA. Laura Garcilazo Sentíes1, Juan Pablo Martínez Labat. MC-2. EVALUACIÓN in vitro DE DOS FRACCIONES DE PROTEÍNAS DE LA CEPA IB-16 DE Bacillus thuringiensis CONTRA EL NEMATODO HEMATÓFAGO Haemonchus contortus. Guadalupe Nandy Yánez-Pérez, Ma Eugenia López-Arellano, Pedro Mendoza-de-Gives, Enrique Liébano-Hernández, Alejandra Bravo-de-la-Parra. MC-3. IDENTIFICACIÓN DE HONGOS NEMATÓFAGOS CON ACTIVIDAD in vitro CONTRA Haemonchus contortus. Perla María del Carmen Acevedo Ramírez, Rosa Ofelia Valero Coss, Héctor Quiroz Romero, Pedro Mendoza de Gives. MC-4. PREVALENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-T. gondii EN VENADOS COLA BLANCA (Odocoileus virginianus) PROVENIENTES DE TRES ESTADOS DEL NORESTE DE MÉXICO. María Olamendi-Portugal, Heriberto Caballero-Ortega, Dolores Correa, Cruz Portugal-García, Antonio Cantú-Covarruvias, Zeferino García-Vázquez. MC-5. LA PULGA Ctenocephalides felis felis COMO POSIBLE HOSPEDADOR PARATÉNICO DEL NEMATODO Toxocara canis. Martínez Labat Juan Pablo, Ochoa Mayorga Karla, Rivas Villegas Erika. MC-6. ESTANDARIZACIÓN DE UN ELISA PARA LA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-T. GONDII EN MAMÍFEROS DOMÉSTICOS Y SILVESTRES EN CAUTIVERIO. Lizbeth Xicoténcatl-García, Heriberto Caballero-Ortega, Dolores Correa. MC-7. ANÁLISIS DE LA CONTAMINACIÓN BIOLÓGICA AMBIENTAL POR PARÁSITOS EN SUELOS DE DOS PARQUES UBICADOS AL SUR DE LA CIUDAD DE MÉXICO DISTRITO FEDERAL. Jessica Santoyo-Acuña, Lidia Olivares-Salvador, María de Lourdes Caballero-García, Rosa Salgado-Brito. MC-8. DETECCION DE Toxoplasma gondii EN PERROS FERALES DE LA RESERVA ECOLÓGICA DEL PEDREGAL DE SAN ÁNGEL. Noe Pacheco Coronel, Héctor Quiroz Romero, Irene Cruz Mendoza, Héctor Luna Pasten, Carlos Cedillo Pelaez, Claudia Patricia Rico Torres, Rafael López Reboseño, Lizbeth Xicoténcatl García, Heriberto Caballero Ortega, Carlos Montalvo, Dolores Correa. MC-9. EFECTO DE UN EXTRACTO DE LARVAS DE Taenia hydatigena SOBRE LAS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS ABOMASALES Y LA RESISTENCIA EN CORDEROS INFECTADOS CON Haemonchus contortus. Jessica González-Alvarado, Marco A. Muñoz-Guzmán, César Cuenca-Verde, Guillermo Valdivia-Anda, Fernando Alba-Hurtado. MC-10. EVALUACIÓN DEL DEPÓSITO DE PRODUCTOS DE SECRECIÓN-EXCRECIÓN DE LARVAS SOMÁTICAS DE Toxocara canis EN LAS LESIONES PRODUCIDAS POR EL PARÁSITO EN ANIMALES CON INFECCIÓN INDUCIDA TRATADOS CON SELAMECTINA. Juan Pablo Martínez Labat, Iván Pérez-Luna, Javier Alejandro Buendía Jimenez. MC-11 .RECUPERACION DEL ESTADIO ADULTO DE Taenia solium EN HÁMSTERES INMUNODEPRIMIDOS E INFECTADOS CON DIFERENTES LOTES DE CISTICERCOS. Marco


Antonio Flores Torres1, Luis Felipe S. Pérez Tello, Guillermina Ávila Ramírez, Sonia León Cabrera, Mayra Cruz Rivera, Ana Flisser Steinbruch. MC-12. EVALUACIÓN DEL EFECTO DE UN EXTRACTO DE Taenia hydatigena SOBRE EL NÚMERO DE CÉLULAS PLASMÁTICAS ABOMASALES DE CORDEROS CON HEMONCOSIS EXPERIMENTAL. Victor Hugo Márquez-Vega, Marco A Muñoz-Guzmán, César Cuenca-Verde, Guillermo Valdivia-Anda, Fernando Alba-Hurtado. MC-13. FRECUENCIA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE Toxoplasma gondii EN GATOS DOMÉSTICOS EN EL ESTADO DE COLIMA. Alejandra del Viento, José Manuel Palma, Claudia Patricia Rico Torres, Héctor Luna Pastén, Luis Jorge García Márquez, Heriberto Caballero Ortega, Dolores Correa. MC-14. PREVALENCIA DE PARÁSITOS INTESTINALES DE PERROS EN LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES. Emmanuel Hernández Valdivia, Martínez Robles Juan de Dios, Arturo G. Valdivia Flores, Carlos Ricardo Cruz Vázquez, Raúl Ortiz Martínez, Francisco Javier Damián Olvera. MC-15. PREVALENCIA DE GEOHELMINTOS EN CANES DOMICILIADOS EN SIETE DELEGACIONES DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbabosa, Elena Marcia Gutiérrez Cárdenas, Rodrigo de Jesús Pimienta, José Aguilar Venegas. MC-16. ESTUDIO ESTADÍSTICO DE INDICADORES EN PARASITOSIS INTESTINAL DE PERROS CALLEJEROS EN AGUASCALIENTES MÉXICO. Rigoberto Gómez-Torres, Luis Ríos-Hernández, Lisbeth Collazo-Muñoz, Jorge García-Pedroza, Roxana Barajas-Caldera. MC-17. DETECCIÓN DE LA INFECCIÓN POR Giardia lamblia EN PERROS DEL CENTRO DE CONTROL CANINO DE IZTAPALAPA D.F. Martínez Labat Juan Pablo, García Reyna Teresita. MC-18. DISTRIBUCIÓN ANATOMICA DE LARVAS SOMÁTICAS DE Toxocara canis EN LA MUSCULATURA Y TEJIDO CEREBRAL DE JERBOS MONGÓLICOS Y RATONES BLANCOS DE LA CEPA CD-1. Martínez Labat Juan Pablo, González G. Tabata Berenice. MC-19. FRECUENCIA Y GENOTIPIFICACIÓN DE Giardia intestinalis EN CACHORROS VACUNADOS CON GIARDIA-VAX. Enedina Jiménez-Cardoso, Leticia Eligio-García, María del Pilar Crisóstomo-Vázquez, Andrés Flores-Luna, Adrián Cortes-Campos, Apolinar Cano-Estrada, Cynthia Noguera-Estrada. MC-20. DETECCIÓN DE Cryptosporidium sp. EN PERROS DEL ÁREA METROPOLITANA DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbosa, Manuel Gutiérrez-Quiroz, Leticia Ruiz-González y Elena Marcia Gutiérrez-Cárdenas. MC-21. IMÁGENES DE Equinococcus granulosus INFECCIÓN EXPERIMENTAL EN DOS PERROS EN LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES. Rigoberto Gómez-Torres, Edgar Gamaliel Delgado-Guerrero, Marcelo Silva-Briano, Araceli Adabache-Ortiz.

Antiparasitarios MC-22. USO DEL MARCADOR VITAL FLUORESCENTE CMDFA EN LA EVALUACIÓN in vitro DEL EFECTO DEL PRAZIQUANTEL EN CISTICERCOS DE Taenia crassiceps cepa ORF. Héctor Trejo-Chávez, David García-Vilchis, Olivia Alicia Reynoso-Ducoing, Javier Ambrosio. MC-23. ACTIVIDAD ANTIGIARDIÁSICA in vitro DE EXTRACTOS METANÓLICOS DE CORTEZA Y HOJA DE Prunus serotina (Ehrh) Borkh. ssp. capuli (Cav.) McVaugh EN UN AISLADO OBTENIDO DE


OVINO. Yadira Rufino-González, Jimena Otero-Negrete, Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. MC-24. ACTIVIDAD ANTIGIARDIÁSICA in vitro DEL COMPUESTO 7-α-HIDROXIZALUZANINA C OBTENIDO DE Podachaenium eminens. Yadira Rufino-González, Alfredo Ortega-Hernández, Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. MC-25. EFICACIA DE NUEVOS AGENTES CISTICIDAS CONTRA CISTICERCOS DE Taenia crassiceps. Francisca Palomares-Alonso, Francisco Hernández-Luís, Guadalupe Palencia, Alma Ortiz-Plata4, Helgi Jung. MC-26. EFECTO DE ALBENDAZOL SOBRE PROLIFERACIÓN DE CISTICERCOS DE Taenia crassicpes CEPA WFU in vivo. Rimma Zurabian, Laura Aguilar-Vega, Eduardo Terrones, Miguel E. Cervera, José A. Jiménez, Kaethe Willms. MC-27. DETERMINACIÓN DE LA ACTIVIDAD TRIPANOCIDA DE NUEVOS COMPUESTOS ANÁLOGOS DEL BENZNIDAZOL Juan Jesús Luna-Peñaloza, Elsa María Tamayo, L Salgado, Janine Ramsey. MC-28. EFECTO in vitro DEL COMPUESTO ALFA (DERIVADO BENCIMIDAZÓLICO) EN UN AISLADO DE Giardia OBTENIDO DE BOVINO. Jimena Otero-Negrete, Yadira Rufino-González, Rafael Castillo-Bocanegra, Alicia Hernández-Campos, Froylán Ibarra-Velarde, Mario Noé Martínez-Gordillo, Angélica González-Maciel, Rafael Reynoso-Robles, Martha Ponce-Macotela. MC-29. EFECTO DE UN DERIVADO DE ALBENDAZOL (JVG9) EN EL DESARROLLO DE Giardia lamblia. Armando Pérez Rangel, José Manuel Hernández, Araceli Castillo Romero, Francisco Hernández-Ruiz, Rafael Castillo, Lilián Yepez, Gloria León-Avila. MC-30. CARACTERIZACIÓN DEL EFECTO DE PRODUCTOS DERIVADOS DE LA QUINOXALINONA SOBRE LAS PROPIEDADES BIOQUÍMICAS Y CELULARES DEL PARÁSITO Toxoplasma gondii . Norma Rivera-Fernández, Mónica Mondragón-Castelán, Sirenia González-Pozos, Ricardo Mondragón-Flores. MC-31. EVALUACIÓN in vivo DE LA ACTIVIDAD ANTIGIARDIA DE LOS EXTRACTOS METANOLICOS DE Helianthemum glomeratum Lag. Y Rubus coriifolius Focke. Elizabeth Barbosa-Cabrera, Fernando Calzada-Bermejo, Rafael Campos-Rodríguez. MC-32. EVALUACIÓN DEL EFECTO DE CARBAMATOS DE NUEVA SÍNTESIS SOBRE LA MORTALIDAD DE LARVAS DE LA ESPECIE Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Guadalupe Prado-Ochoa, Víctor Abrego-Reyes, Ana María Velázquez-Sánchez, Miguel Angel Flores, Miguel Ángel Hernández, Enrique Ángeles-Anguiano, Iliana Pérez-González, César Cuenca-Verde, Melitón Lara-Rocha, Marco Muñoz-Guzman, Fernando Alba-Hurtado. MC-33. SÍNTESIS Y ESTUDIO DEL ÉSTER BENCÍLICO DEL ÁCIDO N-ISOPROPIL OXÁMICO COMO POSIBLE AGENTE TRIPANOMICIDA CONTRA Trypanosoma cruzi. Georgina Fuentes Andrés, Benjamín Nogueda-Torres, Carlos Wong-Ramírez1.

Diagnóstico de Parásitos MC-34. DETERMINACIÓN DE PARÁSITOS POR ESPECTROSCOPÍA INFRARROJA MEDIA POR TRANSFORMADA DE FOURIER (MID _FTIR) CON REFLACTANCIA TOTAL ATENUADA (HATR) Y MODELO SIMCA. Fabián Gómez-de Anda, Tzayhri Gallardo-Velázquez, Guillermo Osorio-Revilla1, Lidia Dorantes-Alvarez, Georgina Calderon-Dominguez, Benjamín Nogueda-Torres, Jorge Luís de-la-Rosa-Arana.


MC-35. USO DE SAG1 RECOMBINANTE DE Toxoplasma gondii Y ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECÍFICOS, PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS. Maria Edith Medina-Escutia, Sara Teresa Méndez-Cruz, Yolanda Medina-Flores, Olga Mata-Ruiz O, Irma Cañedo-Solares, Hector Luna-Pastén, Dolores Correa. MC-36. DIAGNÓSTICO DE Entamoeba histolytica POR INMUNOCROMATOGRAFÍA (DIPSTICKS). Victor Alberto Maravelez Acosta, María del Pilar Crisóstomo Vázquez, Leticia Eligio García, Jorge Hernández García, Andrés Flores Luna, Julián Santi-Rocca, Nancy Guillen Aghion, Enedina Jiménez Cardoso1. MC-37. INMUNOLOCALIZACIÓN DE LL-GP 14 Y 18 (SUBUNIDADES GLICOPROTEÍCAS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE CISTICERCOSIS) EN DOS ESTADIOS DE DESARROLLO DE Taenia solium. Mayra Cruz Rivera, Fela Mendlovic, Patricia Wilkins, Ana Flisser. MC-38. ¿SÉ PUEDEN UTILIZAR ANTÍGENOS DE EXCRECIÓN-SECRECIÓN DEL ADULTO DE Toxocara canis PARA EL INMUDIAGNÓSTICO DE LARVA MIGRANS? Aarón Rodríguez-Caballero, Mario Noé Martínez-Gordillo, Silvia Caballero-Salazar, Martha Ponce-Macotela; MC-39. DETECCIÓN DE UNA SECUENCIA DEL LOCUS 1-2 DE E. dispar EN EL MATERIAL DE UN ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Liliana Rojas, Patricia Morán, Alicia Valadez, Enrique González, René Cerritos, Rodolfo Salas1, Olivia Valenzuela, Angélica Limón, Eric G. Hernández, Cecilia Ximénez. MC-40. ANÁLISIS DEL POLIMORFISMO DE E. histolytica EN PACIENTES CON ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Edgar A. Rascón, Liliana Rojas, Olivia Valenzuela, Patricia Morán, Alicia Valadez, Enrique González, Eric G. Hernández, Angélica Limón, Cecilia Ximénez. MC-41. INMUNODETECCIÓN DE LA CALRETICULINA DE E. histolytica EN TROFOZOÍTOS AXÉNICOS Y EN TROFOZOÍTOS PRESENTES EN LESIONES DE TEJIDO DE ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Enrique González, J. Daniel Díaz Valencia, Isaura Meza, Angélica Limón, Ma. Carmen García, Alfonso Olivos1, Rodolfo Ocádiz, Patricio Gariglio, Patricia Moran, Alicia Valadez, Liliana Rojas, Eric G. Hernández, Cecilia Ximénez. MC-42. POLIMORFISMO DE LOS GENES HLA-DR EN PACIENTES DE SONORA Y EL DISTRITO FEDERAL CON ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO CAUSADO POR Entamoeba histolytica. Eric G. Hernández, Olivia Valenzuela, Adriana Torres, Alberto López, Liliana Rojas, Patricia Moran, Enrique González, Alicia Valadez, Angélica Limón, Julio Granados, Cecilia Ximénez. MC-43. REACTIVIDAD SEROLÓGICA A ANTÍGENOS DEL CISTICERCO DE T. solium EN UNA MUESTRA DE PERSONAS DE TEXCOCO, EDO DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbabosa, Manuel Gutiérrez Quiroz, Leticia Ruiz González, Marcia Gutiérrez Cárdenas, José Marcos Aguilar Venegas. MC-47. ESTUDIOS PARA AUMENTAR LA SENSIBILIDAD DEL SISTEMA DE DIAGNÓSTICO DE FASCIOLOSIS (FASCIDIG). Jorge Sarracent, Lino Zumaquero, Mabel Figueredo, Lazara Rojas y Ricardo Marcet. MC-48. EVALUACIÓN DE 3 PRUEBAS SEROLÓGICAS PARA EL SERODIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi. Elia Torres Gutiérrez, Martha. Bucio Torres, Mariana de Alba Alvarado, Margarita Cabrera Bravo, Yolanda Guevara Gomez, Gloria Rojas Wastavino, Lorena González López, Adela Ruíz Hernández, Mauro Vences Blanco, Paz María Salazar-Schettino.


Biología Molecular de Parásitos I MC-49. UNA PROTEÍNA DE CHOQUE TÉRMICO (HSP70c) DE Trichomonas vaginalis SE UNE A ESTRUCTURAS DE TALLO-BURBUJA TIPO IRE DE ARNm REGULADOS POR HIERRO. Julio César Torres-Romero, Rossana Arroyo. MC-50. CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DE UN ELEMENTO DE RESPUESTA A HIERRO (IRE) LOCALIZADO EN LA REGION 3’-NO TRADUCIDA DEL GEN tvcp12 DE Trichomonas vaginalis. Elisa Figueroa-Angulo, Claudia León-Sicairos, Rossana Arroyo. MC-51. EXPRESIÓN Y PURIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA RECOMBINANTE (TVCP12cr) CODIFICADA POR EL GEN tvcp12 DE Trichomonas vaginalis. Patricia Cuellar-Silva, Rossana Arroyo. MC-52. CARACTERIZACIÓN in vitro DEL COMPLEJO MRN/X EN Giardia duodenalis. Antonio Sandoval-Cabrera, Ana Zarzosa-Álvarez, Rosa Maria Bermúdez-Cruz. MC-53. CARACTERIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS RAD51 DE Giardia duodenalis. Ana Laura Torres-Huerta, María Luisa Bazan-Tejeda y Rosa María Bermúdez-Cruz. MC-54. VARIACIONES GENÉTICAS DEL NRAMP COMO POSIBLE INDICADOR DE SUSCEPTIBILIDAD O RESISTENCIA A LA LCL. Mirsha Pamela Hernández Rivera , Mario Eugenio Cancino Díaz y Omar Hernández Montes . MC-55. IDENTIFICACIÓN DE UN INHIBIDOR TIPO FITOCISTATINA DE Trichomonas vaginalis. Jonathan Puente-Rivera, Lucero A. Ramon-Luing, Rossana Arroyo.


Sesión de Carteles 16:00-18:00 horas


JC-1. ESTANDARIZACION DE LA PRUEBA DE HIBRIDACION IN SITU PARA LA DETERMINACION DE IL-4 EN GERBOS INFECTADOS CON Taenia solium. Griselda Abad Soto, Guillermina Ávila Ramírez, Ana Flisser Steinbruch. JC-2. EFECTO ADYUVANTE DEL LEVAMISOL Y LAS FRACCIONES BACTERIANAS EN LA TRIQUINELOSIS EXPERIMENTAL. Rita Ángeles-Jiménez, Vanessa Molina-Verde, Altagracia Villanueva, Benjamín Nogueda-Torres, Jorge-Luis de-la-Rosa-Arana. JC-3. PAPEL DEL RECEPTOR DE MANOSA Y DC-SIGN DE CÉLULAS DENDRÍTICAS EN LA FAGOCITOSIS DE Leishmania mexicana. José de Jesús Argueta Donohué, Laila Gutiérrez-Kobeh. JC-4. OBTENCIÓN DE ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA PROTEINASAS DE Trichomonas vaginalis. Leticia Avila-González, Rossana Arroyo.

JC-5. INFECCIÓN CONGENITA POR Toxoplasma gondii: PERFIL DE CITOCINAS Y ANTICUERPOS ESPECÍFICOS EN PAR MADRE/HIJO. Irma Cañedo-Solares, Ricardo Figueroa-Damián, Ernesto Becerra-Torres, Aidé Fernández-Hernández, Edith Medina-Escutia, José Luis Hernández-Islas, Héctor Luna-Pastén, Claudia Rico-Torres, Marcela Vela-Amieva, Esther Calderón-Segura, José Antonio Vargas-Villavicencio, Belinda Ortiz-Alegría, Sandra Murrieta, Dolores Correa.


JC-6. PARTICIPACIÓN DE IL-4, TNF-α, IFN-γ Y CICLOFILINA EN EL DESARROLLO DEL ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. María del Pilar Crisóstomo Vázquez, Leticia Eligio García, Víctor Alberto Maravelez Acosta, Jorge Hernández García, Andrés Flores Luna, Enedina Jiménez Cardoso. JC-7. DETERMINACIÓN DE PARÁMETROS INMUNOLÓGICOS EN HAMSTER Y SU APLICACIÓN EN EL MODELO DE TENIOSIS EXPERIMENTAL DEBIDA A Taenia solium. Eugenio Del Valle-Espinosa, Salvador Fonseca-Coronado, Ana Flisser. JC-8. DIVERSIDAD DE LA RESPUESTA INMUNE DE ANTICUERPOS IgG HACIA CISTICERCOS DE Taenia solium EN CERDOS. Marcela Esquivel-Velázquez, Pedro Ostoa-Jacobo, Carlos Larralde, Pedro Ostoa-Saloma. JC-9. EFECTO CITOTÓXICO ANTITUMORAL in vitro DE LOS LISADOS DE EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi DE LA CEPA ALBARRADA. Valery Melnikov, Francisco Espinoza Gomez, Oascar Newton Sanchez, Fabian Rojas Larios, Eric Plascencia Ramos, Valeria D Kalinnikova, Enrique J Ramirez Ruelas, Oxana Dobrovinskaya, Michail V Dalin, Liyudmila P Karpenko. JC-10. LA CALRETICULINA DE Taenia solium INDUCE UNA RESPUESTA HUMORAL DURANTE LA TENIOSIS EXPERIMENTAL EN EL HAMSTER DORADO. Fela Mendlovic, Mayra Cruz Rivera,Guillermina Ávila Ramirez, Sonia León Cabrera, Salvador Fonseca Coronado y Ana Flisser Steinbruch. JC-11. EXPRESIÓN DE mRNA ASOCIADO A LA SÍNTESIS DE CITOCINAS, Y DEL RECEPTOR DE POLI-INMUNOGLOBULINAS EN LOS PASAJES NASALES DE RATONES INMUNIZADOS CON EXTRACTOS DE Naegleria fowleri Y TOXINA DEL CÓLERA. Xóchitl Liliana Olivares-López, Maricela Carrasco-Yepez, Maricarmen Godinez-Victoria, Aldo Rezendiz-Albor, Maricela Patricia Bonilla-Lemus, Rafael Campos-Rodriguez, Saúl Rojas-Hernandez. JC-12. CARACTERIZACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR ANTICUERPOS IgG EN RATONES INFECTADOS CON Taenia crassiceps MEDIANTE EL ANÁLISIS DE IMÁGENES DE INMUNOBLOTS DE 2 DIMENSIONES. Pedro Ostoa-Jacobo, Pedro Ostoa-Saloma, Marcela Esquivel-Velázquez, Carlos Larralde. JC-13. PAPEL DE LA MIELOPEROXIDASA EN EL DAÑO DE TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica. Judith Pacheco-Yépez, Víctor Rivera-Aguìlar, Rafael Campos-Rodríguez, Elizabeth Barbosa-Cabrera, Rigoberto Oros-Pantoja, Gabriela Oliver-Aguillón y Adriana Jarillo-Luna. JC-14. OBTENCIÓN DE HIBRIDOMAS PRODUCTORES DE ANTICUERPOS MONOCLONALES DIRIGIDOS CONTRA LIPOPÉPTIDOFOSFOGLICANA (LPPG) DE Entamoeba histolytica HM1-IMSS. Cruz Itzmel Ramírez-Saldívar, Luz María Rocha-Ramírez, José Sotero Delgado-Domínguez, Antonio Ramírez-Vidals, Constantino López-Macías, Armando Isibasi-Araujo. JC-15. IDENTIFICACIÓN DE ANTÍGENOS DE Giardia lamblia UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES. María Lucila Rascón-Durán, Ma. Estela Estrada-Valles, Jael Quintero-Vargas, Diana Carolina Figueroa-Ojeda, Linda Breci4, Humberto Astiazarán-García, Carlos Arturo Velázquez-Contreras. JC-16. LA INFECCIÓN POR Taenia crassiceps Y LA ADMINISTRACIÓN DE SUS ANTÍGENOS DISMINUYEN LA SEVERIDAD DE LA ENCEFALOMIELITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL (EAE) A TRAVÉS DE UN MECANISMO DEPENDIENTE DE MACRÓFAGOS. José Luis Reyes-Hernández, Arlett Espinoza-Jiménez, Luis Ignacio Terrazas-Valdés. JC-17. CINETICA DE LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA N. fowleri EN RATONES INMUNIZADOS CON EXTRACTOS MÁS TOXINA DEL CÓLERA. S Rojas-Osornio, M


Godínez-Victoria; A Reséndiz-Albor, I Arciniega-Martínez, R Campos-Rodríguez, E Ramírez-Flores y S Rojas-Hernández..

JC-18. LA DEFICIENCIA EN STAT/6 Y MIF GENERAN UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA INFECCIÓN POR Leishmania mexicana. Miriam Romero-Grijalva, Imelda Juárez, Ana Federica Chávez-Sánchez, Elsa Aurora Calleja-Quevedo, Miriam Rodríguez-Sosa. JC-19. MACRÓFAGOS ALTERNATIVAMENTE ACTIVADOS INDUCIDOS POR Taenia crassiceps SON ALTAMENTE SUSCEPTIBLES A LA INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi. Juan de Dios Ruiz-Rosado, Luis I. Terrazas, Rebeca G. Manning-Cela, Imelda Juárez-Avelar, Miriam Rodríguez-Sosa. JC-20. EFECTO DE ANTAGONISTAS PARA LOS RECEPTORES EP2 Y EP4 EN LA PRODUCCIÓN DE IL-6 E IL-10 EN MACRÓFAGOS INTERACCIONADOS CON ANTÍGENOS DE E. histolytica. Blanca Sánchez-Ramírez, Hiriz Chaparro-Reyes, Ma. del Carmen González-Horta, Sigifredo Arévalo-Gallegos, Gilberto Erosa de la Vega, Patricia Talamás Rohana.

JC-21. EVALUACIÓN DE LOS ANTÍGENOS TSL-1 DE Trichinella spiralis EMPLEANDO LA LUMAZINA SINTETASA COMO ADYUVANTE EN LA INDUCCIÓN DE UNA RESPUESTA INMUNE PROTECTORA HACIA ESTE PARÁSITO EN UN MODELO EXPERIMENTAL MURINO. Araceli Vaquero Vera, Rocío Fonseca Liñán, Guillermo Mendoza Hernández y Guadalupe Ortega Pierres. JC-22. ANÁLISIS DE LA RESPUESTA INMUNE ANTE LA INFECCIÓN CON Trypanosoma cruzi EN AUSENCIA DE LA MOLÉCULA mMGL. Alicia Vázquez Mendoza, Miriam Rodríguez Sosa. JC-23. PAPEL DE LA MOLÉCULA mMGL EN LA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN POR Taenia crassiceps. Laura Vera Arias, Irma Rivera Montoya, Luis I. Terrazas. JC-24. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LA SINTASA INDUCIBLE DEL ÓXIDO NÍTRICO POR EL PARÁSITO Leishmania mexicana EN CÉLULAS DENDRÍTICAS MURINAS. Arturo Wilkins Rodríguez, Alma Escalona Montaño, Magdalena, Aguirre-García, Laila Gutiérrez-Kobeh.


JC-25. PARÁSITOS FRECUENTES EN PACIENTES PEDIÁTRICOS. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE CASOS POSITIVOS DE 1998 AL 2005 EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA. Ma. Olivia Sotelo-Resendiz, Tannia B. Castañeda-Castillo, Norma A. Santos-Peralta, Gerardo García-Camacho, Mónica Mirabal-García, Dorian Sanchez-Figueroa. JC-26. AISLAMIENTO Y FENOTIPIFICACIÓN DE CEPAS DE Toxoplasma gondii. Héctor Luna-Pasten, Alejandra del Viento, Noe Pacheco-Coronel, Diana Chávez-Crisóstomo, José Manuel Palma, Luis Jorge García-Márquez, Claudia Patricia Rico-Torres, Carlos Cedillo-Peláez, Rafael López-Reboseño, Héctor Quiroz Romero, Dolores Correa. JC-27. CASO CLÍNICO DE INFECCIÓN CONGÉNITA POR Toxoplasma gondii EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA, INP. Carlos López-Candiani, Héctor Alberto Macías-Avilés, Irma Cañedo-Solares, Héctor Luna-Pastén, Claudia Patricia Rico-Torres, Carlos Cedillo-Peláez, Rafael López-Reboseño, Dolores Correa. JC-28. DETERMINACIÓN DE GENOTIPOS DE Toxoplasma gondii EN DOS CASOS DE INFECCIÓN CONGÉNITA EN LA CIUDAD DE MÉXICO. Claudia Patricia Rico-Torres, Héctor Luna-Pastén, Irma Cañedo-Solares, Carlos Cedillo-Peláez, Ricardo Figueroa-Damián, Dolores Correa. JC-29. CARACTERIZACIÓN GENÉTICA DE Toxoplasma gondii EN GATOS DOMÉSTICOS (Felis catus) DE DISTINTAS REGIONES DE MÉXICO. Alejandro Besné-Mérida, Claudia Patricia Rico-


Torres, Héctor Luna-Pastén, Rafael López-Reboseño, Alejandra del Viento, Luis Jorge García-Márquez, José Manuel Palma, Dolores Correa. JC-30. PRESENCIA DE LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi DE MUJERES EMBARAZADAS A SUS RECIÉN NACIDOS EN ZONAS ENDÉMICAS DE MÉXICO. Guillermina Campos-Valdéz, René de la Luz-Sánchez, Leticia Verónica Jiménez-Rojas, Enedina Jiménez-Cardoso. JC-31. FRECUENCIA DE Blastocystis hominis EN UN HOSPITAL GENERAL AL SUR DE LA CIUDAD DE MEXICO. Sara Arroyo-Escalante, David Moncada-Barrón, Humberto Torres-Pinzón, María de Lourdes Puga, Leonor Escobedo-Ramos, María del Carmen López, Simón Kawa, Pablo Maravilla. JC-32. PARÁSITOS EMERGENTES Y REEMERGENTES EN UNA POBLACIÓN RURAL DEL ESTADO DE PUEBLA. Silvia Caballero-Salazar, Carlos Aberto Pinal-Galicia, Gustavo Esteban Peralta-Abarca, Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. JC-33. ENFERMEDAD DE CHAGAS EN FASE INDETERMINADA EN EL MUNICIPIO DE METZTITLÁN, HIDALGO, MÉXICO. Marco Antonio Becerril-Flores, José Luis Imbert Palafox. JC-34. REVISIÓN SISTEMATIZADA SOBRE LA FRECUENCIA DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA Y EN MUJERES EMBARAZADAS EN MÉXICO. Carla Contreras-Ochoa, Rocío Castillo-Cruz, María del Socorro Parra-Cabrera, Jorge Rodriguez-Reyes, Dolores Correa. JC-35. EDUCACIÓN AMBIENTAL EN ESCOLARES DE NIVEL PRIMARIA DE XOCHIPALA, GUERRERO, PARA CONTROLAR LAS POBLACIONES DE Aedes aegypti. Guillermina Vences-Velázquez, Elvia Rodríguez-Bataz, María Laura Sampedro-Rosas. JC-36. CRIADERO PREFERENTE PARA Aedes aegypti Y SU DISTRIBUCIÓN ESPACIAL EN XOCHIPALA, GUERRERO. Guillermina Vences-Velázquez, Elvia Rodriguez-Batáz, María Laura Sampedro-Rosas. JC-37. DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO Y MOLECULAR DE GEOHELMINTOS ZOONÓTICOS EN MUESTRAS DE TIERRA DE DOS PARQUES DEL DISTRITO FEDERAL. Gustavo Peralta-Abarca, Aarón Rodríguez-Caballero, Carlos Rubio-Pimienta, Estefania Murrieta-Peralta, María Jiménez-Arreola, Rodolfo Flores-Tato, Mario N. Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. JC-38. ANTICUERPOS ANTI-Trypanosoma cruzi EN DONADORES DE BANCO DE SANGRE, CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA, IMSS. Ignacio Martínez-Martínez, Muslim Schabib-Hany, Angel Perez, Angel Guerra-Marquez, Bertha Espinoza-Gutierrez. JC-39. CONTAMINACIÓN DE SUELOS CON OOQUISTES DE Cryptosporidium sp. EN LA CIUDAD DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS, MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbosa, Marcia Gutiérrez-Cárdenas, José Marcos Aguilar-Venegas. JC-40. HALLAZGO DE Blastocyistis hominis EN MOLUSCOS BIVALVOS Crassotrea virginica. Ignacio Martínez-Barbosa, Manuel Gutiérrez Quiróz, Leticia Ruiz González, Adela Luisa Ruiz Hernández. JC-41. PREVALENCIA DE Hymenolepis nana EN ESCOLARES DE UNA COMUNIDAD BICULTURAL (IXTLAHUACA DE RAYÓN, ESTADO DE MÉXICO). Ignacio Martínez-Barbosa, Marcia Gutiérrez-Cárdenas, Michael Shea, Enrique Gaona. JC-42. ESTUDIO DE PARASITEMIA AMBIENTAL EN AGUAS RESIDUALES (AR) TRATADAS EN CIÉNEGAS CON FITORREMEDIACIÓN Y REACTORES ANAEROBIOS HÍBRIDOS EN EL TRÓPICO DEL SURESTE DE MÉXICO. CASO: VILLAHERMOSA, TABASCO. Cuitláhuac Alfonso Rovirosa-Madrazo,


JC-43. HIPÓTESIS FILOGEOGRÁFICA DE LA DISPERSIÓN DE Taenia solium EN EL MUNDO Y SU RELACIÓN CON LA MIGRACIÓN DE POBLACIONES HUMANAS. Fernando Martínez-Hernández, Diego Jiménez-Gonzalez, Paola Chenillo, Cristina Alonso-Fernandez, Pablo Maravilla, Ana Flisser. JC-44. DISPONENTES POTENCIALMENTE INFECTADOS CON Trypanosoma cruzi EN EL BANCO DE SANGRE DEL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA. Martha Ponce-Macotela, Mario Noé Martínez-Gordillo, Leticia Riverón-Negrete, Carlos Cob-Sosa, Dinora Virginia Aguilar-Escobar, Amalia Bravo-Lindoro, Guillermo Escamilla-Guerrero; JC-45. FRECUENCIA DE PARÁSITOS INTESTINALES EMERGENTES Y REEMERGENTES EN UNA CASA HOGAR. Sandra E Ponce-Piñones, Silvia Caballero-Salazar, Gustavo E. Peralta-Abarca, Angélica González-Maciel, Rafael Reynoso-Robles, Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. JC-46. PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES EN ESTANCIAS INFANTILES CON DIFERENTE ESTRATO SOCIOECONÓMICO. José T. Sánchez-Vega, José Luis Ortiz-Frías, Jorge Tay, Dora Ruiz-Sánchez, Héctor A. Cabrera-Fuentes, Raúl Romero-Cabello, Leticia Calderón-Romero. JC-47. Legionella pneumophila ASOCIADA CON AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE A EN UN SISTEMA HIDROTERMAL. Elvia M. Gallegos-Neyra, Jorge Campos-Contreras, Melisa Laureano-Gallardo, Pilar Castill-Nava, Arturo Calderón-Vega. JC-48. EFECTO DE VARIABLES FÍSICAS SOBRE LA INFECCIÓN VERTICAL POR VIRUS DENGUE EN POBLACIONES DE AEDES DEL SOCONUSCO, CHIAPAS. Claudia I. Albores-Flores, Iliana R. Malo-García, R. Danis-Lozano, J. Ramos-Castañeda, M.A. Tlatelpa-Díaz. JC-49. EVIDENCIA DE TRANSMISIÓN VERTICAL DE VIRUS DENGUE EN Aedes albopictus Y Ae. aegypti, EN EL SUR DE MÉXICO. Roxana del C. Urbina-Ramos, Rogelio Danis-Lozano, Iliana R. Malo-García, Jorge A. Torres-Monzón, Mario H. Rodríguez-López, Armando Ulloa-García, Celso Ramos-García, Lilia Juárez-Palma, Jorge G. Hernández-Orantes, Kendra Foster, Ramon Solis, Rosa Maza, Luis M. Salgado-Escobar, Ricardo Nagoya-Escobar. JC-50. ANÁLISIS ESPACIO-TEMPORAL DE FACTORES DE RIESGO QUE DETERMINAN LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS DENGUE EN CASOS DE DENGUE CLÁSICO Y DENGUE HEMORRÁGICO, EN LA CIUDAD DE TAPACHULA, CHIAPAS. Roxana del C. Urbina Ramos, Rogelio Danis Lozano, Mario H. Rodríguez, Iliana R. Malo García, Jorge Aurelio Torres Monzón, Francisco Pinto Castillo, Jorge Gregorio Hernández Orantes, Armando Ulloa García, Celso Ramos, Lilia Juarez Palma, Jose Ramos Castañeda. JC-51. DETERMINACIÓN DEL ÍNDICE DE DISPERSIÓN DE TRIATOMINOS INFECTADOS CON Trypanosoma cruzi EN EL ESTADO DE OAXACA. Luis A. Hernández-Osorio, Norma G. Martínez-Hernández, Gerardo E. Martínez-Solís, Rebeca G. Manning-Cela. JC-53. Blastocystis hominis. PARÁSITO FRECUENTE EN NIÑOS DE LA REGIÓN CENTRO DEL ESTADO DE GUERRERO, MÉXICO. Brenda Isabel Mateos-Serrano, Julio César González-Nava, Yuri Margoth Aguilar-Martínez, Elsa Alarcón-Anaya, Anick Mendoza Hernández, Marisol Mier-Cortez, Mario Mora-Jiménez, Elvia Rodríguez-Bataz, Rosa María Bernal-Redondo. JC-54. Triatoma dimidiata. VECTOR IMPORTANTE EN LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi EN TEXCA, MUNICIPIO DE ACAPULCO, GUERRERO. Ofelia Rodríguez-Ramírez, Dulce Adriana Aguirre-Flores, Marco Torres Armenta, Sandra Alhelí Pineda-Rodríguez, José Luis Rosas-Acevedo, Elvia Rodríguez-Bataz. JC-55. PRELIMINARY EVALUATION OF PREDATORY EFFICIENCY OF POECILIDS (Teleosteii: Cyprinodontiformes) AGAINST Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) LARVAE IN LABORATORY


CONDITIONS. José Lino Zumaquero-Ríos1, R. Rojas, Hugo R. Molina-Arroyo, E. Mangas, Juan Carlos Joo-Chang. JC-56. DETECCIÓN DE FASCIOLOSIS HEPÁTICA EN ESCOLARES DE ATLIXCO, PUEBLA. José Lino Zumaquero-Ríos J. Sarracent-Pérez, Raúl Rojas-García, L. Rojas-Rivera, De la Rosa Arana Jorge Luis. JC-57. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE TRIPANOSOMOSIS AMERICANA “ENFERMEDAD DE CHAGAS” EN LA LOCALIDAD DE ARROYO CRUZ, POCHUTLA, OAXACA. Zumaquero Ajete José Carlos, Fernández Fuentes Aurelio, Zumaquero Ríos José Lino. JC-58. GENOTIPOS DE AISLADOS DE Giardia intestinalis DE HUMANOS, ANIMALES DE GRANJAS Y PERROS. Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela.

Parasitología Clínica JC-59. REPORTE DE UN CASO DE FASCIOLOSIS Y TOXOCARIOSIS. Dra. Albina Martínez Pérez, Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz, Dr. Jorge Tay Zavala, JC-60. ASOCIACIÓN DE PARASITOSIS Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS. Dra. Albina Martínez Pérez, Dra. Paz Maria Salazar Schettino. JC-61. TRICOCEFALOSIS Y ANEMIA SEVERA. Dra. Albina Martínez Pérez, Téc. Rufina Álvarez Mendoza. Dra. Lilia Robert Guerrero. JC-62. DOS CASOS EN HUMANO DE Cyclospora cayetanensi DEMOSTRADOS EN AGUASCALIENTES MÉXICO. Rigoberto Gómez-Torres¹, Edgar Gamaliel Delgado-Guerrero², María Elena Montañez-Díaz³. JC-63. Blastocystis hominis, FRECUENCIA Y SU RELACIÓN CON PARÁMETROS NUTRICIONALES EN NIÑOS DE UNA COMUNIDAD DE LA SIERRA DE HUAYACOCOTLA, VERACRUZ, MÉXICO. Manuel Gutiérrez-Quiroz, Ignacio Martínez-Barbosa, Leticia Ruiz-González y Adela Luisa Ruiz-Hernández. JC-64. AISLAMIENTO Y CARACTERIZACIÓN BIOLÓGICA DE AMIBAS DE VIDA LIBRE DE CASOS CLÍNICOS DE QUERATITIS AMIBIANA, LENTES DE CONTACTO Y SOLUCIONES PRESERVADORAS. Maritza Omaña Molina1, René Méndez Cruz, Arturo González Robles, Marco Aurelio Rodríguez Monroy, Elizabeth Ramírez Flores, Ma. Dolores Hernández Martínez, María Esther Iniestra Solórzano, Alexander Bernal Escobar. JC-74. HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO POR FASCIOLOSIS. José Luis Romero Zamora, Juan Pablo Rodríguez Auad, Laura Martínez Méndez Juan Soriano R.

Patogenia de Parasitosis JC-65. RETRASO EN LA LLEGADA DE LOS NEUTRÓFILOS AL HÍGADO DURANTE LA INFECCIÓN POR Entamoeba histolytica EN RATONES KO-CD38. Luis Alberto Estrada Figueroa, Yanalthé Ramírez Jiménez, Carlos Osorio Trujillo, Fernando Navarro García, Carlos Gerardo García Tovar, Samia Fattel Fazenda, Mineko Shibayama Salas, José Luis Rosales Encina, JC-66. EFECTO DE LA SOBRE-EXPRESIÓN DE LA PROTEÍNA EhRabB INACTIVA EN Entamoeba histolytica. García-Pérez R.M., Juárez-Hernández, L.J., García-Rivera G., Orozco. E. y Rodríguez M. A.


JC-67. PAPEL DE LAS MUCINAS Y MUCINASAS EN LA PATOGÉNESIS DE LA MENINGOENCEFALITIS AMIBINA PRIMARIA. Isaac Cervantes-Sandoval, José de Jesús Serrano-Luna, Víctor Tsutsumi, Mineko Shibayama. JC-68. Acanthamoeba castellanii: EFECTO CITOPÁTICO EN DIVERSOS TEJIDOS. Karla Soto-Arredondo, Gloria Barbosa-Sabanero, Mineko Shibayama, José de Jesús Serrano-Luna, Myrna Sabanero López. JC-69. CARACTERIZACIÓN DE LA INTERACCIÓN DE Trichomonas vaginalis CON LAS CÉLULAS PROSTÁTICAS DU145. Laura Vazquez-Carrillo, Itzel Quintas-Granados, Rossana Arroyo, Mauricio Castañón-Arreola, Elizbeth Álvarez-Sánchez. JC-70. EL INCREMENTO DE LA LECTINA DE UNIÓN A MANOSA (MBL) EN PLASMA SE RELACIONA CON INCREMENTO DE LA APARICIÓN Y SEVERIDAD DE LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON LEISHMANIASIS MUCO-CUTÁNEA. Rebeca Guzmán-Medrano, Aidé Gómez-Mata, Silvia Medrano-Rodríguez. JC-71. ESTUDIO DEL EFECTO DEL LÍQUIDO DE SECRECIÓN-EXCRECIÓN DE CISTICERCOS SOBRE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR. Priscila Ortíz Vargas, José Luis Quintanar Stephano, Eva Salinas Miralles. JC-72. LA INTERACCIÓN DE Entamoeba histolytica CON EL COLÁGENO DETERMINA EL GRADO DE VIRULENCIA. César Eduardo Díaz de León Macías, Javier Ventura Juárez, María del Rosario Campos Esparza, Martín Gerardo Rodríguez. JC-73. INMUNIDAD INNATA EN AMIBIASIS Y SU RELACIÓN CON EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. Martín Humberto Muñoz-Ortega, Andrés Quintanar-Stephano, Mario García-Lorenzana, María del Rosario Campos-Esparza, Marcelo Silva-Briano, Araceli Adabache- Ortíz, Javier Ventura-Juárez.

VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE

Sesión de Carteles 16:00-18:00 horas

Biología Celular de Parásitos VC-1. DESCRIPCIÓN DEL CARIOTIPO DE Taenia solium. Laura Aguilar-Vega, Maria Esther Diupotex-Chong, Lilia Robert, José A. Jiménez y Kaethe Willms. VC-2. ALTERACIÓN DE LA PROTEÍNA ZO-1 EN CÉLULAS MDCK INDUCIDA POR TROFOZOÍTOS DE Naegleria fowleri. Moisés P. Castillo, José de Jesús Serrano-Luna, Angélica Silva-Olivares, Víctor Tsutsumi, Mineko Shibayama. VC-3. PARTICIPACIÓN DE F-ACTINA EN LOS PROCESOS DE ENQUISTAMIENTO Y DESENQUISTAMIENTO DE Acanthamoeba castellanii. Bibiana Chávez-Munguía, Guadalupe Castañón-Gutiérrez, Verónica Hernández-Ramírez y Patricia Talamás-Rohana. VC-4. EXPRESIÓN DE LOS GENES DE UBIQUITINA, GLUCOSAMINA-6-FOSFATO ISOMERASA Y PROTEÍNA DE LA PARED QUÍSTICA DURANTE EL ENQUISTAMIENTO DE Giardia intestinalis. Leticia Eligio-García, María del Pilar Crisóstomo-Vázquez, Andrés Flores-Luna, Adrián Cortes-Campos, Apolinar Cano-Estrada, Enedina Jiménez-Cardoso.


VC-5. LA FOSFORILACIÓN DE PKCα REGULA LA INVASIÓN Y EXTERIORIZACIÓN CELULAR DE Toxoplasma gondii. Manuel González-Del Carmen, Mónica Mondragón Castelán, Sirenia González Pozos2, Ricardo Mondragón Flores. VC-6. IDENTIFICACIÓN INMUNOELECTROFORÉTICA EN 1 Y 2 DIMENSIONES DE LAS PRINCIPALES PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO DE CISTICERCOS DE Taenia solium. Xóchitl González, Olivia Reynoso-Ducoing, Javier Ambrosio. VC-7. DETERMINACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DE GLUCOSAMINA-6-FOSFATO-ISOMERASA, UBIQUITINA Y PROTEÍNA DE JACOB QUE PARTICIPA EN LA FORMACIÓN DE LA PARED DEL QUISTE Y SU DIFERENCIA EN EL TROFOZOÍTO DE Entamoeba histolytica. Enedina Jiménez Cardoso, María del Pilar Crisóstomo Vázquez, Leticia Eligio García, Víctor Alberto Maravelez Acosta, Jorge Hernández García, Andrés Flores Luna. VC-8. ANÁLISIS PROTEÓMICO DE UNA MOLÉCULA DE Giardia duodenalis INVOLUCRADA EN LA ADHESIÓN A CÉLULAS EPITELIALES. Laredo-Cisneros Marco, Fonseca-Liñan Rocío, Mendoza Guillermo, Paz-Maldonado Luz María, Ortega-Pierres Guadalupe. VC-9. DETERMINACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE LA PRESENCIA DE PROTEÍNAS DEL SISTEMA NERVIOSO DE Trichinella spiralis. Miriam López García, José Luis Quintanar Stephano, Rigoberto Gómez Torres. VC-10. LA CISTEÍN PROTEINASA DE TIPO LEGUMAINA DE Trichomonas vaginalis, TVLEGU-1 SE TRANSLOCA A LA MEMBRANA PLASMÁTICA POR UN ANCLAJE GPI Y PODRÍA SECRETARSE DURANTE LA INFECCIÓN. Francisco Javier Rendón-Gandarilla, Rossana Arroyo. VC-11. REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO DE ACTINA EN TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica RECUPERADOS DE LESIONES HEPÁTICAS: GTPASAS, RABS Y PROTEÍNAS MODULADORAS DE ACTINA. Javier Reyna R, VI Hernández Ramírez, L Pérez Castillo, Iván Galván Mendoza, D Flores Robles, Jose Luis Rosales Encina y Patricia Talamás Rohana. VC-12. PARTICIPACIÓN DE LAS MAP CINASAS EN LA INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS POR EL PARÁSITO Leishmania mexicana. Jorge Rodríguez-González, Arturo Wilkins-Rodríguez, Alma Escalona-Montaño, Jesús Argueta-Donohué, Magdalena Aguirre-García, Ingeborg Becker-Fauser, Laila Gutiérrez-Kobeh. VC-13. ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE TRIPOMASTIGOTES Y UNA FORMA INTERMEDIA DE Trypanosoma cruzi. Daniel Sánchez-Cruz, Rebeca G. Manning-Cela. VC-14. PAPEL INESPERADO DEL RECEPTOR ARIL HIDROCARBONO SOBRE LA SUCEPTIBILIDAD EN LA TOXOPLASMOSIS EXPERIMENTAL. Yuriko Itzel Sánchez Zamora, Libia Vega, Juan de Dios Rosado, Rafael Saavedra, Imelda Juarez, Leticia Moreno Fierros, Miriam Rodríguez Sosa. VC-15. CARACTERIZACIÓN DE INEXINAS DE Taenia solium Y Taenia crassiceps EN EL FLUIDO VESICULAR Y EN EL TEGUMENTO. Rimma Zurabian, Abraham Landa, Guillermo Mendoza, Lilia Robert, Laura Aguilar, Kaethe Willms.

VC-59. ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Y Leishmania mexicana: MODULACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO. José Alfredo Díaz-Gandarilla, Patricia Talamás-Rohana.


Parasitología Animal II VC-16 DIAÓOSTICO MOLECULAR Y GENOTIPIFICACIÓN DE Toxoplasma gondii EN FAUNA SILVESTRE EN CAUTIVERIO. Carlos Cedillo Peláez, Claudia Patricia Rico-Torres, Gerardo Salas Garrido, Ignacio Carlos Rangel Rodríguez, David Espinosa Avilés, Fernando Constantino Casas, Fernando Gual Sill, Dolores Correa Beltrán. VC-17. SUSCEPTIBILIDAD DE CARACOLES DEL GÉNERO Lymnaea A LA INFECCIÓN POR Fasciola hepatica DETERMINADA POR PCR. Claudia Patricia Rico Torres, Luz Belinda Ortiz Alegría, Irene Cruz-Mendoza, Hector Quiroz Romero, Dolores Correa. VC-18. CONTRIBUCIÓN AL CONOCIMIENTO DE LA FAUNA PARASITARIA DE Lontra longicaudis EN TLACOTALPAN, VERACRUZ. Edith Arellano Nicolás, Miguel Ángel Mosqueda Cabrera.

VC-19. PREVALENCIA DE Probopyrus pandalicola (ISOPODA: BOPYRIDAE) EN Palaemonetes intermedius (DECAPODA: CARIDEA) EN LA LAGUNA MORALES, NOROESTE DEL GOLFO DE MÉXICO. José Alberto Ocaña-Luna, Ramiro Román-Contreras, Marina Sánchez Ramírez. VC-20. IDENTIFICACIÓN DE Gnathostoma turgidum EN Didelphis virginiana CAPTURADO EN UNA ZONA ENDÉMICA DE GNATHOSTOMOSIS EN SINALOA. José de Jesús Valenzuela González, Mirna Guadalupe Martínez Damas, José Guadalupe Rendón Maldonado, Edith Hilario Torres Montoya, Héctor Samuel López Moreno, Sylvia Páz Díaz Camacho y Yukifumi Nawa. VC-21. HELMINTOS INTESTINALES DEL MAPACHE (Procyon lotor) EN LA REGIÓN DE MOTOZINTLA, CHIAPAS, MÉXICO. Ana Belem Isaak Delgado, Emilio Rendón Franco, Evangelina Romero Callejas, Julio García Hernández, David Osorio Sarabia, Claudia Irais Muñoz García, Mar Corona Dorantes. VC-22. OXIURIDOS (Nematoda: Oxyuridae) DE UNA TORTUGA DEL DESIERTO (Gopherus berlandieri), DE NUEVO LEÓN, MÉXICO. Julio García Hernández, Evangelina Romero Callejas, Mar Corona Dorantes, Claudia Irais Muñoz García, David Osorio Sarabia. VC-23. HALLAZGO DE HELMINTOS EN ROBALO PATAGÓNICO (Eleginops maclovinus) DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Berenice García Mariscal, Mar Corona Dorantes, Evangelina Romero Callejas, Claudia Irais Muñoz García, Julio García Hernández, David Osorio Sarabia. VC-24. HALLAZGO DE Oochoristica sp. (Cestoidea:Anoplocephalidae) EN IGUANA VERDE (Iguana iguana) EN MÉXICO, D.F. Romero Callejas Evangelina, Julio García Hernández, Mar Corona Dorantes, Alberto Ramírez Guadarrama, Claudia Irais Muñoz García, David Osorio Sarabia. VC-25. HALLAZGO DE PIOJOS Piagetiella titan (Insecta Mallophaga Menoponidae) PARÁSITOS DE Pelecanus occidentalis COLECTADOS EN ACUARIO MAZATLÁN, SINALOA, MEXICO. María Teresa Quintero Martínez, Luz Ma. Maldonado Mata, Norma Edith Sánchez Ibarra, Soila Maribel Gaxiola Camacho. VC-26. HALLAZGO DE LA LARVA DE TERCER ESTADIO AVANZADO DE Gnathostoma turgidum Stossich, 1902 EN MÉXICO. Miguel Ángel Mosqueda Cabrera, Elizabeth Sánchez Miranda, Laura Carranza Calderón y Héctor Ernesto Ortiz Nájera. VC-28. DIFERENCIACIÓN MORFOLÓGICA Y MOLECULAR DE ESPECIES DE Aplectana (NEMATODA: COSMOCERCIDAE) DISTRIBUIDAS EN MÉXICO. Rosario Mata-López, Virginia León-Regagnon, Efraín de Luna-García. VC-29. IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE Hymenolepis sp. AISLADOS DE ANÁTIDOS SILVESTRES DE INTERÉS CINEGÉTICO EN SINALOA. Salcido-González Samantha Elizabeth,


Torres Montoya Edith Hilario, Rendón-Maldonado José Guadalupe, Castillo-Ureta Hipolito, Sánchez Gonzales Sergio, Inzunza Hector, Montoya-López Daniel, Galavíz-Renteria Xochilth Yurixi, Martínez-Rivera Martha Janeth. VC-30. PATÓGENOS DE IMPORTANCIA ECONÓMICA QUE MERMAN LA CALIDAD DEL CAMARÓN SILVESTRE DEL GOLFO DE MÉXICO. Zinnia Judith Molina-Garza, José Reyes González-Galaviz, Cuauhtémoc Ibarra-Gámez, Ricardo Sánchez-Díaz, Lucio Galaviz-Silva. VC-31. CRIPTOSPORIDIOSIS EN GANADO HOLSTEIN EN UN ESTABLO LECHERO, POSIBLE RIESGO PARA MANEJADORES DE GANADO. Irene Vitela Mendoza, Carlos Cruz–Vázquez, Miguel Ramos Parra, Norma Hernández. VC-32. FRECUENCIA DE Giardia intestinalis Y Cryptosporidium SPP. EN ANIMALES DE GRANJA. Laura Enedina Soto-Serna1, Silvia Caballero-Salazar, Mario Noé Martínez-Gordillo, Gustavo Esteban Peralta-Abarca, Martha Ponce-Macotela. VC-33. IDENTIFICACIÓN DE LA PRESENCIA DE Cryptosporidium spp ASOCIADO A PROBLEMAS DIARREICOS EN CERDOS DE ENGORDA DE UNA GRANJA PORCINA DE CICLO COMPLETO. Lizeth Columna Vizueth-Hernandez, Juan Pablo Martínez-Labat, Víctor Quintero-Ramírez. VC-34. FRECUENCIA DE COCCIDIAS Y NEMATODOS, EN OVINOS, CAPRINOS, BOVINOS Y PORCINOS EN CHAPA DE MOTA ESTADO DE MÉXICO. Irene Cruz Mendoza, Héctor Quiroz Romero, Guillermo Gómez Espinoza, Jorge Cruz Pérez. VC-35. EVALUACIÓN DE LA PRESENCIA DE LA ZOONOSIS POR Toxocara canis EN NEZAHUALCÓYOTL ESTADO DE MÉXICO. Camilo Romero Núñez, Ninfa Ramírez Duran, Lilia Patricia Bustamante Montes, Germán David Mendoza Martínez. VC-36. CONTAMINACIÓN POR Toxocara spp. EN PARQUES DE TULYEHUALCO, MÉXICO. Camilo Romero Núñez, Adelfa del Carmen García Contreras, Germán David Mendoza Martínez, Nancy Carolina Torres Corona, Ninfa Ramírez Durán.

Bioquímica de Parásitos VC-37. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DE UNA ALDOCETO REDUCTASA/DIHIDRODIOL DESHIDROGENASA (DDH) EN ESTÓMAGOS DEL MOSQUITO Aedes aegypti, VECTOR DEL DENGUE EN MÉXICO. Hernández Estrada MG, García Gil de Muñoz FL, Lanz Mendoza H, Rodríguez López MH, Hernández Hernández FC. VC-38. IDENTIFICACIÓN DE PROTEASAS DEL MIRACIDIO DE Fasciola hepatica. Luz Belinda Ortiz-Alegría, Claudia Patricia Rico-Torres, Irene Cruz-Mendoza, Héctor Quiroz-Romero, Ignacio De la Mora-de la Mora, Gabriel López-Velázquez, Horacio Reyes-Vivas, Karla Carvajal, Dolores Correa. VC-39. PURIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN PRELIMINAR DE UNA PROTEASA EN PRODUCTOS DE EXCRECIÓN-SECRECIÓN DE LA LARVA L2 DE Toxocara canis. María de Lourdes Caballero-García, Daniel Pinilla-Pinilla, González-García Karina Graciela, Benjamín Nogueda-Torres y Enedina Jiménez-Cardoso. VC-40. DIFERENCIAS EN LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA DE Blastocystis hominis AISLADO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS. Agustín Benito Suárez-Torres, Rosamaría Bernal-Redondo. VC-41. AMASTIGOTES DE Leishmania mexicana POSEEN PROTEÍNAS FOSFATASAS DE MEMBRANA Y DE SECRECIÓN. Carlos Ramírez-Álvarez, Alma Escalona-Montaño, Arturo Wilkins Rodríguez, Laila Gutiérrez-Kobeh, Magdalena Aguirre-García.


VC-42. ANÁLISIS ELECTROFORÉTICO DE LOS EXTRACTOS CRUDOS DEL METACÉSTODO Y ADULTO DE Taenia solium. Luis Felipe S. Pérez Tello, Marco Antonio Flores Torres, Mayra Cruz Rivera, Guillermina Ávila Ramírez, Ana Flisser Steinbruch. VC-43. PRESENCIA DE UNA ACTIVIDAD DE ECTO-PTPASA EN LA SUPERFICIE DE TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica. Germán Sanchez Monroy, Alma Escalona-Montaño, Rocely Cervantes Sarabia, Leticia Pérez Castillo, Patricia Talamás Rohana, Magdalena Aguirre-García. VC-44. PURIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS ASOCIADAS A LA DESACETILASA DE HISTONAS PfSir2 DE Plasmodium falciparum POR COLUMNA DE AFINIDAD α-HA. Abril Marcela Herrera-Solorio, Santiago Martínez Calvillo, Rosaura Hérnandez-Rivas, VC-45. IDENTIFICACIÓN DE LA ENZIMA DHS EN Trichomonas vaginalis. Laura Itzel Quintas-Granados; Bertha Isabel Carvajal-Gamez; Rossana Arroyo; Jaime Ortega-López, Elizbeth Álvarez-Sánchez. VC-46. PURIFICACIÓN PARCIAL Y CARACTERIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE UDPASA MEMBRANAL DE Entamoeba histolytica. Martha Penélope Jiménez-Arriola, Everardo López-Romero, Julio Cesar Villagómez-Castro.

Biología Molecular de Parásitos II VC-47. EXPRESIÓN, PURIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN DE LA TVCP4 DE Trichomonas vaginalis. Rosa Elena Cárdenas-Guerra, Rossana Arroyo, Jaime Ortega-López. VC-48. CLONACIÓN Y EXPRESIÓN DEL GEN QUE CODIFICA A LA CISTEÍN PROTEINASA TVCP65 DE Trichomonas vaginalis. Morales-Mora Daniel, Cárdenas-Guerra Rosa Elena, Arroyo Rossana. VC-49. USO DE CONCENSO INTERGÉNICO REPETITIVO ENTEROBACTERIANO (ERIC-PCR) PARA DETERMINACIÓN DE POLIMORFISMO EN PROTOZOARIOS FLAGELADOS. L Verónica Jiménez-Rojas, René de La Luz Sánchez, Guillermina Campos-Valdéz, Enedina Jiménez-Cardoso. VC-50. ANÁLISIS FUNCIONAL DE SECUENCIAS DE RECONOCIMIENTO A MYB EN Entamoeba histolytica. Azucena Ocampo Bárcenas, Helios Cárdenas, Selene Zárate, Luis Brieba, Esther Orozco y Elisa Azuara Liceaga. VC-51. AISLAMIENTO Y CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DE Toxoplasma gondii A PARTIR DE UN BECERRO DE HIDALGO, MÉXICO. Diana Chávez Crisóstomo, Héctor Luna Pastén, Claudia Patricia Rico-Torres, Félix Sánchez-Godoy, Dolores Correa, Elizabeth Morales Salinas. VC-52. ESTRUCTURA DEL GEN DE LA SUPERÓXIDO DISMUTASA DE Cu/Zn DE Taenia solium Y EL ANÁLISIS DE SU REGIÓN PROMOTORA. Parra-Unda Ricardo, Vaca-Paniagua Felipe, Ochoa Alicia, Landa Abraham. VC-53. ANÁLISIS MOLECULAR DE PROFILINA EN Leishmania. Luis E. Florencio-Martínez, Ana M. Cevallos-Gaos, Roberto Hernández, Santiago Martínez-Calvillo.


Educación en Parasitología VC-54. MODELO DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD COMO PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES PARASITARIAS. Lic. Lelani Chairez Rodríguez, Rafael Magallanes Aparicio, M.C. Carlos A.R. Osegueda Berrios. VC-58. ANTOLOGÍA DE TÉRMINOS COMO HERRAMIENTA PARA EL APRENDIZAJE DE LA RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO. Fernando Anaya-Velázquez. Depto. de Biología, División de CNE, Campus Gto., Universidad de Guanajuato.


CONFERENCIAS PLENARIAS

Miércoles 23 a Viernes 25 9:00-10:00 hrs

y Sábado 26

10:30-11-30 hrs

XVIII CONGRESO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA Aguascalientes, Aguascalientes – 22 al 26 Septiembre, 2009

Conferencias Plenarias

Joel V. Weinstock, Tufts University, Boston, MA, U.S.A.

PL-2 HELMINTHS AND THE HYGIENE HYPOTHESIS: IMPLICATIONS FOR ALTERED HOST RESPONSES. Inflammatory bowel diseases (IBD) may result from loss of immune tolerance to the normal enteric bacteria that reside in the intestine. No single genetic defect is the cause of IBD. Geographic variations in IBD frequency suggest that environmental factors affect the risk of disease. The prevalence of IBD has increased steadily in North American and Western Europe in the last half of the 20th Century. The frequency of other immunological diseases like asthma and multiple sclerosis has increased as well. ‘Hygiene’ is a risk factor for these diseases. Many children and adults in the United States carried helminths before the 1940s. Helminth colonization has steadily declined as a consequence of improved hygiene. Epidemiological data suggest that helminth infection protects from immunological diseases. Favorable clinical trials using helminths to treat human IBD support the concept that lack of exposure to worms is leading to a rise in the prevalence of IBD and other immunological disorders. Animal models of IBD also support this concept of protection. There is a strong immunological basis to suspect that helminths protect from IBD, which will be discussed



Patricia J. Johnson1, Cheryl Okumura1, Christopher Ryan1, Natalia de Miguel1, Angela Mehlert,2 & Michael A. Ferguson2*.

1Department of

Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, USA. 2Division of Biological Chemistry and Drug Discovery, College of Life Sciences, University of Dundee, Dundee, UK.

PL-3 Trichomonas vaginalis SURFACE DETERMINANTS AND PATHOGENESIS. The extracellular parasite Trichomonas vaginalis causes the most prevalent non-viral sexually transmitted infection worldwide, yet its pathogenesis is poorly understood. The surface of T. vaginalis is covered with a dense glycocalyx composed mainly of lipophosphoglycan (LPG). We have shown that this LPG plays a role in the adherence and cytotoxicity of parasites to human cells. A variety of biochemical assays indicate that LPG mediates attachment to the host via carbohydrate dependent interactions with host cell galectin. To further our understanding of this process, the structure of T. vaginalis LPG has been determined. LPG from parasites that adhere to host cells would found to be composed of galactose, N-acetylglucoamine (glcNac), rhamnose, xylose and glucose at a ratio of 1.9: 1.7: 2.3: 1.0: 0.2. LPG from mutant, non-adherent, parasites also contain galactose, glcNAc, rhamnose, xylose, and glucose with the addition of N-acetylgalactosamine, with altered ratios of 0.5: 2.1: 5.7: 1.0: 1.0: 1.2. The most common monosaccharide in both types of LPG, rhamnose, makes up the backbone of the structure and is branched at every residue. These branches are primarily composed of galactose-glcNAc repeats that terminate in galactose, glcNAc or xylose. In addition to a role for parasite LPG and host cell galectins in host:parasite interactions, we are also examining the role of abundant parasite surface proteins in pathogenesis. The identification and functional characterization of proteins that appear to be involved in host recognition will be discussed.



Víctor Tsutsumi, Mineko Shibayama. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. México D. F.

PL-4 LA UTILIZACIÓN DE LOS MODELOS ANIMALES EN EL ESTUDIO DE DIVERSAS PARASITOSIS. La utilización de los modelos in vivo ha contribuido importantemente en el conocimiento de diferentes enfermedades parasitarias propias del humano. Lo anterior aunado a los adelantos en las nuevas técnicas de cultivo en condiciones axénicas de diversos protozoarios, han permitido conocer los mecanismos de patogenicidad que despliegan estos microorganismos. Se conoce que Entamoeba histolytica, produce la colitis amibiana y el absceso hepático amibiano, y utilizando el hámster y el jerbo se determinó que las células inflamatorias juegan un papel muy importante en el daño a los tejidos. Naegleria fowleri es otro protozoario parásito que ocasiona la meningoencefalitis amibiana primaria. Utilizando el ratón como modelo, se observó también, la intensa reacción inflamatoria en el SNC y que está compuesta principalmente por leucocitos neutrófilos. Por otro lado, hemos realizado estudios con Acanthamoeba spp, un microorganismo oportunista que afecta a personas inmunocomprometidas produciendo encefalitis granulomatosa. Aunque puede infectar individuos inmunocompetentes y producir daño en la córnea, conocida como queratitis amibiana. El modelo diseñado en el laboratorio permitió el análisis desde tiempos muy tempranos de la adherencia e invasión al epitelio corneal. En conclusión, el uso de los modelos experimentales ha permitido correlacionar los cambios morfológicos con los mecanismos moleculares involucrados en el daño a los tejidos que permitirán eventualmente diseñar nuevas estrategias de control, como son la producción de vacunas y de fármacos antiparasitarios más efectivos.



Hannah Cummings1*, Joseph Barbi*, Nicholas Zorko1*, Patrick Reville1, Anusaya Sarkar4, Tracy Keiser1, Bao Lu2, Thomas Rückle3, Claudio Lezama-Davila1, Mark Wewers4, Caroline Whitacre5, Christian Rommel7, Stephanie Seveau1, and Abhay R. Satoskar1. 1Department of Microbiology, The Ohio State University, Columbus, Ohio, USA. 2Ina Sue Perlmutter Laboratory, Children’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA. 3Serono Pharmaceutical Research Institute, Serono International S.A., Geneva Switzerland. 4Davis Heart and Lung Research Institute, The Ohio State University, Columbus, Ohio, 5Department of Molecular Virology, Immunology, and Medical Genetics, The Ohio State University College of Medicine and Public Health, Columbus, OH 43210, USA. 6 Intellikine Inc, San Deigo, CA.

PL-5 A CRITICAL ROLE OF PHOSPHOINOSITIDE 3-KINASE γ IN PARASITE INVASION AND DISEASE PROGRESSION IN CUTANEOUS LEISHMANIASIS CAUSED BY Leishmania mexicana. Leishmania are obligate intracellular protozoan parasites of phagocytes such as macrophages and neutrophils. The phosphoinositide 3-kinase γ (PI3Kγ) controls leukocyte migration by initiating actin polymerization, a process which is also critical for phagocytosis. We therefore hypothesized that PI3Kγ may contribute to pathogenesis of cutaneous leishmaniasis (CL) by mediating phagocyte recruitment to the site of infection and/or by facilitating the entry of Leishmania into them. To test this hypothesis, we examined the effect of PI3Kγ blockade on L. mexicana entry into leukocytes using a novel PI3Kγ selective inhibitor, AS-605240. Further, we compared the efficacy of AS-605240 to that of antileishmanial drug sodium stibogluconate (SSG) in limiting parasite growth after L. mexicana infection and also examined the course of L. mexicana infection in PI3Kγ-/- C57BL/6 mice. AS-605240 significantly inhibited L. mexicana entry into mouse macrophages and neutrophils, and human macrophages. Similarly, AS-605240 also reduced uptake of collagen-coated latex beads by macrophages and neutrophils. Treatment of L. mexicana-infected C57BL/6 mice with AS-605240 significantly reduced lesion pathology and limited parasite growth. AS-605240 was as effective as SSG in limiting parasite growth, even at nearly a ten- fold lower dosage. Upon L. mexicana challenge, PI3Kγ-/- C57BL/6 mice failed to establish a robust infection and developed small lesions containing fewer parasites compared to wild type mice. Together, these findings reveal a novel role of a lipid kinase PI3Kγ in parasite invasion and establishment of chronic L. mexicana infection. Furthermore, they demonstrate that therapeutic targeting of the host pathway, which is involved in parasite invasion, can limit tissue pathology and disease progression.



Francine Marciano-Cabral1, Melissa Jamerson1, Bruno da Rocha-Azevedo1, and Guy A Cabral1. 1Department of Microbiology and Immunology, Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia 23298.

PL-6 PATHOGENESIS OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS BY THE FREE-LIVING AMOEBAE Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, and Acanthamoeba culbertsoni. Free-living amoebae (FLA) can cause fatal infections of the central nervous system. Naegleria fowleri is causative of Primary Amoebic Meningoencephalitis (PAM) while Acanthamoeba spp. and Balamuthia mandrillaris are causative of Granulomatous Amoebic Encephalitis (GAE) and Balamuthia Amoebic Encephalitis (BAE), respectively. The pathogenesis of these infections is poorly understood and the determinants of pathogenicity and virulence factors are not known. Adherence to host tissue is an important initial step in the infection process. Amoebae can enter the host by adhering to the nasal mucosa and migrating to the brain. A. culbertsoni and B. mandrillaris, also, may enter the host through cutaneous lesions and make their way to the brain via a hematogenous route. During invasion to the brain, the amoebae attach to, and have access to, host extracellular matrix components (ECM) including laminin, collagen-I, collagen-IV, and fibronectin. Using an in vitro model of attachment and invasion of an ECM barrier, pathogenic N. fowleri exhibit a faster rate of invasion than nonpathogenic N. lovaniensis. Furthermore, A. culbertsoni attach to and invade ECM matrices at a greater rate than nonpathogenic A. astronyxis. B. mandrillaris also recognizes specific glycoproteins of the mammalian extracellular matrix. Collectively, these studies indicate that ECM recognition and invasion may be phenotypic traits of FLA with pathogenic potential.



Tomoyoshi Nozaki. Department of Parasitology. National Institute of Infectious Diseases. Tokyo 162-8640, Japan.

PL-7 RAB SMALL GTPASES AND PHOSPHATIDYLINOSITIDES REGULATE PHAGOCYTOSIS AND MEMBRANE TRAFFICKING OF VIRULENCE FACTORS: THEIR ROLES IN THE PATHOGENESIS OF AMEBIASIS. Pathogenesis depends on multilayered biological processes. Among them, phagocytosis and secretion of virulence factors are the most remarkable hallmarks of the pathogenesis of Entamoeba histolytica. While the molecular mechanisms of the adherence to the host cells/tissues and the cytoskeletal regulation during motility and phagocytosis have been nicely elucidated by other groups, we have been focussing on the understanding of vesicular (membrane) trafficking during phagocytosis and secretion. The Entamoeba genome shows an unexpected level (>90 genes) of the complexity of Rab small GTPases. While a role of several Rab (Rab5, 7A, 7B, 11A, 11B, and A) on endocytosis, phagocytosis, and secretion has been demonstrated, the function of the majority of Rab remains unknown. These Rab coordinately regulates directional sorting of vesicules by the binding to effectors, e.g., Rab7A effector, retromer. While Rab and their effectors play a pivotal role in the regulation of vesicular trafficking in phagocytosis and secretion, phosphatidylinositides such as PtdIns-3P and PtdIns-4P have been shown to mediate a downstream signaling, via a family of unique multimodular proteins containing RhoGEF/DH and FYVE-domain, leading to cytoskeletal rearrangement necessary for phagocytosis. On the other hand, lysosomal trafficking and secretion of the major virulence factor cysteine proteases are also regulated by the intrinsic inhibitors (ICP) and a recently identified cysteine protease receptor. Altogether, the elaborate regulation of the amoebic virulence has only begun to unveil.



Ricardo Mondragón Flores

Departamento de Bioquímica, Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN. Trabajo realizado con apoyo de proyectos CONACYT Nº 60864 y Nº 37713-N.

PL-8 Toxoplasma gondii UN PELIGROSO PATÓGENO INTRACELULAR EVASIVO. Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado que infecta a todos los animales de sangre caliente con una extensa distribución tisular. Está distribuido por todo el mundo. En México, el norte y las zonas costeras son regiones de alta prevalencia de anticuerpos séricos. Los tratamientos a base de sulfadiazina y pirimetamina no son eficientes en la eliminación de los quistes tisulares, adicionalmente no existen vacunas de uso humano. Toxoplasma usa diversas estrategias para invadir y diseminarse, sin embargo los mecanismos de regulación involucrados son pocos conocidos. Toxoplasma invade por un proceso activo, que involucra la inducción de la motilidad y extrusión del conoide así como la secreción de proteínas de organelos como los micronemos que participan en la adhesión a la célula, de las roptrias que generan una horadación membranal por la cual el parásito se internaliza y finalmente de los gránulos densos que ocurre dentro de la vacuola parasitófora y cuyo contenido contribuye a la formación de la membrana de la vacuola y de una red vesículo-tubular intravacuolar. Con base en los estudios sobre la invasión y los cambios generados en las células infectadas nos han proporcionado información que nos ha permitido diseñar estrategias enfocadas a la inhibición de la invasión, inducción del proceso de cistogénesis in vitro, así como en la búsqueda de componentes propios del parásito con propiedades inmunoprotectoras e identificación de posibles blancos terapéuticos.


MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS

Miércoles 23

10:00-12:30 hrs

HELMINTIASIS I

TRICOMONOSIS

PARÁSITOS EMERGENTES

APICOMPLEXA


Mesas redondas – HELMINTIASIS I

MMR-1

HELMINTHIC SUPPRESSION OF T CELL RESPONSES IN THE GUT OF MURINE COLITIS. Joel V. Weinstock, Tufts University, Boston, MA, U.S.A. Loss of immune tolerance to the normal enteric bacteria is a leading hypothesis regarding the etiology of inflammatory bowel diseases. Good hygiene is a risk factor for IBD. Children may fail to develop strong immune regulatory circuits unless they are exposed to organisms like helminths. The failure to strengthen these regulatory pathways may be causing the rise in immunologic diseases in industrialized nations. Helminths induce within the host development of several types of “regulatory T cells” that will be discussed. In the gut, these cells control mucosal T cell proliferation and IFNg production. These organisms also induce circuits that limit IL17 production. Interaction with the innate immune system of the gut probably mediates some of these effects. Helminths modulate a vast array of regulatory circuitry, which could explain why they impact such a diverse array of immunological diseases. MMR-2

REGULATION OF INNATE AND ADAPTIVE IMMUNITY TO INTESTINAL NEMATODE PARASITES. David Artis. University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine, Philadelphia, USA. Work in the Artis lab is funded by NIH (AI61570, AI74878, F31-GM082187, F32-AI72943, T32-CA09140, T32 AI007532, T32: AI055438), the Burroughs Wellcome Fund, the American Australian Association, CCFA and pilot grants from the University of Pennsylvania (PGI, VCID and URF). Soil transmitted helminths, including intestinal nematode parasites, remain the most prevalent of all chronic human infections, with an estimated two billion people infected worldwide. Studies in the well-established Trichuris muris mouse model indicate that immunity to infection is dependent on CD4+ TH2 cells, while IFNγ+ CD4+ TH1 cells promote parasite persistence and intestinal inflammation. Despite significant advances in understanding cytokine regulation of immunity and inflammation, the early innate immune responses that determine T helper cell differentiation and the subsequent outcome of Trichuris infection remain poorly defined. We identified a critical role for intestinal epithelial cells (IECs) in immunity to Trichuris infection. We demonstrated that deletion of the classical NFκB pathway exclusively in IECs was associated with overproduction of proinflammatory cytokines in dendritic cells (DCs) and the development of non-protective CD4+ TH1 cell responses that resulted in susceptibility to Trichuris infection. Secretion of IEC-derived cytokines including IL-25 and thymic stromal lymphopoietin (TSLP) appears to be important early events in influencing dendritic cell and CD4+ T cell responses required for worm expulsion and prevention of intestinal inflammation. In recent studies, we have been probing the molecular mechanisms that regulate activation of IECs following infection and their subsequent influence on innate and adaptive immune cell function. The esults of these studies will provide a framework to test the therapeutic potential of manipulating IEC responses in the promotion of anti-helminth TH2 responses and treatment of infection-induced intestinal inflammation following gastrointestinal nematode infection.



MMR-3

DIRECT AND DIFFERENTIAL ACTIVATION OF MAST CELLS BY Trichinella spiralis ANTIGENS. Guadalupe Ortega-Pierres1 and Lilian Yépez Mulia2. 1Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y Estudios Avanzados IPN. 2UIMEIP-Pediatría, IMSS, Mexico. Mast cells (MC) hyperplasia is one of the hallmarks of the immune response triggered by the gastrointestinal nematode Trichinella spiralis. A functional contribution from MC in the clearance of adult (AD) parasites from the host intestine has been demonstrated. The ability of MC to control infections is based, in part, on their activation independently of IgE which involves the release of pleitotropic mediators which in turn can lead to the initiation of fast inflammatory reactions. T. spiralis products responsible for such activation have not been fully determined. In recent studies we have demonstrated that TSL-1 antigens from T. spiralis muscle larvae (ML) can induce in vitro histamine, IL-4 and TNF release by unsensitized, normal rat mast cells (MC). Secretion of histamine occurs in a similar way as with substance P. Interestingly, antigens from AD parasites also induced histamine secretion but neither TSL-1 antigens nor AD parasite antigens induced the release of β-hexosaminidase suggesting a highly selective secretion of MC mediators. In contrast, new born larvae (NBL) total extracts or affinity purified NBL antigens did not induce release of these two mediators. AD and ML interact with the host immune system during the intestinal phase of infection and locate close to mucosal mast cells (MMC). Therefore is plausible that MMC may play an important role in the early immune response against T. spiralis and may be a source of cytokines that regulate the final onset of the immune mechanisms which determine the course of the infection. MMR-4

ENDOCRINE REGULATION OF THE INTESTINAL IMMUNE RESPONSE IN THE EXPERIMENTAL HAMSTER INFECTION BY TAENIA SOLIUM: THE ROLE OF THE PROGESTERONE. Galileo Escobedo1, Ignacio Camacho-Arroyo1, M.A. Cerbón1 y Jorge Morales Montor2, Departamento de Biología, Facultad de Química y 2Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México. AP 70228, México, D. F. Human neurocisticercosis caused by Taenia solium, is the most severe neurological disorder caused by a parasite in developing countries. In humans and pigs, this infection depends on the production and liberation of eggs in the stools of the final host, the taeniosic. The steroid hormones, particularly progesterone and dihidrotestosterone, play a transcendental role during porcine and murine cisticercosis, as well as in vitro. The aim of this study was to describe the effect of progesterone on the establishment, development and growth of the adult worm of Taenia solium in the intestine of the golden hamster (Mesocricetus auratus). The treatment in the hamster with progesterone inhibited in 85% the establishment of the T. solium cysticerci, with respect to the group control. As a consequence of the hormonal treatment, the size of the intestinal worm decreased its size (0,4 mm), showing nule growth neither formation of proglotides. The animals treated with progesterone, presented also an increase in the size of the spleen (100%) with regard to the controls, while the specific proliferation of immune cells in the presence of total antigen of T. solium was seen increased 1.5 times. In both tissues, spleen and intestine, in the infected animals, progesterone treatment induced the expression of IL-6, TNF-α, IL-1 and IFN-γ, cytokines implicated in the expulsion of the worm. These results suggest that progesterone enhances the specific immune intestinal response against the adult form of T. solium, which would represent a novel strategy in the control of the disease in both pigs and humans.



MMR-5

Taenia crassiceps INFECTION ABROGATES EXPERIMENTAL AUTOIMMUNE ENCEPHALOMYELITIS (EAE) AND TYPE 1 DIABETES (T1D), A ROLE FOR ALTERNATIVELY ACTIVATED MACROPHAGES. José L. Reyes, Arlett F. Espinoza and Luis I. Terrazas. Unidad de Biomedicina, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Tlalnepantla, Edo. Mexico, Mexico. Helminth infections induce strong immunoregulation which can modulate subsequent pathogenic challenges. Taenia crassiceps causes chronic infections inducing Th2-biased responses and recruitment of suppressive alternatively activated macrophages (AAMФ). To address whether this cestode may influence the development of autoimmunity, we used the MOG35-55–induced EAE and multiple low-dose streptozotocin model for T1D. Mice were infected with T. crassiceps, 8 weeks later infected and uninfected mice were immunized with MOG and boosted with Pertussis toxin for EAE or with streptozotocin for T1D. Interestingly, T. crassiceps-infected mice delayed the onset of EAE; only 50% of them displayed EAE symptoms that were significantly less severe than uninfected mice. In T1D, only 40% of infected mice reached hyperglycemia associated with low insulitis, while 100% of uninfected mice displayed diabetes and severe insulitis. For EAE the effect was associated with decreased MOG-specific spleen cell proliferation, low IL-17 production and low leukocyte infiltration in the spinal cord. Levels of TNF-α in sera and transcripts for TNF-α and iNOS were lower in brain-tissue from previously infected mice. Markers for AAMФ such as Ym1, Relm-α and Arg1 were highly expressed in brains and spinal cords of EAE T. crassiceps-bearing mice. For T1D the effects were associated with low TNF-α production, high IL-4 levels and with the presence of AAMФ; such effects were inhibited in mice receiving clodronate-loaded liposomes. Our data suggest that immune-regulation induced by T. crassiceps decreases EAE severity by dampening T cell proliferation and migration to CNS, while inhibit the onset of T1D in an AAMФ–dependent pathway.


Mesas redondas – TRICOMONOSIS

MMR-6

REGULATION OF GENE EXPRESSION IN Trichomonas vaginalis. Patricia J. Johnson, Alias J. Smith and James Wohlschlegel. University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, USA. Molecular mechanisms controlling the initiation of transcription of protein-coding genes in the protozoan parasite Trichomonas vaginalis have been studied, leading to the identification of novel proteins and core promoter elements. A single core promoter element, the initiator (Inr), was initially shown to drive the transcription of T. vaginalis protein-coding genes. The initiator binding protein (IBP39) that recognizes the Inr was also isolated and characterized. X-ray crystallography of IBP39 allowed us to define critical properties required for Inr recognition. These studies also indicate that IBP39 may recruit RNA polymerase II to the transcription pre-initiation complex through interactions between the two proteins’ C-terminal domains. Computational analyses of the T. vaginalis genome sequence shows that only ~75% of T. vaginalis genes known to be transcribed contain an Inr promoter. The absence of an Inr in the remaining ~25% of expressed genes led us to search for other DNA elements capable of directing T. vaginalis transcription. Bioinformatics analyses of a protein-coding gene upstream region database revealed two novel core promoter elements called Motif 3 (M3) and Motif 5 (M5). M3 and M5 are conserved in position relative to the transcription start site (TSS) and mutations within either motif significantly reduce transcriptional activity, showing that these motifs are core promoter elements. M5 appears to play a similar role as the Inr as it surrounds and contains the TSS, although these 2 promoters have sequence similarity. M3 appears to work synergistically with both M5 and Inr to select the TSS. A new transcription factor, M3 binding protein (M3BP), was identified using M3-DNA affinity chromatography of T. vaginalis crude nuclear extract and MudPIT mass spectrometry. These studies reveal novel modes of gene expression in this parasite. MMR-7

PARTICIPACIÓN DEL HIERRO EN LA REGULACIÓN POST-TRANSCRIPCIONAL EN Trichomonas vaginalis. Julio Torres-Romero1, Solano-González E2, León-Sicairos CR1, Calla-Choque J1, Figueroa-Angulo Elisa1, Ortega-López J2, Rossana Arroyo1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN. 2Departamento de Biotecnología y Bioingeniería, CINVESTAV-IPN. Para Trichomonas vaginalis como para la mayoría de los microorganismos, el hierro es indispensable al favorecer su crecimiento y multiplicación. También regula algunas de sus propiedades de virulencia por mecanismos que se empiezan a dilucidarse. Recientemente, el grupo de Tai ha descrito que uno de estos mecanismos de regulación positiva de la expresión génica por hierro se realiza al nivel de inicio de la transcripción, a través de un promotor de respuesta a hierro. Además, las evidencias obtenidas por nuestro grupo muestran que el hierro también puede regular positiva o negativamente la expresión de algunos genes de este parásito al nivel post-transcripcional; mediante interacciones RNA-proteínas que controlan la traducción o la estabilidad de algunos RNA mensajeros del parásito. Estas interacciones se realizan entre estructuras de tallo-burbuja tipo IRE (“iron-responsive element”) que se encuentran localizadas en los extremos 5’ o 3’de algunos RNAm, como los que codifican a las cisteín proteinasas TVCP4 y TVCP12 y por proteínas citoplásmicas de tipo IRP (“iron-regulatory proteins”). Este mecanismo es similar al sistema IRE/IRP empleado en eucariontes superiores para mantener la homeostasis del hierro en las células. Nuestros datos muestran que las estructuras de tallo-burbuja tipo IRE y las proteínas que participan en este mecanismo de regulación post-transcripcional de T. vaginalis son atípicas. Por lo que podrían representar las formas ancestrales de este mecanismo de regulación por hierro que permitiría modular la expresión de múltiples genes, algunos involucrados en la virulencia de este parásito de transmisión sexual y posiblemente de otros microorganismos.


Mesas redondas – TRICOMONOSIS

MMR-8

IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DEL GEN tveif-5a DE Trichomonas vaginalis. Carvajal-Gamez B1, Arroyo R2, y Alvarez-Sánchez ME1, Posgrado en Ciencias Genómicas. UACM1. 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN. Trichomonas vaginalis carece de muchas vías metabólicas y es incapaz de sintetizar algunos nutrientes como la espermina, una poliamina que se adquiere a través de un sistema “antiporter” de la célula huésped. Las poliaminas en T. vaginalis regulan propiedades de virulencia como la adhesión y la citotoxicidad. La inhibición de la síntesis de poliaminas produce un incremento en los niveles de adhesión y una disminución en los niveles de citotoxicidad del parásito. Además, reduce la cantidad de transcrito, de proteína, la actividad proteolítica y la localización de la CP65 y la CP39, cisteín proteinasas (CPs) involucradas en la citotoxicidad. Por lo que nuestro interés es identificar el mecanismo de regulación de la expresión de las CPs que participan en la citotoxicidad. Por ello iniciamos con el estudio de la proteína eIF-5A que se une a secuencias específicas en la región 3´-UTR de algunos RNAm en presencia de poliaminas, participando en un mecanismo de regulación post-transcripcional. Mediante análisis in silico, en el genoma de T. vaginalis se encontraron dos genes tveif-5a ubicados en loci diferentes que codifican para proteínas hipotéticas con alta homología a la proteína eIF-5A de diversos organismos. Sólo uno de estos genes se expresa y su expresión es dependiente de poliaminas. El gen tveif-5a2 se subclonó y se expresó en Escherichia coli obteniéndose a TveIF-5A2 precursora. Anticuerpos policlonales contra un péptido sintético de TveIF-5A2 en ensayos de inmunofluorescencia indirecta muestran que TveIF-5A2 se localiza en el citoplasma de T. vaginalis. Por ensayos de Western blot en 1- y 2-D se inmunodetectó a la proteína TveIF-5A2 como una banda de 19 kDa y dos manchas de 19 y 20 kDa. Este resultado sugiere que la proteína de 20 kDa corresponda a la proteína TveIF-5A2 madura (hipusinada), la cual podría participar en una regulación post-transcripcional mediada por interacciones RNA-proteína. MMR-9

REGULACIÓN DIFERENCIAL DE LAS ADHESINAS EN AISLADOS FRESCOS Y ESTABLECIDOS DE Trichomonas vaginalis DE VIRULENCIA ESTABLE. Felipe Padilla-Vaca*, Fernando Anaya-Velázquez, Ma. Candelaria Navarro Barrón, Brenda Álvarez Sandoval, Hilda Ramos Aboites. Departamento de Biología. División de ciencias naturales y exactas. Campus Guanajuato. Universidad de Guanajuato. México. Trichomonas vaginalis es el agente causal de la trichomonosis urogenital humana, una de las enfermedades de transmisión sexual no viral de más alta incidencia a nivel mundial. Los principales factores de virulencia de T. vaginalis descritos son adhesinas y cisteín-proteasas. La expresión de estás moléculas es regulada por el Fe y por la interacción con células y proteínas del huésped. Sin embargo, su relación con la virulencia de diferentes aislados de T. vaginalis aun no está bien definida. El estudio de las adhesinas en aislados de virulencia estable y estrechamente relacionados genéticamente permitirá establecer su contribución en la virulencia del parásito. Los aislados frescos incrementan su expresión de adhesinas (AP33, AP51 y AP65) a nivel transcripcional en presencia de Fe, mientras que los aislados establecidos mantienen niveles altos en ausencia y presencia de Fe, aun cuando se trate de aislados establecidos derivados del fresco. Al analizar los niveles de mensajero de los diferentes miembros de las adhesinas, se encontró que la adhesina AP65-2 solamente se expresa en presencia de Fe, independientemente del tiempo en cultivo de los parásitos. Al evaluar la virulencia de los aislados en las diferentes condiciones, se observó que no hay una correlación con los niveles de transcrito de las adhesinas. Los niveles de las adhesinas AP33 y AP65 en homogenados totales no se modifican significativamente en tricomonas de diferente virulencia, pero sí su localización en la superficie del parásito, siendo ésta claramente mayor en los más virulentos. La adhesión de las tricomonas está relacionada con la distribución de AP33 y AP65 en la superficie de los parásitos y no con los niveles de transcrito, los cuales muestran diferentes patrones de regulación por Fe. Los mecanismos involucrados en dichos procesos están siendo actualmente investigados.


Mesas redondas – PARÁSITOS EMERGENTES

MMR-10

Blastocystis hominis: ¿UN PARÁSITO O UN COMENSAL EMERGENTE? Diego Jiménez1, Ma. Elena Ramírez1, Arony Martínez1, Ma. Elena Rodríguez1, Cecilia Rangel1, Mirza Romero1, Sara Arroyo1, David Moncada1, Simón Kawa1, Alberto González1, Rosa María Bernal2, Valeria Souza3, Ana Flisser4, Pablo Maravilla1. 1Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, SS; 2Hospital Infantil “Federico Gómez”, SS; 3Instituto de Ecología, UNAM; 4Facultad de Medicina, UNAM. A pesar de que Blastocystis hominis fue descrito a principios del siglo XX, sólo se ha estudiado extensamente su morfología, siendo aún no aclarados su vía de transmisión, virulencia y ciclo de vida. Asimismo, se han publicado reportes y series de casos en los que marcan a B. hominis como responsable de inflamación intestinal (colon irritable), diarrea y dolor abdominal en portadores inmunocompetentes y con inmunocompromiso, sin embargo su papel patógeno aún continúa en debate. Los estudios de este parásito muestran una distribución mundial que van del 10% en los países desarrollados hasta el 40% en países en vías de desarrollo. En México, los aspectos clínicos y epidemiológicos de la blastocistosis son escasos, no obstante se ha incrementado el número de personas diagnosticadas como portadores de este parásito diariamente en los laboratorios de parasitología. Estudios coprológicos en niños residentes de zonas urbanas mostraron una prevalencia de B. hominis del 2.8 al 7%, mientras que un estudio de factores de riesgo realizado en comerciantes de alimentos de mercados establecidos en la delegación de Xochimilco, Distrito Federal, mostró una prevalencia de 41.7%, y una asociación estadística con el sexo masculino, deficientes hábitos de higiene personal, antecedentes de haber tenido parásitos y el de tener un familiar que hubiese estado parasitado. Adicionalmente, la falta de asociación de las manifestaciones clínicas de los portadores ha conducido a sugerir que existen genotipos o un complejo de linajes de B. hominis, que explicaría las diferencias en la prevalencia y patogenicidad observadas en diferentes áreas geográficas. MMR-11

TOXOPLASMOSIS: ¿UNA PARASITOSIS EMERGENTE O SUB-DIAGNOSTICADA EN MÉXICO? Heriberto Caballero-Ortega1, Alejandro Besné-Mérida1, Maria de la Luz Bustos Bahena2, Irma Cañedo-Solares1, Víctor Manuel Duarte Rosas3, Juan Antonio Figueroa-Castillo3, Ricardo Figueroa-Damián4, Zeferino García-Vázquez5, Héctor Luna-Pastén1, María Olamendi-Portugal6, Luz Belinda Ortíz-Alegría1, Noe Pacheco-Coronel3, José Manuel Palma7, Héctor Quiroz-Romero3, Marcela Vela-Amieva8, Alejandra del Viento7, Lizbeth Xicoténcatl-García1, Dolores Correa1. 1Lab. Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría-SSA; 2Laboratorios Flemming S.A. de C.V., Jojutla, Morelos 3Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM; 4Instituto Nacional de Perinatología; 5Instituto Nacional de Investigaciones Forestales y Agropecuarias; 6Instituto Nacional de Salud Pública-SSA; 7Universidad de Colima; 8Lab. Genética de la Nutrición, Instituto Nacional de Pediatría-SSA. Toxoplasma gondii es un protozoario del Phylum Apicomplexa, que invade cualquier célula nucleada; infecta animales de sangre caliente -mamíferos y aves- y es el agente causal de la toxoplasmosis. La transmisión de esta enfermedad ocurre por ingestión de ooquistes esporulados liberados con las heces de los felinos infectados o por el consumo de quistes presentes en la carne de un animal infectado. Debido a la poca especificidad por la especie de hospedero, T. gondii produce una de las zoonosis más ampliamente distribuidas en el mundo y causa problemas clínicos en pacientes inmunodeprimidos y en recién nacidos infectados congénitamente. También es causa de pérdidas económicas en granjas especialmente de borregos y cabras por abortos, y de morbilidad en animales de compañía, como el gato doméstico, que puede presentar cuadros severos. Se sabe poco de la epidemiología de la zoonosis por este protozoario en los seres humanos y los animales de México, por lo que en los últimos años se ha reiniciado su estudio. Los resultados reportados por nuestro grupo y otros sugieren que la toxoplasmosis



es más frecuente de lo esperado y que presenta una distribución discreta, dependiente del clima y la altitud; T. gondii se encuentra circulando en diferentes especies domésticas, ferales y silvestres en varias partes del país. MMR-12

AVANCES CIENTIFICOS ACERCA DE LAS TRES COCCIDIAS INTESTINALES. Rosamaría Bernal Redondo. Hospital Infantil de México Federico Gómez. Las tres coccidias intestinales: Cryptosporidium hominis, Cyclospora cayetanensis e Isospora belli son protozoos del phylum Apicomplexa, patógenos intracelulares estrictos de los enterocitos, causantes de diarrea acuosa. Cuando fueron descritas en los años ochenta, existía poca información sobre la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Casi treinta años después, está claro que los esporozoítos que se liberan del ooquiste presentan complejo apical que les permite la penetración activa en el enterocito. El trofozoíto, queda en el borde del cepillo envuelto en una vacuola parasitófora en una localización intracelular pero no intracitoplasmática, para el género Cryptosporidium, intracitoplasmática supranuclear para Cyclospora e intracitoplasmática para Isospora. La respuesta inmunológica innata se desencadena con la liberación de IL-8, GRO-α y RANTES que inducen a las citocinas como Interferon-γ, IL-4, TNF-α, TGF-β y mediadores inflamatorios que limitan la absorción, favorecen la secreción intestinal y originan diarrea aguda acuosa secretora. Al continuar el ciclo asexual y sexual del parásito dentro del enterocito ocasiona una hiperplasia de las criptas, alteración de las enzimas del borde en cepillo, atrofia de las microvellosidades y ruptura. En pacientes inmunocomprometidos la diarrea acuosa mayor a 15 evacuaciones por día lleva a una deshidratación que fácilmente evoluciona a un choque. Se autolimita en individuos sanos. El diagnóstico etiológico se realiza con la demostración de los ooquistes en las heces mediante la tinción de Kinyoun. Pruebas inmunodiagnósticas permiten la captura (ELISA) e identificación (IFI) de antígeno parasitario y la Reacción en Cadena de la Polimerasa favorece el reconocimiento. Existen algunos tratamientos específicos con regular eficacia. MMR-13

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN MEXICO. GENÉTICA DEL PARÁSITO Y SUS VECTORES. Bertha Espinoza Gutiérrez. Departamento de Inmunología. Instituto de Investigaciones Biomédicas. UNAM. La enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi transmitido por vectores de los géneros Triatoma y Rodnius. En México se han reportado que la infección por T. cruzi se encuentra distribuida por todo el país con una prevalencia general estimada en 1.6 %, pero con reportes en algunas localidades hasta del 20%. La enfermedad en su fase crónica afecta el corazón y en menor grado el tubo digestivo. Hasta el momento no existe cura y los únicos dos fármacos que se utilizan para tratar la enfermedad, en fase aguda, causan graves efectos secundarios. Se han encontrado dos genotipos de T. cruzi (TCI y TCII). Hemos demostrado, con estudios isoenzimáticos y mediante ampliación al azar de ADN polimórfico (RAPDS), que en nuestro país el genotipo que predomina es TCI. A pesar de la homogeneidad genética, existe una gran variabilidad biológica demostrada por su poder infectante y virulencia, así como por diferentes susceptibilidades ante los fármacos. En cuanto a los vectores, existen más de 32 diferentes especies en nuestro país, todas ellas potenciales transmisores de T. cruzi. En especial dentro del género Triatoma, el complejo Phyllosoma es abundate en la zona central del país y endémico de México. Este complejo presenta 7 especies en las que se ha demostrado, por estudios de secuenciación del citocromo b y del espaciador intergénico transcrito del ADN ribosomal 2 (ITS2), que están muy relacionadas genéticamente. Además, estas especies se cruzan entre ellas produciendo descendencia fértil presentando un panorama complejo para su estudio y control.



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RESISTENCIA A DROGAS EN Plasmodium: MUCHOS MECANISMOS EN UN SOLO ORGANISMO. Hernández-Hernández, Fidel de la Cruz1. Jorge A. Torres2. Mario H. Rodriguez3. 1Depto Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN. 2Centro Regional de Investigación de Paludismo (CRISP-INSP). 3Instituto Nacional de Salud Pública (INSP). La malaria en el humano es causada por protozoarios del género Plasmodium que, aun en el siglo XXI infectan millones de individuos y causan más de un millón de muertes en el mundo. Desde el descubrimiento del ciclo de vida se implementaron medidas de control que incluyen el combate a los mosquitos anofelinos vectores y el uso de medicamentos, pero han aparecido mosquitos resistentes a los insecticidas y parásitos resistentes a drogas. Las drogas utilizadas contra Plasmodium incluyen los antifolatos, los cuales atacan a la enzima bifuncional DHFR/TK, parte del metabolismo de los ácidos nucleicos de los parásitos, situación diferente a lo que ocurre en mamíferos donde son enzimas separadas. Por otra parte se tiene a la cloroquina y sus derivados, los cuales afectan la formación de la hemozoina, compuesto que se forma como producto de la digestión de la hemoglobina. Sin embargo, han evolucionado mecanismos de resistencia que incluyen mutaciones en la secuencia del gen de la DHFR/TK y el aumento en la expresión de proteínas que "bombean" los agentes tóxicos hacia el exterior de la célula proporcionando un fenotipo de multiresistencia. Estos eventos han sido enfrentados usando combinaciones de drogas. Sin embargo, es importante el descubrimiento y desarrollo de nuevos antimaláricos, antes de que se generen nuevos fenotipos de resistencia que hagan inútiles los compuestos disponibles, para lo cual se investiga con varias estrategias, que incluyen desde probar nuevos compuestos naturales hasta el diseño in silico de compuestos.


Mesas redondas – APICOMPLEXA

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INMUNOPROFILAXIS EN LA TOXOPLASMOSIS. Federico Martínez Gómez. Laboratorio de Inmunoparasitología, Departamento de Parasitología. ENCB-IPN. La toxoplasmosis es ocasionada por el protozoario intracelular Toxoplasma gondii, está distribuida en todo el mundo e infecta a una amplia variedad de especies incluyendo al hombre. La infección puede ser letal en casos de inmunosupresión o cuando es adquirida por vía congénita, es una infección difícil de controlar por el sistema inmunológico, el establecimiento del parásito en los tejidos del huésped genera una respuesta específica mediada por anticuerpos y por células, cuyo potencial permite frenar la carga parasitaria, pero nunca eliminar por completo al parásito. En el desarrollo de vacunas, se han hecho diversos intentos, de acuerdo a las herramientas disponibles en cada época, así por ejemplo se ha utilizado al parásito completo muerto o atenuado, fracciones antigénicas del mismo y recientemente, se han probado diferentes moléculas del parásito en modelos experimentales, se han utilizado diferentes tipos de adyuvantes y los resultados en todos los casos, indican que se puede lograr protección parcial contra la infección, encontrando una disminución en el número de quistes alojados en tejidos y mayor sobrevivencia ante infecciones letales. Existen actualmente algunos tipos de vacunas conteniendo al parásito atenuado, las cuales han tenido éxito a nivel epidemiológico cuando se han aplicado en animales importantes en la epidemiología de esta enfermedad. De tal manera que la búsqueda de vacunas contra la toxoplasmosis, sigue siendo un campo importante de la investigación, existiendo vías alternas como es el uso de microorganismos probióticos, los cuales, administrados adecuadamente en el huésped, generan una serie de beneficios, entre los que sobresale el efecto inmunoestimulante o inmunomodulante con lo cual, el huésped puede confrontar de mejor manera diferentes tipos de infecciones. En el Departamento de Parasitología de la ENCB-IPN, hemos realizado experimentos de protección, en contra de la encefalitis toxoplásmica en ratones inmunizados con antígenos de Toxoplasma gondii y utilizando un adyuvante modificado conteniendo a la bacteria probiótica Lactobacillus casei sp rhamnosus ATCC 7469, y se ha logrado reducir de manera significativa la carga parasitaria en cerebro y además una mejor respuesta inmunológica. MMR-16

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: EL PAPEL DE LA GENÉTICA DEL HOSPEDERO Y EL PARÁSITO EN LA TRANSMISIÓN VERTICAL Y LA PATOGENIA. Correa D,1 Ortiz-Alegría LB,1 Caballero-Ortega H,1 Cañedo-Solares I,1 Rico-Torres CP,1 Sahagún-Ruiz A,2 Medina-Escutia E3. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, INP, SSA, 2Laboratorio de Parasitología, FMVZ, UNAM, 3Lab. Anticuerpos Monoclonales, InDRE, SSA La transmisión vertical de Toxoplasma gondii da lugar a la toxoplasmosis congénita. La infección de una mujer gestante durante el primer trimestre raramente invade al embrión, aunque si lo hace produce gran daño al producto. La tasa de transmisión vertical aumenta a casi 80% hacia el final del embarazo, pero es baja la proporción de neonatos infectados en este periodo que nacen con problemas clínicos. La replicación y destrucción tisular que induce este parásito depende de una serie de genes que regulan la adhesión, la formación de la vacuola parasitófora y la regulación de las funciones celulares. El polimorfismo de algunos de estos genes da cuenta de las diferencias en la virulencia del parásito y por ende podrían influir en su capacidad de invadir y dañar la placenta o al embrión/feto. Por otro lado, existe una gama amplia de genes relacionados con la respuesta inmune contra T. gondii que determinan el control de la replicación parasitaria, siendo un perfil Th1 generalmente protector. Se han observado efectos paradójicos de esta respuesta en la toxoplasmosis congénita, pues puede inducir aborto estéril o favorecer la transmisión vertical. El polimorfismo en genes involucrados en estos fenómenos, como las inmunoglobulinas, los TLRs, los FcRs, las citocinas y las quimiocinas o sus receptores, puede determinar la susceptibilidad para la transmisión vertical o el daño al producto. En este trabajo se discute



la evidencia directa e indirecta que apunta a ciertos genes del parásito y del hospedero que tienen o pueden tener un efecto sobre el resultado de una primo-infección durante la gestación. MMR-17

CARACTERIZACIÓN DE LAS SEÑALES DE TRANSDUCCIÓN INVOLUCRADAS EN LA INVASIÓN CELULAR POR EL APICOMPLEXA Toxoplasma gondii. R Mondragóna, M. González del Carmena, S. Gonzálezb, M. Mondragóna. aDepartamento de Bioquímica, bUnidad de Microscopia electrónica. Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN. Este trabajo se realizó con apoyo de los proyectos Nº 60864 y Nº 37713-N (a RM) por CONACyT (México). La invasión por el parásito intracelular Apicomplexa Toxoplasma gondii se lleva a cabo por un proceso activo que involucra eventos dinámicos como la motilidad, extrusión del conoide, y la secreción sequencial de micronemos, roptrias y gránulos densos. El incremento de [Ca2+]i por ionóforos induce la extrusión del conoide aunque irreversiblemente limitando así su caracterización. En este trabajo, estudiamos el efecto de condiciones activadoras del conoide a fin de caracterizar los mecanismos reguladores involucrados. La exposición de taquizoítos a etanol, indujo la extrusión del conoide sin afectar la viabilidad ni la invasividad en un proceso reversible. Estudiamos la relación temporal entre la extrusión del conoide y la secreción de micronemos. Bajo esta condición activadora, se caracterizaron las rutas de transducción así como el papel del citoesqueleto del parásito. Nuestros resultados indican que la PLC, cationes Ca2+ liberados a través de canales sensibles a inositol-3-fosfato y rianodina, así como miosina y filamentos de actina pero no microtúbulos, participan en la extrusión del conoide. Inhibidores de calmodulina no afectaron la inducción de la extrusión del conoide, sin embargo, inhibidores específicos para cinasas de serina-treonina la bloquearon. El Western blot de extractos totales de T. gondii detectó la presencia una PKCα de 85 kDa con una distribución topográfica en la región perinuclear así como en la zona del conoide. Durante la extrusión del conoide la distribución de la PKC conoidal no fue modificada. Con ayuda de un anticuerpo anti-p-PKCαβII que reconoce a la isoforma α fosforilada ó activa, se encontró que la PKC conoidal no está activa en estado extracelular, sin embargo durante la extrusión del conoide y durante la internalización, la PKCα es fosforilada sugiriendo su participación. Esto fue corroborado con los inhibidores específicos tales como BIM I y Gö6983 que bloquearon la extrusión del conoide. Una vez ubicado el parásito en la vacuola parasitófora, la PKC conoidal se desfosforila y se activa durante la exteriorización de la célula invadida. MMR-18

CARACTERIZACIÓN DE UNA PROTEÍNA DEL GAMETOCITO FEMENINO DE Plasmodium berghei QUE PARTICIPA EN LA FERTILIZACIÓN. Jorge A. Torres Monzón1, Maria del Carmen Rodríguez1, Alba Neri Lecona, Mario H Rodríguez1 y Fidel de la Cruz Hernández-Hernández2. 1Instituto Nacional de Salud Pública (INSP). 2Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN (CINVESTAV-IPN). El paludismo es la enfermedad parasitaria con mayor morbilidad y mortalidad en el mundo, es ocasionado por miembros del género Plasmodium y las especies que afectan al humano son transmitidas por mosquitos Anopheles. La eficiencia del control de la malaria va en decremento debido al aumento de la resistencia de los parásitos a las drogas y de los mosquitos a los insecticidas, lo que hace necesario desarrollar nuevas estrategias de control. La transmisión de Plasmodium depende de que el parásito se reproduzca sexualmente en el estómago del mosquito. Actualmente se desconocen las moléculas que participan en la interacción y fertilización de gametos de Plasmodium y su identificación proporcionaría nuevos blancos para desarrollar vacunas bloqueadoras de la transmisión. El objetivo de este trabajo fue identificar moléculas implicadas en la fertilización, usando como modelo al parásito murino P. berghei y como estrategia la comparación con el proceso de fertilización de diversos organismos. Experimentalmente se encontró que para el reconocimiento de los gametos participan azúcares y en el



genoma de Plasmodium se identificó, por medios bioinformáticos, la presencia de secuencias que potencialmente codifican receptores de fertilización de gametos femeninos. Con esta información se clonó un fragmento del posible receptor, el cual se produjo como proteína recombinante que se usó para sintetizar anticuerpos monoclonales que detectaron al receptor en la superficie de los parásitos femeninos y bloquearon significativamente la fertilización. La identificación de moléculas que participan en la fertilización del parásito abre la posibilidad de romper su ciclo de vida produciendo una vacuna dirigida a interrumpir la transmisión de la enfermedad. MMR-19

ENSAMBLAJE DE LA HETEROCROMATINA TELOMÉRICA Y SUBTELOMÉRICA DE Plasmodium falciparum Y SU PARTICIPACIÓN EN EL CONTROL DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES var A TRAVÉS DE UN MECANISMO DE EFECTO DE POSICIÓN DE TELÓMEROS (TPE). Rosaura Hernández Rivas, Dvorak Montiel Condado, Karla María Pérez Toledo, Rommy Marlen Morales. Departamento de Biomedicina Molecular del CINVESTAV. La razón por la que la infección con Plasmodium falciparum produce la forma más letal de malaria humana se debe principalmente a que el parásito utiliza el mecanismo de variación antigénica como un arma para evadir la respuesta inmune del hospedero al cambiar la expresión de la proteína PfEMP1 (proteína de membrana del eritrocito infectado) en cada pico de parasitemia. Esta proteína, es codificada por la familia de los genes var, los cuales se localizan tanto en las regiones centrales pero principalmente en las regiones subtelomericas de sus 14 cromosomas. Las regiones subteloméricas se encuentran adyacentes a los teloméros de cada cromosoma y están constituidos tanto por regiones codificantes como no codificantes. Respecto a las regiones no codificantes están compuestas por seis Elementos Repetidos Asociados a los Telómeros denominados TAREs. Siendo el TARE1 el elemento más próximo a los telómeros y el TARE-6 mejor conocido como Rep20 el elemento más alejado. Adyacente a estos elementos repetidos se ubican las regiones codificantes en donde se localizan familias de genes que codifican para proteínas de superficie antigénicamente importantes tales como la familia de los genes var, rifinas y stevor. Diversas evidencias, han demostrado que la activación y el silenciamiento de los genes var son regulados a través de mecanismos epigenéticos. Los cuales involucran la formación de dominios de heterocromatina por medio de la unión de las proteínas nucleadoras de la heterocromatina (PfOrc1, PfSir2 y PfHP1) así como de la presencia de marcas epigenéticas (la metilación de la lisina 9 de la histona H3 y la trimetilación de la lisina 20 de la histona H4) y de proteínas capaces de leer estas marcas como la proteína heterocromática HP1. La unión de estos elementos a las regiones telomericas y/o subtelomericas genera un gradiente de heterocromatina que va desde los telomeros hasta el elemento repetido Rep20 y el cual incluso se extiende hacia los genes var adyacentes lo que conduce a la extensión de esta heterocromatina represiva silenciado de esta forma a los genes var por un Efecto de Posición de Telomeros o TPE.



Jueves 24

10:00-12:30 hrs

TRIPANOSOMÁTIDOS

AMIBIASIS

GIARDIOSIS

EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR


Mesas redondas – TRIPANOSOMÁTIDOS

JMR-1

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN POBLACIÓN MENOR DE 18 AÑOS. Paz María Salazar Schettino. Laboratorio de Biología de Parásitos. Facultad de Medicina. UNAM. La enfermedad de Chagas considerada de la pobreza, su transmisión tiene dos formas importantes la natural o por vector con el 90% de frecuencia, conocida como Chagas Rural y por transfusión sanguínea e implante de órganos con el 6% de frecuencia, conocida como Chagas Urbano, esta última adquiere mayor relevancia por la migración de áreas rurales a urbanas. Tiene 3 fases: la aguda, la indeterminada y la crónica, solo la aguda y la crónica muestran signos y síntomas. La fase aguda se manifiesta con mayor frecuencia en la infancia y la vejez, mientras que la fase crónica entre estos dos rangos de vida, con frecuencia alrededor de los 40 años. La fase aguda se caracteriza por fiebre, signo de Romaña (edema bipalpebral unilateral con eritema) crecimiento de ganglio preauricular y submaxilares del lado del signo de Romaña, en otra localización se llama chagoma de inoculación, induración pruriginosa con cambio de coloración, crecimiento de ganglios de la zona afectada, hepatoesplenomegalia, ocasionalmente con rash generalizado, lipochagomas, cefalea, ataque al estado general; el cuadro aparece de 4 a 7 días después de la inoculación del parásito por el transmisor con una duración de 2 a 3 semanas hasta 2 meses. Cuando se complica esta fase (<1%) se presenta cuadros graves de carditis o meningoencefalitis. Se diagnóstica parasitológicamente Se presentan dos casos en fase aguda y un caso complicado con síntomas cardiacos. La fase crónica presenta cuadros de miocardiopatía y megas digestivos principalmente, después de 15 a 20 años de fase indeterminada, la miocardiopatía caracterizada por cardiomegalia, insuficiencia cardiaca izq., los síntomas y signos son la disnea que inicia de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones edema de miembros inferiores, mialgias precordiales, bradicardia, en ocasiones taquicardia, en el ECG el trazo más frecuente es el bloqueo incompleto de rama derecha de Haz de His con hemibloqueo de fascículo anterior izq., extrasístoles ventriculares y con serología positiva a T. cruzi. De los estudios en Querétaro, Veracruz y San Luis Potosí se presentan 26 pacientes en fase indeterminada y crónica incipiente. De estos estudios se tienen dos hallazgos; la fase indeterminada puede ser de menos de 2 años y con estudios especializados como son los de medicina nuclear, se puede detectar el daño en el corazón. JMR-2

EL SERODIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi Y SUS PERSPECTIVAS EN MÉXICO. Martha Irene Bucio Torres. Laboratorio de Biología de Parásitos, Facultad de Medicina, UNAM. El diagnóstico de la infección por Trypanosoma cruzi se establece por métodos parasitológicos y serológicos. La OPS/OMS recomienda el uso de ELISA, Inmunofluorescencia y hemaglutinación indirecta. En México y otros países, los programas de control han relegado a segundo plano al paciente infectado lo que ha generado una actitud pasiva por el desconocimiento de la magnitud de la enfermedad ya que solamente se notifican casos que han desarrollado patologías concretas (30%). En Latinoamérica, las pruebas de ELISA utilizadas fracciones antigénicas de lisados parasitarios o antígenos recombinantes o péptidos sintéticos; al respecto, la OPS recomienda establecer estudios multicéntricos para la evaluación de las mismas y además estandarizar pruebas del tipo Western-blot para confirmar resultados reactivos, dudosos o discordantes que se presentan en número elevado y quedan sin confirmación además de reforzar los procedimientos de control de calidad que son poco utilizados por lo que se recomienda que los laboratorios participen en programas de control de calidad externo. Finalmente, se señala la necesidad de investigaciones además de la producción comercial de pruebas tipo Western-blot (WB) o inmunoblot y evaluar la conveniencia de utilizar pruebas rápidas (inmunocromatografía) como tamizaje en situaciones de urgencia o en áreas donde la prevalencia serológica es alta. Las recomendaciones de la OPS/OMS, son muy claras en el sentido de priorizar investigaciones encaminadas al perfeccionamiento y planteamiento de nuevas herramientas diagnósticas. En México, el tamizaje en bancos de sangre, tiene una cobertura menor del 85% debido al costo de los reactivos comerciales, el realizar estas acciones es apremiante para interrumpir la transmisión por esta vía; por esta razón que realizamos desde hace más de 25 años el estudio de antígenos en diversas técnicas y poder brindar



al país alternativas de bajo costo; también realizamos serodiagnóstico para investigación epidemiológica y de rutina técnica de ELISA con dos antígenos, Inmunofluorescencia indirecta y tamizaje serológico en muestras obtenidas por punción digital en papel filtro, procedimiento que no requiere personal capacitado ni manejo de las muestras en frío. Otros procedimientos diagnósticos y para investigación son WB, Dot-ELISA y participamos en un convenio de colaboración de una “Tira de Diagnóstico Rápido”; así mismo, se realiza de manera sistemática la evaluación de la calidad de nuestros procedimientos diagnósticos. JMR-3

TRIATOMINOS INVOLUCRADOS EN LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi AL HUMANO EN MÉXICO. Cabrera Bravo Margarita, Rojas Wastavino Gloria E, Vences Blanco Mauro O, Salazar Schettino Paz M., Laboratorio de Biología de Parásitos, Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. Los transmisores de Trypanosoma cruzi en México se pueden dividir en silvestres, intradomiciliados y peridomiciliados, estos últimos serán denominados “vectores visitantes”. Los intradomiciliados incluyen dos especies, Triatoma barberi y Triatoma dimidiata, que presentan mayor riesgo para la Salud Pública respecto a la Enfermedad de Chagas. Triatoma dimidiata se encuentra principalmente dentro de la vivienda, aunque en Yucatán tiene un comportamiento de vector peridomiciliado o vector visitante. En el grupo de Vectores visitantes se encuentran la mayoría de los transmisores de la enfermedad de Chagas; de los cuales 5 son especies del género Meccus (M. phyllosomus, M. pallidipennis, M. mazzotti M. picturatus y M. longipennis), también se encuentran, Triatoma gerstaeckeri, T. mexicana y Dipetalogaster máxima (éstas dos últimas, en proceso de adaptación a la vivienda), Panstrongylus rufotuberculatus (ocasionalmente se introduce al domicilio en fase adulta) y Rhodnius prolixus (el cual está prácticamente controlado en el país). Estos vectores peridomiciliados o visitantes son de menor riesgo en la dinámica de transmisión comparados con los intradomiciliados, sin embargo, al existir transmisión, la infección por Trypanosoma cruzi está latente. Para el control de los vectores intradomiciliados y peridomiciliados es importante conocer e identificar similitudes y diferencias de algunas características biológicas (tamaño de los ejemplares, duración del ciclo biológico y dinámica de población durante el mismo, oviposición, fuentes de alimentación, ecotopos) y factores geográficos asociados (clima, flora, fauna y altitud). Para los vectores intradomiciliados, se deben emplear programas de educación para la salud, mejoramiento de vivienda e insecticidas; mientras que para los vectores peridomiciliados o visitantes son necesarios programas de educación para la salud, uso de mosquiteros, pabellones alrededor de la cama y cementación de bardas. JMR-4

A CRITICAL ROLE OF PHOSPHOINOSITIDE 3-KINASE γ IN PARASITE INVASION AND DISEASE PROGRESSION IN CUTANEOUS LEISHMANIASIS CAUSED BY Leishmania mexicana. Hannah Cummings1*, Joseph Barbi*, Nicholas Zorko1*, Patrick Reville1, Anusaya Sarkar4, Tracy Keiser1, Bao Lu2, Thomas Rückle3, Claudio Lezama-Davila1, Mark Wewers4, Caroline Whitacre5, Christian Rommel7, Stephanie Seveau1, and Abhay R. Satoskar1 1Department of Microbiology, The Ohio State University, Columbus, Ohio, USA. 2Ina Sue Perlmutter Laboratory, Children’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA. 3Serono Pharmaceutical Research Institute, Serono International S.A., Geneva Switzerland. 4Davis Heart and Lung Research Institute, The Ohio State University, Columbus, Ohio, 5Department of Molecular Virology, Immunology, and Medical Genetics, The Ohio State University College of Medicine and Public Health, Columbus, OH 43210, USA. 6 Intellikine Inc, San Deigo, CA. Leishmania are obligate intracellular protozoan parasites of phagocytes such as macrophages and neutrophils. The phosphoinositide 3-kinase γ (PI3Kγ) controls leukocyte migration by initiating actin polymerization, a process which is also critical for phagocytosis. We therefore hypothesized that PI3Kγ may contribute to pathogenesis of cutaneous leishmaniasis (CL) by mediating phagocyte recruitment to the site of infection and/or by facilitating the entry of Leishmania into them. To test this hypothesis, we examined the effect of PI3Kγ blockade on L. mexicana entry into leukocytes using a novel PI3Kγ selective inhibitor, AS-605240.



Further, we compared the efficacy of AS-605240 to that of antileishmanial drug sodium stibogluconate (SSG) in limiting parasite growth after L. mexicana infection and also examined the course of L. mexicana infection in PI3Kγ-/- C57BL/6 mice. AS-605240 significantly inhibited L. mexicana entry into mouse macrophages and neutrophils, and human macrophages. Similarly, AS-605240 also reduced uptake of collagen-coated latex beads by macrophages and neutrophils. Treatment of L. mexicana-infected C57BL/6 mice with AS-605240 significantly reduced lesion pathology and limited parasite growth. AS-605240 was as effective as SSG in limiting parasite growth, even at nearly a ten- fold lower dosage. Upon L. mexicana challenge, PI3Kγ-/- C57BL/6 mice failed to establish a robust infection and developed small lesions containing fewer parasites compared to wild type mice. Together, these findings reveal a novel role of a lipid kinase PI3Kγ in parasite invasion and establishment of chronic L. mexicana infection. Furthermore, they demonstrate that therapeutic targeting of the host pathway, which is involved in parasite invasion, can limit tissue pathology and disease progression. JMR-5

PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LEISHMANIASIS. Edith Fernández-Figueroa1, Norma Salaiza Suazo1, Georgina Carrada Figueroa3, Adriana Ruíz Remigio1, Santiago March Mifsut2, Gabriela Mercado Celis2, Karol Carrillo Sánchez2, Claudia Rangel Escareño2, Valeria Espinosa Mateos2, Ingeborg Becker1. 1Depto. de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM; 2Instituto Nacional de Medicina Geonómica; 3Secretaría de Salud, Tabasco. Apoyado por PAPIIT IN221806-3, CONACyT 83064. Leishmania mexicana produce lesiones cutáneas de diversa severidad, siendo la leishmanaisis cutánea localizada (LCL) la forma más benigna, mientras que pacientes con leishmaniasis cutánea difusa (LCD) cursan con una progresión incontrolada del padecimiento. Entre posibles factores responsables de la diversidad clínica figuran factores ambientales y/o predisposición genética. Estudios previos realizados en modelos murinos en nuestro laboratorio mostraron que la inflamación temprana se correlaciona con susceptibilidad. En el presente trabajo analizamos si polimorfismos en la citocina proinflamatoria IL-1 β de pacientes con ambas formas clínicas se asociaban con susceptibilidad a la Leishmaniasis. Analizamos el polimorfismo en el gen de IL-1β (-511 A/G) en pacientes con LCL, LCD y controles sanos, provenientes de la Chontalpa, Tabasco, además se cuantificaron los niveles de IL-1β producidos por monocitos de pacientes con LCL y LCD. Los resultados obtenidos en el análisis del polimorfismo para IL-1β (-511 A/G), tomando como grupo de referencia el alelo menor, muestran una diferencia estadísticamente significativa en la distribución de los genotipos comparando casos (pacientes con LCL y LCD) vs controles sanos (P= 0.04, OR (odds ratio)= 3.9, 95% IC (intervalo de confianza) = [2.4-6.1]. El polimorfismo se presentó en la región promotora del gen para IL-1β. La cuantificación de IL-1β producida monocitos de pacientes reveló que existe una relación directa entre el nivel de producción de IL-1β y la severidad del padecimiento. Concluimos que el polimorfismo de la citocinas proinflamatoria IL-1β asociado a su sobreproducción son factores determinantes en la susceptibilidad a la leishmaniasis.


Mesas redondas – AMIBIASIS

JMR-6

IDENTIFICACIÓN GENÓMICA DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN Entamoeba histolytica. Helios Cárdenas1*, Eric Meneses1, Azucena Ocampo1, Selene Zárate1, Luis Brieba2, Esther Orozco3,4 y Elisa Azuara1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, Universidad Autónoma de la Ciudad de México; 2Laboratorio Nacional de Genómica para la Biodiversidad, Cinvestav-IPN-Campus Guanajuato, Irapuato, Guanajuato, México; 3Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular Cinvestav-IPN, 4ICyTDF. Proyecto apoyado por CONACYT No. 79293. *Becario doctoral del ICyTDF. El conocimiento de la secuencia del genoma de Entamoeba histolytica ha permitido la búsqueda de posibles factores de transcripción, los cuales podrían participar en la regulación de la expresión génica de en este parásito. De esta forma se han realizado búsquedas en el genoma de E. histolytica, utilizando factores de transcripción de otros organismos eucariontes como sonda, para identificar proteínas con diferentes dominios de unión a ADN cuya función probable sea la de factores de transcripción. La mayoría de las proteínas identificas son proteínas pequeñas de alrededor de 200 aminoácidos los cuales poseen un dominio de unión a ADN, siendo este el único dominio con función predecible. E. histolytica posee familias de proteínas que contienen dominios de dedos de zinc como los C2H2, dominios WRKY y el dominio GATA. Dentro del genoma se tienen genes que codifican para proteínas que contienen una versión del dominio de unión a ADN hélice vuelta hélice (HTH) como proteínas similares a Myb y proteínas con el dominio POU. También se identificaron proteínas como C/EBP las cuales tienen zipper de leucina y proteínas que tienen los dominios HMG y MADS. Por último, dentro del genoma de este parásito también se encontraron genes que codifican para proteínas similares a STAT las cuales participan en vías de señalización; así como una familia de factores de transcripción de respuesta a choque térmico como los HSF. Resulta interesante que en E. histolytica el dominio predicho más abundante relacionado con regulación transcripcional es el de tipo Myb. Nuestro grupo de investigación ha identificado a 31 proteínas con dominio de unión a ADN Myb. El análisis filogenético de estas proteínas permitió organizarlas en tres familias dependiendo del número de repetidos presentes en el dominio de unión al ADN. La familia I agrupa proteínas con la organización típica de las proteínas Myb solo que el dominio de unión a ADN es imperfecto; la familia II incluye a proteínas con un dominio Myb modificado que tiene un motivo conocido como “SHAQKYF” y en la familia III se encuentran proteínas relacionadas con las proteínas de unión a telómeros. Hasta el momento hemos expresado tres proteínas con dominio Myb dos de la familia I y una de la familia II de manera recombinante y hemos realizado ensayos de unión a ADN utilizando una secuencia consenso a Myb obtenida del promotor eucariontico mim-1. Estas proteínas recombinantes son capaces de reconocer de manera específica esta secuencia, de igual forma utilizando extractos nucleares de E. histolytica y esta secuencia también encontramos complejos ADN-proteína específicos. Un análisis global de 5385 promotores analizados encontró que la secuencia consenso a Myb esta en 226 promotores de genes de este parásito, entre los que se encuentran genes cuyos productos proteicos participan en virulencia, en señalización celular, transporte vesicular y de respuesta a choque térmico, lo cual podría ser indicativo de que pudieran estar regulados por factores de transcripción Myb. JMR-7

REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL DEL GEN EhrabB DE Entamoeba histolytica. Rodríguez Mario Alberto1*, Calixto-Gálvez M1, García-Muñoz A1, Gómez-Sandoval J1, Romero-Díaz M1, Gómez C2, Orozco E1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN A.P. 14-740, México D.F. 07000.México. 2Programa Institucional de Biomedicina Molecular. ENMyH-IPN. Guillermo Massieu Helguera No.239 col. La Escalera, Ticomán. C.P. 07320. México, D.F. México. Entamoeba histolytica es el protozoario parásito responsable de la amibiasis humana, enfermedad que afecta a 40 millones de personas en el mundo y causante de alrededor de 100,000 muertes al año. En comparación con los parásitos crecidos en medio de cultivo, los trofozoítos de E. histolytica presentan



diferentes perfiles transcripcionales cuando son obtenidos de lesiones de animales de experimentación o cuando son sometidos a diversos cambios ambientales, como choque de calor, incubación con colágena, durante el enquistamiento o durante la fagocitosis. Esto sugiere que la transcripción regula, al menos en parte, la adaptación al estrés, la diferenciación y la patogenicidad. Sin embargo, se conoce poco acerca de los elementos del DNA y de los factores transcripcionales que regulan la transcripción en E. histolytica. Las GTPasas pequeñas de la familia Rab son un grupo de proteínas que regulan el tráfico intracelular en eucariontes. En E. histolytica, este evento juega un papel importante en la patogenicidad, dado que éste es responsable de: i) el direccionamiento a la membrana plasmática de las adhesinas amibianas; ii) la secreción de enzimas hidrolíticas implicadas en la citólisis de las células blanco; y iii) la fagocitosis, evento que participa activamente en el proceso patogénico de E. histolytica. EhRabB es una proteína Rab que de acuerdo a los estudios realizados en nuestro laboratorio está implicada en la regulación de la fagocitosis. El gen que codifica a esta proteína (EhrabB) se localiza en un locus de patogenicidad, donde se encuentra 332 pb río arriba, pero en la cadena complementaria, del codón de inicio de la traducción de la cisteína proteasa Ehcp112. Esta organización genómica, así como la función de la proteína en la patogenicidad de E. histolytica, hacen de este gen un buen modelo para estudiar la regulación transcripcional de genes implicados en patogenicidad y con una organización bidireccional. Los estudios funcionales, utilizando la transfección transitoria de trofozoítos con construcciones conteniendo diferentes fragmentos de la región promotora del gen EhrabB adyacente al gen reportero de la enzima cloranfenicol acetil transferasa, y ensayos de retardamiento mostraron que en el promotor existe una secuencia que activa la transcripción del gen y una que la regula negativamente. La secuencia activadora fue identificada como una secuencia de 11 pb similar al motivo URE1, que es un activador transcripcional de otro gen implicado en la patogenicidad, mientras que la región inhibidora se ha delimitado a una secuencia de 20 pb. Además, se ha identificado al factor transcripcional que se une al motivo URE1, el cual es una proteína de aproximadamente 95 kDa que presenta homología con la proteína multifuncional de mamífero p100. JMR-8

AMIBIASIS. Ventura Juárez Javier1, Muñoz-Fernández Luis2. 1Departamento de Morfología, Centro de Ciencias Básicas, Universidad Autónoma de Aguascalientes, México. 2Hospital de Especialidades Miguel Hidalgo, Aguascalientes, México. La amibiasis es una enfermedad causada por el parásito E. histolytica que invade principalmente al colon y a otros órganos como el hígado, piel, cerebro, con o sin manifestaciones clínicas. Afecta a países en desarrollo como México, sudamericanos, India, Bangladesh, La histopatología así como el comportamiento del sistema inmune ante la invasión por E. histolytica se ha estudiado en modelos animales como hámster, gerbo, conejo, cobayo, rata y ratón. La relación huésped-parásito entre E. histolytica y el hombre, aún tiene muchas incógnitas, pues las amibas han mostrado tener un gran arraigo en la especie humana, se ha adaptado perfectamente, evitando los mecanismos de defensa tanto innatos como adaptativos. Una buena parte de la población mundial es portadora del parásito (10%), pero solo una pequeña sufre de las consecuencias graves de esta enfermedad, lo que despierta interés en su estudio; en relación a las amibas, se conocen varios factores de virulencia como adhesión, fagocitosis, secreción de enzimas, amebaporos, sustancias quimiotácticas, sustancias moduladoras hacia las células de la respuesta inmune y sobre todo su capacidad para la adaptación. En el hombre se ha mostrado que hay activación de la respuesta inmune humoral, con aumento de IgA e IgG. Poca activación de la respuesta celular, en cierto modo, se ha delineado que hay un proceso de inmunosupresión por la producción de un patrón de citocinas Th2 y manifestado por la falta de activación y proliferación de linfocitos, monocitos, neutrófilos, mastocitos y eosinófilos, ante la invasión por estos parásitos. A sí mismo, en relación a las defensas innatas, varios grupos de investigación han mostrado que el complemento in vitro es efectivo para eliminar a los parásitos, sin embargo, in situ no se ha mostrado su efectividad, probablemente por la presencia de CD59 (inhibidor de la activación del complemento). Nuestro concepto de la relación huésped-parásito en la amibiasis es que a pesar de que es un parásito



muy sencillo morfológicamente, despliega mecanismos muy inteligentes para sobrevivir en su huésped natural que es el hombre como el manipular a su propio sistema inmune para evitar el rechazo del parásito. JMR-9

AUTOFAGIA DURANTE LA DIFERENCIACIÓN Y LA ENDOCITOSIS DE Entamoeba. Karina Picazarri1,5,&, Atsushi Furukawa1,2, Dan Sato1,3,4, Kumiko Nakada-Tsukui1,2, Tomo Nozaki1,2. 1Department of Parasitology, Gunma University Graduate School or Medicine, Maebashi, Japan; 2Department of Parasitology, National Institute of Infectious Diseases, Tokyo, Japan; 3Institute for Advanced Biosciences, Keio University, Yamagata, Japan; 4Center for Integrated Medical Research; 5Departamento de Biología Molecular de Plantas, Instituto de Biotecnología de la UNAM campus Cuernavaca, Morelos, México. Autofagia es un mecanismo molecular de degradación en masa de proteínas y organelos, el cual juega papeles importantes en desarrollo, diferenciación, respuesta a patógenos, presentación de antígenos y estrés por inhanición, entre otros. La autofagia empieza cuando el material citosólico es engullido por vesículas de doble membrana llamada autofagosomas, subsecuentemente los autofagosomas se fusionan con lisosomas en donde se lleva a cabo la hidrólisis de la carga. Atg8 es una pequeña proteína citosólica que se considera el marcador genuino de los autofagosomas, ya que permanece unida a la membrana autofagosomal desde la biogénesis hasta la fusión con lisosomas. La asociación de Atg8 con la membrana del autofagosoma es posible por su conjugación en el carboxilo-terminal con fosfatidiletanolamina. Entamoeba histolytica es el parásito intestinal humano causante de disentería amibiana, se ha estimado que ésta enfermedad causa la muerte de unas 100 000 personas cada año. Los trofozoítos amibianos son la forma invasiva, que coloniza intestino y otros órganos del hospedero; se ha observado que bajo un estímulo desconocido los trofozoítos se diferencian a quistes antes de ser excretados en las heces. La transmisión de las amibas ocurre cuando se ingieren agua y alimentos contaminados con quistes. A pesar de lo importante que resulta investigar el proceso de enquistamiento, para poder desarrollar estrategias que permitan bloquear la diseminación de este patógeno, el conocimiento al respecto había sido más bien lento hasta hace un par de años. En este trabajo presentamos resultados que correlacionan la autofagia con la diferenciación, la proliferación y la endocitosis de la amiba. JMR-10

ANÁLISIS GENÓMICO DE LA RESPUESTA AL DAÑO AL ADN EN Entamoeba histolytica. César López-Camarillo1,*, Christian Weber2, Nancy Guillen2, Laurence A. Marchat3. 1Universidad Autónoma de la Ciudad de México, Posgrado en Ciencias Genómicas, México. 2Intituto Pasteur, Unite de Biologie Cellulaire du Parasitism, París Francia, 3ENMH-IPN, Programa Institucional de Biomedicina Molecular, México. Proyecto apoyado por la UACM y CONACyT (proyecto #50845). Los trofozoítos de Entamoeba histolytica deben de resistir el estrés oxidativo producido por radicales libres y el tratamiento con fármacos, para poder establecer la colonización exitosa del huésped. Diversas drogas antiparasitarias producen daño genotóxico, por lo que los parásitos han desarrollado estrategias moleculares que les permiten sobrevivir en presencia de daño del ADN. Sin embargo, los mecanismos moleculares que resguardan la integridad genómica y permiten la sobrevivencia celular después del daño del genoma son poco entendidos en los parásitos que infectan al humano. En células de eucariontes y procariontes, la respuesta celular al daño del ADN activa una compleja red proteínas que arrestan el ciclo celular y potencian los mecanismos de reparación del ADN. En caso de daño extremo al ADN, las células son llevadas a apoptosis. La reparación del ADN por recombinación depende de los genes del grupo de epistasis de RAD52 que incluyen MRN, RAD51, XRCC2-3, RAD52, RAD54, RAD54B y RAD59 entre otros. En este trabajo, utilizamos microarreglos de ADN conteniendo 3,000 genes únicos



de E. histolytica y los hibridamos con RNA total de trofozoítos obtenido 5 min y 3 hr después de la irradiación con luz UV-C, la cual produce rompimiento de las cadenas sencilla/doble y dímeros de pirimidinas en el ADN. El daño físico al ADN fue evidenciado mediante el análisis de la fosforilación de la histona H2AX, ensayos de TUNEL y experimentos de cometa neutral. Los datos del microarreglo fueron analizados utilizando el software GenPix. Los resultados de la hibridación del microarreglo muestran que 11.6% (350 ORFs) y 17.5% (522 ORFs) de los genes fueron significativamente modulados a los 5 min y 3 hr respectivamente, después de la irradiación con UV-C. En la mayoría de los genes, el cambio de la expresión fue menor a 2 veces, evidenciado una débil activación transcripcional en los trofozoítos. Los genes que codifican para proteínas “clásicas” de reparación de ADN también fueron modulados débilmente. De manera interesante, observamos el aumento en la expresión de genes que codifican para proteínas que contienen clusters Fe-S, potencialmente involucradas en la adaptación al estrés provocado por el daño al ADN. Además, 12 genes que codifican proteínas de citoesqueleto disminuyeron su expresión después de 3 hr de la inducción del daño al ADN, sugiriendo que la dinámica de actina y la motilidad de los trofozoítos se vieron afectadas. En conclusión, este trabajo representa el primer análisis a nivel genómico de la respuesta al daño al ADN en E. histolytica y sus efectos en la expresión génica. Nuestro análisis identifica nuevos genes potencialmente involucrados en la respuesta al daño del ADN y contribuye a la elucidación de los mecanismos que regulan la integridad genómica en este parásito protozoario.


Mesas redondas – GIARDIOSIS

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DESCIFRANDO EL MECANISMO DE INACTIVACIÓN DE LA TRIOSAFOSFATO ISOMERASA DE Giardia. UTILIDAD COMO BLANCO TERAPÉUTICO. Horacio Reyes-Vivas*1, Enríquez-Flores S*1, Rodríguez-Romero A*2, Hernández-Alcántara G*1, De La Mora-De La Mora I*1, Carvajal-Aguilera K*1, Oria-Hernández J*1, Carrillo S*1, Méndez-Cruz ST*1, Ortiz C*1, López-Velázquez G*1. *1Laboratorio de Bioquímica-Genética, Instituto Nacional de Pediatría. México, D.F. *2

Instituto de Química, Universidad Nacional Autónoma de México. México, D.F. Giardia lamblia es el agente causal de la giardiasis, enfermedad gastrointestinal de distribución mundial que afecta principalmente a niños. Existen diversos fármacos contra Giardia, sin embargo, éstos presentan efectos secundarios además de existir cepas resistentes. Por tanto, es necesario desarrollar nuevas estrategias para establecer blancos terapéuticos más selectivos y específicos contra Giardia. En este contexto, hemos trabajado en la búsqueda de blancos para diseñar antiparasitarios. Al carecer de fosforilación oxidativa, es posible proponer a las enzimas de la vía glucolítica de Giardia como un blanco potencial para diseñar fármacos. La triosafosfato isomerasa (TIM) es una enzima glucolítica indispensable para obtener el máximo rendimiento de ATP. Hemos caracterizado estructural y funcionalmente la TIM recombinante de Giardia (GlTIM). Utilizando sondas químicas que modifican residuos de Cys, se identificó en GlTIM un residuo de Cys altamente sensible a tales agentes (C222); su modificación química (derivatización) inactiva completamente a la enzima. En contraste, la TIM de humano es casi insensible a las sondas. Los datos estructurales mostraron que la derivatización de C222 sólo perturba localmente a la estructura. Los datos cinéticos y de unión a ligando establecen que la derivatización de C222 promueve la pérdida de afinidad por sustrato. La obtención de la estructura cristalográfica, junto con la dinámica molecular, sugieren que la derivatización de C222 altera una región indispensable para unir sustrato. Estudios en trofozoitos de Giardia sugieren que su crecimiento puede detenerse por inactivar a GlTIM estableciendo fuertemente a esta enzima como un blanco potencial para el diseño de antigiardiásicos. JMR-12

METABOLISMO ANTIOXIDANTE Y RESISTENCIA A ALBENDAZOL EN Giardia duodenalis. Raúl Argüello-García1, Maricela Cruz-Soto1, Rolando González-Trejo1, Luz María T. Paz-Maldonado1, María Luisa Bazán-Tejeda1, Guillermo Mendoza2 y Guadalupe Ortega-Pierres1. 1Departamento de Genética y Biología Molecular, CINVESTAV-IPN, 2Departamento de Bioquímica Facultad de Medicina-UNAM. El albendazol (ABZ) es un compuesto de uso común en el tratamiento de la giardiasis, y la resistencia de Giardia duodenalis a este fármaco es un problema creciente cuyas bases moleculares aun se desconocen. Giardia puede convertir el ABZ en sus dos metabolitos sulfóxido (ABZSO) y sulfona (ABZSOO). En nuestro grupo obtuvimos clonas de G. duodenalis resistentes a ABZ (1.35, 8 and 250 µM) mediante subcultivo en concentraciones ascendentes del fármaco. Inicialmente se analizó mediante HPLC la conversión intracelular de ABZ a ABZSO/ABZSOO en clonas sensibles y resistentes expuestos a ABZ por distintos tiempos. Las concentraciones de ABZ fueron similares entre las clonas; sin embargo, los niveles de ABZSO y ABZSOO fueron mayores en la clona sensible a ABZ. Los niveles relativos de especies reactivas de oxígeno determinados por microscopía de fluorescencia y citometría de flujo fueron mayores en trofozoítos sensibles expuestos a concentraciones letales de ABZ y menores en los trofozoítos resistentes. El análisis proteómico de los cultivos resistentes mostró la sobre-expresión de enzimas antioxidantes como tiorredoxina peroxidasa y NADH oxidasa, lo cual correlacionó con la sobre-expresión de los RNAm respectivos analizados por RT-PCR. En cuanto a los niveles de grupos sulfhidril libres (R-SH) en las clonas, éstos fueron mayores en las clonas resistentes a ABZ. En su conjunto, estos datos sugieren que la resistencia a ABZ en G. duodenalis puede estar asociada a una



menor acumulación de metabolitos del fármaco así como a incrementos en los niveles intracelulares de moléculas involucradas en respuestas antioxidantes. JMR-13

GIARDIASIS Y NUTRICIÓN. Humberto Astiazarán-García1. 1Departamento de Nutrición y Metabolismo, Lab. de Patología Experimental, Centro de Investigación en Alimentación y Desarrollo, A.C (CIAD), Hermosillo, Sonora, México. La asociación entre giardiasis y nutrición se ha inferido en función de diversas evidencias a partir del hecho que G. lamblia (G. duodenalis) es un parásito que coloniza el intestino delgado, lugar donde el alimento es digerido y se llevan a cabo la mayor parte de los procesos de absorción. Los estudios epidemiológicos indican que la giardiasis, como la mayoría de las infecciones parasitarias, afecta principalmente a los países y poblaciones con mayores índices de marginación, lugares donde la desnutrición se encuentra ampliamente distribuida. La evidencia clínica revela alteración en el tránsito intestinal y en casos extremos el síndrome de malabsorción, aspectos corroborados a partir de infecciones experimentales que han evaluado el tránsito intestinal y la producción de diarrea. Una de las consecuencias comúnmente referidas de la giardiasis es la pérdida de peso, o bien “dificultad para ganar peso” términos que indican que el crecimiento es menor al esperado. En éste sentido tenemos evidencia experimental en un modelo de infección en jerbo de que éste efecto es independiente del origen de la cepa o “aislado”. Sin embargo la patogénesis de la giardiasis es un proceso muy poco entendido e implica no solo efecto a nivel de malabsorción de nutrientes, sino mecanismos de depleción nutrimental, como en el caso de vitamina A y Zinc. Se presentará evidencia de la alteración de la reserva hepática de vitamina A en niños con giardiasis y el posible papel de la giardiasis como factor contribuyente a deficiencia de zinc en niños. JMR-14

GENOTIPOS DE AISLADOS DE Giardia intestinalis DE HUMANOS, ANIMALES DE GRANJAS Y PERROS. Mario N Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. Parasitología Experimental. Instituto Nacional de Pediatría. México, D. F. Giardia intestinalis un parásito exitoso que produce diarrea, malabsorción intestinal, retraso del crecimiento, y en humanos déficit del desarrollo cognitivo. El grupo morfológico está constituido por siete ensambles/genotipos y los ensambles A y B son zoonóticos. En México el panorama de los genotipos de Giardia es fragmentario; solamente conocemos los descritos de humanos pocos de perros y gatos, los que no reflejan toda la realidad. No hay aislados mexicanos de Giardia de artiodáctilos. En este trabajo se incluyeron quistes/trofozoítos de humanos, bovinos, ovinos y caprinos, trofozoítos del intestino de perros sacrificados en el Centro de Control Canino “Culhuacan” y cultivos ya establecidos. En todos los casos se obtuvieron muestras de DNA (n = 112). Para la genotipificación se utilizó la secuencia de la glutamato deshidrogenasa, en una PCR anidada, con los oligos 578/579 y gdhIR/gdhIF; los amplicones se tipificaron mediante RFLP´s con NlaIV y RsaI, las bandas se separaron en agarosaHR al 2% y se tiñeron con bromuro de etidio o en acrilamida al 10% y se tiñeron con plata. Se encontró que los artiodáctilos son reservorios de los genotipos zoonóticos A y B, además del ensamble E. En perros se encontró un predominio de genotipos C, D; seguido de genotipos zoonótico B, A. En humanos el genotipo dominante fue A2, también se encontró el ensamble B. Es necesario seguir con el estudio, porque, las muestras corresponden mayoritariamente al centro de la República.



JMR-15

CARACTERIZACIÓN DE LA MAQUINARIA DE RECOMBINACIÓN-REPARACIÓN DE DNA DE Giardia duodenalis. Rosa Ma. Bermudez Cruz, Departamento de Genética y Biología Molecular. Cinvestav-IPN. México, D.F. Los organismos vivos están expuestos a sufrir daños constantes en el DNA por agentes endógenos o exógenos y para mantener la integridad genómica se han generado mecanismos de reparación del DNA. Uno de estos, muy conservado en todo los organismos, es la reparación del DNA por recombinación homóloga. Este mecanismo requiere la participación de varios factores que han sido caracterizados en diversos organismos e incluyen: el complejo MRE11-RAD50, la recombinasa RAD51, otras proteínas como RAD52, RAD54. En el control de la giardiasis causada por Giardia duodenalis se han empleado métodos como el tratamiento de agua contaminada con quistes de este parásito con luz ultravioleta Sin embargo, este tratamiento no es suficiente para eliminar los quistes y por ello nos hemos interesado en abordar la caracterización de la maquinaria enzimática del proceso de recombinación/reparación del DNA. Para ello hemos empleado diversas estrategias que incluyen la identificación in silico de los genes homólogos de proteínas de reparación reportados en otros organismos, clonación y expresión de estos genes para determinar in vitro actividades características de estos genes (unión a DNA, actividad de ATPasa, facilitar intercambio de cadenas, etc), complementación de mutantes de los genes de reparación en estudio empleando mutantes defectivas de Saccharomyces cerevisiae después de ser expuestas a UV, hidroxiurea, etc, asi como determinación de los niveles de estos genes en el parásito en respuesta a exposición a UV. Estos estudios permitirán conocer las características .de la maquinaria de reparación de DNA en este parásito de importancia en salud pública.


Mesas redondas – EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR

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LA PERSPECTIVA EPIDEMIOLÓGICA DE LA EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Ruy López Ridaura. Instituto Nacional de Salud Pública, Cuernavaca, Morelos. Aunque existe una gran diversidad en las definiciones de lo que se entiende por “epidemiología molecular”, la mayoría menciona como aspecto fundamental la utilización de herramientas moleculares y le dan menos importancia al componente epidemiológico. La trascendencia de la epidemiología molecular para el control de las enfermedades que afectan a la población, radica principalmente en su aplicación en problemas de carácter epidemiológico y por lo tanto el entendimiento de sus bases es indispensable para su adecuada interpretación. Específicamente en la epidemiología molecular de enfermedades infecciosas, las herramientas moleculares han permitido incrementar nuestra capacidad de caracterizar al parasito o agente infeccioso, al huésped y/o a su interacción a través del tiempo y espacio. Con esto, se ha fortalecido enormemente la inferencia causal necesaria para definir los determinantes de la distribución de enfermedades infecciosas en la población y proponer estrategias para su control. Sin embargo, la posibilidad de sesgos y confusiones persiste y deben ser tomadas en cuenta para la adecuada interpretación de los resultados. En esta plática se abordarán los aspectos básicos de la epidemiología general que deben ser cuidadosamente observados en cada estudio de epidemiología molecular. Se utilizarán varios ejemplos de enfermedades infecciosas para señalar los errores mas frecuentes de interpretación. JMR-17


Mesas redondas – EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR

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MARCADORES MOLECULARES POLIMORFICOS EN EL ESTUDIO DE LA DINAMICA DE TRANSMISIÓN DE Plasmodium vivax: QUE HEMOS APRENDIDO? 1Gonzalez-Ceron L.1Santillán F., 1Sandoval M.A., 2Mu J., 1Camas G., Nettel J.A., Ruiz-Amores G. 2Joy D., 2Su X. 1Centro Regional de Investigación en Salud Pública/INSP, Tapachula, Chiapas, México y 2LMVR, NIAID, National Institutes of Health, Rockville, Maryland, USA. Este trabajo se realizó con fondo sectorial de CONACyT. En Plasmodium vivax, las recaídas son causadas por hipnozoítos; formas latentes en el hígado quese reactivan en tiempos variables después de la infección sanguínea primaria (IP) para producir una nueva infección, condición que contribuye a la persistencia de la transmisión en las zonas afectadas. La prevención, control y vigilancia del paludismo debe estar basado en el conocimiento y uso de tecnologías disponibles, por ello estudiamos con marcadores polimórficos, las recaídas en la dinámica de la transmisión en el Sur de Chiapas. Para esto, pacientes (1) diagnosticados con P. vivax en 2006-2007 (2) con al menos dos episodios de paludismo en 1997-2008, se obtuvo sangre infectada. Se determinó por PCR-RFLP (a) el genotipo de la proteína circunesporozoítica (CSPr) y (b) el patrón de restricción del gen de una proteína de superficie del merozoito (MSP3α). Se analizó la variación en longitud de 7 microsatélites polimórficos (Msat) de P. vivax. Se encontraron 11 genotipos combinados CSPr-MSP3α y los patrones de Msat mostraron extensa variabilidad generando múltiples haplotipos. Por homología genética (mismo haplotipo en parásitos de la IP y recurrente) se identificaron recaídas principalmente dentro de 12 meses post-IP causadas por distintos haplotipos. El análisis espacio-temporal de los haplotipos causantes de recaídas y su relación con parásitos predominantes en 2006-2007 sugieren fluctuaciones en el acervo genético del parásito y la factible trascendencia de haplotipos por recaídas de corto, mediano y largo intervalo de tiempo. Las aplicaciones en los programas de control serán discutidas. JMR-19

EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA. Dr. Julio Granados Arriola1, Dra. Adriana Torres Machorro1, Dra. Claudia Alvarez Carreño1. 1División de Inmunogenética, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. La epidemiología genética conjunta dos especialidades útiles en el estudio de enfermedades infecciosas, autoinmunes y neoplásicas. Analiza la genética de población propia del paciente. En mexicanos está influida por la ancestría indígena y el mestizaje con poblaciones europeas y africanas. Interesantemente, México es un mosaico genético donde regiones geográficas relativamente cercanas difieren en diversidad biológica considerablemente; esta diversidad se midió con marcadores genéticos de microsatélites de DNA (STR) y con genes del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), los resultados muestran en un modelo trihíbrido de mestizaje que la ciudad de México tiene 56% de genes indígenas, 40% de genes europeos y 4% de genes africanos; por su parte, Tlaxcala, tiene 76% de genes indígenas, 8% de genes africanos y el resto europeos. Otras ciudades del norte del país o de la península de Yucatán difieren considerablemente en su estructura de población lo que sienta las bases para comprender las diferencias en prevalencia e incidencia de distintas enfermedades como las espondiloartropatías seronegativas, el lupus eritematoso generalizado, la artritis reumatoide, la diabetes insulinodependiente, la esclerosis múltiple y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras. De la misma manera la genética de población influye en la prevalencia de tuberculosis, dengue y lepra y en enfermedades que vinculan agentes infecciosos con neoplasias como es el caso de la infección por virus de papiloma humano y el desarrollo de cáncer cervicouterino. Por lo anterior, es importante el papel de la epidemiología genética en las políticas de salud y en los programas de vacunación en mexicanos.



Viernes 25

10:00-12:30 hrs

HELMINTOS II

AMIBAS DE VIDA LIBRE

ARTRÓPODOS

DIAGNÓSTICO MOLECULAR


Mesas redondas – HELMINTOS II

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FASCIOLOSIS HUMANA. Froylán Ibarra Velarde y Yolanda Vera Montenegro. Departamento de Parasitología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. La fasciolosis es considerada como un problema parasitario altamente endémico a nivel mundial, principalmente en poblaciones bovinas y ovinas. En el caso del ser humano, el grado de infecciones reportadas a nivel global es en mucha menor escala, debido en parte a que esta se da a través del consumo del berro o de agua de bebida procedente de charcos, canales o arroyos cercanos al pastizal del ganado. A nivel mundial se cuenta con casos humanos reportados en diferentes continentes como Europa, América, Asia y Africa. La infección puede presentarse como asintomática y los signos y síntomas no son patognomónicos. Actualmente se señala que el número estimado de personas con fasciolosis a nivel global asciende a 2.4 millones. El número de casos clínicos a través de búsquedas epidemiológicas han aumentado desde 1970. En América se reportan los siguientes casos: Argentina (6), Brazil (14), Chile (4), Cuba (216), Perú (163), Puerto Rico (18), Uruguay (16) Estados Unidos (1), En Cuba y Perú se han reportado para cada país mas de 100 casos. La región con más alta endemicidad detectada es el Delta del Nilo. En México los casos de fasciolosis diagnosticados ascienden a 88. Recientemente se han encontrado más de 25 casos en el area de Atlixco Puebla. Seguramente la prevalencia de la enfermedad es mayor pero se requiere realizar análisis más frecuentemente enfocados al diagnóstico de esta trematodosis. VMR-2

CONTROL DE LA CISTICERCOSIS EN MÉXICO. Ana Flisser, Javier Calderón-Albor, Miguel Robles-Barcena, Gina Martínez-Flisser y José Narro-Robles, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). La cisticercosis la adquieren los humanos y los cerdos por ingerir huevos de Taenia solium que se liberan de portadores del gusano adulto intestinal, quien adquiere teniosis por comer carne de cerdo con cisticercos mal cocinada. El Comité Asesor de Ciencia y Tecnología de Investigación en Enfermedades Tropicales (TDR) de la Organización Mundial de la Salud endosó en 2002 la estrategia de inclusión y exclusión de enfermedades como problema de salud pública. En México la frecuencia de neurocisticercosis (NCC) por necropsia entre 1943 y 1973 era alrededor del 2%, lo que justifica su inclusión como problema de salud pública. La notificación oficial de NCC y de teniosis en el Sistema Único de Información de Vigilancia Epidemiológica de la Secretaría de Salud muestra que ambas enfermedades tienen tendencias decrecientes a partir de 1997, lo que justifica su exclusión de esa categoría. Además, los neurólogos comentan que tienen menos pacientes con NCC que solicitan atención médica. Aunque se crían cerdos en traspatio, aparentemente estos tienen menos acceso a heces humanas, pues actualmente es muy difícil encontrar cerdos con cisticercosis en comunidades pequeñas, mercados locales y rastros municipales. La explicación de por qué se controló la cisticercosis en México es: 1) investigación abundante y productiva sobre NCC, cisticercosis porcina y teniosis; 2) medidas gubernamentales específicas para el control de T. solium, incluyendo educación para la salud; 3) medicina translacional eficiente en diagnóstico y tratamiento de NCC, porcicultura y sensibilización hacia la teniosis; 4) progreso de las condiciones económicas, sociales y de salud en México.


Mesas redondas – HELMINTOS II

VMR-3

PARASITOSIS POTENCIALMENTE ZOONÓTICAS EN LA POBLACIÓN CANINA DE LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES, MÉXICO. Arturo Gerardo Valdivia Flores1, Juan De Dios Martínez Robles2, Carlos Cruz Vázquez3, Raúl Ortiz Martínez1, Francisco Javier Damián Olvera2. 1Centro de Ciencias Agropecuaria de la Universidad Autónoma de Aguascalientes; 2Centro Municipal de Control de la Población Canina y Felina de Aguascalientes; 3Instituto Tecnológico El Llano. Los parásitos intestinales de los perros (PIP) constituyen un riesgo de salud para los humanos y para los animales. En un estudio polietápico (2005-2006) con perros capturados en vía pública (CVP = 539), entregados voluntariamente por sus propietarios (EVP = 188) y los encontrados de manera aleatoria en tres viviendas de las 187 áreas geoestadísticas básicas de la ciudad de Aguascalientes (AGEBs), se identificaron los especímenes en fase adulta y sus huevos mediante resección intestinal, tamizado, frotis directo con Lugol, flotación directa con solución saturada de NaCl y preservación con solución merthiolate-yodo-formol, cuatro géneros con potencial zoonótico: Dipylidium caninum, Ancylostoma caninum, Giardia canis y Toxocara canis, (prevalencia: 26.2, 15.6, 13.6%, 9.2 %, respectivamente). También se identificaron Cystoisospora canis, Sarcocystis cruzi, Taenia hydatigena, Taenia ovis, Oncicola canis, Toxascaris leonina, Uncinaria stenochephala y Trichuris spp. (Prevalencia: 7.8, 5.2, 2.0, 1.9, 0.14, 0.5, 2.5 y 13.0 %, respectivamente). También se detectó que el 71.1 % de las AGEBs tenían perros en las viviendas habitadas y de estas el 17.3 % mantenían al menos un perro con alguna parasitosis intestinal, además de que por cada 10 niños se detectaron 1.07 perros parasitados. La población de perros estimada fue de uno de estos por cada 8.6 habitantes. Estos resultados sugieren que las parasitosis intestinales de los perros constituyen un riesgo potencial importante para la salud pública y animal en Aguascalientes, México. VMR-4

TRIQUINELOSIS. Carlos Ramón Bautista Garfias, CENID-PAVET, INIFAP. La infección que causan los nematodos del género Trichinella a una gran variedad de mamíferos (incluyendo al hombre y a sus animales domésticos), aves y reptiles se denomina triquinelosis. Dichos nematodos alternan su ciclo de vida entre estadios entéricos y estadios en el músculo esquelético de sus hospedadores. Hasta hoy, se conocen 11 especies o genotipos en el género Trichinella que está conformado por dos ramas principales: la de las especies en las cuales las células musculares del hospedero que invaden son rodeadas por una cápsula de colágeno (encapsuladas) y la de aquellas especies en las que no ocurre tal encapsulación (no encapsuladas). Debido a que la triquinelosis ha resurgido como una zoonosis parasitaria significativa en distintas partes del mundo, es de capital importancia su control que depende de la comprensión tanto de su ciclo de vida como de las interacciones con su hospedador así como de la vigilancia epidemiológica continua por medio del diagnóstico oportuno y eficaz.


Mesas redondas – AMIBAS DE VIDA LIBRE

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HECHOS E INTERROGANTES EN LA DISTRIBUCIÓN DE Naegleria fowleri. Fernando Lares-Villa. Depto. de Ciencias Agronómicas y Veterinarias, Instituto Tecnológico de Sonora. El hecho de que en 1967 año en el Nelson y Jones en Virginia, EUA, aislaran y cultivaran por primera vez a Naegleria fowleri, a partir de líquido cefalorraquídeo de un paciente antes y después de morir de meningoencefalitis amibiana primaria, tuvo un efecto sorprendente y estimulante sobre los programas de investigación alrededor del mundo. Por una parte, el aislar a N. fowleri de nuevos casos, tuvo el propósito del diagnóstico y el epidemiológico, derivando esfuerzos también hacia la obtención de una terapia efectiva. Asimismo, la atención se centró en el medio ambiente, y particularmente en las posibles fuentes de infección y en las circunstancias en las que ésta podía ocurrir. Debido a que la mayoría de los casos de meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), se presentan en los meses más cálidos, y a los repetidos aislamientos de N. fowleri de aguas contaminadas térmicamente de manera natural o artificial; aunado a los hallazgos de laboratorio, rápidamente se estableció la característica de la termofílica de ésta amiba de vida libre patógena. Esta característica ha sido determinante para la implementación del Sistema de Vigilancia Epidemiológica para la MAP en distintos países incluyendo a México. Pero aún persisten como hace 40 años dudas tales como ¿Qué determina la presencia o nó de N. fowleri en determinado lugar? ¿Será la respuesta a esta pregunta la clave para contestar el porqué sigue siendo considerada una enfermedad rara la MAP? Ante estas interrogantes, mostraremos las experiencias de particularmente hemos obtenido en 25 años de la búsqueda de N. fowleri en México. VMR-6

ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA EN Naegleria fowleri Y N. gruberi Y SU RELACIÓN CON LA ACTIVIDAD MUCINOLÍTICA. José de Jesús Serrano-Luna1; Isaac Cervantes-Sandoval2. 1Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. La amiba de vida libre Naegleria fowleri es el agente etiológico de la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP). Se ha sugerido que las proteasas juegan un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad. Durante el presente trabajo, se analizaron y compararon los patrones de proteasas totales de la cepa patógena, N. fowleri y la cepa no patógena, N. gruberi. Mediante el uso de zimogramas, se determinaron al menos 8 proteasas en N. fowleri y 13 en N. gruberi. Estas proteasas son activas a un pH óptimo de 7.0 y a una temperatura de 35°C. El uso de inhibidores de los cuatro tipos de proteasas, mostró que estas enzimas son principalmente cisteín proteasas y en menor medida serín proteasas. Adicionalmente, se determinó que los extractos crudos de ambas cepas son capaces de degradar diferentes tipos de mucinas como la mucina de vías respiratorias altas humana MUC5AC. Esta actividad se inhibe cuando se utiliza el inhibidor de cisteín proteasas para-hidrohimercuribenzoato (pHMB) a una concentración de10 mM. Lo cual indica que esta actividad mucinolítica se debe a cisteín proteasas. Finalmente se determinó mediante geles copolimerizados con mucinas que estas amibas presentan una cisteín proteasa de 37 kDa con actividad mucinolítica. Estos resultados sugieren que los trofozoítos son capaces de destruir las cualidades protectoras del moco mediante la degradación de mucinas por medio de actividad proteolítica y que de esta manera se puede evadir la respuesta inicial del hospedero e invadir la mucosa nasal.



VMR-7

RESPUESTA INMUNE EN RATONES INFECTADOS CON Naegleria fowleri. Maricarmen Godinez-Victoria1, Aldo Rezendiz-Albor1, Maricela Carrasco-Yepez1, Rafael Campos-Rodriguez1, Saúl Rojas-Hernandez1. 1Departamento de Investigación y Postgrado, Escuela Superior de Medicina, IPN.

N. fowleri es una amiba de vida libre que es capaz de producir una enfermedad rápida y fatal en los humanos, conocida como meningoencefalitis amibiana primaria (MAP). Se ha reportado que en el modelo de la MAP en ratón se ha logrado inducir protección contra N. fowleri, proponiendo que los polimorfonucleares y los anticuerpos IgA de secreción podrían ser los responsables de la protección. En este trabajo analizamos las respuesta tanto humoral como celular en ratones inmunizados con extractos de N. fowleri más toxina de cólera como adyuvante. Los resultados muestran que los niveles de anticuerpos IgA como IgG aumentan en los animales inmunizados y retados, además que se observan unidos a los trofozoítos de N. fowleri en la cavidad nasal. Este aumento también se observo en las poblaciones celulares de linfocitos T y B de la cavidad nasal; así como una modificación en la expresión de mensajeros para citocinas (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-10, IFN-γ), la cadena alfa para la IgA y el receptor de poli-inmunoglobulinas. En conclusión observamos que la inmunización intranasal con extractos totales de N. fowleri más la toxina del cólera provocan un aumento en la respuesta inmunes de mucosas tanto humoral como celular que podrían estar participando en la protección contra N. fowleri. VMR-8

LA BALAMUTHIASIS EN MÉXICO. José Luis Tapia Malagón1,2. 1Laboratorio de Protozoosis, Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos. (InDRE); 2Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina. UNAM. La Balamuthiasis es un padecimiento de importancia medica creciente, causada por Balamuthia mandrillaris, amiba de vida libre (AVL) con atributos de oportunista, aislada recientemente a partir de un mandril del zoológico de San Diego, California. Es una enfermedad emergente que ataca individuos sanos e inmunocomprometidos, es poco conocida, afecta la piel y el Sistema Nervioso Central, el diagnóstico clínico es difícil y su pronóstico desalentador. Existen aproximadamente 160 casos en la literatura médica, varios de los cuales, fueron realizados de manera retrospectiva, a partir de casos diagnosticados previamente como causados por AVL del género Acanthamoeba. México ocupa el tercer lugar con el 6.25% de los casos reportados, después de Estados Unidos y Perú. Aun cuando, numerosos casos provienen de Europa, Asia, Japón y Oceanía, la mayoría se han presentado en América, particularmente en campesinos latinoamericanos. Se desconoce la existencia de antígenos de histocompatibilidad que vinculen el origen étnico con una mayor frecuencia de la infección. De acuerdo a los casos reportados, B. mandrillaris se encuentra en regiones áridas tropicales, subtropicales y templadas. Los casos mexicanos provienen de cuatro estados, sin embargo, todos los estados del país proporcionan condiciones geo-climáticas favorables para el desarrollo de dicho microorganismo. Afortunadamente, aun cuando es muy alta la oferta de AVL en la naturaleza, y elevada la demanda (pues miles de personas susceptibles están en contacto con ellas), la frecuencia es reducida. A excepción del InDRE, no existe en la República Mexicana ningun laboratorio de diagnóstico con las pruebas de inmunofluorescencia indirecta, ELISA y PCR para el diagnóstico de Balamuthiasis.



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PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA EXPERIMENTAL. Mineko Shibayama1; Isaac Cervantes-Sandoval1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Naegleria fowleri es el agente etiológico de la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP). Esta amiba produce una fuerte inflamación en el sistema nervioso central (SNC) que se encuentra asociada a zonas de lisis y hemorragia. Hasta el momento no se ha estudiado con detalle el proceso inflamatorio y su contribución en el daño tisular. En este trabajo se estudiaron las características morfológicas y moleculares del proceso inflamatorio en la MAP experimental. Los resultados mostraron que algunos trofozoítos llegan el SNC tres días después de la infección y su número se incrementa durante las siguientes 24 h. Posteriormente aparece un infiltrado inflamatorio alrededor de las amibas compuesto principalmente por eosinófilos. Los focos inflamatorios aumentan en tamaño y número, y los neutrófilos comienzan a ser las células predominantes. Estos fenómenos se ven acompañados por un aumento en la expresión de las citocinas proinflamatorias IL-1β, IL-6 y TNF-α, medidas por RT-PCR. En las etapas tardías de la infección se observa un daño extenso y lisis de las células inflamatorias. Para evaluar el papel de la inflamación en el daño celular, se instilaron amibas en ratones KO a CD38, los cuales presentan defectos en la quimiotaxis de leucocitos. Los resultados mostraron que la inflamación aparece de forma retrasada en los ratones KO y tienen una mayor sobrevida comparada con los ratones de la cepa parental. Estos resultados sugieren que la inflamación que se presenta en las etapas tardías de la MAP y la lisis de estas células contribuye importantemente en el daño al tejido nervioso y a la muerte de los pacientes.


Mesas redondas – ARTRÓPODOS

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CAMBIOS EN LOS PATRONES DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES HEMATÓFAGOS EN ANIMALES. Pablo Martínez Labat1, Laboratorio de Parasitología, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán1, Universidad Nacional Autónoma de México. Se establecen consideraciones respecto a como los factores climáticos están influyendo en la aparición de enfermedades transmitidas por vectores hematófagos o modificando su frecuencia y distribución geográfica en las poblaciones animales. Muchas de estas enfermedades transmitidas por vectores se cuentan entre las más frecuentes e importantes en las poblaciones humanas y animales presentando una gran susceptibilidad a los cambios climáticos (especialmente algunas enfermedades zoonóticas), los cambios han afectado directamente los ecosistemas influyendo en las poblaciones de artrópodos, modificando su comportamiento, facilitando su multiplicación, difusión y persistencia en otros habitats que antes no ocupaban extendiendo la presencia de nuevas enfermedades, su potencial de transmisión y modificando el comportamiento de estas últimas que se presentan en especies con las que no había contacto previamente (modificación de ensamblajes parásito-hospedador), esto ha cambiado los patrones de enfermedades como la erhliquiosis humana y canina, la enfermedad de Lyme, la aparición de la infección humana producida por el virus del oeste del Nilo, el incremento en el número de casos de fiebre manchada de las montañas rocallosas, etc. Por otra parte esta el impacto del combate de los vectores por medio de insecticidas-ixodicidas de los cuales se cuenta con un reducido grupo de familias químicas autorizadas, la aplicación reiterada o empírica de esos principios también ha generado cambios en los organismos lo que gradualmente ha inducido como fenómeno adaptativo el desarrollo de resistencia en las poblaciones de artrópodos, en algunos casos ha generado resistencia múltiple lo cual agrava el problema del parasitismo por artrópodos y la transmisión de enfermedades tanto para las poblaciones humanas como en el caso de las poblaciones animales expuestos. VMR-11

AVANCES EN LA IDENTIFICACIÓN DE POLIMORFISMOS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE RESISTENCIA A IXODICIDAS EN LA GARRAPATA Boophilus microplus. 1Rosario-Cruz, R., 2Domínguez-García, D.I., 3Almazán-García, C., 4Gutierrez, S.I., 4Hernandes-Castro. E. 1CENID PAVET INIFAP. 2UAM-Xochimilco, Posgrado en Ciencias Biológicas., 3FMVZ de la UAT, 4FMVZ, de la UAG. Trabajo parcialmente financiado por el proyecto de fondos mixtos 92367 y por el proyecto de fondos complementarios 90195. Las garrapatas son consideradas como los segundos vectores más importantes de enfermedades en humanos después de los mosquitos. Se estima que son responsables de más de 100,000 casos de enfermedades en humanos en el mundo y los primeros y más importantes vectores de patógenos causantes de enfermedades en animales. La modificación de la estructura del canal de sodio por presencia de mutación en cepas de campo de B. microplus es el principal mecanismo de resistencia al grupo de los piretroides aunque el mecanismo mediado por esterasas u otras mutaciones puede ocurrir de manera individual o combinada. Por otro lado los mecanismos mediados por esterasas han sido estudiados en relación con la resistencia a ixodicidas de la familia de los organofosforados y recientemente han sido identificadas varias mutaciones en el gen de una esterasa clonada de una cepa de garrapatas resistentes a organofosforados. Es posible que las mutaciones en el gen de esta esterasa no reportada, puedan ser utilizadas como marcadores moleculares de resistencia a ixodicidas de la familia de los organofosforados, lo cual abrirá nuevas líneas de investigación en el futuro cercano, con el fin de probar la presencia de estas mutaciones en relación con los ensayos toxicológicos actualmente disponibles, para el diseño de nuevos métodos diagnósticos moleculares. El diagnóstico y distribución de los mecanismos de resistencia en las poblaciones de B. microplus en México permitiría producir estrategias eficaces con el tratamiento correcto y para reducir la resistencia a ixodicidas.



VMR-12

ÍNDICES DE RESISTENCIA A INSECTICIDAS PIRETROIDES Y ORGANOFOSFORADOS EN LA MOSCA DE CUERNO Haematobia irritans (Díptera:Muscidae) EN MÉXICO. Francisco Martínez Ibáñez. Departamento de Ectoparásitos y Dípteros del CENAPA-SENASICA-SAGARPA. El planteó determinar los índices de resistencia y susceptibilidad de la mosca del cuerno Haematobia irritans, a piretroides y organofosforados en 11 estados de México, evaluando 39 ranchos infestados con esta mosca de 29 municipios, se utilizó la técnica de papel filtro impregnado con la concentración letal 99.99 de: Diazinon (0.12 ug/cm2), Chlorfenvinfos (0.8 ug/cm2), Deltametrina (0.0016 ug/cm2), Permetrina (0.04 ug/cm2) y Cipermetrina (0.30 ug/cm2). Los Índices de Resistencia (IR) a los tres piretroides fueron variables, la Cipermetrina tuvo valores de IR con un rango de 0.01 a 1521.29, la gran mayoría de los estados mostraron IR menores a 64. Con Permetrina los IR mas altos se encontraron en Veracruz (1058.75) y Campeche (1033.97), el intervalo de IR fue de 0.75 a 323.99. Para Deltametrina se encontró los IR más altos, el rango de IR fue de 0.12 a 103934.43. En algunos ranchos no se determinó los IR en los tres piretroides debido a que las moscas se mantuvieron vivas durante las dos horas de exposición a los insecticidas. Los ensayos mostraron que Diazinon y Chlorfenvinfos son altamente tóxicos para H. irritans resistente a piretroides. De 29 municipios muestreados con Diazinon, cuatro fueron resistentes y 24 susceptibles, los IR más altos fueron en Veracruz, con 4 y 1.3, Tabasco de 8.9 y 2.3, en los demás ranchos fue de 0.0 a 0.9. Chlorfenvinfos presenta IR altos en Veracruz de 29.07, 1.7, 1.6 y 1.5 respectivamente y Jalisco con 1.1; en el resto de los ranchos la población de mosca del cuerno es susceptible. Se concluye resistencia de H. irritans hacia piretroides distribuida en los 11 estados expresada con diferentes índices de resistencia, con poca susceptibilidad a estos insecticidas, la mosca es susceptible a los organofosforados excepto en tres estados donde hubo resistencia a estos. Es el primer reporte de resistencia de la mosca del cuerno a Chlorfenvinfos en México, además se encontró poblaciones que presentan resistencia a los piretroides y organofosforados en tres estados. VMR-13

LA PROBLEMÁTICA DE MOSQUITOS EN AMBIENTES VETERINARIOS. Mvz David Fernandez Rivera. Control de Plagas Miranda S.A. de C.V. Los mosquitos son los vectores que transmiten mas enfermedades en animales y humanos, anualmente mueren mas de un millón de personas por esta causa, en el campo veterinario no hay datos exactos en este sentido, o aparición de brotes de enfermedades en animales caseros (perros, gatos) u otros de granjas, cuadras o establos. Las medidas que impidan la transmisión de enfermedades a los animales son responsabilidad del veterinario de cada explotación, y deben incluirse en los programas de bioseguridad, bioproteccion y ecoseguridad de cada instalación, los programas deben considerara: un diagnostico taxonómico acertado de géneros involucrados, identificación de sitios de reproducción, buenas practicas de uso y aplicación de plaguicidas específicos (incluyendo análisis de susceptibilidad de la colonia de mosquitos), análisis de puntos críticos de control de aplicación y riesgos sobre animales y especies que vivan en el mismo ambiente y por supuesto del plan maestro de limpieza de el área afectada, además de medidas de difusión, control cultural de los habitantes de las instalaciones donde se tienen los animales y de las interacciones que existirán con el ambiente que ofrece condiciones de desarrollo pleno a estas poblaciones abiertas de mosquitos, los aspectos anteriores permitirán que los programas avancen de una manera ordenada. El trabajar con poblaciones abiertas de estos insectos constituye uno de los retos mas grandes a los que se puede enfrentar un especialista, pues muchas de las enfermedades que transmiten son zoonóticas, razón por la cual, deben considerarse problemáticas como las afecciones de empleados de la granja y empleados que estén trabajando como aplicadores en la misma campaña.



VMR-14

EXPERIENCIAS EN CONTROL DE Boophilus spp, EN RANCHOS CON MULTIRESISTENCIA EN TAMAULIPAS, MÉXICO. Martín Ortiz Estrada1 y Justino del Angel Pérez2. 1NOVARTIS Salud Animal SA de CV, 2Maestría en Sistemas en Producción Agropecuaria, UAGRO. Se evaluó un programa estratégico de control de garrapatas Boophilus microplus usando Fluazurón (AcatakR) y baños con ixodicidas convencionales, en los ranchos El Zamora, Mazacuata, Pichones, El Dorado y Jacarandas, destinado a producir bovinos para carne en pastoreo, ubicado en el municipio de Soto La marina, Tamaulipas. Cuenta con clima semitropical (temperatura promedio anual 24.5 °C, precipitación de 859.1 mm y humedad 67%). Se usó: Fluazurón a dosis de 5 ml/ cada 50 Kg. Y baños de apoyo con: Organofosforados, mezclas de Organofosforado/Piretroide, Piretroide /Amidina y Amitraz a dosis comercial. La elección de productos fue en base a susceptibilidad y método de aplicación. El criterio de selección fue: a) Problemas de control de garrapatas Boophilus spp b) Esquemas de baño con intervalos de 15 a 20 días c) Aceptación del programa y disponibilidad del seguimiento por el propietario. Se estableció una estrategia común basada en: dos aplicaciones de Fluazurón con intervalos de 45 a 50 días al inicio del programa: y el uso del baño como apoyo cuando la infestación alcanzara o rebasara 25 garrapatas por lado de 0.4 – 0.8 cm de diámetro. Los conteos se realizaron mensualmente en 15 bovinos, siempre y cuando hubieran recibido los tratamientos. Los promedios de garrapatas pretratamiento en los bovinos del rancho El Zamora, Mazacuata, Pichones, El Dorado y Jacarandas fueron de 60, 50, 55, 53 y 63 respectivamente y los encontrados al evaluar el programa fueron: 23, 31, 33, 27 y 22, observándose en todos una reducción sustancial. El promedio global de garrapatas postratamiento en los ranchos El Zamora, Mazacuata y Pichones fue de 43.5, y para el Dorado y Jacarandas con 11 y 7 meses de programa, fue de 33 garrapatas reduciendo el 47 % para los tres primeros ranchos y 57 % para en Dorado y Jacarandas. En todos los ranchos se realizaron dos aplicaciones de Fluazurón y los baños se mantuvieron con intervalos de 30 a 40 días, al compararlos con el esquema anterior, cada 15 días, los resultados fueron los siguientes: El Zamora, Mazacuata y Pichones, se realizaron 5 baños, con intervalos de 30 a 40 días, representando un ahorro del recurso baño del 64 % (9 baños), En el Dorado y Jacarandas se aplicaron 8 y 4 baños respectivamente, con intervalos de 30 a 40 días, con ahorro del baño de 64 % (14 baños) para el Dorado y del 60 % (6 baños) en Jacarandas. Los resultados confirman que Fluazurón es efectivo contra poblaciones de Boophilus y que usándolo con baños convencionales es eficaz contra garrapatas multiresistentes. Este esquema en ranchos sin resistencia o moderada daría mejores resultados y mayores beneficios, pues su uso lleva a un ahorro considerable en garrapaticidas aumentando la vida útil de ambos principios.


Mesas redondas – DIAGNÓSTICO MOLECULAR

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EPIDEMOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE Giardia intestinalis. Enedina Jiménez Cardoso1, Leticia Eligio García1, Apolinar Cano Estrada1, Adrián Cortes Campos1, Andrés Flores Luna1, Pedro Valencia Mayoral2, Irma Lozada3. 1Laboratorio de Investigación en Parasitología. Hospital Infantil de México Federico Gómez, 2Departamento de Patología. Hospital Infantil de México Federico Gómez. 3Centro de Ciencias Genómicas, UNAM. Giardia intestinalis es un parásito con una plasticidad genética importante, por lo que a menudo hay controversia entre las asociaciones e interacciones del parásito y el huésped. Nosotros hemos utilizado diferentes procedimientos entre ellos RAPD-PCR para inferir diferencias entre cepas, se diferenciaron cuatro grupos pero no encontramos relación huésped-parásito. Igualmente los estudios filogenéticos de Giardia mostraron que el genogrupo no es especifico de una determinada patología u hospedero, tal es el caso del los genogrupo A o B considerados como zoonóticos basándose en la semejanza genética de Giardia del perro y el humano; por lo que podríamos considerar a los animales como una fuente potencial de la infección en los humanos. Los estudios filogenéticos realizados con la secuencia del gen Ribosomal 16S, mostraron subgrupos del genogrupo A, así como al emplear el polimorfismo del dos genes tsp11 y gdh la distribución del genogrupo fue semejante entre los niños con sintomatología digestiva y sin ella. Sin embargo el estudio de los genogrupos utilizando al gen gdh por Multiplex incluyendo siete genogrupos de Giardia de diferentes animales permitió identificar un genogrupo de Giardia que parasita a la rata en los niños con importancia desde el punto de vista de salud pública. Finalmente con el propósito de diferenciar a una Giardia sensible de una resistente utilizamos la secuencia del gen beta-giardina presente en Giardia resistente al albendazol mostrando una alteración en el dominio ROD del gen lo cual permitiría identificarla y dar tratamiento con el fármaco adecuado para eliminar su problema gastrointestinal del niño. VMR-16

GENOTIFICACIÓN DE AISLAMIENTOS DE Toxoplasma gondii A PARTIR DE SERES HUMANOS Y ANIMALES. Dolores Correa.1 Claudia Patricia Rico-Torres1, Carlos Cedillo-Peláez1, Alejandro Besné-Mérida1-2, Alejandra del Viento3, Noé Pacheco-Coronel2, Ricardo Figueroa-Damián4, José Manuel Palma3, Héctor Luna-Pastén1, Ernesto Becerra1, Aidé Fernández1, Héctor Quiroz-Romero2, Luis Jorge García-Márquez3, 1Instituto Nacional de Pediatría, SSA. 2Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. 3Universidad de Colima. 4Instituto Nacional de Perinatología, SSA. Hasta hace algunos años se consideraba que Toxoplasma gondii tenía poca variabilidad genética y que provenía de tres clonas o linajes (tipos I, II y III). Estudios más recientes mostraron una variabilidad mayor en distintas zonas del planeta. Hay pocos estudios de tipificación de T. gondii en México. Se han encontrado los tres tipos en pollos del DF y varias especies de Durango. Por la gran biodiversidad y variabilidad climática del país, es de esperarse gran oportunidad de recombinación y mutación del parásito. Se ha iniciado un estudio multicéntrico para genotipificar aislamientos de T. gondii a partir de humanos infectados congénitamente y diversas especies domésticas, ferales y silvestres en cautiverio, incluidos gatos domésticos, un león, perros, un becerro, wallabis, monos araña y un delfín. Se ha incluido hasta ahora los estados de Colima, DF, Hidalgo y Puebla (límite con Veracruz), encontrando individuos infectados con los tres tipos clásicos, pero también tenemos evidencia de frecuencia alta de T. gondii atípico y recombinante. Sólo hemos aislado 3 cepas, todas virulentas para ratón. Los genotipos no siempre correlacionan con manifestaciones clínicas en el mamífero de origen; por ejemplo, un becerro neonato y un gato fueron subclínicos, pero las cepas fueron genotipo 1 muy virulentas para ratones. Se obtuvo evidencia de una infección mixta con dos variables (tipo I y II) en un perro, que segregaron en dos ratones inoculados con los tejidos del canino. Por PCR-RFLP también hemos identificado variantes atípicas y algunas posiblemente recombinantes en personas con infección congénita o adquirida. En



conclusión, los datos obtenidos hasta la fecha apoyan la hipótesis de una importante variación genética de T. gondii en México. VMR-17

DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE AMIBIASIS. Cecilia Ximénez García, Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM. A partir de la disponibilidad de técnicas diagnósticas basadas en el análisis del DNA en enfermedades infecciosas en particular en la amibiasis en sus diferentes formas clínicas, es que hemos podido avanzar no solo en el diagnóstico preciso de infecciones por E. histolytica, E. dispar y más recientemente E. moshkovskii, sino además estas herramientas se están utilizando actualmente para la re-evaluación de la epidemiología de la amibiasis en diferentes áreas endémicas alrededor del mundo. En particular las ensayos basado en el análisis del DNA de estos parásitos son técnicas que actualmente están restringidas a algunos laboratorios que realizan investigación, ya que no se encuentran disponibles comercialmente. El diagnóstico molecular de infección por Entamoeba tiene un grado de complejidad importante, en particular debido a la inherente heterogeneidad de las muestras o especimenes sujetos de estudio tales como muestras fecales o muestras del material obtenido de órganos extraintestinales como aquellos obtenidos en el aspirado de abscesos hepáticos amibianos. El paso limitante es el proceso de extracción del DNA del cual depende la reproducibilidad y la sensibilidad de los ensayos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sus diferentes modalidades es la estrategia metodológica más ampliamente utilizada, la modalidad de PCR y los genes o segmentos del genoma de la amiba sujetos de estudio a explorar dependerán fundamentalmente de las características de la muestra y el propósito del ensayo (diagnóstico o análisis epidemiológico). Nuestro laboratorio ofrece desde hace varios años apoyo gratuito en el diagnóstico diferencial del absceso hepático así como en el diagnóstico diferencial del síndrome diarreico o disentérico. VMR-18

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE LEISHMANIASIS. Adriana Ruiz Remigio1, Nalleli Cabrera2, Miriam Berzunza Cruz1, Ruy Pérez Montfort2, Ingeborg Becker1. 1Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, 2Departamento de Bioquímica, Instituto de Fisiología Celular, UNAM. Apoyado por PAPIIT IN221806-3, CONACyT 83064. Leishmania mexicana causa leishmaniasis cutánea localizada (LCL) o difusa (LCD), ambas pueden confundirse con otros padecimientos dermatológicos. Actualmente no existen pruebas serológicas específicas para el diagnóstico de Leishmania mexicana, ya que la mayoría de los antígenos presentan reacción cruzada con antígenos de Trypanosoma cruzi, que coexiste en las misma regiones endémicas. El objetivo del presente proyecto es identificar antígenos específicos de Leishmania mexicana que no tengan reacción cruzada con Trypanosoma cruzi. Mediante geles SDS-PAGE combinado inmunoelectrotransferencia en membranas de PVDF, encontramos que sueros de pacientes con LCL y LCD reconocen una proteína de 42 kDa de manera específica. Se secuenció esta proteína encontrando que es Glutamina sintetasa de Leishmania mexicana. Clonamos el gen y purificaremos la proteína recombinante para ser analizada como nuevo antígeno para ser utilizado en el diagnóstico serológico específico de Leishmania mexicana mediante ELISA o tiras reactivas. Adicionalmente desarrollamos un PCR diagnóstico que permite diferenciar entre distintas especies de Leishmania del Continente Americano. Este PCR se diseñó para lograr 3 objetivos: 1) identificar el género Leishmania; 2) diferenciar entre los complejos L. (L.) mexicana y L. (V.) braziliensis; y 3) diferenciar entre especies pertenecientes al complejo L. (L.) mexicana. Diseñamos los oligonucleótidos basados en secuencias de la glicoproteína gp 63 y en secuencias del espaciador transcrito interno pertenecientes al rDNA (ITS). Estos oligonucleótidos mostraron alta especificidad y sensibilidad en la identificación de L. (L.)



mexicana, L. (L.) amazonensis, L. (L.) venezuelensis, y L. (V.) braziliensis en biopsias cutáneas de pacientes con LCL y LCD. VMR-19

EVALUACIÓN DEL RECONOCIMIENTO DE LA PROTEÍNA LYT1 POR SUEROS POSITIVOS A Trypanosoma cruzi. Claudia Márquez-Dueñas1, Cesar I. Lugo-Caballero1, Carmen Guzman-Bracho2, Pedro Antonio Reyes López3, Lucila Domínguez Chequer4, Rebeca G. Manning-Cela1. 1Departamento de Biomedicina Molecular. Centro de Investigación y Estudios avanzados-IPN. 2Departamento de Parasitología del INDRE. 3Departamento de Inmunología del Instituto Nacional de Cardiología. 4Laboratorio Estatal de Salud Pública del Estado de Hidalgo. Trypanosoma cruzi es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana, que afecta a más de 16 a 18 millones de personas en el Continente Americano. Este parásito presenta un ciclo de vida bifásico, que involucra cuatro estadios de desarrollo que se alternan entre el insecto vector y el hospedero mamífero. Durante la fase intracelular, el parásito invade diversas células profesionales y no profesionales por un proceso de infección complejo que involucra la participación tanto de moléculas del parásito como del hospedero mamífero. Nuestro grupo reportó la caracterización genética de LYT1, que es una molécula que tiene actividad lítica en condiciones ácidas, que participa en la salida del parásito de la vacuola parasitófora y que tiene un papel fundamental durante el proceso de infección y diferenciación de estadio de T. cruzi. Al ser una proteína secretada desde tiempos tempranos de la infección fue evaluada como candidato para inmunización génica, demostrándose que induce una respuesta protectora eficaz contra T. cruzi y que tiene un papel relevante en la respuesta inmune citotóxica. En este trabajo evaluamos su capacidad de inducir una respuesta inmune humoral y la posibilidad de usarla como herramienta de diagnóstico, analizando el reconocimiento de la proteína recombinante por sueros de pacientes chagásicos en la etapa indeterminada y con cardiomiopatía chagásica. Sueros de pacientes cardiópatas no chagásicos, de individuos con leishmaniasis y de individuos sanos fueron usaron como control. Los resultados mostraron que la proteína recombinante de LYT1 es reconocida por sueros de pacientes chagásicos.


SESIÓN DE TRABAJOS

LIBRES ORALES

Miércoles 23 13:00-14:30 hrs

Parasitología Animal I

MO-1-MO-6

Antiparasitarios MO-7-MO-12

Diagnóstico de parásitos

MO-13-MO-18

Biología Molecular de parásitos I MO-19-MO-24


Orales – Parasitología Animal I

MO-1

EVALUACIÓN in vitro DE LA VIDA DE ANAQUEL DE CLAMIDOSPORAS DE Duddingtonia flagrans CONTENIDAS EN COMPRIMIDOS NUTRICIONALES. José Antonio Fitz-Aranda1, Pedro Mendoza-de gives1, Juan Felipe de Jesús Torres-Acosta2, Hector Quiroz-Romero3. 1INIFAP, Laboratorio de Helmintología Jiutepec Morelos, 2UAdY, Departamento de Pequeñas Especies Mérida Yucatán, 3UNAM, FMVyZ Departamento de Parasitología veterinaria México DF. Se evaluó la viabilidad de clamidosporas de Duddingtonia flagrans mezcladas en comprimidos nutricionales y mantenidas bajo cuatro diferentes condiciones de almacenamiento durante 60 días. Para la elaboración de los comprimidos se mezclaron diferentes ingredientes incluyendo: sorgo, pasta de soya, salvado de trigo, melaza, sales minerales y cal y se agregó una suspensión acuosa conteniendo una cantidad estandarizada de clamidosporas del hongo. Los comprimidos fueron divididos en 4 grupos de 48 comprimidos cada uno con sus respectivos controles (sin clamidosporas) y finalmente transferidos a diferentes condiciones ambientales: anaquel, refrigeración, intemperie-sombra, intemperie-100%. La viabilidad de las clamidosporas contenidas en los comprimidos fue evaluada durante 8 semanas. Se tomaron semanalmente 6 comprimidos (6 repeticiones) de cada tratamiento y se maceraron de forma individual para tomar 1g y colocarlo en cajas petri conteniendo agar-agua (2%). En cada caja petri donde se adicionó la muestra del macerado se adicionaron (L3) de Haemonchus contortus y se almacenaron bajo las condiciones antes mencionadas durante 8 días. El contenido total fue trasferido al aparato de Baermann durante 12 h para recuperar las larvas que no fueron capturadas por el hongo. Los resultados muestran una reducción significativa del más del 60% en los diferentes grupos tratados con respecto a sus propios controles. Se concluye que en los cuatro tratamientos evaluados las clamidosporas del hongo D. flagrans sobreviven y conservan una alta efectividad depredadora in vitro de larvas infectantes de H. contortus inclusive después de 60 días de almacenaje bajo las condiciones evaluadas. MO-2 DETECCIÓN DE ANTICUERPOS DE Neospora caninum EN VAQUILLAS GESTANTES EN UN HATO LECHERO DE LA REGIÓN DE AGUASCALIENTES. Leticia Medina-Esparza1, Carlos Cruz-Vázquez1, Teódulo Quezada-Tristán2, Arturo Valdivia-Flores2. 1División de Estudios de Posgrado e Investigación, ITEL Aguascalientes; 2Centro de Ciencias Agropecuarias, UAA. Neospora caninum es un parasito protozoario asociado con abortos en vacas, puede ser trasmitido de la madre al feto (trasmisión endógena), o después del nacimiento mediante trasmisión exógena al ingerir ooquistes excretados por el hospedero definitivo. El objetivo del estudio fue conocer la dinámica de la trasmisión exógena de la infección por N. caninum en vaquillas en un hato lechero en un zona endémica. Se realizó un estudio de cohorte longitudinal prospectivo por dos generaciones en vaquillas, eligiéndose aleatoriamente 20 animales seronegativos. El seguimiento serológico mediante la prueba de ELISA fue durante 32 meses, desde su inseminación hasta el parto. A las crías nacidas de las dos primeras gestaciones, se les verificó su seroestatus a N. caninum. Los resultados analizados con el paquete estadístico Epiinfo, fueron los siguientes, el grupo de animales seronegativos a N. caninum presentó cambios en su seroestatus, obteniéndose una incidencia promedio mensual del 20.85%. La prevalencia fue del 43.3% a 55.6% en las becerras nacidas. El riesgo relativo fue 2.20 indicando una asociación positiva entre el seroestatus positivo a N. caninum y el aborto. La razón de momios fue de 3.67, indicando la probabilidad de que ocurra el aborto por N. caninum a la probabilidad de que no ocurra. En la literatura se ha reportado una seroconversión del 70% en animales negativos durante la gestación. Existe la necesidad de comprender de manera integral la relación entre la trasmisión exógena y los factores que predisponen a los animales seronegativos a N. caninum para contraer esta parasitosis.



MO-3

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE ENDOSPORAS DE LA BACTERIA Pasteuria penetrans EN CONTRA DE NEMÁTODOS PARÁSITOS DE ANIMALES. Liliana Aguilar-Marcelino1,2, Pedro Mendoza-De Gives1, María Eugenia López-Arellano1, Enrique Liébano-Hernández1, Glafiro Torres-Hernández2, 1Área de Helmintología, CENID-Parasitología Veterinaria, INIFAP. 2Programa de Ganadería. Colegio de Postgraduados. Se evaluó el adosamiento de endosporas de la bacteria Pasteuria penetrans a la pared cuticular de los nematodos: Meloidogyne sp., Rhabditis sp. y Haemonchus contortus. La prueba se realizó en tubos individuales Eppendorf siliconizados. Para el caso de H. contortus se formaron 5 grupos cada uno con 5 repeticiones (5 tubos eppendorf). Cada grupo contenía uno de los diferentes estadios evolutivos: huevo, L1, L2 L3 y L4. Se adicionaron 500 ejemplares del estadio correspondiente en cada tubo y se adicionaron 1x106 (0.1 g) de endosporas de la bacteria. Para el caso de Meloidogyne sp. y Rhabditis se siguió la misma metodología y se utilizaron J2 de Meloidogyne y de adultos de Rhabditis sp. y se consideraron 3 tubos Eppendorf como 3 repeticiones. Las muestras fueron centrifugadas a 10,000 rpm/5 minutos. Se revisaron 25 ejemplares bajo el microscopio en busca de endosporas adheridas. Los resultados con respecto a H. contortus mostraron una total ausencia de adosamiento de esporas de la bacteria en huevos y larvas infectantes. Asimismo, un bajo porcentaje de la población de los estadios L1 y L2 del parásito resultó positivo al adosamiento de esporas (12 y 20% respectivamente); mientras que un elevado porcentaje de larvas del 4° estadio (40%) mostró susceptibilidad a las endosporas de la bacteria. Rhabditis mostró un bajo adosamiento de endosporas (4%) y para el caso de Meloidogyne sp. el 28% de la población mostró susceptibilidad a la bacteria. Se muestra por primera vez la capacidad de P. penetrans para infectar nematodos parásitos de animales. MO-4

EVALUACIÓN DE CUATRO MÉTODOS DE CULTIVO IN VITRO PARA LA REPRODUCCIÓN DEL NEMÁTODO DEPREDADOR Butlerius sp PARA EL CONTROL DE NEMÁTODOS PARÁSITOS. Eduardo Vázquez-de-Jesús1, Pedro Mendoza-de-Gives1, Enrique Liébano-Hernández1, Ma. Eugenia López-Arellano1, Liliana Aguilar-Marcelino1, Víctor Hernández-Velázaquez2. 1Laboratorio de Helmintología, CENID-PAVET; 2Centro de Investigaciones en Biotecnología, UAEM. Se evaluaron cuatro métodos de cultivo in vitro para la reproducción y multiplicación del nematodo depredador de nematodos Butlerius sp. Los métodos evaluados fueron: coprocultivos, cultivo en maceta, micro-composta y agua-agar con leche en polvo, adicionados con 2000 ejemplares del género Rhabditis sp. o Haemonchus contortus (L3). Se utilizó una población del nematodo depredador Butlerius sp. obtenido a partir de suelo de un jardín en Tres Marías, Morelos. Los resultados muestran que la población de Buttlerius sp utilizando al nematodo Rhabditis como “presa”, se incrementó 66 veces en coprocultivos; en micro-composta 53 veces; mientras que en tierra en maceta se incrementó 22 veces (p>0.05). En Agua agar, la población de Butlerius no sufrió ningún incremento. Por otra parte, en los frascos donde se adicionó H. contortus se observó que en coprocultivos la población de Butlerius se incrementó 81 veces; mientras que en micro-composta, tierra en maceta y agua agar la población del nematodo depredador se incrementó en 3, 12 y 0.5 veces, respectivamente, aunque no mostraron diferencias estadísticas significativas (p <0.05). Adicionalmente, se observó que en el método de coprocultivo, la población de H. contortus se redujo en 82%; mientras que en micro-composta, tierra en maceta y agua agar la población de este parásito se redujo en 74, 75 y 36%. En este estudio se informa por vez primera sobre la utilización de técnicas de laboratorio para incrementar la población de un nematodo depredador de nematodos con uso potencial para el control de nematodos parásitos de animales.



MO-5

EVALUACIÓN ANTICOCCIDIAL DE LA INMUNOGLOBULINA “Y” ADMINISTRADA A POLLOS DE ENGORDA EN CASETA COMERCIAL. Teódulo Quezada Tristán1, Rodolfo Ramón Murillo1, Raúl Ortiz Martínez2, Arturo Gerardo Valdivia Flores1, Armando Martínez de Anda2. 1Departamento de Clínica Veterinaria, 2Departamento de Disciplinas Pecuarias, Centro de Ciencias Agropecuarias, Universidad Autónoma de Aguascalientes. Para evaluar el efecto anticoccidiano de la inmunoglobulina Y (IgY). Se realizó un estudio con cinco repeticiones, en caseta comercial. Se formaron cuatro grupos de pollos: dos de hembras y dos de machos, de la línea ROSS -308 de un día de edad, con un peso promedio de 38.0±3 g. Los tratamientos fueron machos T2= con IgY y T4 con coccidiostato y hembras T1= con IgY y T3 con coccidiostato. Se tomaron registros semanalmente, se realizó el conteo de ooquistes en heces, se tomaron muestras de sangre para medir el nivel de anticuerpos (AC) contra NC. BI e IA y de intestino para estudios la evaluación de lesiones por Eimeria spp. Los datos se sometieron a un análisis de varianza (ANDEVA) y pruebas no paramétrica de Kruskall-Wallis con un nivel de significancia de P<0.05. A los 42 días se obtuvieron diferencias significativas en los parámetros productivos Peso Promedio (PP), Índice de Conversión (IC) y Ganancia Diaria de Peso (GDP), siendo mejores los tratamientos T4, T2 y T4 (P<0.05). Mientras que el Índice de Productividad (IP), fue mejor el T2 (P>0.05). En todos los tratamientos no se logro observar diferencias significativas en los niveles de AC de NC, BI e IA (P>0.05). Tampoco se observaron ooquistes esporulados en las heces, ni lesiones histológicas sugestivas de Eimeria spp en todos los tratamientos. Estos resultados permiten concluir que las IgY tienen un efecto similar a los coccidiostatos comerciales en la evolución del parásito. MO-6

IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE PARÁSITOS DEL GÉNERO Sarcocystis EN ANÁTIDOS SILVESTRES DE INTERÉS CINEGÉTICO EN SINALOA, MÉXICO. Xochilth Yurixi Galaviz-Renteria1, Hipólito Castillo-Ureta 2, Edith Hilario Torres-Montoya1, José Gpe. Rendón-Maldonado3, Sergio Sánchez-Gonzales1, Martha Janeth Martínez-Rivera1, Samantha Elizabeth Salcido-Gonzales1. 1Lab. de Conservación de la Fauna Silvestre, Escuela de Biología, Universidad Autónoma de Sinaloa; 2Lab. de Fitopatología y Biología Molecular, Escuela de Biología, Universidad Autónoma de Sinaloa; 3Lab. de Microscopia, Facultad de Ciencias Químico Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa. Las aves migratorias de la familia Anatidae constituyen en México el grupo más importante de aves de caza. Ninguna otra familia se aproxima a ésta en su valor recreativo y económico, por tal razón el estado de la fauna acuática en México y los problemas de su conservación, merecen el más cuidadoso examen. Las parasitosis son un grave problema que afectan a muchos animales silvestres y domésticos, tal es el caso de la sarcosporidiosis. En los anátidos se presentan infecciones masivas que dificultan el vuelo y provocan alteraciones en la musculatura. Diversas investigaciones indican que los macroquistes que produce la sarcosporidiosis en los anátidos son inducidos por diferentes especies del género Sarcocystis; el parasito ha sido poco estudiado en estas aves y específicamente para Sinaloa no existe investigación que indique su identidad taxonómica. Por ello se realiza la genotipificación de los parásitos para determinar la(s) especie(s) involucrada(s), mediante extracción de ADN genómico por la técnica de fenol-cloroformo y amplificación por PCR de un fragmento de la secuencia génica que codifica para la subunidad ribosomal 18s y su posterior secuenciación y comparación con secuencias ya reportadas para las diferentes especies de Sarcocystis, utilizando el programa ClustalW (http://www.ebi.ac.uk/clustalw/). Los resultados preliminares a partir de un estudio vigente sobre Sarcocystis desde el año 2005 a la fecha, han arrojando un porcentaje de prevalencia del 4.42% en 1310 organismos de 14 especies. Los anátidos más parasitados fueron Anas clypeata y Anas acuta.


Orales – Antiparasitarios

MO-7

RESISTENCIA IN VITRO A 5-NITROIMIDAZOLES Y BENCIMIDAZOLES EN Giardia duodenalis: VARIABILIDAD Y VARIACIÓN EN EXPRESIÓN GÉNICA. Raúl Argüello-García, Maricela Cruz-Soto, Lydia Romero-Montoya, Guadalupe Ortega-Pierres. Departamento de Genética y Biología Molecular, CINVESTAV-IPN Los trofozoítos de Giardia duodenalis expuestos in vitro a concentraciones subletales de Metronidazol (MTZ) y Albendazol (ABZ) pueden presentar diferente susceptibilidad a nivel inter-cultivo (variabilidad) e intra-cultivo (variación). En este trabajo se comparó la secuencia y los niveles de expresión génica de moléculas blanco de MTZ [piruvato:ferredoxina oxidorreductasa (pfor)] y ABZ [β-tubulina] entre clonas sensibles (WB1) y clonas resistentes capaces de crecer en presencia constante de hasta 23 µM de MTZ (WBRM23) y hasta 8 µM de ABZ (WBRA8). Las secuencias mencionadas no presentaron diferencias y solamente las clonas resistentes a MTZ sobre-expresaron el RNA del gene pfor. Al emplear las clonas WB1 y WBRA8 en la técnica de Análisis de Diferencia Representacional de expresión génica (RDA) se identificó un isogene denominado “VSP relacionada con resistencia a ABZ (ARR-VSP)” dada su homología con un marco de lectura abierto de una proteína de superficie variable (VSP) reportada en la Base de Datos del Genoma de Giardia (orf GL50803_101765). El RNA de ARR-VSP se sobre-expresó en las 5 clonas resistentes a ABZ analizadas. La expresión de los RNAs de pfor en progenies sucesivas de la clona WBRM23 mostró variación e interesantemente la expresión del RNA de ARR-VSP fue prácticamente constante en progenies de la clona WBRA8. Estas observaciones sugieren que los cultivos de G. duodenalis resistentes a MTZ y ABZ pueden presentar variabilidad y variación en sus niveles de expresión génica en función del gene analizado. Esto podría tener implicaciones importantes al identificar mecanismos relevantes de resistencia a fármacos en este protista. MO-8

RESPUESTA LUMINISCENTE DURANTE EL PROCESO DE NITRO-REDUCCIÓN DE 4’-R STIRYL-2-METIL-4-NITROIMIDAZOL COMO POTENCIAL BIOINDICADOR ANTIPROTOZOARIA. Jehú Martínez-Pren, María Elena Campos-Aldrete, Héctor Salgado-Zamora. Departamento de Química Orgánica, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas-IPN. En la actualidad uno de los retos fundamentales para el diagnóstico e implementación de terapias biodirigidas, así como el diseño de fármacos de acción específica, es la implementación de métodos sensibles, basados en el acoplamiento específico de ligandos y receptores biológicos. En el presente trabajo se estudiaron una serie de compuestos que ofrecen la posibilidad de actuar como agentes antiparasitarios al mismo tiempo que evidencian su acción tricomonicida por medio de una respuesta fluorescente. El proceso de reducción del grupo nitro es una transformación bioquímica asociada al mecanismo de acción antiparasitario de los nitroazoles y más específicamente de los nitroimidazoles, por lo que el grupo nitro es reconocido como farmacóforo obligado. En esta investigación se ha sintetizado una serie análoga de 4-stiril-2-metil-4-nitroimidazoles que, además de inhibir la proliferación de cultivos in vitro de Trichomonas, GT3 expresa su reducción química por medio de una respuesta luminiscente. Durante el diseño de la serie de compuestos se valoró el efecto del arilo (R-Ph, donde R= F,Cl, Me, -H) sobre el sustituyente, su actividad biológica y respuesta espectroscópica.



MO-9

IDENTIFICACIÓN DE GENES EXPRESADOS DIFERENCIALMENTE POR EFECTO DEL FLAVONOIDE TILIROSIDO EN Entamoeba histolytica. Hugo Arreola-Gómez1, Antonio Mendoza-Avendaño1, Consuelo Gómez-García2, Esther Ramírez-Moreno2. 1Unidad Profesional Interdisciplinaria de Biotecnología-IPN; 2Lab. de Biomedicina Molecular 1, Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía-IPN. Hoy en día existe interés entre la comunidad científica dedicada a la investigación de plantas medicinales, por la búsqueda de nuevos compuestos antiparasitarios de origen vegetal. Entre los grupos fitoquímicos que se han estudiado, los flavonoides resultan de particular interés ya que poseen múltiples actividades biológicas y farmacológicas, dentro de las cuales su capacidad antiprotozoarios se ha reportado por varios autores. Sin embargo, no existen reportes en donde se describan los mecanismos precisos que conducen a su efecto antiprotozoarios. Por tal motivo en este trabajo se identificaron fragmentos polimórficos expresados diferencialmente en trofozoítos de E. histolytica tratados con una IC50 del flavonoide tilirosido. Después de 48 h de tratamiento se obtuvo el RNA total de los trofozoítos. Para evaluar fragmentos derivados de transcritos que se expresan en forma diferencial se utilizó la técnica de AFLPs. Los fragmentos se extrajeron de geles de poliacrilamida y algunos de ellos se clonaron, secuenciaron y se identificaron los genes respectivos utilizando la base de datos Pathema y el algoritmo Blast, encontrándose que los fragmentos corresponden con los genes que codifican para las siguientes proteínas: proteínas hipotéticas, una proteína ribosomal P1 acídica, una hidrogenasa de hierro hipotética, una propil oligopeptidasa y una proteína de transferencia de fosfatidilcolina hipotética. Estudios posteriores usando RT-PCR en tiempo real nos permitirán confirmar estos resultados y de esta manera poder aportar nuevos conocimiento acerca de los mecanismo involucrado en el efecto anti-amiba del flavonoide tilirosido. MO-10

EFECTO in vitro DE NUEVOS CARBAMATOS COMO INHIBIDORES DE LA ECLOSIÓN DE GARRAPATAS DE LA ESPECIE Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Guadalupe Prado-Ochoa1, Víctor Abrego Reyes2, Ana María Velázquez-Sánchez2, Miguel Angel Flores2, Miguel Ángel Hernández2, Iliana Pérez-González1, Raúl Reynoso-Vivanco1, Melitón Lara-Rocha1, Marco Muñoz-Guzman1, Enrique Ángeles-Anguiano2, Fernando Alba-Hurtado1. 1UIMSA, Depto. de Ciencias Biológicas, FES-Cuautitlán-UNAM; 2Depto. de Química, FES-Cuautitlán-UNAM. La aparición de garrapatas resistentes a ixodicidas convencionales (organofosforados, piretroides y amidinas) ha generado la necesidad de producir nuevos ixodicidas para los cuales las garrapatas no hayan desarrollado resistencia. El objetivo de este trabajo fue evaluar por la técnica de inmersión de hembras adultas el efecto de 18 nuevos carbamatos sobre Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Ninguno de los productos a dosis de 1mg/ml tuvo efecto sobre el porcentaje de hembras que ovipositaron. Sin embargo, se observó una reducción significativa (p< 0.05) en el peso de los huevos ovipositados por las garrapatas tratadas con los productos LQM 904 (methyl [4-bromophenyl]carbamate), LQM 906 (ethyl [4-methylphenyl]carbamate), LQM 914 (ethyl [4-nitrophenyl]carbamate), LQM 917 (ethyl [4-(phenylcarbonyl)phenyl]carbamate), LQM 919 (ethyl [4-bromophenyl]carbamate) y LQM 996 (ethyl [4-chlorophenyl]carbamate). Además se observó que los huevos de las garrapatas tratadas fueron de menor tamaño, más oscuros, desecados, y con poca adherencia a la masa de huevos. Muchos de estos huevos resultaron ser no viables por lo que no eclosionaron. Las concentraciones (mg/ml) calculadas para inhibir el 99% de la eclosión de las larvas (CIO99) para cada producto fueron: LQM 904=1.493, LQM 906=0.537, LQM 917=0.625, LQM 919=0.687 y LQM 996=0.279. En conclusión, la evaluación de los efectos in vitro de los nuevos carbamatos sobre fases adultas de Rhipicephalus (Boophilus) microplus sugieren que son fármacos con un alto potencial para ser usados como reguladores del crecimiento en el control de las garrapatas. Financiado por Macroproyecto, UNAM “Desarrollo de hatos sustentables en pastoreo”.



MO-11

DETERMINACIÓN DE LA POSIBLE ACTIVIDAD NEMATICIDA DE CINCO NUEVOS COMPUESTOS HÍBRIDOS DEL BENCIMIDAZOL Y LA NITAZOXANIDA. Blanca Eunice González-Gómez1,2, Alicia Hernández-Campos3, Rafael Castillo-Bocanegra3, Francisco Hernández-Luis3, Jorge-Luis de-la-Rosa2, Benjamín Nogueda-Torres1. 1Depto. de Parasitología, ENCB-IPN; 2Lab. de Helmintos Tisulares, InDRE-SSA; 3Depto. de Farmacia, Facultad de Química-UNAM. Las parasitosis como problema mundial en salud pública, ocasionan grandes quebrantos económicos. Para controlarlas, actualmente se utilizan antiparasitarios (algunos introducidos hace más de 20 años). Con el propósito de contar con nuevos compuestos antiparasitarios, nuestro grupo de investigación diseñó y sintetizó moléculas híbridas de acción dual, constituidas por el 2-amino-5-nitrotiazol y derivados del bencimidazol. Este trabajo presenta las evaluaciones in vitro de cinco híbridos (VMAS60, VMAS62, VMAS74, SAG61, CPMIV) a concentraciones logarítmicas de 0.01 a 100 µg/mL, sobre los juveniles 2 (J2) de Toxocara canis, larvas musculares (LM) y vermes adultos de Trichinella spiralis. Los nemátodos se incubaron con los híbridos durante 2 y 6 horas a 37ºC. La actividad parasiticida fue medida mediante el criterio de motilidad relativa. Adicionalmente se calculó el índice de larviposición y el índice de capacidad reproductiva (RCI) en T. spiralis. Nuestros resultados revelaron que la motilidad no fue afectada por los híbridos; sin embargo la nitazoxanida (control positivo), luego de 2 horas de exposición, redujo la motilidad y viabilidad de T. canis (J2) en 80 % a 100 µg/mL y la motilidad de T. spiralis (LM) en 30 % a 10 µg/mL. La larviposición realizada por las hembras de T. spiralis se redujo un 95 % con VMAS60 y VMAS62. El RCI se redujo con VMAS60 (95 %) y VMAS62 (98 %) desde las 2 horas de exposición a 100 µg/mL. Los compuestos híbridos no afectaron la motilidad de T. canis y T. spiralis, pero inhibieron la larviposición y el RCI de T. spiralis. MO-12

EL USO DE UN ANÁLOGO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA Y DEL TAMOXIFENO COMO NOVEDOSOS AGENTES TERAPÉUTICOS EN LA ERRADICACIÓN DE LA TENIOSIS/CISTICERCOSIS POR Taenia solium. Galileo Escobedo1, Ignacio Camacho-Arroyo1, Marco A. Cerbón1, Jorge Morales-Montor2. 1Depto. de Biología, Facultad de Química-UNAM; 2Depto. de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas-UNAM. La neurocisticercosis humana causada por el metacéstodo de Taenia solium, es un grave problema de salud pública en países en vías de desarrollo y es considerada como una enfermedad emergente en países desarrollados. Un factor limitante en la continuidad del ciclo infeccioso, es la producción y liberación de miles de huevos infectivos diariamente por el teniosico. En este trabajo, se evalúa el efecto de un análogo hormonal del esteroide adrenal dehidroepiandrosterona (DHEA-∆4) desarrollado en nuestro laboratorio, así como de tamoxifeno, sobre la evaginación y establecimiento del gusano de Taenia solium in vitro e in vivo. Nuestros resultados muestran que DHEA-∆4 posee un efecto antiparasitario tanto in vitro como in vivo. In vitro, DHEA-∆4 disminuye hasta en un 85% la evaginación del cisticerco de Taenia solium y el desarrollo del gusano en 75%, mientras que el tamoxifeno inhibe completamente ambos procesos. De manera complementaria, DHEA-∆4 y tamoxifeno inhiben el establecimiento y crecimiento del gusano adulto de Taenia solium en el hámster dorado in vivo. El efecto de DHEA-∆4 parece estar mediado por la activación que esta hormona posee sobre la respuesta inmune específica contra el parásito, mediada en la mucosa por TNF-α e IFN-γ. En el caso del tamoxifeno, el efecto antiparasitario parece ser directo sobre el cisticerco, ya que no hubo cambios en los parámetros inmunológicos estudiados durante la infección. Nuestros resultados sugieren el uso de la DHEA-∆4 y el tamoxifeno como agentes novedosos en el control y la posible erradicación de la teniosis/cisticercosis en humanos y cerdos respectivamente.


Orales – Diagnóstico de Parásitos

MO-13

DIFERENCIACIÓN INMUNOENZIMÁTICA DE Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO PARASITOSCÓPICO DE Entamoeba histolytica. Elvia Rodríguez-Bataz1, Irving Brito-Rodríguez1, Arturo Ramírez-Peralta1, Jibram Ávila-Carrasco1, Sandra Alhelí Pineda-Rodríguez1, Rosa María Bernal-Redondo2. 1UA Ciencias Químico Biológicas. Universidad Autónoma de Guerrero. 2Unidad de Investigación de Infectología en el Hospital Infantil de México Federico Gómez. La descripción de dos especies morfológicas similares de Entamoeba: Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar se ha convertido en un problema para un diagnóstico certero del agente causal de la Entamoebosis. Objetivo. Diferenciar E. histolytica de E. dispar de pacientes con diagnóstico parasitoscópico de E. histolytica a partir de un ensayo inmunoenzimático. Material y Métodos. Se colectaron 80 muestras positivas a E. histolytica diagnosticadas por microscopia de pacientes que acuden a los laboratorios clínicos públicos y particulares de Chilpancingo, Gro. En el laboratorio de Investigación en Parasitología se buscó en las muestras la presencia de moco y sangre fresca. La muestra se procesó por la técnica de Faust modificada (NCCLS). De la película como del sedimento se realizaron frotis y se tiñeron por las técnicas de Hematoxilina Férrica y Trocrómica de Gomori, para ser identificadas morfométricamente las formas de trofozoito y quistes. Para diferenciar las especies se empleó un kit comercial ELISA RIDASCREEN Entamoeba. Resultados. El diagnóstico microscópico mostró un 50% de E. histolytica/E. dispar. Por el inmunoensayo de ELISA una frecuencia de 11% a E. histolytica. El análisis integral (tinción, microscopia y ELISA), un 43% a E. dispar, 46% de muestras negativas y 11% de E. histolytica. La comparación de las técnicas muestra una sensibilidad de 67% y una especificidad de 51% para el diagnóstico microscópico comparado con ELISA. Conclusiones. La utilización de técnicas más específicas (ELISA) en la Entamoebosis permite un diagnóstico más preciso y confiable lo que reduce la aplicación de tratamientos innecesarios. MO-14

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar MEDIANTE PCR-DGGE DEL GEN ADH112. Xavier Miguel Boldo-León1, Patricia López-López1, José Luis Cortés-Peñaloza1, Mirian Carolina Martínez-López1. 1Centro de Investigación y Posgrado, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco. En 1993 se estableció que existen dos especies morfológicamente iguales, pero genéticamente distintas: E. histolytica (patógena) y E. dispar (no patógena). La Organización Mundial de la Salud ha estimado que existen 50 millones de casos anuales de amibiasis en todo el mundo. En Tabasco se reportaron 38,333 casos durante el 2007 y no hubo reporte de absceso amibiano. Los elementos patogénicos más importantes de E. histolytica son: la lectina de 170 kD, la adhesina de 112 kD, los amebaporos y las cisteín proteasas. La ADH112 es una proteína que participa activamente en los procesos de adhesión y fagocitosis. El objetivo de este trabajo fue diseñar una técnica nueva para el diagnóstico diferencial entre E. histolytica y E. dispar, utilizando la electroforesis en gel con gradiente desnaturalizante (DGGE) con un fragmento del gen ADH112. Las cepas controles de E. histolytica HM-1: IMSS clona A y de E. dispar fueron proporcionadas por el CINVESTAV-IPN y por la Facultad de Medicina de la UNAM respectivamente. Los iniciadores utilizados fueron seleccionados a partir del alineamiento de las secuencias de ambas especies obtenidas del GenBank, el tamaño del fragmento esperado fue de 228 pb, el cual contenía 5 diferencias nucleotídicas. Para incrementar la sensibilidad en la electroforesis DGGE, se adicionó una pinza de 40 GC al iniciador sentido. En este trabajo se demostró que la PCR-DGGE del gen EhADH112 tiene tanta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico especie-específico como la descrita para la PCR de la SSUrRNA con la cual fue comparada.



MO-15

EVALUACIÓN DE ANTÍGENOS DE Fasciola hepatica PARA EL INMUNODIAGNÓSTICO DE LA FASCIOLOSIS HUMANA. María de los Angeles Gutiérrez-Sánchez1,2, Julieta Luna-Herrera1, Benjamín Nogueda-Torres1, Jorge-Luís de-la-Rosa-Arana2. 1ENCB-IPN; 2 Helmintos Tisulares, InDRE-SS. Este estudio tiene la finalidad de evaluar el valor diagnóstico de dos antígenos obtenidos del gusano adulto de F. hepatica para el inmunodiagnóstico de la fasciolosis humana. Se preparó un antígeno total (AT) y se obtuvo la subvención de productos de excreción y secreción (E-S). El valor de corte del ELISA se calculó utilizando 70 sueros de población abierta en edad productiva, se obtuvo un valor de 0.200 para el AT y 0.130 para E-S. La sensibilidad y especificidad se determinó con 6 sueros de pacientes con sintomatología compatible y diagnóstico imagenológico presuntivo a fasciolosis humana, obteniéndose 100% para ambos antígenos. La presencia de anticuerpos de reacción cruzada en 52 sueros de pacientes con diferentes enfermedades (leishmaniosis, triquinelosis, brucelosis, dengue, chagas, hidatidosis, toxoplasmosis, toxocariosis, ascariosis y cisticercosis) se determinó y solo el suero de un paciente con brucelosis reaccionó contra el AT. El patrón antigénico del AT y de E-S se determinó por Western Blot. El suero de los pacientes con fasciolosis reaccionó hacia dos grupos de bandas del AT, uno de tres proteínas con peso molecular entre 100 a 150 kDa y otro grupo de 50 y 63 kDa; para los E-S, los sueros reconocieron una proteína de 27 kDa. No se observó reactividad con los sueros de personas sanas ni con los sueros de pacientes con otras enfermedades, solo el suero del paciente con brucelosis fue reactivo por ELISA al AT. Estos resultados sugieren que cualquier preparado antigénico puede utilizarse indistintamente para el inmunodiagnóstico, quedando la decisión en la validación metodológica de las técnicas. MO-16

COMPARACIÓN POR ELISA Y WB DE ANTÍGENOS DE EXCRECIÓN SECRECIÓN DE Toxocara canis OBTENIDOS EN MÉXICO Y ESPAÑA. Tabata González García1, María Soledad Fenoy Rodríguez2, Elia Pons2, Marco Antonio Muñoz-Guzman1, Virginia Lara V1, Carmen Águila Puente2, Fernando Alba-Hurtado1. 1Unidad de Investigación Multidisciplinaria, Depto. Ciencias Biológicas, FES-Cuautitlán, UNAM; 2Lab. de Parasitología Facultad de Farmacia, Universidad San pablo CEU, España. Actualmente el diagnóstico de la toxocariosis humana se realiza por la técnica ELISA usando antígenos excretores-secretores (AgES). Sin embargo, los criterios de positividad muestran una elevada variabilidad debido a la ausencia de controles estandarizados. Con objeto de mejorar el diagnóstico, en el presente trabajo se realizó un estudio comparativo entre dos AgES, uno obtenido en Mexico (AgES-MX) y otro en España (AgES-SP). Se seleccionaron 25 sueros mexicanos y 14 sueros españoles en base a su positividad en ELISA. Todos los sueros se procesaron en el Lab. de Parasitología de la Universidad San Pablo-CEU. El Índice Diagnóstico (ID) se determinó por ELISA y se determinó el reconocimiento de los antígenos por WB. El AgES-MEX mostró en SDS-PAGE la presencia de 14 fracciones proteicas y el AgES-SP 8. Ninguno de los sueros estudiados mostró ID negativos independientemente del antígeno utilizado. Los sueros mexicanos y españoles reconocieron hasta 11 antígenos utilizando el AgES-MX. Los sueros mexicanos reconocieron hasta 10 antígenos utilizando el AgES-SP y los sueros españoles hasta 6 antígenos. Los sueros de los pacientes mexicanos reconocieron con mayor frecuencia (p<0.05) los antígenos del AgES-MX de 73, 66, 43 y 29 kDa que los sueros españoles. Las fracciones antigénicas procedentes del AgES-SP de 36, 31 y 29 kDa fueron reconocidas con mayor frecuencia (p<0.05) por los sueros españoles. En conclusión los AgES obtenidos en cada país son diferentes como lo muestran los patrones electroforéticos y de reconocimiento antigénico. Sin embargo, aparentemente estas diferencias no afectan la sensibilidad de las pruebas diagnósticas.



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TOXOPLASMOSIS EN EL EMBARAZO: DETERMINACIÓN DE IgM, IgG Y AVIDEZ EN SANGRE EMBEBIDA EN PAPEL FILTRO. Luz Belinda Ortiz-Alegría1, Irma Cañedo-Solares1, Ricardo Figueroa-Damián2, María de la Luz Bustos-Bahena1,3, Hayde González-Henkel1, Esther Calderón-Segura1, Héctor Luna-Pastén1, Sandra Murrieta1, Dolores Correa1. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría, México DF; 2Instituto Nacional de Perinatología, México DF; 3Laboratorios Flemming SA de CV, Jojutla, Morelos. Toxoplasma gondii es un parásito que puede ser transmitido verticalmente y causar la toxoplasmosis congénita. El diagnóstico oportuno de la fase aguda de la infección durante el embarazo es crucial para el tratamiento y para evitar la transmisión al feto. Por tanto, el objetivo fue determinar la presencia de anticuerpos anti-T. gondii de clase IgM, así como el título y avidez de anticuerpos IgG en muestras de sangre embebida en papel filtro (SEPF) de mujeres embarazadas y asociarlos con la fase de infección. Se analizaron 100 muestras de SEPF de mujeres embarazadas (30 positivas y 70 negativas) para anticuerpos IgM anti-T. gondii. Se emplearon muestras pareadas de suero y SEPF para estandarizar la titulación (n=11) y avidez (n=9) de IgG. La correlación de los resultados de avidez fue determinada con 23 pares de suero/SEPF de casos positivos a IgG. La detección de IgM en sangre total fue 92% sensible y 100% específica. La titulación de anticuerpos IgG en SEPF correlacionó con la del suero (r≥0.9) y hubo una diferencia significativa entre la avidez de los casos agudos y aquellos indeterminados o crónicos. No hubo correlación entre los niveles de IgM y la avidez de IgG. La detección de anticuerpos IgM e IgG en muestras de SEPF permite sospechar la fase de infección en mujeres embarazadas y con ello tomar decisiones clínicas para la prevención y manejo de la toxoplasmosis congénita. MO-18

FACTIBILIDAD DEL ESTUDIO PARA LA DETECCIÓN DE Trichinella spiralis EN CARNE DE RATA USANDO ESPECTROSCOPIA INFRARROJA MEDIA POR TRANFORMADA DE FOURIER (MID_FTIR) CON REFLACTANCIA TOTAL ATENUADA (HATR) Y MODELO SIMCA. Fabián Gómez-de-Anda1, Tzayhri Gallardo-Velázquez1, Guillermo Osorio-Revilla1, Lidia Dorantes-Alvarez1, Georgina Calderon-Dominguez1, Benjamín Nogueda-Torres3, Jorge Luís de-la-Rosa-Arana2. 1Departamento de Graduados e Investigación de Alimentos, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN; 2Laboratorio de Helmintos Tisulares, Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos, Secretaría de Salud, México. 3Departamento de Parasitología, Escuela Nacional de Ciencias biológicas, IPN. La triquinelosis es una enfermedad zoonótica causada por cualquiera de las especies o tipos genéticos del nemátodo del género Trichinella. En México, la especie que está asociada con la transmisión al ser humano es T. spiralis, la cual se determina en animales de sacrificio destinados al consumo humano por triquinoscopía y digestión artificial. En la actualidad, se cuentan con métodos como la espectroscopia de infrarrojo por transformada de Fourier (FTIR), la cual se utilizó en este proyecto junto con la reflectancia total atenuada (ATR) análisis independiente de clasificación análoga (SIMCA) para determinar la viabilidad de la detección de T. spiralis en carne de rata mezclada con la larva muscular (LM). El numero de rango seleccionado del FTIR fue de 1700-900 cm-1 a la cual se le aplicó la primera derivada antes de ser sometidos al análisis SIMCA. Los resultados mostraron que la distancia inter-clase obtenida fue de 36,5 entre las muestras de carne de rata mezclada con LM y rata blanco, en lo referente a la taza de reconocimiento entre los materiales fue de un 100%, teniendo en cuenta que la concentración mínima de larvas que podrían ser objeto de discriminación fue una larva/10g del tejido muscular. El modelo, incluso fue capaz de identificar carne de rata infectada experimentalmente con un límite de confianza del 95%.


Orales – Biología Molecular de Parásitos I

MO-19

CARACTERIZACIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN EhPC4 de Entamoeba histolytica. Olga N. Hernández de la Cruz1, Laurence A. Marchat2, Itzel López Rosas1, César López Camarillo 1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, Universidad Autónoma de la Ciudad de México; 2Programa Institucional de Biomedicina Molecular, ENMyH-IPN. Entamoeba histolytica, agente causal de la amibiasis humana, es el segundo parásito protozoario que causa mayor morbimortalidad en todo el mundo; sin embargo, sus mecanismos moleculares de regulación de la expresión génica son poco comprendidos. En humanos, PC4 es una proteína multifuncional que participa en transcripción, replicación, reparación, poliadenilación y organización de la cromatina. El genoma de E. histolytica contiene un gen que codifica para una proteína con alta similitud e identidad a PC4 de humano que denominamos EhPC4, la cual está muy conservada a través de la escala evolutiva de los eucariontes. Mediante análisis in silico observamos que la estructura terciaria y cuaternaria de PC4 y EhPC4 es muy similar, ambas presentan tres dominios funcionales: de dimerización, de unión al ADN y de transactivación. Mediante ensayos de RT-PCR, detectamos una mayor expresión del gen Ehpc4 en trofozoítos virulentos en comparación con los no virulentos. Estos datos y otros previamente reportados, sugieren un posible papel de la proteína EhPC4 en la virulencia de E. histolytica. El gen Ehpc4 fue clonado y expresado. Con la proteína recombinante se generaron anticuerpos específicos α-EhPC4 que fueron empleados para inmunolocalizar a la proteína endógena en trofozoítos de E. histolytica, la cual fue detectada principalmente en núcleo. Mediante ensayos de retardamiento demostramos que EhPC4 es una proteína de unión al ADN. La inhibición de la expresión del gen Ehpc4 mediante RNA en antisentido y el empleo de microarreglos, en progreso, nos ayudara a identificar genes regulados por esta proteína y definir su papel en virulencia. MO-20

ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DE LAS REGIONES TELOMÉRICAS Y SUBTELOMÉRICAS DE Plasmodium falciparum. Clemente Salvador García-Tunales1, Dulce María Delgadillo1, Rosaura Hernández-Rivas1. 1Departamento de Biomedicina Molecular, CINVESTAV-IPN. Plasmodium falciparum produce las formas más severas y letales de la malaria debido a la capacidad que adquieren los eritrocitos infectados (EI) por P. falciparum para evadir la respuesta inmune del hospedero así como para adherirse al endotelio vascular y evitar ser destruido en el bazo. Ambos mecanismos involucran a la proteína PfEMP1, la cual es codificada por una familia multigénica constituida por 60 genes denominados var. Estos se encuentran adyacentes a las regiones teloméricas y subteloméricas de los 14 cromosomas de este organismo. Ensayos tipo ChIP y FISH han demostrado que tanto los telómeros como la región subtelomérica están organizadas en heterocromatina y que la extensión de ésta hacia los genes var subteloméricos conduce a su silenciamiento por un mecanismo similar al efecto de posición de telómeros (TPE). Recientemente, se ha demostrado la participación de los RNAs no codificadores (ncRNA) en la formación de heterocromatina telomérica y subtelomérica en mamíferos. Por lo anterior, el objetivo de este trabajo consistió en determinar si los telómeros y las regiones subteloméricas de P. falciparum se transcriben e inferir su participación en la formación de heterocromatina en estas regiones. Mediante ensayos de dot blot, Northern blot y run on se estableció que los telómeros y las regiones subteloméricas de P. falciparum son transcritas por la RNA polimerasa II como RNAs de diferentes tamaños de polaridad positiva y que estos adquieren una estructura secundaria del tipo tallo-burbuja, lo cual es requisito indispensable para entrar a la vía del RNA de interferencia.



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IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES PROTEICOS DEL COMPLEJO TRANSCRIPCIONAL DE LA RNA POLIMERASA III EN Leishmania. Carlos Flores-Pérez, Daniel E. Vélez-Ramírez, Luis E. Florencio-Martínez, Santiago Martínez-Calvillo. Unidad de Biomedicina, FES Iztacala, UNAM. Los protozoarios parásitos del género Leishmania (familia Trypanosomatidae) presentan mecanismos inusuales de expresión genética, como la transcripción policistrónica y la maduración del mRNA por trans-splicing. Los análisis bioinformáticos han fracasado al tratar de identificar muchas de las subunidades de las RNA polimerasas y la mayoría de los factores generales de transcripción. Nosotros estamos interesados en la purificación del complejo transcripcional de la RNA polimerasa III (Pol III), enzima encargada de la síntesis de RNAs pequeños esenciales como tRNAs y rRNA 5S. El método que estamos empleando es el de purificación por afinidad en tándem, en el cual se fusiona el gen de la proteína de interés al TAP-tag, formado por dos dominios de unión a IgG de la Proteína A y un péptido de unión a calmodulina, separados por un sitio de corte de la proteasa TEV. Para esto, hemos amplificado los genes de las subunidades C37 y C82 de Pol III y de tres posibles factores de transcripción: la proteína “La” y las subunidades BRF1 y B” de TFIIIB. Éstos se clonaron en vectores de expresión, quedando fusionados al TAP-tag. Con las construcciones se transfectaron promastigotes de L. major y L. mexicana y se obtuvieron clonas celulares. El análisis por Western-blot reveló que todas las clonas obtenidas expresan proteínas recombinantes con el tamaño esperado. Actualmente estamos realizando cromatografías de afinidad para purificar las proteínas recombinantes y las proteínas que interaccionan con ellas. Los complejos proteicos purificados serán analizados por espectrometría de masas. MO-22

ANALISIS DE LA ESTRUCTURA NUCLEOSOMAL EN GENES TRANSCRITOS POR LA RNA POLIMERASA III EN Leishmania major. Juan Carlos Vizuet-de Rueda, Luis Enrique Florencio-Martínez, Norma E. Padilla-Mejía, Santiago Martínez-Calvillo. UBIMED, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Leishmania es un parasito protozoo que pertenece a la familia Trypanosomatidae. Muchas especies de este género producen enfermedades en humanos, cuyas manifestaciones van desde lesiones en la piel hasta daño grave en órganos importantes. Leishmania se caracteriza por presentar mecanismos de expresión génicos atípicos, como lo son el trans-splicing y la transcripción policistrónica. En nuestro laboratorio estamos interesados en estudiar la transcripción de la RNA Polimerasa III (Pol III) en L. major. En particular, estamos interesados en analizar la estructura de la cromatina y su papel en la expresión de genes de RNA de transferencia (tRNA), del RNA pequeño nuclear (snRNA) U2 y del RNA ribosomal (rRNA) 5S. Como primer paso se estandarizó la técnica de obtención y digestión de la cromatina con la enzima nucleasa micrococal. Digestiones parciales con dicha enzima revelaron una escalera en la que la banda menor corresponde a un nucleosoma individual (∼190 pb) y las bandas mayores corresponden a multímeros nucleosomales. Mediante ensayos Southern-blot, escaleras nucleosomales fueron transferidas a membranas de nylon e hibridadas con fragmentos que corresponden a diferentes regiones de los loci del snRNA U2, del rRNA 5S y de los tRNA de lisina, alanina y arginina, además de regiones control transcritas por Pol II. Nuestros resultados indican que los genes transcritos por Pol III no forman nucleosomas, a diferencia de los genes sintetizados por Pol II, que muestran una estructura nucleosomal compacta. La estructura de la cromatina en células creciendo activamente fue similar a la observada en células en fase estacionaria.



MO-23

CARACTERIZACIÓN DE LA REGIÓN PROMOTORA DEL RNA PEQUEÑO NUCLEAR U4 EN Leishmania major. Rodrigo Moreno-Campos, Elisa E. Figueroa-Angulo, Saúl Rojas-Sánchez, Luis E. Florencio-Martínez, Santiago Martínez-Calvillo. Unidad de Biomedicina, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Leishmania major es un parásito tripanosomátido que causa leishmaniasis en el humano. Como otros tripanosomátidos, L. major se caracteriza por presentar mecanismos de expresión genética atípicos como el trans-splicing, proceso mediante el cual se adiciona al extremo 5’ de todos los mRNAs una secuencia de 39 nucleótidos llamada miniexón. Los RNAs pequeños nucleares (snRNA) forman parte de un complejo ribonucleoproteico llamado “empalmosoma”, cuya función es llevar a cabo el trans-splicing. En Leishmania no ha sido caracterizado ningún promotor de Pol III, enzima encargada de sintetizar todos los snRNAs en los tripanosomátidos. Sin embargo, en Trypanosoma brucei ya han sido caracterizados algunos promotores de snRNAs, encontrándose que están constituidos por dos secuencias conservadas (cajas A y B) que están contenidas en un gen de tRNA (o tRNA-like) localizado río-arriba del snRNA y en la hebra contraria. Con el objeto de estudiar la región promotora de snRNA U4 en L. major, se analizó la secuencia localizada río-arriba de su gen, encontrándose que contiene un tRNA-like con cajas A y B, las cuales probablemente sean necesarias para la expresión del snRNA. Para probar esta hipótesis, se amplificó mediante PCR un fragmento que contiene el snRNA y el tRNA-like. Para localizar las secuencias mínimas que regulan la expresión del snRNA U4, se analizará la abundancia de su transcrito en células transfectadas con el fragmento original y con deleciones del mismo. Mediante geles de retardamiento hemos encontrado que la probable región promotora del snRNA une de manera específica proteínas nucleares del parásito. MO-24

PROTEÍNAS α-ACTININA DE Trichomonas vaginalis SE UNEN A ESTRUCTURAS DE RNA INVOLUCRADAS EN LA REGULACIÓN POST-TRANSCRIPCIONAL POR HIERRO. Jaeson Santos Calla-Choque y Rossana Arroyo. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos del CONACYT 58611 y 68949 y del ICyTDF. Trichomonas vaginalis se caracteriza por tener una alta dependencia de hierro. Este ión participa en la regulación de la expresión de algunos genes de virulencia por mecanismos poco entendidos. En mamíferos, la homeostasis del hierro es regulada en gran parte al nivel post-transcripcional a través de la interacción de proteínas regulatorias del hierro (IRP) citoplásmicas con estructuras de tallo-burbuja llamadas elementos de respuesta a hierro (IREs) contenidas en las regiones no traducidas de algunos RNA mensajeros regulados por hierro. En nuestro laboratorio se han identificado estructuras tipo IRE en las regiones 5´o 3´de los RNAm de las proteinasas TVCP4 y TVCP12, respectivamente que se expresan diferencialmente por hierro. La presencia de estas secuencias reguladoras sugiere la existencia en T. vaginalis del segundo componente del sistema IRE/IRP, proteínas tipo IRP. El objetivo de este trabajo fue identificar en T. vaginalis proteínas tipo IRP que se unan a estructuras de RNAm tipo IRE. Mediante ensayos funcionales tipo Northwestern blot, entrecruzamiento y super-retardo entre extractos citoplásmicos de T. vaginalis y estructuras tipo IRE de T. vaginalis se detectó la formación de complejos RNA-proteína. El análisis por MALDI-TOF de las proteínas que interactúan con los IREs permitió la identificación de α-actininas de 135, 110 y 68 kDa, como proteínas candidatas tipo IRP en el citoplasma de T. vaginalis. En conclusión, la identificación de α-actininas en estos complejos de RNA-proteínas sugiere su participación en procesos de regulación post-transcripcional en T. vaginalis y la multifuncionalidad de estas proteínas del citoesqueleto en este protozoario.


SESIÓN DE TRABAJOS

LIBRES ORALES

Jueves 24 13:00-14:30 hrs


JO-1-JO-6

Epidemiología de Parasitosis JO-7-JO-12


JO-13-JO-18

Patogenia de parasitosis JO-19-JO-24


Orales – Inmunología de Parásitos

JO-1

MODULACIÓN DE CELULAS NKT POR RU41.740 (BIOSTIM) Y SU REPERCUSIÓN EN LA LEISHMANIASIS MURINA. Jaime Zamora Chimal, Erika Rubi Luis García, Ingeborg Becker Fauser, José Sotero Delgado Domínguez; Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina UNAM. La Leishmaniasis es una parasitosis de distribución mundial causada por diferentes especies del género Leishmania. En México, esta parasitosis es causada principalmente por Leishmania mexicana. Para el control de esta enfermedad, se han analizado células del sistema inmune que llevan a la protección, así como el diseño de fármacos eficaces en el control de ésta. Se ha probado que la administración oral del inmunomodulador RU41.740 (Biostim) en ratones infectados con diversos organismos patogénicos favorece el control de la infección. Con base en esto nosotros analizamos el efecto del Biostim en la leishmaniasis experimental murina. Nuestros resultados mostraron que el Biostim redujo significativamente el tamaño de las lesiones causadas por L. mexicana, así como la carga parasitaria en el cojinete plantar de ratones susceptibles de la cepa BALB/c. Estos cambios se asociaron con un incremento de aproximadamente tres veces en células NKT en el bazo. Nuestros datos demuestran que el incremento en la población de células NKT por el Biostim se correlaciona con la protección a la infección por L. mexicana en ratones susceptibles. Nosotros concluimos que el Biostim podría representar una nueva alternativa terapéutica para el control de la infección causada por L. mexicana. JO-2

PARTICIPACIÓN DEL CORAZÓN DE MOSQUITOS EN LA ELIMINACIÓN DE PARÁSITOS DE MALARIA. Salvador Hernández-Martínez, Mario H. Rodríguez y Humberto Lanz. Centro de Investigaciones Sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública. México. En insectos, el cuerpo graso y los hemocitos son los tejidos más estudiados en la respuesta inmune innata; sin embargo, otros tejidos pueden llegar a ser importantes. En el corazón de los insectos hay células pericárdicas (PC) o nefrocitos, con funciones de filtración y reciclamiento de moléculas de la hemolinfa. Recientemente, se reportó que los PC de mosquitos tienen marcadores de respuesta inmune (STAT; Sp22D, TEP-I y SRPN10), lo que sugiere una posible función en los mecanismos de defensa. Para el presente trabajo estudiamos la respuesta de las PC de Anopheles albimanus (vector de Plasmodium vivax en México) contra diferentes patógenos. Mosquitos hembra inyectados con levaduras, zimosán o RPMI fueron diseccionados y el corazón analizado. Enzimática e histoquímicamente se observó actividad lisosomal y de fosfatasa ácida sólo en las PC de mosquitos inyectados con levaduras o zimosán. Asimismo, extractos de corazones de mosquitos inyectados con zimosán presentaron actividad de lisozima. Interesantemente, mediante incorporación de BrdU al DNA, se evidenció síntesis de DNA en el núcleo de las PC, lo cual fue diferencial ante los distintos microorganismos. Mosquitos infectados con P. vivax fueron analizados histológicamente y por microscopia electrónica de transmisión. Las PC agregaron gran número de esporozoitos de P. vivax, los cuales se observaron rodeados por un precipitado electrón-denso con signos de daño evidente. Los resultados sugieren que las PC podrían estar produciendo y liberando moléculas en respuesta a patógenos, participando de manera activa en la eliminación de esporozoitos. Actualmente estamos trabajando en la elaboración del transcriptoma del corazón.



JO-3

ELABORACIÓN DE LA PROTEÍNA QUIMÉRICA LAPCL1 PARA LA INMUNOPROTECCIÓN DE OVINOS CONTRA FASCIOLOSIS. Karina Hernández-Guzmán1, Alfredo Sahagún-Ruiz2, Dolores Correa-Beltran3, Amanda Galloso4, Uziel Castillo2, Elvia Lazo2, Héctor Quiroz-Romero1. 1Departamento de Parasitología, FMVZ-UNAM. 2Departamento de Microbiología e Inmunología, FMVZ-UNAM. 3Laboratorio de Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría. 4Departamento de Genética y Bioestadística. Se seleccionó la leucina aminopeptidasa (LAP) y la catepsina L1 (CL1) para elaborar una vacuna subunitaria contra Fasciola hepatica. Estas moléculas juegan un papel importante en la penetración, migración, obtención de nutrientes y evasión de la respuesta inmune del huésped. Los fragmentos de LAP y CL1 seleccionados con base en su índice inmunogénico fueron amplificados por PCR independientemente, posteriormente los dos fragmentos fueron unidos por amplificación por un PCR anidado. El constructo quimérico LAP-CL1 resultante tiene un tamaño de 696 pb, el cual fue clonado en el vector plasmídico pJET1.2, esta construcción se empleo para transformar E. coli DH5α para su secuenciación. El resultado de la secuenciación mostró un 97% de similitud con la secuencia diseñada (BLAST). Posteriormente, la construcción LAP-CL1 fue subclonada en el vector de expresión pRSET A, enseguida se transformaron las células E. coli BL21(DE3) pLysS con el producto pRSET A/LAP-CL1 para la expresión de la proteína, que será utilizada para evaluar su capacidad inmunoprotectora en ovinos. Es importante mencionar que en las revisiones de artículos que se han realizado hasta el día de hoy, la construcción del fragmento quimérico de LAP-CL1 de 696 pb es el primero en contra de F. hepatica (Proyecto financiado por PAPIIT-IN219708 DGAPA-UNAM). JO-4

RED NEUROINMUNOENDÓCRINA: ESTUDIO DE LA EXPRESIÓN DE TIROSINA HIDROXILASA EN EL CEREBRO Y EL BAZO DE RATONES INFECTADOS CON EL CISTICERCO DE Taenia crassiceps. Carolina Guzmán1, Ignacio Camacho-Arroyo2, Jorge Morales-Montor1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas; 2Facultad de Química, Departamento de Biología, Universidad Nacional Autónoma de México. Una de las estrategias experimentales que ha sido empleada para el estudio de la red neuroinmunoendócrina es la cisticercosis experimental murina. Esta infección presenta un marcado dimorfismo sexual. A las 8 semanas post-infección las hembras presentan cargas parasitarias significativamente mayores a los machos; estos últimos muestran demasculinización conductual. En este trabajo estudiamos la expresión de la tirosina hidroxilasa (TH), enzima clave en la biosíntesis de dopamina, la cual pudiera estar involucrada en los cambios conductuales observados. 16 ratones hembras y 16 machos de la cepa Balb/cAnN de 10 semanas de edad se distribuyeron en controles (c) e infectados (i) y fueron inoculados por vía intraperitoneal con 20 cisticercos de 1 mm de diámetro y sin gemas de Taenia crassiceps. Después de 8 semanas de infección se colectaron el bazo (Bz), la corteza frontal (Cx) y el bulbo olfatorio (Bo) y se estudió la expresión de TH por Western blot. La expresión de TH en Cx presentó una disminución asociada a la infección tanto en hembras como en machos [♀c=0.782±0.08; ♀i=0.375±0.02; ♂c=0.698±0.09 ♂i=0.493±0.07; p<0.05]. En contraste, en Bz la infección se asoció con un incremento en la expresión de TH (♀c=0.350±0.26; ♀i=1.826±0.27; ♂c=0.3840±0.18 ♂i=1.605±0.30; p<0.05). No se observaron diferencias asociadas al sexo o la infección en Bo. La infección con el cisticerco de T. crassiceps se asocia con cambios en la expresión de TH que son tejido-específicos (disminución en Cx y aumento en Bz). Alteraciones en la biosíntesis de dopamina pudieran estar involucradas en los cambios conductuales observados en esta infección.



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EVALUACIÓN DE LA CALRETICULINA DE Taenia solium COMO VACUNA ORAL EN UN MODELO DE TENIOSIS EXPERIMENTAL. Sonia León-Cabrera1, Mayra Cruz-Rivera1, Guillermina Ávila-Ramírez1, Salvador Fonseca1, Fela Mendlovic1, Ana Flisser1.1 Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, México 04510 DF. La neurocisticercosis humana es causada por el estado larvario del céstodo Taenia solium. Estudios epidemiológicos han demostrado que el principal factor de riesgo para tener neurocisticercosis es la presencia de un portador de T. solium intestinal. Se estandarizó un modelo de teniosis debida a T. solium en roedores; así mismo se obtuvo calreticulina recombinante de T. solium (TsCRTr) y se evaluó su efecto protector como vacuna oral contra la teniosis por T. solium en el modelo experimental en hámsteres. Para ello se inmunizaron oralmente con 100 µg de TsCRTr con toxina colérica (TC) como adyuvante en 4 ocasiones una vez por semana. Los grupos control fueron inmunizados con TC, bacterias no transfectadas o diluyente. Quince días después de la última inmunización los hámsteres se retaron con 4 cisticercos, los cuales tuvieron 100% de evaginación in vitro. Durante la segunda semana después del reto se realizó la necropsia, los grupos de animales inmunizados con TsCRTr y TC o sin TC mostraron una reducción en el número de tenias de 37 y 40% respectivamente. Hubo diferencias significativas en el número de parásitos y su localización en el intestino entre los hámsteres vacunados y los grupos control. Los resultados preliminares sugieren que la respuesta inmune producida por la inmunización con TsCRTr reduce el número de parásitos, inhibe su desarrollo y modifica su localización en el intestino. Por lo tanto esta proteína puede ser un buen candidato para el diseño de una vacuna oral contra teniosis intestinal. JO-6

PROTEÍNAS DE SUPERFICIE ASOCIADAS A MUCINAS, PAPEL EN LA BIOLOGÍA DE Trypanosoma cruzi. María Luisa Martínez Velasco1 y Bertha Espinoza Gutiérrez1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM. Trypanosoma cruzi es un parásito hemoflagelado que presenta tres estadios en los diferentes hospederos y en el vector. En el genoma del parásito están presentes familias de genes, entre ellas destacan los genes que codifican para las proteínas de superficie asociadas a mucinas (MASP), esta familia está compuesta por más de 1000 genes y es específica de este parásito. Son pocos los datos existentes respecto a las proteínas producto de los genes de esta familia. El objetivo de este trabajo es el de estudiar el papel de las MASP en la capacidad infectiva de los tripomastigotes de T. cruzi. Mediante el uso de anticuerpos generados a partir de un péptido sintético se han podido detectar la expresión de cuatro MASP con diferentes pesos moleculares; 49, 15, 14 y 13 kDa. Estas proteínas se han detectado en los tres diferentes estadios del parásito, localizándose en la superficie celular unidas a ella mediante enlaces tipo GPI. Mediante ensayos de ligandos se pudo evidenciar que estas proteínas en los tripomastigotes participa en la unión a las células del hospedero indicando una posible participación de estas en el proceso de infección, para comprobar esto, se realizaron ensayos de bloqueo de infección mediante el uso de los anticuerpos; encontrándose que el anticuerpo que detecta la proteína de 49 kDa disminuye aproximadamente en un 33% la entrada del parásito a células Vero.


Orales – Epidemiología de Parasitosis

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ESTUDIO DE LA DIVERSIDAD GENÉTICA DE DIFERENTES AISLADOS DE CAMPO DE Anaplasma marginale. Elizabeth Jacqueline Castañeda-Ortiz1, Juan Mosqueda2, Guy H. Palmer3, Alfonso Falcón4, Alberto Ramos4, Minerva Camacho-Nuez1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, UACM; 2Facultad de Ciencias Naturales, Universidad Autónoma de Querétaro; 3Depto. de Microbiología y Patología Veterinaria, Universidad del Edo. de Washington, USA; 4CENID-PAVET, INIFAP. Financiado por Wellcome Trust GR075800M; Proyecto CONACYT-55748; UACM-7D83023010. Anaplasma marginale es una bacteria intracelular obligada perteneciente al orden de las rickettsias que ocasiona la anaplasmosis bovina, enfermedad distribuida mundialmente y de carácter endémico en regiones tropicales y subtropicales. En México esta enfermedad genera grandes pérdidas económicas al sector ganadero ya que ocasiona anemia severa, pérdida de peso, disminución en la producción de leche, abortos y en algunas ocasiones la muerte en los animales infectados. En este trabajo se analizaron 166 animales pertenecientes a dos ranchos diferentes; 104 animales resultaron positivos por cELISA y PCR del gen msp5. La comparación de ambas técnicas reveló una κ= 0.77, indicando que ambos métodos fueron adecuados para identificar la infección ocasionada por esta bacteria. Para el análisis de la diversidad de los aislados de A. marginale, se identificó al genotipo de 50 animales; para ello se amplificó, clonó y secuenció el extremo 5’ del gen msp1α que posee repetidos de 84 a 87 pb que determinan los genotipos. Se identificaron 38 genotipos diferentes, de los cuales 28 son genotipos nuevos, con repetidos que no han sido reportados. Por otra parte, cada genotipo expresó un repertorio diferente de genes msp2, y estos genes codifican para una de las proteínas que confieren al parásito la capacidad para evadir la respuesta inmune, por lo que el conocimiento de la diversidad de cepas de A. marginale que circulan en México es de gran importancia para el desarrollo de medidas de control de la enfermedad. JO-8

PREVALENCIA DE Dientamoeba fragilis EN PACIENTES MEXICANOS CON ALTERACIONES GASTROINTESTINALES. Arony Martínez-Flores1, Diego Jiménez-González1, Fernando Martínez-Hernández1, Ma. Elena Ramírez1, Ma. Elena Rodríguez1, Jesús López-Olivera1, Mirza Romero-Valdovinos1, Sara Arroyo1, David Moncada1, Ma. Carmen López1, Alberto González-Angulo1, Damien Stark2, Pablo Maravilla1. 1Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, SSA; 2División de Microbiología, St. Vincent's Hospital, NSW, Australia. Dientamoeba fragilis es un parásito protozooario de la familia Trichomonadidae que se aloja en el lumen del intestino grueso humano. Tradicionalmente este parásito ha sido clasificado como un comensal inocuo y cuya infección presenta un curso asintomático; sin embargo, investigaciones recientes han asociado a este organismo con enfermedades gastrointestinales aunque su papel patógeno aún no ha sido confirmado. Dientamoeba presenta una distribución cosmopolita pero su prevalencia en México se desconoce; por ello, el objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de D. fragilis en pacientes con alteraciones en tubo digestivo bajo. Para esto, previo consentimiento informado se reclutaron 100 pacientes con trastornos gastrointestinales que acudieron a estudios de colonoscopía, donde se obtuvo una muestra de aspirado de material colónico. Con esta muestra se llevaron a cabo estudios coproparasitoscópicos y la extracción de DNA total para realizar un PCR diagnóstico para D. fragilis con los iniciadores 5´TATCGGAGGTGGTAATGACC3´ y 5´CATCTTCCTCCTGCTTAGACG3´ y obtener un amplicón de aprox. 850 pb. Los estudios de colonoscopía mostraron que el 60% de los participantes no presentaron alteraciones fisiopatológicas evidentes y el PCR reveló una frecuencia del 16% para D. fragilis. Los estudios coproparasitoscópicos mostraron a 10 participantes parasitados con Blastocystis y 6 con Endolimax nana. Nuestros resultados concuerdan a lo documentado en otros países donde la frecuencia registrada de Dientamoeba va del 1.5% en países desarrollados hasta el 52% en países en vías de desarrollo.



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IDENTIFICACIÓN DE Blastocystis hominis EN MUESTRAS DE AGUA RESIDUAL. Cecilia Rangel-Martínez1, Diego Jiménez-González1, Arony Martínez-Flores1, Joel Martínez-Ocaña1, Gonzalo Castillo2, Yolanda López-Vidal2, Marisa Mazari-Hiriart3, Pablo Maravilla1. 1Depto. de Epidemiología Mol., Hospital General “Dr. Manuel Gea González”; 2Depto. de Ecología de la Diversidad, Instituto de Ecología-UNAM; 3Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina-UNAM. En México, la información que se tiene acerca de los aspectos clínicos y epidemiológicos de Blastocystis hominis es escasa. A pesar de que este parásito fue descrito por primera vez en el siglo XX, aún no se ha aclarado su ciclo de vida, vía de transmisión y virulencia. Un estudio de asociación sugirió que la blastocistosis puede transmitirse a través del consumo de agua contaminada, sin embargo, no se ha demostrado la presencia de parásitos en muestras de agua. El objetivo de este proyecto fue evaluar la presencia de este parásito, a través de la técnica de PCR e inmunofluorescencia indirecta (IFI) en muestras de agua residuales y tratadas. Para ello, se llevaron a cabo muestreos en puntos correspondientes a agua residual, tratada y de riego en la planta de tratamiento de agua de Ciudad Universitaria de la UNAM. En cada caso se obtuvieron 5 l de agua y se procesaron por triplicado de acuerdo a la norma NOM-003-ECOL-1997. Asimismo, se estandarizó un ensayo de IFI con anticuerpos comerciales marcados con fluoresceína y un PCR con los iniciadores descritos previamente en la literatura. Actualmente se están realizando los ensayos de IFI, mientras que el PCR mostró contaminación por Blastocystis en las muestras de agua residual y tratada. Nuestros resultados preliminares, sugieren que el agua puede ser el medio por el cual se transmite la blastocistosis y proponemos que este microorganismo sea considerado como un nuevo indicador biológico de contaminación fecal en agua. JO-10

PRESENCIA DE Leishmania mexicana EN LOS ESTADOS DE SINALOA Y DURANGO, MÉXICO. Jorge Humberto Pérez-Vega1, Luis Cesar Gaxiola-López1, Celia Rosa Tejeda-Aguirre2, Carmina Yanett López-Moreno2, José Angel López-Valenzuela3, José Guadalupe Rendó- Maldonado4; Héctor Samuel López-Moreno1. 1Lab. de Biomedicina Molecular de la Facultad de Ciencias Químico Biológicas (FCQB), Universidad Autónoma de Sinaloa (UAS); 2Depto. de Vectores y Zoonosis de la SSA de Sinaloa; 3Lab. de Bioquímica y Biología Molecular, FCQB-UAS; 4Lab. de Microscopía, FCQB-UAS. Proyecto financiado por CECyT y PROFAPI-UAS. La leishmaniosis cutánea (LC) es endémica en Campeche, Chiapas, Coahuila, Jalisco, Michoacán, Nayarit, Nuevo León, Oaxaca, Tamaulipas, Quintana Roo, Tabasco, Veracruz, Yucatán y Sinaloa. Sin embargo el estado de Durango era considerado libre de leishmaniosis. En nuestro país, Leishmania mexicana es considerada la especie que más frecuentemente causa LC, aunque se han reportado en Nayarit casos de LC causados por L. braziliensis. La identificación de la especie del parásito en la LC es muy importante, tanto epidemiológicamente por su distribución, como para definir el progreso de la enfermedad y elegir un tratamiento adecuado, ya que la LC podría evolucionar a leishmaniosis mucocutánea (LMC) si la especie fuera L. braziliensis. La LMC puede ser de consecuencias destructivas y desfigurantes. Por lo anterior, nuestro objetivo fue identificar la especie de Leishmania en pacientes con LC en la región. Para ello, obtenemos DNA a partir de muestras biológicas de pacientes con LC confirmada por biopsia, y los analizamos por PCR-RFLP de la región ITS1. A la fecha hemos podido identificar la especie causal de LC en dos pacientes, uno del estado de Sinaloa y otro de Durango, basándonos en el patrón de RFLP obtenido con la cepa de referencia de L. mexicana (MHOM/MX/92/UAY68, donada por la Dra. Patricia Talamás). Nuestros resultados hasta el momento, nos permiten concluir en la presencia de L. mexicana en los estados de Sinaloa y Durango. Además se reporta el primer caso de LC en el estado de Durango.



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SEROPREVALENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA Trypanosoma cruzi EN EL MUNICIPIO DE TEZONAPA, VERACRUZ. Daniel Guzmán-Gómez1, E Dumonteil2, José Luis Rosales-Encina3, Araceli López-Monteon1,4, Angel Ramos-Ligonio1,4. 1LADISER Inmunología y Biología Molecular, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Veracruzana; 2Lab. de Parasitología, Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo-Noguchi”, UADY; 3Lab. de Biología Molecular, Depto. de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 4Doctorado en Ciencias Biomédicas, Universidad Veracruzana. La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi. Debido a que la transmisión vectorial es la forma normal de infección entre animales y el hombre, se determino la prevalencia y el riesgo potencial de infección por T. cruzi en comunidades rurales del municipio de Tezonapa, Veracruz. Para determinar la infección natural se colectaron 236 triatóminos de 12 localidades rurales, se obtuvieron muestras de lavado estomacal para la amplificación del DNA de cinetoplasto del parásito mediante PCR, de los 236 triatóminos analizados 35 resultaron positivos a T. cruzi, con un índice de infección natural del 14.8%. Por otro lado, se colectaron 337 sueros de habitantes residentes de las comunidades rurales, los cuales fueron analizados por ELISA y Western Blot. De los 337 sueros que fueron tamizados por ELISA, 113 (33%) fueron positivos y 59 positivos (17%) por Western Blot. Los resultados muestran que existe una seroprevalencia del 17% en comunidades rurales del municipio de Tezonapa, Veracruz, lo que demuestra la presencia del parásito T. cruzi en la región. JO-12

SEROPREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MUNICIPIO GENERAL TERAN, SAN JUAN DE VAQUERÍAS NL. Zinnia Judith Molina-Garza1, José Reyes González-Galaviz1, Juan Antonio Rodriguez-Arzave1, Karla Carmelita Perez-Treviño1, José Luis Rosales-Encina2, Lucio Galaviz-Silva1. 1Depto. de Zoología de Invertebrados, Lab. de Parasitología, FCB-UANL; 2Depto. de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. La tripanosomosis americana es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su morbi-mortalidad como su importancia económica. Por si sola supera a todas las otras enfermedades trasmitidas por vectores, ubicándose como la tercera enfermedad infecciosa después del SIDA y tuberculosis. El agente etiológico es el protozoario Trypanosoma cruzi. Los vectores son chinches del género Triatoma. Los síntomas de la enfermedad varían en su gravedad según la zona geográfica, lo que sugiere diferencias en la virulencia de las cepas circulantes e incluso en la resistencia natural a la enfermedad que existiera en algunas poblaciones. En el estado de Nuevo León se ha estudiado el vector, pero hasta ahora no se había evaluado el riesgo de infección de sus habitantes, por lo cual el presente trabajo determinó la seroprevalencia de enfermedad en dicho municipio. Para el diagnóstico se utilizó el Kit Chagatest ELISA (WIENER Lab. Antígenos Recombinantes). Los resultados positivos fueron confirmados por Hemaglutinación Indirecta (SERODIA-CHAGAS), se realizaron electrocardiogramas a los positivos. Se estudiaron 113 sueros, de los cuales 71 (62.83%) eran mujeres y 42 (47.46%) hombres. Se detectaron 10 sueros positivos (8.84%) con anticuerpos anti-T cruzi, 6.19% mujeres positivas y 7.14% hombres positivos, se realizaron 5 ECG de los cuales 3 presentaron electrocardiopatías. Con el presente trabajo, se actualizaron los datos de la enfermedad en el estado de Nuevo León, los cuales se utilizarán para establecer líneas de información basal, para la medición del impacto de las intervenciones de control y fortalecer los programas de vigilancia epidemiológica.


Orales – Parasitología Clínica

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TRATAMIENTO MÉDICO DE GNATHOSOMOSIS HUMANA EN SINALOA, MÉXICO. Rubén M. Ávila-López1, María del Carmen de la Cruz-Otero, Magda L. Zazueta-Ramos, Angel N. Bojórquez- Contreras, Josefina Sicairos-Félix, Roberto Guzmán-Loreto y Sylvia P. Díaz-Camacho. 1Unidad de Investigaciones en Salud Pública “Louis Pasteur”, Facultad de Ciencias Químico Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa. La gnathosomosis humana, se adquiere por ingestión de carne de pescado crudo o insuficientemente cocido infectado con larvas L3A de al menos cinco especies del género Gnathosoma. En México la enfermedad es endémica en áreas costeras como Sinaloa, donde se han identificado a G. turgidum y G. binucleatum pero sólo este último se asocia con infecciones humanas. Las manifestaciones cutáneas son las más frecuentes y afectan la calidad de vida de los pacientes. Los esquemas de tratamiento usados requieren múltiples dosis de bencimidazoles como albendazol e ivermectina y la cirugía para recuperar el parásito se considera la única forma de lograr la curación. El objetivo de este trabajo fue evaluar tres esquemas de tratamiento en 34 casos de gnathosomosis, ELISA positivos: 1.- Ivermectina 0.2 mg Kg/día/3 días (n-7), 2.- Ivermectina 0.2 mg Kg/día/3 días repitiendo la dosis después de 6 días (n= 21) y 3.- Albendazol 13 mg /kg/día/15 días (n=6). El criterio de curación fue ausencia de sintomatología y seronegatividad en un período de seguimiento de un año. La ivermectina, en los esquemas 1 y 2 mostró curación sintomatológica en el 100% de los casos y el 71 y 67% de seronegatividad, respectivamente. El albendazol administrado bajo el esquema 3, resultó ineficaz (50%) para erradicar la sintomatología y sólo en el 33% de los casos, ELISA resultó negativa post- tratamiento. Es importante evaluar otros esquemas terapéuticos para la enfermedad, la cual puede ser grave o fatal cuando la larva accede a órganos como el ojo o el SNC. JO-14

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y SUBTIPOS GENÉTICOS DE Blastocystis hominis: ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES. Diego Jiménez-Gonzélez1, Arony Martínez-Flores1, Ma. Elena Ramírez1, Ma. Elena Rodríguez1, Jesús López-Olivera1, Mirza Romero-Valdovinos1, Sara Arroyo1, David Moncada1, Ma. Carmen López1, Simón Kawa1, Alberto González-Angulo1, Valeria Souza2, Ana Flisser3, Pablo Maravilla1. 1Hospital General Dr. Manuel Gea González, SSA; 2Instituto de Ecología, UNAM; 3Facultad de Medicina, UNAM. El Síndrome de Colon Irritable (SCI) es un padecimiento común que recientemente se ha asociado a la presencia de Blastocystis hominis. En México, la información que se tiene sobre este microorganismo es limitada, sobre todo en los aspectos clínicos y epidemiológicos. Por ello, el objetivo del presente estudio fue evaluar a través de un estudio de casos y testigos, la asociación de subtipos de B. hominis en pacientes con y sin SCI. Previo consentimiento informado se reclutaron 44 casos de acuerdo a los criterios de Roma III y 46 testigos con trastornos gastrointestinales distintos al SCI. A los participantes se les realizó una colonoscopía y durante este proceso se obtuvieron aspirados de material colónico el cual fue dividido para estudios coproparasitoscópicos (CPS), coprocultivo (CC), la búsqueda de rotavirus y para el diagnóstico y subtipificación de B. hominis por PCR. Los CPS solo mostraron 6 portadores de Blastocystis y 6 con quistes de otros parásitos. Los CC mostraron a E. coli, Pseudomonas aeruginosa en 3 pacientes y Klebsiella pneumoniae en 5 pacientes. No se detectó la presencia de rotavirus. El estudio molecular mostró para los casos a 15 pacientes infectados con Blastocystis (34%), siendo el subtipo 1 el más común (60%) y los subtipos 2 y 3 en menor frecuencia. Para el grupo de testigos, 13 participantes (28%) fueron positivos para Blastocystis y actualmente se están evaluando los subtipos presentes en este grupo. Nuestros resultados preliminares sugieren que la presencia de Blastocystis hominis no correlaciona con la manifestación clínica de SCI.



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BUSQUEDA DE PARÁSITOS EN PACIENTES CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Y ARTRITIS REUMATOIDE. FJ Jiménez-Balderas1, J García-Jaimes J1, A Camargo-Coronel1, J Talavera1, R Tapia-Romero2, I Alcántara-Anguiano2, L Carrillo-Becerril2, TS González-González2, FR Villalobos-Gómez3, SL Martínez-Hernández3, J Ventura-Juárez3, JL de-la-Rosa-Arana2. 1Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; 2Helmintos Tisulares, INDRE-SS; 3Centro de Ciencias Básicas, UAA. La espondilitis anquilosante (EA) y la artritis reumatoide (AR) son enfermedades inflamatorias cuyo origen aún no se ha esclarecido, pero se ha sugerido que las enfermedades infecciosas son un factor necesario en su desarrollo, aunque se desconoce el papel que podrían tener las parasitosis; por lo que el objetivo de este trabajo fue buscar enteroparásitos y anticuerpos contra Entamoeba histolytica, Ascaris suum, Toxocara canis y Trichinella spiralis en pacientes con EA y AR. Se colectaron 24 muestras de suero y heces de pacientes con EA, 12 de AR y 77 de donadores sanos; de estos últimos, solo 23 donaron heces. Los enteroparásitos se buscaron por CPS (Ritchie) y los anticuerpos por ELISA. Se encontraron quistes de protozoarios (Blastocystis hominis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica/dispar y E. coli) en 8 de los 24 pacientes con EA, en 3/12 de los pacientes con AR y en 6/23 en los donadores sanos (p = NS). Se encontraron anticuerpos contra Toxocara en 16.6% de pacientes con EA (Chi2 Vs. controles p = 0.027 OR 7.5, IC 1.06 – 64.36), en 16.6% de pacientes con AR y en el 2.6% de los donadores sanos (AR Vs. controles p = NS). No se encontraron anticuerpos contra Ascaris, Trichinella o Entamoeba. Estos resultados sugieren que los enteroparásitos no tienen ninguna relación con las enfermedades inflamatorias, ya que la frecuencia de positividad fue similar entre pacientes y donadores sanos. El contacto con Ascaris y Trichinella ha sido limitado ya que sólo se observaron anticuerpos contra Toxocara. JO-16

CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA LEISHMANIASIS ORAL. Rebeca Guzmán-Medrano1,2, Aidé Gómez-Mata3, Silvia Medrano-Rodríguez1. 1Laboratorio de Ciencias Básicas, Escuela de Odontología, UACh; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 3Departamento de Servicio Social, Escuela de Odontología, UACh. La leishmaniasis es el grupo de enfermedades causadas por parásitos del género Leishmania, los cuales tienen tropismo por piel y mucosas aunque raramente involucran la cavidad bucal. Así, la leishmaniasis oral ha sido relativamente poco estudiada. Nosotros conjuntamos 17 pacientes con lesiones primarias en mucosa bucal. Todos fueron adultos jóvenes (edad promedio=26 años) con marcado predominio masculino (94.12%). Todas las lesiones bucales aparecieron entre dos y siete años después de cursar con lesiones cutáneas y se presentaron como ulceras solitarias sin causa aparente que no respondieron a los tratamientos convencionales y se localizaron en paladar en 13 casos, y en labio o lengua en uno y tres pacientes, respectivamente. Su diagnóstico inicial no correspondió a leishmaniasis sino a carcinoma epidermoide en 64.7% de los casos, candidiasis o herpes en 11.8%, cada uno y sialometaplasia necrosante y ulceras herpetiformes en 5.9%, cada uno. Únicamente dos pacientes tuvieron hábito de tabaquismo. El examen histopatológico reveló destrucción tisular abarcando epitelio en 41.2% de los pacientes y destrucción sobrepasando el epitelio en 58.8% con profusa inflamación. El diagnóstico de leishmaniasis se confirmó con la identificación del parásito. Por lo anterior, podemos afirmar que la leishmaniasis oral constituye un serio problema diagnóstico que debe descartarse cuando un paciente joven presenta una ulcera persistente, refractiva al tratamiento y sin aparentes factores predisponentes asociados.



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ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA. PRESENTACIÓN DE UN CASO. Adela Ruiz Hernández1, Martha Bucio Torres1, Yolanda Guevara Gómez1, Nicolás Sánchez Utrera2 y Paz María Salazar Schettino1. 1Depto. de Microbiología y Parasitología, Fac. de Medicina, UNAM. 2 Servicios de Salud de San Luis Potosí. Jurisdicción No. 6. Tamazunchale. Los casos de enfermedad de Chagas aguda requieren una especial atención particularmente en áreas rurales, donde se desconoce el padecimiento y prácticamente no se diagnostica ni se relaciona con esta enfermedad las manifestaciones clínicas características de esta fase y que pueden ser evidentemente patognomónicas o sugerentes. El diagnóstico de laboratorio es fundamental, requiriéndose un escrupuloso examen de muestras sanguíneas ya sea frotis y/o gota gruesa. Se presenta el caso de un individuo masculino de trece años de edad, originario de San Luis Potosí, quién inicia un cuadro clínico caracterizado por edema bipalpebral unilateral derecho, síndrome febril no cuantificado, adenitis preauricular derecha y cefalea. Este cuadro evolucionó durante 8 días, acudiendo a consulta médica donde se tomaron las muestras sanguíneas sobre 10 laminillas; así como, muestras para realizar pruebas serológicas (ELISA, IFI Y WB). Como antecedente epidemiológico refiere conocer y haber sido picado por el transmisor. Al revisar su domicilio se encontraron 30 ejemplares, tres de ellos positivos a Trypanosoma cruzi. Se incluyen imágenes del edema palpebral. Los hallazgos de laboratorio revelaron que realizando una técnica de tinción óptima con Giemsa y realizando un examen detallado y sin prisas a la microscopia óptica y con objetivo de inmersión se pudo confirmar el diagnóstico al identificar diversos parásitos, tanto en la gota como en el frotis. Este pronto diagnóstico confirmado por la observación del agente etiológico permitíó administrar un tratamiento antiparasitario y así disminuir el riesgo de convertirse en un caso crónico y con expectativas de un tratamiento de resultados inciertos.


Orales – Patogenia de Parasitosis

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EFECTO DE INHIBIDORES SELECTIVOS PARA LA CICLOOXIGENASA-2 EN LA FORMACIÓN DE ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO EN HÁMSTERES. Blanca Sánchez-Ramírez1, Celia María Quiñones-Flores1, Ma. del Carmen González-Horta1, Sigifredo Arévalo-Gallegos1, Ernesto Ramos-Martínez2, Patricia Talamás Rohana3. 1Facultad de Ciencias Quimicas, UACh. Chihuahua, Chih. 2Departamento de Anatomía Patológica, Hospital CIMA. Chihuahua, Chih. 3Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Durante la formación del absceso hepático amibiano (AHA) Entamoeba histolytica es capaz de regular la respuesta inmune del huésped por mecanismos dependientes de la prostaglandina E2 (PGE2) derivada de la inducción de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2). En el presente trabajo se analizó el efecto del tratamiento con los inhibidores selectivos para COX-2, el NS-398 (10 mg/Kg) y el SC-58125 (10 mg/Kg) sobre el desarrollo del AHA en hámsteres infectados con 1.2 × 106 trofozoitos de E. histolytica. Los animales infectados sin tratamiento tuvieron un 41% de daño hepático a los 7 días postinfección (p.i); el tratamiento con Indometacina (INDO), NS-398 y SC-58125 redujo el tamaño del AHA en 10, 24 y 27% (p>0.01), respectivamente. El tratamiento con NS-398 y SC-58125 disminuyó significativamente los niveles plasmáticos de PGE2 a los 2, 4 y 7 días p.i en relación con los niveles encontrados en los animales control. Aunque en el tejido hepático la expresión del RNAm de COX-2 se detectó en las zonas cercanas y lejanas al AHA en los animales control y en los tratados con INDO o con SC-58125, en los animales tratados con NS-398 solo se encontró expresión en las regiones cercanas al AHA. Así mismo, la expresión de la enzima COX-2 mostró un decremento significativo en los animales infectados y tratados con NS-398. Estos resultados demuestran que la inhibición de la síntesis de PGE2, mediante el uso de inhibidores selectivos para COX-2, fue más efectiva para controlar el proceso inflamatorio desencadenado por este parásito. JO-20

INMUNOLOCALIZACIÓN DEL AMIBOPORO AL INICIO DEL ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO EN HÁMSTERS. Augusto González Canto1, Armando Pérez Torres2, Rosario López Vancell1, Norma Salaiza Suazo1, Mario Nequiz Avendaño1, Irma López Martínez2, Ivonne Sánchez Cervantes2, Ruy Pérez Tamayo1. 1Departamento de Medicina Experimental y 2Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM. Apoyo: DGAPA, PAPIIT: IN-226407. Los amiboporos son pequeños péptidos del trofozoito amibiano capaces de formar poros y que parecen ser un factor importante en la patogenicidad de la amiba. Las amibas genéticamente manipuladas para carecer de amiboporo A pierden la capacidad de producir abscesos hepáticos en el modelo animal. Hemos purificado el amiboporo a partir de trofozoitos de E. histolytica de la cepa HM1:IMSS. El amiboporo puro se utilizó como antígeno para inmunizar conejos y obtener anticuerpos anti-amiboporo. Utilizando dichos anticuerpos se llevó a cabo un análisis mediante microscopía electrónica de la expresión y localización del amiboporo en trofozoitos cultivados axénicamente; los resultados indican que ultraestructuralmente, el amiboporo se encuentra localizado dentro de vesículas claras así como en el citosol. Paralelamente, se llevó a cabo un estudio inmunohistoquímico de cortes de hígado de hámsters a los 0, 30, 60, 120 y 180 min después de haber sido inoculados 5×105 trofozoitos por vía porta; la expresión y localización del amiboporo en los trofozoitos presentes en el hígado es muy similar en los diferentes tiempos analizados; sin embargo, en algunos campos microscópicos se observan hepatocitos e incluso leucocitos, cercanos a algún trofozoito, teñidos positivamente. Nuestros resultados parecen indicar que la expresión del amiboporo en los trofozoitos en la lesión hepática temprana es constitutiva y que, a diferencia de lo reportado en trofozoitos en cultivo, en donde no se secreta el amiboporo al medio, dicha molécula amibiana parece ser transferida a las células hepáticas y leucocitos.



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IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LA CISTEÍN PROTEINASA TVCP39 DE Trichomonas vaginalis INVOLUCRADA EN CITOTOXICIDAD. Lucero A. Ramón-Luing, Leticia Ávila-González, Rossana Arroyo. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. (Donativos CONACYT 58611 y 68949, ICyTDF). La TVCP39 es una cisteín proteinasa (CP) inmunogénica de Trichomonas vaginalis detectada en secreciones vaginales de pacientes con tricomonosis e involucrada en la citotoxicidad hacia la célula blanco. El objetivo del presente trabajo fue la identificación, clonación, expresión y caracterización del gen que codifica para esta CP. Mediante electroforesis en doble dimensión (2-DE) y espectrometría de masas se identificó una mancha de 37.5-kDa como una CP de tipo catepsina L codificada por un gene de 915 pb correspondiente a la TVCP39. Para confirmarlo el fragmento de la región madura de la TVCP39 se expresó en Escherichia coli. La proteína recombinante rTVCP39 se utilizó para la producción de anticuerpos policlonales (anti-rTVCP39) y para ensayos funcionales. Por ensayos de Western blot en 1- y 2-DE este anticuerpo reconoció una banda y una mancha de 27.7 kDa en extractos de proteinasas; también se confirmó la localización de la TVCP39 en la superficie de las tricomonas por inmunofluorescencia indirecta y se detectó a la proteinasa nativa en lavados vaginales de pacientes con tricomonosis. Con la rTVCP39 se detectaron anticuerpos contra esta CP en el suero de estos mismos pacientes, confirmando su inmunogenicidad. Además, la proteína rTVCP39 se unió a la superficie de células HeLa y las protegió de la citotoxicidad de T. vaginalis. En conclusión se identificó a la proteinasa TVCP39 y se clonó y expresó el gene que la codifica con lo que se confirmó que la TVCP39 es una de las CPs de superficie involucradas en la citotoxicidad. JO-22

PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS) DURANTE LA MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA (MAP). Juan Manuel Gutiérrez-Meza1, José de Jesús Serrano-Luna2, Silvia Galindo-Gómez1, Víctor Tsutsumi1, Mineko Shibayama1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN. Naegleria fowleri es un amoeboflagelado de vida libre y agente etiológico de la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), una enfermedad aguda y fulminante que afecta al sistema nervioso central (SNC). Estudios histopatológicos realizados en modelos murinos, demuestran que una vez que las amibas son instiladas, penetran la mucosa olfatoria migran por los filamentos olfatorios y atraviesan la lámina cribiforme hasta alojarse en los bulbos olfatorios, en donde proliferan e inducen una intensa respuesta inflamatoria acompañada de una importante lisis celular, principalmente de leucocitos polimorfonucleares, la cual contribuye significativamente en la fisiopatología de la MAP. Para comprender mejor este fenómeno, se evaluó la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) durante la MAP experimental. Ratones machos de la cepa Balb/c, fueron instilados con un inóculo de 2.5 × 104 trofozoítos de N. fowleri. Los ratones se sacrificaron a diferentes tiempos post-infección (1-7 día) y los cerebros fueron extraídos e incubados con 2´-7´ diacetato de diclorofluoresceína durante 30 min. La oxidación intracelular de este compuesto a la diclorofluoresceína fluorescente se midió por medio de espectrofluorometría. Los resultados mostraron incrementos estadísticamente significativos en la cantidad de ROS en los cerebros infectados. Los incrementos de estas especies fueron dependientes del tiempo de infección por trofozoítos de N. fowleri y se correlacionan con la inflamación y el daño en los cerebros de los ratones. La presencia de estas moléculas en un sistema in vivo sugiere su posible papel en la patogénesis de esta enfermedad.



JO-23

Trypanosoma cruzi MODIFICA EL TRANSPORTE IONICO EN CARDIOMIOCITOS. Mayra Delgado-Ramírez1, Igor Pottosin1, Valery Melnikov2, Oxana Dobrovinskaya1. 1Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas, Universidad de Colima; 2Facultad de Medicina, Universidad de Colima. Apoyado por CONACyT. Las nuevas rutas de permeabilidad (new permeation pathways, NPP) provocados en la membrana de la célula-huésped por un parásito intracelular, facilitan el intercambio de los solutos entre la célula infectada y su exterior, respondiendo a la creciente necesidad de los parásitos. Hasta la fecha, los NPP fueron estudiados solamente en los eritrocitos infectados con Plasmodium falciparum. El objetivo principal del presente trabajo fue determinar si la infección con Trypanasoma cruzi, el agente causante de la enfermedad de Chagas, provoca la expresión de nuevas corrientes, o modifica las corrientes existentes en cardiomiocitos, los blancos principales de esté parasito. Para realizar este estudio, establecimos un nuevo modelo experimental, donde cardiomiocitos aislados de las ratas recién nacidas fueron infectados con tripomastogotos de T. cruzi y cultivados hasta que aparecen amastigotos intracelulares. Aplicando la técnica patch-clamp, se realizaron los experimentos electrofisiológicos con células infectadas en diferentes tiempos de la infección, enfocándose en corrientes aniónicas. En las células no infectadas encontramos las corrientes espontáneas con la rectificación entrante y saliente, respectivamente y una corriente saliente con la activación dependiente del tiempo. Estas corrientes han sido reguladas de manera diferente por el estrés hipotónico y Mg2+ intracelular. La infección con T. cruzi aumentó la densidad de las conductancias iónicas espontáneas y el porcentaje de las células que expresan la corriente con activación dependiente del tiempo en las fases avanzadas de la infección. Discutimos si estas vías puedan servir como blancos quimioterapéuticos para el tratamiento de la enfermedad de Chagas. JO-24

DESARROLLO DE DIVERSOS TIPOS DE NEOPLASIAS INDUCIDAS POR Plasmodium yoelii yoelii EN RATONES INMUNES. Filiberto Malagón, Jorge González-Angulo, Elba Carrasco y Otto Castillo. Laboratorio de Malariología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. El linfoma de Burkitt es el único ejemplo conocido de una neoplasia que se desarrolla en asociación con infecciones por un plasmodio (Plasmodium falciparum), como ocurre en humanos en las zonas holoendémicas de malaria en África. En un modelo de malaria de roedor, con una cepa letal de Plasmodium yoelii hemos observado que en los ratones que en forma natural resisten la infección (que para la inmensa mayoría es letal): a) en muchos de ellos se puede inducir el crecimiento de tumores a través de estímulos antigénicos repetidos; b) los tumores que desarrollan no corresponden a un solo tipo histológico; c) desde el punto de vista histopatológico, los tumores muestran distinto grado de agresividad; d) estos tumores no están asociados al virus de Epstein Barr. Las características de este modelo murino, resultan muy similares, en algunos aspectos, al linfoma-malaria en el hombre y resulta altamente sugestivo de la existencia de otros tipos de tumores diferentes al linfoma de Burkitt en humanos, en las regiones de África donde este tumor se presenta.


SESIÓN DE TRABAJOS

LIBRES ORALES

Viernes 25 13:00-14:30 hrs


VO-1-VO-6

Parasitología Animal II VO-7-VO-12


VO-13-VO-18

Biología Molecular de Parásitos II VO-19-VO-24


Orales – Biología Celular de Parásitos

VO-1

EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE GENES DURANTE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN Entamoeba histolytica. Virginia Sánchez-Monroy1,2 Olivia Medel-Flores1, José D’Artagnan Villalba-Magdaleno1 Consuelo Gómez- Garcia1 y Guillermo Pérez -Ishiwara1. 1Programa Institucional de Biomedicina Molecular. ENMyH, IPN; 2EMGS, UDEFA. En estudios previos hemos demostrado que la Muerte Celular Programada (MCP) en Entamoeba histolytica es inducida in vitro por el aminoglucósido G418. Para determinar si los cambios morfológicos y bioquímicos que observamos, se vinculaban a cambios moleculares; analizamos la expresión diferencial de genes durante la inducción de MCP. Mediante la metodología de cDNA- AFLPs y análisis in silico, observamos en E. histolytica una expresión diferencial de genes que codifican para las proteínas homólogas a Glutaminyl tRNA sintetasa, Subunidades ribosomomales 40S y 16S, Saposin- like, Sir-2 y Graininas. Con RT-PCR en tiempo real, medimos la expresión relativa de los genes previamente identificados y encontramos que glutaminyl tRNA-sintetasa, sir-2, graininas y saposin-like se sobreexpresaron notablemente 30 minutos después de la inducción de MCP, mientras que la expresión se redujo drásticamente después de 60 min. Por otra parte, la sobreexpresión de los genes ribosomales aumento solo 7 veces, en relación a la expresión basal, mostrando una progresiva reducción hasta después de 90 min. Glutaminyl tRNA-sintetasa, sir-2 y graininas podrían actuar como genes reguladores negativos de la MCP, mientras que la sobreexpresión del gen saposin-like podría activar algunas de las vías de la muerte celular. Nuestros resultados ofrecen la primera evidencia de genes identificados durante la MCP en E. histolytica. VO-2

ALCALINIZACION DEL pH INTRACELULAR CONFIERE RESISTENCIA A LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA DE Entamoeba histolytica. Olivia Medel-Flores1, Cosuelo Gómez-García1, Virginia Sanchéz-Monroy1, 2, Guillermo Pérez-Ishiwara1. 1Laboratorio de Biomedicina Molecular I, Programa Institucional de Biomedicina Molecular de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía, I.P.N; 2Escuela Militar de Graduados de Sanidad, UDEFA. La muerte celular programada (MCP) es un fenómeno biológico generalizado que al parecer ocurre en todos los metazoarios. Nuestro grupo de investigación, por primera vez, caracterizó a nivel morfológico y bioquímico este proceso, el cuál mostró cambios bioquímicos y morfológicos. En el presente trabajo inhibimos a P-glicoproteina mediante tecnología antisentido para determinar su participación proceso de MCP. La transfección con el plásmido antisentido pNeoEhPgp5 y la subsecuente selección con el antibiotico G418, contrariamente a lo esperado generó la muerte de los trofozoítos. Mediante ensayos de RT-PCR demostramos que los trofozoítos transfectados sobreexpresan eficientemente el trascripto Anti-EhPgp5, mientras que por análisis de Western-blot se observó una disminución significativa de la expresión de la P-glicoproteína. Por otro lado, observamos que el 40.4% de los trofozoítos que expresan la secuencia en antisentido presentaron una disminución en el volumen celular y un incremento en la granularidad. Bioquímicamente, los trofozoítos transfectados con la secuencia en antisentido presentaron la sobreexpresion de especies oxido reactivas (ROS), un incremento de calcio intracelular y en el pH intracelular. Por microscopia electrónica se demostró que la inhibición de la expresión del gen EhPgp5 y la subsecuente incubación G418 genera la alteración ultraestructural del núcleo manteniéndose la integridad de la membrana plasmática.



VO-3

EFECTO IN VITRO DE ESTEROIDES SEXUALES EN EL DESARROLLO Y DIFERENCIACIÓN DE LA LARVA MUSCULAR Y DEL ADULTO DE Trichinella spiralis. Romel Hernández-Bello1, Guadalupe Ortega-Pierres2, Jorge Morales-Montor1. 1Departamento de Inmunología, IIB-UNAM; 2Departamento de Genética y Biología Molecular, CINVESTAV-IPN. La triquinelosis es una enfermedad con impacto médico y veterinario que reviste de gran importancia ya que es considerada actualmente una enfermedad re-emergente con una alta prevalencia. Los métodos de control y prevención basados en estudios inmunológicos no han sido totalmente eficientes, por lo que se han planteado alternativas en el estudio de esta parasitosis, particularmente en cuanto al desarrollo y diferenciación del parásito a nivel molecular durante la interacción hospedero-parásito. En este contexto, el microambiente hormonal del hospedero juega un papel importante, ya que en ciertas parasitosis se ha observado una resistencia o susceptibilidad asociada al sexo. En T. spiralis se ha reportado que las ratas machos son más susceptibles a la infección que las hembras, sin embargo se desconoce si existe un efecto directo en las hormonas sexuales en el desarrollo del parásito. En este trabajo se planteó estudiar el efecto de éstas sobre el desarrollo del parásito. Así, se realizaron ensayos in vitro sobre el efecto de testosterona, 17-β-estradiol y progesterona sobre la larva muscular (LM). En presencia de testosterona se observó un incremento del 11% en el proceso de muda mientras que en presencia de 17-β-estradiol o progesterona se observó una inhibición del 27% con respecto al control. Actualmente se analizan los efectos de estos compuestos en el parásito adulto (Ad) y la expresión de proteínas relacionadas al desarrollo del parásito. VO-4

ESTUDIO DE LA VÍA DE SEÑALIZACIÓN QUE REGULA LA EXTRUSIÓN DEL CONOIDE EN Toxoplasma gondii. Manuel González-Del Carmen1, Mónica Mondragón Castelán1, Sirenia González Pozos2, Ricardo Mondragón Flores1. 1Departamento de Bioquímica, Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN; 2Unidad de Microscopía Electrónica. CINVESTAV-IPN. Trabajo realizado con apoyo de proyectos CONACYT Nº 60864 y Nº 37713-N (RMF). MGDC es becario CONACYT No 176125. El parásito protozoario Toxoplasma gondii, agente etiológico de la toxoplasmosis, debe desarrollar diferentes eventos para llevar a cabo la invasión celular. Uno de éstos eventos, es la “extrusión del conoide” la cual depende de la liberación de Calcio intracelular. No obstante la importancia de la extrusión del conoide en la invasión celular, no se conocen los mecanismos intracelulares que la regulan, principalmente debido a la falta de una estrategia que permita su activación de manera controlada. Aquí reportamos datos relacionados con la inducción de la extrusión del conoide in vitro y la caracterización de sus mecanismos de regulación. La exposición de los taquizoítos a etanol (lo cual provoca un incremento de Calcio citoplásmico) en ausencia de células huésped, induce la extrusión del conoide de manera reversible en cerca del 70% de la población analizada, sin que se afecte la invasividad o la viabilidad de los parásitos. Mediante el uso de drogas inhibitorias estudiamos el papel del citoesqueleto en la extrusión del conoide así como las vías de señalización involucradas. Por otra parte, evaluamos el papel de receptores de IP3 y de rianodina en la liberación del Calcio de sus reservorios intracelulares durante la extrusión del conoide. Una vía de señalización que regula la extrusión del conoide es propuesta es éste trabajo.



VO-5

RAB11 Y EL CITOESQUELETO DE ACTINA REGULAN EL TRANSPORTE DE LAS ESVS DURANTE EL ENQUISTAMIENTO DE Giardia lamblia. Araceli Castillo Romero1, Gloria León Avila2, Armando Pérez Rangel1, Jorge Tonatiuh Ayala Sumuano1, José Manuel Hernandez1. 1Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN; 2 Departamento de Parasitología, ENCB. G. lamblia cuenta con dos estadios en su ciclo de vida: trofozoíto y quiste. Los cambios bioquímicos y morfológicos en el enquistamiento están asociados de manera importante al citoesqueleto, pero poco se sabe de los microfilamentos y el mecanismo molecular involucrado. En el estudio presente se analizó, por microscopía confocal, la distribución y localización de actina, Rab11 (una proteína de señalización) y CWP1 en el ciclo de vida de G. lamblia. Se encontró que la actina está distribuida en el cuerpo de los parásitos, el disco ventral, los axonemas y el cuerpo medio. Rab11 está dispersa en el cuerpo de los trofozoítos, colocaliza con las vesículas específicas de enquistamiento (ESVs), con actina y con CWP1 y es traslocada a la periferia del quiste. La desestabilización que produjo la citocalasina-D y las latrunculinas indican que la actina participa en el crecimiento y enquistamiento del parásito, ya que hubo alteraciones morfológicas visibles en trofozoítos, prequistes y quistes; así como una reducción en la expresión de los genes que codifican para Rab11 y CWP1. El 80% de pérdida en la expresión del RNAm de Rab11, por ribozima cabeza de martillo, generó cambios en la localización de CWP1. Según los resultados, la actina es importante en el ciclo de vida de Giardia; mantiene la forma e integridad celular e indirectamente regula la expresión de genes. Rab11 participa en la localización de CWP1 y dirige el transporte de las ESVs a través de actina. VO-6

LA EXPRESIÓN EXÓGENA DE LA SECUENCIA DE LYT1 AFECTA EL MOVIMIENTO DE EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi. Gilberto Ballesteros-Rodea1, 2, Marisa Cruz-Aguilar1, Claudia Márquez-Dueñas1, Cesar I. Lugo-Caballero1, Moisés Santillán3, Rebeca G. Manning-Cela1. 1Departamento de Biomedicina Molecular. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados-IPN; 2Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Nacional Autónoma de México; 3Unidad Monterrey, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados-IPN. La tripanosomiasis americana es ocasionada por Trypanosoma cruzi, que es un parásito intracelular obligado que infecta una gran variedad de células del hospedero mamífero. En el proceso de infección se ha sugerido la participación de diversas moléculas, tanto del parásito como de la célula blanco; sin embargo, muy pocas han sido caracterizadas. Nuestro grupo reportó a LYT1 que tiene actividad lítica en condiciones ácidas y participa en el proceso de infección y de transición de estadio de T. cruzi. Esta diferente función es resultado de la producción de tres transcritos obtenidos por trans-splicing alternativo, dos que codifican para una proteína completa conteniendo tanto una secuencia señal amino-terminal como una secuencia nuclear, y otro que codifica para una proteína truncada conteniendo únicamente la secuencia nuclear. Para evaluar la localización de los diferentes productos de LYT1, se obtuvieron y analizaron parásitos knock-in que expresan una copia exógena de LYT1 fusionada a EGFP, expresando las dos proteínas (LYT1ps+n), sólo la proteína completa (LYT1ps) o únicamente la proteína incompleta (LYT1pn). Los diferentes productos de LYT1-EGFP mostraron diferente localización en epimastigotes. Además, se observó una localización específica de estadio. De manera inesperada los parásitos que expresan la forma completa de LYT1 mostraron un defecto en su motilidad. Estos parásitos giran y se mueven de manera descontrolada y fueron incapaces de coordinar el movimiento de su flagelo. Ya que los parásitos Knock-out de LYT1 no presentan defectos en motilidad, nuestros resultados sugieren que LYT1 tiene una participación indirecta en el proceso de motilidad de T. cruzi.


Orales – Parasitología Animal II

VO-7

PREVALENCIA DE METACERCARIAS (Trematoda:Digenea) EN EL ACOCIL Cambarellus montezumae Saussure, 1857, DE LA LAGUNA DE SALAZAR, EDO. DE MÉXICO. Blanca Rosa Aguilar-Figueroa1, Alicia Pérez-Chi2, Jorge Carrillo-Laguna2. 1Departamento de Parasitología, ENCB-IPN; 2Departamento de Zoología, ENCB-IPN. Las larvas de digeneos, suelen tener como hospederos intermediarios a crustáceos, mismos que al ser consumidos pudieran representar un riesgo para la salud humana. Cambarellus montezumae (Decapoda:Astacidea:Cambaridae) es un crustáceo endémico del Altiplano Mexicano y es parte de la dieta de los habitantes del Municipio de Lerma y sobre el cuál se carece de estudios parasitológicos en el país. Se presenta el análisis de trece muestreos mensuales (feb 2008 a feb 2009) realizados con una draga lanzada a 3 m de la orilla y a 90 cm de profundidad. Con un microscopio estereoscópico se revisaron externa e internamente 221 acociles, 94 de los cuales (42.5%), se encontraron parasitados con metacercarias, enquistadas principalmente en las branquias (45.9%). La prevalencia máxima se presentó en marzo, mayo y junio y aunque se observó una mayor abundancia en las hembras (2.6) que en los machos (2.4), la diferencia no fue significativa (U-Mann Whitney p=0.93). La intensidad máxima fue de 26 y la media de seis. Todas las tallas presentaron metacercarias. En las hembras se observó una alternancia en la intensidad de infestación por cohortes, mientras que en los machos se presentó un pico hacia las tallas más grandes. El análisis de componentes principales mostró que la mayor varianza en los factores ambientales estuvo dada por la temperatura y la concentración de oxígeno, así la prevalencia y la abundancia de metacercarias en los acociles está relacionada con la concentración de oxígeno disuelto en el agua y su temperatura. VO-8

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA SEROPREVALENCIA DE ANTICUERPOS A Neospora caninum EN GANADO LECHERO DE AGUASCALIENTES, MÉXICO. Carlos Cruz-Vázquez1, Rocío Conzuelo-Sierra1, Leticia Medina-Esparza1, Irene Vitela1, Miguel Ramos1. 1Instituto Tecnológico El Llano Aguascalientes. La neosporosis bovina es considerada actualmente una de las principales causas de aborto en ganado lechero, en México es una enfermedad endémica. Existen diferentes factores de riesgo que hipotéticamente pueden estar relacionados con N. caninum y con ello favorecer el desarrollo de la parasitosis y la aparición de abortos así como ayudar mantener la transmisión horizontal y vertical de la infección. El objetivo del presente trabajo fue identificar potenciales factores de riesgo asociados con la seroprevalencia de anticuerpos a N. caninum en hatos lecheros de Aguascalientes. Se tomaron muestras de suero sanguíneo de 150 vacas en diferentes establos de Aguascalientes, mismas que fueron analizadas por la técnica de ELISA, y se aplicó un cuestionario para registrar diferentes características de los hatos. Se estimó la asociación entre la seroprevalencia y cada uno de los factores considerados como potenciales factores de riesgo, detectados en el cuestionario, calculando la razón de momios (OR) y el riesgo relativo (RR). La seroprevalencia a N. caninum fue de 31%. Los factores de riesgo más relevantes fueron la presencia de coyotes (OR 2.40, RR 1.98), antecedentes de la presencia de micotoxinas (OR 4.15, RR 2.98), y los antecedentes de aborto (OR 2.13, RR 1.66). La identificación de factores de riesgo permite establecer medidas preventivas para minimizar la probabilidad de que la población pueda ser seropositiva.



VO-9 PREVALENCIA DE ECTOPARÁSITOS EN CANINOS DE LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES. Emmanuel Hernández Valdivia1, Carlos Ricardo Cruz Vázquez2, Raúl Ortiz Martínez1, Arturo Gerardo Valdivia Flores1. 1Universidad Autónoma de Aguascalientes; 2Instituto Tecnológico El Llano Aguascalientes. Las enfermedades parasitarias son responsables de diversos efectos nocivos en la salud y el bienestar de los caninos; por otra parte algunas parasitosis son consideradas como zoonosis. El objetivo del presente estudio fue identificar las especies de pulgas, ácaros productores de sarna y garrapatas que se encuentren infestando a caninos de la ciudad de Aguascalientes. Los sitios de estudio fueron: el Hospital Veterinario de la Universidad Autónoma de Aguascalientes y en el Centro de Control Municipal Canino y Felino. En ambos sitios de muestreo se asistió una vez a la semana durante un período de un año, correspondiente a los meses de Enero a Diciembre del 2007. Se obtuvo prevalencia general (ambos lugares) del 10.1% (101/1101) y por sitio de muestreo del 11% (95/863) y 2.1% (6/238), las pulgas fueron los ectoparásitos que causaron mayor grado de infestaciones con un 8.5% (94/1101) de prevalencia; las infestaciones mixtas (piojos y pulgas) se presentaron en el 1.5% (16/1101) de los animales parasitados, mientras que las afecciones causadas sólo por piojos fueron relativamente bajas con una prevalencia del 0.45% (5/1101). Los animales que vagan libremente por las calles son una fuente de infestación potencial de ectoparásitos para los animales de las viviendas, los cuales al verse infestados pueden llegar a crear en sus hogares un hábitat propicio para el continuo desarrollo de ectoparásitos. VO-10

PARÁSITOS INTERNOS EN COLUMBIDOS SILVESTRES DE INTERÉS CINEGÉTICO DEL ESTADO DE SINALOA. Martha Janeth Martínez- Rivera1, Edith Hilario Torres-Montoya1, Sergio Sánchez-Gonzales1, Hipólito Castillo-Ureta2, Xochilth Yurixi Galaviz-Renteria1, Samantha Elizabeth Salcido-Gonzales¹, Hector Manuel Inzunza-Beltrán¹, Daniel Montoya-López¹. ¹Laboratorio de Conservación de la Fauna Silvestre, Escuela de Biología, Universidad Autónoma de Sinaloa; 2

Laboratorio de Fitopatología y Biología Molecular, Escuela de Biología, Universidad Autónoma de Sinaloa. Las enfermedades parasitarias son uno de los problemas de sanidad que afectan a las aves silvestres destacándose como las más frecuentes. El manejo directo de especimenes cazados para diferentes usos constituye un riesgo zoonótico, por lo que el monitoreo de los parásitos pudiera generar información sobre eventuales parásitos emergentes, por lo cual, teniendo como objetivo profundizar en la identificación de los principales parásitos internos que presentan los colúmbidos silvestres de interés cinegético del estado de Sinaloa, durante dos temporadas de caza (2006-2008), 434 muestras de tres especies de colúmbidos, de las cuales 288 pertenecen a Zenaida asiática, 139 a Zenaida macrura mientras que Columba flavirostris tuvo una presencia minima de solo 7 individuos muestra, fueron analizados por necropsias y técnicas coproparasitoscópicas, mediante las cuales se identificaron cuatro tipos de nematodos: Heterakis sp, Strongyloides sp, Hechinuris sp y Ascaridia sp, observándose también tres protozoarios: Entamoeba sp, Giardia sp y Eimeria sp, mientras que los cestodos observados fueron dos: Hymenolepis sp y Taenia sp. Los resultados revelan que estos colúmbidos se encuentran mayormente parasitados por Ascaridia sp. presentado una prevalencia de 48% seguido de Entamoeba sp con un 25% durante la temporada 2006, mientras que en la temporada 2008 del mismo modo sobresale la presencia de Ascaridia sp con un 32% seguida por Hymenolepis sp 16%.



VO-11

PREVALENCIA DE Gnathostoma binucleatum y G. turgidum EN SINALOA, MÉXICO. Sylvia Páz Díaz-Camacho1, Kaethe Willms, María del Carmen de la Cruz-Otero, Josefina Sicairos-Félix, José Guadalupe Rendón-Maldonado, Francisco Delgado-Vargas, Virginia Léon-Règagnon2 y Yukifumi Nawa. 1Facultad de Ciencias Químico Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa; 1 Facultad de Medicina, UNAM; 2 Instituto de Biología, UNAM. La gnathosomosis humana es un importante problema de salud pública en México donde al menos seis estados son considerados áreas endémicas. En este país, se han registrado tres especies del género Gnathosoma: G. binucleatum, G. turgidum y G. lamothei; sólo G. binucleatum se ha asociado con infecciones humanas que se adquieren por el consumo de carne de pescado cruda o insuficientemente cocida infectada con larvas L3A. En Sinaloa la enfermedad es endémica y sólo en nuestro laboratorio, se han registrado más de 3,000 casos cutáneos, 4 oculares y 5 viscerales. Las larvas L3A de G. binucleatum se han identificado mediante técnicas morfométricas y de biología molecular en hospederos intermediarios y paraténicos como peces, aves, ranas y tortugas, pero hasta hoy no se han identificado hospederos definitivos del parásito. En relación a G. turgidum descrito hace más de 100 años, se encontró una área endémica en la cual se examinaron 117 tlacuaches (Didelphis virginiana) que presentaron parásitos adultos en mucosa gástrica y formas juveniles o larvas L3A en hígado. La prevalencia promedio de infección fue del 50% pero presentó una importante variación estacional: 100% en verano y 0% en invierno, lo cual sugiere que G. turgidum es un parásito anual en D. virginiana. Éste es el primer registro de un área endémica para G. turgidum infectando tlacuaches. Se concluye que en Sinaloa al menos existen dos especies de Gnathosoma que pudieran participar como agentes causales de la gnathosomosis humana y que es necesario dilucidar sus ciclos biológicos en esta área geográfica. VO-12

ESTUDIO MORFOLÓGICO Y MOLECULAR DE TRES POBLACIONES DE Paragonimus mexicanus (MIYAZAKI E ISHII, 1968, DIGENEA: PARAGONIMIDAE) EN MÉXICO. Jorge López-Caballero1, Virginia León-Règagnon2, Luis García-Prieto1, David Osorio-Sarabia1, Rafael Lamothe-Argumedo1, Luis Jorge García-Márquez3. 1Laboratorio de Helmintología, Instituto de Biología, UNAM. 2Estación de Biología Chamela, Sede Colima, Instituto de Biología, UNAM. 3Centro Universitario de Investigación y Desarrollo Agropecuario, Universidad de Colima. Paragonimus mexicanus provoca paragonimiasis en países como México, Guatemala, Costa Rica, Panamá, Ecuador y Perú; se considera como una especie ampliamente distribuida con una gran plasticidad fenotípica. Con base en caracteres morfológicos y moleculares (secuencias del ITS2 y del COI), examinamos tres poblaciones mexicanas de Paragonimus mexicanus (Chiapas, Colima y Veracruz), con el objetivo de evidenciar si corresponden a una sola especie ampliamente distribuida, o bien, se trata de varios taxones. Se recolectó material en campo y se examinaron ejemplares de colecciones. En total s e obtuvieron secuencias del ITS2 y del COI de 32 ejemplares de P. Mexicanus. Éstas fueron alineadas, incluyendo siete secuencias de Guatemala, cinco de Ecuador y una de P. westermani, obtenidas del GeneBank. Se realizaron análisis de parsimonia para ambos juegos de datos por separado utilizando el programa PAUP*. Para el ITS2, se encontraron 6 cladogramas igualmente parsimoniosos; el arbol de consenso estricto fue una politomía completa. Para el COI se obtuvieron 2 árboles igualmente parsimoniosos en los que se observan tres clados, que coinciden con la distribución geográfica de sus integrantes. El clado formado por las poblaciones de Colima corresponde a P. mexicanus sensu stricto. Los otros dos grupos posiblemente corresponden a dos especies no descritas, ya que presentan una divergencia genética considerable, congruente con la distribución geográfica y características morfológicas que las distinguen.


Orales – Bioquímica de Parásitos

VO-13

CARACTERIZACIÓN BIOQUÍMICA Y CELULAR DE VACUOLAS DE SECRECIÓN INDUCIDAS POR CALCIO EN Toxoplasma gondii. Mondragón Castelán Mónica1, González Pozos Sirenia2, Nopal Guerrero Tais1, Mondragón Flores Ricardo1. 1Depto. de Bioquímica, CINVESTAV-IPN;

2Unidad de Microscopia Electrónica, CINVESTAV-IPN. Este trabajo se realizó con apoyo de los proyectos No. 60864 y No. 37713-N de CONACYT. Durante la invasión y proliferación intracelular, Toxoplasma secreta secuencialmente el contenido de 3 organelos, micronemos, roptrias y gránulos densos los cuales participan en adhesión, penetración y alojamiento en la vacuola parasitófora, respectivamente. A la fecha se desconocen las moléculas inductoras de la secreción, las señales de transducción involucradas así como su función en la biología intracelular del Toxoplasma. El objetivo de este trabajo es caracterizar diferentes condiciones inductoras de la secreción in vitro en ausencia de células blanco. La exposición de taquizoítos a ionóforos para calcio indujo la secreción de vesículas entre 50-100 nm. Se caracterizó el patrón electroforético de los constituyentes de las vesículas y se generaron anticuerpos policlonales monoespecíficos contra los productos secretados. Se evaluó la inmunogenicidad de los productos por WB y la distribución de los componentes por IF e inmunomicroscopia en el taquizoíto extracelular. Los anticuerpos reconocieron 9 proteínas inmunogénicas e identificaron a roptrias y gránulos densos como los organelos fuente. En ensayos de secreción in vitro, la incubación de las vesículas produce una autoagregación y posterior organización en estructuras tubulares no descritas previamente similares a la red vesículo tubular reportada a nivel intravacuolar en las células invadidas. Finalmente en ensayos de secreción in situ en ausencia de activadores se detectó la formación de estructuras tubulares de longitudes superiores a las 50 micras envolviendo a los parásitos constituidos por componentes de gránulos densos. VO-14

CARACTERIZACIÓN DE LA POSIBLE DESADENILASA EhCAF1 EN Entamoeba histolytica. Itzel López-Rosas1, Laurence A. Marchat2, Esther Orozco3, Olga N. Hernández de la Cruz1, César López-Camarillo1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, UACM; 2Programa Institucional de Biomedicina Molecular, ENMyH-IPN; 3Depto.de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Los niveles de varios RNAs mensajeros están controlados por su tasa de síntesis y degradación. La principal ruta de degradación es iniciada por el acortamiento del tracto de poli(A) o desadenilación del extremo 3’, seguido por decapping del extremo 5’. La desadenilación ocurre por las proteínas CCR4, CAF1, PAN2, PAN3 y PARN en levadura y humano. Interesantemente, las poli(A) ribonucleasas CAF1 y CCR4 se asocian con cinco factores transcripcionales conocidos como proteínas NOT1-5. El complejo CCR4-CAF1-NOT ha sido involucrado en desadenilación, transcripción, ciclo celular y en procesos de reparación de DNA. En E. histolytica, poco se conoce acerca del metabolismo del RNAm. Iniciamos el estudio de los mecanismos de degradación del RNAm, realizando una búsqueda genómica e identificamos posibles poli(A) ribonucleasas, incluyendo las proteínas homólogas en humano y levadura CAF1, CAF1-like y CCR4. Mediante ensayos de RT-PCR mostramos que los genes EhCaf1, EhCaf1-like y EhCcr4 se expresaron diferencialmente después de tratamientos de choque térmico y daño a DNA, sugiriendo un papel inexplicable en estos eventos. Posteriormente, realizamos la caracterización de la posible desadenilasa EhCAF1. La secuencia de aminoácidos predicha para EhCAF1 mostró una organización similar a la reportada para las desadenilasas CAF1 de organismos eucariontes. Clonamos el gen de EhCaf1 y expresamos la proteína recombinante EhCAF1 (rEhCAF1) como un polipéptido fusionado a GST. rEhCAF1 se purifico por afinidad para después evaluar su capacidad de unión a templados de RNAm in vitro. Los resultados mostraron que rEhCAF1 se une a RNA usando como templado la región 3’ del RNAm de EhPgp5.



VO-15

CARACTERIZACIÓN FUNCIONAL Y MOLECULAR DE UN RECEPTOR A ESTRÓGENOS EN EL PARÁSITO HELMINTO Taenia crassiceps. Elizabeth Ibarra Coronado1, Gloria Soldevila1, Ramsés Chávez Ríos1, Rocío Fonseca Liñán2, Guadalupe Ortega-Pierres2, Jorge Morales Montor1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México. 2Departamento de Genética y Biología Molecular, CINVESTAV-IPN. Estudios recientes sobre la infección por Taenia crassiceps, demostraron que estos parásitos evaden activamente la respuesta inmune y aprovechan el microambiente hormonal para asegurar su establecimiento, crecimiento y reproducción. Así mismo, se ha observado que ratones hembras presentan una carga parasitaria mayor a la de los machos los cuales en infecciones crónicas, presentan niveles séricos de estradiol (E2) semejantes al de hembras en estro y mientras que los de testosterona (T4) están disminuidos. Por otro lado, se ha reportado que los esteroides sexuales actúan directamente sobre la proliferación y viabilidad del cisticerco, ya que el 17β-estradiol adicionado al parásito en cultivo aumenta su reproducción sin afectar su viabilidad. Por lo anterior, el objetivo principal de este trabajo fue la caracterización biológica y funcional de un posible receptor a estrógenos (RE) en Taenia crassiceps. Para ello se empleó el tamoxifeno el cual inhibió el efecto del estradiol sobre la reproducción del parásito. Por RT-PCR se amplificó un producto cuya secuencia corresponde a un RE y su expresión reveló una proteína de peso molecular similar a un RE de mamífero. Los estudios de citometría de flujo evidenciaron el origen parasitario de la proteína expresada y por microscopía confocal se demostró su expresión abundante en el tegumento del parásito. Estos resultados demuestran la presencia de un RE funcional expresado en el cisticerco de Taenia crassiceps y de acuerdo con la información que tenemos éste es el primer RE caracterizado en parásitos con una función muy importante en la reproducción del cisticerco. VO-16

UNA PROTEÍNA DE Entamoeba histolytica CON SIMILITUD A LAS TOXINAS BACTERIANAS MONO-ADP-RIBOSIL TRANSFERASAS. Rafael Juárez Godínez y Eva E. Avila. Departamento de Biología, División de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad de Guanajuato. Entamoeba histolytica es un protozoario parásito, causante de disentería, colitis y abscesos hepáticos amibianos y es de especial importancia clínica en nuestro país. La reacción de mono-ADP-ribosilación es una modificación post-traduccional catalizada por toxinas de bacterias y enzimas eucarióticas, que resulta en la transferencia de ADP-ribosa del βNAD+ a varias proteínas aceptoras. La modulación enzimática por mono-ADP-ribosilación fue originalmente identificada como el mecanismo de acción de muchas toxinas bacterianas. Estas enzimas son conocidas por causar varias patologías después de su translocación en células hospederas de mamíferos. Debido a que la actividad de las mono-ADP-ribosiltransferasa ha sido poco estudiada en protozoarios parásitos, en nuestro laboratorio estamos identificando a la o las proteína(s) catalizadora(s) de dicha reacción en E. histolytica. En el genoma de E. histolytica el locus 205.m00090 predice como una proteína hipotética que tiene un parecido significativo con la mono-ADP-ribosiltransferasa ART3 de humano. Se ha demostrado mediante RT-PCR que este gen se expresa en E. histolytica. En esta investigación se logró identificar a la proteína 205.m00090 mediante el uso de anticuerpos policlonales obtenidos a partir de la inmunización de un conejo con un péptido sintético derivado de la secuencia de la proteína predicha. El péptido fue cuidadosamente seleccionado mediante análisis bioinformático de la secuencia para predecir las regiones inmunogénicas de la proteína. La proteína 205.m00090 se identificó usando los anticuerpos obtenidos, mediante inmunodetección en papel de nitrocelulosa en un homogenizado total de amiba y se esclareció que ésta se sitúa en la fracción soluble de E. histolytica.



VO-17

LA LOCALIZACIÓN DE LA PIRUVATO FERREDOXÍN ÓXIDO-REDUCTASA A (PFO A) EN LA SUPERFICIE DE Trichomonas vaginalis ES MODULADA POR HIERRO. Meza-Cervantez Patricia y Arroyo Rossana. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del CINVESTAV-IPN. (Donativos Conacyt 58611 y 68949; ICyTDF). La adhesina de 120 kDa (AP120) de Trichomonas vaginalis es inducida por altas concentraciones de Hierro y presenta homología con la piruvato ferredoxín óxido-reductasa A (PFO A), una enzima hidrogenosomal única del parásito; lo que sugiere que la AP120 y la PFO A están codificadas por el mismo gen. El objetivo del trabajo fue demostrar que PFO A se localiza en la superficie de las tricomonas como AP120. A las secuencias de todos los genes tipo pfo (a-e) del genoma de T. vaginalis se les realizó un mapeo tríptico teórico y se compararon con los péptidos identificados en la AP120. En el gen pfo a se ubicaron 17/22 péptidos, en b, 15/22, en e, 1/22 y los genes c y d no contienen ninguno. Por ensayos de RT-PCR se determinó que los distintos genes tipo pfo se expresan diferencialmente por Hierro: pfo a solo en alto Hierro, pfo b es constitutivo y los demás genes no se expresaron. Por ensayos de Western blot e inmunofluorescencia indirecta con un anticuerpo policlonal monoespecífico para PFO A (anti-PFOApep) se observó el reconocimiento de una banda de 120 kDa solo en extractos de parásitos crecidos en altas concentraciones de Hierro, al igual que la colocalización en superficie de la PFO A con los lípidos de la membrana plasmática de tricomonas. Estos resultados muestran que la expresión y localización de PFOA, como en la AP120, en la superficie de las tricomonas, depende de la presencia de Hierro. VO-18

IDENTIFICACIÓN Y CLONACIÓN DEL GEN DE LA TOXINA IB-16 DE Bacillus thuringiensis RESPONSABLE DEL EFECTO NEMATICIDA EN Haemonchus contortus. Ismael Hernández-Linares1, Ma. Eugenia López-Arellano1, Pedro Mendoza-de-Gives1, Enrique Liébano-Hernández1, Alejandra Bravo-de-la Parra2. 1Laboratorio de Helmintología, CENID-PAVET, INIFAP; 2Instituto de Biotecnología, UNAM. El presente estudio fue financiado por CONACYT-SEP, México, Núm. 23953. El daño que causan los nematodos parásitos de ovinos ha llevado a perder importantes áreas productivas y sobre todo se ha generado un grave problema de salud debido a los problemas de resistencia a los anti-helmínticos. Desafortunadamente, los anti-helmínticos comerciales son los únicos productos en el mercado; sin embargo, otras alternativas de control están en estudio. Así, la bacteria formadora de esporas, Bacillus thuringiensis (Bt) ha mostrado tener actividad nematicida in vitro e in vivo contra nemátodos de ovinos; sin embargo, poco se conoce de su potencial nematicida. En el presente estudio se realizó la identificación del gen responsable del efecto nematicida de la cepa IB-16 de Bt contra el primer estadio hematófago de Haemonchus contortus, la L4. La purificación de la proteína de 70 kDa de Bt se realizó a través de cromatografía (HPLC) y se realizaron cortes de la banda en SDS-PAGE, los cuales fueron enviados a secuenciar. Se utilizó un kit de clonación comercial y se evaluó el producto de las clonas obtenidas in vitro, utilizando la L4. Los resultados obtenidos muestran que la banda de 70 kDa es codificada por el gen cry11A de Bt, la cual mostró tener efecto nematicida alrededor de 90% contra la L4 de H. contortus. Se concluye que la cepa IB-16 de Bt mostró potencial nematicida con posible uso a futuro en el área pecuaria.


Orales – Biología Molecular de Parásitos II

VO-19

ANÁLISIS DE HOMOLOGÍA GENÓMICA DEL FRAGMENTO INTERGÉNICO RIBOSOMAL ITS-2 Y CO1 MITOCONDRIAL DE Hymenolepis nana AISLADO DE HUMANOS Y RATONES BALB/C. Guillermo de Jesús Angulo Ramírez, Rendón Maldonado JG, López Moreno HS, Bojórquez Contreras A, de la Cruz Otero MC y Díaz Camacho SP. Unidad de Investigaciones en Salud Pública “Louis Pasteur”, Facultad de Ciencias Químico Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa (UAS). Hymenolepis nana, agente etiológico de la hymenolepiosis, es uno de los céstodos que puede habitar en el intestino humano como parte del su ciclo biológico natural y se le asocia con enfermedades diarreicas de alta prevalencia principalmente en niños. Se adquiere al consumir agua o alimentos contaminados con huevos del parásito depositados en las heces humanas. Este parásito es común en animales domésticos y roedores, por lo que se sugiere que la infección en humanos también se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados con heces de estos roedores infectados. Con el fin de determinar el origen de la infección en el humano, en este trabajo se estudiaron las heces de una población infantil con alta frecuencia de hymenolepiosis. Se aislaron parásitos adultos y mediante la extracción con fenol-cloroformo se obtuvo el ADN y por PCR se amplificaron fragmentos de 646 pb de la región intergénica ITS-2 y de 444 pb de la región CO1 mitocondrial utilizando iniciadores reportados en la literatura. Estos mismos fragmentos fueron amplificados a partir de ADN de parásitos aislado de ratones Balb/c infectados de manera natural. Las secuencias de los fragmentos de las regiones CO1 e ITS-2 de Hymenolepis sp aislado tanto de heces humanas como de ratones Balb/c se han determinado y actualmente son analizadas para determinar la especie del parásito y el posible origen de la infección en el humano. Los resultados de este trabajo contribuyen en el entendimiento de la alta prevalencia de la infección en niños sinaloenses. VO-20

ANÁLISIS DE LA INDUCCIÓN DE AMPLIFICACIÓN GENÉTICA DESPUÉS DE UN RETO INMUNE EN EL MOSQUITO Anopheles albimanus. Didier Barradas-Bautista, Rosa Elena Gómez-Barreto, Jesús Martínez-Barnetche, Mario H. Rodríguez, Humberto Lanz-Mendoza, Salvador Hernández-Martínez*. Centro de Investigaciones Sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública México. *Autor correspondiente. La malaria continúa siendo una de las enfermedades parasitarias más importantes a nivel mundial. En 2006 la OMS reportó 247 millones de casos clínicos y cerca de 1 millón de muertes. La enfermedad es causada por parásitos del género Plasmodium y transmitida por mosquitos anofelinos. La aparición de mosquitos y parásitos resistentes a los más eficientes insecticidas y drogas respectivamente, nos estimula a desarrollar nuevas estrategias de control. Una estrategia muy atractiva, es modificar genéticamente el sistema inmune del mosquito, ya sea para hacerlos más susceptibles a controles biológicos o más resistentes a los parásitos que transmiten. Por lo anterior, es indispensable contar con conocimientos sólidos del sistema inmunitario de los mosquitos y su relación con la transmisión de parásitos. Previamente, nuestro grupo reportó síntesis de DNA en Anopheles albimanus, uno de los principales vectores de malaria en México, después de un reto con Saccharomyces cerevisiae. En el presente trabajo, se utilizó BrdU (análogo de la timidina que se incorpora al DNA durante su síntesis) en combinación con estrategias in vivo e in vitro, para evidenciar síntesis de DNA en mosquitos retados con diferentes microorganismos. En todos los tratamientos se observó síntesis de DNA, pero los tejidos e intensidad dependieron del tipo de microorganismo inoculado. Utilizando una estrategia (“macroarreglo”) basada en bioinformática, biología molecular y una biblioteca de EST de An. albimanus, logramos evidenciar que durante este fenómeno se presenta la amplificación de genes que codifican para moléculas inmunes. Actualmente nos encontramos realizando ensayos en mosquitos infectados con Plasmodium berghei.



VO-21

SÍNTESIS DE DNA EN MOSQUITOS Anopheles albimanus INFECTADOS CON Plasmodium berghei. María Isabel Martínez-Villa, Didier Barradas-Bautista, María del Carmen Rodríguez-Gutiérrez, Salvador Hernández-Martínez*. Centro de Investigaciones Sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública. México. *Autor correspondiente. La malaria es una enfermedad parasitaria causada por Plasmodium y transmitida por mosquitos Anopheles. La generación de conocimientos en la biología de la interacción vector-parásito contribuirá en la búsqueda de un control más eficiente de esta enfermedad. Reportes de nuestro grupo, han demostrado que Anopheles albimanus (vector de malaria en México) monta una rápida e intensa respuesta inmune celular y humoral contra diferentes microorganismos que son inyectados al hemocele. Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual los mosquitos producen la cantidad de moléculas inmunes necesarias para responder ante una infección. Recientemente reportamos la inducción de síntesis de DNA en el mosquito después de un reto con levaduras o bacterias. En el presente trabajo presentamos resultados de inmunofluorescencia y ELISA, que evidencian la inducción diferencial de síntesis de DNA en el intestino y cuerpo graso (principal productor de moléculas inmunes) en cepas susceptible y resistente de Anopheles albimanus a la infección con Plasmodium berghei. Este fenómeno fue observado únicamente en la cepa resistente a la infección con Plasmodium. Las implicaciones de estos resultados, en el contexto de resistencia y susceptibilidad del mosquito a la infección con Plasmodium son discutidas. VO-22

IDENTIFICACIÓN DE UNA PROBABLE MOLÉCULA DE LA GLÁNDULA SALIVAL DE Anopheles albimanus QUE ES RECONOCIDA POR ESPOROZOÍTOS DE Plasmodium vivax. Ciro Montero Solís1, Lilia González Cerón1, José Asunción Nettel Cruz1, Marco Antonio Meoño Gómez1, Jorge Aurelio Torres Monzón1 y Fidel de la Cruz Hernández Hernández2. 1Departamento de Parasitología, CRISP-INSP; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Plasmodium vivax causa paludismo y es transmitido a un hospedero vertebrado a través de las glándulas salivales (GS) de Anopheles albimanus. En el estómago del mosquito se forman ooquistes que generan miles de esporozoítos, lo cuales invaden las GS del vector; de este proceso poco se sabe de las moléculas que participan. La técnica “phage display” permite la exposición de péptidos en la superficie de fagos y pueden ser utilizados en ensayos de interacción proteína-proteína. Con esta estrategia se identificó un péptido (SM1) que inhibe la invasión de Plasmodium berghei al estómago y GS de Anopheles stephensi. El objetivo del presente trabajo es identificar una proteína de la GS de An. albimanus que interactúe con esporozoítos de P. vivax. Utilizando la estrategia “phage display”, se construyó una genoteca con RNAm de GS de An. albimanus en el vector T7Select10-3b. Esta genoteca se interactúo con esporozoítos vivos obtenidos a partir de ooquistes de P. vivax; como control, la última interacción se hizo con extractos de estómagos no infectados. A la fecha se tiene las secuencias de 10 fagos, 4 de ellos codifican para proteínas no relacionadas y 6 son idénticas entre si y tienen similitud con una proteína de An. gambiae, la cual contiene repetidos de ankirina, motivos de interacción proteína-proteína que se encuentran en diversas proteínas extracelulares como Notch. El conocimiento de nuevas moléculas implicadas en la invasión del parásito a la GS del mosquito, sugieren nuevas estrategias para la manipulación genética en el control de la enfermedad.



VO-23

REGULACIÓN DEPENDIENTE DE POLIAMINAS DE LA PROTEÍNA TvEIF-5A DE Trichomonas vaginalis. Bertha Isabel Carvajal-Gámez 1, Rossana Arroyo2, María Elizbeth Álvarez-Sánchez1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas Universidad Autónoma de la Ciudad de México; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN, México. Trichomonas vaginalis coloniza el tracto urogenital del humano ocasionando la infección llamada tricomonosis. Las poliaminas son moléculas pequeñas que modulan propiedades de virulencia de este parásito, las cuales son adquiridas mediante un sistema antiporte. La proteína eIF-5A es una molécula dependiente de poliaminas que participa en la regulación post-transcripcional de diversos genes y ha sido propuesta como un blanco terapéutico. En este trabajo, se identificó el gen tveif-5a, se analizó la expresión, la cantidad de proteína y la localización en T. vaginalis en presencia y ausencia de poliaminas. Mediante RT-PCR y qRT-PCR se determinó la expresión de tveif-5a en parásitos crecidos en presencia y ausencia de poliaminas. Los anticuerpos anti-proteína recombinante TvEIF-5A precursora fueron usados para Western blot e inmunofluorescencia indirecta para inmunodetectar y localizar a TvEIF-5A en T. vaginalis en presencia o ausencia de poliaminas. En T. vaginalis se identificaron dos genes tveif-5a en loci diferentes. En los parásitos crecidos en ausencia de poliaminas su expresión disminuyó en un 60% (RT-PCR) y 70% (qRT-PCR) comparada con los parásitos no tratados, lo cual correlacionó con la cantidad de proteína TvEIF-5A presente en los parásitos crecidos en las diferentes condiciones de poliaminas. La localización de TvEIF-5A en estos parásitos se observó dispersa en el citoplasma de T. vaginalis y su cantidad disminuyó en ausencia de poliaminas. En conclusión las poliaminas se requieren para la expresión del gen tveif-5a, afectando la cantidad y la expresión de la proteína TvEIF-5A en T. vaginalis. VO-24

UNA NUEVA CEPA DE Entamoeba histolytica RESISTENTE AL DERIVADO DE LA NEOMICINA G-418. Janeth Lozano Mendoza, Ángeles Rangel-Serrano, Fernando Anaya-Velázquez, Felipe Padilla-Vaca. Departamento de Biología, División de Ciencias Naturales y Exactas, Campus Guanajuato, Universidad de Guanajuato. La amibiasis es una enfermedad producida por Entamoeba histolytica que afecta al 10% de la población mundial, capaz de causar 100 mil muertes anuales. En el proceso patogénico de este parásito participan diversas moléculas implicadas en la degradación de la matriz extracelular, adhesión y lisis de células blanco. Para el tratamiento de la amibiasis el fármaco de elección es el metronidazol; sin embargo, se han descrito pacientes que no responden a los tratamientos antiamibianos, lo que podría ser clínicamente importante. Se han reportando cepas resistentes a metronidazol obtenidas experimentalmente donde la superóxido dismutasa (SOD) y la peroxiredoxina son responsables de la resistencia. También se han reportado cepas resistentes a emetina obtenidas mediante mutagénesis, las cuales sobreexpresan la glicoproteína P, una proteína que funciona como una bomba de reflujo a fármacos manteniendo las concentraciones intracelulares debajo de los niveles citotóxicos. En el presente trabajo se reporta una cepa de E. histolytica, obtenida en el laboratorio resistente al derivado de la neomicina G-418, la cual mantiene su resistencia después de crecerla en ausencia del agente selectivo. Concentraciones superiores a 12 µg/ml afectan significativamente su crecimiento. Al evaluar los niveles de expresión de los genes EhPgp1 y EhPgp5 de la glicoproteína P mediante RT-PCR semicuantitativo se observó un incremento a nivel de transcrito para ambos genes en amibas crecidas en presencia de G-418. La caracterización de cepas de E. histolytica resistentes a neomicina generadas en el laboratorio podría contribuir al conocimiento y entendimiento de los mecanismos de resistencia a fármacos.


SESIÓN DE CARTELES

Miércoles 23

16:00-18:00 hrs

Parasitología Animal I MC-1-MC-21

Antiparasitarios MC-22-MC-33

Diagnóstico de parásitos

MC-34-MC-48

Biología Molecular de Parásitos I MC-49-MC-55


Carteles – Parasitología Animal I

MC-1

EVALUACIÓN DEL DECOQUINATO COMO PRINCIPIO PREVENTIVO DE LA INFECCIÓN POR PROTOZOARIOS DEL GÉNERO Isospora spp EN PERROS CON INFECCIÓN INDUCIDA. Laura Garcilazo Sentíes1, Juan Pablo Martínez Labat1, Laboratorio de Parasitologìa FES Cuautitlán1.. Las diferentes especies de protozoarios del género Isospora causan infecciones intestinales en perros, causando diarreas eventualmente mortales que deben prevenirse efectivamente. Se evaluó la capacidad del decoquinato para inhibir el desarrollo de estos protozoarios durante una infección activa o como fármaco preventivo en tres grupos de tres perros con infección inducida con 6,000 ooquistes maduros de Isospora spp. A partir del día 5 postinoculación las heces se sometieron a exámenes coproparasitoscópicos cuantitativos (Stoll) evaluando la dinámica de eliminación y posterior al inicio de eliminación de ooquistes se comenzaron a tratar con decoquinato al 0.8 % usando dosis de 15 mg./kg/día por 21 días, cuantificando ooquistes hasta 10 días posteriores al término del tratamiento. El primer grupo comenzó a eliminar ooquistes siete días postinoculación con una reducida tasa de eliminación, produciendo un incremento gradual hasta de 8600/g ooquistes sufriendo un deterioro tal que murieron. El segundo grupo (tratado con decoquinato diariamente), presentó el nivel más elevado de eliminación de ooquistes a 25 días postinoculación con 600 ooquistes, seguido de una drástica reducción hasta su desaparición en todos los casos en lapso 15 días postratamiento. El tercer grupo (tratado con decoquinato ocho días preinoculación), eliminó ooquistes a partir del día 12 postinoculación y el nivel máximo de eliminación fue 3000/g ooquistes a los 10 y 12 días postinoculación, con una reducción gradual, desapareciendo 8 o 10 días previos al término del período de observación. Se considera ampliar el estudio incrementando la dosis usada para lograr una inhibición absoluta del desarrollo del parásito. MC-2

EVALUACIÓN in vitro DE DOS FRACCIONES DE PROTEÍNAS DE LA CEPA IB-16 DE Bacillus thuringiensis CONTRA EL NEMATODO HEMATÓFAGO Haemonchus contortus. Guadalupe Nandy Yánez-Pérez1, Ma Eugenia López-Arellano1, Pedro Mendoza-de-Gives1, Enrique Liébano-Hernández1, Alejandra Bravo-de-la-Parra2. 1Laboratorio de Helmintología, CENID PAVET-INIFAP; 2Instituto de Biotecnología, UNAM. Estudio Financiado por CONACYT-SEP, México, Núm. 23953. Bacillus thuringiensis (Bt) es una bacteria que sintetiza proteínas en forma de cristal (δ–endotoxinas), denominadas proteínas Cry y Cyt. Las proteínas Cry de Bt han sido ampliamente utilizadas en el control de plagas agrícolas y vectores de enfermedades infecciosas. Actualmente existen pocas cepas de Bt en contra de nematodos parásitos de plantas y mamíferos, así como también su mecanismo de acción. La hemoncosis es una enfermedad que afecta a ovinos difícil de controlar por su resistencia a los antihelmínticos. La cepa IB-16 de Bt mostró actividad nematicida contra Haemonchus contortus; el efecto fue evaluado utilizando el complejo de proteínas solubles, que dificulta su estudio y aplicación antihelmíntica a futuro. En el presente trabajo, se identificó y purificó la(s) fracción(es) responsable(s) del efecto nematicida de la cepa IB-16 de Bt contra la larva histiotrópica de H. contortus. Se usó medio de esporulación específico para Bt, los cristales obtenidos fueron purificados y solubilizados. Las toxinas solubles fueron purificadas a través de cromatografía (HPLC) utilizando una columna de exclusión de peso y una columna abierta de Sephadex G-50; obteniéndose dos fracciones de 70 y 25 kDa respectivamente. Los resultados de la evaluación in vitro de las fracciones de 25 y 70 kDa de la cepa IB-16 de Bt en contra de H. contortus mostraron efectividad nematicida de 17.3% y 67.09%, respectivamente. El presente estudio sugiere la posible utilización de la fracción de 70 kDa de Bt como una alternativa de control contra nematodos de ovinos.



MC-3

IDENTIFICACIÓN DE HONGOS NEMATÓFAGOS CON ACTIVIDAD in vitro CONTRA Haemonchus contortus. Perla María del Carmen Acevedo Ramírez,1 Rosa Ofelia Valero Coss2, Héctor Quiroz Romero1, Pedro Mendoza de Gives2. 1Departamento de Parasitología, FMVZ-UNAM, 2Laboratorio de Helmintología, INIFAP. Agradecimiento a CONACYT por la beca otorgada al primer autor. El nematodo Hemonchus contortus es el parásito de ovinos más frecuente e importante económicamente, pues causa grandes mermas en la producción. El control de este parásito se basa en la administración de antihelmínticos, pero se han encontrado poblaciones resistentes a bencimidazoles y lactonas macrocíclicas, convirtiéndose en un problema grave y cada vez más frecuente. Por esta razón se ha incrementado el interés por los hongos con actividad nematófaga como control biológico. Los objetivos del estudio fueron aislar, purificar e identificar hongos nematófagos con actividad contra H. contortus y establecer un cepario. Se colectaron 90 muestras consistentes en tierra, raíces, pasto y heces de ovinos y bovinos de tres zonas tropicales, ubicadas en los estados de Morelos, Puebla y Veracruz. Las muestras se cultivaron en cajas Petri con agar-agua. A los 7 días se les adicionaron larvas de H. contortus. Después de 7 días de la adición de larvas, se revisaron todos los cultivos bajo el microscopio estereoscópico para la observación de hongos nematófagos. Se identificaron, seleccionaron y purificaron cuatro especies de hongos nematófagos, una en Morelos, dos en Puebla y tres en Veracruz. Las especies Arthrobotrys musiformis, A. oligospora, A. kirghizica y Monacrosporium mostraron tener capacidad nematófaga contra H. contortus en condiciones in vitro. MC-4

PREVALENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-T. gondii EN VENADOS COLA BLANCA (Odocoileus virginianus) PROVENIENTES DE TRES ESTADOS DEL NORESTE DE MÉXICO. María Olamendi-Portugal1, Heriberto Caballero-Ortega,2 Dolores Correa,2 Cruz Portugal-García,1 Antonio Cantú-Covarruvias3 y Zeferino García-Vázquez.3. 1Instituto Nacional de Salud Pública-SSA; 2Lab. Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría-SSA; 3Instituto Nacional de Investigaciones Forestales y Agropecuarias, INIFAP. Los venados silvestres de caza son utilizados como alimento para humanos, por lo que es importante conocer el papel que tienen los cérvidos infectados con Toxoplasma gondii en la diseminación del parásito. Por lo anterior, se determinó la prevalencia de anticuerpos anti- T. gondii en 532 sueros de venados cola blanca (Odocoileus virginianus) provenientes de 14 ranchos cinegéticos del noreste de México. Las muestras fueron analizadas a través de ELISA indirecto y western blot; la concordancia entre ambas pruebas fue de 92% y la prevalencia global de anticuerpos específicos fue 5.8% (IC95% 4.06-8.26) y 13.9% (IC 95% 11.14-17.21), respectivamente. La frecuencia de ranchos con al menos un animal positivo fue 57.14% (IC95% 29.65-81.18). Los venados de Coahuila presentaron la mayor seropositividad (7.8%; IC95% 5.22-11.46) y con mayor probabilidad de infección que los de Tamaulipas (OR = 7.0; IC95% 1.96-35.49), mientras que aquellas zonas con una densidad de población de un venado por cada 10 hectáreas (ha) tuvieron mayor riesgo de infección que zonas con 1/15-20 ha (OR = 2.2; IC95% 1.55-4.43). Los resultados indican que T. gondii está presente en los venados del noreste del país, por lo que podría ser de impacto en la salud pública de los consumidores de esta carne.



MC-5

LA PULGA Ctenocephalides felis felis COMO POSIBLE HOSPEDADOR PARATÉNICO DEL NEMÁTODO Toxocara canis. Martínez Labat Juan Pablo1 , Ochoa Mayorga Karla1, Rivas Villegas Erika. 1Laboratorio de Parasitología, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan, Universidad Nacional Autónoma de México. Toxocara canis afecta a perros, en cachorros es intestinal, en adultos y otras especies incluido el humano es extraintestinal. El objetivo de este estudio fue evaluar el potencial de que la pulga Ctenocephalides felis felis, actué como hospedero paraténico de T. canis. Se usó un grupo de 1500 larvas uno (L1) de pulga, un grupo de 1500 larvas dos (L2), y un grupo de 2100 larvas tres (L3), se inocularon con distintas concentraciones de larvas dos de T. canis, para determinar infección y número de larvas sobrevivientes y determinar cual fase evolutiva de la pulga es susceptible a infectarse. En una segunda etapa se inocularon 2200 L2 y 2000 L3 con el mismo inoculo a diferentes concentraciones para determinar cuántos adultos se infectaban, probar supervivencia de las larvas inoculadas en diferentes fases y demostrar su persistencia en los adultos. El control no inoculado 100 fue de 1000 larvas para ver efectos. Ninguna L1 de pulga estuvo parasitada, en L2 4.33% estaban vivas y solo en el 0.86% tuvo parásitos. En L3 inoculadas se recuperaron 1406 individuos,solo 330 estaban vivos y el 20.68% presentó larvas del parásito sobreviviendo el 3.5%. En la segunda etapa en L2 infectadas para detectar larvas del nematodo en adultos se recuperaron 300 organismos vivos, solo 3.66% resultaron positivos (0.33% de supervivencia). En L3 se recuperaron 300 vivas, con 14.03 % de infectadas y supervivencia de 2.24%. Todas las fases evolutivas carecían de motilidad, presentaban cambios que sugerían pérdida de viabilidad, resultando inútiles para su desarrollo posterior. MC-6

ESTANDARIZACIÓN DE UN ELISA PARA LA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-T. GONDII EN MAMÍFEROS DOMÉSTICOS Y SILVESTRES EN CAUTIVERIO. Lizbeth Xicoténcatl-García, Heriberto Caballero-Ortega, Dolores Correa. Lab. Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría-SSA. Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado capaz de infectar a cualquier animal de sangre caliente, incluyendo al ser humano. El diagnóstico de este parásito se puede efectuar mediante métodos indirectos como el ELISA, cuya sensibilidad y especificidad para la determinación de la infección por T. gondii en humanos y animales es alta. El uso de conjugados específicos comerciales limita el diagnóstico presuntivo para todas las especies susceptibles de ser infectadas por este parásito. En este proyecto se estandarizó un ELISA indirecto para la detección de anticuerpos IgG anti-T. gondii en mamíferos domésticos y su uso posterior en especies silvestres en cautiverio, utilizando como conjugado universal la mezcla de proteína A (PA) de Staphylococcus aureus y proteína G (PG) de Streptococcus pyogenes acopladas a peroxidasa. Los resultados fueron comparados con un conjugado específico para cada especie doméstica estudiada. Hasta el momento se ha demostrado una alta correlación entre los resultados del ELISA específico y el de la mezcla “multiespecie” en el caso de bovinos (r=0.92), caninos (r=0.91), caprinos (r=0.99), cérvidos (r=0.89), equinos (r=0.78), ovinos (r=0.92) y porcinos (r=0.97). Este ELISA permitirá ampliar el conocimiento de la toxoplasmosis en México, minimizando tiempo y costo.



MC-7

ANÁLISIS DE LA CONTAMINACIÓN BIOLÓGICA AMBIENTAL POR PARÁSITOS EN SUELOS DE DOS PARQUES UBICADOS AL SUR DE LA CIUDAD DE MÉXICO DISTRITO FEDERAL. Jessica Santoyo-Acuña1, Lidia Olivares-Salvador, María de Lourdes Caballero-García1, Rosa Salgado-Brito1. 1Facultad de Ciencia y Tecnología. Universidad Simón Bolívar. Se considera contaminación biológica ambiental a la presencia en el ambiente de uno o más microorganismos que en cantidades superiores a los límites tolerados por el ser humano que causan un desequilibrio ecológico y dañan su salud. Se ha considerado que las zoonosis parasitarias, tienen poca importancia dentro del contexto de Salud Pública, ya que no dan lugar a emergencias epidemiológicas notables. Sin embargo, diferentes estudios demostraron que las zoonosis persisten a través del suelo y suponen una amenaza para el humano. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la contaminación biológica ambiental en suelos de dos parques ubicados al sur del Distrito Federal. Se realizó un muestreo sistemático al azar, analizando 16 muestras de suelo por cada parque haciendo un total de 32. Las muestras se analizaron por las técnicas coproparasitoscópicas de Ritchie y Faust. El 53.1% de los suelos analizados se encontraron contaminados con parásitos. Se identificaron huevos de: Ascaris lumbricoides (15.6%), Ancylostoma sp. (34.3%), Toxocara sp. (12.5%) y Trichuris sp. (2.7%). La evaluación de los parques analizados mostró la presencia de parásitos causantes de infecciones intestinales y extraintestinales (larva migrans), lo cual representa un riesgo para la salud que deberá ser considerado en la implementación de medidas de control que impidan la proliferación de estos parásitos. MC-8

DETECCIÓN DE Toxoplasma gondii EN PERROS FERALES DE LA RESERVA ECOLÓGICA DEL PEDREGAL DE SAN ÁNGEL. Noe Pacheco Coronel,1 Héctor Quiroz Romero,1 Irene Cruz Mendoza,1 Héctor Luna Pasten,2 Carlos Cedillo Pelaez,2 Claudia Patricia Rico Torres,2 Rafael López Reboseño,2 Lizbeth Xicoténcatl García,2 Heriberto Caballero Ortega,2 Carlos Montalvo,3 Dolores Correa.2 1.Departamento de Parasitología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM, México; 2.Laboratorio de Inmunología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría; 3.Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. La Reserva Ecológica del Pedregal de San Ángel (REPSA) cuenta con 26 especies de mamíferos silvestres, población de ratones, ratas, gatos y perros, que se han convertido en animales ferales. En 1999, Suzán-Aspiri estudio la presencia de anticuerpos contra Toxoplasma gondii mediante fijación del complemento en perros ferales, encontrando una frecuencia del 67%. El objetivo de este trabajo fue determinar la frecuencia actual de T. gondii en perros ferales de la REPSA, por ELISA, bioensayo en ratones, PCR y genotipificación por RFLP. Quince perros ferales fueron capturados en la REPSA, entre octubre del 2007 y diciembre del 2008, obteniéndose muestras de sangre para detección de anticuerpos contra T. gondii. Posteriormente se eutanasiaron y se tomaron diferentes tejidos (corazón, pulmón, hígado, bazo y cerebro) para bioensayo en ratones BALB/c y extracción de DNA para PCR. Durante el bioensayo, se recolectaron muestras de sangre para detección de anticuerpos, y al morir o ser sacrificados los ratones, se recolectaron tejidos para su evaluación por PCR. Tres de 15 sueros de canino fueron seropositivos, mientras que de los sueros de ratón evaluados, en uno de ellos se detectó IgM e IgG. En el caso de la PCR, los tejidos de caninos resultaron negativos, mientras que tejidos de ratones del bioensayo de dos perros resultaron positivos para los genes B1, SAG3 y GRA6. De un caso positivo, se logró el aislamiento a partir de dos diferentes ratones que con base en los estudios de genotipificación, se evidenciaron dos genotipos (I y II), sugiriendo una infección mixta.



MC-9

EFECTO DE UN EXTRACTO DE LARVAS DE Taenia hydatigena SOBRE LAS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS ABOMASALES Y LA RESISTENCIA EN CORDEROS INFECTADOS CON Haemonchus contortus. Jessica González-Alvarado, Marco A. Muñoz-Guzmán, César Cuenca-Verde, Guillermo Valdivia-Anda, Fernando Alba-Hurtado. Unidad de Investigación Multidisciplinaria. Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM. Proyecto parcialmente financiado por PAPIIT IN-219409. El objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto de un extracto del metacestodo de Taenia hydatigena (ExMTh) sobre el número de linfocitos abomasales y la resistencia de corderos a la hemoncosis. Se utilizaron corderos machos Columbia divididos en cuatro grupos: Los corderos de los grupos ExMTh (n=4) y ExmTh+L3 (n=6) recibieron parenteralmente ExMTh los días –10 –6 y –2 del experimento. Los corderos de los grupo L3 (n=6) y ExMTh+L3 se infectaron con 5000 larvas 3 de H. contortus el día 0. Cinco corderos se utilizaron como testigos. Semanalmente se contó el número de huevos por gramo de heces (hgh). Todos los corderos fueron sacrificados el día 57 y a partir de muestras de linfonodo (LNA), región fúndica (RFA) y región pilórica (RPA) abomasal se evaluaron por inmunohistoquímica las subpoblaciones linfocitarias y se contaron el número de fases adultas (FA) en el abomaso. Los promedios de hgh y de FA en el grupo ExMTh+L3 fueron menores (p>0.05) que los del grupo L3. Se observó aumento (p>0.05) de linfocitos CD4+ en la RFA en el grupo ExMTh+L3 respecto a los demás grupos. La correlación entre CD4+ de la RFA y FA fue negativa (r= -0.64). En el grupo L3 se observó aumento (p>0.05) de linfocitos gama-delta de la RFA y LNA correlacionado a la presencia de FA. No se observaron efectos (p<0.05) sobre linfocitos CD8+ en abomaso. Estos resultados muestran una posible interacción antagónica entre T. hydatigena y H. contortus.

MC-10

EVALUACIÓN DEL DEPÓSITO DE PRODUCTOS DE SECRECIÓN-EXCRECIÓN DE LARVAS SOMÁTICAS DE Toxocara canis EN LAS LESIONES PRODUCIDAS POR EL PARÁSITO EN ANIMALES CON INFECCIÓN INDUCIDA TRATADOS CON SELAMECTINA. Juan Pablo Martínez Labat1, Iván Pérez-Luna 1, Javier Alejandro Buendía Jimenez1, Laboratorio de Parasitología FES-Cuautitlán1. El propósito de esta investigación fue determinar la influencia de los depósitos de antígenos de secreción y excreción de Toxocara canis en la evolución de las lesiones que provoca dicho parásito, posterior a la aplicación de cuatro tratamientos con intervalos de aplicación mensual empleando selamectina a dosis 6 mg/kg de peso, vía epicutánea, con intervalos de un mes. Se utilizaron 32 ratones divididos en 7 grupos; inoculados intragástricamente con sonda tipo Foley para neonatos con 1000 huevos larvados de Toxocara canis. De los cadáveres se colectaron riñones, pulmón, hígado, cerebro y un gramo de músculo estriado; la mitad de cada uno de los órganos impares y uno de los riñones se sometieron a digestiones artificiales individuales en solución de jugo gástrico artificial, la mitad restante se fijó con formol al 10% y cada muestra fue procesada para inmunotinción mediante el método Complejo Avidina-Biotina para demostrar la presencia de los antígenos de secreción y excreción. Se observó una tendencia a la reducción de larvas con cada tratamiento adicional llegando al cuarto tratamiento la eficacia a nivel de pulmón, hígado y riñón va del 90 al 100%; en el caso de cerebro es del 87.31%, en músculo con un 99.67%, finalmente la eficacia total de 94.59%. La marca de los antígenos de secreción y excreción se relacionó principalmente a la presencia de larvas en músculo esquelético y cerebro; esto sugiere que la presencia de los antígenos de secreción y excreción está íntimamente relacionada con la presencia de larvas con o sin tratamiento.



MC-11

RECUPERACIÓN DEL ESTADIO ADULTO DE Taenia solium EN HÁMSTERES INMUNODEPRIMIDOS E INFECTADOS CON DIFERENTES LOTES DE CISTICERCOS. Marco Antonio Flores Torres1, Luis Felipe S. Pérez Tello, Guillermina Ávila Ramírez, Sonia León Cabrera, Mayra Cruz Rivera, Ana Flisser Steinbruch. 1Departamento de microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. T. solium puede implantarse y desarrollarse en hámsteres infectados experimentalmente, la eficiencia del modelo se ve favorecida cuando se infectan hámsteres hembras que, previamente y a lo largo de infección, se inmunodeprimen con esteroides. Sin embargo los cisticercos pueden tener características morfológicas diferentes. El objetivo del presente estudio fue evaluar la eficiencia de infección de dos lotes de cisticercos en el modelo de teniosis en hámsteres. Con este fin, se obtuvieron hámsteres hembras de 6.5 meses de edad, los animales se dividieron en dos grupos. Se obtuvieron cisticercos de dos cerdos con infección natural, se analizó su morfología y se dividieron en dos grupos, uno se uso para la prueba de evaginación in vitro durante tres horas y los otros para infección; cada grupo de hámsteres se infectó con los cisticercos de un cerdo, se les dieron 6 cisticercos por animal, se inmunodeprimieron con 2 mg de acetato de metilprednisolona el día de infección y cada dos semanas posteriormente. Se hicieron necropsias a partir de los 32 días postinfección para recuperar las tenias. El lote que se infectó con cisticercos pequeños (7mm) tuvo una evaginación del 90% y la recuperación de tenias en los hámsteres fue del 29%, con una longitud promedio de 7cm (±6cm); los cisticercos del otro cerdo fueron más grandes (1.0cm), el 85% evaginaron, la recuperación de tenias fue del 68% y la longitud promedio de 9cm (±5.9). Estos resultados indican que el tamaño y/o desarrollo de los cisticercos influye en el modelo de teniosis en hámster.

MC-12

EVALUACIÓN DEL EFECTO DE UN EXTRACTO DE Taenia hydatigena SOBRE EL NÚMERO DE CÉLULAS PLASMÁTICAS ABOMASALES DE CORDEROS CON HEMONCOSIS EXPERIMENTAL. Victor Hugo Márquez-Vega1, Marco A Muñoz-Guzmán, César Cuenca-Verde, Guillermo Valdivia-Anda, Fernando Alba-Hurtado. 1Unidad de Investigación Multidisciplinaria. Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM. Proyecto parcialmente financiado por PAPIIT IN-219409. Se evaluó el efecto de un extracto del metacestodo de Taenia hydatigena (ExMTh) sobre el número de células plasmáticas productoras de IgM, IgG e IgA y la resistencia de corderos a la hemoncosis. Se utilizaron corderos machos Columbia divididos en cuatro grupos: Los corderos de los grupos ExMTh (n=4) y ExmTh+L3 (n=6) recibieron parenteralmente ExMTh los días –10 –6 y –2 del experimento. Los corderos de los grupo L3 (n=6) y ExMTh+L3 se infectaron con 5000 larvas 3 de H. contortus el día 0. Cinco corderos se utilizaron como testigos. Se utilizó una técnica de McMaster para determinar semanalmente el número de huevos por gramo de heces (hgh). Al día 57, los corderos fueron sacrificados, se tomaron muestras para cortes en congelación de linfonodo (LNA), región fúndica (RFA) y región pilórica (RPA) abomasal y se evaluaron por inmunofluorescencia las células plasmáticas IgM+, IgG+ e IgA+, además se contaron el número de fases adultas (FA) en el abomaso. El grupo ExMTh+L3 fue más resistente a la infección que el grupo L3. El análisis de ANOVA mostró un mayor número (p<0.001) de células IgA+ que de IgG+ e IgM+ en la RFA. No se encontraron diferencias significativas en el número de células plasmáticas de ningún isotipo entre los grupos experimentales y el grupo testigo. Los resultados indican que la mayor resistencia observada en el grupo ExMTh+L3 no está relacionada a la presencia de células plasmáticas de los isotipos estudiados en el abomaso.



MC-13

FRECUENCIA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE Toxoplasma gondii EN GATOS DOMÉSTICOS EN EL ESTADO DE COLIMA. Alejandra del Viento1, José Manuel Palma1, Claudia Patricia Rico Torres2, Héctor Luna Pastén2, Luis Jorge García Márquez1, Heriberto Caballero Ortega2, Dolores Correa2. 1FMVZ/CUIDA Universidad de Colima, 2Laboratorio de Inmunología Experimental, INP, SSA. Entre los estudios de seroprevalencia de toxoplasmosis en gatos domésticos en la República Mexicana, hay uno que indica una prevalencia de 28.8% en la ciudad Colima. El objetivo de este estudio fue determinar la frecuencia de T. gondii en gatos de diferentes zonas del Estado de Colima por serología y PCR. Se muestrearon 51 gatos: 35 de la ciudad de Colima, 11 de Manzanillo y 5 de Villa de Álvarez, y se realizó un ELISA indirecto para la detección de IgG. Los gatos seropositivos fueron sacrificados para extraer DNA de diferentes tejidos y realizar PCR semi-anidada para el gen B1 de este parásito, así como macerados de tejidos que fueron inoculados en ratones de la cepa Balb/c y monitoreados para observar respuesta humoral. La frecuencia general de anticuerpos fue del 30.9%; cuando se analizó por sitio se obtuvo 25.7% en Colima, 27.3% en Manzanillo y 40.0% en Villa de Álvarez. Por PCR semi-anidada se observó la presencia de T. gondii en los órganos de 8 de 14 gatos seropositivos, siendo el músculo el órgano donde se identificó este parásito con mayor frecuencia, seguido de bazo, cerebro, pulmón, corazón e hígado. Mediante el bioensayo se obtuvo un aislado. Los resultados refuerzan al estado de Colima como una zona de riesgo para toxoplasmosis y apoyan el uso de pruebas serológicas para la identificación de casos positivos. MC-14

PREVALENCIA DE PARÁSITOS INTESTINALES DE PERROS EN LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES. Emmanuel Hernández Valdivia1, Martínez Robles Juan de Dios2, Arturo G. Valdivia Flores1, Carlos Ricardo Cruz Vázquez3, Raúl Ortiz Martínez1, Francisco Javier Damián Olvera2, 1Universidad Autónoma de Aguascalientes; 2Centro Municipal de Control Canino y felino; 3Instituto Tecnológico El Llano Aguascalientes. Los parásitos intestinales de los perros (PIP) constituyen un riesgo de salud para los humanos y para los animales. Este estudio buscó estimar la prevalencia de PIP en la ciudad de Aguascalientes. Durante un año (febrero 2004 a febrero 2005) se realizó un muestreo sistemático (n = 727) de la población canina ingresada (N = 9524) al Centro Municipal de Control Canino y Felino de Aguascalientes. Se cuantificaron los especimenes en fase adulta y sus huevos mediante resección intestinal, frotis directo con solución de Lugol, flotación directa con solución saturada de NaCl y preservación con solución merthiolate-yodo-formol. Se identificaron cuatro especies con potencial zoonótico: Dipylidium caninum, Ancylostoma caninum, Giardia lamblia y Toxocara canis, con una prevalencia del 26.2%, 15.6%, 13.6% y 9.2 %, respectivamente. También se identificaron Cystoisospora canis, Sarcocystis cruzi, Taenia hydatigena, Taenia ovis, Oncicola canis, Toxascaris leonina y Uncinaria stenochephala (7.8, 5.2, 2.0, 1.9, 0.14, 0.5 y 2.5 %, respectivamente). La prevalencia general fue 57.2 % mientras que la prevalencia mensual se asoció significativamente (P < 0.01) con la humedad relativa promedio del ambiente; además se encontraron diferencias estadísticamente significativas (P < 0.05) en los diversos subgrupos de perros: cachorros y animales de edad mayor (73.6 vs 49.2 %); desparasitados y no desparasitados (33.3 vs 50.0 %); administración del fármaco por el propietario o por un MVZ (38.9 vs 29.2%). Estos resultados sugieren que las parasitosis intestinales de los perros constituyen un riesgo potencial importante para la salud pública y animal en Aguascalientes, México.



MC-15

PREVALENCIA DE GEOHELMINTOS EN CANES DOMICILIADOS EN SIETE DELEGACIONES DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbabosa1, Elena Marcia Gutiérrez Cárdenas1, Rodrigo de Jesús Pimienta1, José Aguilar Venegas1. Universidad Autónoma Metropolitana. Unidad Xochimilco1. Los geohelmintos que parasitan al perro constituyen un problema de salud pública en nuestro país, destacándose entre ellos Toxocara canis y Ancylostona caninum, que en el humano causan los síndromes de larva migrans visceral (LMV) y ocular (LMO). El objetivo del trabajo es conocer la magnitud de infección por geohelmintos en perros con dueño en siete delegaciones de la Ciudad de México, y los factores de riesgo para la salud humana. Con el método de Stoll se analizaron 200 heces caninas para determinar la infección con criterios utilizados en poblaciones humanas. La prevalencia de geohelmintos fue de 20% (40/200), T. canis 14.5% y A. caninum 6.5%. Aunque todas las infecciones fueron leves, los perros parasitados evacuaban en promedio 22,500 h/g/h, con lo que se estima un total de 4,500.000 h/día. Entre las pruebas estadísticas que se hicieron al cruzar la variable infestación con sexo, tipo de vivienda lugar de infestación resultaron significativas: p=0.028, p=0.016, p=0.05 respectivamente. Resultados que junto con otros elementos analizados, llevó a concluir que la convivencia con perros infestados representan un riego para el humano de adquirir zoonosis como LMV, LMO o dermatitis verminosa reptante. MC-16

ESTUDIO ESTADÍSTICO DE INDICADORES EN PARASITOSIS INTESTINAL DE PERROS CALLEJEROS EN AGUASCALIENTES MEXICO. Rigoberto Gómez-Torres1, Luis Ríos-Hernández2, Lisbeth Collazo-Muñoz 3, Jorge García-Pedroza3, Roxana Barajas-Caldera3. Departamento de Microbiología1; Departamento de Estadística2

; Carrera de Medicina3

, 1,2,3Universidad Autónoma de Aguascalientes. En un espacio de dos años se sacrificaron 200 perros callejeros de diferente edad, razas y sexos para determinar la prevalencia de parasitosis intestinal. A los perros se les extrajo intestino delgado y grueso, revisándose la mucosa intestinal a simple vista y con microscopio estereoscópico. Se tomaron muestras directas de la mucosa intestinal y contenido fecal a nivel de duodeno y colon para su revisión microscópica. Los resultados estadísticos mostraron dos especies dominantes de helmintos, Dipylidium caninum, Ancylostoma caninum y el protozoario Giardia lamblia. MC-17

DETECCIÓN DE LA INFECCIÓN POR Giardia lamblia EN PERROS DEL CENTRO DE CONTROL CANINO DE IZTAPALAPA D.F. Martínez Labat Juan Pablo1, García Reyna Teresita. 1Laboratorio de Parasitología Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan, Universidad Nacional Autónoma de México. El perro especialmente el callejero es afectado por muchos parásitos, que se diseminan fácilmente por las formas de transmisión y las características de las poblaciones, los patrones de parasitismo varían de acuerdo con el habitat del perro y son potencialmente zoonóticos. Se planteó determinar la prevalencia de Giardia lamblia y otros parásitos en perros del Centro de control Canino de la Delegación Ixtapalapa caracterizada por alta densidad humana y canina en la Ciudad de México. Se tomaron muestras de heces de 1500 perros analizados con 2 técnicas coproparasitoscópicas una fue la de flotación con solución saturada de cloruro de sodio y otra la de Faust, que facilita observar los quistes de Giardia lamblia. Se obtuvieron los siguientes porcentajes: la frecuencia total de parasitismo fue de 72.7%. La distribución de tipos parasitarios fue de 39.6% de infestación por Ancylostoma caninum, 11.4% por Giardia lamblia,



6.8% por Toxocara canis, 1.5% por Isospora sp. y 18.5% parasitosis mixtas. El porcentaje de parasitismo por edad: menores de 6 meses 34.5% (518 cachorros), mayores de 6 meses 65.5% (982); por sexo 46.6% (700) fueron hembras y 53.4% (800) machos, por raza 24.5% (368) y criollos 75.5% (1132), en menores de 6 meses fue de 7.33%, mayores de 6 meses 13.95%, en hembras 20.28%, en machos 3.62%, en criollos 11.4%, en animales de diferentes razas 3.62%. Los resultados muestran mayor porcentaje de parasitismo en hembras que en machos, más elevada la frecuencia en perros criollos que los de raza, encontrándose menor frecuencia en cachorros que en adultos. MC-18

DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE LARVAS SOMÁTICAS DE Toxocara canis EN LA MUSCULATURA Y TEJIDO CEREBRAL DE JERBOS MONGÓLICOS Y RATONES BLANCOS DE LA CEPA CD-1. Martínez Labat Juan Pablo1, González G. Tabata Berenice. 1Laboratorio de Parasitología, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan, Universidad Nacional Autónoma de México. Por su frecuencia la toxocariosis canina requiere un continuo esfuerzo para evaluar estrategias de control usando fármacos y esquemas de manejo de los mismos, el estudio se enfocó a determinar la distribución de de T. canis en el sistema músculo-esquelético en dos especies de hospederos paraténicos (ratones y jerbos mongólicos) para transpolar la información al modelo canino para estudios posteriores. Se usaron 20 ratones machos cepa CD-1 y 20 jerbos mongólicos machos que se infectaron con 500 larvas dos del nematodo. 60 días después se sacrificaron, se disecaron extrayendo el cerebro (C), el tejido muscular de la cabeza (TMC), musculatura torácica (MY), cuello (CU), abdomen (ABD), ambos miembros pelvianos (MPI y MPD) y ambos miembros torácicos (MTI y MPD). Los tejidos se sometieron a digestión por 48 horas para separar y contar al microscopio las larvas presentes. En ratones se observó que TMC contenía en promedio 10.1 larvas, en C 65.63, en músculos de cuello 7.16, en MT 6.21, en ABD 6.52, en MTI 6.05, en MTD 4.63, en músculos de MPD 4.63, en MPI 5.89, en tanto en los jerbos TMC presentaban un promedio de 10.16 larvas, en C 69.5, en músculos de CU 8, en MT 5.87, en ABD 6.62, en MTI 6.25, en MTD 5.54, en MPI 6.25, en MPD 6.08. Los datos muestran predilección de la larva por tejido cerebral, seguido por músculos de cabeza, solo hubo significancia para estos tejidos, los hallazgos permitirán avanzar en el estudio en el modelo más adecuado en el perro. MC-19

FRECUENCIA Y GENOTIPIFICACIÓN DE Giardia intestinalis EN CACHORROS VACUNADOS CON GIARDIA-VAX. Enedina Jiménez-Cardoso1, Leticia Eligio-García, María del Pilar Crisóstomo-Vázquez, Andrés Flores-Luna, Adrián Cortes-Campos, Apolinar Cano-Estrada, Cynthia Noguera-Estrada. 1Laboratorio de Investigación en Parasitología, Hospital Infantil de México, Federico Gómez. La giardiasis canina es de 10% en perros bien cuidados, 36-50% en cachorros, y hasta 100% en albergues y criaderos, debido a que no hay un diagnóstico oportuno los cachorros pueden actuar como portadores de la infección y transmitirla a los niños, por ello es importante conocer los índices de prevalencia en perros en los primeros meses de vida. El propósito de este trabajo fue conocer la prevalencia de Giardia intestinalis en perros de albergues de la ciudad de México y Guadalajara, determinando los genotipos y evaluando la capacidad lítica de los anticuerpos desarrollados post-vacunación con Giardia-vax, una vacuna de uso veterinario preparada con trofozoítos muertos con timerosal. 147 Perros entre uno y once meses de edad provenientes de 6 albergues fueron estudiados, se identifico la presencia de Giardia intestinalis en heces mediante análisis coproparasitoscópico, de los casos positivos se determinó el genotipo mediante polimorfismo del gen de la b-giardina y se evaluó la capacidad lítica de los anticuerpos desarrollados en 84 perros vacunados con Giardia-vax. Los resultados mostraron un 6.8% de frecuencia de Giardia en las muestras analizadas, el máximo valor fue



entre dos y tres meses de edad. Los genotipos encontrados fueron AI en 9/10 y A2 en 1/10. Se observo que después de la inmunización, la concentración de IgG en suero alcanza su máximo a los 35 días y estos anticuerpos tienen capacidad lítica contra trofozoítos de Giardia, por lo que se sugieren tres dosis de inmunización periódicas para garantizar el éxito en la protección contra Giardia. MC-20

DETECCIÓN DE Cryptosporidium sp. EN PERROS DEL ÁREA METROPOLITANA DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbosa1,2, Manuel Gutiérrez-Quiroz1, Leticia Ruiz-González1 y Elena Marcia Gutiérrez-Cárdenas2. 1Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM; 2Laboratorio de Parasitología Humana. Departamento de Atención a la Salud. UAM-Xochimilco. El objetivo de este trabajo, fue detectar la presencia de Cryptosporidium sp., y su asociación con otros enteroparasitos en perros con dueño de la Zona Metropolitana de la Ciudad de México (ZMCM). Se procesaron 183 heces de perro, 99 de seis delegaciones de la ciudad y 84 de seis Municipios del Estado de México. Se realizó coproparasitoscópico de rutina, y en la búsqueda de Cryptosporidium sp, se efectuó el método de Ritchie; del sedimento se hizo frote que se tiñó con Zihel-Neelzen modificado. Se utilizó la prueba exacta de Fisher para evaluar asociaciones. En 21/183 (11.5%) muestras resultaron con ooquistes de Cryptosporidium sp. La frecuencia fue de 6.5% en la Ciudad de México y 5% en el Estado de México. La frecuencia para T. canis fue de 11 (6%) y para A. canium 7 (3.8%). La asociación total de Cryptosporidium con T. canis y A. canium resultó significativa p<0.0000. La asociación entre Cryptosporidium y T. canis en las delegaciones y municipios resultó significativa p<0.05. Esta misma asociación en Jardines de Morelos (Edo de México), resultó con p<0.012, y en Tlalpan, DF. p<0.000. La presencia de Cryptosporidium y T. canis en perros menores de dos años resultó p<0.016. El hallazgo de Cryptosporidium fue significativo en las razas criolla (p<0.002), Pastor Alemán (p<0.46), Golden (p<0.047) y Coker (p<0.05). La presencia de Cryptosporidium en los perros estudiados, es un riesgo aun no valorado para adquirir esta y otras zoonosis. Riesgo que es mayor para los infantes que conviven con estos animales de pelo largo.

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IMÁGENES DE Equinococcus granulosus INFECCIÓN EXPERIMENTAL EN DOS PERROS EN LA CIUDAD DE AGUASCALIENTES. Rigoberto Gómez-Torres¹, Edgar Gamaliel Delgado-Guerrero², Marcelo Silva-Briano3, Araceli Adabache-Ortiz4. 1Departamento de Microbiología, Centro Básico; 2Carrera de Medicina; 3, 4Departamento de Biología, Centro Básico. 1,2,3,4Universidad Autónoma de Aguascalientes. El presente trabajo tiene la intención de mostrar con imágenes las diferentes fases del ciclo vital de Echinococcus granulosus. Para ello se infectaron dos perros adultos con excólices vivos de un quiste hidatídico de pulmón bovino, registrándose la forma adulta y huevos en el intestino delgado del perro y las formas larvadas en el quiste bovino. Se obtuvieron imágenes correspondientes en los tiempos ya establecidos en la literatura. Es de destacar que en las formas adultas del parásito (son raros los especímenes en nuestro país) se tomaron imágenes con microscopía electrónica de barrido e hicimos un hallazgo, al demostrar la presencia de vellosidades en la superficie corporal del parásito, semejantes a un tubo digestivo. Por no encontrar en la literatura buscada imágenes de ésta índole creemos que es importante y que debemos enfocarnos en ello en un próximo estudio.


Carteles – Antiparasitarios

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USO DEL MARCADOR VITAL FLUORESCENTE CMDFA EN LA EVALUACIÓN in vitro DEL EFECTO DEL PRAZIQUANTEL EN CISTICERCOS DE Taenia crassiceps cepa ORF. Héctor Trejo-Chávez, David García-Vilchis, Olivia Alicia Reynoso-Ducoing, Javier Ambrosio. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina-UNAM. Hemos adaptado una técnica fluorescente cuantitativa para evaluar el efecto in vitro de sustancias antiparasitarias en cisticercos de T. crassiceps. El marcador de viabilidad celular, CMFDA o Diacetato de 5-clorometil fluoresceína, difunde hacia el interior de los parásitos y luego de que estos lo metabolizan con sus sistemas de destoxificación celular, como la glutatión peroxidasa, se hace impermeable y fluorescente. La biotransformación del CMFDA es un índice de vialidad celular y, por la fluorescencia emitida, se puede cuantificar. En el presente trabajo de investigación se evaluó el efecto farmacológico del praziquantel (PZQ) en el modelo experimental de cisticercosis murina por T. crassiceps. Los parásitos obtenidos de 5 meses de infección se cultivaron in vitro bajo diferentes concentraciones de PZQ, luego se marcaron con el CMFDA, se puncionaron para recuperar su fluido vesicular y con la cuantificación de la fluorescencia se obtuvo que la CE50 fué de 0.022 µg/mL, lo cual es semejante a lo reportado en la literatura. Este método de evaluación in vitro del efecto de un fármaco en cisticercos, una vez mas (previamente se había probado para albendazol), resultó ser reproducible, sencillo y sensible. Con base a ello se afirma que el método es útil para evaluar el efecto de sustancias producidas en contra de este tipo de parásitos. MC-23

ACTIVIDAD ANTIGIARDIÁSICA in vitro DE EXTRACTOS METANÓLICOS DE CORTEZA Y HOJA DE Prunus serotina (Ehrh) Borkh. ssp. capuli (Cav.) McVaugh EN UN AISLADO OBTENIDO DE OVINO. Yadira Rufino-González1, Jimena Otero-Negrete1, Mario Noé Martínez-Gordillo1, Martha Ponce-Macotela1. 1Laboratorio de Parasitología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría. Giardia intestinalis (G. duodenalis) es frecuente en animales de granja, su prevalencia es del 4.6-27%. Produce diarrea y mala conversión alimentaria, con pérdidas económicas a los ganaderos. En bovinos los benzimidazoles no eliminan completamente la infección, además, se reinfectan continuamente y se generan cepas resistentes. Es necesario buscar tratamientos alternativos. Demostrar que los extractos metanólicos de hoja (EMH) y corteza (EMC) de Prunus serotina, tienen actividad antigiardiásica in vitro en un aislado de ovino. Se colectaron hojas y corteza de P. serotina, se lavaron, trituraron y dejaron en metanol. El aislado de ovino (INP270307-B45) se obtuvo por desenquistamiento in vitro. 1.5 x 106 trofozoítos, con 5, 10, 25, 50, 75, 100 o 200 µg/mL del EMH o EMC, se incubaron 2 horas/37°C, la viabilidad se determinó por: a) ensayo colorimétrico (síntesis de formazán XTT) y b) recultivo en medio TYI-S-33 durante 48 h. Los controles: trofozoítos con DMSO (0.5%), muertos por congelación-descongelación y 100 µg/mL de tinidazol (TNZ). Los ensayos se realizaron tres veces por triplicado y el porcentaje de actividad antigiardiásica se analizó mediante el programa STATISTICA. El recultivo se inhibió con 25µg/mL y 200µg/mL del EMC y EMH respectivamente. Con XTT, el 98.69% y 95.32% de trofozoítos muertos fue con 200 µg/mL de ambos extractos. El porcentaje de trofozoítos muertos con tinidazol fue del 94.1% en recultivo y del 37.58% con XTT. El extracto de corteza tuvo mejor efecto, es necesario evaluar su actividad en otros aislados e identificar por métodos espectrofotométricos los compuestos antigiardiásicos.



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ACTIVIDAD ANTIGIARDIÁSICA in vitro DEL COMPUESTO 7-α-HIDROXIZALUZANINA C OBTENIDO DE Podachaenium eminens. Yadira Rufino-González1, Alfredo Ortega-Hernández2, Mario Noé Martínez-Gordillo1, Martha Ponce-Macotela1. 1Laboratorio Parasitología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría; 2Laboratorio de Productos Naturales, Instituto de Química-UNAM. Giardia intestinalis es un protozoario común en el mundo y afecta fundamentalmente a los niños. La infección puede ser asintomática o producir dolor abdominal, diarrea, esteatorrea y malabsorción de nutrientes. Los fármacos utilizados causan efectos secundarios y se están generando cepas resistentes, por estos motivos es importante buscar compuestos de origen natural. El objetivo de este estudio fue valorar el efecto antigiardiásico in vitro del compuesto 7-α-Hidroxizaluzanina C de Podachaenium eminens. La planta se recolectó a orillas de la carretera, Oaxaca-Guelatao (km 43) en época de floración. Se obtuvo el extracto metanólico de hojas y flores de P. eminens. Mediante cromatografía en columna abierta se aisló el compuesto y por cromatografía en capa fina se separó hasta su purificación. 50, 000 trofozoítos de G. intestinalis (WB) en medio TYI-S-33 se expusieron a diferentes concentraciones (5-100 µg/mL) del compuesto 7-α- Hidroxizaluzanina C durante 24h/37ºC; posteriormente el medio se eliminó, se sustituyó con medio fresco y se mantuvo el recultivo durante 24 h. La viabilidad se determinó mediante conteo directo de trofozoítos (CDT) y síntesis de formazán (XTT). Los controles fueron: trofozoítos sin compuesto, expuestos a DMSO (0.4%) y muertos por congelación-descongelación. Los ensayos se realizaron tres veces por triplicado y se calculó el porcentaje de trofozoítos muertos. Con ambos métodos, el 100% de trofozoítos muertos fue con 80 µg/mL del compuesto. A la microscopia de luz los trofozoítos estuvieron aumentados de volumen. El compuesto 7-α-Hidroxizaluzanina C presentó buena actividad antigiardiásica y es necesario valorarlo en otros aislados provenientes de humanos y animales. MC-25

EFICACIA DE NUEVOS AGENTES CISTICIDAS CONTRA CISTICERCOS DE Taenia crassiceps. Francisca Palomares-Alonso1,2, Francisco Hernández-Luís1, Guadalupe Palencia3, Alma Ortiz-Plata4, Helgi Jung1,2. 1Depto. de Farmacia, Fac. de Química-UNAM; 2Lab. de Neuropsicofarmacología, 3Lab. de Neuroinmunología, 4Lab. de Neuropatología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. En la búsqueda de nuevas moléculas cisticidas para el tratamiento de la cisticercosis, recientemente se identificaron dos nuevos derivados benzimidazólicos denominados FHL18 y FHL19, los cuales presentaron actividad in vitro semejante a la del sulfóxido de albendazol (SOALB, metabolito activo de albendazol). En el presente trabajo se determinó la concentración efectiva 50 (CE50) de estas moléculas contra cisticercos de Taenia crassiceps y su efecto sobre el tejido parasitario. Para el estudio de eficacia, los cisticercos fueron incubados en medio de cultivo conteniendo SOALB, FHL18 ó FHL19, en el rango de concentraciones de 0.21 a 30 µM. La CE50 se calculó de la curva concentración-respuesta obtenida para cada uno de los tratamientos. Las alteraciones sobre el tejido parasitario se observaron por microscopia de luz. Los valores de CE50 encontrados fueron: 3.7 µM (2.8-5.1), 5.5 µM (4.1-7.4) y 1.5 µM (0.6-3.9) para FHL18, FHL19 y SOALB respectivamente, lo que sugiere que el compuesto FHL18 es igualmente potente que SOALB. Al igual que SOALB, la actividad de estos análogos fue concentración-tiempo dependiente. Los cambios en el tejido parasitario después del tratamiento con FHL18 y FHL19 fueron similares a los encontrados con SOALB: Las microvellosidades del tegumento disminuyeron en número y longitud, se observó una gran cantidad de gotitas de grasa en la capa germinal y una extensa desintegración del tejido tegumentario. Con base en esta información se concluye que el compuesto FHL 18 podría representar una alternativa para el tratamiento de la cisticercosis. Sería conveniente continuar con su evaluación preclínica.



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EFECTO DE ALBENDAZOL SOBRE PROLIFERACIÓN DE CISTICERCOS DE Taenia crassicpes CEPA WFU in vivo. Rimma Zurabian1, Laura Aguilar-Vega1, Eduardo Terrones2, Miguel E. Cervera2, José A. Jiménez1, Kaethe Willms1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina-UNAM; 2Unidad de Programas Educativos para el Reforzamiento de la Licenciatura, Facultad de Medicina-UNAM. Apoyado por DGAPA-PAPIIT IN210407. Uno de los carbamatos derivados del benzimidazol es el albendazol, el cual se utiliza como tratamiento en las helmintiasis incluyendo especies de céstodos que parasitan a humanos. El presente estudio describe el efecto de albendazol in vivo sobre Taenia crassiceps cepa WFU, utilizando el modelo murino de cisticercosis. Se evaluó el efecto cisticida de albendazol a través de la capacidad proliferativa de cisticercos (CS) en ratones infectados (BALB/c, hembras). Como testigo se utilizó un grupo de animales infectados sin albendazol. El grupo experimental de animales infectados recibió el fármaco durante una semana cada 14 días, a partir de la 2nda semana PI (post-infección). Las cargas parasitarias expresadas en número de CS tuvieron un patrón de crecimiento larvario exponencial, con diferencias significativas de p=0.045 y p= 0.019 (Mann-Whitney) entre el grupo tratado y el testigo en la semana 6 y 10 PI, respectivamente. Los metacéstodos obtenidos del grupo tratado mostraron una tendencia a la disminución en su capacidad proliferativa, al ser transferidos a nuevos hospederos intermediarios. El tiempo de infección y la carga parasitaria tienen un impacto negativo en el crecimiento neto de los animales infectados. MC-27

DETERMINACIÓN DE LA ACTIVIDAD TRIPANOCIDA DE NUEVOS COMPUESTOS ANÁLOGOS DEL BENZNIDAZOL. Juan Jesús Luna-Peñaloza1, Elsa María Tamayo1, L Salgado2, Janine Ramsey3. 1Departamento de Diagnóstico Epidemiológico, CISEI-INSP; 2Departamento de Patogénesis, CISEI-INSP; 3CRISP-INSP. La enfermedad de Chagas es una zoonosis producida por el protozoario Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado del orden Kinetoplastida y es transmitido a mamíferos, incluyendo el humano, por triatóminos hematófagos vectores de la subfamilia Triatominae (Reduviidae, Hemiptera), afecta a más de 10 millones de personas en América Latina y aproximadamente 100 millones (25% de la población del sub-continente) están bajo riesgo de contraer la infección. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto in vitro de nuevos compuestos análogos del benznidazol sobre Trypanosoma cruzi. La actividad anti-epimastigote (AE) de 19 nuevos compuestos análogos del benznidazol en aislamientos mexicanos de T. cruzi, se determinó mediante un ensayo colorimétrico en placas de 96 pozos en presencia de fármacos a las concentraciones de: 0.1, 1, 10, y 100 µg/ml.utilizando la técnica del colorante de viabilidad XTT del Kit Cell Proliferation Kit II (Roche).De los 19 nuevos compuestos que se probaron en la cepa Y (cepa control) de T. cruzi, se obtuvieron 4 compuestos con una mayor actividad AE, los cuales a su vez se analizaron tanto en los aislamientos mexicanos como en la cepa Y obteniendo que solo dos compuestos presentaron una actividad AE. Por otra parte, con los resultados obtenidos se observo que entre los aislamientos mexicanos existe una variabilidad en la susceptibilidad a estos nuevos compuestos incluyendo los controles nifurtimox y benznidazol. En conclusión, dos nuevos compuestos prometen ser buenos candidatos a usarse solos o en combinación con el benznidazol contra la enfermedad de Chagas.



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EFECTO in vitro DEL COMPUESTO ALFA (DERIVADO BENCIMIDAZÓLICO) EN UN AISLADO DE Giardia OBTENIDO DE BOVINO. Jimena Otero-Negrete1, Yadira Rufino-González2, Rafael Castillo-Bocanegra3, Alicia Hernández-Campos3, Froylán Ibarra-Velarde1, Mario Noé Martínez-Gordillo2, Angélica González-Maciel4, Rafael Reynoso-Robles4, Martha Ponce-Macotela2. 1Depto. Parasitol., Fac. de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM; 2Depto. Parasitol. Experimental, Inst. Nal. de Pediatría; 3Depto. Farmacia, Fac. de Química-UNAM; 4Depto. Microscopía Electrónica, Inst. Nal. de Pediatría. Giardia intestinalis (syn. G. lamblia, G duodenalis) es el protozoario intestinal zoonótico con amplia distribución mundial. Produce mala conversión alimenticia, pérdidas económicas por la producción de canales de menor peso y baja producción de leche. La eficacia de los antigiardiásicos utilizados es el 60-99%; pero, se están seleccionando cepas resistentes. Es necesario buscar nuevas alternativas para el tratamiento en medicina veterinaria. El compuesto alfa es un derivado bencimidazólico con efecto fasciolicida. El objetivo fue determinar el efecto antigiardiásico in vitro del compuesto alfa. Los bioensayos se realizaron con el aislado de bovino B43-INP y la cepa de referencia WB. 50,000 trofozoítos se incubaron con 1-40 µg/mL del compuesto alfa en medio TYI-S-33 durante 24 h y se recultivaron durante 24 h con medio fresco. La viabilidad celular fue por conteo celular y XTT-PMS. Los ensayos se realizaron por triplicado con 3 repeticiones. El daño ultraestructural se analizó mediante microscopia electrónica de transmisión (MET). Por conteo celular, con 15µg/mL (B43-INP) y 30 µg/mL (WB) se obtuvo el 100% de trofozoítos muertos. Con XTT-PMS se obtuvo el 99% (B43-INP) y 99.22% (WB). En la MET se observaron trofozoítos con aumento de volumen, ruptura del disco suctor, incremento del retículo endoplásmico, aumento de gránulos citoplasmáticos y vacuolizacion. Los trofozoítos del aislado de bovino fueron más sensibles al compuesto alfa y las características morfológicas sugieren que éstos incrementan su actividad metabólica, probablemente con el propósito de detoxificarse. Es necesario evaluarlo en más aislados obtenidos de animales de granja y analizar la relación costo-beneficio. MC-29

EFECTO DE UN DERIVADO DE ALBENDAZOL (JVG9) EN EL DESARROLLO DE Giardia lamblia. Armando Pérez Rangel1,2, José Manuel Hernández2, Araceli Castillo Romero2, Francisco Hernández-Ruiz3, Rafael Castillo3, Lilián Yepez4, Gloria León-Avila1. 1Depto. Parasitología ENCB-IPN; 2Depto. Biología Celular, CINVESTAV-IPN; 3Fac. de química, UNAM. 4Lab. de Parasitología, IMSS. Giardia lamblia es un protozoario flagelado que infecta miles de personas en todo el mundo. La infección por Giardia se caracteriza por la adhesión del trofozoíto mediante su disco adhesivo al intestino delgado ocasionando diarrea, dolor abdominal, y malabsorción causados por el daño que produce el trofozoíto al adherirse a las células de la mucosa intestinal. G. lamblia puede permanecer en el intestino por un tiempo prolongado, pero en respuesta a estímulos apropiados el trofozoíto se diferencia a quiste. En este proceso el parásito expresa proteínas específicas de enquistamiento (CWP) y sufre cambios morfológicos en su citoesqueleto. Recientemente se han utilizado drogas con actividad anti-giardia como los bencimidazoles (albendazol), metronidazoles y compuestos nitrofuranosos (furazolidona) cuyos blancos primarios están dirigidos a proteínas del citoesqueleto. En este trabajo se probó el efecto in vitro de un derivado del albendazol (JVG9) en el desarrollo de G. lamblia. Este compuesto causó cambios morfológicos en el cuerpo del trofozoíto observado por microscopia electrónica de barrido (MEB). Se presentó la formación de protuberancias en la parte dorsal y el disco ventral del parasito, y perforaciones en el disco y membrana plasmática. Por microscopia confocal y con anticuerpos anti-CWP1 se observó que JVG9 promueve la expresión de CWP1, proteínas específicas de enquistamiento como las CWP e induce la formación de quistes. Estos resultados indican que JVG9



afecta el desarrollo del trofozoíto de G. lamblia, ocasiona cambios morfológicos, disminuyendo el número de parásitos y promueve el enquistamiento. MC-30

CARACTERIZACIÓN DEL EFECTO DE PRODUCTOS DERIVADOS DE LA QUINOXALINONA SOBRE LAS PROPIEDADES BIOQUÍMICAS Y CELULARES DEL PARÁSITO Toxoplasma gondii. Norma Rivera-Fernández1, Mónica Mondragón- Castelán1, Sirenia González-Pozos2, Ricardo Mondragón-Flores1. 1Depto. de Bioquímica, CINVESTAV-IPN; 2Unidad de Microscopía Electrónica, CINVESTAV-IPN. Proyectos CONACYT No. 60864 y No. 37713-N a RMF y beca posdoctoral CONACYT a NRF. La toxoplasmosis es una peligrosa enfermedad oportunista emergente cuya manifestación más grave es el aborto y la muerte por encefalitis en individuos con VIH-SIDA. En México su prevalencia puede alcanzar hasta un 65% principalmente en zonas costeras. Su tratamiento a base de la combinación pirimetamina-sulfadiazina no es del todo eficiente. Tampoco existen vacunas para aplicación humana. Los efectos secundarios y el desarrollo de resistencia a los fármacos disponibles en el mercado representan un problema en la aplicación de estrategias farmacológicas contra Toxoplasma por lo que es indispensable la investigación continua enfocada al desarrollo, síntesis y evaluación de nuevas moléculas en la búsqueda de una actividad toxoplasmicida. Un grupo de quinoxalinonas de nueva generación (identificadas como compuestos VAM2) se evaluaron in vitro sobre las propiedades estructurales, funcionales y de virulencia del parásito T. gondii. De la serie VAM2 (VAM2 1-10), el compuesto VAM2-2 (a 200µM) presentó la máxima actividad toxoplasmicida con baja o nula citotoxicidad hacia las células huésped. VAM2-2 disminuyó la invasión de un 45% en los controles a un 4.5% así como la proliferación intracelular en un 18.69% con respecto al control negativo. Mediante microscopia electrónica de transmisión y barrido se determinaron los cambios ultra estructurales en el taquizoíto por acción del agente en estudio. VAM-2 representa un candidato potencial con posible aplicación terapéutica en la toxoplasmosis. MC-31

EVALUACIÓN in vivo DE LA ACTIVIDAD ANTIGIARDIA DE LOS EXTRACTOS METANÓLICOS DE Helianthemum glomeratum Lag. Y Rubus coriifolius Focke. Elizabeth Barbosa-Cabrera1, Fernando Calzada-Bermejo2, Rafael Campos-Rodríguez1. 1Sección de Estudios de Posgrado e Investigación, ESM, IPN; 2Unidad de Investigación Médica en Farmacología de Productos Naturales, CMNSXXI, IMSS. La giardiosis es una de las infecciones con más alta prevalencia dentro de las enfermedades por protozoarios intestinales, para el tratamiento de esta parasitosis existen en la actualidad varios principios activos base de medicamentos que incluyen al metronidazol y nitazoxanida, entre otros. El conocimiento y la validación de las propiedades terapéuticas de los productos naturales pueden ser una alternativa para la obtención de compuestos activos, útiles en el desarrollo de nuevos fármacos que permitan resolver problemas de salud. Las especies Helianthemum glomeratum y Rubus coriifolius, se utilizan en la medicina tradicional mexicana para el tratamiento de diarrea y disentería. La actividad antigiardia de los extractos metanólicos de estas especies se demostró utilizando ratones hembras CD-1 infectados experimentalmente con trofozoítos de Giardia lamblia WB, se evaluaron 5 dosis únicas de cada extracto. El metronidazol y la emetina se utilizaron como controles positivos. Las dosis efectivas para eliminar el 50% de los trofozoítos (DE50 mg/kg) obtenidas para los extractos y los fármacos utilizados como referencia fueron de 0.125 para H. glomeratum, 0.506 para R. coriifolius, 0.194 para el metronidazol y 0.167 para la emetina. El extracto de H. glomeratum fue más activo que el extracto de R. coriifolius, la actividad de ambos extractos es comparable con la actividad mostrada por el metronidazol y la emetina. Los resultados obtenidos validan científicamente el uso de estas especies en la medicina



tradicional mexicana y aportan información que permite continuar con su estudio para el desarrollo de nuevas alternativas en el tratamiento de la giardiosis. MC-32

EVALUACIÓN DEL EFECTO DE CARBAMATOS DE NUEVA SÍNTESIS SOBRE LA MORTALIDAD DE LARVAS DE LA ESPECIE Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Guadalupe Prado-Ochoa1, Víctor Abrego-Reyes2, Ana María Velázquez-Sánchez2, Miguel Angel Flores2, Miguel Ángel Hernández2, Enrique Ángeles-Anguiano2, Iliana Pérez-González1, César Cuenca-Verde1, Melitón Lara-Rocha1, Marco Muñoz-Guzman1, Fernando Alba-Hurtado1. 1Depto. de Ciencias Biológicas, FES-Cuautitlán-UNAM; 2Depto. de Química, FES-Cuautitlán-UNAM. Financiado por Macroproyecto, UNAM “Desarrollo de hatos sustentables en pastoreo”. Boophilus microplus es la garrapata más importante en las áreas tropicales y subtropicales de México. El uso excesivo de los acaricidas químicos para el control o erradicación de garrapatas y otros insectos ha provocado el fenómeno de resistencia a los ixodicidas comerciales, esto ha generado la necesidad de producir nuevos ixodicidas de grupos químicos para las cuales las garrapatas no hayan desarrollado resistencia. Por lo anterior, el objetivo de este trabajo fue evaluar por la técnica de paquete de larvas el efecto de 18 carbamatos diseñados y sintetizados en la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán de la UNAM, sobre la mortalidad de larvas de una cepa de garrapatas Rhipicephalus microplus susceptible a ixodicidas convencionales. Los carbamatos con clave LQM 934 (ethyl (5-methyl-1,2-oxazol-3-yl)carbamate) y LQM 938 (ethyl (5-nitro-4,5-dihydro-1,3-thiazol-2-yl) carbamate) tuvieron efecto (P<0.05) sobre la mortalidad de las larvas. Los datos analizados por medio de la metodología probit (bioensayo a concentraciones múltiples) mostraron que las concentraciones letales (CL) para el producto LQM 934 fueron de CL90=0.760% y CL99=0.870%, y las del producto LQM 938 fueron CL90=0.267% y CL99=0.305%. En conclusión la evaluación de los efectos in vitro de los nuevos carbamatos sobre larvas de R. microplus, sugieren que son fármacos con un alto potencial para ser considerados una opción farmacéutica para el control de garrapatas. MC-33

SÍNTESIS Y ESTUDIO DEL ÉSTER BENCÍLICO DEL ÁCIDO N-ISOPROPIL OXÁMICO COMO POSIBLE AGENTE TRIPANOMICIDA CONTRA Trypanosoma cruzi. Georgina Fuentes Andrés1, Benjamín Nogueda-Torres2, Carlos Wong-Ramírez1. 1Departamento de Bioquímica, ENCB-IPN; 2Departamento de Parasitología, ENCB-IPN. La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, este parásito obtiene su energía mediante la vía glicólitica, en la cual participa la enzima α-hidroxiácido deshidrogenasa isoenzima II (α-HADH) que actúa en un mecanismo de lanzadera por medio del cual se transportan equivalentes reductores del citoplasma a la matriz mitocondrial, además participa en el ciclo de reoxidación del NADH en la glicólisis, mecanismo esencial para la continuidad de esta ruta. En trabajos previos en nuestro laboratorio se sintetizó el NIPOx (ácido N-isopropil oxámico), un análogo estructural del α-cetoisocaproato, el mejor sustrato de la α-HADH, el cual inhibió selectiva y competitivamente a dicha enzima, sin embargo, no ocasionó efecto tripanomicida. Con base en esto se diseñó y sintetizó el éster bencílico del ácido N-isopropil oxámico (NIPOx-B), que mostró un buen efecto sobre la viabilidad de tripomastigotes de T. cruzi. El efecto del NIPOx-B, resulta de una mejor absorción de esta sustancia debido a su mayor hidrofobicidad y a su hidrólisis por las carboxiesterasas intracelulares de T. cruzi, generando in situ el NIPOx, el cual inhibe a la α-HADH, con una consecuente disminución de la motilidad y sobrevivencia del parásito. Lo anterior fue plenamente confirmado, ya que un homogenizado de T. cruzi fue capaz de hidrolizar al NIPOx-B, generando el NIPOx, el cual inhibió a la α-HADH también presente en este homogenizado. El efecto tripanomicida del NIPOx-B fue mayor que el del éster etílico del ácido N-isopropil oxàmico (NIPOx-Et) y los fármacos comerciales Nifurtimox y Benznidazol.


Carteles – Diagnóstico de Parásitos

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DETERMINACIÓN DE PARÁSITOS POR ESPECTROSCOPIA INFRARROJA MEDIA POR TRANSFORMADA DE FOURIER (MID-FTIR) CON REFLACTANCIA TOTAL ATENUADA (HATR) Y MODELO SIMCA. Fabián Gómez-de Anda1, Tzayhri Gallardo-Velázquez1, Guillermo Osorio-Revilla1, Lidia Dorantes-Alvarez1, Georgina Calderon-Dominguez1, Benjamín Nogueda-Torres3, Jorge Luís de-la-Rosa-Arana2. 1Depto. de Graduados e Investigación de Alimentos, ENCB- IPN; 2Lab. de Helmintos Tisulares, Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos, Secretaría de Salud, México; 3Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. En México se cuenta con un gran número de parásitos de importancia en salud pública y veterinaria que se transmiten de manera zoonótica; entre ellos se encuentran los helmintos Ascaris, Trichinella y Tenia, los cuales se diferenciaron por componentes principales con métodos de espectroscopia de infrarrojo por transformada de Fourier (FTIR), la cual se utilizó en este proyecto junto con la reflectancia total atenuada (ATR) análisis independiente de clasificación análoga (SIMCA). El número de rango seleccionado del FTIR fue de 1700-900 cm-1 (Zona de la huella digital) a la cual se le aplicó la primera derivada antes de ser sometidos al análisis SIMCA. Los resultados mostraron que la distancia inter-clase obtenida fue de entre las muestras de Áscaris lumbricoides con respecto Trichinella spiralis de 15 y 13.5 con respecto a Tenia solium y 16 con respecto a Tenia crassiceps. Estos resultados son muy buenos teniendo en cuenta que debe de existir un mínimo de 3 entre una muestra y otra, en lo referente a la taza de reconocimiento entre los materiales fue de un 100%, teniendo en cuenta que la discriminación fue una de un 100% entre si. El modelo, incluso fue capaz de identificar con un límite de confianza del 95%. No tener falsos positivos entre estos helmintos de transmisión zoonótica comprobó que el modelo SIMCA optimizado sirve para discriminar e identificar cada uno de los diferentes parásitos entre sí, lo cual podría ser de utilidad para el diagnóstico diferencial entre ellos. MC-35

USO DE SAG1 RECOMBINANTE DE Toxoplasma gondii Y ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECÍFICOS, PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS. Maria Edith Medina-Escutia1, Sara Teresa Méndez-Cruz2, Yolanda Medina-Flores1, Olga Mata-Ruiz O1, Irma Cañedo-Solares 2, Hector Luna-Pastén2, Dolores Correa2. 1Depto. de Investigaciones Inmunológicas InDRE-SSA; 2Depto. de Inmunología Experimental, INP-SSA. La determinación de anticuerpos (Ac) anti SAG1 (p30) de clase IgA e IgM se utiliza para tamiz en adultos y recién nacidos infectados con T. gondii. Los Ac contra esta proteína nos permiten sospechar la fase aguda de la infección. El objetivo fue obtener SAG1 recombinante de T. gondii y producir anticuerpos monoclonales (AcMo) específicos, para la detección de Ac y antígenos en suero de casos sospechosos de toxoplasmosis. Se identificó la secuencia que codifica para SAG1 y se diseñaron los oligonucleótidos específicos. Mediante RT-PCR se amplificó un fragmento de 800 pb (SAG1) a partir del RNA total de la cepa RH de T. gondii. El fragmento se insertó en pRSET. Se transformaron bacterias E. coli TOP10F para propagar el plásmido y posteriormente en bacterias BL21(DE3) pLysS se expresó como una proteína de fusión con 6 histidinas; se purificó por columna de afinidad. Se inmunizaron ratones BALB/c con SAG1 recombinante, se determinó la presencia de Ac específicos por ELISA, se sacrificó el animal que presentó mayor absorbancia, se aislaron células del bazo para fusionarlas con el mieloma X63.Ag8; las clonas productoras de Ac se seleccionaron por medio ELISA, se clonaron y subclonaron. Los AcMo obtenidos reaccionaron fuertemente contra SAG1 por ELISA; hay Ac IgM e IgG. Por WB se observó reconocimiento de estos Ac contra una banda de aproximadamente 30 kDa que corresponde a SAG1. La producción de SAG1 recombinante así como de AcMo específicos nos asegura un abasto para la sospecha de fase aguda en pacientes con toxoplasmosis.



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DIAGNÓSTICO DE Entamoeba histolytica POR INMUNOCROMATOGRAFÍA (DIPSTICKS). Victor Alberto Maravelez Acosta1, María del Pilar Crisóstomo Vázquez1, Leticia Eligio García, Jorge Hernández García1, Andrés Flores Luna1, Julián Santi-Rocca2, Nancy Guillen Aghion2, Enedina Jiménez Cardoso1. 1Laboratorio de Investigación en Parasitología. Hospital Infantil de México Federico Gómez. 2Unidad de biología celular de parásitos. Instituto Pasteur, Paris Francia. El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en la observación del parásito en el examen microscópico de heces y no permite diferenciar Entamoeba histolytica de Entamoeba dispar. Las técnicas utilizadas para la diferenciación de estas dos especies son ELISA y PCR, que requieren de personal calificado e infraestructura que generalmente en un laboratorio de rutina no se tiene, es por ello que en este trabajo se diagnosticó Entamoeba histolytica en materia fecal por inmunocromatografía, detectando a la proteína KERP 1. Se recolectaron 20 muestras de materia fecal con quistes de E. histolytica y otro parásito, cinco con quistes de E. coli, dos con quistes de E. nana. Los quistes fueron lavados, concentrados y se colocaron 200 µL en tubos de vidrio de 13x100 mm. Una tira de inmunocromatografía (Instituto Pasteur) fue depositada en cada tubo y se dejaron a temperatura ambiente durante 15 minutos. Se consideró resultado positivo cuando se detectaron dos bandas de color rosa y resultado negativo cuando se detectó una banda de color rosa. Las 20 muestras con quistes de E. histolytica fueron positivas; los controles negativos correspondientes a los parásitos E. coli y E. nana fueron negativos. El empleo de las tiras por inmunocromatografía utilizando a la proteína KERP 1 es una opción para diagnosticar E. histolytica. Esta proteína es descrita como un factor importante en la virulencia de E. histolytica y en el desarrollo del absceso hepático amibiano. MC-37

INMUNOLOCALIZACIÓN DE LL-GP 14 Y 18 (SUBUNIDADES GLICOPROTEÍCAS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE CISTICERCOSIS) EN DOS ESTADIOS DE DESARROLLO DE Taenia solium. Mayra Cruz Rivera1, Fela Mendlovic1, Patricia Wilkins2, Ana Flisser1. 1Facultad de Medicina, UNAM, 2Division of Parasitic Diseases, Centers for Diseases Control and Prevention, Atlanta, Georgia. Taenia solium es un parásito helminto causante de dos enfermedades diferentes en el ser humano: cisticercosis y teniosis. La electroinmunotransferencia (EITB) es la prueba de oro para definir la prevalencia y conocer la epidemiología de la cisticercosis en zonas endémicas, utiliza una fracción enriquecida en glicoproteinas (LL-GP) la cual se ha utilizado como blanco para la clonación, secuenciación, expresión, síntesis y purificación de antígenos, con la finalidad de proponer el desarrollo de un método de diagnóstico menos costoso, rápido y simple de manipular. Con el uso de iniciadores degenerados y una biblioteca de cDNA del cisticerco se amplificaron productos que representan a las subunidades glicoproteicas de 14 y 18 kDa del LL-GP, estas subunidades comparten secuencias homólogas y han mostrado ser altamente inmunoreactivas con sueros de pacientes con cisticercosis tanto por ELISA como por EITB. A pesar de que estas fracciones tienen gran utilidad para el diagnóstico de cisticercosis, no se conoce su localización ni su función en el parásito, por lo que proponemos identificarlas por inmunohistoquímica en los tejidos de la larva (cisticercos) y en los parásitos adultos de T. solium utilizando sueros hiperinmunes generados contra éstas subunidades.



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¿SÉ PUEDEN UTILIZAR ANTÍGENOS DE EXCRECIÓN-SECRECIÓN DEL ADULTO DE Toxocara canis PARA EL INMUDIAGNÓSTICO DE LARVA MIGRANS? Aarón Rodríguez-Caballero1,2, Mario Noé Martínez-Gordillo1, Silvia Caballero-Salazar1, Martha Ponce-Macotela1; 1Parasitologia Experimental del Instituto Nacional de Pediatría, 2Posgrado en Ciencias Biológicas, UNAM. Se estima que hay 1/1000 personas con larva migrans ocular, y se desconoce la frecuencia de larva migrans visceral, el diagnóstico es difícil debido a que la sintomatología es inespecífica; por lo tanto, la detección es indirecta mediante pruebas inmunológicas. Para la inmunodetección se puede utilizar antígeno somático o secreción-excreción (AgS-E) de adulto o larva. El objetivo fue demostrar si los anticuerpos de pacientes seropositivos a T canis reconocen antígenos somáticos y/o de S-E de larvas y adultos. Se obtuvieron por separado los antígenos somáticos y de S-E de larvas y adultos mantenidos en el medio de cultivo RMPI axénico, se dializaron, purificaron y se almacenaron con inhibidores de proteasas a -20ºC hasta su uso. Las proteínas de larvas (0.7-2 µg/10 µl) y adultos (1-5 µg/10 µl) se separaron en un gel de acrilamida al 10% (SDS-PAGE), a 150V, 20 mA y 13W, durante 60 minutos, se transfirieron a una membrana de nitrocelulosa y la inmunodetección se realizó con anticuerpos de pacientes seropositivos a T canis. Se reconocieron cuatro bandas (30-66 kD) de los AgS-E y dos de Ag somáticos (≈ 30kD) de larvas. No se reconoció a los antígenos de adultos. A pesar de que es más fácil obtener a los adultos de T canis y la producción de antígenos es mayor; los sueros de los pacientes no lo detectaron (5 µg/10 µl), por lo que no es recomendable utilizarlos para el inmunodiagnóstico. Además, es necesario identificar a los antígenos, de bajo peso molecular, somáticos y de S-E de larva. MC-39

DETECCIÓN DE UNA SECUENCIA DEL LOCUS 1-2 DE E. dispar EN EL MATERIAL DE UN ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Liliana Rojas1, Patricia Morán1, Alicia Valadez1, Enrique González1, René Cerritos1, Rodolfo Salas1, Olivia Valenzuela2, Angélica Limón1, Eric G. Hernández1, Cecilia Ximénez1. 1Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM, 2Departamento de Ciencias Químico Biológicas, Universidad de Sonora. Trabajo parcialmente financiado por PAPIIT IN206408, IN206405, PAPIME 200105 y SEP-CONACyT 79220. En el presente trabajo presentamos un hallazgo cuyo significado biológico intentamos explicar. Se trata de una paciente con absceso hepático amibiano, el cual por indicaciones clínicas se drenó y se extrajo el ADN para analizarlo mediante PCR, con iniciadores especie específicos para E. histolytica y E.dispar. Los iniciadores utilizados fueron CHI-Eh, CHI-Ed que amplifican un segmento del gene para quitinasas en la especie respectiva; Hsp 1-2, Dsp 1-2, Hsp 5-6, Dsp 5-6 que amplifican segmentos intergénicos (locis 1-2 (D-A) y el 5-6 (I-W) asociados a los genes para el ARN de transferencia (RNAt), dichos locis contienen dos bloques de secuencias repetidas en tandem (STRs) localizados en sitios diferentes relacionados con los STRs tanto en E. histolytica como en E. dispar. El resultado de la PCR produjo un fragmento de aproximadamente 430 pb cuando se utilizó el iniciador específico para el locus 1-2 de E.dispar cuya secuencia corresponde a la reportada para la cepa SAW760 de E. dispar. Nuestro grupo realiza los ensayos pertinentes que nos permitirán dilucidar el origen de este hallazgo.



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ANÁLISIS DEL POLIMORFISMO DE E. histolytica EN PACIENTES CON ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Edgar A. Rascón2, Liliana Rojas1, Olivia Valenzuela2, Patricia Morán1, Alicia Valadez1, Enrique González1, Eric G. Hernández1, Angélica Limón1, Cecilia Ximénez1. 1Departamento de Medicina Experimental Facultad de Medicina, UNAM, 2Departamento de Ciencias Químico Biológicas Universidad de Sonora. Trabajo parcialmente financiado por PAPIIT IN206408, IN206405, PAPIME 200105 y SEP-CONACyT 79220. En el presente trabajo se muestran los resultados del análisis del polimorfismo de E. histolytica en muestras obtenidas de pacientes con absceso hepático amibiano. Para ello se utilizaron diferentes blancos para el análisis: regiones altamente polimórficas del gene para quitinasa, y de las regiones intergénicas no codificadoras asociadas a los genes para RNAt. Las regiones intergénicas de estos genes contienen estructuras complejas compuestas de pequeñas secuencias repetidas en tandem (STR) que varían en tamaño (7-12 pb), aunque algunos son de mayor tamaño (44 pb). Los resultados del análisis de las secuencias de DNA obtenido del material aspirado de los abscesos hepáticos, muestran que las cepas de E. histolytica encontradas en el grupo de pacientes estudiados parecen ser idénticas tanto en las secuencias correspondientes al locus 1-2 como en el genotipo del gene para quitinasa, el cual ha sido descrito previamente por nuestro grupo como genotipo H (Número de acceso al GeneBank EF 445962) característico de los aislados de E. histolytica encontrados en México. MC-41

INMUNODETECCIÓN DE LA CALRETICULINA DE E. histolytica EN TROFOZOÍTOS AXÉNICOS Y EN TROFOZOÍTOS PRESENTES EN LESIONES DE TEJIDO DE ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. Enrique González1, J. Daniel Díaz Valencia2, Isaura Meza2, Angélica Limón1, Ma. Carmen García1, Alfonso Olivos1, Rodolfo Ocádiz3, Patricio Gariglio3, Patricia Moran1, Alicia Valadez1, Liliana Rojas1, Eric G. Hernández1, Cecilia Ximénez1. 1Departamento de Medicina Experimental Facultad de Medicina UNAM. 2Departamento de Biomedicina Molecular CINVESTAV-IPN. 3Departamento de Genética y Biología Molecular CINVESTAV-IPN. Trabajo parcialmente soportado por PAPIIT IN206405, IN206408, PAPIME200105, UNA; SEP-CONACYT 79220.

Previamente reportamos la presencia de la calreticulina (EhCRT) en trofozoítos de E. histolytica HM1:IMSS. Esta proteína es multifuncional en todas las células eucariontes, la EhCRT ha demostrado ser altamente inmunogénica en humanos, más del 90% de los sueros de pacientes con disentería amibiana o absceso hepático amibiano reconocen esta proteína de 51 kDa. Recientemente nuestro grupo detectó y clonó el gene para la EhCRT utilizando para ello DNA nuclear de este parásito. La localización exacta de la CRT en E. histolytica y E. dispar así como sus funciones biológicas aun no se conocen. Sin embargo, hay evidencias recientes que sugieren la localización celular de esta proteína en el uroide del trofozoíto. En el presente trabajo mostramos la inmunolocalización de la EhCRT en trofozoítos virulentos HM1:IMSS usando anticuerpos monoespecíficos dirigidos contra la proteína recombinante EhCRT mediante microscopía de fluorescencia, además realizamos la cinética de la expresión de esta proteína y de su correspondiente RNAm durante la formación de absceso hepático amibiano en el modelo de hámsters, la detección de la proteína se realizó mediante Inmunohistoquímica y la detección de los RNAm por RT-PCR in situ y por RT-PCR en tiempo real. Los resultados obtenidos nos indican una localización cortical, intracitoplásmica y nuclear, así como una marcada acumulación en algunas vesículas, esto sugiere que puede estar interviniendo en procesos de transporte, interactuando con proteínas de membrana y sobre la regulación de algunos genes como se ha demostrado en otros modelos celulares.



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POLIMORFISMO DE LOS GENES hla-dr EN PACIENTES DE SONORA Y EL DISTRITO FEDERAL CON ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO CAUSADO POR Entamoeba histolytica. Eric G. Hernández1, Olivia Valenzuela2, Adriana Torres3, Alberto López3, Liliana Rojas1, Patricia Moran1, Enrique González1, Alicia Valadez1, Angélica Limón1, Julio Granados3, Cecilia Ximénez1. 1Depto de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM., 2Depto. de Ciencias Químico Biológicas, Universidad de Sonora., 3Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición Salvador Zubirán. Trabajo parcialmente financiado por PAPIIT IN206408, IN206405, PAPIME 200105 y SEP-CONACyT 79220. La Entamoeba histolytica genera en el mundo 100,000 muertes al año. En México la prevalencia es de 13%, pero la de absceso hepático amibiano (AHA) es particularmente elevada lo que sugiere una fuerte influencia genética. Estudios en México mostraron asociación con el alelo HLA-DR3 mientras que en Bangladesh protege alelo HLA-DRB1*1501. La población mexicana muestra gran heterogeneidad genética, por lo que el objetivo de este trabajo fue conocer los alelos de resistencia y susceptibilidad a AHA en dos regiones geográficas de México (Sonora y Distrito Federal). Se estudiaron las frecuencias génicas del HLA en pacientes con AHA de Sonora (N=14) y sus respectivos controles (N=76) así como de pacientes del D.F. (N=28) con sus referentes controles (N=32). Se encontró en pacientes de Sonora un incremento del HLA-DR4 al compararlo con controles (OR=2.4, IC95% 0.6-9.8), y del HLA-DR11 (OR 3.1, IC95% 0.5-17.7). En el DF se encontró un aumento del HLA-DR4 (OR=1.6, IC95% 0.4-6.2) y del HLA-DR7 (OR 3.7, IC95% 0.3-99.2); de manera interesante, el alelo HLA-DR14 protegió 1.6 veces. Estas diferencias deben considerarse preliminares puesto que no permanecieron significativas al corregir el valor de p debido al pequeño número de casos; de cualquier manera, llama la atención el que tanto pacientes con AHA de Sonora y el D.F. compartan el alelo HLA-DR4 como factor de riesgo. Es necesario realizar alta resolución de dicho alelo para conocer el mecanismo por el que el patógeno trasciende la barrera intestinal y desencadena AHA. MC-43

REACTIVIDAD SEROLÓGICA A ANTÍGENOS DEL CISTICERCO DE T. solium EN UNA MUESTRA DE PERSONAS DE TEXCOCO, EDO DE MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbabosa1,2, Manuel Gutiérrez Quiroz2, Leticia Ruiz González2, Marcia Gutiérrez Cárdenas1, José Marcos Aguilar Venegas1. 1Departamento de Atención a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. 2Depto. de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina. UNAM. En México la cisticercosis humana representa un problema vigente de salud pública. Por la severidad del cuadro clínico la cisticercosis cerebral es la entidad clínica más importante de las enfermedades neurológicas humanas de origen parasitario. El objetivo de este trabajo fue la detección de anticuerpos anti-cisticerco de T. solium en sueros sanguíneos de una población abierta mediante hemaglutinación indirecta (HAI). Se estudiaron 120 sueros de pacientes que asisten por diversas patologías al Hospital Regional de Texcoco, Edo de México, 97 sueros de mujeres y 23 de hombres, con un rango de edad de 10 a 70 años. En la HAI se utilizó como antígeno un extracto crudo de cisticercos de T. solium extraídos de cerdos parasitados. Se consideró una reacción positiva cuando el título de dilución fue 1:32 o mayor. Siete de los 120 sueros (5.83%) resultaron positivos con títulos de dilución de 1:32, todos pertenecieron a mujeres entre 17 y 56 años de edad. Se concluye que la seropositividad a los antígenos del cisticerco de T. solium es un indicador de que cisticercosis está presente en la población, por lo que es necesario realizar estudios más completos que nos permitan obtener resultados precisos de la epidemiología actual de esta parasitosis.



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ESTUDIOS PARA AUMENTAR LA SENSIBILIDAD DEL SISTEMA DE DIAGNÓSTICO DE FASCIOLOSIS (FASCIDIG). Jorge Sarracent, Lino Zumaquero, Mabel Figueredo, Lazara Rojas y Ricardo Marcet. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí, Cuba. Escuela de Biología, BUAP, México. El FasciDig es un juego de reactivo diseñado para la detección de antígenos de Fasciola hepática en heces y suero en fase patente y prepatente de la enfermedad. El mismo ha sido validado para el diagnóstico de fasciolosis tanto en humanos como en algunos herbívoros. El límite de detección de este ensayo está entre 10 y 15 ng. Mezo y Col. en el 2004 reportaron un sistema de ELISA de doble anticuerpo con este mismo fin presentando un límite de detección entre 0.3 y 0.6 ng. Con vistas a mejorar la sensibilidad del FasciDig se diseñó un ensayo de ELISA de doble anticuerpo utilizando el anticuerpo monoclonal ES-78 y el anticuerpo policlonal anti antígeno de excreción-secreción producido en conejo biotinilado. Este ensayo mostró una mayor sensibilidad que el FasciDig. Se realizó una comparación entre el FasciDig y el ensayo modificado utilizando muestras de heces positivas y negativas. Se encontró una mayor sensibilidad en el nuevo ensayo donde se utiliza el anticuerpo policlonal anti antígeno biotinilado. MC-48

EVALUACIÓN DE 3 PRUEBAS SEROLÓGICAS PARA EL SERODIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi. Elia Torres Gutiérrez1, Martha. Bucio Torres1, Mariana de Alba Alvarado1, Margarita Cabrera Bravo1, Yolanda Guevara Gomez1, Gloria Rojas Wastavino1, Lorena González López1, Adela Ruíz Hernández1, Mauro Vences Blanco1, Paz María Salazar-Schettino1. 1

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina-UNAM. Según la OMS, el riesgo de transmisión de T.cruzi por transfusión sanguínea, se incrementa debido a que el 70% de la población en América es urbana, compuesta principalmente por inmigrantes de zonas endémicas donde los índices de seropositividad pueden ser hasta del 63%. Para el serodiagnóstico, la OMS recomienda el uso de ELISA por su alta sensibilidad y especificidad y para la confirmación, otra técnica (IFI o HAI). En los tamizajes realizados en bancos de sangre, existe gran cantidad de resultados dudosos o reactivos que requieren ser confirmados, por lo que es necesario evaluar estas herramientas diagnósticas. En México, existen reactivos comerciales, sin embargo, su empleo con fines masivos, es muy limitado debido a su alto costo. Por lo anterior en el presente trabajo se propone la evaluación de 3 procedimientos para el serodiagnóstico con antígenos de origen mexicano con un panel de sueros (94 reactivos y 100 no reactivos). La metodología consistió en obtener dos extractos proteicos provenientes de 1 y 4 aislados de origen mexicano (ELISA) y 1 antígeno completo (IFI) de T. cruzi. Para el análisis estadístico se empleó como estándar de oro el reactivo comercial “CHAGATEK” y como criterio de positividad se consideraron 2 de tres pruebas positivas (UNAM). Los cálculos correspondientes arrojaron sensibilidad de 98.92%, especificidad de 96.04%, valor predictivo positivo 95.83% y negativo 98.99%. Se concluye que los procedimientos y técnicas empleados en nuestro laboratorio presentan buena precisión y exactitud, siendo por ende confiables para el serodiagnóstico de la infección por T. cruzi.


Carteles – Biología Molecular de Parásitos I

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UNA PROTEÍNA DE CHOQUE TÉRMICO (HSP70c) DE Trichomonas vaginalis SE UNE A ESTRUCTURAS DE TALLO-BURBUJA TIPO IRE DE ARNm REGULADOS POR HIERRO. Julio César Torres-Romero, Rossana Arroyo. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos: 58611 y 68949 (CONACYT) y del ICyTDF. En mamíferos, la homeostasis del hierro es regulada principalmente al nivel post-transcripcional a través del sistema IRE/IRP mediado por la interacción de las proteínas regulatorias del hierro (IRP1 e IRP2) con estructuras de tallo-burbuja llamadas elementos de respuesta a hierro (IREs) en las regiones no traducidas (UTRs) 5´- ó 3´-de algunos ARN mensajeros, disminuyendo su traducción o estabilizándolo, respectivamente. Trichomonas vaginalis tiene altos requerimientos de hierro para su crecimiento, metabolismo y expresión de su virulencia. A la fecha se han descrito mecanismos de regulación de la expresión génica por hierro al nivel transcripcional y post-transcripcional. De este último se ha mostrado la presencia de proteínas tipo IRP y se han identificado dos estructuras tipo IRE en los transcritos de dos cisteín proteinasas TVCP4 y TVCP12, reguladas diferencialmente por hierro. De ahí que el objetivo de este trabajo fue identificar una de las proteínas tipo IRP de T. vaginalis. Mediante electroforesis bidimiensional y ensayos con anticuerpos específicos (Western blot) y con el transcrito de TVCP4 (Northwestern blot) identificamos por espectrometría de masas a una proteína de 60-kDa y pI de ~5.0 como una proteína de choque térmico, HSP70 citoplásmica. Para confirmar la identificación, realizamos ensayos de inmuno-precipitación, de retardo y de super-retardo de complejos ARN-proteína con anticuerpos α-IRP2 y α-HSP70. Los resultados obtenidos confirman que la proteína HSP70 es una de las proteínas tipo IRP de T. vaginalis que se une a estructuras de ARN tipo IRE, por lo que podría participar en la regulación post-transcripcional por hierro en este protozoario. MC-50

CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DE UN ELEMENTO DE RESPUESTA A HIERRO (IRE) LOCALIZADO EN LA REGION 3’-NO TRADUCIDA DEL GEN tvcp12 DE Trichomonas vaginalis. Elisa Figueroa-Angulo1, Claudia León-Sicairos2 y Rossana Arroyo1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. 2Unidad Académica de Nutrición, Universidad Autónoma de Sinaloa. Trabajo apoyado por los donativos: 58611 y 68949 (CONACYT) y del ICyTDF. El hierro es un nutriente esencial para el crecimiento, metabolismo y expresión de genes de virulencia en Trichomonas vaginalis, agente causal de la tricomonosis; sin embargo, aún se conoce poco de los mecanismos moleculares de regulación por hierro. En este estudio se utilizó como modelo el gen tvcp12 que codifica para una cisteín proteinasa de 30 kDa regulada negativamente por hierro y cuyo RNAm es menos estable en presencia que en ausencia de hierro. El análisis de las secuencias regulatorias en su región 3’-no traducida (3’-UTR) mostró la presencia de una estructura tallo-burbuja tipo IRE (“iron-responsive element”), sugiriendo un mecanismo post-transcripcional de regulación por hierro a través del sistema IRE/IRP. Para realizar la caracterización molecular de este elemento regulador, clonamos en el vector pGEMT-easy la secuencia completa de tvcp12, incluyendo las secuencias río arriba y río abajo. Para comprobar que las diferencias en la estabilidad del RNAm de tvcp12 no se deben a cambios en el sitio de inicio de la transcripción (sit), por “primer extension" identificamos el sit del gen tvcp12 de parásitos crecidos en diferentes concentraciones de hierro y en presencia o ausencia de actinomicina D. La funcionalidad del IRE se analizó por transfección transitoria de T. vaginalis con un plásmido reportero que contiene la secuencia IRE río abajo de la luciferasa. La función de esta construcción se comparó con la actividad presentada en varias versiones moleculares por cambios de localización o mutación del IRE.



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EXPRESIÓN Y PURIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA RECOMBINANTE (TVCP12cr) CODIFICADA POR EL GEN tvcp12 DE Trichomonas vaginalis. Patricia Cuellar-Silva1, Rossana Arroyo-1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos: 58611 y 68949 (CONACYT) y del ICyTDF. Trichomonas vaginalis es el protozoario responsable de la tricomonosis humana, una infección de transmisión sexual. Este parásito contiene múltiples proteinasas, algunas implicadas en su virulencia. La TVCP12 es una cisteín proteinasa (CP) regulada negativamente por hierro, codificada por el gen tvcp12 de 1020-pb con alta homología a otras CPs de tricomonas. El marco abierto de lectura del gen tvcp12 es de 948 pb, lo que predice una proteína precursora de 35 kDa. El objetivo de este trabajo fue expresar el gen tvcp12 completo en vectores de expresión procarionte (pQE80L y pCold I) y obtener la proteína recombinante TVCP12cr para su utilización en estudios bioquímicos y funcionales. El gen tvcp12 se amplificó por PCR con iniciadores conteniendo sitios de restricción para una clonación direccionada. Por ensayos de “PCR colony” y restricción enzimática se identificaron 6 clonas positivas en pQE80L y 5 en pCold I y de cuatro de ellas se obtuvo la secuencia de ADN la cual se comparó con la secuencia genómica. Este análisis mostró 3 cambios a nivel de nucleótidos que generaron dos cambios en los aminoácidos 89 (Glutamina por Leucina) y 283 (Serina por Prolina). La expresión de la proteína recombinante se analizó por SDS-PAGE y por ensayos de Western blot con anticuerpos específicos anti-TVCP12. La proteína TVCP12cr se purificó por cromatografía de afinidad a níquel. El contar con la proteína TVCP12cr nos permitirá la realización de ensayos funcionales y bioquímicos para identificar la función y participación de la TVCP12 durante la infección. MC-52

CARACTERIZACIÓN in vitro DEL COMPLEJO MRN/X EN Giardia duodenalis. Antonio Sandoval-Cabrera1, Ana Zarzosa-Álvarez1, Rosa Maria Bermúdez-Cruz1. 1Departamento de Genética y Biología Molecular, CINVESTAV-IPN. El complejo MNR/X formado por RAD50, MRE11 y NBS/XRS participa en procesos de reparación del DNA, recombinación, rescate de la horquilla de replicación y mantenimiento de telómeros. Su función es unir y resectar las cadenas de DNA lesionadas. Giardia duodenalis tiene secuencias homólogas para las proteínas MRE11 y RAD50. Aunque estos genes se encuentran transcripcionalmente activos, no han sido caracterizados. En este trabajo se propuso la caracterización del complejo MRN/X en G. duodenalis. Inicialmente se hizo el análisis in silico y se encontraron dos secuencias putativas para MRE11 localizadas en diferentes loci. Éstas presentaron baja similitud con proteínas homólogas de diversos organismos aunque los dominios de fosfoesterasa están altamente conservados y el dominio de unión a DNA está ausente en una de ellas. El análisis de RAD50 reflejó que los dominios estructurales y catalíticos están conservados. Las secuencias codificantes para ambas proteínas fueron amplificadas por PCR a partir de gDNA de G. duodenalis, clonadas en el plásmido Pproex-Op y expresadas en la cepa de Escherichia coli BL-21Star. Las proteínas recombinantes para MRE11 se purificaron de cuerpos de inclusión y renaturalizaron mediante diálisis. Ensayos preliminares de actividad in vitro mostraron que la versión completa de MRE11 tiene actividad nucleolítica sugiriendo su posible papel en la resección de los extremos durante procesamiento de rupturas de la doble cadena del DNA.



MC-53

CARACTERIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS RAD51 DE Giardia duodenalis. Ana Laura Torres-Huerta1, María Luisa Bazan-Tejeda1 y Rosa María Bermúdez-Cruz1. Depto. De Genética y Biología Molecular. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (CINVESTAV, IPN), México D.F. RAD51 participa en la búsqueda de homología y en el intercambio de las cadenas en el proceso de recombinación homóloga durante la reparación del ADN. En procariontes y eucariontes se han identificado proteínas homólogas a RecA y RAD51; sin embargo, ninguna de éstas se ha caracterizado en Giardia duodenalis, ni se han descrito mecanismos de reparación de ADN o recombinación. En este trabajo se propuso la identificación en G. duodenalis de proteínas homólogas a RAD51. Inicialmente se realizó un análisis in silico en el genoma de G. duodenalis y se identificaron dos genes que codifican para proteínas homólogas a ScRAD51 denominadas GdRAD51A y GdRAD51B. Estas mantienen conservados todos los dominios característicos de una recombinasa. El análisis de la expresión de estos genes en respuesta a la exposición con UV se verificó por la expresión diferencial de su ARNm mediante RT-PCR en extractos de ARN de trofozoitos expuestos a diferentes dosis de UV. Los resultados mostraron un ligero incremento en la expresión de ambos genes, los cuales están activos transcripcionalmente. Las secuencias codificantes de ambos genes fueron clonadas en un vector de expresión bacteriano (pET-32) y las proteína expresadas en Escherichia coli (BL21-Star) se purificaron y emplearon en ensayos in vitro para evaluar su unión a ADN y su actividad de ATPasa. Los resultados mostraron que ambas proteínas se unen a ADN y que son capaces de hidrolizar el ATP sugiriendo que son proteínas funcionales y que es posible que G. duodenalis posea un mecanismo de recombinación. MC-54

VARIACIONES GENÉTICAS DEL NRAMP COMO POSIBLE INDICADOR DE SUSCEPTIBILIDAD O RESISTENCIA A LA LC. Mirsha Pamela Hernández Rivera 1, Mario Eugenio Cancino Díaz 1 y Omar Hernández Montes 1. Departamento de Inmunología de la ENCB-IPN. Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades causadas por distintas especies de Leishmania. Para el establecimiento y desarrollo de la enfermedad se encuentran involucrados factores del huésped como su constitución genética, donde se incluye a la proteína NRAMP (proteína del macrófago asociada a la resistencia natural) la cual tiene varios efectos: aumento de los niveles de TNF α, IFN γ, moléculas de clase II, etc. Existen evidencias de que polimorfismos en esta proteína están asociados con susceptibilidad o resistencia a enfermedades autoinmunes e infecciosas. El objetivo de este trabajo consistió en determinar si existen mutaciones en el NRAMP1 en pacientes con leishmaniasis cutánea localizada (LCL), para lo cual se recolectaron muestras de pacientes con diagnóstico clínico y parasitológico de LCL y de sujetos sanos de la misma zona endémica. Se realizó la extracción de DNA y posteriormente PCR-RFLP´s. Cinco regiones en NRAMP1 fueron analizadas: región promotora (-524 G/C), exón 3 (274 C/T), exón 8 (823 C/T), exón 15 (G/A) y una deleción de 4 pb en la región 3´-UTR. Se encontró que el polimorfismo del exón 8 está significativamente asociado a LCL, la mutación es considerada un factor de riesgo. Los polimorfismos de la región promotora, exón 3, exón 15 y región 3´-UTR no se encuentran asociados debido a que la presencia o ausencia de la mutación en cuestión, se encuentra indistintamente en ambos grupos. Aquellos pacientes con LCL que requieren altas dosis de medicamento para resolver la enfermedad (>40 dosis de glucantime) presentan mutación en el exón 3.



MC-55

IDENTIFICACIÓN DE UN INHIBIDOR TIPO FITOCISTATINA DE Trichomonas vaginalis. Jonathan Puente-Rivera, Lucero A. Ramon-Luing y Rossana Arroyo. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos: 58611 y 68949 (CONACYT) e ICyTDF. Recientemente por electroforesis de doble dimensión (2-DE) y espectrometría de masas (MS) en el degradoma de Trichomonas vaginalis se identificó un inhibidor del tipo de las cistatinas asociado a la cisteín proteinasa (CPs) de 39 kDa, CP39 que participa en la citotoxicidad hacia la célula blanco. Las cistatinas son inhibidores naturales de las cisteín proteinasas (CPs) del tipo de la papaína, principalmente catepsinas (B, H, L) y pueden regular la proteólisis de algunas CPs. Solo algunos inhibidores de tipo cistaina se han identificado en parásitos protozoarios. El objetivo del presente trabajo fue identificar al inhibidor de CPs asociado a la CP39 el cual pueda participar en la regulación de la actividad de esta CP. Primeramente se hizo una búsqueda en la secuencia del genoma de T. vaginalis y se encontraron tres genes que codifican para inhibidores de CPs del tipo de la fitocistatina (clan IH, familia 125). Mediante alineamiento múltiple utilizando el programa CLUSTALW se comparó la secuencia del inhibidor con los otros dos genes reportados en T. vaginalis y las fitocistatinas de otros organismos para determinar la clasificación filogenética del gen de interés. El análisis bioinformático permitió determinar las características y las posibles modificaciones posttraduccionales que presente este inhibidor; así como el modelaje tridimensional teórico. Es nuestro interés clonar y expresar este inhibidor para caracterizarlo y estudiar su función durante la infección.


SESIÓN DE CARTELES

Jueves 24

16:00-18:00 hrs

Inmunología de Parásitos JC-1-JC-24


JC-25-JC-58

Parasitología Clínica JC-59-JC-64 y JC-74

Patogenia de parasitosis

JC-65-JC-73


Carteles – Inmunología de Parásitos

JC-1

ESTANDARIZACION DE LA PRUEBA DE HIBRIDACION IN SITU PARA LA DETERMINACION DE IL-4 EN GERBOS INFECTADOS CON Taenia solium. Griselda Abad Soto, Guillermina Ávila Ramírez, Ana Flisser Steinbruch. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad Universitaria. En el modelo de hámster infectado con el adulto de T. solium se detectó mRNA para IFN-γ, IL-4, IL-5 e IL-13 mediante la técnica de hibridación in situ en biopsias de intestino correspondientes al sitio de anclaje de las tenias, el número de células positivas para el mRNA aumentó conforme transcurrió el tiempo de infección y se observó una respuesta mezclada Th1/Th2 en las dos primeras semanas de infección. En gerbos infectados se desconoce el perfil de citocinas que se está generando, por lo tanto el objetivo del presente trabajo es analizar la expresión de mRNA de IL-4 en mucosa intestinal de gerbos parasitados con el adulto de T. solium. Se utilizaron sondas previamente diseñadas del control positivo (α-tubulina), control negativo (fragmento 1662 del virus del papiloma humano) y mRNA de IL-4, las cuales se marcaron con digoxigenina.. Los cortes se desparafinaron e hidrataron hasta etanol 96%, el tejido se permeabilizó con proteinasa K, se bloqueó la peroxidada endógena, se agregó la sonda marcada con digoxigenina a diferentes concentraciones y se incubó con distintas temperaturas y tiempos. Posteriormente se agregó el anticuerpo anti-digoxigenina marcado con peroxidasa y se incubó a temperatura ambiente durante una hora. Las laminillas se lavaron y se agregó el cromógeno diaminobencidina-peróxido de hidrógeno, enseguida se contrastaron y montaron con resina. Las condiciones de trabajo para detectar células positivas para mRNA de IL-4 fueron cuando los cortes se incubaron con 50 ng de sonda a 58°C durante 6.5 horas. JC-2

EFECTO ADYUVANTE DEL LEVAMISOL Y LAS FRACCIONES BACTERIANAS EN LA TRIQUINELOSIS EXPERIMENTAL. Rita Ángeles-Jiménez1, Vanessa Molina-Verde1, Altagracia Villanueva2, Benjamín Nogueda-Torres3, Jorge-Luis de-la-Rosa-Arana1. Laboratorios de 1Helmintos Tisulares y de 2Producción de Sueros, InDRE-SS; 3Laboratorio de Helmintología, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN. En este trabajo se inmunizaron ratas con los productos de excreción y secreción (PES) de la larva muscular de Trichinella spiralis en combinación con fracciones bacterianas o levamisol para determinar su efecto adyuvante. Se formaron 7 grupos de ratas, cada uno con 5 animales. A todos los grupos se les administró PES por vía subcutánea, salvo a uno que no se intervino. A los grupos se les administró como adyuvante, fracciones bacterianas comerciales, levamisol, solución salina, bacterina de Staphylococcus en formalina, bacterina en timerosal o el adyuvante de Freud (AF). Las ratas se inmunizaron semanalmente y al término de seis semanas, se infectaron con 10 LM/g, equivalente a una infección moderada. Se tomaron muestras de sangre cada 15 días durante el curso de la inmunización y se hizo la cuenta diferencial de leucocitos tiñendo los frotis de sangre con el colorante de Wright y se buscaron eosinófilos por la técnica de Pilot. Adicionalmente se determinó la presencia de anticuerpos por ELISA y la carga parasitaria se determinó por la digestión enzimática de diafragma, lengua y macetero. Se produjeron anticuerpos específicos, con valores de absorbancia similares, en los grupos inmunizados con las bacterinas, el levamisol y el AF; mientras que las fracciones bacterianas comerciales y el antígeno en salina no produjeron anticuerpos. Esta misma cinética se observó para eosinófilos pero la cuenta diferencial de linfocitos fue similar entre todos los grupos. El grupo tratado con levamisol fue del que menor carga parasitaria se recuperó.



JC-3

PAPEL DEL RECEPTOR DE MANOSA Y DC-SIGN DE CÉLULAS DENDRÍTICAS EN LA FAGOCITOSIS DE Leishmania mexicana. José de Jesús Argueta Donohué, Laila Gutiérrez-Kobeh. Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM. (Apoyado por CONACyT. Proyecto 79996). Leishmania es un parásito intracelular causante de la leishmaniasis. Sus dos fases de su ciclo de vida son el promastigote, en el mosco vector y el amastigote, en las células del hospedero. Cuando el parásito es inoculado, puede ser fagocitado por macrófagos (MO) y células dendríticas (CD). Como las CD son células presentadoras de antígenos (Ag), son capaces de fagocitar, procesar y presentar antígenos a los linfocitos T. Las CD reconocen y fagocitan Ag mediante diferentes receptores, entre los cuales se encuentran el receptor de manosa (CD206) y DC-SIGN (CD209). En los macrófagos se demostró que el CD206 participa en la fagocitosis del parásito L. donovani y en las CD se sabe que el CD209 reconoce a diferentes especies de Leishmania, tales como L. pifanoi, L. amazonensis y L. infantum. Con estos antecedentes, proponemos que ambos receptores participan en la fagocitosis del parásito L. mexicana por CD. Nuestro objetivo es analizar la participación de los receptores de lectina tipo c CD206 y CD209 en CD derivadas de monocitos humanos en la fagocitosis de L. mexicana en sus dos estadios. Los promastigotes y amastigotes de L. mexicana se marcaron con CFDA para su detección en el citómetro de flujo. Para analizar la participación en la fagocitosis de los receptores CD206 y CD209, estos se bloquearon en las CD con anticuerpos específicos, quelantes de calcio y diferentes ligandos. Encontramos que utilizando las dos últimas condiciones la fagocitosis disminuyó; resta utilizar los anticuerpos específicos para corroborar nuestros resultados. JC-4

OBTENCIÓN DE ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA PROTEINASAS DE Trichomonas vaginalis. L. Avila-González y Rossana Arroyo. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. (Apoyo por CONACYT (58611) e ICyTDF (68949). La tricomonosis es una infección de transmisión sexual ocasionada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis. Este protozoario tiene múltiples proteinasas como las de tipo cisteína (CPs). Las CPs se agrupan en familias y clanes; en T. vaginalis, la mayoría pertenecen a la subfamilia de las catepsinas-L del clan CA y a las legumaínas del clan CD. En el laboratorio se han identificado y caracterizado diferentes CPs como factores de virulencia del parásito. Algunas participan en la adhesión (TVCP30 y TVLEGU-1) o en la citotoxicidad (TVCP65 y TVCP39) de las células hospederas, para otras se desconoce su función (TVCP12 y la TVCP4) y son reguladas diferencialmente por hierro. El objetivo de este trabajo fue obtener anticuerpos monoclonales (AcM) contra algunas de las proteinasas de T vaginalis. Ratones de la cepa Balb/c se inmunizaron con extractos ricos en proteasas de T. vaginalis y la fusión celular de las células de bazo se realizó con células de mieloma X-63Ag8. Los hibridomas obtenidos presentaron reactividad en ELISA a extractos de proteasas de T. vaginalis y la selección de los AcM para las proteinasas de interés se evaluó por ELISA y Western blot, utilizando proteinasas recombinantes como antígenos (TVCP39r, TVLEGU-1r, TVCP4r, TVCP65r y TVCP12r). Obtuvimos hibridomas productores de AcM para tres de las CPs; TVCP39r, TVLEGU-1r, TVCP4r. De la clonación por dilución limitante se obtuvieron 22 clonas únicas productoras de AcM contra la TVLEGU-1r lo que será útil para estudiar el procesamiento de esta CP.



JC-5

INFECCIÓN CONGENITA POR Toxoplasma gondii: PERFIL DE CITOCINAS Y ANTICUERPOS ESPECÍFICOS EN PAR MADRE/HIJO. Irma Cañedo-Solares,1 Ricardo Figueroa-Damián,2 Ernesto Becerra-Torres,1 Aidé Fernández-Hernández,1 Edith Medina-Escutia,1 José Luis Hernández-Islas,1 Héctor Luna-Pastén,1 Claudia Rico-Torres,1 Marcela Vela-Amieva,1 Esther Calderón-Segura,1 José Antonio Vargas-Villavicencio,1 Belinda Ortiz-Alegría,1 Sandra Murrieta,1 Dolores Correa1. 1Instituto Nacional de Pediatría, 2Instituto Nacional de Perinatología. Secretaría de Salud, México En un estudio previo los anticuerpos maternos IgG1 anti-Toxoplasma gondii estuvieron asociados a manifestaciones clínicas en recién nacidos infectados congénitamente; esto es contrario a lo esperado, pues la respuesta Th1 es protectora en la toxoplasmosis adquirida. Por lo anterior, se determinó el perfil de anticuerpos y producción de citocinas en 2 casos de infección materna, de los cuales un recién nacido tuvo infección congénita, confirmada en la amniocentesis por PCR. La madre respondió con IgG1, IgA, IFN-γ, IL-2 e IP-10, y débilmente con IL-4. Al nacimiento, las respuestas de IFN-γ e IL-2 desaparecieron, y al mes fue negativa para todos los marcadores. Su bebé fue positivo para IgA, IgG1 e IL-4 el día del parto, y al mes se volvió positivo a IgM y a IFN-γ. En el segundo caso, la madre fue positiva a IgG total e IgM en el embarazo, pero negativa a IgG1, a las citocinas y a la quimiocina. En el parto, la madre produjo IFN-γ e IP-10, pero el niño fue negativo a todos los marcadores. En este binomio, no ocurrió infección fetal. Los resultados sugieren que la transmisión vertical ocurre en presencia de un perfil Th1 fuerte de la madre, congruente con los hallazgos previos, pero incongruente con el papel protector del perfil Th1 en toxoplasmosis adquirida. JC-6

PARTICIPACIÓN DE IL-4, TNF-α, IFN-γ Y CICLOFILINA EN EL DESARROLLO DEL ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO. María del Pilar Crisóstomo Vázquez, Leticia Eligio García, Víctor Alberto Maravelez Acosta, Jorge Hernández García, Andrés Flores Luna, Enedina Jiménez Cardoso. Laboratorio de Investigación en Parasitología. Hospital Infantil de México Federico Gómez. La ciclofilina es una proteína de E. histolytica que actúa como citosina e induce la formación de IgA en el absceso hepático amibiano, presenta un efecto antiamibiano cuando forma el complejo con la ciclosporina A ya que esta asociación inhibe a la calcineurina la cual es importante en el proceso del control de la expresión de genes. El hámster (Mesocricetus auratus) es un modelo para desarrollar la ambiasis, sin embargo las bases inmunológicas de esta susceptibilidad son desconocidas, es por ello que en este estudio se determinará la relación entre el desarrollo del absceso hepático amibiano con la producción de IL-4, TNF-α, IFN-γ en hámster y la expresión del gen ciclofilina en E. histolytica. Se colectaron quistes de E. histolytica de pacientes con amibiasis y se cultivaron en Robinson. Posteriormente los trofozoítos se inocularon en el hígado de hámster, ocho días post-inoculación se recuperaron las amibas del hígado y se obtuvo el bazo del animal infectado para determinar IL-4, TNF-α, IFN-γ. Se extrajó RNA de cada aislado de E. histolytica y del bazo del hámster infectado y mediante RT-PCR se amplificó el gen de la ciclofilina y citocinas respectivamente. Los aislados de E. histolytica fueron capaces de inducir el AHA en el hámster y expresar el gen ciclofilina posiblemente porque tiene la característica de estar involucrada en el control de expresión de genes. Se mostró ambos tipos de respuestas Th1 y Th2, por la expresión de IL-4, IFN- γ y TNF- α en el bazo.



JC-7

DETERMINACIÓN DE PARAMETROS INMUNOLÓGICOS EN HAMSTER Y SU APLICACIÓN EN EL MODELO DE TENIOSIS EXPERIMENTAL DEBIDA A Taenia solium. Eugenio Del Valle-Espinosa, Salvador Fonseca-Coronado, Ana Flisser. Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional Autónoma de México El hámster es utilizado como modelo para evaluar algunas relaciones hospedero-parásito, sin embargo, la respuesta inmune celular no puede ser estudiada a fondo debido a la falta de reactivos que permitan su evaluación. Por lo anterior, es necesario definir parámetros inmunológicos que permitan entender la respuesta inmune contra parásitos; para este propósito se evaluaron por citometría de flujo 22 anticuerpos comerciales contra moléculas de identidad inmunológica y de activación de ratón en busca de reactividad cruzada en células mononucleares de sangre periférica de hámster purificadas por gradiente de Ficoll-hypaque. Solo el anticuerpo anti-CD4-PE de la clona H129.19 presento reactividad cruzada. Con este anticuerpo, se realizó la identificación de la distribución normal en la superficie celular de 10 hámsteres macho y 10 hembra encontrando un porcentaje promedio de expresión de CD4 de 67.3% y 61.3 %, respectivamente. Se realizó además, el análisis de proliferación ante los mitógenos fitohemaglutinina (PHA), concanavalina A (ConA) y Esteres de forbol miristato-acetato/ionomicina (PMA/Iono) a diferentes concentraciones evaluando mediante la incorporación de CFSE por citometría de flujo a 72, 96 y 120 horas. Los mejores porcentajes de proliferación se obtuvieron con PMA/iono a 25 ng/ml de PMA y 0.5 µg/ml de ionomicina detectando los picos de proliferación a partir de 96 horas post-activación. Estos resultados permiten un avance en el conocimiento de la inmunología del hámster haciendo uso de los pocos reactivos y herramientas disponibles y se están utilizando para evaluar el modelo de teniosis. JC-8

DIVERSIDAD DE LA RESPUESTA INMUNE DE ANTICUERPOS IgG HACIA CISTICERCOS DE Taenia solium EN CERDOS. Marcela Esquivel-Velázquez1, Pedro Ostoa-Jacobo1, Carlos Larralde1, Pedro Ostoa-Saloma1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México El presente trabajo evalúa la diversidad de la respuesta de anticuerpos de cerdos hacia Taenia solium, parásito responsable de la neurocisticercosis en humanos y que es la principal enfermedad parasitaria del sistema nerviosos central. El huésped definitivo del parásito es el humano en el cual se desarrolla el gusano adulto, y el huésped intermediario es el cerdo, el cual desarrolla la forma larvaria de la enfermedad. El cerdo se infecta al comer heces contaminadas con huevos de T. solium los cuales se desarrollan en cisticercos en el músculo esquelético y en las vísceras del cerdo. En este trabajo se obtuvieron cisticercos de cerdos naturalmente infectados y se obtuvo el líquido vesicular de cada uno de estos cisticercos. Posteriormente se separaron los antígenos del líquido vesicular en 2-dimensiones y analizamos la diversidad de la respuesta de anticuerpos IgG hacia un pool de antígenos del líquido vesicular de los cisticercos de cada cerdo y hacia los antígenos del líquido vesicular de cisticercos individuales. Se encontraron diferencias en las respuestas de anticuerpos entre cerdos, así como diferencias en los antígenos de cisticercos individuales y en la respuesta de anticuerpos hacia ellos. Este análisis podría proveer pistas sobre antígenos potencialmente valiosos para el inmunodiagnóstico de la cisticercosis en cerdos, y a futuro de la neurocisticercosis en humanos.



JC-9

EFECTO CITOTÓXICO ANTITUMORAL in vitro DE LOS LISADOS DE EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi DE LA CEPA ALBARRADA. Valery Melnikov1, Francisco Espinoza Gomez1, Oascar Newton Sanchez1, Fabian Rojas Larios1, Eric Plascencia Ramos2, Valeria D Kalinnikova5, Enrique J Ramirez Ruelas2, Oxana Dobrovinskaya3, Michail V Dalin4, Liyudmila P Karpenko4. 1Facultad de Medicina, Universidad de Colima; 2Facultad de Ciencias Químicas, Universidad de Colima; 3Centro de Investigaciones BioMedicas, Universidad de Colima; 4 Facultad de Medicina, Universidad Rusa de Amistad de los Pueblos; 5Facultad de Biología, Universidad Estatal de Moscú. Desde los años cuarentas del siglo XX se ha reportado que el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, inhibe el crecimiento y diseminación metastásica de tumores malignos en algunos animales de laboratorio y en humanos, por dicho motivo el objetivo de éste estudio fue evaluar el efecto citotóxico antitumoral de los lisados de epimastigotes de T. cruzi de la cepa Albarrada contra las células HELA in vitro. En el presente estudio se cultivó T. cruzi en medio LIT enriquecido con suero fetal bovino al 10%, los parásitos fueron cosechados durante la fase estacionaria de su crecimiento y fueron lisados con las congelaciones a -20°C y descongelaciones seriadas y después con el uso del sonicador. Después el lisado fue filtrado para evitar la posibilidad de infectar el cultivo con tripanosomas en caso de que alguno quedó vivo. Se cultivaron dos grupos de células tumorales de la línea HELA unos en frascos con medio de cultivo celular DMEM modificado y otros con el mismo medio pero adicionando los lisados parasitarios. Posteriormente se aplicó a las células la técnica de tinción por exclusión con azul de tripano y se hizo un conteo celular, con la finalidad de determinar el efecto citotóxico antitumoral del parásito. Los resultados obtenidos revelan un efecto citotóxico antitumoral del lisado de T. cruzi de la cepa Albarrada en las células de la línea HELA, lo que nos da pautas para explorar si este efecto es reproducible en el modelo animal. JC-10

LA CALRETICULINA DE Taenia solium INDUCE UNA RESPUESTA HUMORAL DURANTE LA TENIOSIS EXPERIMENTAL EN EL HAMSTER DORADO. Fela Mendlovic1,2, Mayra Cruz Rivera1,Guillermina Ávila Ramirez 1, Sonia León Cabrera1, Salvador Fonseca Coronado1 y Ana Flisser Steinbruch1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac del Norte. El principal factor de riesgo para adquirir neurocisticercosis es la presencia del portador del parásito adulto. Sin embargo, debido a que el ser humano es el único hospedero definitivo de este estadio, se desconocen muchos aspectos de la relación hospedero-parásito. Utilizando el modelo experimental de teniosis en el hámster dorado se ha demostrado la presencia de antígenos circulantes en el suero de hámsteres infectados, que no están presentes cuando los animales se mantienen inmunodeprimidos durante la infección, sugiriendo que los parásitos son capaces secretar antígenos que llegan a la circulación debido a la inflamación local. Hasta el momento, estos productos de secreción/excreción (E/S) no han sido identificados. Por otro lado, la calreticulina, una proteína multifuncional, ubicua y altamente conservada, que fue descrita inicialmente en retículo endoplásmico, ha sido descrita en los E/S de diversos helmintos. Recientemente caracterizamos la calreticulina de Taenia solium (TsCRT) y demostramos que se expresa diferencialmente durante la gametogénesis y embriogénesis. Además, se localiza preferencialmente en células tegumentarias, así como en músculo de ventosas y rostelo, estructuras que están en contacto directo con la mucosa intestinal. En el presente estudio demostramos que la TsCRT está presente en los E/S de tenias cultivadas in vitro. Más aún, es posible identificarla en el suero de animales infectados, siendo capaz de inducir la producción de anticuerpos específicos a partir de 20 días post infección. Los datos sugieren que la TsCRT es capaz de atravesar la mucosa intestinal, estar presente en circulación e inducir una respuesta humoral sistémica.



JC-11

EXPRESIÓN DE mRNA ASOCIADO A LA SÍNTESIS DE CITOCINAS, Y DEL RECEPTOR DE POLI-INMUNOGLOBULINAS EN LOS PASAJES NASALES DE RATONES INMUNIZADOS CON EXTRACTOS DE Naegleria fowleri Y TOXINA DEL CÓLERA. Xóchitl Liliana Olivares-López1, Maricela Carrasco-Yepez1, Maricarmen Godinez-Victoria1, Aldo Rezendiz-Albor1, Maricela Patricia Bonilla-Lemus2, Rafael Campos-Rodriguez1, Saúl Rojas-Hernandez1. 1Departamento de Investigación y Postgrado, ESM-IPN; 2Departamento UIICE, FES Iztacala-UNAM. (Apoyo recibido por UNAM PAPIIT IN224109 y SIP IPN 20090855). Naegleria fowleri infecta a los humanos a través del epitelio nasal, de ahí migra al cerebro donde provoca meningitis mortal a personas dentro de 5-7 días. Reportamos que la inmunización intranasal con extractos totales de N. fowleri coadministrados con toxina del cólera inducen la producción de IgA y la activación de polimorfonucleares (PMN), los cuales podrían estar participando en la protección. Por lo tanto, en este trabajo analizamos la síntesis de mRNA asociados a la expresión de citocinas relacionadas con la producción de IgA, pIgR y a la activación de PMN en ratones infectados y ratones inmunizados con extracto totales de N. fowleri más CT e infectados. Por RT-PCR encontramos un aumento en la síntesis de mRNA para las citocinas IL-Iβ y TNF-α en los ratones infectados; mientras que para la IL-6 y la IL-10 y pIgR hubo un aumento en los ratones inmunizados. Por inmunoblot encontramos la expresión de las citocinas IL-Iβ, TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, e IL-10 en los ratones inmunizados. Por último, por inmunohistoquimica encontramos en el lumen de los ratones inmunizados a los trofozoítos de N. fowleri rodeados por PMN y recubiertos con anticuerpos IgA e IgG. En conclusión la inmunización intranasal induce la expresión de mRNA para citocinas relacionadas con la síntesis de IgA y la activación de PMN, así como la producción anticuerpos IgA e IgG. Juntos los anticuerpos y los PMN podrían estar impidiendo la infección por N. fowleri. JC-12

CARACTERIZACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR ANTICUERPOS IgG EN RATONES INFECTADOS CON Taenia crassiceps MEDIANTE EL ANÁLISIS DE IMÁGENES DE INMUNOBLOTS DE 2 DIMENSIONES. Pedro Ostoa-Jacobo1, Pedro Ostoa-Saloma1, Marcela Esquivel-Velázquez1, Carlos Larralde1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México. El presente trabajo es un estudio de la diversidad de la respuesta de anticuerpos IgG hacia la infección experimental con Taenia crassiceps. Los resultados obtenidos describen por primera ocasión la respuesta inmune mediada por anticuerpos IgG de 30 ratones de los fondos genéticos Balb/cAnN, C3H/HeJ y C57BL/6J y de ambos sexos, a los 30 días de haber sido infectados. Los ratones infectados mostraron una marcada diversidad individual en cuanto a la carga parasitaria de cada uno (# parásitos) y así mismo en sus respectivas imágenes de Inmunoblots-IgG en 2-dimensiones (2D-IgG inmunoblots). Las hembras de todas las cepas siempre tuvieron mayor # de parásitos que los machos, siendo Balb/cAnN la más permisiva de las cepas, seguida por C57BL/6J y C3HeB/FeJ, las más resistentes. Las cepas también tuvieron una diferencia significativa en cuanto al número de antígenos contra los cuales formaron anticuerpos IgG (# de “spots”) siendo Balb/cAnN la más reactiva, seguida por C57BL/6J y C3HeB/FeJ, las menos reactivas. Solo los ratones Balb/cAnN mostraron diferencias significativas en # de “spots” asociadas al sexo y las hembras fueron más reactivas que los machos. La diversidad individual de las imágenes de 2D-IgG inmunoblots fue muy grande. No hubo una sola imagen idéntica ni a simple vista ni numéricamente.



JC-13

PAPEL DE LA MIELOPEROXIDASA EN EL DAÑO DE TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica. Judith Pacheco-Yépez1, Víctor Rivera-Aguìlar2, Rafael Campos-Rodríguez3, Elizabeth Barbosa-Cabrera3, Rigoberto Oros-Pantoja3, Gabriela Oliver-Aguillón3 y Adriana Jarillo-Luna3. 1Laboratorio de Microscopia Electrónica, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle; 2Departamento de Microbiología, UBIPRO, FES, Iztacala, UNAM; 3Sección de Posgrado e Investigación, Escuela Superior de Medicina, I.P.N. No obstante el conocimiento que se tiene de la participación de los neutrófilos en la infección amibiana, se desconocen sus mecanismos amebicidas. Durante la fase aguda de la infección activa, enzimas como serinproteasas, superóxido y mieloperoxidasas liberan especies reactivas del oxígeno y son tóxicas para la amiba. En el presente estudio, se identificó una mieloperoxidasa (MPO), purificada mediante cromatografía de afinidad. La MPO se analizo mediante SDS-PAGE y western blot con un anticuerpo policlonal anti-MPO. La unión de esta MPO a trofozoítos de E. histolytica se analizó por inmunocitoquímica y la actividad amebicida de la MPO se determino por viabilidad. El número de amibas viables disminuyó de manera dosis-dependiente al incubarlas con MPO a 1 y 10 µg/ml o con MPO-H2O2. La inmunocitoquímica de amibas fijadas interaccionadas con MPO mostró reacción intensa a la MPO en la membrana. Amibas vivas incubadas con la MPO presentaron marca en el citoplasma, signos de daño, pérdida de su estructura, alteraciones de la membrana y formación de grandes vacuolas en su citoplasma. Los resultados muestran la unión de la MPO a trofozoítos de E. histolytica y el daño que esta enzima provoca en E. histolytica. JC-14

OBTENCIÓN DE HIBRIDOMAS PRODUCTORES DE ANTICUERPOS MONOCLONALES DIRIGIDOS CONTRA LIPOPÉPTIDOFOSFOGLICANA (LPPG) DE Entamoeba histolytica HM1-IMSS. Cruz Itzmel Ramírez-Saldívar1, Luz María Rocha-Ramírez3, José Sotero Delgado-Domínguez2, Antonio Ramírez-Vidals1, Constantino López-Macías1, Armando Isibasi-Araujo1. 1Unidad de Investigación Médica en Inmunoquímica, Hospital de Especialidades CMN SXXI-IMSS, 2Departamento de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina de la UNAM, Hospital General de México, 3Departamento de Infectología del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. La lipopéptidofosfoglicana (LPPG), es una molécula que se encuentra en la superficie de trofozoítos de Entamoeba histolytica. El análisis estructural y funcional de la LPPG, revela que es un Patrón Molecular Asociado a Patógenos (PAMPs) ya que induce secreción de citocinas pro-inflamatorias en monocitos, macrófagos y células dendríticas. Así también, es reconocida a través de los receptores tipo Toll (TLR2 y 4) humano, y recientemente se demostró que la LPPG puede contener ligandos naturales que activan a las células NKT. Sin embargo, la caracterización estructural de la molécula es aún incompleta y la posibilidad de producir anticuerpos monoclonales a la LPPG, representa un importante avance en el estudio de la interacción de esta molécula con diferentes componentes de la respuesta inmune innata. Por lo anterior, se extrajo la molécula de LPPG a partir de trofozoítos de la cepa HM1-IMSS de E. histolytica por método fenol/agua; se cuantificaron las proteínas y carbohidratos y se produjeron hibridomas productores de anticuerpos monoclonales mediante inmunización de ratones BALB/c, en dosis de 50-100 µg de LPPG, + adyuvante completo de Freund. La evaluación de especificidad de anticuerpos monoclonales, anti-LPPG se determinó mediante tres métodos inmunológicos: ELISA, Western-Blot e inmunofluorescencia indirecta (IFI). Se obtuvieron, 2/15 hibridomas, analizados (C4 y H8), y ambos reconocen a LPPG. Sin embargo, se observó una especificidad mayor por método de IFI y el hibridoma H8, presenta mayor reactividad comparado al hibridoma C4. La preselección de dichos hibridomas, será una herramienta en la identificación de la patogénesis del parásito.



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IDENTIFICACIÓN DE ANTÍGENOS DE Giardia lamblia UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES. María Lucila Rascón-Durán1, Ma. Estela Estrada-Valles1, Jael Quintero-Vargas2, Diana Carolina Figueroa-Ojeda5, Linda Breci4, Humberto Astiazarán-García3, Carlos Arturo Velázquez-Contreras1. 1Depto. de Ciencias Químico-Biológicas y 2Depto. de Investigación en Polímeros y Materiales, Univ. de Sonora; 3Depto. de Nutrición, Centro de Investigación en Alimentación y Desarrollo, A.C; 4Department of Chemistry, University of Arizona; 5Depto. de Biología Celular, CINVESTAV-IPN. Durante la giardiasis el hospedero monta una respuesta inmune a través de anticuerpos IgA, IgG e IgM. Sin embargo, la caracterización molecular e inmunológica de los antígenos es limitada. Con el objetivo de identificar proteínas capaces de inducir una respuesta inmune sistémica en un modelo murino con giardiasis, se generaron y purificaron anticuerpos monoclonales contra proteínas de G. lamblia a partir de linfocitos esplénicos de ratones C3H/HeJ infectados intragástricamente con trofozoítos de G. lamblia GS-M-83-H7. Proteínas solubles de G. lamblia fueron obtenidas mediante la lisis de trofozoítos cultivados. Los antígenos inmunoreactivos se identificaron mediante western-blotting y se hicieron reaccionar con anticuerpos monoclonales (5G8.B5). La banda inmunoreactiva fue digerida con tripsina, los péptidos resultantes analizados por espectrometría de masas (HPLC-ESI-MS/MS) se contrastaron con la base de datos del genoma de Giardia. Los anticuerpos monoclonales 5G8.B5 reconocieron proteínas 71 kDa en ensayos de Western blot. Los análisis de espectrometría de masas, identificaron proteínas de superficie e intracelulares del parásito. Se identificaron tres proteínas variables de superficie (VSPs): VSP-H7, VSP-H7-1 y VSP con INR. Mediante inmunofluorescencia se corroboró que los MoAb 5G8.B5 reconocieron proteínas de superficie en trofozoítos de G. lamblia. La citometría de flujo mostró que solo el 3.6% de una población de trofozoítos expresa la proteína reconocida por los MoAb 5G8.B5, dicha problación fue enriquecida mediante inmunoadsorción (PANNING) a 73.6%. En conclusión se identificaron antígenos inmunoreactivos de G. lamblia que inducen una respuesta inmune sistémica en ratones infectados cuya caracterización permitirá incrementar nuestro entendimiento de los mecanismos inmunológicos durante la giardiasis. JC-16

LA INFECCIÓN POR Taenia crassiceps Y LA ADMINISTRACIÓN DE SUS ANTÍGENOS DISMINUYEN LA SEVERIDAD DE LA ENCEFALOMIELITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL (EAE) A TRAVÉS DE UN MECANISMO DEPENDIENTE DE MACRÓFAGOS. 1José Luis Reyes-Hernández, 1Arlett Espinoza-Jiménez., 1Luis Ignacio Terrazas-Valdés. 1Lab. de Inmunoparasitología, Unidad de Biomedicina, Fac. de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. La infección con el céstodo Taenia crassiceps induce infecciones crónicas, respuestas de tipo Th2, macrófagos alternativamente activados (AAMφ) e inhibe la proliferación policlonal y antígeno-específica de linfocitos T. Aquí analizamos si la inmunomodulación generada por esta infección altera el curso de un proceso inflamatorio autoinmune. Ratones C57BL/6 con 8 semanas de infección y ratones no infectados fueron inmunizados con el péptido MOG35-55 para inducir EAE y fueron monitoreados para determinar la severidad de la enfermedad. Los ratones previamente infectados con T. crassiceps presentaron una disminución significativa en los signos clínicos característicos de la EAE, así como un menor infiltrado inflamatorio en la médula espinal. Este efecto se asoció a un ambiente anti-inflamatorio caracterizado por la producción de IL-4, IL-13, IgG1 e IgE, así como a una disminución en la producción de TNF-α, IL-17 y baja proliferación celular especifica anti-MOG35-55. La sobreexpresión de marcadores de AAMφ (Arg-1, Ym-1, TREM-2) fue observada únicamente en el SNC de ratones previamente infectados con T. crassiceps. Finalmente, se evaluó el efecto de la administración de Ag soluble de T. crassiceps sobre la EAE. De manera similar a lo observado en la infección, la severidad de



la EAE fue significativamente disminuida, al igual que la proliferación celular anti-MOG. Cuando los macrófagos fueron disminuídos con liposomas con clodronato, el efecto inhibidor sobre la EAE desapareció. Estos datos sugieren que la modulación por T. crassiceps y sus antígenos sobre el sistema inmune del hospedero es capaz de alterar el curso de una enfermedad autoinmune. JC-17

CINÉTICA DE LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA N. fowleri EN RATONES INMUNIZADOS CON EXTRACTOS MÁS TOXINA DEL CÓLERA. S Rojas-Osornio1, M Godínez-Victoria1; A Reséndiz-Albor1, I Arciniega-Martínez1, R Campos-Rodríguez1, E Ramírez-Flores2 y S Rojas-Hernández1. 1Lab. de Inmunidad de Mucosas, Depto. de Investigación y Postgrado, Escuela Superior de Medicina, IPN; 2UIICE FES IZTACALA UNAM. Este trabajo fue apoyado por el Proyecto UNAM PAPIIT IN 224109 y SIP IPN 2009085. Naegleria fowleri es una amiba de vida libre que infecta a través de la mucosa nasal. En humanos la infección produce una enfermedad aguda y fatal conocida como meningoencefalitis amibiana primaria la cual provoca la muerte de 3-7 dias después de la infección. La infección experimental en ratones con N. fowleri es muy parecida a la meningoencefalitis del humano. Aunque han sido hechas varias tentativas para inducir la inmunidad protectora contra N. fowleri experimental en ratones, el nivel de protección ha variado según el protocolo de inmunización usado. En un estudio anterior, se encontró que la inmunización intranasal con extracto amébico aumentó notablemente la inmunidad protectora (60 %) contra meningoencefalitis en ratones con N. fowleri experimental. Por esta razón con el presente trabajo, se realizo un ELISA en los días 0, 2, 3, 9, 10, 16 y 17 post-inmunización de ratones Balb/C con extracto de N. fowleri para medir los niveles de anticuerpos especificos IgA, IgG e IgM contra N. fowleri en suero y fluidos nasales. Los niveles de anticuerpos IgG e IgA se incrementaron en los dias 7,8,9 despues de la inmuinizacion; tanto en suero como en fluido nasal, la IgM tuvo niveles elevados. El aumento de IgG e IgA en mucosa nasal parece desempeñar un papel anfitrión en la defensa contra la infección de N. fowleri. JC-18

LA DEFICIENCIA EN STAT/6 Y MIF GENERAN UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA INFECCIÓN POR Leishmania mexicana. Miriam Romero-Grijalva1, Imelda Juárez1, Ana Federica Chávez-Sánchez2, Elsa Aurora Calleja-Quevedo2, Miriam Rodríguez-Sosa1.1Laboratorio de Inmunología, UBIMED, Iztacala-UNAM; 2Modulo de Instrumentación y Laboratorios de Medicina, Iztacala-UNAM. La infección cutánea causada por el parasito intracelular obligado, Leishmania mexicana, se manifiesta por lesiones crónicas del cartílago auricular. El factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) es una molécula que favorece la expresión citocinas pro-inflamatorias como TNF-α e IL-10 y mediadores solubles como óxido nítrico (NO); mientras que la activación del factor de transcripción STAT-6 favorece la respuesta inmune anti-inflamatoria mediada por IL-4 e IL-10. El objetivo de este trabajo es determinar la participación de MIF y STAT-6 en la respuesta inmune en un modelo murino de L. mexicana. Se utilizaron ratones BALB/c ♂ deficientes en los genes MIF (MIF-/-), STAT6 (STAT6-/-), dobles deficientes (MIF-/-/STAT6-/-) y ratones silvestres como controles, se infectaron con 2x106

parásitos de L. mexicana (MNYC/BZ/M379). Los ratones (STAT6(-/-) y MIF/STAT6(-/-)) desarrollaron lesiones estadísticamente menores que los ratones MIF(-/-) y silvestres, que correlacionaron con una menor carga parasitaria asociada a niveles disminuidos de IL-4 y niveles incrementados de TNF-α en suero, sobrenadantes de cultivos de ganglios linfáticos y macrófagos a lo largo de 9 semanas post-infección. Podemos concluir que la vía de señalización STAT6 juega un papel crítico en la susceptibilidad a L. mexicana, independiente de la del MIF ya que los ratones deficientes en este transductor fueron resistentes a la infección por el parásito.



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MACRÓFAGOS ALTERNATIVAMENTE ACTIVADOS INDUCIDOS POR Taenia crassiceps SON ALTAMENTE SUSCEPTIBLES A LA INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi. Juan de Dios Ruiz-Rosado1, Luis I. Terrazas1, Rebeca G. Manning-Cela2, Imelda Juárez-Avelar1, Miriam Rodríguez-Sosa1. 1Unidad de Biomedicina, FES-Iztacala, UNAM; 2Departamento de Biomedicina Molecular, CINVESTAV-IPN. Los parásitos helmintos han desarrollado complejos mecanismos para evadir y modular la inmunidad del hospedero. Estudios recientes sugieren que los Mø (macrófagos) son el blanco de tal inmunomodulación. Cuando el hospedero experimenta una exposición crónica a parásitos helmintos o sus productos se favorece la diferenciación de los Mø hacia un estado de activación alternativa (MøAA). El objetivo de este trabajo fue determinar la capacidad de los MøAA, generados por la infección con Taenia crassiceps, para eliminar una infección in vitro con el parásito intracelular Trypanosoma cruzi. Se utilizaron Mø de ratones con fondo genético C57BL/6 y BALB/c con 0, 2, 4, 6, 8 y 12 semanas post-infección (p.i.) con T. crassiceps. Éstos Møs fueron infectados in vitro con tripomastigotes de T. cruzi y estimulados con 20 ng/ml de IFN-γ, observándose una disminución progresiva en la capacidad lítica de los Mø provenientes de animales con infecciones crónicas de T. crassiceps (6-12 semas p.i.) debido a la diferenciación de los Mø hacia el genotipo de MøAA, identificados por la expresión de Arg-1 y Ym1 mediante RT-PCR. Los MøAA presentaron mayor carga parasitaria por célula y mayor porcentaje de células infectadas en comparación con los macrófagos provenientes de ratones con infecciones agudas de T. crassiceps (2-4 sem p.i.) y los de grupos control (sin infección) los cuales fueron Macrófagos clásicamente activados (MøCA). En conclusión: los MøAA tienen alterada su capacidad lítica lo que les impide eliminar una infección intracelular por T. cruzi. JC-20

EFECTO DE ANTAGONISTAS PARA LOS RECEPTORES EP2 Y EP4 EN LA PRODUCCIÓN DE IL-6 E IL-10 EN MACRÓFAGOS INTERACCIONADOS CON ANTÍGENOS DE E. histolytica. Blanca Sánchez-Ramírez1, Hiriz Chaparro-Reyes1, Ma. del Carmen González-Horta1, Sigifredo Arévalo-Gallegos1, Gilberto Erosa de la Vega1, Patricia Talamás Rohana2. 1Facultad de Ciencias Quimicas, UACh. Chihuahua, Chih. 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. La formación de absceso hepático amibiano cursa con un aumento en los niveles plasmáticos de prostaglandina E2 (PGE2) derivada de la inducción de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) en los macrófagos (MOs). La PGE2 actúa a través de receptores EP capaces de modificar la producción de citocinas en los MOs. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de antagonistas de los receptores EP2 y EP4 en la producción de la IL-6 e IL-10 durante la inducción de la enzima COX-2 por antígenos de E. histolytica en MOs J774. La interacción de los MOs con proteína amibiana soluble (PAS; 30 µg/ml) modificó el patrón de expresión de los receptores EP en el MO, detectándose un incremento en la expresión de EP2 y una disminución del EP4. La interacción de los MOs con PAS indujo la expresión de COX-2 aumentando la producción de PGE2 aunada a la liberación de IL-6 e IL-10. Aunque el uso de antagonistas para el receptor EP2 (AH6809) o para el receptor EP4 (ONO-AE3-208) no afectó la expresión de COX-2 o de las citocinas, estos fueron capaces de suprimir la producción de IL-6 e IL-10. La producción de PGE2 en los MOs estimulados con PAS disminuyó parcialmente por el tratamiento con antagonistas para EP2 o para EP4, lo cual sugiere que la PGE2 podría estar actuando de forma autocrina para mantener la expresión constante de COX-2. Estos resultados sugieren que ambos receptores son indispensables para la producción de IL-6 e IL-10 dependiente de PGE2 en los MOs.



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EVALUACIÓN DE LOS ANTÍGENOS TSL-1 DE Trichinella spiralis EMPLEANDO LA LUMAZINA SINTETASA COMO ADYUVANTE EN LA INDUCCIÓN DE UNA RESPUESTA INMUNE PROTECTORA HACIA ESTE PARÁSITO EN UN MODELO EXPERIMENTAL MURINO. Araceli Vaquero Vera1, Rocío Fonseca Liñán1, Guillermo Mendoza Hernández2 y Guadalupe Ortega Pierres1. 1Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigaciones y de Estudios Avanzados-IPN; 2Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. La triquinelosis es importante en salud pública por lo que se requieren métodos para su prevención y control. La inducción de protección hacia T. spiralis, en modelos experimentales, se ha logrado empleando diversos antígenos de larva muscular (LM) como los TSL-1 y varios adyuvantes. Estos últimos, sin embargo tienen limitaciones para su uso en animales y humanos. Con el objetivo de evaluar el uso de otros adyuvantes, en conjunto con los TSL-1, en la inducción de inmunoprotección hacia T. spiralis, se empleó lumazina sintetasa (LS) de Brucella sp.,un potente inmunógeno oral. Para ello, se administraron a ratones BALB/c 3 dosis de 25 µg de LS y 10 µg de TSL-1 por vía oral cada 2 semanas. Siete días después de la última inmunización, los ratones se infectaron con 150 LM y se sacrificaron a los 2, 4, 8 y 12 días post infección (dpi) para la recuperación de adulto y a los 30 dpi para LM. Los resultados obtenidos en animales inmunizados con TSL-1/Lumazina mostraron una reducción del 58% en el número de LM comparado con el grupo control. En la recuperación de adultos a los 2, 4, 8 y 12 dpi, los resultados mostraron niveles de protección del 54, 47, 42 y 70% respectivamente. Estos resultados muestran que la administración oral de los antígenos TSL-1 y de LS como adyuvante, induce una protección significativa contra T. spiralis. Actualmente se analizan los mecanismos que participan en la inducción de respuestas inmuno protectoras en la infección experimental con T. spiralis. JC-22

ANÁLISIS DE LA RESPUESTA INMUNE ANTE LA INFECCIÓN CON Trypanosoma cruzi EN AUSENCIA DE LA MOLÉCULA mMGL. Alicia Vázquez Mendoza, Miriam Rodríguez Sosa. Laboratorio de Inmunoparasitología, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM La tripanosomiasis americana es una enfermedad causada por el parasito Trypanosoma cruzi. En la infección por T. cruzi, la resistencia se ha asociado a una respuesta inmune Th1 caracterizada por la producción de citocinas proinflamatorias (IL-12, IFN-γ y TNF-α). Se sabe que T. cruzi expresa grandes cantidades de glycoproteinas parecidas a mucinas, estos glicoconjugados están altamente glicosilados, las cuales son ancladas a la membrana plasmática a través de glicosilfosfatidinositol (GPI). Las moléculas glucosiladas de parásitos son reconocidos por receptores conocidos como lectinas, la participación de dichos receptores en la infección causada por T. cruzi no es conocido. MGL es una lectina tipo C (específica para galactosa y N-acetilgalactosamina). Dado que los antígenos de T. cruzi son altamente glucosilados consideramos que en la ausencia de un receptor para éstos carbohidratos posiblemente se alterará la respuesta inmune y la susceptibilidad a la infección por T. cruzi. Objetivo: Definir la actividad biológica de la molécula mMGL en la respuesta inmune innata y adaptativa durante la infección causada por T. cruzi. Metodología: ratones machos de la cepa C57BL/6, de 6-9 y ratones deficientes en la molécula mMGL, se infectaron con 10,000 tripomastigotes de T. cruzi. Se evalúo parasitemía y sobrevida de los ratones infectados. Se determinó la producción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias en suero de los ratones durante las primeras 72 horas post-infección y posteriormente cada semana.



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PAPEL DE LA MOLÉCULA mMGL EN LA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN POR Taenia crassiceps. Laura Vera Arias, Irma Rivera Montoya, Luis I. Terrazas. Unidad de Biomedicina, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. La lectina tipo-C macrophage galactose-type lectin (MGL) es selectivamente expresada por células dendríticas inmaduras y macrófagos. Esta molécula reconoce carbohidratos (galactosa y Lewis X) de manera calcio-dependiente. Los antígenos de T. crassiceps son ricos en carbohidratos y se ha demostrado que éstos influyen de manera importante en la respuesta inmune. Con el propósito de conocer si la molécula mMGL participa en la modulación de la respuesta inmune y susceptibilidad a la infección por T. crassiceps utilizamos animales deficientes en mMGL (mMGL-/-) con fondo genético C57BL/6 y su contraparte silvestre. Ratones hembras mMGL+/+ y mMGL-/- fueron infectadas i.p. con 15 ó 25 larvas de T. crassiceps. Se realizó una cinética de la respuesta inmune y carga parasitaria durante 12 semanas post-infección. Los animales mMGL-/- presentaron una susceptibilidad significativamente mayor a los silvestres, lo que fue evidente desde la semana 4 post- infección, esta diferencia se mantuvo hasta las 12 semanas. La menor resistencia en los animales mMGL-/- se asoció a una menor producción de oxido nítrico y de TNF-α de sus macrófagos. La producción antígeno-específica de IFN-γ en linfocitos mMGL-/- fue significativamente menor comparada con los animales silvestres. Por el contrario, los animales mMGL-/- presentaron mayores niveles de IgE. Nuestros datos sugieren una importante participación de la molécula mMGL en la resistencia a T. crassiceps. Los mecanismos involucrados están aún por definirse, pero podrían involucrar un reconocimiento temprano de antígeno parasitario por la molécula mMGL. JC-24

REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LA SINTASA INDUCIBLE DEL ÓXIDO NÍTRICO POR EL PARÁSITO Leishmania mexicana EN CÉLULAS DENDRÍTICAS MURINAS. Arturo Wilkins Rodríguez, Alma Escalona Montaño, Magdalena, Aguirre-García, Laila Gutiérrez-Kobeh. Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM. (Apoyo como proyecto CONACYT 79996). Leishmania, protozoario flagelado intracelular transmitido al hombre y otros mamíferos por la picadura de moscos hembras de la familia Phlebotomidae, causa la Leishmaniasis. En el hospedero vertebrado, Leishmania parasita tanto a macrófagos (MO) como a células dendríticas (CD), las cuales usan distintos mecanismos microbicidas para combatir la infección. El óxido nítrico (ON) producido por el complejo enzimático de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) es el mecanismo más efectivo que emplean los MO para la destrucción de los amastigotes intracelulares del parásito. Estudios recientes revelan que las CD presentan el complejo enzimático de la iNOS y pueden producir ON como factor microbicida contra enfermedades bacterianas, por lo que existe la posibilidad de que dichas células utilicen este mecanismo como estrategia leishmanicida. En el presente trabajo se analizó el efecto de los amastigotes de L. mexicana sobre la expresión y función de la iNOS en CD murinas. Se cultivaron y caracterizaron CD derivadas de médula ósea de ratón, se infectaron con amastigotes de L. mexicana cultivados in vitro, utilizando LPS como control positivo e IFN-γ para activar las células y potenciar los estímulos. Se analizó, por RT-PCR, la expresión de mRNA que codifica para la iNOS y la presencia de la proteína por Western blot. La funcionalidad de la iNOS se analizó por la producción de ON cuantificando la concentración de nitritos utilizando el reactivo de Griess. Se encontró que los amastigotes de L. mexicana modulan la expresión y función de la iNOS en CD murinas.


Carteles – Epidemiología de Parasitosis

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PARÁSITOS FRECUENTES EN PACIENTES PEDIÁTRICOS. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE CASOS POSITIVOS DE 1998 AL 2005 EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PARASITOLOGÍA. Ma. Olivia Sotelo-Resendiz¹, Tannia B. Castañeda-Castillo², Norma A. Santos-Peralta¹, Gerardo García-Camacho¹, Mónica Mirabal-García¹, Dorian Sanchez-Figueroa¹. ¹Laboratorio de Parasitología y Micología, Instituto Nacional de Pediatría; ²Universidad del Valle de México. Las enfermedades parasitarias son de gran importancia, ya que son muy frecuentes y una parte muy numerosa de la población mundial se encuentra infectada; desde el punto de vista de daño, la población infantil es la más afectada, calculándose que el 80% de los niños de nuestro país son portadores de diversas parasitosis, lo cual, aunado con la desnutrición, genera una interferencia en el desarrollo físico e intelectual del niño favoreciendo la multipatología de la pobreza. El presente estudio es un análisis observacional, retrospectivo, con seguimiento, de corte transversal de 5161 casos positivos procedentes de pacientes pediátricos (0 a 18 años), de ambos sexos, que acudieron a los diferentes servicios del Instituto Nacional de Pediatría y cuyas muestras sanguíneas o de materia fecal fueron sometidas a exámenes parasitológicos de tipo inmunológico o coproparasitoscópico, para el estudio de parásitos intestinales o extraintestinales entre los años 1998 al 2005. Se registraron 2543 (43%) casos que correspondieron al sexo femenino y 2618 (50.7%) al masculino. La edad promedio de la población pediátrica afectada registró 6.5 años. En el caso de las especies diagnosticadas, se encontraron desde una hasta 6 especies (asociadas). Endolimax nana resulto ser el parásito con mayor número de casos positivos (1236) y, en segundo lugar Blastocystis hominis (907). Se encontraron, como especie única, mayor número de protozoarios (3695) que de helmintos (411), mayor número de comensales (1969) que de especies patógenas (1740); además de mayor número de parásitos intestinales (3719) que extraintestinales (387). JC-26

AISLAMIENTO Y FENOTIPIFICACIÓN DE CEPAS DE Toxoplasma gondii. Héctor Luna-Pasten,1 Alejandra del Viento,2 Noe Pacheco-Coronel,3 Diana Chávez-Crisóstomo,3 José Manuel Palma,2

Luis Jorge García-Márquez,2 Claudia Patricia Rico-Torres,1 Carlos Cedillo-Peláez,1 Rafael López-Reboseño,1 Héctor Quiroz Romero,3 Dolores Correa1. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, INP; 2FMVZ/CUIDA, Universidad de Colima; 3Departamento de Parasitología, FMVZ-UNAM. Toxoplasma gondii es un protozoario parásito cosmopolita capaz de infectar cualquier tipo de célula nucleada de mamíferos y aves. Se reproduce sexual y asexualmente y se transmite principalmente por el consumo de alimentos y agua contaminados; por ello, la variabilidad genética es potencialmente alta, especialmente en sitios como México, ya que es una de las regiones con mayor biodiversidad del mundo. Hay poca información sobre los tipos circulantes en el país, si bien se han descrito los genotipos I, II y III, así como atípicos y recombinantes, pero no hay estudios fenotípicos, para lo cual es necesario aislar al parásito vivo. Aquí se presentan tres aislamientos de un gato de Colima, un perro del DF y un becerro de Hidalgo, obtenidos en ratones Balb/c. Los parásitos del gato y el perro presentaron fenotipo virulento, pues se obtuvieron taquizoitos a los 7 días de la infección, y los ratones murieron en 21 días, si bien había muchos quistes en pulmón y cerebro. El aislamiento de becerro presentó un fenotipo extremadamente virulento: los ratones presentaron gran cantidad de taquizoitos en peritoneo al día 7 post infección y murieron ese mismo día, sin producción de quistes. Los genotipos fueron I, I/II y I, para los tres aislados, respectivamente, aunque ninguno de los hospederos originales presentó problemas clínicos, lo que indica diferencias inter-especie en la susceptibilidad para desarrollar enfermedad.



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CASO CLÍNICO DE INFECCIÓN CONGÉNITA POR Toxoplasma gondii EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA, INP. Carlos López-Candiani, Héctor Alberto Macías-Avilés, Irma Cañedo-Solares, Héctor Luna-Pastén, Claudia Patricia Rico-Torres, Carlos Cedillo-Peláez, Rafael López-Reboseño, Dolores Correa. Instituto Nacional de Pediatría, SSA. Toxoplasma gondii es responsable de infección congénita en recién nacidos; es de importancia el diagnóstico pre y post-natal, pero se realiza con poca frecuencia, por lo que se encuentran casos como el que se describe. Se trató de una niña de 26 sdg con un peso de 1030g y Apgar de 5/6, que presentaba dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante, anemia, enfermedad hemorrágica, hiperbilirrubinemia, conducto arterioso persistente y enterocolitis necrosante, tratados con surfactante de reemplazo, ventilación mecánica, múltiples transfusiones de plasma y concentrado eritrocitario, exsanguíneo-transfusión, doble esquema antibiótico, cierre quirúrgico del conducto arterioso y nutrición parenteral. Posteriormente tuvo distensión abdominal, colestasis y ascitis. A los dos meses presentó convulsiones, y en el electroencefalograma hubo descargas bilaterales, sin retinopatía. Presentó anticuerpos IgM anti-Toxoplasma gondii. Posteriormente, mediante un ELISA se detectaron anticuerpos IgG en el suero de la madre, así como en suero, sangre total y lavado peritoneal de la bebé. El suero de ésta fue positivo a IgM e IgG, habiendo un ligero aumento de títulos en el plasma entre dos muestras seriadas y una avidez intermedia-alta. No se detectaron anticuerpos IgA. Se realizó una PCR para los genes B1, SAG3, GRA6, SAG2 y β-tubulina de T. gondii en varias muestras de la niña. El líquido peritoneal fue positivo para el gen B1, mientras que la muestra de leucocitos fue positiva para los genes B1, SAG3 y SAG2 y negativo para GRA6 y β-tubulina. Por los resultados, se sospecha que se trata de un caso de infección congénita. JC-28

DETERMINACIÓN DE GENOTIPOS DE Toxoplasma gondii EN DOS CASOS DE INFECCIÓN CONGÉNITA EN LA CIUDAD DE MÉXICO. Claudia Patricia Rico-Torres,1 Héctor Luna-Pastén,1 Irma Cañedo-Solares,1 Carlos Cedillo-Peláez,1 Ricardo Figueroa-Damián,2 Dolores Correa1. 1Instituto Nacional de Pediatría-SSA; 2Instituto Nacional de Perinatología-SSA.

En la infección congénita por Toxoplasma gondii la frecuencia y gravedad dependen del período del embarazo en el cual se infecta la madre. El 90% de las cepas de T. gondii se clasifican en tres linajes denominados I, II y III. El objetivo de este trabajo fue conocer los genotipos en dos casos probables de infección congénita en México. Se estudiaron muestras de leucocitos, líquido amniótico y placenta, de dos casos madre/hijo. Se realizó una PCR para los genes B1, SAG3, GRA6, SAG2 y β-TUB de este parásito. Se infectaron ratones BALB/c con células de líquido amniótico y se detectaron anticuerpos IgM e IgG mediante ELISA indirecto. Los ratones seropositivos fueron sacrificados para hacer PCR. El bazo de un ratón inoculado con el líquido amniótico de una madre y los leucocitos de otra fueron positivos para la amplificación de los genes B1, SAG2 y β-TUB y no amplificaron para SAG3 y GRA6. Se realizó el RFLP de los PCRs positivos para β-TUB y SAG2. En los dos casos el patrón de alelos fue diferente al de las cepas de referencia. Sólo en un caso se transmitió el parásito al feto durante el embarazo, y el recién nacido infectado fue asintomático. Estos resultados sugieren que las cepas que están infectando a los seres humanos en México son distintas a las informadas en otras regiones del mundo.



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CARACTERIZACIÓN GENÉTICA DE Toxoplasma gondii EN GATOS DOMÉSTICOS (Felis catus) DE DISTINTAS REGIONES DE MÉXICO. Alejandro Besné-Mérida,1, 2 Claudia Patricia Rico-Torres,1 Héctor Luna-Pastén,1 Rafael López-Reboseño,1 Alejandra del Viento,3 Luis Jorge García-Márquez,1 José Manuel Palma,3 Dolores Correa1. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, INP-SSA; 2Departamento de Parasitología, FMVZ-UNAM; 3FMVZ/CUIDA, Universidad de Colima. Hasta hace algunos años, se consideraba que Toxoplasma gondii tenía poca variabilidad genética (menor al 1%), agrupándose los aislamientos en tres clonas principales (tipos I, II y III). Sin embargo estudios recientes demostraron que existen muchos tipos de clonas que además varían de acuerdo a la zona geográfica de localización. El gato doméstico se considera el eje epidemiológico en la trasmisión de este protozoario por ser el único huésped que puede eliminar una de las formas infectantes en las heces. El objetivo de este trabajo fue caracterizar genéticamente las cepas que se encontraran en gatos domésticos de algunas regiones de México. Para lograr esto, se extrajo DNA de corazón, lengua, bazo, hígado y en algunos casos, encéfalo de gatos domésticos del Distrito Federal (n=35), Estado de México (n=6) e Hidalgo (n=2); también se usó el DNA previamente extraído de 6 gatos de Colima. A estos tejidos se les realizó PCR-RFLP para los genes SAG2, SAG3, GRA6 y β-TUB. Simultáneamente se realizaron inoculaciones en ratones Balb/c para intentar el aislamiento de las cepas y su genotipificación. De los tejidos de gatos analizados, se logró la caracterización del gen SAG3 en dos casos: uno del DF que correspondió a una cepa tipo I y otro de Colima que resultó ser tipo III. De los ratones se logró la caracterización de un solo caso proveniente de Colima que fue tipo I para tres genes: SAG3, GRA6 y β-TUB. Este es el primer reporte de caracterización genética en gatos domésticos en Colima. JC-30

PRESENCIA DE LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi DE MUJERES EMBARAZADAS A SUS RECIÉN NACIDOS EN ZONAS ENDÉMICAS DE MÉXICO. 1Guillermina Campos-Valdéz, 1René de la Luz-Sánchez, 1Leticia Verónica Jiménez-Rojas, 1Enedina Jiménez-Cardoso. 1 Laboratorio de Investigación en Parasitología, Hospital Infantil de México “Federico Gómez”. En Sudamérica, la transmisión congénita de Trypanosoma cruzi afecta del 10 al 40% de las mujeres embarazadas infectadas con el parásito; además, es la vía principal de infección en países no endémicos y en los que se ha controlado la infección por triatominos, así como en bancos de sangre. En México, la frecuencia de transmisión congénita se desconoce, por lo que es importante conocer la prevalencia de infección materno-fetal de T.cruzi en zonas endémicas. En este estudio, fueron incluidas 1453 embarazadas que aceptaron participar y que asistieron al servicio de ginecobstetricia en hospitales de Oaxaca y Guadalajara. Como control negativo, se muestreó a un grupo de mujeres del INPer. En las madres, se determinaron los factores de riesgo a la infección mediante un cuestionario y se buscaron anticuerpos anti-T.cruzi por Inmunocromatografia y ELISA. En el recién nacido, se determinó la presencia del parásito por PCR en sangre del cordón umbilical. Dentro de los resultados obtenidos en la madre, se encontró por serología 0.25% positivos (2/798) en Oaxaca y 0.71% (4/558) en Guadalajara. En el niño, por PCR se obtuvo el amplificado de 198 pb en 2 recién nacidos de Oaxaca y 4 de Guadalajara, coincidiendo con los resultados de serología positivos en la madre. Concluimos que la positividad en el binomio en Oaxaca y Guadalajara confirman la presencia de transmisión materno-fetal de T.cruzi en zonas endémicas de México, aunque los recién nacidos positivos presentaron valores normales de somatometría.



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FRECUENCIA DE Blastocystis hominis EN UN HOSPITAL GENERAL AL SUR DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Sara Arroyo-Escalante1, David Moncada-Barrón1, Humberto Torres-Pinzón1, María de Lourdes Puga1, Leonor Escobedo-Ramos1, María del Carmen López1, Simón Kawa2, Pablo Maravilla3. 1Laboratorio Clínico; 2Dirección Médica; 3Departamento de Epidemiología Molecular, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Recientemente, estudios en población abierta han mostrado un gran número de portadores de Blastocystis hominis; sin embargo aún no se ha documentado la frecuencia de este microorganismo en clínicas u hospitales. Por ello, el objetivo del presente estudio fue identificar el número de portadores de Blastocystis hominis que acudieron al Hospital General “Dr. Manuel Gea González” durante. 2008. Se revisaron los resultados de 877 estudios coproparasitoscópicos de Faust que se realizaron en el Laboratorio Clínico de nuestro hospital. La mayoría de los estudios se realizó en serie 3 y se eliminaron los estudios que no tuvieran la edad, género y servicio de envío o cuya muestra de heces hubiera sido insuficiente. Los resultados mostraron 171 estudios positivos, siendo los decenios de edad de 0 a 10 años y de 41 a 50 años los que presentaron una mayor frecuencia de estudios positivos (25% y 15% respectivamente). Además, los servicios de consulta externa que tuvieron mayor número de pacientes parasitados fueron: gastroenterología (34%), pediatría (16%) y CENDI (12%). Asimismo, de todos los estudios positivos, 76 correspondieron a Blastocystis hominis (45%), 55 a Endolimax nana (32%), 40 para Entamoeba coli (23%) y 17 para Giardia lamblia (10%). Los pacientes que estuvieron exclusivamente parasitados con Blastocystis fueron 60, siendo 34 mujeres y 26 hombres. Nuestros resultados corroboran que Blastocystis hominis es un parásito que se encuentra frecuentemente en las muestras fecales y que estudios enfocados a esclarecer su papel como organismo comensal o patógeno deberían llevarse a cabo. JC-32

PARÁSITOS EMERGENTES Y REEMERGENTES EN UNA POBLACIÓN RURAL DEL ESTADO DE PUEBLA. Silvia Caballero-Salazar, Carlos Aberto Pinal-Galicia, Gustavo Esteban Peralta-Abarca, Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. Laboratorio de Parasitología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría. Las estadísticas en salud son poco confiables, porque los datos no reflejan la frecuencia de los agentes etiológicos que causan diarrea, debido a que generalmente el diagnóstico descansa sobre bases clínicas. Además, se ha documentado que las infecciones parasitarias intestinales inciden en la nutrición y desarrollo cognitivo de la población. Estas evidencias revelan la necesidad de mostrar la frecuencia etiológica de las enfermedades parasitarias. En el presente trabajo se determinó la frecuencia de parásitos emergentes y reemergentes en una población rural del Estado de Puebla: Consistió de 114 personas de nueve meses a 73 años de edad, 47 masculinos y 67 femeninos, procedentes de 14 barrios de Palmarito Tochapan, Municipio de Quecholac, Puebla. Se obtuvieron muestras de materia fecal en serie de tres, se analizaron mediante coproparasitoscópicos (CPS): directo en fresco y concentración flotación, así como la tinción de Ziehl Neelsen modificada. El 96.5 % de la población estuvo parasitada. Emergentes: Microsporidium 89.4% y Blastocystis 47.3%. Reemergente: Giardia 17.5%. Otros: Entamoeba histolytica/dispar 7.0% Ascaris 1.7 e Hymenolepis 1.7%. El 78.94 % de la población estuvo infectada con más de dos parásitos. El resultado es impactante, ya que a pesar de la transición epidemiológica, se demuestra que las parasitosis intestinales en las áreas rurales todavía son un verdadero problema de salud pública en nuestro país. La alta frecuencia de parásitos emergentes muestra que los CPS convencionales son insuficientes para detectar el amplio espectro de parásitos intestinales. Es imperativo incluir la tinción de Ziehl Neelsen modificada como un procedimiento rutinario de diagnóstico.



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ENFERMEDAD DE CHAGAS EN FASE INDETERMINADA EN EL MUNICIPIO DE METZTITLÁN, HIDALGO, MÉXICO. Marco Antonio Becerril-Flores, José Luis Imbert Palafox. Área Académica de Medicina, Instituto de Ciencias de la Salud, UAEH. La enfermedad de Chagas (ECH) es un problema serio de salud pública en México cuyo agente causal es el protozoario hemoflagelado Trypanosoma cruzi. Durante la infección se presentan tres fases: aguda, indeterminada y crónica. En la primera y tercera se observan datos clínicos sin embargo en la segunda fase no hay sintomatología lo cual ocasiona que el paciente no se atienda pudiendo adquirir daños irreversibles con consecuencias fatales. En el Estado de Hidalgo se conocen zonas de riesgo sin embargo en algunos municipios no se sabe con exactitud si la gente está infectada en fase indeterminada. El objetivo del proyecto fue determinar la presencia de casos de ECH en fase indeterminada. Se estudiaron 157 voluntarios de ambos sexos y cualquier edad que toda su vida han residido en el municipio de Metztitlán. Se les estudio su suero para detectar anticuerpos anti T. cruzi por ELISA indirecto y HAI; se les aplicó una encuesta, un electrocardiograma (ECG) y una telerradiografía de tórax (Tx). Resultados: Del total estudiado cuatro fueron positivos a ELISA (3.0%), 21 a HAI (14%), y 3 a ambas pruebas (2.0%). Las cuatro personas positivas a ELISA fueron mujeres campesinas o dedicadas al hogar de entre 25 y 53 años, sólo 2 con alteraciones en el ECG y Rx. Solo hubo un niño de 10 años seropositivo pero sin datos en su ECG y Rx. Se concluye que Metztitlán es una zona de alto riesgo de ECH. JC-34

REVISIÓN SISTEMATIZADA SOBRE LA FRECUENCIA DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA Y EN MUJERES EMBARAZADAS EN MÉXICO. Carla Contreras-Ochoa1,2, Rocío Castillo-Cruz2, María del Socorro Parra-Cabrera3, Jorge Rodriguez-Reyes2, Dolores Correa2. 1Centro de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas, INSP; 2Laboratorio de Inmunología Experimental, INP; 3Centro de Investigación en Salud Poblacional, INSP. En la actualidad se desconoce la prevalencia de la toxoplasmosis congénita en México. El objetivo del trabajo fue describir la frecuencia de toxoplasmosis congénita y en mujeres embarazadas en México y las pruebas de diagnóstico empleadas, publicadas en revistas indexadas y en literatura gris en el periodo de 1950 a junio 2009. Se realizó una revisión cualitativa de la literatura, incluyéndose estudios de prevalencia, incidencia, frecuencia simple, serie de casos, descriptivos, anecdóticos e históricos. Se revisaron nueve bases de datos (ARTEMISA, BIREME, COCHRANE, EBSCO, EMBASE, LILACS, OVID, PUBMED y SCIELO). Se obtuvo el título, resumen y texto completo. La evaluación de cada artículo se hizo de forma independiente por al menos tres revisores. Se encontraron 78 resúmenes y 33 artículos en extenso, once no cumplen con los criterios de inclusión y fueron excluidos, quedando para su análisis 22 artículos, de éstos 17 refieren investigación original en mujeres embarazadas o en infantes (5 estudios de prevalencia, 4 de incidencia, 6 de frecuencia, 2 describen casos) y 5 descriptivos-históricos sobre toxoplasmosis congénita. Los estudios que cumplen los criterios de inclusión reportan una frecuencia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas de 6.1% a 74%, y para toxoplasmosis congénita de 6.8% a 23%, con una frecuencia de entre 1 a 18 por 1,000 nacimientos vivos. Estos datos revelan la alta prevalencia en la transmisión del Toxoplasma durante el embarazo y enfatizan la necesidad de un programa de tamizaje en mujeres embarazadas debido a las graves complicaciones en el producto, tales como aborto o problemas neurológicos.



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EDUCACIÓN AMBIENTAL EN ESCOLARES DE NIVEL PRIMARIA DE XOCHIPALA, GUERRERO, PARA CONTROLAR LAS POBLACIONES DE Aedes aegypti. Guillermina Vences-Velázquez, 1,2 Elvia Rodríguez-Bataz, 1,2 María Laura Sampedro-Rosas2. 1Unidad Académica Ciencias Químico Biológicas, UAG; 2Unidad Académica de Ciencias de Desarrollo Regional, UAG. El dengue es causado por un virus, y transmitido por el mosquito Aedes aegypti. El cambio climático produce ampliación del ecosistema del vector. La Educación Ambiental (EA) surge como una herramienta que contribuya a mejorar la calidad de vida de la población. Se evaluó un modelo de investigación acción de educación ambiental en escolares de nivel primaria. Se realizó en octubre del 2008. Se revisaron cuatro áreas temáticas: enfermedad, vector, hábitos del mosquito y medidas de prevención. Participaron 217 escolares de cuarto, quinto y sexto grado. Identificaron que la enfermedad es causada por un virus (23% antes y 55% después), identificaron al Síndrome de Choque por Dengue como la forma más grave (13% antes y 54% después) y el 62% tuvo un familiar enfermo de dengue, 20% hermana/o. Saben el nombre del mosquito (19% antes y 66% después), conocen el ciclo de vida (19% antes y 36% después) e identificaron características del mosquito (25% antes y 80% después). Identificaron sitios criaderos para el mosquito: llantas (44% antes y 70% después), agua limpia (28% antes vs 61% después) y botellas (38% antes vs 67% después). Para prevenir la enfermedad proponen eliminar criaderos de mosquito (33% antes y 52% después) y consideran que toda la población es responsable de eliminarlos (31% antes y 51% después). Aplicando un modelo de educación ambiental, utilizando técnicas y material didáctico permitió modificar el conocimiento en los escolares, y esto puede ayudar a controlar las poblaciones del mosquito Aedes aegypti. JC-36

CRIADERO PREFERENTE PARA Aedes aegypti Y SU DISTRIBUCIÓN ESPACIAL EN XOCHIPALA, GUERRERO. Guillermina Vences-Velázquez1,2, Elvia Rodriguez-Batáz1,2, María Laura Sampedro-Rosas2. 1Unidad Académica Ciencias Químico Biológicas, Universidad Autónoma de Guerrero; 2Unidad Académica de Ciencias de Desarrollo Regional, Universidad Autónoma de Guerrero. El dengue es la enfermedad reemergente más grave, el crecimiento de las poblaciones, la urbanización, la movilización de la población, el virus y el mosquito, contribuyen a incrementar la incidencia de la enfermedad. Es necesario establecer un sistema de vigilancia como estrategia para detectar la presencia del mosquito Aedes aegypti principal vector en la transmisión de la enfermedad, para tomar medidas de control adecuadas. Los Sistemas de Información Geográfica (SIG) se han utilizado actualmente por el sector salud en la organización y aplicación de vigilancia y control en la transmisión del dengue. Se visitaron los domicilios de los escolares de 4º, 5º y 6º grado de nivel primaria de Xochipala, Municipio de Eduardo Neri, Guerrero, en los meses de octubre y noviembre del año 2008. Se visitaron 188 viviendas, 40 presentaron criaderos positivos para larvas y 23 fueron positivas para Aedes aegypti. Se inspeccionaron 8 767 recipientes, el tipo de recipiente positivo a larvas fueron los diversos chicos que incluyen botellas de vidrio y latas de aluminio principalmente (n=25). De los 61 recipientes positivos a larvas de mosquitos, 38 fueron positivos para larvas de Aedes aegypti. Los principales recipientes identificados como criaderos positivos para el mosquito Aedes aegypti fueron diversos chicos, que por su tamaño y cantidad es difícil lograr su control. En segundo lugar se incluyen los tanques y tambos. La vigilancia y el control se puede priorizar al tener una distribución espacial de los sitios positivos para el vector y de esta manera focalizar las acciones de prevención.



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DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO Y MOLECULAR DE GEOHELMINTOS ZOONÓTICOS EN MUESTRAS DE TIERRA DE DOS PARQUES DEL DISTRITO FEDERAL. Gustavo Peralta-Abarca, Aarón Rodríguez-Caballero1,2, Carlos Rubio-Pimienta3, Estefania Murrieta-Peralta3, María Jiménez-Arreola3, Rodolfo Flores-Tato3, Mario N. Martínez-Gordillo1, Martha Ponce-Macotela1;

1Parasitologia Experimental, Instituto Nacional de Pediatría; 2Posgrado en Ciencias Biológicas-UNAM. 3Estudiantes de preparatoria OLINCA. Los geohelmintos zoonóticos Toxocara canis y Ancylostoma caninum le producen al hombre larva migrans y dermatitis verminosa reptante respectivamente. Reportes de países desarrollados muestran alta frecuencia de contaminación con huevos de Toxocara spp en parques y jardines; en México existen escasos reportes de contaminación de estos parásitos zoonóticos. Se cuentan con herramientas moleculares para la identificación de nematodos a nivel de especie. En este estudio se analizaron muestras de tierra de dos parques del Distrito Federal. Las muestras se colectaron de las Delegaciones de Miguel Hidalgo (Condesa) y Tlalpan (Ajusco), se hicieron 30 transectos y al azar se obtuvieron 15 muestras (200g) de cada parque. Para el análisis parasitoscópico: las muestras se flotaron con sulfato de zinc (1.180), se tomó un alícuota de la superficie y se observo al microscopio. Para el análisis molecular: las muestras se lisaron y los ácidos nucleicos se extrajeron con fenol-cloroformo. Se amplificaron segmentos de ITS, con los oligonucleótidos (nc-13, nc-2) y los productos se observaron en geles de agarosa al 1% con Bromuro de Etidio. Mediante microscopia se detecto a Toxocara spp en cinco transectos de la Condesa y tres en el Ajusco. No se obtuvieron productos amplificados de geohelmintos zoonóticos. En seis las muestras del Ajusco se obtuvo una banda de ≈200 pb, probablemente de nematodos de vida libre. En las muestras de la Condesa se detectaron inhibidores de la Taq. Para el análisis molecular de muestras de tierra se debe contar con controles que detecten inhibidores de la Taq-polimerasa. JC-38

ANTICUERPOS ANTI-Trypanosoma cruzi EN DONADORES DE BANCO DE SANGRE, CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA, IMSS. Ignacio Martínez-Martínez1, Muslim Schabib-Hany2, Angel Perez2, Angel Guerra-Marquez3, Bertha Espinoza-Gutierrez1. 1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas-UNAM; 2Hospital de Infectología, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS; 3Banco Central de Sangre, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad de Chagas, se transmite al hombre por contacto con las heces infectadas de los vectores (Triatominos). Sin embargo, la transfusión de sangre infectada con T. cruzi ocupa el segundo lugar en importancia en la transmisión de esta enfermedad humana. En las grandes ciudades, esta es la forma más importante de contraer la infección. El banco de sangre del Centro Médico Nacional “La Raza” del IMSS, es el más importante de México y el segundo más importante de América Latina. Desde 2007 se determina la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi en sueros de donadores derechohabientes, que acudieron a este banco de sangre por medio de una prueba comercial de tamizado. Las muestras seropositivas a este tamizado de enero del 2008 a junio del 2009, fueron confirmadas por dos pruebas adicionales ELISA y Western blot. Se detectaron 37 donadores seropositivos, los cuales mostraron variabilidad en valores de ELISA, y cuyos sueros reconocen antígenos del parásito desde 26 hasta 200 kDa. De estos 37 donadores seropositivos, el 24% reside actualmente en la Ciudad de México y 76% en municipios del estado de México, aledaños al DF. De todos ellos, al menos el 35% tiene algún grado de afección cardiológica. El 54% del total de seropositivos, ha donado sangre entre 2 y 4 veces antes de ser detectados como seropositivos a T. cruzi. La mayoría de esas donaciones fueron en bancos de sangre del D.F., lo cual incrementa el riesgo de infección por transfusión en esta ciudad.



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CONTAMINACIÓN DE SUELOS CON OOQUISTES DE Cryptosporidium sp. EN LA CIUDAD DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS, MÉXICO. Ignacio Martínez-Barbosa, Marcia Gutiérrez-Cárdenas, José Marcos Aguilar-Venegas. Laboratorio de Parasitología Humana, Departamento Atención a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco.

Para conocer la contaminación de los suelos en la ciudad de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas, México, con ooquistes de Cryptosporidium sp. Se recolectaron 200 muestras de heces caninas presentes en 34 calles, un camellón y un jardín de 13 barrios de la ciudad. Las muestras se procesaron en forma individual por el método de Ritchie, el sedimento fue teñido con la técnica de Ziehl Neelsen modificada. La prevalencia de Cryptosporidium sp., fue de 8.5% (n=17), el mayor número de heces positivas se presentó en muestras recolectadas en los barrios de Guadalupe (4) San Diego (3) El Cerrillo (3) y La Almolonga (2). Una de cada dos muestras positivas se recolectó en la zona céntrica (odds ratio 0.532). El hallazgo de Cryptosporidium en las calles de San Cristóbal de Las Casas, es un indicador de la contaminación del suelo que cotidianamente realiza la población canina parasitada, constituyendo un factor de riesgo aun no valorado de adquirir la cryptosporidiosis para los habitantes y turistas que la visita. Riesgo que se acentúa en los barrios de la periféria de la ciudad. JC-40

HALLAZGO DE Blastocyistis hominis EN MOLUSCOS BIVALVOS Crassotrea virginica. Ignacio Martínez-Barbosa1,2, Manuel Gutiérrez Quiróz1, Leticia Ruiz González1, Adela Luisa Ruiz Hernández1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina-UNAM; 2Departamento de Atención a la Salud, Laboratorio de Parasitología Humana, Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Se ha reportado la presencia de Blastocystis hominis en vertebrados gatos, cerdos, perros, aves de corral, roedores, incluso cucarachas. Sin embargo, aún no se ha determinado la presencia de B. hominis en moluscos en nuestro país. Por esta razón el objetivo del presente estudio era detectar la presencia de B. hominis en moluscos bivalvos del género Crassotrea virginica. Se examinaron 500 ostiones del género C. virginica que se expenden en tiendas de autoservicio de la Ciudad de México. Con el contenido intestinal de cada molusco se hicieron dos frotes, en uno se realizó el examen directo en fresco teñido con lugol, y el otro frote se fijó para ser teñido con tricrómico de Gomori para la identificación fina de la morfología de B. hominis. De los 500 moluscos examinados B. hominis se encontró en el 77%. La forma vacuolada es la que predominó en las observaciones realizadas en las preparaciones en fresco. Se reporta el primer hallazgo en México de B. hominis. en el ostión C. virginica. Dada la inespecificidad de hospederos de B. hominis, consideramos que el consumo de ostiones crudos infectados con B. hominis pudiera ser un mecanismo de infección para el consumidor de adquirir la blastocystosis. Hasta no demostrar lo contrario. Riesgo en el que la población más susceptible son las personas desnutridas y las que presenten algún tipo de inmunodeficiencia. JC-41

PREVALENCIA DE Hymenolepis nana EN ESCOLARES DE UNA COMUNIDAD BICULTURAL (IXTLAHUACA DE RAYÓN, ESTADO DE MÉXICO). Ignacio Martínez-Barbosa, Marcia Gutiérrez-Cárdenas, Michael Shea, Enrique Gaona. Departamento de Atención a la Salud. Laboratorio de Parasitología Humana. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. El objetivo del estudio fue detectar a Hymenolepis nana en niños de Ixtlahuaca de Rayón, y relacionar la infección con el estado nutricional. Ixtlahuaca de Rayón, se localiza en la parte noroccidental del Estado de México, a 32 Km al norte de la ciudad de Toluca, entre los 19º 28’ 06” al 19º 44’ 03” latitud norte y



99º 40’ 43” al 99º 54’ 59” longitud oeste. Se realizó examen coprológico a 150 niños 6 a 14 años de edad con el método de Faust. Se obtuvieron las medidas de peso y talla para obtener el índice de masa corporal (IMC). Se aplicó un cuestionario para determinar los servicios básicos disponibles en sus viviendas. La frecuencia de Hymenolepis fue de 35 (23.3%); 34 (22.6%) tenían H. nana y 1 (0.7%) H. diminuta. La presencia de H. nana en niños de 6 a 8 años resultó estadísticamente significativa p=<0.027. La asociación entre H. nana y I. büestchlii resultó significativa en los niños con peso bajo (p=0.035). Las infecciones por E. histolytica, E. coli, resultaron significativas con p <0.006, p <0.014 respectivamente. La asociación de H. nana con I. büestchlii sí afecta el IMC. Las precarias condiciones de higiene y alimentación de los niños estudiados son factores determinantes que inciden en las altas tasas de infección intestinal por H. nana y otras especies parásitas y comensales. Recomendamos la administración de tratamiento antiparasitario a todas las especies intestinales consideradas como comensales. JC-42

ESTUDIO DE PARASITEMIA AMBIENTAL EN AGUAS RESIDUALES (AR) TRATADAS EN CIÉNEGAS CON FITORREMEDIACIÓN Y REACTORES ANAEROBIOS HÍBRIDOS EN EL TRÓPICO DEL SURESTE DE MÉXICO. CASO: VILLAHERMOSA, TABASCO. Cuitláhuac Alfonso Rovirosa-Madrazo, Auditoria Ambiental del CEBMMC A.C., CONACYT.

Uno de los grandes problemas nacionales en materia ambiental y de salud es la vectorización del parasitismo por las descargas urbanas de aguas residuales no tratadas (aguas residuales de los servicios las que provienen de los servicios de reparación y mantenimiento automotriz, gasolineras, tintorerías, lavanderías, baños públicos, hospitales, hoteles, restaurantes, revelado de fotografía, etc. NOM-CCA-031-ECOL/1993); -en especial- por la constante presencia de: CF, CT, heterotróficas, hongos, protozoarios (Giardia lamblia), huevos de helmintos (Ascaris lumbricoides) y virus, todos producto de la sociabilidad orgánica en heces humanas activas, descargadas en cuerpos de agua con movilidad y para reuso. Las técnicas de nueva generación en el tratamiento de aguas residuales incluyen los rectores anaerobios y la fitorremediación en ciénegas con lirio acuático Eichhornia crassipes (Mart.) Solms. El objetivo de este trabajo fue determinar si estas nuevas tecnologías de tratamiento de AR cumplen el mínimo de los estándares de calidad del agua. Se aplicaron técnicas muestreo y monitoreo de auditoria ambiental, satelitales, técnicas microbiológica de alta transversalidad de Millipore de rápida respuesta, de microscopía fotónica de alta resolución, técnicas de Hach como testigos de contraste químico, y virales de Quidec para H1N1 y H5N1. A nivel ambiental y biológico estas nuevas técnicas de tratamiento de AR demostraron una eficiencia relativa y no garantizaron niveles de trazabilidad en la contaminación ambiental del agua, pero tiene solución. Bibliografía: Ramírez Zamora Rosa María, Galván García Matilde, Retama G.I; Remoción de protozoarios y parásitos presentes en aguas residuales; Proyecto 7.3.1, Ingeniería Ambiental. UNAM, México, 2007. (p-1,2). JC-43

HIPÓTESIS FILOGEOGRÁFICA DE LA DISPERSIÓN DE Taenia solium EN EL MUNDO Y SU RELACIÓN CON LA MIGRACIÓN DE POBLACIONES HUMANAS. Fernando Martínez-Hernández1, Diego Jiménez-Gonzalez1, Paola Chenillo2, Cristina Alonso-Fernandez2, Pablo Maravilla1, Ana Flisser3. 1Depto. de Ecología de Agentes Patógenos, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”; 2Fac. de Filosofía y Letras-UNAM; 3Depto. de Microbiología y Parasitología, Fac. de Medicina-UNAM. Taenia solium es una especia ampliamente distribuida en el mundo, sin embargo, pocas publicaciones relacionadas a la evolución y genética poblacional de este parásito se ha realizado, estos datos pueden ser importantes ya que la global dispersión de poblaciones humanas y comercialización de cerdos infectados pueden transportar al parásito, modulando la epidemiología y transmisión. El objetivo del presente estudio fue analizar la estructura filogenética y genética poblacional de T. solium basadas en



datos moleculares correspondientes a secuencias de DNA mitocondriales (co1, cob y nad) y nucleares (18S+ITS1+5.8S, LMWA1 y LMWA2) depositadas en el GenBank de diferentes países. Nuestros análisis filogenético elaborado con las secuencias co1+cob muestra dos clados, uno Asiático y otro Africano/Latino Americano, mientras que con secuencias ribosomales solo pudo observarse un solo clado. Los análisis de redes haplotipicas construidos con las secuencias de co1+cob muestran dos mayores clados, uno que agrupa a poblaciones de parásitos de África y Latino America y otro que agrupa a poblaciones asiáticas; distinguiendo a México/Perú e India como centros de dispersión de respectivos clados. El árbol de redes haplotipicas construido con secuencias ribosomales muestran a Filipinas/Perú/México/Colombia como dos mayores centros de dispersión con varios haplotipos Latino Americanos. Estos resultados sugieren que el flujo genético de T. solium presenta los patrones de dispersión de las principales rutas marítimas que sucedieron entre los siglos XV y XIX, por lo que se hipotetiza que la migración humana en estos siglos participaron fuertemente en la dispersión de T. solium. JC-44

DISPONENTES POTENCIALMENTE INFECTADOS CON Trypanosoma cruzi EN EL BANCO DE SANGRE DEL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA. Martha Ponce-Macotela1, Mario Noé Martínez-Gordillo1, Leticia Riverón-Negrete1, Carlos Cob-Sosa2, Dinora Virginia Aguilar-Escobar2, Amalia Bravo-Lindoro2, Guillermo Escamilla-Guerrero2; 1Parasitología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría; 2Banco de Sangre, Instituto Nacional de Pediatría. Se estima que en América hay 90 millones de personas en riesgo de contraer la trypanosomosis americana porque viven en áreas endémicas. Esta parasitosis también se adquiere por transfusión y en México se calcula que el riesgo es del 1.5%. El objetivo fue determinar la prevalencia de disponentes seropositivos potencialmente infectados con T cruzi en el banco de sangre del Instituto Nacional de Pediatría. El estudio se realizó del 2004 al 2009, la seroprevalencia se determinó mediante la técnica de ELISA (Wiener Lab) con el reactivo sin dilución, los criterios de validación: ≤ 0.15 DO para controles negativos y ≥0.60 DO para controles positivos; considerando positivo cuando la lectura fue superior al punto de corte (CN + 0.300 DO). Las muestras de sangre de los disponentes seropositivos se procesaron para la amplificación de un segmento de ≈200 pb de un gen nuclear, con los oligonucleótidos Tcz1-Tcz2, mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Los productos amplificados se observaron en geles de agarosa al 1% con bromuro de Etidio. De 37333 disponentes, 64 (0.17%) fueron seropositivos y 2/64 (3.1%) fueron potencialmente portadores de T cruzi en el momento de la toma de la muestra (PCR). Los donadores provenían del Distrito Federal (29), Estado de México (14), Puebla (3), Tlaxcala (1), Morelos (1), Veracruz (3), Hidalgo (2) y no determinado (11). El resultado es impactante porque los paquetes se fraccionan en 3.5 hemocomponentes, de tal suerte que aprox. 7 personas transfundidas podrían adquirir la trypanosomosis. JC-45

FRECUENCIA DE PARÁSITOS INTESTINALES EMERGENTES Y REEMERGENTES EN UNA CASA HOGAR. Sandra E Ponce-Piñones1, Silvia Caballero-Salazar1, Gustavo E. Peralta-Abarca 1, Angélica González-Maciel2, Rafael Reynoso-Robles2, Mario Noé Martínez-Gordillo1, Martha Ponce-Macotela1. 1Parasitología Experimental y 2Microscopia Electrónica, Instituto Nacional de Pediatría. Las parasitosis intestinales como problema de salud pública impactan negativamente en la población infantil alterando su desarrollo ponderal y cognitivo. Estudios previos muestran frecuencias altas de enteroparasitosis; pero se carece de datos de infección por parásitos emergentes en población aparentemente sana. Objetivo: Determinar la frecuencia de parásitos intestinales emergentes y reemergentes en una casa hogar. Previo consentimiento informado se obtuvieron las muestras de heces por triplicado de 27 niños, de 3 a 13 años de edad, de una casa hogar de la delegación Benito Juárez,



Distrito Federal. Se obtuvieron los datos clínicos y se determinó la somatometría. Las muestras se procesaron para: tinción de Ziehl-Neelsen modificada (Z-N), coproparasitoscópicos y microscopía electrónica de transmisión (MET). La tinción de Z-N mostró esporas de Microsporidos spp (emergente) en 21/27 niños y la MET corroboró el diagnóstico. 24/27 niños estuvo parasitada y 23/27 presentó multiparasitosis. Un niño tuvo 6 parásitos: Giardia intestinalis (reemergente), Entamoeba histolytica/dispar, Blastocystis hominis (emergente), Hymenolepis nana, Ascaris lumbricoides, Microsporidium spp., y un comensal (Entamoeba coli). La frecuencia de B. hominis fue de 20/27, G. intestinalis 13/27, Entamoeba histolyticaen 11/27 e H. nana 10/27. La escolaridad de 5 niños estuvo por debajo de la estándar. En 6 niños se detectó desnutrición leve, uno con desnutrición moderada, y dos con sobrepeso. Conclusión: A pesar de la transición epidemiológica, se muestra una impactante proporción de niños con Microsporidios spp y multiparasitados, consideramos que las parasitosis no deben estar en el grupo de las “enfermedades desatendidas” en nuestro país. JC-46

PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES EN ESTANCIAS INFANTILES CON DIFERENTE ESTRATO SOCIOECONÓMICO. José T. Sánchez-Vega1,2, José Luis Ortiz-Frías2, Jorge Tay1, Dora Ruiz-Sánchez1, Héctor A. Cabrera-Fuentes1, Raúl Romero-Cabello1,3, Leticia Calderón-Romero1. 1Lab. de Parasitología, Depto. de Microbiología y Parasitología, Fac. de Medicina-UNAM; 2Unidad de Medicina Familiar Nº. 19 "Coyoacán", Del. 3 Sur del D. F., IMSS. 3Servicio de Infectología, Hospital General de México, O.D. Se estudiaron tres guarderías con diferentes niveles socioeconómicos de la Ciudad de México en dos Delegaciones Políticas (Benito Juárez y Coyoacán), para determinar la prevalencia de parasitosis intestinales en los niños y personal de estas instituciones. Se practicaron exámenes coproparasitoscópicos (método de Faust) en series de tres muestras consecutivas. Las parasitosis intestinales representan un riesgo para la salud en niños de estas guarderías por las condiciones que favorecen su transmisión. La elevada prevalencia de protozoarios, parásitos y comensales en la guardería Xochipili demostró contaminación fecal del agua y alimentos y medidas higiénicas deficientes en un medio socioeconómico medio-bajo. En la guardería Niño Feliz, con mayor disponibilidad de servicios de salud, no hubo niños parasitados. El nivel sociocultural incidió directamente en la prevalencia de parásitos en estas poblaciones. JC-47

Legionella pneumophila ASOCIADA CON AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE A EN UN SISTEMA HIDROTERMAL. Elvia M. Gallegos-Neyra1, Jorge Campos-Contreras2, Melisa Laureano-Gallardo1, Pilar Castill- Nava3, Arturo Calderón-Vega1. 1Lab. de Investigación en Patógenos Emergentes, FESI-UNAM, 2Lab. de Biología Molecular, UBIPRO FESI-UNAM, 3Carrera de Medicina, División de Investigación y Posgrado, FESI-UNAM. Agradecimientos. A la FESI UNAM por el apoyo PAPCA 2009-2010 Proyecto. 29. Legionella pneumophila bacteria causante de neumonía, se encuentra asociada con otras bacterias y protozoos y crecen de manera abundante en el agua y en las biopelículas a temperaturas altas. Estudios in vitro han demostrado que L. pneumophila se multiplica intracelularmente en amebas de vida libre (AVL). Se realizó una investigación en un balneario de aguas termales alimentado por un géiser el estado de Hidalgo, para determinar la presencia de (AVL) y su posible asociación con L. pneumophila. Se recolectaron muestras de agua, biopelículas y aerosoles en las piscinas y en el géiser, las muestras fueron procesadas para aislar AVL, con medios de cultivo específicos, para identificar por morfometría y biología molecular amebas patógenas. Para el aislamiento de Legionella, duplicados de las muestras fueron tratadas por descontaminación ácida y se inocularon placas de agar BCYE las placas positivas fueron analizadas para la identificación microbiológica de Legionella y la confirmación taxonómica a



nivel de especie se realizó por PCR, amplificando un fragmento del gene mip de L. pneumophila. De 90 muestras de agua y biopelículas se obtuvieron 93 aislados de AVL incluyendo a Naegleria fowleri y cuatro especies de Acanthamoeba patógenas así como 42 aislados de L. pneumophila. Se demostró la presencia tanto de AVL’s como de L. pneumophila compartiendo el mismo nicho, además se reporta por primera vez en México el aislamiento de L. pneumophila a partir del agua y biopelículas en un ambiente natural. JC-48

EFECTO DE VARIABLES FÍSICAS SOBRE LA INFECCIÓN VERTICAL POR VIRUS DENGUE EN POBLACIONES DE AedeS DEL SOCONUSCO, CHIAPAS. Claudia I. Albores-Flores, Iliana R. Malo-García, R. Danis-Lozano, J. Ramos-Castañeda, M.A. Tlatelpa-Díaz. Centro Regional de Investigación en Salud Pública, Instituto Nacional de Salud Pública. Los mosquitos Aedes son capaces de transmitir verticalmente los cuatro serotipos de virus dengue a su descendencia, este tipo de transmisión esta relacionada a factores ambientales como humedad relativa y temperatura. El objetivo de este trabajo fue determinar en condiciones de laboratorio el efecto de la humedad y la temperatura en la persistencia de la infección transovárica de virus dengue en sucesivas generaciones de mosquitos Aedes aegypti y Ae. albopictus provenientes de huevos y larvas recolectados en la ciudad de Tapachula, Chiapas. Los mosquitos fueron criados bajo condiciones de temperatura de 25.35-28.33 °C y humedad relativa de 47.45-78.44% (DS de 2.34-1.52). La presencia de virus dengue se determino a través de la técnica de RT-PCR semi-anidada en cabezas de mosquitos adultos. Este procedimiento se realizó para cada unas de las generaciones. La humedad influyó en la transmisión transovárica en la generación F0, a los serotipos DEN-1, DEN-2 y DEN-3 en Aedes aegypti y DEN-1 y DEN-2 en Aedes albopictus. En las subsecuentes generaciones sólo en la F1 de Aedes aegypti se detecto DEN-1; conjuntamente se evidenció la transmisión vertical de hembras a machos. La temperatura no pareció influir en la transmisión del virus. El control de la temperatura y el porcentaje de humedad relativa a nivel de laboratorio, en mosquitos Aedes colectados en la Ciudad de Tapachula, demostró que tiene un efecto en la reducción de la transmisión transovárica en sucesivas generaciones. JC-49

EVIDENCIA DE TRANSMISIÓN VERTICAL DE VIRUS DENGUE EN Aedes albopictus Y Ae. aegypti, EN EL SUR DE MÉXICO. Roxana del C. Urbina-Ramos1, Rogelio Danis-Lozano2, Iliana R. Malo-García2, Jorge A. Torres-Monzón2, Mario H. Rodríguez-López3, Armando Ulloa-García2, Celso Ramos-García4, Lilia Juárez-Palma4, Jorge G. Hernández-Orantes2, Kendra Foster5, Ramon Solis6, Rosa Maza6, Luis M. Salgado-Escobar6, Ricardo Nagoya-Escobar6. 1Univ. Autónoma de Chiapas; 2Centro Regional de Investigación en Salud Pública. 3Dirección General/INSP; 4CIENI; 5Univ. de Québec, Can., 6Servicios de Salud del edo. de Chiapas. En el ciclo de transmisión del dengue, existen dos tipos básico de transmisión por mosquitos: (1) transmisión horizontal que es mantenida por el contacto mosquito-hombre-mosquito, y (2) la transmisión vertical (transovárica) que es mantenida por la proporción de la progenie infectada a partir de hembras infectadas. Objetivo: Determinar la tasa mínima de infección a dengue virus en poblaciones adultas de Aedes aegypti y Aedes albopictus infectados transováricamente en Tapachula, Chis. Se realizó un estudio de tipo longitudinal de un año, con un muestreo en el periodo de secas y lluvias. El estudio se realizó en áreas donde se registraron casos incidentes, se seleccionaron al azar entre 18 y 24 casas, y se colocaron ovitrampas, en el intradomicilio y en el peridomicilio. Para identificar los grupos de mosquitos infectados utilizó la técnica de RT-PCR. Se estudiaron 32 casos de dengue, en los cuales se aisló el serotipo Denv-1. Se muestrearon un total 295 casas, de las cuales el 32.54% fueron positivas a mosquitos infectados transováricamente provenientes de ovitrampas. La tasa mínima de infección para Ae. aegypti fue mayor en la época de lluvias en comparación con la de secas, para el serotipo Denv-1 y



Denv-2. El serotipo Denv-3 se identificó en la época de lluvias. Para Ae. albopictus, la mayor tasa mínima de infección para el serotipo Denv-3 se identificó la época de secas. Mientras que en la época de lluvias para Denv-1 y Denv-2. Los tanques de cemento fueron los recipientes que presentaron mosquitos Ae. aegypti infectados transováricamente. JC-50

ANÁLISIS ESPACIO-TEMPORAL DE FACTORES DE RIESGO QUE DETERMINAN LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS DENGUE EN CASOS DE DENGUE CLÁSICO Y DENGUE HEMORRÁGICO, EN LA CIUDAD DE TAPACHULA, CHIAPAS. Roxana del C. Urbina Ramos1, Rogelio Danis Lozano2, Mario H. Rodríguez3, Iliana R. Malo García2, Jorge Aurelio Torres Monzón2, Francisco Pinto Castillo4, Jorge Gregorio Hernández Orantes2, Armando Ulloa García2, Celso Ramos5, Lilia Juarez Palma5, Jose Ramos Castañeda5. 1Univ. Autónoma de Chiapas; 2Centro Regional de Investigación en Salud Pública; 3Inst. Nal. de Salud Pública; 4CIENI. La resurgencia del dengue clásico, en la mayor parte del territorio nacional, hacen necesario identificar la dinámica de transmisión espacial y temporal y su relación con diferentes factores. Objetivo: determinar la distribución espacial y temporal de las poblaciones de virus del dengue, asociadas a particularidades, sociodemográficas, entomológicas y ecológicas en el área del Soconusco. Se realizó un estudio de tipo longitudinal con tres muestreos dos para lluvias y uno para secas, en la ciudad de Tapachula, Chis. En las áreas con casos de dengue se estableció un área de amortiguamiento de 200 m y se seleccionaron entre 20 y 25 viviendas. En cada vivienda se aplicó un cuestionario para obtener información e identificar factores de riesgo. Se realizó la evaluación entomológica a través de la estimación del Índice Maya (IM). Los mosquitos capturados se analizaron a través de RT-PCR para determinar infección. Un total de 15 casos de dengue fueron investigados. El IM clasificó el 38% y 28% de las viviendas como alto y mediano riesgo, el riesgo para larvas fue RM = 1.07 y 2.05, respectivamente. Se detectó la presencia de serotiopos Den1, 2 (Aedes aegypti y Ae. albopictus). La regresión politómica identificó que conocimiento sobre la como se cura la enfermedad, el riesgo se incrementó casi dos veces más (RM=1.58). Las viviendas ubicadas entre los 0-51 m se encontró una mayor abundancia de mosquitos en el interior clasificadas como de alto riesgo, en comparación con las viviendas clasificadas con bajo riesgo (media 3.5 vs. 1.5). JC-51

DETERMINACIÓN DEL ÍNDICE DE DISPERSIÓN DE TRIATOMINOS INFECTADOS CON Trypanosoma cruzi EN EL ESTADO DE OAXACA. Luis A. Hernández-Osorio, Norma G. Martínez-Hernández2, Gerardo E. Martínez-Solís2, Rebeca G. Manning-Cela3. 1Centro de Investigación en Ciencias Médicas y Biológicas, Facultad de Medicina y Cirugía, UABJO. Departamento de Enfermedades Transmisibles por Vectores, SSO. Departamento de Biomedicina Molecular, CINVESTAV-IPN. En México, la tripanosomiasis americana se distribuye irregularmente en casi todo el territorio nacional, aunque existen regiones con una alta endemicidad como es el caso de Hidalgo, Tlaxcala, Puebla, Chiapas, Oaxaca, Sn Luis Potosí, Guerrero y Veracruz. En el 80% de los casos, la enfermedad en el humano es adquirida por transmisión vectorial a través de insectos hematófagos de la familia Reduviidae, de los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. En Oaxaca a pesar de contar con un amplio abanico de condiciones fisiográficas y climáticas, se ha reportado la presencia de triatominos en todo el estado. Se colectaron por parte de los Servicios de Salud de Oaxaca un total de 472 triatominos de1998 al 2007, Siendo la región del Istmo de Tehuantepec la zona con mayor prevalencia de triatominos con un 33.5%, seguido por la Costa con un 25%, la Sierra con un 18.2%, la Mixteca con 12.7% y Valles centrales con un 7.7%. Las especies con mayor presencia es el complejo Phyllosoma con un 43%, T. mazzotti con un 28.3% y en menor proporción T. Barberi con un 13.1%, seguido por T.



pallidipennis 6.1%, Triatoma sp., T. dimidiata 2.9 %, Panstrongylus y T. nitida con un 0.21%. Lo que nos muestra que es urgente un estudio epidemiológico regional para definir los alcances de la enfermedad de Chagas, que permita establecer medidas del control y tal vez la erradicación del vector en el estado de Oaxaca. JC-53

Blastocystis hominis. PARÁSITO FRECUENTE EN NIÑOS DE LA REGIÓN CENTRO DEL ESTADO DE GUERRERO, MÉXICO. Brenda Isabel Mateos-Serrano, Julio César González-Nava, Yuri Margoth Aguilar-Martínez, Elsa Alarcón-Anaya, Anick Mendoza Hernández, Marisol Mier-Cortez, Mario Mora-Jiménez, Elvia Rodríguez-Bataz, Rosa María Bernal-Redondo. 1Lab. de Investigación en Parasitología, Unidad Académica de Ciencias Químico Biológicas, Univ. Autónoma de Guerrero; 2Unidad de investigación de Infectología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Las parasitosis intestinales ocupan todavía en nuestro país los primeros lugares en frecuencia, el conocimiento de la distribución en el estado de Guerrero es desconocido. Se fijó como objetivo el determinar la prevalencia de Blastocystis hominis en la Región Centro del estado de Guerrero y establecer asociación con variables clínicas y socio-económicas. Un total de 1,138 niños y niñas fueron estudiados de tres localidades: Chilpancingo de los Bravo, Tixtla de Guerrero y Petaquillas; 545 en edad preescolar y 593 escolares. Una muestra única de heces fue procesada por tres técnicas coproparasitoscópicas (CPS): examen directo, concentración de Faust modificado (NCCLS) y cultivo en medio de suero salino de Barret. La identificación de la fase de cuerpo central de B. hominis fue apoyada con tinciones de lugol y tinta China. A los padres de familia se les aplicó un cuestionario, para obtener datos clínicos y socio-económicos de los niños. El análisis de datos se realizó en el programa Stata V 8.2. Presentándose en forma global 38% de niños parasitados; en las tres localidades B. hominis ocupó el primer lugar con un 61% de los CPS positivos. Como parásito único se observó en el 90% de los casos y 10% en coinfección con Giardia lamblia, Entamoeba histolytica/E. dispar, Ascaris lumbricoides e Hymenolepis nana. Existe asociación estadística significativa con la presencia de dolor abdominal y tomar agua de la llave. B. hominis se presenta como el principal parásito en frecuencia, observándose una transición parasitaria que desplaza a otros protozoarios como G. lamblia. JC-54

Triatoma dimidiata. VECTOR IMPORTANTE EN LA TRANSMISIÓN DE Trypanosoma cruzi EN TEXCA, MUNICIPIO DE ACAPULCO, GUERRERO. Ofelia Rodríguez-Ramírez1, Dulce Adriana Aguirre-Flores1, Marco Torres Armenta1, Sandra Alhelí Pineda-Rodríguez1, José Luis Rosas-Acevedo2, Elvia Rodríguez-Bataz1,2. 1Lab. de Investigación en Parasitología, UACQB; 2Unidad Académica de Ciencias en Desarrollo Regional, Universidad Autónoma de Guerrero. La transmisión vectorial es el mecanismo más frecuente de infección en la enfermedad de Chagas. Con objeto de conocer las especies vectoras, se realizó un estudio de agosto a diciembre de 2008 en Acapulco, Guerrero. La búsqueda y captura de triatominos se realizó en viviendas y área silvestre (alrededores de la localidad) por el método hora/hombre/vivienda y fueron identificados con las claves de Lent y Wygodzinsky. Por diagnóstico parasitoscópico directo se buscó a Trypanosoma cruzi en heces y contenido intestinal, y se tiñeron con el colorante Giemsa. Los índices entomológicos se estimaron siguiendo los criterios de Silveira et al. (1984). El análisis de datos se realizó usando el paquete estadístico SPSS v12. Se colectaron 162 ejemplares, 131 en el domicilio y 31 en el área silvestre. Se identificaron como: M. mazzottii (11.6%), M. pallidipennis (18.6%) y Triatoma dimidiata (69.8%). T. dimidiata se observó en el intradomicilio (44.5%), peridomicilio (36.4%) y área silvestre (19.1%). En el intradomicilio se colectaron principalmente en las paredes interiores de la vivienda (37.5%) y camas (27.8%), en el peridomicilio en corrales de piedra (32.2%) y leña (18.6%), y en el área silvestre en cuevas (42%) y corteza de árboles (22.6%). El 5.3% de los triatominos presentaron infección natural a T.



cruzi y 10% T. dimidiata. El índice de infestación fue de 15.0%, colonización 91.6% y densidad 1.0. El 94.3% de la población no tenía conocimiento de la enfermedad que transmite el vector, ni su gravedad. En consecuencia, existe riesgo de infección en la población. JC-55

PRELIMINARY EVALUATION OF PREDATORY EFFICIENCY OF POECILIDS (Teleosteii: Cyprinodontiformes) AGAINST Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) LARVAE IN LABORATORY CONDITIONS. José Lino Zumaquero-Ríos1, R. Rojas, Hugo R. Molina-Arroyo, E. Mangas, Juan Carlos Joo-Chang. 1Laboratorio de Parasitos y Vectores, Escuela de Biología, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla; 2Cuerpo académico Ecotoxicología Ambiental, Escuela de Biología, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. Trails on the predatory efficiency of three species of poecilids, indigenous from Puebla, Mexico, were conducted against third stage Aedes aegypti larvae in lab conditions with the purpose to compare the native species of Puebla, Mexico, Poeciliopsis gracilis and Heterandria bimaculata, with Poecilia reticulata, introduced in the country as biological control. We used lab fish that consumed a total of 3,675 larvaes at intervals of 12, 24, 36 and 48 h. Data were analyzed by Pearson’s correlation coefficient, to know the relation between the morphometry of the fish and consumption of larvae and Tukey’s multiple range test (P<0.05), to determine if there were differences between the species evaluated in the consumption of larvae at 12, 24, 36 and 48 h. The results showed that H. bimaculata is more efficient in the consumption of 3rd instar larvae of Ae. aegypt than P. gracilis and P. reticulata; which do not show significant differences in the predatory efficiency between them. JC-56

DETECCIÓN DE FASCIOLOSIS HEPÁTICA EN ESCOLARES DE ATLIXCO, PUEBLA. José Lino Zumaquero-Ríos1 J. Sarracent-Pérez2, Raúl Rojas-García, L. Rojas- Rivera, De la Rosa Arana Jorge Luis3. 1Facultad de Biología Universidad Autónoma de Puebla; 2Instituto en Medicina Tropical “Pedro Kourí”, Cuba; 3Instituto Nacional de diagnóstico y Referencia Epidemiológica. Los casos más frecuentes de Fasciolosis hepática en México se han detectado en el municipio de Atlixco, ubicado entre los paralelos 18o 49´ 30" y 18 o 58´ 30" y los meridianos 98o 18´ 24" y 98o 33´ 36" de longitud Oeste, en el estado de Puebla, centro sur de la República mexicana, aunque en general en varios estados del país como: Estado de México, Veracruz, Tabasco, Chiapas Hidalgo, Morelos, Oaxaca, San Luis Potosi y Sinaloa, existe conocimiento de personas infestadas por este tremátodo. Al parecer, Puebla es el que notifica con mayor frecuencia casos por búsquedas directas. De Haro et al 1985. Se estudiaron 893 muestras fecales de escolares, comprendidos entre los 5 y 12 años de edad, asistentes a escuelas enclavadas en 8 localidades rurales del municipio Atlixco, Las 8 áreas de ubicación de las escuelas se corresponden con jagüeyes o cuerpos de aguas permanentes donde existen densidades importantes de (Gasteropoda: Lymnaeidae) hospedadores intermediario de Fasciola hepatica Se practicaron estudios de diagnóstico coproparasitario a través de las técnicas de sedimentación por Lumbreras, Kato Katz y determinación de coproantígenos con el juego de reactivos FASCIDIG, producido en el Instituto de Medicina Tropical de Cuba. El FASCIDIG es un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de fase sólida que sirve para determinar en heces la presencia de antígenos de excrecion-secrecion (ES) de F. hepatica. A todos los niños, se les realizó un estudio nutricional parcial consistente en medidas antropométricas de talla y peso, para lo cual se utilizaron las tablas de crecimiento y desarrollo para niños de Norteamérica. Nota: Resumen truncadoen 255 palabras por exceso de palabras.



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DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE TRIPANOSOMOSIS AMERICANA “ENFERMEDAD DE CHAGAS” EN LA LOCALIDAD DE ARROYO CRUZ, POCHUTLA, OAXACA. Zumaquero Ajete José Carlos, Fernández Fuentes Aurelio, Zumaquero Ríos José Lino. Facultad de Medicina. Centro Universitario de Prevención de desastres, Escuela de Biología Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. Se estudiaron 173 sueros de niños, comprendidos entre las edades de 1 a 18 años, de la localidad Arroyo Cruz, Pochutla, Oaxaca ubicada entre las coordenadas 77º 04' 12" de LN y 76º 33' 0" de LS con 17º 36' 59.6" de LO y 17º 35' 41.7" de LE, tomando en consideración la presencia de la especie de triatomino Meccus mazzotti, transmisor reconocido para la república mexicana, perteneciente al complejo Meccus phyllosoma. Se realizaron dos intervenciones en la comunidad consistentes en la aspersión peridomiciliaria de un insecticida piretroide de moderada toxicidad, que permitió determinar las densidades poblacionales del insecto, a través de los índices de Silveira, para el análisis epidemiológico de la transmisión. Se halló un Índice de infección natural de 20%, Índice de colonización de 26.73%, Índice de dispersión del 100% y un Índice de infestación del 46.75%. Se detectaron 46 casos de niños positivos a través de las técnicas de Inmunoensayo Enzimático (ELISA) e Inmunofluorescencia Indirecta que demuestran una seroprevalencia a anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi (Kinetoplastida: Trypanosmatidae) de 26.58%. Se introdujo como control de calidad muestras repetibles y se practicó por primera vez la técnica de emulsión sanguínea en papel de filtro, todas realizadas con la colaboración del laboratorio de Biología de parásitos de la UNAM. JC-58

GENOTIPOS DE AISLADOS DE Giardia intestinalis DE HUMANOS, ANIMALES DE GRANJAS Y PERROS. Mario Noé Martínez-Gordillo, Martha Ponce-Macotela. Parasitología Experimental, Instituto Nacional de Pediatría. Giardia intestinalis un parásito exitoso que produce diarrea, malabsorción intestinal, retraso del crecimiento, y en humanos déficit del desarrollo cognitivo. El grupo morfológico está constituido por siete ensambles/genotipos y los ensambles A y B son zoonóticos. En México el panorama de los genotipos de Giardia es fragmentario; solamente conocemos los descritos de humanos pocos de perros y gatos, los que no reflejan toda la realidad. No hay aislados mexicanos de Giardia de artiodáctilos. En este trabajo se incluyeron quistes/trofozoítos de humanos, bovinos, ovinos y caprinos, trofozoítos del intestino de perros sacrificados en el Centro de Control Canino “Culhuacan” y cultivos ya establecidos. En todos los casos se obtuvieron muestras de DNA (n = 112). Para la genotipificación se utilizó la secuencia de la glutamato deshidrogenasa, en una PCR anidada, con los oligos 578/579 y gdhIR/gdhIF; los amplicones se tipificaron mediante RFLP´s con NlaIV y RsaI, las bandas se separaron en agarosaHR al 2% y se tiñeron con bromuro de etidio o en acrilamida al 10% y se tiñeron con plata. Se encontró que los artiodáctilos son reservorios de los genotipos zoonóticos A y B, además del ensamble E. En perros se encontró un predominio de genotipos C, D; seguido de genotipos zoonótico B, A. En humanos el genotipo dominante fue A2, también se encontró el ensamble B. Es necesario seguir con el estudio, porque las muestras corresponden mayoritariamente al centro de la República.


Carteles – Parasitología Clínica

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REPORTE DE UN CASO DE FASCIOLOSIS Y TOXOCARIOSIS. Dra. Albina Martínez Pérez1, Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz, Dr. Jorge Tay Zavala, 1C.M.N. “20 de Noviembre” ISSSTE La fasciolosis y toxocariosis son enfermedades parasitarias poco diagnosticadas a nivel clínico. Se reporta un caso en una mujer de 55 años de edad, originaria y residente del estado de México, madre soltera, escolaridad secundaria. Hábitos higiénicos adecuados, alcoholismo y tabaquismo negados. Antecedentes gineco-obstétricos, menarca a los 13 años, FUM. 50 años. G:I, C:I, Papanicolau negativo A.P.P. Septiembre del 2005 se diagnóstica melanoma nasal , por lo que se realiza maxilectomía medial, disección radical y radioterapia. Presenta recaída en abril y diciembre del 2006 por lo que se realiza resección de cuello y tabique nasal. PA: Inicia en 2007 con astenia, adinamia, mal estado general, dolor abdominal, fiebre hasta de 39.5 grados centígrados, hepatomegalia 10-6-5 por debajo del reborde costal, prurito, y exantema en extremidades superiores y pérdida de peso, se solicita estudios de laboratorio con reporte de leucocitosis y eosinófilos hasta 84%, leucocitosis 22,930, elevación de transaminasas, TAC para descartar recaídas del melanoma, USG de hígado para descartar absceso hepático, Aspirado de médula ósea para descartar granuloma eosinofilico, enfermedad inflamatoria crónica, NK 282, IL2:3335, IL6:29.8, IL10.23.6, fnt58.4, en coproparasitoscòpico presencia de huevos de Fasciola hepatica y presencia de anticuerpos contra Toxocara canis y Fasciola hepatica por lo que se indica tratamiento con Albendazol, Prazicuantel, control de CPS negativos en 2009, actualmente se encuentra asintomático y ha recuperado peso. La paciente fue tratada con antibiótico, requirió 4 meses de hospitalización y hasta el final se consideró el problema parasitario. JC-60

ASOCIACIÓN DE PARASITOSIS Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS. Dra. Albina Martínez Pérez, Dra. Paz Maria Salazar Schettino, Hospital General de México, Servicio de Pediatría. Las enfermedades parasitarias y alérgicas son un problema de Salud Pública, en nuestro país; la amibiasis, ascariasis, giardiasis son las más frecuentes en nuestro país y otros países de América Latina. Las enfermedades alérgicas más frecuentes son la rinitis y asma. El interés de realizar este trabajo es por la frecuencia tanto de las enfermedades alérgicas como las parasitosis intestinales. Método: Del 2000 al 2005, a los pacientes que acudieron a la consulta externa de alergia inmunología del servicio de pediatría que presentaban datos clínicos de rinitis y asma alérgica, se solicitó: hemograma, perfil de inmunoglobulinas, CPS en serie de 3 y se realizaron pruebas cutáneas, solo se tomaron los pacientes que en las pruebas cutáneas por el método de Prick, fueron positivas a Dermatophagoides y algunos pólenes. Resultados: 59% fueron del género masculino y 41% femenina; el rango de edad fue de 1 a 17 años; se formaron cuatro grupos: A. Aquellos con 3 o más alergenos y con parásitos que representó el 5%. B. Con pruebas cutáneas positivas a tres o más alergenos sin parásitos el 2%. C. Con reactividad a 1 o 2 alergenos y con parásitos el 34%. D. Con 1 o 2 alergenos sin parásitos, 59%, es decir sin parásitos fueron 1219 (66.8%), y con parásitos 784 pacientes (39.1%). Los parásitos más frecuentes fueron: E. nana; 16.13%; E. coli, 9.29%; Giardia lamblia, 4.84%; Ascaris, 3.64%; E. histolytica, 2.40%; H. nana, 1.70%; Blastocystis, 1.30%; Trichuris, 0.80%; Enterobius, 0.45%; Toxocara, 0.25%. JC-61

TRICOCEFALOSIS Y ANEMIA SEVERA. Dra. Albina Martínez Pérez1, Téc. Rufina Álvarez Mendoza. Dra. Lilia Robert Guerrero, 1Servicio de Pediatría H.G.M. Las infecciones parasitarias intestinales, son un problema de Salud Pública, esto es favorecido por la pobreza extrema, que condiciona deficiencias de los hábitos higiénicos-dietéticos. La tricocefalosis se encuentra dentro de las diez primeras causas de parasitosis intestinales en nuestro país, ha disminuido



por la administración masiva de albendazol. Trichuris trichiura es frecuente en niños, su efecto más importante se asocia a ingesta de sangre de 0.005ml por parásito.APNP: Habita en casa propia, cuenta con luz y agua potable, fosa séptica, techo de lámina de asbesto, piso de tierra, cuenta con 2 habitaciones, cohabitan en el domicilio 8 personas convivencia con animales 5 perros y gato. Nivel socioeconómico bajo. Hábitos higiénicos-dietéticos deficientes en calidad y calidad. APP: Rinitis y pitiriasis de alba. Inició padecimiento actual en agosto con evacuaciones semilíquidas con moco y sangre. Realización de coprocultivo positivo para Salmonella enteritidis se dio tratamiento con cloranfenicol. A la exploracion fisica se encuentra con soplo GIV/VI. Holosistólico predominante en mesocardio resto sin datos patológicos, región anal sin presentar laceración. Se ingresa al servicio por presentar síndrome anémico descompensado en estudio: FECHA LEUCO NEUTROS LINFOCITOS MONOS EOSINO HTO HB PLAQUETASINICIAL 7600 4712 2230 304 309 21 6 432000 CONTROL 15200 5472 8050 628 760 43 14.2 545

BIOPSIA: CIEGO. COLITIS INESPECÍFICA E HIPERPLASIA FOLICULAR. Conclusiones: La asociación de enfermedades alérgicas con parasitosis esta poco estudiada, a nivel pediátrico debe considerarse en los casos de anemia, que aunque es poco frecuente que la tricocefalosis ocasione una anemia que requiera transfusión deberá considerarse en nuestro país. JC-62

DOS CASOS EN HUMANO DE Cyclospora cayetanensi DEMOSTRADOS EN AGUASCALIENTES, MÉXICO. Rigoberto Gómez-Torres¹, Edgar Gamaliel Delgado-Guerrero², María Elena Montañez-Díaz³. 1,3Departamento de Microbiología; 2Carrera de Medicina, 1,2,3Universidad Autónoma de Aguascalientes.

En un lapso de dos años se presentan dos casos clínicos con trastornos digestivos semejantes. Para su estudio se realizó coproparasitoscopía, fluorescencia directa y tinción de Kinyoun en los que se demostró la presencia de estructuras que por sus propiedades morfométricas y tintoriales corresponden a Cyclospora cayetanenesis. El primero de los casos es un paciente de sexo masculino de 27 años de edad con trastornos digestivos y diarrea después de una estancia breve en la Cd. de México e ingerir alimentos en la calle. El segundo caso es una mujer de 37 años cuyo antecedente fue ingerir una ensalada en un restaurante de la ciudad de Aguascalientes y días después trastornos digestivos semejantes al caso anterior. Como un hecho relevante en las tinciones de Kinyoun y al exponerse a luz ultravioleta, los ooquistes presentaron fluorescencia de color rojo directamente proporcional a la cantidad de colorante en su superficie, que no presentan los ooquistes que no se tiñen con Kinyoun. JC-63

Blastocystis hominis, FRECUENCIA Y SU RELACIÓN CON PARÁMETROS NUTRICIONALES EN NIÑOS DE UNA COMUNIDAD DE LA SIERRA DE HUAYACOCOTLA, VERACRUZ, MÉXICO. Manuel Gutiérrez-Quiroz1, Ignacio Martínez-Barbosa1,2, Leticia Ruiz-González1 y Adela Luisa Ruiz-Hernández1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM; 2Laboratorio de Parasitología Humana. Departamento de Atención a la Salud. UAM-Xochimilco. Blastocystis hominis, es un protozoo parásito intestinal cosmopolita causante de diarrea en el humano.Se estudiaron 100 niños de 6 a 14 años de edad de la Sierra de Huayacocotla, Veracruz, México. El estudio incluyó, examen coproparasitoscópico (CPS) directo y por el método de Faust, así como evaluación nutricional mediante el índice de masa corporal (IMC) con parámetros de peso y talla. También se aplicó un cuestionario epidemiológico. La prevalencia de Blastocystis hominis fue de 80%. Su presencia en todas las edades fue significativa (p<0.065). La infección por sexo, resultó p>0.356. La alteración del IMC resultó p<0.8. La asociación de B. hominis con Entamoeba histolytica resulto significativa



(p<0.001), así como la asociación con protozoos comensales como Entamoeba coli (p<0.000), Iodamoeba butschlii (p<0.000) y Endolimax nana (p<0.000). La asociación B. hominis-E nana y B. hominis-E. coli con el IMC en el parámetro de delgadez aceptable, resultó con p<0.02, y B. hominis-I butschlii con p<0.04. El análisis estadístico de los CPS resultó con p<0.0000.Se demostró la presencia de B. hominis en los niños estudiados, así como su asociación estadísticamente significativa con E. histolytica, E. coli, I. butschilii y E. nana. Se observó que B. hominis afecta el índice de masa corporal, pero ésta es mayor cuando se asocia con E. nana, I. butschlii y E. coli. Con base a los resultados obtenidos, recomendamos que se deba dar tratamiento antiparasitario a todos los niños infectados con protozoos comensales, para eliminarlos del tubo digestivo y coadyuvar en el mejoramiento del estado nutricional de estos niños. JC-64

AISLAMIENTO Y CARACTERIZACIÓN BIOLÓGICA DE AMIBAS DE VIDA LIBRE DE CASOS CLÍNICOS DE QUERATITIS AMIBIANA, LENTES DE CONTACTO Y SOLUCIONES PRESERVADORAS. Maritza Omaña Molina1, René Méndez Cruz1, Arturo González Robles2, Marco Aurelio Rodríguez Monroy1, Elizabeth Ramírez Flores1, Ma. Dolores Hernández Martínez1, María Esther Iniestra Solórzano1, Alexander Bernal Escobar1. 1FES Iztacala UNAM; 2 CINVESTAV-IPN. Este trabajo fue apoyado por PAPCA UNAM 2009-2010, proyecto No. 6 La queratitis por Acanthamoeba (QA), es una infección corneal de curso crónico y difícil resolución, asociada con el uso de lentes de contacto. Se cree que es causada por el contacto directo de las amibas con la córnea o indirectamente a través de la contaminación de los lentes sin importar el polímero que las compone o por contaminación del líquido para preservarlos. Frecuentemente, es mal diagnosticada, y hasta el momento no existe un tratamiento farmacológico de elección. En el presente estudio se aislaron y caracterizaron 5 cepas de amibas de vida libre; tres del género Acanthamoeba (A. castellanii), dos de ellas de casos crónicos de QA y una de lente de contacto, una del género Hartmannella aislada de lente de contacto y una cepa del género Vahlkampfia, aislada de solución preservadora de lentes de contacto. Las cepas fueron aisladas en el Hospital para Evitar la Ceguera en México en un periodo de 4 meses, en medios de cultivo monoxénicos, las cuales se axenizaron para llevar a cabo la caracterización biológica de las muestras; la temperatura óptima de crecimiento en todas las cepas fue de 30°C en medio Bactocasitona, todas ellas mostraron ser invasivas en el modelo murino de EAG, recuperándose de cerebro, hígado, pulmón y riñón. La incidencia real de infecciones por amibas de vida libre es mayor a la reportada. Deben considerarse a los géneros Hatmannella sp. y Vahlkampfia sp. como protozoos potencialmente patógenos para el ser humano.


Carteles – Patogenia de Parasitosis

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RETRASO EN LA LLEGADA DE LOS NEUTRÓFILOS AL HÍGADO DURANTE LA INFECCIÓN POR Entamoeba histolytica EN RATONES KO-CD38. Luis Alberto Estrada Figueroa1, Yanalthé Ramírez Jiménez1, Carlos Osorio Trujillo1, Fernando Navarro García2, Carlos Gerardo García Tovar3, Samia Fattel Fazenda2, Mineko Shibayama Salas1, José Luis Rosales Encina1, Patricia Talamás Rohana1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN; 3Unidad de Microbiología FES Cuautitlán, UNAM. En modelos de resistencia a la amibiasis hepática, los neutrófilos juegan un papel importante en la resolución de la infección. Su migración depende, entre otros factores de la molécula CD38. En este trabajo se utilizaron ratones C57BL/6J silvestre y KO-CD38 los cuales se infectaron con Entamoeba histolytica. A diferentes tiempos post-infección se determinó el porcentaje de lesión, la presencia o ausencia de amibas y neutrófilos y se compararon los niveles de expresión del mRNA de citocinas y mediadores de la inflamación en lesiones de hígado provocadas por la infección. Los resultados mostraron que las lesiones en los ratones KO se retrasaron en comparación con la cepa silvestre. La presencia de amibas se observó durante más tiempo en la cepa KO y los neutrófilos aunque presentes en ambas cepas, mostraron marcadas diferencias en su cinética de aparición en el tejido hepático. A tiempos tempranos post-infección (6 y 12 h) se encontró una cantidad importante de neutrófilos visualizados por inmunofluorescencia en la cepa silvestre que va disminuyendo conforme pasa el tiempo. Por el contrario, la cepa KO-CD38 presentó poca marca positiva en los primeros tiempos de infección (6 y 12 h), pero conforme aumentó el tiempo post-infección (48 y 72 h), la cantidad de marca positiva alcanzó una intensidad aún mayor que la obtenida en los primeros tiempos en la cepa silvestre. La expresión de IL-6 así como de iNOS, relevantes en la respuesta inmune temprana también mostró un retardo en la cepa KO-CD38 en comparación con la cepa silvestre. JC-66

EFECTO DE LA SOBRE-EXPRESIÓN DE LA PROTEÍNA EhRabB INACTIVA EN Entamoeba histolytica. García-Pérez R. M., Juárez-Hernández, L.J., García-Rivera G., Orozco. E. y Rodríguez M. A. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Las proteínas Rab GTPasas forman una gran familia de enzimas similares a Ras que juegan papeles importantes en las vías secretoria y endocítica y están localizadas en distintos compartimientos unidos a membranas, en donde mediante ciclos de unión e hidrólisis de GTP funcionan como reguladores de distintos pasos en la vía de tráfico de membranas. En Entamoeba histolytica se han descrito más de 90 genes Rab. En el laboratorio se identificó a la proteína EhRabB, la cual se relocaliza en bocas fagocíticas durante el proceso de eritrofagocitosis, sugiriendo que esta Rab GTPasa participa en la fagocitosis. Para confirmar esta hipótesis, en este trabajo se obtuvo una mutante del gen EhrabB donde se modificó el codón que codifica para el residuo asparagina de la posición 118 por uno que codifica para isoleucina (N118I), lo cual produce una proteína incapaz de unir al GTP. Con el fin de analizar el efecto dominante negativo de la mutación, el gen mutante se clonó en el vector amibiano pNeo y trofozoítos de E. histolytica se transfectaron con ésta construcción. Los trofozoítos transfectados con la mutación N118I presentaron una disminución significativa en la eritrofagocitosis y en la adhesión, así como también una disminución significativa en la destrucción de monocapas de células MDCK y en la producción de abscesos hepáticos en hámsteres. Todos estos resultados sugieren que la proteína EhRabB participa en la fagocitosis y en la virulencia de este parásito.



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PAPEL DE LAS MUCINAS Y MUCINASAS EN LA PATOGÉNESIS DE LA MENINGOENCEFALITIS AMIBINA PRIMARIA. Isaac Cervantes-Sandoval1, José de Jesús Serrano-Luna2, Víctor Tsutsumi1, Mineko Shibayama1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN. Naegleria fowleri es el agente etiológico de la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP). Durante las etapas iniciales de la infección, la respuesta del hospedero se caracteriza por una extensa secreción de moco seguida de una fuerte inflamación. A pesar de esto, algunos trofozoítos son capaces de adherirse y penetrar el epitelio olfatorio. En el presente trabajo se evaluó la respuesta innata en el epitelio nasal tras el estímulo amibiano, incluyendo la producción de mucinas y citocinas pro-inflamatorias, utilizando un sistema in vitro con una línea de células mucoepiteliales humanas (NCI-H292). Los resultados mostraron que N. fowleri es capaz de inducir la producción de la mucina de vías respiratorias altas MUC5AC y las citocinas pro-inflamatorias IL-8 e IL-1β por un mecanismo dependiente de la producción de especies reactivas de oxígeno y la activación del EGFR. Posteriormente se evaluó el efecto de las mucinas en la adherencia y citotoxicidad amibiana a células epiteliales. Los resultados mostraron que las mucinas son capaces de inhibir parcialmente la adherencia y citotoxicidad a células blanco, sin embargo, las amibas recuperan su adhesión y capacidad de daño después de tiempos prolongados de co-incubación. Adicionalmente encontramos que N. fowleri expresa una cisteín proteasa de 37 kDa con actividad mucinolítica. Con base a estos resultados, se sugiere que el moco actúa como una barrera protectora eficaz que puede impedir la adhesión y por tanto la MAP; sin embargo, cuando el número de parásitos es elevado, las amibas pueden invadir, degradando las mucinas por medio de un mecanismo proteolítico. JC-68

Acanthamoeba castellanii: EFECTO CITOPÁTICO EN DIVERSOS TEJIDOS. Karla Soto-Arredondo1, Gloria Barbosa-Sabanero2, Mineko Shibayama3, José de Jesús Serrano-Luna4, Myrna Sabanero López1. 1Departamento de Biología; 2Investigaciones Biomédicas Universidad de Guanajuato; 3Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular; 4Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN. Acanthamoeba castellanii es un protozoario de vida libre que causa infecciones en humanos, entre las que destacan la Queratitis y la Encefalitis amibiana; la primera es una infección de cornea y la segunda afecta cerebro y médula espinal (Mattana y col. 2002). El proceso de infección comprende la adhesión del parásito a la célula huésped, la liberación de proteasas que le permiten penetrar e invadir el tejido y finalmente causar efecto citopático (Shibayama y Serrano-Luna 2004). En el presente trabajo se analizó el efecto citopático causado por Acanthamoeba castellanii, en células neuronales y epiteliales (SK-MNS y L929), respectivamente; además se utilizó faloidina-FITC para conocer la participación del citoesqueleto de actina del parásito durante la interacción con las células. Los resultados muestran que a 2 y 4 h de interacción con epitelios, A. castellanii causa un efecto citopático de 63% y 100%, respectivamente. Por otra parte, el decorado con faloidina muestra un citoesqueleto en la región cortical y en los acantopodios de A. castellanii. Esta distribución de microfilamentos se conserva durante la interacción, observando que aumenta la densidad en la región cortical y los acantopodios que le permiten adherirse a la célula huésped. Durante la interacción de Acanthamoeba con neuronas, a 3 min y 60 min de interacción existe destrucción celular total con un efecto citopático de 49% y 100%. Los resultados indican que la gran susceptibilidad de Acanthamoeba hacia las células es dependiente de los receptores específicos presentes en cada estirpe celular.



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CARACTERIZACIÓN DE LA INTERACCIÓN DE Trichomonas vaginalis CON LAS CÉLULAS PROSTÁTICAS DU145. Laura Vázquez-Carrillo1, Itzel Quintas-Granados1, Rossana Arroyo2, Mauricio Castañón-Arreola1, Elizbeth Álvarez-Sánchez1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas Universidad Autónoma de la Ciudad de México; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN México. Trichomonas vaginalis es el agente causal de la tricomonosis. Este parásito infecta principalmente a la mujer; el hombre es considerado como portador asintomático. En el hombre el contenido de Zn2+ es parte de las defensas naturales contra las infecciones urinarias. Aunque los niveles normales de Zn2+ en el fluido prostático (4.5 a 7 mM) son tricomonicidas, los hombres con concentraciones menores de Zn2+ (<1.6 mM) padecen prostatitis crónica. En este trabajo se estudió el efecto del Zn2+ sobre la citotoxicidad de T. vaginalis hacia las células prostáticas, así como el efecto del Zn2+ sobre la actividad proteolítica y el transcrito del gen cp65. Primero se realizó una curva de crecimiento de T. vaginalis en las diferentes concentraciones de Zn2+ (0.25, 1.0 y 1.6 mM); luego estos parásitos se interaccionaron con las células prostáticas DU145 para medir los niveles de citotoxicidad y mediante ensayos de ligando se analizó la actividad proteolítica con afinidad a las células DU145 por electroforesis en geles de poliacrilamida copolimerizados con gelatina. Por RT-PCR se determinó la expresión del gen cp65 en parásitos crecidos en presencia y ausencia de Zn2+. La cantidad de transcrito del gen cp65, la actividad proteolítica de la CP65 así como la citotoxicidad del parásito disminuyeron a la concentración de 1.6 mM de Zn2+, aunque en ninguna de estas concentraciones se afectó el crecimiento ni la viabilidad. En conclusión, el Zn2+ regula negativamente la actividad proteolítica, la citotoxicidad y el transcrito del gen cp65 en T. vaginalis. JC-70

EL INCREMENTO DE LA LECTINA DE UNIÓN A MANOSA (MBL) EN PLASMA SE RELACIONA CON INCREMENTO DE LA APARICIÓN Y SEVERIDAD DE LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON LEISHMANIASIS MUCO-CUTÁNEA. Rebeca Guzmán-Medrano1,2, Aidé Gómez-Mata3, Silvia Medrano-Rodríguez1. 1Laboratorio de Ciencias Básicas, Escuela de Odontología, UACh; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 3Departamento de Servicio Social, Escuela de Odontología, UACh. La leishmaniasis muco-cutánea puede ser definida como un grupo de enfermedades causadas por parásitos protozoarios pertenecientes al género Leishmania. Esta infección se manifiesta en un amplio espectro de lesiones que van desde la aparición de pequeños nódulos cutáneos hasta la destrucción mucosa severa y usualmente involucra el tracto respiratorio superior con predilección por la mucosa de nariz y laringe y raramente afecta la cavidad bucal. Recientemente, se ha demostrado que un incremento en los niveles plasmáticos de la lectina de unión a manosa (MBL) predispone a la aparición de leishmaniasis visceral; sin embargo, hasta ahora no se ha publicado algún trabajo que analice la relación entre MBL y la leishmaniasis muco-cutánea. Nosotros establecimos con ensayos de ELISA y exámenes clínicos e histopatológicos que niveles altos de MBL (>2860 ng/ml) correlacionan con la aparición de lesiones bucales en 26 pacientes con diagnóstico previo confirmado de leishmaniasis muco-cutánea. Interesantemente, a mayor nivel plasmático de MBL se detectó una mayor severidad de las lesiones bucales. Con base en estos resultados, podemos sugerir que la MBL participa en la modulación de la extensión y la destrucción tisular en leishmaniasis muco-cutánea.



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ESTUDIO DEL EFECTO DEL LÍQUIDO DE SECRECIÓN-EXCRECIÓN DE CISTICERCOS SOBRE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR. Priscila Ortíz Vargas1, José Luis Quintanar Stephano1, Eva Salinas Miralles2. 1Depto. de Fisiología y Farmacología, Centro de Ciencias Básicas; 2Depto. de Microbiología, Universidad Autónoma de Aguascalientes. Se ha reportado que la liberación accidental del líquido de secreción-excreción de quistes de cisticercos localizados intracerebralmente durante el transoperatorio, producen una encefalopatía irritativa. También, la presencia del parásito en tejido muscular está asociada con alteraciones en la contractibilidad muscular. Nuestro objetivo fue estudiar el efecto del líquido de secreción-excreción de cisticercos sobre la contractibilidad muscular. Para esto, se obtuvieron cisticercos de cerdos infectados naturalmente y se les extrajo el líquido vesicular empleando microjeringas Hamilton. El efecto del líquido se estudió empleando la preparación del músculo gastrocnemio de rata como modelo, estimulando eléctricamente al músculo (el gastrocnemio), midiendo la fuerza de contracción y registrándose en un fisiógrafo. En los registros control se aplicó por vía intramuscular solución Tyrode y posteriormente se aplicó por la misma vía un volumen igual pero de líquido vesicular del cisticerco. Los resultados muestran que la aplicación del líquido de secreción-excreción produjo una disminución significativa en la fuerza de contracción (60%, p<0.001. t de student). Tal efecto podría ser a nivel de excitabilidad muscular por alteraciones iónicas y/o sobre la maquinaria contráctil. JC-72

LA INTERACCIÓN DE Entamoeba histolytica CON EL COLÁGENO DETERMINA EL GRADO DE VIRULENCIA. César Eduardo Díaz de León Macías1, Javier Ventura Juárez1, María del Rosario Campos Esparza1, Martín Gerardo Rodríguez2. 1Departamento de Morfología, Universidad Autónoma de Aguascalientes; 2Departamento de Fisiología y Farmacología, Universidad Autónoma de Aguascalientes. La virulencia de Entamoeba histolytica (Eh) es mediada por distintos factores, entre ellos la adhesión. Analizamos trofozoítos (cepa H1-IMSS) de diferentes grados de virulencia incubados sobre colágeno in vitro e in vivo, para determinar si la patogenicidad de la amiba depende de la interacción con el colágeno. Inicialmente cultivos axénicos de trofozoítos atenuados (CA) fueron expuestos a colágeno [5 µg/ml] durante 7 días a 36°C, con el fin de sensibilizarlos, denominándolos cepa atenuada II (CAII). Posteriormente, la CAII y la virulenta (CV) fueron incubadas con colágeno [2.54-350 µg/ml] durante 4 h, determinando la morfología, viabilidad, y capacidad de adhesión al colágeno (método de azul de Evans). Asimismo inoculamos trofozoítos en hígado de hámster, analizando 7 días post-inoculación el grado de daño como absceso hepático (AH), el número de trofozoítos (inmunohistoquímica) y la degradación del colágeno (técnica de Masson). Los resultados in vitro indicaron que a concentraciones de 8.39 µg/ml de colágeno, la CAII presentó mayor viabilidad e índice de adhesión (605000 trofozoítos/ml; 34.75%) con respecto a CA (100000 trofozoítos/ml; 5.11%) y CV (340000 trofozoítos/ml, 18.97%), respectivamente. Los resultados in vivo demostraron que CAII induce un AH (9.57%) similar al de CV (11.53%); morfológicamente CAII presento invasión tisular y CV lisis tisular y ambas cepas presentaron degradación de colágeno. Estos resultados sugieren que la interacción entre Eh y el colágeno aumenta la virulencia proponiendo así un mecanismo evocador de patogenicidad.



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INMUNIDAD INNATA EN AMIBIASIS Y SU RELACIÓN CON EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. Martín Humberto Muñoz-Ortega1, Andrés Quintanar-Stephano2, Mario García-Lorenzana3, María del Rosario Campos-Esparza1, Marcelo Silva-Briano4, Araceli Adabache-Ortíz4 y Javier Ventura-Juárez1. 1Departamento de Morfología, Universidad Autónoma de Aguascalientes (UAA); 2Departamento de Fisiología y Farmacología, UAA; 3Departamento de Biología de la Reproducción, UAM-Iztapalapa; 4Departamento de Biología, UAA. Dentro de las patologías provocadas por E. histolytica en el hombre esta el Absceso-Hepático-Amibiano (AHA). El sistema inmune tiene interacción con el Sistema-Nervioso-Autónomo (SNA) por que los inmunocitos presentan receptores para neurotransmisores. En este contexto estudiamos el papel del SNA durante el AHA, en modelos susceptibles (hámster) y resistentes (rata) a la amibiasis. La simpatectomía se realizó con 5-hidroxidopamina (100mg/kg/15días) en ambas especies, y posteriormente se inoculó 300 mil trofozoitos (cepa H1-IMSS) por vía intrahepática; 7 días post-inoculación se analizó el daño del AHA y se cuantificó el número de amebas, neutrófilos y macrófagos mediante técnicas de imunohistoquímica. En hígados de hámsteres simpatectomizados se observó un AHA (1.1±0.22gr) con amebas (5.34±0.67/mm2) significativamente mayor con respecto al control (0.31±0.11gr; 1.34±0.34/mm2). Asimismo los hígados simpatectomizados presentaron una disminución en el número de neutrófilos (8.34 ± 0.88/mm2) y macrófagos (1.67±0.34/mm2) con respecto al control (36±1.5/mm2, 4±0.5/mm2). El hígado de las ratas simpatectomizadas mostró un AHA menor (0.12±0.03gr) con respecto al control (0.82±0.28gr) no encontrándose diferencias significativas en el número de amebas/mm2 y neutrófilos/mm2. Sin embargo los macrófagos (3.34±0,5/mm2) si presentaron una diferencia significativa con respecto al control (9±2/mm2). Nuestros resultados sugieren que la falta de actividad del Sistema Nervioso Simpático modula la respuesta inmune innata disminuyendo el reclutamiento celular durante una fase aguda y/o crónica celular en el desarrollo del absceso hepático amibiano. JC-74

HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO POR FASCIOLOSIS. José Luis Romero Zamora1, Juan Pablo Rodríguez Auad2, Laura Martínez Méndez3 Juan Soriano R4. 1,4Departamento de Infectología, Hospital General de México; 2,3Departamento de Infectología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. La fasciolosis es una enfermedad re-emergente, que en los últimos años presenta una mayor incidencia. La fasciolosis humana ya no debe considerarse simplemente como una enfermedad zoonótica secundaria, sino como una enfermedad parasitaria humana importante en nuestro medio. Presentamos el caso de un hombre de 20 años, natural de Cuautitlán Izcalli, Estado de México con historia de dolor abdominal mal definido localizado posteriormente en hipocondrio derecho asociado a náusea y fiebre de un mes de evolución intensificándose el cuadro 7 días antes de su admisión. A la exploración se encuentra el abdomen con dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, con hígado palpable a 4cm debajo del borde costal. Biometría al ingreso: normal. Ecografía abdominal: Hígado con aumento de volumen, probable absceso hepático vs cáncer hepático. Tomografía axial computarizada: Colección hepática subcapsular. Se somete a laparoscopía exploratoria y toma de biopsia, se encuentra hematoma subcapsular. Biopsia hepática reporta: hepatitis granulomatosa con formación de abscesos e hiperplasia de conductillos con fibrosis de la cápsula de Glisson, se inicia abordaje en búsqueda de causas neoplásicas, tuberculosis entre otras, posteriormente presenta eosinofilia (25%) y se obtiene serología para Fasciola hepatica positiva. Recibió triclabendazol con buena respuesta a manejo. La fase invasiva de la fasciolosis humana puede ocasionar hematoma hepático como una complicación rara. La triada de eosinofilia persistente, hepatomegalia dolorosa y fiebre prolongada, orienta a insistir en la búsqueda de fasciolosis en zonas endémicas.


SESIÓN DE CARTELES

Viernes 25 16:00-18:00 hrs


VC-1-VC-15 y VC-59

Parasitología Animal II VC-16-VC-36


VC-37-VC-46

Biología Molecular de Parásitos II VC-47-VC-53

Educación en Parasitología

VC-54 yVC-58


Carteles – Biología Celular de Parásitos

VC-1

DESCRIPCIÓN DEL CARIOTIPO DE Taenia solium. Laura Aguilar-Vega1, Maria Esther Diupotex-Chong2, Lilia Robert1, José A. Jiménez1 y Kaethe Willms1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina; 2Lab. De Organismos Acuáticos, Instituto de Ciencias del Mar y Limnología, UNAM Taenia solium es un cestodo zoonótico que infecta al ser humano y a cerdos. Estudios sobre cariotipos de cestodos se han descrito principalmente en parásitos de peces y muy pocos en cestodos de mamíferos. En el laboratorio hemos desarrollado un modelo experimental para obtener adultos de T. solium en hámster dorado. El presente estudio describe el cariotipo de células en metafase obtenidas de la zona germinativa del cuello y de proglótidos maduros, que contienen testículos, ovarios y vitelaria, áreas en las que hay células en duplicación. Para analizar la morfología de los cromosomas, se utilizaron técnicas citogenéticas convencionales modificadas. Los resultados indican que T. solium tiene un número diploide de cromosomas, 2n=16 y 2n=20. El cariotipo de dieciséis cromosomas muestra una fórmula cromosómica (FC) de FC=10m+6sm. En el caso de 2n=20 de FC=8m+12sm. Los cromosomas se clasificaron en mediocéntricos y submetacéntrícos. No se identificó cromosoma sexual. De acuerdo a la forma y arquitectura de los cromosomas, así como a la relaciones entre longitud relativa e índice centromérico, la especie T. solium presenta cromosomas homogéneos. En un cariotipo representativo 2n=16 Taenia solium, muestra cromosomas cuya longitud fue de 1.40µm a 3.55 µm y el complemento haploide de 20.24 µm. Mientras que en 2n=20, los cromosomas son de tamaño mediano el más grande midió 5.00 µm y el más pequeño 1.72 µm. La longitud total de los veinte cromosomas en el complemento haploide fue de 33.23 µm. El número y distribución de los cromosomas proveerá una mejor estimación del tamaño del genoma. VC-2

ALTERACIÓN DE LA PROTEÍNA ZO-1 EN CÉLULAS MDCK INDUCIDA POR TROFOZOÍTOS DE Naegleria fowleri. Moisés P. Castillo1, José de Jesús Serrano-Luna2, Angélica Silva-Olivares1, Víctor Tsutsumi1, Mineko Shibayama1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN. Naegleria fowleri produce la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), la cual se adquiere por exposición a aguas contaminadas con el parásito. Las amibas penetran por las fosas nasales y se adhieren al epitelio de la mucosa olfatoria, viajan a lo largo de los nervios olfatorios, cruzan la placa cribiforme y se instalan en el sistema nervioso central (SNC). En el presente trabajo se analizó el efecto de los trofozoítos de N. fowleri sobre la proteína ZO-1, presente en las uniones estrechas de las células epiteliales, para ello se utilizó la línea celular MDCK. Para los ensayos se interaccionaron trofozoítos y células MDCK en una relación 1:1 durante 1, 3, 6 y 10 h. Se realizó la técnica de inmunocitoquímica con un anticuerpo policlonal anti-ZO-1 marcado con FITC. También se evaluó el daño a la monocapa marcando las células con faloidina rodaminada para su posterior análisis por microscopia confocal. Así mismo, se realizó la técnica de western-blot. Por microscopia confocal se observó que los trofozoítos de N. fowleri se localizan entre las uniones estrechas (1 y 3 h). En tiempos posteriores, se observaron zonas de daño celular caracterizadas por cambios en los filamentos de actina. Los resultados del western-blot mostraron degradación de una banda de 220 kDa posterior a las 3 h de co-incubación correspondiente a la proteína ZO-1. Los resultados obtenidos, sugieren que N. fowleri posee mecanismos proteolíticos capaces de degradar a los componentes de las uniones estrechas.



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PARTICIPACIÓN DE F-ACTINA EN LOS PROCESOS DE ENQUISTAMIENTO Y DESENQUISTAMIENTO DE Acanthamoeba castellanii. Bibiana Chávez-Munguía, Guadalupe Castañón-Gutiérrez, Verónica Hernández-Ramírez y Patricia Talamás-Rohana. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV IPN.

Acanthamoeba castellanii, una amiba de vida libre con dos fases en su ciclo de vida: el trofozoíto con numerosas proyecciones finas llamadas acantópodos cuyo citoesqueleto es rico en actina y el quiste que se caracteriza por presentar una doble pared quística. El proceso de diferenciación trofozoíto-quiste involucra la producción y transporte de materiales para la construcción de la pared quística. A su vez, en la diferenciación quiste-trofozoíto parecen estar involucradas entre otras, la capacidad endocítica y de formación de pseudópodos de esta amiba. En este estudio utilizando faloidina rodaminada analizamos mediante microscopía de fluorescencia y electrónica de transmisión, la disposición de la actina durante los procesos de enquistamiento y desenquistamiento inducidos in vitro así como en quistes maduros. Durante el proceso de enquistamiento se observaron pequeñas estructuras fluorescentes dispersas por el citoplasma. Conforme avanzó el proceso estas estructuras se alinearon cerca de la membrana plasmática. Por microscopía electrónica de transmisión, se identificó la presencia en el citoplasma de vesículas con contenido fibrilar e imágenes que sugieren el depósito de su contenido en el exterior. En quistes maduros no se observó fluorescencia. Sin embargo, al inducir el desenquistamiento, se observaron grandes áreas fluorescentes en el citoplasma. En cortes finos se identificaron áreas conteniendo un material fibrilar muy similar al que se observa asociado a estructuras endocíticas y a pseudópodos. La reactividad a la faloidina así como las observaciones por microscopía electrónica sugieren fuertemente la participación de la actina en ambos procesos de diferenciación de esta amiba. VC-4

EXPRESIÓN DE LOS GENES DE UBIQUITINA, GLUCOSAMINA-6-FOSFATO ISOMERASA Y PROTEÍNA DE LA PARED QUÍSTICA DURANTE EL ENQUISTAMIENTO DE Giardia intestinalis. Leticia Eligio-García, María del Pilar Crisóstomo-Vázquez, Andrés Flores-Luna, Adrián Cortes-Campos, Apolinar Cano-Estrada, Enedina Jiménez-Cardoso. Laboratorio de Investigación en Parasitología, Hospital Infantil de México, Federico Gómez. Giardia intestinalis presenta dos formas: quiste y trofozoíto. Durante la conversión de trofozoíto a quiste se activa la transcripción de enzimas citosólicas involucradas en la biosíntesis de N-acetilgalactosamina. La primera reacción de esta vía es catalizada por la enzima Glucosamina-6-Fosfato Isomerasa (gn6pi) y se ha sugerido al gen ubiquitina (ub) como regulador. El objetivo del trabajo fue estudiar la expresión de los genes: gn6pi, ub y proteína de la pared quística (cwp2) de G. intestinalis durante el proceso de enquistamiento mediante PCR en Tiempo-Real. Se analizaron 2 cepas axénicas: Portland-1 y Pórtland-1R (resistente a albendazol), las cuales fueron colocadas en medio de enquistamiento. Las células se cosecharon a las 0, 2, 4, 6, 8, 12, 16, 24, 48 y 72 horas; se obtuvo RNA total y posteriormente cDNA. Se realizó PCR en tiempo real con los iniciadores de los genes gn6pi, ub, cwp2 y de β-giardina como gen constitutivo. Los resultados se analizaron con el software SDS 1.3.1 del sistema 7500 fast RealTime-PCR system (AB 4351104). Con la cepa Portland-I sensible a albendazol se observaron estructuras quísticas desde las 16 horas, hasta alcanzar el valor máximo a las 72 horas. Mientras que, el aumento en la actividad transcripcional se observo desde las 4 horas de iniciado el proceso. El gen ub muestra comportamiento similar al de gn6pi, lo que apoya la relación en los cambios transcripcionales de ambos genes. La cepa resistente no alcanza el enquistamiento a las 96 horas, lo que indica un metabolismo diferente.



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LA FOSFORILACIÓN DE PKCα REGULA LA INVASIÓN Y EXTERIORIZACIÓN CELULAR DE Toxoplasma gondii. Manuel González-Del Carmen1, Mónica Mondragón Castelán1, Sirenia González Pozos2, Ricardo Mondragón Flores1. 1Departamento de Bioquímica, Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN; 2Unidad de Microscopía Electrónica. CINVESTAV-IPN. Trabajo realizado con apoyo de proyectos CONACYT Nº 60864 y Nº 37713-N (RMF). MGDC es becario CONACYT No 176125. Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado que infecta a humanos y animales. Durante la invasión, la forma invasiva de T. gondii llamada taquizoíto se adhiere a la membrana de la célula blanco por proteínas MIC proyectando una estructura altamente dinámica llamada conoide a través del cual secreta elementos que alteran la integridad de la membrana del huésped facilitando la invasión celular. Posteriormente el parásito se aloja en una vacuola parasitófora proliferando por endodiogenia. Después de varios ciclos de replicación, los parásitos abandonan la célula infectada, destruyéndola. Los mecanismos de regulación intracelular en la invasión-exteriorización incluyen la participación de Calcio y pudieran implicar un papel de proteínas cinasas como PKC. En este trabajo, reportamos la presencia de algunas isoformas de PKC en taquizoitos de T. gondii mediante Western Blot, así como su distribución y funcionalidad durante los mecanismos desarrollados durante la invasión activa utilizando para ello microscopía confocal. Existe una isoforma de PKC a nivel del conoide la cual es fosforilada y activada durante el desarrollo de los mecanismos de invasión y egreso de T. gondii. Mediante el uso de inhibidores especificos de PKC, se logró bloquear la extrusión del conoide así como la invasión celular activa, sugiriendo que PKC tiene un papel relevante en la activación de los mecanismos involucrados en la invasión celular por Toxoplasma. VC-6

IDENTIFICACIÓN INMUNOELECTROFORÉTICA EN 1 Y 2 DIMENSIONES DE LAS PRINCIPALES PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO DE CISTICERCOS DE Taenia solium. Xóchitl González, Olivia Reynoso-Ducoing, Javier Ambrosio. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina-UNAM. (Apoyado por DGAPA-UNAM IN216107). Poco se conoce en relación a las proteínas del citoesqueleto de cestodos. En Taenia solium se han estudiado la actina y la miosina, de las que se sabe que se expresan con diferentes isoformas en función del estadio parasitario. Con la intención de identificar otras proteínas del citoesqueleto de estos parásitos, hemos iniciado en el laboratorio una caracterización de su subproteoma. En el presente trabajo se muestra la identificación de algunas proteínas como tubulinas, actinas, miosinas y proteínas de cuerpos basales en diferentes fases de desarrollo de los parásitos (cisticercos, cisticercos evaginados y tenias), así como en los distintos compartimientos de los cisticercos (escólex invaginado, pared vesicular y fluido vesicular). Por inmunotransferencia en una dimensión se demostró la expresión de actina, miosina, las tubulinas α, β y γ y proteínas de cuerpos basales. En doble dimensión, en los mapas proteómicos, se encontraron isoformas de actina, tubulina y miosinas no musculares. Según los resultados, la expresión de isoformas de proteínas del citoesqueleto muestra que algunas podrían ser constitutivas de la especie, mientras que otras parecen ser específicas de la etapa de desarrollo de los parásitos, así como de los tejidos que los constituyen.



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DETERMINACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DE GLUCOSAMINA-6-FOSFATO-ISOMERASA, UBIQUITINA Y PROTEÍNA DE JACOB QUE PARTICIPA EN LA FORMACIÓN DE LA PARED DEL QUISTE Y SU DIFERENCIA EN EL TROFOZOÍTO DE Entamoeba histolytica. Enedina Jiménez Cardoso, María del Pilar Crisóstomo Vázquez, Leticia Eligio García, Víctor Alberto Maravelez Acosta, Jorge Hernández García, Andrés Flores Luna. Laboratorio de Investigación en Parasitología. Hospital Infantil de México Federico Gómez. Entamoeba histolytica presenta dos formas, quiste y trofozoíto responsables de la transmisión y la invasividad, respectivamente. La formación del quiste esta asociada con la expresión diferencial de genes que participan en la formación del polímetro de N-acetil glucosamina, componente principal de la pared quística, como son: ubiquitina (ub), glucosamina-6-fosfato isomerasa (gn6pI) y glicoproteína de Jacob (gly) en donde si se determina su expresión en la etapa de quiste y trofozoíto mediante RT-PCR tiempo real, permitirá inferir cambios entre ellas y ofrecer una aplicación para el control de la enfermedad. Heces con quistes de E. histolytica fueron cultivadas en Robinson para obtener la etapa de trofozoíto. De ambas etapas del parásito, se realizó la extracción de RNA y se llevó a cabo RT-PCR en tiempo real con los iniciadores de los genes de ub, gn6pI y gly de E. histolytica. La validación se realizó con trofozoítos axénicos de E. histolytica HM-1:IMSS y se obtuvieron pendientes negativas con valores de 3.5 y un coeficiente de correlación mayor a 0.99, lo que nos indica que tiene un valor de eficiencia adecuado. Fue necesario aplicar shock térmico para la extracción de RNA en la etapa de quiste para obtener la concentración y pureza adecuada para sintetizar cDNA y determinar la expresión de los 3 genes. Los resultados que hemos obtenido muestran diferencias entre el quiste y el trofozoíto de E. histolytica, lo cual seguimos estudiando para su confirmación. VC-8

ANÁLISIS PROTEÓMICO DE UNA MOLÉCULA DE Giardia duodenalis INVOLUCRADA EN LA ADHESIÓN A CÉLULAS EPITELIALES. Laredo-Cisneros Marco1., Fonseca-Liñan Rocío1., Mendoza Guillermo2, Paz-Maldonado Luz María1, Ortega-Pierres Guadalupe1. 1Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, 2Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina UNAM. Giardia duodenalis es el parásito protista mas prevalente a nivel mundial y agente causal de la giardosis. Se ha observado que clonas de G. duodenalis deficientes en adhesión a células epiteliales tienen baja capacidad de infectar a gerbos (Merioneis unguculatus). El análisis de estas clonas por SDS-PAGE e inmunofluorescencia indirecta (IFI) con el anticuerpo monoclonal (AcM) 1G3 reveló que éstas no expresan una proteína de superficie de ≈ 200 kDa y que la adhesión de las clonas silvestres de Giardia a células epiteliales es inhibida por el AcM, sugiriendo la posible participación de esta molécula en la adhesión del parásito a células blanco. Con el objetivo de caracterizar esta molécula se purificó por medio de cromatografía de afinidad empleando el anticuerpo monoclonal (AcM) 1G3 y se analizó mediante SDS-PAGE, espectrometría de masas y Western Blot. Los resultados del ensayo de Western Blot mostraron el reconocimiento de una molécula de ≈ 200 kDa bajo condiciones no reductoras y una molécula de ≈ 25 kDa bajo condiciones reductoras. En ensayos de IFI con el AcM 1G3 se observó que su expresión en la superficie del trofozoito es variable. Finalmente, la identificación mediante espectrometría de masas reveló la probable identidad de la banda de ≈ 25 kDa como Catepsina B, una cisteína proteasa. Los resultados obtenidos permiten asociar la presencia de esta proteasa que se expresa en la membrana de los trofozoítos con la adhesión de estos a células epiteliales. Esta proteasa puede ser un blanco en el tratamiento farmacológico de la giardiosis.



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DETERMINACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE LA PRESENCIA DE PROTEÍNAS DEL SISTEMA NERVIOSO DE Trichinella spiralis. Miriam López García1, José Luis Quintanar Stephano1, Rigoberto Gómez Torres2. 1Depto. de Fisiología y Farmacología, Centro de Ciencias Básicas; 2Depto. de Microbiología, Universidad Autónoma de Aguascalientes. En invertebrados parásitos los principales sistemas de regulación corresponden al nervioso y endócrino; sin embargo, en este tipo de organismos la integración es mucho más sencilla como ganglios nerviosos o células aisladas secretoras. Por esto, decidimos estudiar si en Trichinella spiralis se encontraban proteínas del sistema nervioso, como la sintaxina-1, la proteína asociada a sinaptosomas de 25 kDa (SNAP-25), la sinaptofisina, los neurofilamentos de 200, 160 y 68 kDa y la proteína fibrilar ácida glial (PFAG) en relación a su inervación a tejidos blanco. El estudio se realizó en T. spiralis obtenidas del diafragma de ratas Wistar infectadas en el laboratorio. El tejido muscular se procesó para histología incluyéndose en parafina con cortes de 5 micras de grosor. Durante la inmunohistoquímica se emplearon anticuerpos contra sintaxina-1, SNAP-25, sinaptofisina, PFAG y Neurofilamentos. En los resultados se encontró material inmunorreactivo para sintaxina-1, SNAP-25, PFAG y Neurofilamentos de 200 y 160 kDa, dicho material se presentó en el anillo nervioso, periféricamente en la zona muscular del esófago e intestino, así como en el esticosoma pero rodeando a los esticocitos. Sin embargo, no se presentó reactividad ni para sinaptofisina, ni para NFs de 68 kDa. La presencia de sintaxina-1 y SNAP-25 en el parásito, indican que la secreción de productos tanto para su interior y exterior implique mecanismos de exocitosis por la vía regulada, lo que manifestaría una estructuración del anillo nervioso más compleja y avalado por el resultado de encontrar inmunorreactividad también para la PFAG y los NFs de 200 y 160 kDa. VC-10

LA CISTEÍN PROTEINASA DE TIPO LEGUMAINA DE Trichomonas vaginalis, TVLEGU-1 SE TRANSLOCA A LA MEMBRANA PLASMÁTICA POR UN ANCLAJE GPI Y PODRÍA SECRETARSE DURANTE LA INFECCIÓN. Francisco Javier Rendón-Gandarilla1, Rossana Arroyo1. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular. CINVESTAV-IPN. (Donativo: 58611 y 68949 (CONACYT) e ICyTDF). El gen tvlegu-1 es uno de los 10 genes de cisteín proteinasas (CPs) de tipo legumaína identificados en el genoma de Trichomonas vaginalis. El gen tvlegu-1 de 1167 pb codifica para una proteinasa precursora de ~42.8 kDa, cuya expresión y disposición en la superficie del parásito se regulan positivamente por hierro, a pesar de que no se han encontrado dominios transmembranales. Por ensayos de Western blot (WB) con anticuerpos específicos para TVLEGU-1 (anti-TVLEGU-1), se observó el reconocimiento de bandas proteicas de 60, 50 y 30 kDa. El objetivo de este trabajo fue determinar si la TVLEGU-1 se localiza en la membrana plasmática del parásito por un anclaje de glicosilfosfatidilinositol (GPI) y si ésta se secreta. El sobrenadante de parásitos crecidos en alto hierro y tratados con fosfolipasa C (PLC) se analizó por ensayos de WB en 1D y 2D con anticuerpos anti-TVLEGU-1 y contra GPI (anti-CRD). Los resultados muestran que la proteína TVLEGU-1 de 50 y 30 kDa se translocan a la membrana plasmática del parásito por un anclaje GPI. Además, por ensayos de WB se detectó a la TVLEGU-1 en las secreciones vaginales de pacientes con tricomonosis y por ensayos de secreción in vitro se confirmó que la TVLEGU-1 de 30 kDa se secreta de manera tiempo-dependiente. En conclusión, la TVLEGU-1 se localiza en la superficie de T. vaginalis por un anclaje GPI y es una de las CPs de la región de 30 kDa que podría secretarse durante la infección.



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REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO DE ACTINA EN TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica RECUPERADOS DE LESIONES HEPÁTICAS: GTPASAS, RABS Y PROTEÍNAS MODULADORAS DE ACTINA. Javier Reyna R1, VI Hernández Ramírez1, L Pérez Castillo1, Iván Galván Mendoza2, D Flores Robles3, Jose Luis Rosales Encina1 y Patricia Talamás Rohana1. 1Depto. de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 2Unidad de Laboratorios Centrales del CINVESTAV-IPN; 3Unidad Académica Especializada en Microbiología-UAG. Chilpancingo Guerrero. E. histolytica, al igual que otros microorganismos invasivos, requiere la participación del citoesqueleto, proteínas moduladoras, GTPasas y receptores de superficie como el β1EhFNR. En este trabajo se analiza la participación de elementos reguladores del citoesqueleto de actina y su papel en la movilización del β1EhFNR durante el desarrollo del absceso hepático (AHA) en hámster. Ensayos de “pull down” dirigidos contra GTPasas; detección de proteínas, RhoA, Cdc42 y Rac recombinantes cargadas con GTP(γP)32. Microscopía Confocal. Anticuerpos contra: proteínas de tráfico vesicular (Rabs), proteínas moduladoras del citoesqueleto: actina: profilina, cofilina, paxilina y GTPasas RhoA, Rac y Cdc42. Los resultados sugieren una activación diferencial de las GTPasas, con respecto al tiempo de evolución del AHA. A las 48 h Cdc42 se observa en vesículas delimitadas por esta GTPasa y una máxima intensidad a las 72 h. Rac fue muy intensa a las 96 h, observando células en proceso de división. RhoA, se mostró discreta y puntilleante en el citoplasma aumentando a las 72 h. Cofilina se distribuye en el citoplasma a las 24 h. Profilina, se encuentra compartamentalizada en vacuolas a las 72 h. Rab7 y β1EhFNR, evidenciaron una fuerte colocalización: 12 h (60.83%); 24 h (49.75%), 48 h (4.98%) y a las 96 h (14.37%). Los resultados anteriores sugieren que existe un mecanismo altamente dinámico en la movilización de este receptor a diferentes compartimentos y que tanto las proteínas GTPasas y moduladoras del citoesqueleto de actina ejerce una función clave para que se lleven acabo en forma coordinada todas estas funciones celulares. VC-12

PARTICIPACIÓN DE LAS MAP CINASAS EN LA INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS POR EL PARÁSITO Leishmania mexicana. Jorge Rodríguez-González, Arturo Wilkins-Rodríguez, Alma Escalona-Montaño, Jesús Argueta-Donohué, Magdalena Aguirre-García, Ingeborg Becker-Fauser, Laila Gutiérrez-Kobeh. Depto. de Medicina Experimental, Fac. de Medicina, UNAM. Apoyado por el proyecto IN-220207 de DGAPA, UNAM y 79996 de CONACyT. Leishmania es un parásito intracelular que infecta a los macrófagos y las células dendríticas (CD). La apoptosis es un mecanismo importante de la respuesta inmune por su papel en la eliminación de células infectadas. Diversos organismos patogénicos intracelulares han desarrollado estrategias para inhibir la apoptosis de la célula hospedera y favorecer su sobreviencia. En el caso de Leishmania, se ha demostrado que inhibe la apoptosis de macrófagos y neutrófilos. En este trabajo analizamos el efecto de L. mexicana sobre la apoptosis inducida por camptotecina de CD derivadas de monocitos humanos y demostramos que el parásito inhibe la translocación de la fosfatidilserina, la fragmentación del DNA y la activación de la caspasa-3. Encontramos que en este efecto inhibidor participan las MAP cinasas p38 y JNK. Se incubaron 1 ×106 CD con promastigotes de L. mexicana por diferentes tiempos y se indujo la apoptosis con camptotecina. Las CD incubadas bajo las diferentes condiciones se lisaron y en los extractos proteicos se analizó la fosforilación de p38 y JNK. Las cinasas p38 y JNK se fosforilaron por efecto de la camptotecina y esta fosforilación disminuyó por la infección de las CD con el parásito. La inhibición por L. mexicana de la apoptosis de las CD, una de sus células hospederas, podría proporcionarle un nicho seguro para sobrevivir y uno de los blancos sobre los cuales el parásito ejerce este efecto es la vía de las MAP cinasas.



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ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE TRIPOMASTIGOTES Y UNA FORMA INTERMEDIA DE Trypanosoma cruzi. Daniel Sánchez-Cruz, Rebeca G. Manning-Cela. Departamento de Biomedicina Molecular, CINVESTAV-IPN. Trypanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado causante de la enfermedad de Chagas. Este parásito presenta diferentes estadios de desarrollo que se alternan entre el hospedero mamífero y el insecto vector, exponiéndose a diferentes condiciones micro-ambientales que inducen su diferenciación. Se han identificado factores como pH, temperatura, concentración de C02 y nutrientes que conllevan a un cambio morfológico paulatino con la obtención de diferentes formas intermedias (FIs) y una compleja regulación genética. Se conoce muy poco acerca de los mecanismos involucrados, así como de las moléculas detonadoras y reguladoras del proceso de diferenciación. Una limitante importante ha sido la falta de condiciones in vitro que permitan la obtención de FIs puras para análisis bioquímicos, biológicos y moleculares. En un trabajo previo, nuestro grupo describió condiciones in vitro que permitieron la obtención de las diferentes FIs puras y altamente homogéneas. También se realizó la caracterización morfológica y molecular de las FIs y se determinó que la FI de 3 horas de diferenciación podría ser un buen candidato para análisis moleculares. Por lo tanto, usando las condiciones previamente establecidas, en el presente trabajo continuamos con la identificación de las moléculas involucradas en detonar y/o modular la amastigogénesis a través del empleo de la técnica de Representación de la Expresión Diferencial (RDE). Se obtuvieron 10 diferentes productos de substracción en un rango de 200 a 2000 pb que representan los transcritos que se expresan en la forma intermedia entre tripomastigotes y amastigote durante la amastigogénesis secundaria de T. cruzi. VC-14

PAPEL INESPERADO DEL RECEPTOR ARIL HIDROCARBONO SOBRE LA SUCEPTIBILIDAD EN LA TOXOPLASMOSIS EXPERIMENTAL. Yuriko Itzel Sánchez Zamora1, Libia Vega2, Juan de Dios Rosado1, Rafael Saavedra3, Imelda Juarez1, Leticia Moreno Fierros1, Miriam Rodríguez Sosa1. 1Unidad de Biomedicina, FES-IZTACALA-UNAM; 2Sección externa de toxicología CINVESTAV-IPN; 3Instituto de investigaciones biomédicas UNAM. El receptor del Aryl hidrocarbono (AhR) es un factor ligando activador de la transcripción para CYP1A1. Recientemente se ha sugerido que AhR juega un papel en el sistema inmune bajo regulación de la respuesta Th1. Utilizamos ratones deficientes en AhR (-/-) y ratones WT (AhR +/+) con fondo genético C57BL6 para determinar el papel de AhR en la regulación de la respuesta inmune ante la infección con Toxoplasma gondii. Los ratones fueron infectados vía i.p. con 40 quistes de T. gondii-ME49 y fueron seguidos por 60 dias. Los ratones AhR (-/-) desarrollan rápidamente signos severos de la enfermedad y perdida de peso, murieron a los 11 días ante la infección con T. gondii, más rápido que los controles (WT). Los ratones AhR (-/-) presentaron un numero mayor de quistes en cerebro, niveles elevados de TNF-α en suero, un número menor de eosinofilos y niveles bajos de IL-10 con respecto a los controles. Los ratones AhR (-/-) y AhR (+/+) produjeron niveles comparables de INF-γ, IL-12 e IL-4 a lo largo de la infección. Estos datos muestran que los ratones AhR (-/-) presentan una mayor suceptibilidad a la infección con T. gondii asociada con una respuesta pro-inflamatoria alta que puede controlar la replicación del parásito pero causar daño en el hospedero durante la infección.



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CARACTERIZACIÓN DE INEXINAS DE Taenia solium Y Taenia crassiceps EN EL FLUIDO VESICULAR Y EN EL TEGUMENTO. Rimma Zurabian1, Abraham Landa1, Guillermo Mendoza2, Lilia Robert1, Laura Aguilar1, Kaethe Willms1. 1Departamento de Microbiología y Parasitología y 2Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, UNAM. Apoyado por DGAPA-PAPIIT IN210407. Las células de metazoarios invertebrados pueden interactuar entre sí a través de las uniones comunicantes (GJ), compuestos por 6 unidades proteicas llamadas inexinas que se expresan por cada célula en comunicación. En los céstodos se conoce poco acerca de las GJ, ya que la constitución de los gusanos planos es de un sincitio. El objetivo de este estudio es caracterizar a nivel morfológico, bioquímico y molecular las GJ y sus inexinas en el cisticerco (CS) y en el estadio adulto de Taenia crassiceps / Taenia solium. En T. solium las GJ se han localizado en el escólex a la altura de la región germinativa del cuello, comunicando depósitos intracelulares de glucógeno. Se utilizaron fracciones enriquecidas de GJ obtenidas de las larvas parasitarias, cuya estructura fue determinada por microscopía electrónica. Por otra parte, se utilizó un péptido sintético derivado de la región conservada de las inexinas de plathelmintos, para producir suero inmune policlonal en conejo. Se evidenció el reconocimiento de las proteínas en la fracción enriquecida de las GJ, en el tegumento de parásitos y en el fluido vesicular de los CS. Utilizando Western Blot, se observaron 2 bandas de proteínas de aproximadamente 40 y 100 kDa presentes en el fluido vesicular de CS de T. crassiceps, y 2 bandas de 55 y 67kDa presentes en la fracción enriquecida en GJ de CS de T. solium. La secuenciación de las proteínas reconocidas será de utilidad para la caracterización molecular de las inexinas de estos parásitos.


Carteles – Parasitología Animal II

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DIAGNÓSTICO MOLECULAR Y GENOTIPIFICACIÓN DE Toxoplasma gondii EN FAUNA SILVESTRE EN CAUTIVERIO. Carlos Cedillo Peláez1, Claudia Patricia Rico-Torres1, Gerardo Salas Garrido2, Ignacio Carlos Rangel Rodríguez3, David Espinosa Avilés4, Fernando Constantino Casas2, Fernando Gual Sill5, Dolores Correa Beltrán1. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, INP, SSA; 2Departamento de Patología, FMVZ, UNAM; 3Laboratorio de Patología, DGZVS, GDF; 4Centro de Patología Veterinaria y Zoológico de Guadalajara; 5Departamento de Etología, Fauna Silvestre y Animales de Laboratorio, FMVZ, UNAM. Los aislamientos de Toxoplasma gondii se consideraban clonas con discreta diversidad genética (1% o menor), agrupándose en tres linajes predominantes denominados I, II y III. Sin embargo, algunos estudios recientes han revelado una mayor variabilidad genética. En fauna silvestre se han puesto en evidencia genotipos diferentes a los predominantes. El objetivo de este trabajo fue diagnosticar molecularmente la toxoplasmosis en fauna silvestre en cautiverio, mediante PCR-RFLP. Se recuperaron tejidos de 25 casos de animales silvestres sospechosos o compatibles con toxoplasmosis, tanto fijados en formaldehído como frescos, provenientes de necropsias, para la extracción y amplificación del DNA de T. gondii por PCR, empleando los genes B1, GRA6 y SAG3. De los casos estudiados, 12 resultaron positivos por PCR a uno o dos genes. El DNA de un wallaby de Bennet (Macropus rufogriseus) extraído de sistema nervioso central, tras su reamplificación con GRA6, fue digerido con la enzima de restricción Mse I, y presentó un patrón de alelos genotipo I. Así mismo, el DNA de dos monos ardilla (Saimiri sciureus) extraído de pulmón e hígado, y amplificados para SAG3 y digerido con Nci I, mostró un genotipo I. Para ambas especies, los patrones de alelos observados fueron similares a la cepa de referencia RH (genotipo I), siendo los primeros en describirse en este tipo de especies en el país y difiriendo con lo citado en la literatura científica recientemente. VC-17

SUSCEPTIBILIDAD DE CARACOLES DEL GÉNERO Lymnaea A LA INFECCIÓN POR Fasciola hepatica DETERMINADA POR PCR. Claudia Patricia Rico Torres,1 Luz Belinda Ortiz Alegría,1 Irene Cruz-Mendoza,2 Hector Quiroz Romero,2 Dolores Correa1. 1Laboratorio de Inmunología Experimental, INP, SSA. 2Departamento de Parasitología, FMVZ, UNAM. Los caracoles de la familia Lymnaeidae, son los hospederos intermediarios de Fasciola hepatica. En México los caracoles L. humilis y L. bulimoides son especies que permiten el desarrollo de este parásito en condiciones naturales y no se conoce la susceptibilidad que presentan a la infección. El objetivo fue conocer la susceptibilidad que presentan L. bulimoides y L. humilis a la infección por este trematodo mediante una PCR dúplex. Esta técnica consistió en la amplificación de dos genes en la misma reacción. Los segmentos de 618 pb del gen rRNA 28S y de 405 pb del gen de la subunidad I de la Citocromo C oxidasa fueron específicos para F. hepatica. La prueba permitió la detección de un caracol infectado con el parásito a partir de las cuatro horas post-infección. No se observaron reacciones cruzadas con el DNA de L. humilis, L. bulimoides, el céstodo Taenia sp. ó el trematodo Paramphistomum sp. En cuanto a la susceptilibidad se encontró que los caracoles L. bulimoides se infectaron en menor frecuencia (80-87.5%) que los L. humilis (92.3-100%), medida tanto por la PCR dúplex como por la desaparición de miracidios del pozo, aunque sin significancia estadística. En conclusión, la PCR dúplex puede ser una prueba efectiva, específica y sensible para la detección de caracoles L. humilis y L. bulimoides infectados por F. hepatica y además ser utilizada en estudios epidemiológicos del parásito en zonas endémicas, y para analizar la susceptibilidad de las diferentes especies de caracoles del género Lymnaea a la infección por este trematodo.



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CONTRIBUCIÓN AL CONOCIMIENTO DE LA FAUNA PARASITARIA DE Lontra longicaudis EN TLACOTALPAN, VERACRUZ. Edith Arellano Nicolás1, Miguel Ángel Mosqueda Cabrera2. 1Asociación Territorios Vivos México A. C; 2Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Departamento del Hombre y su Ambiente. En México la mayoría de los estudios realizados sobre la nutria de río Lontra longicaudis han documentado algunos de sus aspectos ecológicos y poco se conoce acerca de su fauna parasitaria. En la presente investigación se analizó la materia fecal de la especie para localizar huevos de endoparásitos. Se colectaron 20 excretas frescas en las inmediaciones del Río Papaloapan y cuerpos de agua cercanos a la localidad de Tlacotalpan Veracruz. Las excretas se fijaron con formol al 10% y posteriormente fueron revisadas empleando el método de flotación fecal simple con salmuera. De cada una de las excretas fijadas se prepararon 3 muestras, posteriormente fueron revisadas minuciosamente en un microscopio compuesto. Se encontraron huevos de cuatro especies de helmintos: Capillaria sp., Strongyloides sp., Ancylostoma sp. y un trematodo no identificado. La mayor prevalencia de huevos se registró para el trematodo no identificado (35%). Para Strongyloides sp. y Ancylostoma sp. se calculó una prevalencia de (20%), y para Capillaria sp, (14%). Además, se identificó la presencia de dos protozoarios Blastocystis sp., e Isospora sp. con un (35%) de prevalencia. Los resultados obtenidos contribuyen al conocimiento de la biología de la nutria de río y aportan información útil sobre su fauna parasitaria necesaria para tomar mejores medidas de manejo, ya que los parásitos aportan información sobre la biología de su hospedero, sus hábitos alimenticios, enfermedades así como información relevante sobre la calidad de su ambiente. VC-19

PREVALENCIA DE Probopyrus pandalicola (ISOPODA: BOPYRIDAE) EN Palaemonetes intermedius (DECAPODA: CARIDEA) EN LA LAGUNA MORALES, NOROESTE DEL GOLFO DE MÉXICO. José Alberto Ocaña-Luna1, Ramiro Román-Contreras2, Marina Sánchez Ramírez1. 1Lab. Ecología, Departamento de Zoología, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN; 2Lab. Carcinoparasitología, Instituto de Ciencias del Mar y Limnología, UNAM. Los carideos del género Palaemonetes son un componente clave por su abundancia y frecuencia en las costas estuarinas del Atlántico, estos son parasitados por isópodos bopíridos epibranquiales que pueden reducir la gametogénesis, provocar esterilidad y modificar los caracteres sexuales secundarios de sus hospederos. Para analizar los parámetros ecológicos del parasitismo como prevalencia, abundancia e intensidad de infección de Probopyrus pandalicola infectando a Palaemonetes intermedius, se estableció una red de 10 estaciones en la región centro-sur de la Laguna Morales, Tamaulipas en octubre de 1997, enero, abril y julio de 1998, para la recolecta de muestras de bentos se seleccionaron estaciones cercanas a los bordes de la laguna que presentaban vegetación sumergida, principalmente en praderas Halodule wrightii utilizando una red con boca rectangular de 40.5x20.5 cm y malla con una abertura de 1.0 mm, los arrastres se realizaron de forma manual con una distancia recorrida de 20 m. Las muestras obtenidas fueron fijadas en formalina al 5% neutralizada con borato de sodio. De los ejemplares recolectados de P. intermedius (3655) con longitud cefalotorácica entre 2.15-6.46 mm se registraron 223 individuos (6.1%) infestados por P. pandalicola. La ubicación de los parásitos fue observada como 55.11% diestro y 44.89% siniestro. La mayor prevalencia (6.57%), intensidad de infección (1-2) y abundancia promedio del parásito (0.069) se presentó en enero.



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IDENTIFICACIÓN DE Gnathostoma turgidum EN Didelphis virginiana CAPTURADO EN UNA ZONA ENDÉMICA DE GNATHOSTOMOSIS EN SINALOA. José de Jesús Valenzuela González1, Mirna Guadalupe Martínez Damas2, José Guadalupe Rendón Maldonado1, Edith Hilario Torres Montoya2, Héctor Samuel López Moreno1, Sylvia Páz Díaz Camacho1 y Yukifumi Nawa1. 1Unidad de Investigaciones en Salud Púbica Louis Pasteur, Facultad de Ciencias Químico Biológicas, UAS; 2Laboratorio de Zoología, Escuela de Biología, Universidad Autónoma de Sinaloa. La gnathostomosis humana, zoonosis parasitaria causada por nematodos del género Gnathostoma, se adquiere al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida de peces infectados. Es un problema de salud en Sinaloa y se ha reportado que G. binucleatum es el parásito responsable de la enfermedad en el humano; sin embargo, aún se desconoce el hospedero definitivo de esta especie en la infección natural. En este trabajo se estudiaron varios posibles hospederos definitivos del parásito y se identificaron gusanos adultos de Gnathostoma turgidum en Didelphys virginiana, capturados en una zona endémica de gnathostomosis humana. La identificación del parásito se realizó mediante un estudio morfológico y molecular. A partir de parásitos adultos aislados de tlacuaches infectados de manera natural, se extrajo y purificó el ADN y se amplificó un fragmento de 390 pb que corresponden a una región del ADN ribosomal ITS-2. Los amplicones obtenidos fueron purificados, secuenciados y depositados en el GenBank y se compararon con secuencias relacionadas de Gnathostoma. El estudio morfológico y el análisis de las secuencias obtenidas de los parásitos permitieron determinar que Gnathostoma turgidum parasita de manera natural al marsupial Didelphys virginia, por lo que se considera un hospedero definitivo; sin embargo, no se identificaron adultos ni larvas de G. binucleatum en este hospedero. Se concluye que Didelphys virginiana es el hospedero definitivo natural de G. turgidum por lo que se requiere la realización de más estudios que permitan conocer y entender sobre el ciclo biológico de la infección y su relación con la enfermedad en el humano. VC-21

HELMINTOS INTESTINALES DEL MAPACHE (Procyon lotor) EN LA REGIÓN DE MOTOZINTLA, CHIAPAS, MÉXICO. Ana Belem Isaak Delgado1, Emilio Rendón Franco1, Evangelina Romero Callejas1, Julio García Hernández1, David Osorio Sarabia2, Claudia Irais Muñoz García1, Mar Corona Dorantes¹, ¹Depto. de Parasitología. Fac. Med. Vet. y Zoot. UNAM², Depto. de Helmintología. Instituto de Biología. UNAM. El Mapache (Procyon lotor) es de tamaño pequeño de cuerpo rechoncho, piernas y cola corta, con bandas que forman anillos negros y blanco grisáceo y una mascara negra, gris pálido alrededor del hocico y arriba de los ojos. Se distribuye ampliamente en la república, mayormente en lugares cercanos a corrientes de agua, parte de su dieta es carnívora acuática, en ocasiones frutos, huevos de aves o mamíferos, algunas culebras e insectos. Se colectó en la comunidad de Tierra Blanca (Motozintla, Chiapas) una porción de intestino delgado y grueso de un mapache (Procyon lotor) encontrado muerto producto de un atropellamiento. Las vísceras se conservaron el formol al 4% los parásitos recolectados se conservaron en alcohol al 70% y fueron aclarados con lactofenol. Se determinó: un acantocéfalo identificado como Macracanthorhynchus ingens y nematodos pertenecientes a la especie Molineus barbatus. El presente hallazgo corresponde al primer registro de estos helmintos en prociónidos en México.



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OXIURIDOS (Nematoda: Oxyuridae) DE UNA TORTUGA DEL DESIERTO (Gopherus berlandieri), DE NUEVO LEÓN, MÉXICO. Julio García Hernández1, Evangelina Romero Callejas1, Mar Corona Dorantes1, Claudia Irais Muñoz García1, David Osorio Sarabia2, ¹Depto. de Parasitología. Fac. Med. Vet. y Zoot. UNAM; ² Depto. de Helmintología. Instituto de Biología. UNAM. La especie Gopherus berlandieri se distribuye desde el sur de Texas en E.U.A. hasta los estados de Coahuila, Nuevo León y Tamaulipas en México. Se encuentra enlistada en la Norma Oficial Mexicana, Protección ambiental-Especies nativas de México de flora y fauna silvestres-Categorías de riesgo y especificaciones para su inclusión, exclusión o cambio-Lista de especies en riesgo (NOM-059-SEMARNAT-2001) como especie amenazada; internacionalmente la Convención sobre el Comercio Internacional de Especies Amenazadas de Fauna y Flora Silvestres (CITES, 2007) la ubica en el apéndice II y por la International Union for Conservation of Nature and Natural Resources (IUCN, 2007). Fue remitida al laboratorio de diagnstico parasitológico de la FMVZ de la UNAM una muestra de heces de tortuga de desierto. Los nematodos fueron separados de la materia fecal y fijados con alcohol de 70° caliente. Se aclararon con lactofenol. Los Nematodos encontrados corresponden a la Familia Oxyuridae, incluídos en cuatro géneros: Tachygonetria sp, Alaeuris sp, Thaparia sp y Gopheruris sp. VC-23

HALLAZGO DE HELMINTOS EN ROBALO PATAGÓNICO (Eleginops maclovinus) DE LA CIUDAD DE MÉXICO. Berenice García Mariscal¹, Mar Corona Dorantes¹, Evangelina Romero Callejas¹, Claudia Irais Muñoz García1, Julio García Hernández1, David Osorio Sarabia², ¹Depto. de Parasitología. Fac. Med. Vet. y Zoot. UNAM, ²Depto. de Helmintología. Instituto de Biología. UNAM. Eleginops maclovinus, es un pez perteneciente a la Familia: Eleginopidae, del Orden de los Perciformes, Clase: Actinopterígios. Su distribución geográfica abarca desde Norteamérica, en el norte México hasta Chile en el sur del continente. El cuerpo del robalo es alargado fusiforme, robusto, levemente comprimido, las escamas ctenoidales evidentes que cubren el cuerpo. La coloración va desde un azul grisáceo oscuro en el dorso, aclarándose en los flancos, en la zona ventral gris plateado, aletas dorsales, caudal y pectorales gris oscuro, las aletas ventrales y anales son blancas. Se alimenta de peces e invertebrados bentónicos. Al ejemplar se le realizó la necropsia inspeccionándose externa e internamente para diagnóstico de parásitos. Estos se fijaron en formol al 4% y se aclararon con lactofenol. Se obtuvo un ejemplar de una filaria, localizada en gónadas del orden Camallanida, superfamilia Dracunculoidea y familia Philometridae del género Philometra sp. El otro ejemplar es un acantocéfalo perteneciente al género Dollfusentis sp. No se han reportado la presencia de Dollfusentis sp y Philometra sp. en Eleginops maclovinus (robalo patagónico). VC-24

HALLAZGO DE Oochoristica sp. (Cestoidea:Anoplocephalidae) EN IGUANA VERDE (Iguana iguana) EN MÉXICO, D.F. Romero Callejas Evangelina1, Julio García Hernández1, Mar Corona Dorantes1, Alberto Ramírez Guadarrama1, Claudia Irais Muñoz García1, David Osorio Sarabia2. ¹Depto. de Parasitología. Fac. Med. Vet. y Zoot. UNAM. ² Depto. de Helmintología. Instituto de Biología. UNAM. Las iguanas viven en estado silvestre en los bosques tropicales desde el norte de México hasta Perú y el sur de Brasil, son ectotérmicos. De color verde brillante con algunas bandas transversales oscuras en la cola, de patas cortas y cinco dedos en cada pie, acabados en garras. Su cola es larga y delgada con escamas dorsales. Posee escamas en su piel. Su alimentación es de vegetales, las iguanas jóvenes se



alimentan de insectos. Es una especie protegida. (Norma Oficial Mexicana, NOM-059-ECOL-2001, Protección ambiental-Especies nativas de México de flora y fauna silvestres-Categoría de riesgo y especificaciones para su inclusión, exclusión o cambio-Lista de especies en riesgo). Se recibieron en el laboratorio de diagnóstico parasitológico de la FMVZ de la UNAM, cestodos grávidos de iguanas verdes hembras. Los cestodos fueron fijados con formol al 4%, y aclarados con lactofenol, se tiñeron con Haemalumbre de Mayer y otros se maceraron para la obtención de huevos. El género Oochoristica, se caracteriza por tener bolsas ovígeras y cada bolsa ovígera con un huevo. A la fecha no existen reportes de Oochoristica sp en Iguana iguana en México. Es el primer reporte de de Oochoristica sp en Iguana iguana en el Distrito Federal. VC-25

HALLAZGO DE PIOJOS Piagetiella titan (Insecta Mallophaga Menoponidae) PARÁSITOS DE Pelecanus occidentalis COLECTADOS EN ACUARIO MAZATLÁN, SINALOA, MEXICO. María Teresa Quintero Martínez1, Luz Ma. Maldonado Mata.2 Norma Edith Sánchez Ibarra3 Soila Maribel Gaxiola Camacho3. 1Sección de Artropodología, Departamento de Parasitología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. 2Médico Veterinario al servicio de Acuario Mazatlán, Mazatlán, Sinaloa, México 3Departamento de Parasitología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Unvesidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sinaloa, México. El objetivo del presente trabajo es el de comunicar datos preliminares sobre la presencia del insecto Phthiraptera Mallophaga Piagetiella titan sobre Pelecanus occidentalis. Como antecedente de esta búsqueda, se tiene la comunicación de muerte masiva de estas aves en diversas playas de México, a donde se ha señalado que las aves han salido negativas a virus pero que se les han observado gran cantidad de piojos en el cuerpo, pensando que estos ectoparásitos pueden dañar al hombre. Los insectos Mallophaga llamados comúnmente piojos que pertenecen a este orden son comedores de detritus de piel y de plumas , en ocasiones pueden alimentarse de sangre, pero no son hematófagos declarados, en el presente trabajo se contó con material de pelícanos a los que se sometío a búsqueda de ectoparásitos, seleccionando en esta primera comunicación a los más abundantes, clave de Price,1970, se determinó que era Piagetiella titan siendo al parecer esta la primera ocasión que se menciona, a este piojo, en Pelicanus occidentalis de México, se ha determinado que estos piojos habitan en las bolsas de la cavidad bucal de los pelícanos y que pueden causar lesiones en el interior de la mucosa, dato que deberá corroborarse en el futuro. Asimismo se comunica que estos piojos son sólo parásitos de aves como pelícanos y ocasionalmente de cormoranes, por lo que se deduce que no dañan al hombre. VC-26

HALLAZGO DE LA LARVA DE TERCER ESTADIO AVANZADO DE Gnathostoma turgidum Stossich, 1902 EN MÉXICO. Miguel Ángel Mosqueda Cabrera1, Elizabeth Sánchez Miranda2, Laura Carranza Calderón1 y Héctor Ernesto Ortiz Nájera3. 1Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. Departamento El Hombre y su Ambiente; 2Departamento de Farmacobiología; Centro de investigación y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional; 3Asociación Territorios Vivos México AC. Se realizó un estudio con la finalidad de identificar el papel de Gnathostoma turgidum como agente etiológico implicado en la gnatostomiasis humana en México, establecer la identidad taxonómica de la larva de tercer estadio avanzado (AdvL3) y contribuir al conocimiento de su ciclo de vida. Se examinaron 10 especies de hospederos de las inmediaciones de San Pedro de las Playas y la Laguna Tres Palos, Guerrero; en el laboratorio se realizaron infecciones experimentales en distintos hospederos. Las especies Kinosternon integrum y Rana zweifeli fueron infectadas con 15 larvas AdvL3 de G. turgidum. La identidad específica fue obtenida de la comparación de estas larvas con las recuperadas de hospederos infectados experimentalmente. La larva AdvL3 mide 1.6 mm de longitud, presenta dos papilas cervicales ambas en la hilera 12, y un poro excretor en la hilera 19. El promedio de los ganchos



cefálicos de la primera a la cuarta hilera fue de 30.8, 34.0, 36.7 y 39.6, respectivamente. Esté es el primer reporte de la AdvL3 de G. turgidum en América, dilucida su rol como agente causal de la gnathostomiasis en México y constituye una contribución importante al entendimiento del ciclo de vida de está especie. VC-28

DIFERENCIACIÓN MORFOLÓGICA Y MOLECULAR DE ESPECIES DE Aplectana (NEMATODA: COSMOCERCIDAE) DISTRIBUIDAS EN MÉXICO. Rosario Mata-López1, Virginia León-Règagnon2, Efraín de Luna-García3. 1Depto. de Biología Evolutiva, Facultad de Ciencias, UNAM. 2Lab. de Helmintología, Instituto de Biología, UNAM. 3Lab. de Morfometría, Instituto de Ecología INECOL. Aplectana fue propuesto por Railliet y Henry en 1916, e incluido dentro de la familia Cosmocercidae en 1925 por Travassos. Este género se distribuye alrededor del mundo y está representado actualmente por más de 40 especies, parásitas principalmente de anuros. En México se han registrado a 6 especies: A. haematoespicula, A. hoffmani, A. incerta, A. itzocanensis, A. mexicana y A. waltoni, siendo A. incerta y A. itzocanensis las más ampliamente distribuidas en nuestro país. Estas especies han sido diferenciadas morfológicamente con base en pocos caracteres y en algunos casos ambiguamente, por lo que existen problemas para su determinación, proponiéndose la sinonimia de algunas de ellas. Con el fin de determinar la validez de estas especies, se realizó un estudio comparativo morfológico y molecular. El material fue obtenido de recolectas de ejemplares de Leptodactylus sp. y Rhinella marina en localidades de los estados de Colima, Tamaulipas, Veracruz, Oaxaca, Guerrero, Chiapas y Tabasco, en México. Se fijaron ejemplares para morfología con formol 4% caliente y para biología molecular directamente en etanol absoluto. Para su estudio morfológico fueron procesados con técnicas convencionales en helmintología y determinados con literatura especializada. Para corroborar la validez de la identificación, se llevaron a cabo análisis moleculares de secuencias de nucleótidos de los marcadores 28S (ribosomal) y COI (mitocondrial) obtenidas de ejemplares sometidos a técnicas estandarizadas en biología molecular, obteniéndose 5 clados, que corresponden a 5 de las especies válidas. Se realizó un análisis morfométrico de la faringe y porción anterior del esófago para lograr su diferenciación. VC-29

IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE Hymenolepis sp. AISLADOS DE ANÁTIDOS SILVESTRES DE INTERÉS CINEGÉTICO EN SINALOA. Salcido-González Samantha Elizabeth¹, Torres Montoya Edith Hilario¹, Rendón-Maldonado José Guadalupe², Castillo-Ureta Hipolito3, Sánchez Gonzales Sergio¹, Inzunza Hector¹, Montoya-López Daniel¹, Galavíz-Renteria Xochilth Yurixi¹, Martínez-Rivera Martha Janeth¹. ¹Lab. de Conservación de la Fauna Silvestre, Escuela de Biología, Univ. Autónoma de Sinaloa. ²Lab. de Microscopia, Fac. de Ciencias Químico Biológicas Univ. Autónoma de Sinaloa. 3Lab. de Fitopatología y Biología molecular. Escuela de Biología, Univ. Autónoma de Sinaloa.

Cloacotaenia es un helminto de la clase cestoda, parásito específico de la región cloacal de aves acuáticas silvestres, incluyendo anátidos. Tiene un ciclo de vida indirecto, ocasionando efectos patológicos en sus hospederos. Los anátidos representan el grupo de aves más importante en la actividad cinegética en el Estado de Sinaloa por lo que es importante eficientar la identificación de los agentes etiológicos mediante técnicas morfológicas y moleculares que permitan determinar la prevalencia e identidad taxonómica de Cloacotaenia en anátidos silvestres en el estado de Sinaloa. Se realizó la exploración cloacal a 269 individuos de 12 especies de anátidos procedentes de diferentes clubes de caza en la entidad. Los parásitos fueron extraídos y analizados al microscopio estereoscópico para su identificación morfológica, se realizó la extracción del ADN para la amplificación por PCR de la región CO1 mitocondrial para determinar la identidad taxonómica por alineamiento de la secuencia del



producto amplificado con secuencias génicas ya reportadas para parásitos del género Hymenolepis con el programa ClustalW. Los resultados muestran que el 81.8% de las especies analizadas se encuentran parasitadas por Cloacataenia, mientras el porcentaje por individuos corresponde al 10.78%. Se registró la morfología el parásito y se obtuvo la amplificación de 444 pb de la región CO1. Actualmente se realiza el análisis de las secuencias.

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PATÓGENOS DE IMPORTANCIA ECONÓMICA QUE MERMAN LA CALIDAD DEL CAMARÓN SILVESTRE DEL GOLFO DE MÉXICO. Zinnia Judith Molina-Garza1, José Reyes González-Galaviz1, Cuauhtémoc Ibarra-Gámez2, Ricardo Sánchez-Díaz1, Lucio Galaviz-Silva1. 1Departamento de Zoología de Invertebrados, laboratorio de Parasitología, FCB UANL; 2Laboratorio de Acuacultura, Instituto Tecnológico de Sonora. La actividad pesquera tiene alto valor económico, social y alimentario, en México y en el mundo; la pesca genera divisas, empleo y produce proteína animal. La captura de camarón es considerada un importante recurso pesquero. Esta actividad está sujeta a una gran diversidad de factores que afectan la inocuidad y calidad del producto, uno es la presencia de patógenos. La valiosa pesca camaronera en el norte del Golfo de México incluye principalmente tres especies: el camarón marrón (P. aztecus), el camarón blanco (P. setiferus) y el camarón rosado (P. duorarum), pero la presencia de patógenos, como virus y microorganismos oportunistas, provoca una seria amenaza a la sustentabilidad de los recursos. El presente trabajó se realizo en el municipio de Soto La Marina en Tamaulipas, se colectaron un total de 160 ejemplares durante los meses de enero, febrero y marzo, para el análisis se seleccionaron los más afectados clínicamente, se les realizo un examen en fresco de hepatopáncreas, intestino, branquias y músculo, para el análisis histopatológico, los organismos se fijaron con solución AFA-Davidson. Los patógenos que se identificaron en este estudio fueron: El virus de la Necrosis Hipodérmica y Hematopoyética Infecciosa (IHHNV), virus del Síndrome de Taura (TSV), Nematopsis penaei, Epistylis sp., Telohania penaei. Estos patógenos causan un importante deterioro en la calidad del camarón, presentado en muchas ocasiones olores, sabores y texturas desagradables para el consumidor, inhabilitando a los pescadores de camarón silvestre y a los productores de camarón de cultivo la venta de sus productos, ocasionando grandes pérdidas económicas. VC-31

CRIPTOSPORIDIOSIS EN GANADO HOLSTEIN EN UN ESTABLO LECHERO, POSIBLE RIESGO PARA MANEJADORES DE GANADO. Irene Vitela Mendoza.1, Carlos Cruz–Vázquez.1, Miguel Ramos Parra1, Norma Hernández1. 1Departamento de posgrado e investigación, Instituto Tecnológico El Llano Aguascalientes. Criptosporidiosis es una infección causada por Cryptosporidium spp., es una zoonosis que presenta capacidad para reproducirse y diseminarse. La transmisión ocurre por ingestión de agua contaminada con ooquistes, siendo esta vía la más significativa. La mayoría de las especies de Cryptosporidium parece tener alguna especificidad de huésped, aunque no son estrictamente huésped-específicas. El Objetivo del trabajo fue determinar la frecuencia de Cryptosporidium spp., en vacas Holstein 15 días preparto hasta 15 días posparto y de sus crías durante su primer mes de vida, en un establo de Aguascalientes. Se seleccionaron 20 vacas, colectando heces del recto. La identificación de frecuencia y cuantificación de ooquistes se realizo mediante la técnica de kinyoun y observación microscópica. Mostrando en vacas preparto frecuencia del 50% (10/20) y en posparto del 55 % (11/20), observando mayor cantidad de ooquistes en posparto con 36 (± 6) por muestra observada. La frecuencia en crías fue del 80 % (16/20), mostrando una asociación entre el parásito y la edad de los becerros, siendo el grupo de 7 a 14 días de edad el que presentó mayor frecuencia (70 %). Los resultados indican un alto



porcentaje de infección con Cryptosporidium spp. en becerros neonatos, lo que se considera un importante factor de riesgo de infección para los humanos que trabajan con animales en granjas. VC-32

FRECUENCIA DE Giardia intestinalis Y Cryptosporidium SPP. EN ANIMALES DE GRANJA. Laura Enedina Soto-Serna1, Silvia Caballero-Salazar, Mario Noé Martínez-Gordillo, Gustavo Esteban Peralta-Abarca, Martha Ponce-Macotela. 1Parasitología Experimental del Instituto Nacional de Pediatría. Giardia intestinalis y Cryptosporidium spp se han identificado en una amplia gama de hospederos mamíferos y son potencialmente zoonóticos. Estas parasitosis producen diarrea e impactan negativamente en el crecimiento del ganado, con pérdidas económicas para los productores. La frecuencia es alta en países desarrollados; sin embargo, en nuestro país hay escasos reportes de estas parasitosis en animales de granja. Este estudio se realizó para identificar a Giardia intestinalis y Cryptosporidium spp en bovinos, porcinos y ovinos. El material biológico se obtuvo de cuatro granjas de animales domésticos del Estado de México: 39 bovinos de Cuautitlán, 148 porcinos de Xonacatlán y Coatlán y 50 ovinos de Magú. Por palpación rectal se obtuvieron las muestras de heces, se depositaron en bolsas de plástico etiquetadas, se colocaron en hieleras y se trasladaron al laboratorio. Se realizaron exámenes coproparasitoscópicos: directo en fresco, concentración flotación y se realizó la tinción de Zielh-Neelsen modificada. La frecuencia de Cryptosporidium spp en bovinos fue del 69.23%, ovinos 6% y porcinos 0.68%. Giardia intestinalis solo se encontró en ovinos (18%). Dos muestras de Giardia fueron del genotipo “E”. Por otro lado, se detectó a: Entamoeba polecki, Eimeria spp, Isospora spp, Blastocystis spp, Trichuris ovis, Ascaris suum y estrongiloideos; consecuentemente, la frecuencia de parasitosis en bovinos fue del 100%, porcinos 79.73% y ovinos 94%. La alta frecuencia de cryptosporidiasis en bovinos, giardiasis en ovinos y otras parasitosis en estos animales de granja, obliga a los veterinarios a alertar a los ganaderos de posibles pérdidas económicas debidas a estas parasitosis zoonóticas. VC-33

IDENTIFICACIÓN DE LA PRESENCIA DE Cryptosporidium spp ASOCIADO A PROBLEMAS DIARREICOS EN CERDOS DE ENGORDA DE UNA GRANJA PORCINA DE CICLO COMPLETO. Lizeth Columna Vizueth-Hernandez1, Juan Pablo Martínez-Labat2, Víctor Quintero-Ramírez3 1Estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia, FES Cuautitlan-UNAM; 2, Laboratorion de Parasitología, FES Cuautitlan-UNAM; 3Departamento de Patología, FES Cuautitlan-UNAM. Las enfermedades gastrointestinales en el cerdo son provocadas por varios patógenos que dificultan el tratamiento y control; una de estos es la criptosporidiosis, causada por Cryptosporidium spp. La detección de este organismo en una explotación de ciclo completo fue el objeto de este estudio. Utilizando muestras de heces del 10% de la población (249 muestras) desde la semana 4 hasta la 22 de vida, maternidad y gestación para determinar el porcentaje de animales infectados, se procesaron mediante la prueba de Faust, las positivas se tiñeron con la técnica de Kinyou para confirmar la presencia del parásito, comparando las edades que mostraron mayor número de ooquistes con las edades que presentan mayor frecuencia de manifestaciones digestivas.Fueron positivos el 50% de los animales en el grupo de la semana 4 (baja inmunidad). En las 5,6 y 7 tuvieron 33%, 27% y 8% de positividad respectivamente (posible estabilización de estrés) En las semanas 7, 8 y 9 se observó el mayor número de casos de diarrea en la granja encontrando 8%, 50% y 17% de muestras positivas respectivamente disminuyendo en la 10 , con aumentando en la semana 11 ( 67%). La semana 15 aumentó a 75%. De la semana 18 a la 21 los niveles se mantuvieron altos (75%, 67%, 75% y 67%) sin manifestar problemas diarreicos. En gestación y maternidad los resultados fueron negativos aparentemente debido a una alimentación medicada (enramicina). Se identifica la presencia de Cryptosporidium spp en una explotación porcina con problemas de diarrea.



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FRECUENCIA DE COCCIDIAS Y NEMATODOS, EN OVINOS, CAPRINOS, BOVINOS Y PORCINOS EN CHAPA DE MOTA ESTADO DE MÉXICO. Irene Cruz Mendoza1, Héctor Quiroz Romero1, Guillermo Gómez Espinoza1, Jorge Cruz Pérez1. Departamento de Parasitología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. El objetivo fue determinar la frecuencia anual durante 5 años de ooquistes de Eimeria, y nematodos en ovinos, caprinos, bovinos y cerdos, del Centro de Enseñanza Investigación Extensión AgroSilvo Pastoril, en Chapa de Mota, Estado de México. Se colectaron muestras de heces de los animales cada mes y se les practicaron las técnicas de Mac Master y coprocultivos para Eimeria y larvas de nematodos (L3). La frecuencia promedio anual de Eimeria spp en ovinos fue de 24.5% a 5.3% y un rango de 0-100%; en cabras de 11.4% a 20.8% con un rango de 0-100%; en bovinos 3.4% a 15.8% con un rango de 0-80%; y cerdos 8.5% a 11.66%, con un rango de 0-80%. En cestodos en ovinos de 0.33% a 1.88% con un rango 0 a 21; en cabras 3% con un rango de 0 a 22. De nematodos ovinos fue 3.3% a 19.08% un rango de 0-100; asimismo en cabras 3.4% a 7% con un rango de 0-80; mientras que en bovinos fue de 4% a 11.3 % con un rango de 0 a 50; y en cerdos de 0.41 a 2.33 con un rango. Se concluye que se determinaron siete especies de Eimeria, la más frecuente en ovinos fue Eimeria parva en caprinos E. airloingi, en bovinos E. bovis y en cerdos Isospora suis; de nematodos se identificó un total de 14 géneros y en cerdos una especie. En rumiantes la más frecuente fue Haemonchus y en cerdos Oesophagostomum. VC-35

EVALUACIÓN DE LA PRESENCIA DE LA ZOONOSIS POR Toxocara canis EN NEZAHUALCÓYOTL ESTADO DE MÉXICO. Camilo Romero Núñez1, Ninfa Ramírez Duran2, Lilia Patricia Bustamante Montes2, Germán David Mendoza Martínez3. 1Doctorado en Ciencias de la Salud. Universidad Autónoma del Estado de México; 2Facultad de medicina. Universidad Autónoma del Estado de México; 3Departamento de Producción Agrícola y Animal, Universidad Autónoma Metropolitana. La toxocariasis es una zoonosis parasitaria provocada por Toxocara canis, afecta principalmente a niños de 2 a 14 años, en particular aquellos que juegan con tierra. Se considera al suelo como la principal fuente de contaminación de esta enfermedad, tiene una distribución mundial, con mayor presencia en países subdesarrollados, el perro es el principal portador. Se evaluó la presencia de Toxocara canis en suelo de parques públicos, jardines de casas, heces de perros con dueño, heces encontradas en la vía pública cercanos a los parques públicos del municipio de Nezahualcóyotl, Estado de México. De las 1'726 muestras de suelo colectadas en parques se encontró que el 30.24% fueron positivas a huevos de Toxocara canis, el 27.74% de las muestras de heces encontradas en la vía pública fueron positivas a Toxocara canis, y el 39.30% de los caninos muestreados reportaron presencia de huevos de Toxocara canis en heces. De las 346 heces analizadas de perros 223 correspondían a hembras y 123 a machos, del total de los muestreados el 48.26% eran menores de un año y 51.73 mayores de un año, el 82.35% de la muestras positivas corresponden a perros menores de un año. En suelo de jardines domésticos se encontró que un 19.6% del total de muestras analizadas (n=250) fueron positivas a Toxocara canis. Los resultados muestran que los parques públicos del Municipio de Nezahualcóyotl y sus alrededores son un riesgo de contagio por Toxocara canis para las personas que los utilizan, debido a la contaminación elevada de esta zoonosis.



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CONTAMINACIÓN POR Toxocara spp. EN PARQUES DE TULYEHUALCO, MÉXICO. Camilo Romero Núñez1, Adelfa del Carmen García Contreras1, Germán David Mendoza Martínez2, Nancy Carolina Torres Corona2, Ninfa Ramírez Durán3. 1Policlínica Veterinaria y de Asesoría Zootecnia, Universidad Autónoma Metropolitana. Xochimilco; 2Departamento de Producción Agrícola y Animal, Universidad Autónoma Metropolitana. Xochimilco; 3Facultad de Medicina, Universidad Autónoma del Estado de México. La toxocariasis es una parasitosis que afecta a los niños, en particular aquellos que juegan con tierra. Con el objetivo de identificar la presencia de huevos de Toxocara canis, en parques de Tulyehualco, México, se realizó un análisis de flotación-sedimentación en muestras de suelos, heces depositadas en parques y heces de perros con propietario. Los resultados mostraron una elevada contaminación por Toxocara, encontrando contaminación de 60,0% en muestras del suelo de parques, 67,5% en heces colectadas en parques y 63,36% en heces de perros con propietarios. En los perros muestreados, no se encontraron diferencias por edad (P=0,27; menores de un año 65,47%; mayores de un año 55,55%), ni por sexo (P=0,5; hembras 55,55%; machos 63,45%). El suelo de los parques estudiados constituye una fuente de infestación de huevos de Toxocara spp. responsables de zoonosis. Se sugiere realizar campañas de información, así como desparasitación de animales; la primera, con la participación de las autoridades sanitarias para la emisión de leyes que contemplen el problema, con el fin de tener un adecuado control de la población canina y de otros posibles huéspedes de esta zoonosis. La segunda, con la realización de una cartilla de desparasitación obligatoria que contemple esta acción a partir de la tercera semana del nacimiento del cachorro y continuarla durante el tiempo que sea necesario. Con la realización de dichas acciones a corto plazo, se eliminará la contaminación de las vías públicas y de esparcimiento humano, esas acciones redundarán en una mejor calidad de vida de la población.


Carteles – Bioquímica de Parásitos

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IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DE UNA ALDOCETO REDUCTASA/DIHIDRODIOL DESHIDROGENASA (DDH) EN ESTÓMAGOS DEL MOSQUITO Aedes aegypti, VECTOR DEL DENGUE EN MÉXICO. Hernández Estrada M. G.1, García Gil de Muñoz F. L.2, Lanz Mendoza H.3, Rodríguez López M. H.3, Hernández Hernández F. C1. 1CINVESTAV-IPN, Depto. Infectómica y Patogénesis Molecular, Lab. Entomología Molecular; 2Universidad Simón Bolívar; 3CISEI-INSP, México. Las di-hidrodiol deshidrogenasas (DDHs) son enzimas que catalizan la oxidación acoplada a NADP+ de los trans-di-hidrodioles de hidrocarburos aromáticos convirtiéndolos en catecoles. En mamíferos, estas enzimas participan en la detoxificación de hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAHs) e inactivan hormonas esteroides del torrente sanguíneo. Una de las enzimas más estudiadas de este grupo es la 3α- hidroxisteroide/di-hidrodiol deshidrogenasa (3α HSD/DD, 34-37kDa), enzima mono o dimérica, expresada abundantemente en riñón e hígado de rata, la cual metaboliza andrógenos, glucocorticoides y puede funcionar como una di-hidrodiol deshidrogenasa. En insectos no existen estudios del posible papel de las DDHs en la resistencia a insecticidas. En este trabajo, se demostró la presencia de la proteína DDH en estómagos del mosquito Aedes aegypti, principal transmisor del dengue en México, así como la expresión diferencial de su mRNA durante los diferentes estadios del ciclo de vida del mosquito. Se describió además que la dexametasona (Dex), inhibidor de PLA2 (implicada en la síntesis de prostaglandinas, PGs), inhibe la producción tanto de la proteína como del RNAm. Este efecto es parcialmente revertido cuando se adiciona ácido araquidónico (AA), precursor de PGs. Esta es la primera demostración experimental de que Dex, un anti-inflamatorio esteroideo, regula la expresión de la DDH en insectos; la perspectiva es buscar su localización dentro del mosquito, analizar si el mecanismo de acción es similar al que ocurre en mamíferos y si actúa sobre tóxicos ambientales, incluyendo los insecticidas. VC-38

IDENTIFICACIÓN DE PROTEASAS DEL MIRACIDIO DE Fasciola hepatica. Luz Belinda Ortiz-Alegría1, Claudia Patricia Rico-Torres1, Irene Cruz-Mendoza2, Héctor Quiroz-Romero2, Ignacio De la Mora-de la Mora3, Gabriel López-Velázquez3, Horacio Reyes-Vivas3, Karla Carvajal3, Dolores Correa1. 1Lab. de Inmunología Experimental, Inst. Nal. de Pediatría; 2Lab. de Parasitología, Fac. de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM; 3Lab. de Bioquímica Genética, Inst. Nal. de Pediatría. Fasciola hepatica es un parásito cuyo ciclo biológico se desarrolla en dos hospederos: definitivos, los mamíferos, e intermediarios caracoles de la familia Lymnaeidae. La fase infectiva para los moluscos corresponde al miracidio, el cual se pega al epitelio del extremo anterior del caracol y secreta sustancias que lisan el tejido por donde penetra, para convertirse en esporoquiste, redia y cercaria. No se conocen las moléculas participantes en la invasión del miracidio de F. hepatica; pero posiblemente están involucradas las proteasas. Por tanto, el objetivo fue identificar las enzimas proteolíticas del miracidio de F. hepatica y estudiar sus características bioquímicas. Las proteínas del miracidio se analizaron mediante electroforesis SDS-PAGE y geles de gelatina, y se encontró que el patrón proteico y las bandas proteolíticas son diferentes a las de los productos de excreción-secreción y proteínas somáticas del adulto; además, no son detectadas por anticuerpos anti-catepsinas L1 y L2, principales proteasas del adulto. Algunas enzimas identificadas son cisteín-proteasas, ya que degradan el sustrato Z-Phe-Arg-NHMec, se activan con ditiotreitol y se inhiben por el 5-metil-metano-tiosulfonato (activador e inhibidor de cisteín-proteasas, respectivamente). La invasión por el parásito al caracol modifica radicalmente su patrón proteíco, y la inhibición de proteasas con una mezcla poli-específica impide este cambio. En conclusión, el miracidio de F. hepatica expresa proteasas diferentes a las del adulto, las cuales podrían ser blanco de inhibición y por ende de bloqueo de su ciclo biológico. Se están realizando estudios en geles de doble dimensión para identificar las proteínas del miracidio.



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PURIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN PRELIMINAR DE UNA PROTEASA EN PRODUCTOS DE EXCRECIÓN-SECRECIÓN DE LA LARVA L2 DE Toxocara canis. 1María de Lourdes Caballero-García, 1Daniel Pinilla-Pinilla, 2González-García Karina Graciela, 2Benjamín Nogueda-Torres y 1Enedina Jiménez-Cardoso. 1Laboratorio de Investigación en Parasitología. Hospital Infantil de México Federico Gómez. 2Departamento de Parasitología, ENCM-IPN. La toxocariasis humana es una zoonosis producida por la infección de un estado juvenil de segundo estadio perteneciente al género Toxocara. Las enzimas proteolíticas en los parásitos participan activamente en sus funciones vitales y en las relaciones directas con el hospedero, lo que ha permitido proponerlas como posibles blancos para el control de enfermedades parasitarias y su diagnóstico. El presente trabajo tuvo como objetivo identificar actividad proteolítica en productos de excreción-secreción de larvas de Toxocara canis cultivadas in vitro y purificar un antígeno con utilidad en el diagnóstico de la toxocariasis. Las larvas L2 de T. canis se cultivaron en medio líquido RPMI 1640 y se colectaron los productos de excreción-secreción. El análisis por electroforésis SDS-PAGE mostró el peso molecular de las proteínas y se visualizaron con nitrato de plata. La proteína de 120 kDa se purificó usando la técnica de electroelución. La actividad enzimática se determinó con SDS-PAGE al 10% co-polimerizados con gelatina al 2%. Los resultados presentaron el análisis de productos de excreción-secreción de las larvas de T. canis cultivadas “in vitro” con peso molecular en un rango entre 30 a 150 kDa; de estas proteínas se purificó una con peso molecular de 120 kDa que presentó actividad proteolítica lo que permitió sugerir una relación directa con las funciones del parásito que pueden ser aprovechadas en métodos profilácticos o de diagnóstico de la enfermedad. VC-40

DIFERENCIAS EN LA ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA DE Blastocystis hominis AISLADO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS. Agustín Benito Suárez-Torres, Rosamaría Bernal-Redondo. Laboratorio de parasitología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Blastocystis hominis es un protozoario emergente, causante de enfermedad gastrointestinal. La prevalencia ha aumentado de un 40 a 60%. La asociación entre proteasas y patogenicidad se ha demostrado en otros protozoarios. Proponemos mostrar las diferencias de actividad proteolítica entre los aislados de B. hominis obtenidos de niños sin y con inmunocompromiso, sintomáticos o asintomáticos gastrointestinales. Se obtuvieron cuatro aislados de B. hominis de niños inmunocomprometidos (IC-S, IC-AS) e inmunocompetentes (Ic-s, Ic-as) con y sin sintomatología gastrointestinal, cultivados en medio difásico de huevo en condiciones axénicas. Las muestras fueron analizadas con SDS-PAGE al 10% co-polimerizado con gelatina al 1%. Después de la electroforesis, los geles se incubaron 24 hrs a 37°C con inhibidores de proteasas y lavados; la activación se realizó a pH 7.0 y finalmente se tiñeron con azul de Coomassie. En los cuatro aislados se observan bandas de lisis de alto peso (90-200 kDa) y de bajo peso (25-75 kDa). La banda más sobresaliente es de 50 kDa. Las bandas es que se observan con el PMSF son de 185-145 kDa, de 130-128 kDa, de 88-80 kDa, 64 kDa, 53-51 kDa; las de PTMH son de 190-180 kDa, de 170-150 kDa, de 140-138 kDa, de 110-108 kDa, de 80-70 kDa; con la iodacetamida las bandas observadas son de 190-130 kDa y de 100-60 kDa. Las bandas que desaparecen son de 200, 100, 125, 70 y 50 kDa. Encontramos asociación entre la presencia de proteasas y el origen de los aislados de B. hominis.



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AMASTIGOTES DE Leishmania mexicana POSEEN PROTEÍNAS FOSFATASAS DE MEMBRANA Y DE SECRECIÓN. Carlos Ramírez-Álvarez1, Alma Escalona-Montaño1, Arturo Wilkins Rodríguez, Laila Gutiérrez-Kobeh, Magdalena Aguirre-García1. Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina-UNAM. Proyecto apoyado por PAPIIT IN 212409. El parásito protozoario Leishmania mexicana es el causante de la leishmaniasis cutánea en México. Este parásito presenta dos fases en su ciclo de vida: el promastigote que se encuentra en el vector y el amastigote que reside dentro de los macrófagos y células dendríticas del hospedero mamífero. La mayoría de los estudios bioquímicos in vitro con este parásito han sido realizados con promastigotes; sin embargo, la caracterización bioquímica de las proteínas presentes en el amastigote ha sido poco estudiada. En el caso particular de las proteínas fosfatasas en Leishmania, se ha reportado la presencia de estas enzimas de membrana y secreción en promastigotes. Estas proteínas pueden estar participando en el proceso de infección modulando diferentes vías de señalización en la célula hospedera, ya que han sido reportadas como factores de virulencia en diversos microorganismos patogénicos como Salmonella, Yersinia y Mycobacterium. En el presente estudio se identificó y caracterizó la presencia de proteínas fosfatasas en la membrana de amastigotes y secretadas al medio de cultivo. Se encontró que los amastigotes íntegros desfosforilan el sustrato específico de fosfatasa; y ésta desfosforilación se incrementó con el número de amastigotes. Además, estos parásitos secretaron al medio de cultivo proteínas con actividad de fosfatasa, la cual fue caracterizada con sustratos específicos para PTPasa y Ser/Thr fosfatasa así como con inhibidores específicos para estas. VC-42

ANÁLISIS ELECTROFORÉTICO DE LOS EXTRACTOS CRUDOS DEL METACESTODO Y ADULTO DE Taenia solium. Luis Felipe S. Pérez Tello, Marco Antonio Flores Torres, Mayra Cruz Rivera, Guillermina Ávila Ramírez, Ana Flisser Steinbruch. Departamento de microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Se ha demostrado que los estadios parasitarios de helmintos muestran diferencias antigénicas y la respuesta inmune contra un estadio no reconoce a todos los componentes antigénicos presentes en los demás. Taenia solium presenta los estadios de metacéstodo, adulto y huevo. El objetivo del presente estudio fue realizar un análisis de los componentes antigénicos presentes en extracto crudo (EC) del metacéstodo y adulto de T. solium. Con este propósito se obtuvieron cisticercos de un cerdo con infección natural, una parte de ellos se utilizaron para obtener el antígeno somático y otros para infectar hámsteres. Los roedores se infectaron con 6 cisticercos y se inmunodeprimieron con esteroides, se colectaron las tenias a los 34 y 42 días post-infección. Los EC se obtuvieron mediante precipitación con PBS-KCl 3M, se dializaron, se determinó la concentración proteica y se sometieron a electroforesis en PAGE al 12% en condiciones reductoras y no reductoras. El EC del metacéstodo mostró 24 bandas proteicas y el del adulto 19; en ambos los pesos moleculares oscilaron de 15 a 250 kDa, el mayor número de componentes estuvo entre los 110 y 25 kDa; hubo bandas proteicas que estuvieron presentes en ambos extractos y otras específicas para cada estadio. Estos resultados muestran que existen diferencias antigénicas entre el estadio adulto y metacéstodo de Taenia solium.



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PRESENCIA DE UNA ACTIVIDAD DE ECTO-PTPASA EN LA SUPERFICIE DE TROFOZOÍTOS DE Entamoeba histolytica. Germán Sanchez Monroy1, Alma Escalona-Montaño1, Rocely Cervantes Sarabia1, Leticia Pérez Castillo2, Patricia Talamás Rohana2, Magdalena Aguirre-García1. 1Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina-UNAM; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Proyecto apoyado por PAPIIT IN 212409. Entamoeba histolytica es un parásito protozoario causante de la amibiasis. Presenta dos estadíos de crecimiento: el quiste que es la fase infectiva y el trofozoíto que es la fase móvil e invasiva. Se han reportado proteínas importantes para la patogenicidad del parásito, entre ellas se encuentran una lectina de superficie como la Gal/GalNAc y numerosas moléculas efectoras tales como el ameboporo y proteínas tirosina fosfatasa. Estas últimas son enzimas que se encargan de desfosforilar proteínas fosforiladas en tirosina esenciales para múltiples funciones celulares. En Entamoeba histolytica se han descrito estas proteínas en la membrana de trofozoítos y secretadas al medio de cultivo de los mismos. Además se ha encontrado que estas enzimas purificadas pueden participar en la desfosforilación de proteínas importantes en la estructuración del citoesqueleto de actina en células HeLa. En este trabajo nosotros encontramos que trofozoítos íntegros son capaces de desfosforilar el sustrato específico para fosfatasas, además de que esta desfosforilación es inhibida de manera dosis-dependiente por concentraciones micromolares de los inhibidores específicos para PTPasa como el vanadato y el pervanadato, sin ser afectada la viabilidad de los trofozoítos. Esto sugiere la presencia de un dominio catalítico de PTPasa expuesto hacia fuera de la membrana plasmática de los trofozoítos. Este resultado abre una perspectiva más para el estudio de la participación de esta enzima en la formación del absceso hepático amibiano. VC-44

PURIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS ASOCIADAS A LA DESACETILASA DE HISTONAS PfSir2 DE Plasmodium falciparum POR COLUMNA DE AFINIDAD α-HA. Abril Marcela Herrera-Solorio1, Santiago Martínez Calvillo2, Rosaura Hérnandez-Rivas1, 1Departamento de Biomedicina Molecular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (CINVESTAV-IPN), México, D.F.; 2Unidad de Biomedicina, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México, México, D. F. La proteína reguladora de la información silente 2 (Sir2), es una desacetilasa de histonas clase III, involucrada en procesos de regulación genética. Sir2 en Saccharomyces cerevisiae (ScSir2), es parte indispensable de los complejos involucrados en la formación de heterocromatina telomérica, del locus de apareamiento y del DNA ribosomal. Recientemente, en Plasmodium falciparum se identificó un gen ortólogo para esta proteína (PfSir2), la cual ha sido inmunolocalizada en el citoplasma, y en el núcleo en 2 compartimentos, el nucléolo y los telómeros. Además, ensayos tipo ChIP demostraron su participación en regular la transcripción de los genes var que codifican para la proteína PfEMP1 involucrada en la virulencia del parásito. El objetivo de este trabajo consistió, en purificar algunas de las proteínas asociadas a PfSir2 que podrían participar en la formación de heterocromatina en este parásito. Para lo cual, se obtuvieron poblaciones de parásitos transgénicos los cuales expresaban la proteína PfSir2 fusionada al cassette TAP-tag-HA. Ensayos de Inmunofluorescencia utilizando el anticuerpo α-HA identificaron a la proteína PfSir2-TAP-tag-HA tanto en el citoplasma, como en los telómeros y en el nucleólo. Es decir, en los mismos sitios en donde se ha demostrado que se encuentra la proteína PfSir2 endogéna. La proteína PfSir2-TAP-tag-HA y las proteínas asociadas a esta, se purificaron utilizando la matriz α-HA a partir de extractos totales de los parásitos transgénicos, purificándose al menos 9 bandas que podrían corresponder a algunas de las proteínas que participen en la formación de heterocromatina en este parásito.



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IDENTIFICACIÓN DE LA ENZIMA DHS EN Trichomonas vaginalis. Laura Itzel Quintas-Granados1; Bertha Isabel Carvajal-Gamez1; Rossana Arroyo2; Jaime Ortega-López3, Elizbeth Álvarez-Sánchez1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, Universidad Autónoma de la Ciudad de México; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN; 3Departamento de Biotecnología y Bioingeniería, CINVESTAV-IPN. Trichomonas vaginalis es un parásito protozoario, causante de la tricomonosis, recientemente se identificó en este parásito a la proteína eIF-5A (TvEIF-5A), la cual es la única proteína que contiene un residuo de hipusina, necesario para su actividad. La activación de eIF-5A se realiza a través de la enzima deoxihipusina sintasa (DHS), mediante la transferencia de un aminobutil de la poliamina espermidina al residuo de lisina específico del precursor eIF-5A, formándose un residuo intermediario deoxihipusina que después es hidroxilado por la deoxihipusina hidrolasa (DOHH), para finalmente obtener a la proteína eIF-5A madura con esta modificación postraduccional NAD+ dependiente. En este trabajo identificamos y caracterizamos al gen dhs de T. vaginalis. Primero, se realizó un alineamiento múltiple tomando las secuencias de los genes dhs de otros organismos, con este alineamiento se diseñaron los oligonucleótidos específicos para amplificar al gen dhs de T. vaginalis mediante PCR. El amplicón de 1098 pb obtenido fue clonado en el vector TOPO 2 y secuenciado. La secuencia deducida de aminoácidos de este fragmento mostró un 64% de homología con las DHS de otros organismos. Este fragmento se subclonó en el vector pGEXGP1, obteniéndose una proteína recombinante de 63 kDa, la cual fue purificada por cromatografía de afinidad. La actividad enzimática de la DHS recombinante fue determinada mediante la fluorescencia intrínseca del NADH producido por la reducción del cofactor de la reacción. Conclusiones: En T. vaginalis se encuentra presente la enzima DHS, la cual lleva a cabo la modificación postraduccional de eIF-5A. VC-46

PURIFICACIÓN PARCIAL Y CARACTERIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE UDPASA MEMBRANAL DE Entamoeba histolytica. Martha Penélope Jiménez-Arriola1, Everardo López-Romero1, Julio Cesar Villagómez-Castro1. 1Departamento de Biología, División de Ciencias Naturales y Exactas, campus Guanajuato, Universidad de Guanajuato. En Entamoeba histolytica es muy poco lo que se conoce sobre la síntesis de glicoproteínas, si bien se han descrito algunas de las enzimas involucradas en la ruta de glicosilación amibiana (dolicol-fosfato-manosa sintasa, N-acetilglucosaminil transferasa y fosfotransterasa, α-glucosidasa, α-manosidasa) aún se desconocen algunos aspectos de esta vía metabólica. En eucariontes se ha descrito que la UDPasa membranal presente en el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico participa en la ruta de glicosilación mediante el reciclado de uridina y la recuperación de las posas internas de azúcar-nucleótidos requeridas para la síntesis citoplásmica de UDP-glucosa y UDP-N-acetilglucosamina, utilizados como sustrato de transferasas y sintasas celulares. En este trabajo la actividad de UDPasa membranal de trofozoítos de E. histolytica se solubilizó y purificó parcialmente. La enzima solubilizada con Tritón X-100 a partir de una fracción mixta de membranas (FMM) y en presencia de inhibidores de proteasas, se purificó con un protocolo secuencial de elución en resinas de intercambio iónico (Mono Q) y exclusión molecular (Superosa 12) casi hasta homogeneidad. La enzima purificada incrementó su actividad en presencia de iones divalentes (Mg2+ > Ca2+ > Mn2+) con una actividad óptima a 45ºC en presencia de amortiguador de imidazol 20 mM pH 7.5. Al igual que muchas otras UDPasas, la enzima amibiana es capaz de hidrolizar UDP>CDP>GDP>ADP y en menor grado mononucleótidos y trinucleótidos. Los inhibidores inespecíficos fluoruro, molibdato y tartrato no afectan significativamente la actividad enzimática, sugiriendo estos resultados que la enzima purificada es una hidrolasa membranal inespecífica.


Carteles – Biología Molecular de Parásitos II

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EXPRESIÓN, PURIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN DE LA TVCP4 DE Trichomonas vaginalis. Rosa Elena Cárdenas-Guerra1, Rossana Arroyo2, Jaime Ortega-López1. 1Departamento de Biotecnología y Bioingeniería, CINVESTAV-IPN; 2Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos del CONACYT 58611 y 68949 (a RA), 49801 (a JOL) y del ICyTDF (a RA). La tricomonosis, una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes a nivel mundial, es causada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis que tiene múltiples proteinasas, principalmente del tipo cisteína (CPs). El gen de una CP de 34 kDa nombrado TVCP4 pertenece a la región de 30 kDa de T. vaginalis conformada por diferentes proteinasas que se unen a la superficie de células HeLa y del epitelio vaginal y son reguladas diferencialmente por hierro. La TVCP4 se regula positivamente por hierro al nivel posttranscripcional mediado por un sistema tipo IRE/IRP y se ha sugerido que junto con otras CPs induce apoptosis a las células huésped. El objetivo del trabajo fue clonar, expresar y purificar el gen tvcp4 y localizar a la TVCP4 en el parásito y contribuir a determinar su participación en la interacción huésped-parásito. El precursor tvcp4 se expresó en un sistema bacteriano y se purificó por cromatografía de afinidad a níquel. Esta proteína recombinante sin actividad proteolítica se usó en pruebas funcionales y para producir anticuerpos policlonales. Por Western blot se corroboró que la TVCP4 efectivamente se regula positivamente por hierro y por ensayos de inmunofluorescencia indirecta se observó que la expresión de la TVCP4 y su localización en la superficie del parásito se ve favorecida en condiciones de alto hierro. Además, por ensayos de ligando se mostró que la TVCP4 recombinante se une a la superficie de las células HeLa, lo que sugiere su participación en la interacción huésped-parásito. VC-48

CLONACIÓN Y EXPRESIÓN DEL GEN QUE CODIFICA A LA CISTEÍN PROTEINASA TVCP65 DE Trichomonas vaginalis. 1Morales-Mora Daniel, 2Cárdenas-Guerra Rosa Elena, 1Arroyo Rossana. 1Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del CINVESTAV-IPN, México, D.F. 2Depto. Biotecnología y Bioingeniería, CINVESTAV-IPN. Trabajo apoyado por los donativos CONACYT 58611 y 68949 y del ICyTDF. Trichomonas vaginalis es un protozoario flagelado causante de la tricomonosis, una infección crónica no mortal de transmisión sexual en humanos. T. vaginalis posee un gran número de cisteín proteinasas (CPs); algunas son factores de virulencia que participan en la inmunoevasión, en la adhesión o en la citotoxicidad, como la TVCP65n que se une a la célula blanco y migra en la región de 65 kDa. En búsqueda del gen completo de la TVCP65 (∼2.3 kb) en el genoma de T. vaginalis se encontró un gen de 915 pb (tvcp65c) que codifica para una CP precursora de 33.5 kDa con 98 % de identidad a un fragmento de 618 pb de la TVCP65 (TVCP65fr) que se une a células HeLa. El objetivo de este trabajo fue clonar el gen tvcp65c, expresar la proteína que codifica y revisar el reconocimiento de anticuerpos contra la TVCP65. El gen tvcp65c se clonó a partir de DNA genómico; se expresó en Escherichia coli y la proteína recombinante (TVCP65cr) se probó con los anticuerpos anti-TVCP65n y anti-TVCP65fr por ensayos de Western blot. La secuencia de la proteína codificada por tvcp65cr mostró cambios en cinco aminoácidos con respecto a la reportada en el genoma, tres de éllos también se encontraron en el fragmento de 618 pb. Por Western blot la TVCP65cr fue reconocida por los anticuerpos anti-TVCP65n y anti-TVCP65fr, lo que sugiere que la TVCP65cr y la TVCP65n están relacionadas, por lo que la TVCP65cr podría participar en el proceso citotóxico de T. vaginalis.



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USO DE CONCENSO INTERGÉNICO REPETITIVO ENTEROBACTERIANO (ERIC-PCR) PARA DETERMINACIÓN DE POLIMORFISMO EN PROTOZOARIOS FLAGELADOS. L Verónica Jiménez-Rojas, René de La Luz Sánchez, Guillermina Campos-Valdéz, Enedina Jiménez-Cardoso. Laboratorio de Investigación en parasitología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. La heterogeneidad genética puede demostrarse mediante técnicas bioquímicas y moleculares, como la huella genómica por electroforesis en gel por campos pulsados (PFGE) o por RAPDs. En algunos casos estas técnicas, no son suficientes para diferenciar aislados con un coeficiente de similitud muy alto. Es por ello, que es necesario buscar marcadores moleculares eficientes para detectar el polimorfismo genético que nos permitan clasificar aislados pertenecientes a una misma especie. El propósito de este trabajo fue investigar si la técnica de ERIC-PCR permite distinguir genéticamente aislados de dos flagelados (Trypanosoma cruzi y Giardia lamblia) obtenidos de diferentes hospederos para encontrar una posible relación con la patología del paciente. Contamos con 10 aislados de T. cruzi (8 provenientes de humanos y 2 de triatomino) y 9 de G. lamblia (de orígen humano). Todos ellos se cultivaron axénicamente y fueron sometidos a la técnica de ERIC-PCR, un método usual para la determinación de la diversidad genética en aislamientos bacterianos, siguiendo las indicaciones de Versalovic y col., 1991 (F;5´-ATGT AAGCTCCTGGGGATTCAC-3´ R;5´-AAGTAAGTGACTGGGGTGAGCG-3´). Nuestros resultados mostraron total identidad entre los aislamientos de G. lamblia, mientras que en el caso de T. cruzi, se observaron diferencias con respecto a las densidades de algunas bandas, lo cual podría deberse a la cantidad de secuencias intergénicas contenidas en el genoma de los diferentes aislados de T. cruzi. Concluimos que el procedimiento utilizado fue capaz de mostrar diferencias genéticas sólo en el caso de T. cruzi, sin embargo consideramos interesante extender nuestra búsqueda en aislados de G. lamblia provenientes de otros hospederos. VC-50

ANÁLISIS FUNCIONAL DE SECUENCIAS DE RECONOCIMIENTO A MYB EN Entamoeba histolytica. Azucena Ocampo Bárcenas1, Helios Cárdenas1*, Selene Zárate1, Luis Brieba2, Esther Orozco3, 4 y Elisa Azuara Liceaga1. 1Posgrado en Ciencias Genómicas, UACM; 2Lab. Nacional de Genómica para la Biodiversidad, Cinvestav-IPN-Campus Guanajuato; 3Depto. de Infectómica y Patogénesis Molecular Cinvestav-IPN; 4ICyTDF. (Proyecto apoyado por CONACYT No. 79293). Entamoeba histolytica es el agente etiológico de la amibiasis en humanos. No obstante la importancia médica de este parásito se conoce poco acerca del proceso de transcripción. En este proceso están involucradas secuencias de ADN las cuales funcionan como promotores, aumentadores o silenciadores; así como proteínas las cuales se denominan factores de transcripción. Los factores de transcripción interaccionan con estas secuencias como interruptores genéticos cuya función puede ser de activadores o represores. En nuestro grupo de investigación se estudian a las proteínas con dominios de unión a ADN Myb en su posible función como factores de transcripción en este parásito. Para ello es importante conocer que secuencias en el ADN podrían reconocer las proteínas Myb en los promotores de los genes de E. histolytica. Nuestro grupo de investigación realizó un análisis global en el genoma de este parásito. Para ello analizó 5385 promotores de genes utilizando las secuencias de reconocimiento descritas para Homo sapiens, Dictyostelium discoideum y Oryza sativa. Interesantemente se encontrarón estas secuencias en promotores de genes cuyos productos proteicos participan en virulencia, en señalización celular, transporte vesicular y de respuesta a choque térmico, lo cual podría ser indicativo de que estos genes pudieran estar regulados por factores de transcripción tipo Myb. Para corroborar esta hipotesis realizamos ensayos EMSA con estas secuencias y extractos nucleares de trofozoitos de E. histolytica. También analizamos su relevancia funcional por medio de ensayos de transfección transitoria utilizando al gen de la luciferasa como gen reportero.



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AISLAMIENTO Y CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DE Toxoplasma gondii A PARTIR DE UN BECERRO DE HIDALGO, MÉXICO. Diana Chávez Crisóstomo1, Héctor Luna Pastén2, Claudia Patricia Rico-Torres2, Félix Sánchez-Godoy3, Dolores Correa2, Elizabeth Morales Salinas1. 1Departamento de Patología, FMVZ, UNAM. 2Lab. de Inmunología Experimental, INP. 3Departamento de Aves, FMVZ, UNAM. Toxoplasma gondii es un protozoario capaz de infectar organismos de sangre caliente. La toxoplasmosis clínica ha sido poco descrita en ganado lechero. Durante un protocolo de aislamiento para Neospora caninum se obtuvo el cerebro de un becerro recién nacido proveniente de una cuenca lechera, siendo seronegativo a N. caninum y seropositivo a T. gondii por ELISA. El encéfalo se inoculó intraperitonealmente en tres ratones Balb/c previamente inmunosuprimidos. Al día 7 un ratón murió, recuperándose líquido peritoneal para inocular otro ratón y para realizar PCR para N. caninum y T. gondii. Al día 60 se sacrificaron los ratones restantes, obteniéndose distintos órganos. Se realizó inmunohistoquímica (IHQ) en los tejidos, siendo positiva para T. gondii y negativa para N. caninum. Por histopatología se observó serositis linfoplasmocitaria, focos de necrosis en hígado y bazo con estructuras parasitarias intralesionales en los tejidos de dos ratones. La PCR para la región ITS1 de N. caninum fue negativa. Del líquido peritoneal del segundo ratón infectado se realizó una PCR para los genes B1, SAG2, GRA6, βTUB y SAG3 de T. gondii, resultando positiva en todos los casos. Se eligió el gen SAG2 para secuenciar el amplificado y se encontró que el aislamiento tiene un 96% de identidad con las cepas GT1 y VEG (tipo I y III) y un 95% con la ME49 (tipo II) de T. gondii. Por el fenotipo en ratones la cepa corresponde al tipo I. Este es el primer aislamiento de Toxoplasma gondii de un becerro infectado naturalmente en México. VC-52

ESTRUCTURA DEL GEN DE LA SUPERÓXIDO DISMUTASA DE Cu/Zn DE Taenia solium Y EL ANÁLISIS DE SU REGIÓN PROMOTORA. Parra-Unda Ricardo1, Vaca-Paniagua Felipe1, Ochoa Alicia1, Landa Abraham1*. 1Depto. de Microbiología y Parasitología, Fac. de Medicina, UNAM. La cisticercosis es causada por el cisticerco de T. solium que se aloja en los tejidos de sus hospederos intermediarios, el cerdo y el hombre. La teniosis es causada por el estadio adulto y su hospedero definitivo es el humano. Se calculan más de 50 000 muertes en el mundo al año debidas a neurocisticercosis; el padecimiento más grave de la enfermedad. En la respuesta inmune las células de los hospederos producen especies reactivas (ERO) como el superóxido, peróxido de hidrogeno y el hidroxidrilo contra los parásitos. Estas ERO causan daño a biomoléculas destruyendo su función y generando más ERO. Este proceso destructivo es detenido por los organismos mediante enzimas desintoxicantes. Las principales familias de enzimas son las catalasas, glutatión S-transferasas, glutatión peroxidasas, las peroxiredoxinas y las superóxido dismutasas (SODs). Las SODs transforman el anión superóxido a peróxido de hidrógeno y agua. La SODs presentan varias formas dependiendo del metal que constituye su sitio activo, todas catalizan la misma reacción; sin embargo presentan diferente estructura y cada una es codificada por diferentes genes. El propósito de éste trabajo es caracterizar el gen completo de la SODCu/Zn y evaluar la expresión del gen de T. solium en condiciones normales y de estrés oxidativo. La secuencia del gen obtenida muestra posibles sitios de unión a factores de transcripción, en el caso de la región estructural se muestran los motivos característicos de la proteína; ensayos de expresión realizados por RT-PCR no muestran cambio en la expresión en condiciones normales y de estrés oxidativo.



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ANÁLISIS MOLECULAR DE PROFILINA EN Leishmania. Luis E. Florencio-Martínez1, Ana M. Cevallos-Gaos2, Roberto Hernández2, Santiago Martínez-Calvillo1. 1Unidad de Biomedicina, FES Iztacala, UNAM; 2Departamento de Biología Molecular y Biotecnología, IIB, UNAM. Los parásitos del género Leishmania son protozoarios flagelados pertenecientes a la familia Trypanosomatidae, cuyos miembros se caracterizan por presentar varios estadios de desarrollo. Poco se sabe acerca del papel que juegan los filamentos de actina en los procesos de diferenciación celular observados durante el ciclo de vida de los tripanosomátidos. Pofilina, originalmente descrita como una proteína de unión a actina, es ahora vista como un regulador de varios procesos celulares como formación de citoesqueleto, tráfico a través de membranas, transporte al núcleo y diferenciación neuronal. En Toxoplasma, profilina es esencial para la invasión de la célula hospedera. Nuestro grupo de trabajo está interesado en determinar las funciones de profilina en Leishmania. Como paso inicial, en el presente trabajo se presenta la caracterización de su gen en L. major y L. mexicana. Ensayos de Southern-blot confirmaron que profilina es un gen de copia única en las dos especies de Leishmania. Mediante Northern-blots se determinó que el RNAm de profilina es de ~1600 pb, y que su abundancia no cambia al comparar células en crecimiento con células en fase estacionaria. Los sitios de procesamiento del RNAm de profilina fueron localizados mediante ensayos RT-PCR, encontrando que los transcritos presentan una región 3’ no traducida larga, de ∼1100 pb. La comparación de las secuencias predichas de aminoácidos de profilina en varias especies de eucariontes reveló la presencia de una inserción de 19 residuos en L. major y otros tripanosomátidos.


Carteles – Educación en Parasitología

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MODELO DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD COMO PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES PARASITARIAS. Lic. Lelani Chairez Rodríguez1, Rafael Magallanes Aparicio1, y M.C. Carlos A.R. Osegueda Berrios1. 1Depto. de Ecología e Inmunología, Unidad Académica, Centro de Biología Experimental; Universidad Autónoma de Zacatecas. Se presenta un modelo educativo: teórico y práctico para prevenir tres enfermedades parasitarias endémicas del Estado de Zacatecas explicando su metodología, estrategias, resultados y conclusiones así como el impacto obtenido ante la población zacatecana. Las tres enfermedades son: Cisticercosis (metacéstodo de Taenia solium), Triquinosis (Trichinella spiralis) y la Hidatidosis (Echinococcus granulosus) lo cual es necesario tratar de erradicarlas por medio de una educación sanitaria a la población de riesgo. Cuanta más difusión científica-educativa se realice sobre las parasitosis a largo plazo en la población zacatecana la prevalencia de las tres enfermedades se verá reducida. Es necesario divulgar el conocimiento sanitario y biológico de las tres enfermedades. Los métodos educativos que se emplearon son de divulgación masiva ante la población de la ciudad de Zacatecas para concienciar la problemática de las tres enfermedades por medios de comunicación ya sean impresos, audiovisuales, de multimedia o radiofónicos como entrevistas, pláticas, ponencias, trípticos, artículos, presentaciones en foros, libro, discos CDs de multimedia y evaluaciones por cuestionarios para medir el impacto educativo. Se visitaron diversas Instituciones Públicas y Privadas tanto de Salud como Educativas y Empresas Privadas Comerciales para darles conferencias. En el presente trabajo se dan los resultados finales de las encuestas realizadas a las Instituciones Educativas y de la Salud de la ciudad de Zacatecas, demostrando que la mayoría de la población zacatecana no conoce la forma de prevención de las tres enfermedades parasitarias por lo tanto está predispuesta a ser infectada siendo necesaria una educación ambiental permanente. VC-58

ANTOLOGÍA DE TÉRMINOS COMO HERRAMIENTA PARA EL APRENDIZAJE DE LA RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO. Fernando Anaya-Velázquez. Departamento de Biología, División de CNE, Campus Gto., Universidad de Guanajuato. En la enseñanza de la parasitología médica existen diversas metodologías que ayudan al estudiante a aprender las bases morfológicas, fisiopatológicas, clínicas y de diagnóstico de las enfermedades parasitarias. Sin embargo, existen menos modalidades para el aprendizaje de los términos relacionados con la relación hospedero-parásito (RHP) que permitan entender el grado de interacción del parásito con su hospedero, su ciclo de vida y, los diversos tipos de hospederos y parásitos. De la revisión de numerosos textos se encontró que algunos libros no incluyen un capítulo de términos relacionados con la RHP; en otros casos las definiciones son escasas y en muy pocos existe información completa al respecto. Además, se encontró que no existe consenso en los autores consultados en la definición de términos, incluyendo los más comunes. Para mejorar el aprendizaje de la RHP en el curso de parasitología médica impartido a los estudiantes de Q.F.B., se realizó un análisis de términos de la RHP, en libros de texto de parasitología médica o afines. De dicho análisis, surgió una compilación realizada a la manera de una antología, la cual tiene la particularidad de ofrecer al estudiante varias definiciones del mismo término. El objetivo es que el alumno analice las propuestas de varios autores y escriba una definición, la más completa posible del término, tratando de sumar e integrar las aportaciones de los mismos. En los últimos semestres, la antología se ha utilizado con varios grupos de alumnos, mostrando ser una alternativa adecuada para el aprendizaje de términos sobre la RHP.



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ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Y Leishmania mexicana: MODULACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO. José Alfredo Díaz-Gandarilla, Patricia Talamás-Rohana. Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular, CINVESTAV-IPN. El género Leishmania ssp. son parásitos tripanosomátidos que infectan humanos y otros mamíferos. La leishmaniasis prevalece en cuatro continentes, y es considerada endémica en 88 países, 72 de los cuales son países en desarrollo. Los macrófagos tienen una función crucial en el inicio y regulación de la respuesta inflamatoria debido a la capacidad de elaborar mediadores biológicos como citocinas, factores de crecimiento y lípidos bioactivos, siendo éstos la principal fuente de prostanoides durante la inflamación. Las infecciones con parásitos Leishmania se asocian con la sobreproducción de metabolitos del ácido araquidónico (AA), principalmente prostaglandinas, y se caracterizan por anormalidades en la función de los linfocitos T y macrófagos. Estos metabolitos, así como el AA son ligandos naturales para los receptores activados en la proliferación peroxisomal (PPAR) los cuales tienen efectos antiinflamatorios. Durante la infección de macrófagos J774A.1 con L. mexicana se ha observado un perfil proinflamatorio con la activación de la ciclooxigenasa 2 y la producción de PGE2; por otro lado, la incubación de macrófagos con AA induce la inhibición de los receptores PPARs y ligeramente la fosforilación de la cPLA2, fenómenos dependientes de la concentración del AA. De igual forma, la infección de los macrófagos con L. mexicana también inhibe a los receptores antiinflamatorios PPARs e induce la fosforilación de la cPLA2 dependiente del tiempo. Probablemente, la infección con L. mexicana induce en el hospedero un proceso inflamatorio para poder establecerse, para lograrlo, inhibe los mecanismos antiinflamatorios mediados por los receptores PPARs.


ÍNDICE DE AUTORES

Abad Soto, G. JC-1 Abrego-Reyes, V. MO-10, MC-32 Acevedo Ramírez, P.M.C. MC-3 Adabache-Ortiz, A. MC-21, JC-73 Águila Puente, C. MO-16 Aguilar, L. VC-15 Aguilar-Escobar, D.V. JC-44 Aguilar-Figueroa, B.R. VO-7 Aguilar-Marcelino, L. MO-3, MO-4 Aguilar-Martínez, Y.M. JC-53 Aguilar-Vega, L. MC-26, VC-1 Aguilar-Venegas, J.M. MC-43, MC-15, JC-39 Aguirre-Flores, D.A. JC-54 Aguirre-García, M. JC-24, VC-12, VC-41, VC-43 Alarcón-Anaya, E. JC-53 Alba-Hurtado, F. MO-10, MO-16, MC-9, MC-12, MC-32 Albores-Flores, C.I. JC-48 Alcántara-Anguiano, I. JO-15 Almazán-García, C. VMR-11 Alonso-Fernandez, C. JC-43 Alvarez Carreño, C. JMR-19 Álvarez-Mendoza, R. JC-61 Álvarez-Sánchez, M.E. MMR-8, JC-69, VO-23, VC-45 Álvarez-Sandoval, B. MMR-9 Ambrosio, J. MC-22, VC-6 Anaya-Velázquez, F. MMR-9, VO-24, VC-58 Ángeles-Anguiano, E. MO-10, MC-32 Ángeles-Jiménez, R. JC-2 Angulo-Ramírez, G.J. VO-19 Arciniega-Martínez, I. JC-17 Arellano-Nicolás, E. VC-18 Arévalo-Gallegos, S. JO-19, JC-20 Argüello-García, R. MO-7, JMR-12 Argueta-Donohué, J. JC-3, VC-12 Arreola-Gómez, H. MO-9 Arroyo, S. MMR-10, JO-14, JC-31, JO-8 Arroyo, R. MMR-7, MR-8, MO-24, MC-49, MC-50, MC-51, MC-55, JO-21, JC-4, JC-69, VC-10, VC-45, VO-17, VO-23, VC-47, VC-48 Artis, D. MMR-2 Astiazarán-García, H. JMR-13, JC-15 Avila, E.E. VO-16 Avila-Carrasco, J. MO-13 Avila-González, L. JO-21, JC-4

Avila-López, R.M. JO-13 Ávila-Ramírez, G. MC-11, JO-5, JC-1, JC-10, VC-42 Ayala-Sumuano, J.T. VO-5 Azuara-Liceaga, E. JMR-6, VC-50

Ballesteros-Rodea, G. VO-6 Barajas-Caldera, R. MC-16 Barbi, J. PL-5, JMR-4 Barbosa-Cabrera, E. MC-31, JC-13 Barbosa-Sabanero, G. JC-68 Barradas-Bautista, D. VO-20, VO-21 Bautista Garfias, C.R. VMR-4 Bazán-Tejeda, M.L. MC-53, JMR-12 Becerra-Torres, E. JC-5, VMR-16 Becerril-Flores, M.A. JC-33 Becker-Fauser, I. JMR-5, JO-1, VC-12 VMR-18 Bermúdez-Cruz, R.M. MC-52, MC-53, JMR-15 Bernal-Redondo, R.M. MMR-10, MMR-12, MO-13, JC-53, VC-40 Bernal Escobar, A. JC-64 Berzunza-Cruz, M. VMR-18 Besné-Mérida, A. MMR-11, VMR-16, JC-29 Bojórquez-Contreras, A. JO-13, VO-19 Boldo-León, X.M. MO-14 Bonilla-Lemus, M.P. JC-11 Bravo-de-la Parra, A. MC-2, VO-18 Bravo-Lindoro, A. JC-44 Breci, L. JC-15 Brieba, L. JMR-6, VC-50 Brito-Rodríguez, I. MO-13 Bucio-Torres, M. JMR-2, MC-48, JO-18 Buendía-Jimenez, J.A. MC-10 Bustamante-Montes, L.P. VC-35 Bustos-Bahena, M.L. MMR-11, MO-17

Caballero-García, M.L. MC-7, VC-39 Caballero-Ortega, H. MMR-11, MMR-16, MC-4, MC-6, MC-8, MC-13 Caballero-Salazar, S. MC-38, JC-32, JC-45, VC-32 Cabral, G.A. PL-6 Cabrera, N. VMR-18 Cabrera-Bravo, M. JMR-3, MC-48 Cabrera-Fuentes, H.A. JC-46 Calderón-Albor, J. VMR-2 Calderón-Dominguez, G. MO-18, MC-34 Calderón-Romero, L. JC-46


ÍNDICE DE AUTORES

Calderón-Segura, E. MO-17, JC-5 Calderón-Vega, A. JC-47 Calixto-Gálvez, M. JMR-7 Calla-Choque, J.S. MMR-7, MO-24 Calleja-Quevedo, E.A. JC-18 Calzada-Bermejo, F. MC-31 Camacho-Arroyo, I. MMR-4, MO-12, JO-4 Camacho-Nuez, M. JO-7 Camargo-Coronel, A. JO-15 Camas, G. JMR-18 Campos-Aldrete, M.E. MO-8 Campos-Contreras, J. JC-47 Campos Esparza R.. JC-72, JC-73 Campos-Rodríguez, R. VMR-7, MC-31, JC-13, JC-17, JC-11 Campos-Valdéz, G. JC-30, VC-49 Cancino-Díaz, M.E. MC-54 Cano-Estrada, A. VMR-15, MC-19, VC-4 Cantú-Covarruvias, A. MC-4 Cañedo-Solares, I. MMR-11, MMR-16, MO-17, MC-35, JC-5, JC-27, JC-28 Cárdenas, H. JMR-6, VC-50 Cárdenas-Guerra, R.E. VC-47, VC-48 Carrada-Figueroa, G. JMR-5 Carranza-Calderón, L. VC-26 Carrasco, E. JO-24 Carrasco-Yepez, M. VMR-7, JC-11 Carrillo, S. JMR-11 Carrillo-Becerril, L. JO-15 Carrillo-Laguna, J. VO-7 Carrillo-Sánchez, K. JMR-5 Carvajal, K. JMR-11, VC-38 Carvajal-Gámez, B.I. MMR-8, VO-23, VC-45 Castañeda-Castillo, T.B. JC-25 Castañeda-Ortiz, E.J. JO-7 Castañón-Arreola, M. JC-69 Castañón-Gutiérrez, G. VC-3 Castillo, G. JO-9 Castillo, M.P. VC-2 Castillo, O. JO-24 Castillo, R. MC-29 Castillo, U. JO-3 Castillo-Bocanegra, R. MO-11, MC-28 Castillo-Cruz, R. JC-34 Castillo- Nava, P. JC-47 Castillo-Romero, A. MC-29, VO-5 Castillo-Ureta, H. MO-6, VO-10, VC-29 Cedillo-Peláez, C. MC-8, VMR-16, JC-28, JC-26, JC-27, VC-16 Cerbón, M.A. MO-12, MMR-4

Cerritos, R. MC-39 Cervantes-Sandoval, I. VMR-6, VMR-9, JC-67 Cervantes-Sarabia, R. VC-43 Cervera, M.E. MC-26 Cevallos-Gaos, A.M. VC-53 Chairez-Rodríguez, L. VC-54 Chaparro-Reyes, H. JC-20 Chávez-Crisóstomo, D. JC-26, VC-51 Chávez-Munguía, B. VC-3 Chávez-Ríos, R. VO-15 Chávez-Sánchez, A.F. JC-18 Chenillo, P. JC-43 Cob-Sosa, C. JC-44 Collazo-Muñoz, L. MC-16 Constantino Casas, F. VC-16 Contreras-Ochoa, C. JC-34 Conzuelo-Sierra, R. VO-8 Corona-Dorantes, M. VC-21, VC-22, VC-23, VC-24 Correa, D. MMR-11, MMR-16, VMR-16, MO-17, MC-4, MC-6, MC-8, MC-13, MC-35, JO-3, JC-5, JC-26, JC-27, JC-28, JC-29, JC-34, VC-16, VC-17, VC-38, VC-51 Cortés-Campos, A. VMR-15, MC-19, VC-4 Cortés-Peñaloza, J.L. MO-14 Crisóstomo-Vázquez, M.P. MC-36, MC-19, JC-6, VC-7, VC-4 Cruz-Aguilar, M. VO-6 Cruz-Mendoza, I. MC-8, VC-17, VC-34, VC-38 Cruz Pérez, J. VC-34 Cruz-Rivera, M. MC-11, MC-37, JO-5, JC-10, VC-42 Cruz-Soto, M. JMR-12, MO-7 Cruz-Vázquez, C.R. VMR-3, MO-2, MC-14, VO-8, VO-9, VC-31 Cuellar-Silva, P…… ………………..MC-51 Cuenca-Verde, C. MC-9, MC-12, MC-32 Cummings, H. PL-5, JMR-4

Dalin, M.V. JC-9 Damián-Olvera, F.J. VMR-3, MC-14 Danis-Lozano, R. JC-49, JC-48, JC-50 Da-Rocha-Azevedo, B. PL-6 de-Alba-Alvarado, M. MC-48 de-la-Cruz-Otero, M.C. JO-13, VO-11, VO-19 de-La-Luz-Sánchez, R. JC-30, VC-49 de-Luna-García, E. VC-28 De-la-Mora-de-la-Mora, I. JMR-11, VC-38


ÍNDICE DE AUTORES

de-la-Rosa, J.L. MO-11, MO-15, MO-18, MC-34, JO-15, JC-2, JC-56 de-Miguel, N. PL-3 del-Angel-Pérez, J. VMR-14 Del-Valle-Espinosa, E. JC-7 Del-Viento, A. MMR-11, VMR-16, MC-13, JC-26, JC-29 Delgadillo, D.M. MO-20 Delgado-Domínguez, J.S. JO-1, JC-14 Delgado-Guerrero, E.G. MC-21, JC-62 Delgado-Ramírez, M. JO-23 Delgado-Vargas, F. VO-11 Díaz-Camacho, S.P. JO-13, VO-11, VO-19, VC-20 Díaz-Gandarilla, J.A. VC-59 Díaz de León Macías, C.E. JC-72 Díaz-Valencia, J.D. MC-41 Diupotex-Chong, M.E. VC-1 Dobrovinskaya, O. JO-23, JC-9 Domínguez-Chequer, L. VMR-19 Domínguez-García, D.I. VMR-11 Dorantes-Alvarez, L. MO-18, MC-34 Duarte-Rosas, V.M. MMR-11 Dumonteil, E. JO-11

Eligio-García, L. VMR-15, MC-19, MC-36, JC-6, VC-4, VC-7 Enríquez-Flores, S. JMR-11 Erosa-de-la-Vega, G. JC-20 Escalona-Montaño, A. JC-24, VC-12, VC-41, VC-43 Escamilla-Guerrero, G. JC-44 Escobedo, G. MMR-4, MO-12 Escobedo-Ramos, L. JC-31 Espinoza, A.F. MMR-5 Espinosa Avilés, D. VC-16 Espinoza-Gómez, F. JC-9 Espinoza-Gutiérrez, B. MMR-13, JO-6, JC-38 Espinoza-Jiménez, A. JC-16 Espinosa-Mateos, V. JMR-5 Esquivel-Velázquez, M. JC-8, JC-12 Estrada Figueroa, L.A. JC-65 Estrada-Valles, M.E. JC-15

Falcón, A. JO-7Fattel Fazenda, S. JC-65 Fenoy-Rodríguez, M.S. MO-16 Ferguson, M.A. PL-3 Fernández-Figueroa, E. JMR-5 Fernández-Fuentes A. JC-57

Fernández-Hernández, A. VMR-16, JC-5 Fernández-Rivera, D. VMR-13 Figueredo, M. MC-47 Figueroa-Angulo, E. MMR-7, MO-23, MC-50 Figueroa-Castillo, J.A. MMR-11 Figueroa-Damián, R. MMR-11, VMR-16, MO-17, JC-5, JC-28 Figueroa-Ojeda, D.C. JC-15 Fitz-Aranda, J.A. MO-1 Flisser-Steinbruch, A. MMR-10, VMR-2, MC-11, MC-37, JO-5, JO-14, JC-1, JC-7, JC-10, JC-43, VC-42 Florencio-Martínez, L.E. MO-21, MO-22, MO-23, VC-53 Flores, M.A. MO-10, MC-32 Flores-Luna, A. VMR-15, MC-19, MC-36, JC-6, VC-4, VC-7 Flores-Pérez, C. MO-21 Flores-Robles, D. VC-11 Flores-Tato, R. JC-37 Flores-Torres, M.A. MC-11, VC-42 Fonseca-Coronado, S. JO-5, JC-7, JC-10 Fonseca-Liñán, R. JC-22, VO-15, VC-8 Foster, K. JC-49 Fuentes-Andrés, G. MC-33 Furukawa, A. JMR-9

Galavíz-Renteria, X.Y. MO-6, VO-10, VC-29 Galaviz-Silva, L. JO-12, VC-30 Galindo-Gómez, S. JO-22 Gallardo-Velázquez, T. MO-18, MC- 34 Gallegos-Neyra, E.M. JC-47 Galloso, A. JO-3 Gaona, E. JC-41 Galván-Mendoza, I. VC-11 García, M.C. MC-41 García-Camacho, G. JC-25 García-Contreras, A.C. VC-36 García-Gil-de-Muñoz, F. L. VC-37 García-Hernández, J. VC-21, VC-22, VC-23, VC-24 García-Jaimes, J. JO-15 García-Lorenzana, M. JC-73 García-Mariscal, B. VC-23 García-Márquez, L.J. VMR-16, MC-13, JC-26, JC-29, VO-12 García-Muñoz, A. JMR-7 García-Pedroza, J. MC-16 García-Pérez, R.M. JC-66


ÍNDICE DE AUTORES

García-Prieto, L. VO-12 García-Reyna, T. MC-17 García-Rivera, G. JC-66 García-Tovar, C.G. JC-65 García-Tunales, C.S. MO-20 García-Vázquez, Z. MMR-11, MC-4 García-Vilchis, D. MC-22 Garcilazo-Sentíes, L. MC-1 Gariglio, P. MC-41 Gaxiola Camacho, M. VC-25 Gaxiola-López, L.C. JO-10 Godínez-Victoria, M. VMR-7, JC-11, JC-17 Gómez, C. JMR-7 Gómez-Barreto, R.E. VO-20 Gómez-de Anda, F. MO-18, MC-34 Gómez Espinoza, G. VC-34 Gómez-García, C. MO-9, VO-1, VO-2 Gómez-Mata, A. JO-16, JC-70 Gómez-Sandoval, J. JMR-7 Gómez-Torres, R. MC-16, MC-21, JC-62, VC-9 González, A. MMR-10 González, E. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 González, X. VC-6 González-Alvarado, J. MC-9 González-Angulo, A. JO-8, JO-14 González-Angulo J. JO-24 González Canto, A. JO-20 González-Cerón, L. JMR-18, VO-22 González-Del Carmen, M. MMR-17, VO-4, VC-5 González-Galaviz, J.R. JO-12, VC-30 González-García, K.G. VC-39 González García, T. MO-16, MC-18 González-Gómez, B.E. MO-11 González-González, T.S. JO-15 González-Henkel, H. MO-17 González-Horta, M.C. JO-19, JC-20 González-López, L. MC-48 González-Maciel, A. MC-28, JC-45 González-Nava, J.C. JC-53 González-Pozos, S. MMR-17, MC-30, VO-4, VO-13, VC-5 González-Robles, A. JC-64 González-Trejo, R. JMR-12 Granados, J. MC-42 Granados-Arriola, J. JMR-19 Gual-Sill, F. VC-16 Guerra-Márquez, A. JC-38 Guevara-Gómez, Y. MC-48, JO-18

Guillen-Aghion, N. JMR-10, MC-36 Gutiérrez, S.I. VMR-11 Gutiérrez-Cárdenas, M. MC-15, MC-20, MC-43, JC-39, JC-41 Gutiérrez-Kobeh, L. JC-3, JC-25, VC-12, VC-41 Gutiérrez-Meza, J.M. JO-22 Gutiérrez-Quiroz, M. MC-20, MC-43, JC-40, JC-59, JC-63 Gutiérrez-Sánchez, M.A. MO-15 Guzmán, C. JO-4 Guzmán-Bracho, C. VMR-19 Guzmán-Gómez, D. JO-11 Guzmán-Loreto, R. JO-13 Guzmán-Medrano, R. JO-16, JC-70

Hernandes-Castro, E. VMR-11Hernández, E.G. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 Hernández, J.M. MC-29, VO-5

Hernández, M.A. MO-10, MC-32 Hernández, N. VC-31 Hernández, R. VC-53 Hernández-Alcántara, G. JMR-11 Hernández-Bello, R. VO-3 Hernández-Campos, A. MO-11, MC-28 Hernández-de-la-Cruz, O.N. MO-19, VO-14 Hernández-Estrada, M. G. VC-37 Hernández-García, J. MC-36, JC-6, VC-7 Hernández-Guzmán, K. JO-3 Hernández-Hernández, F.C. MMR-14, MMR-18, VO-22, VC-37 Hernández-Islas, J.L. JC-5 Hernández-Linares, I. VO-18 Hernández-Luis, F. MO-11, MC-25 Hernández Martínez, M.D. JC-64 Hernández-Martínez, S. JO-2, VO-20, VO-21 Hernández-Montes, O. MC-54 Hernández-Orantes, J.G. JC-49, JC-50 Hernández-Osorio, L.A. JC-51 Hernández-Ramírez, V. VC-3 Hernández-Ramírez, V.I. VC-11 Hernández-Rivas, R. MMR-19, MO-20, VC-44 Hernández-Rivera, M.P. MC-54 Hernández-Ruiz, F. MC-29 Hernández-Valdivia, E. MC-14, VO-9 Hernández-Velázaquez, V. MO-4 Herrera-Solorio, A.M. VC-44


ÍNDICE DE AUTORES

Ibarra-Coronado, E. VO-15 Ibarra-Gámez, C. VC-30 Ibarra-Velarde, F. VMR-1, MC-28 Imbert- Palafox, J.L. JC-33 Iniestra-Solórzano, M.E. JC-64 Inzunza, H. VC-29 Inzunza-Beltrán, H.M. VO-10 Isaak-Delgado, A.B. VC-21 Isibasi-Araujo, A. JC-14

Jamerson, M. PL-6 Jarillo-Luna, A. JC-13 Javier-Reyna, R. VC-11 Jiménez, D. MMR-10 Jiménez, J.A. MC-26, VC-1 Jiménez-Arriola, M.P. JC-37, VC-46 Jiménez-Balderas, F.J. JO-15 Jiménez-Cardoso, E. VMR-15, JC-6, JC-30, VC-4, VC-7, VC-39, VC-49, MC-19, MC-36 Jiménez-González, D. JO-8, JO-9, JO-14, JC-43 Jiménez-Rojas, L.V. JC-30, VC-49 Johnson, P.J. MMR-6, PL-3 Joo-Chang, J.C. JC-55 Joy, D. JMR-18 Juárez, I. JC-18, JC-19VC-14 Juárez-Godínez, R. VO-16 Juárez-Hernández, L.J. JC-66 Juárez-Palma, L. JC-49, JC-50 Jung, H. MC-25

Kalinnikova, V.D. JC-9 Karpenko, L.P. JC-9 Kawa, S. MMR-10, JO-14, JC-31 Keiser, T. PL-5, JMR-4

Lamothe-Argumedo, R. VO-12 Landa, A. VC-15, VC-52 Lanz-Mendoza, H. JO-2, VO-20, VC-37 Lara, V. MO-16 Lara-Rocha, M. MO-10, MC-32 Laredo-Cisneros, M. VC-8 Lares-Villa, F. VMR-5 Larralde, C. JC-8, JC-12 Laureano-Gallardo, M. JC-47 Lazo, E. JO-3 León-Avila, G. MC-29, VO-5 León-Cabrera, S. MC-11, JO-5, JC-10 León-Règagnon, V. VO-11, VO-12, VC-28

León-Sicairos, C. MMR-7, MC-50 Lezama-Dávila, C. PL-5, JMR-4 Liébano-Hernández, E. MO-3, MO-4, MC-2, VO-18 Limón, A. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 López, A. MC-42 López, M.C. JO-8, JO-14, JC-31 López-Arellano, M.E. MO-3, MO-4, MC-2, VO-18 López-Caballero, J. VO-12 López-Camarillo, C. JMR-10, MO-19, VO-14 López-Candiani, C. JC-27 López-García, M. VC-9 López-López, P. MO-14 López-Macías, C. JC-14 López Martínez, I. JO-20 López-Monteon, A. JO-11 López-Moreno, C.Y. JO-10 López-Moreno, H.S. JO-10, JC-20, VO-19, VC-20 López-Olivera, J. JO-8, JO-14 López-Reboseño, R. MC-8, JC-26, JC-27, JC-29 López-Ridaura, R. JMR-16 López-Romero, E. VC-46 López-Rosas, I. MO-19, VO-14 López-Vancell, R. JO-20 López-Valenzuela, J.A. JO-10 López-Velázquez, G. JMR-11, VC-38 López-Vidal, Y. JO-9 Lozada, I. VMR-15 Lozano-Mendoza, J. VO-24 Lu, B. PL-5, JMR-4 Lugo-Caballero, C.I. VMR-19, VO-6 Luis-García, E.R. JO-1 Luna-Herrera, J. MO-15 Luna-Pastén, H. MMR-11, VMR-16, MO-17, MC-8, MC-13, MC-35, JC-5, JC-26, JC-27, JC-28, JC-29, VC-51 Luna-Peñaloza, J.J. MC-27

Macías-Avilés, H.A. JC-27 Magallanes-Aparicio, R. VC-54 Malagón, F. JO-24 Maldonado Mata, L.M. VC-25 Malo-García, I.R. JC-48, JC-49, JC-50 Mangas, E. JC-55 Manning-Cela, R.G. VMR-19, JC-19, VO-6, VC-13 Maravelez-Acosta, V.A. JC-6, MC-36, VC-7


ÍNDICE DE AUTORES

Maravilla, P. MMR-10, JO-8, JO-9, JO-14, JC-31, JC-43 Marcet, R. MC-47 March-Mifsut, S. JMR-5 Marchat, L.A. JMR-10, MO-19, VO-14 Marciano-Cabral, F. PL-6 Marlen-Morales , R. MMR-19 Márquez-Dueñas, C. VMR-19, VO-6 Márquez-Vega, V.H. MC-12 Martínez, A. MMR-10 Martínez-Barbosa, I. MC-15, MC-20, MC-43, JC-39, JC-40, JC-41, JC-63 Martínez-Barnetche, J. VO-20 Martínez-Calvillo, S. MO-21, MO-22, MO-23, VC-44, VC-53 Martínez-Damas, M.G. VC-20 Martínez de Anda, A. MO-5 Martínez-Flisser, G. VMR-2 Martínez-Flores, A. JO-8, JO-9, JO-14 Martínez-Gordillo, M.N. JMR-14, MC-23, MC-24, MC-28, MC-38, JC-32, JC-37, JC-44, JC-45, JC-58, VC-32 Martínez-Gómez, F. MMR-15 Martínez-Hernández, F. JO-8, JC-43 Martínez-Hernández, S.L. JO-15 Martínez-Ibáñez, F. VMR-12 Martínez-Labat, P. VMR-10, MC-1, MC-5, MC-10, MC-17, MC-18, VC-33 Martínez-López, M.C. MO-14 Martínez-Martínez, I. JC-38 Martínez Méndez, L. JC-74 Martínez-Ocaña, J. JO-9 Martínez-Pérez, A. JC-59, JC-60, JC-61 Martínez-Pren, J. MO-8 Martínez-Rivera, M.J. MO-6, VO-10, VC-29 Martínez-Robles, J.D. VMR-3, MC-14 Martínez-Solís JC-51 Martínez Velasco, M.L. JO-6 Martínez-Villa, M.I. VO-21 Mata-López, R. VC-28 Mata-Ruiz, O. MC-35 Mateos-Serrano, B.I. JC-53 Maza, R. JC-49 Mazari-Hiriart, M. JO-9 Medel-Flores, O. VO-1, VO-2 Medina-Escutia, M.E. MMR-16, MC-35, JC-5 Medina-Esparza, L. VO-8 Medina-Flores, Y. MC-35 Medina-Esparza, L. MO-2 Medrano-Rodríguez, S. JO-16, JC-70

Mehlert, A. PL-3 Melnikov, V. JO-23, JC-9 Méndez Cruz, R. JC-74 Méndez-Cruz, S.T. JMR-11, MC-35 Mendlovic, F. MC-37, JO-5, JC-10 Mendoza, G. JMR-12, JC-22, VC-8, VC-15 Mendoza-Avendaño, A. MO-9 Mendoza-de-Gives, P. MO-1, MO-3, MO-4, MC-2, MC-3, VO-18 Mendoza-Hernández, A. JC-53 Mendoza-Martínez, G.D. VC-35, VC-36 Meneses, E. JMR-6 Meoño-Gómez, M.A. VO-22 Mercado-Celis, G. JMR-5 Meza, I. MC-41 Meza-Cervantez, P. VO-17 Mier-Cortez, M. JC-53 Mirabal-García, M. JC-25 Molina-Arroyo, H.R. JC-55 Molina-Garza, Z.J. JO-12, VC-30 Molina-Verde, V. JC-2 Moncada, D. JO-8, JO-14, JC-31, MMR-10 Mondragón- Castelán, M. MMR-17, MC-30, VO-4, VO-13, VC-5 Mondragón-Flores, R. PL-8, MMR-17, MC-30, VO-4, VO-13, VC-5 Montalvo, C. MC-8 Montañez-Díaz, M.E. JC-62 Montero-Solís, C. VO-22 Montiel-Condado, D. MMR-19 Montoya-López, D. VO-10, VC-29 Mora-Jiménez, M. JC-53 Morales-Montor, J. MMR-4, MO-12, JO-4, VO-3, VO-15 Morales-Mora, D. VC-48 Morales Salinas, E. VC-51 Morán, P. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 Mosqueda, J. JO-7 Mosqueda-Cabrera, M.A. VC-26 Moreno-Campos, R. MO-23 Moreno-Fierros, L. VC-14 Mosqueda-Cabrera, M.A. VC-18 Mu, J. JMR-18 Muñoz-Fernández, L. JMR-8 Muñoz-García, C.I. VC-21, VC-22, VC-23, VC-24 Muñoz-Guzmán, M. MO-10, MO-16, MC-9, MC-12, MC-32 Muñoz-Ortega, M.H. JC-73 Murrieta, S. MO-17, JC-5


ÍNDICE DE AUTORES

Murrieta-Peralta, E. JC-37

Nagoya-Escobar, R. JC-49 Nakada-Tsukui, K. JMR-9 Narro-Robles, J. VMR-2 Navarro-Barrón, M.C. MMR-9 Navarro-García, F. JC-65 Nawa, Y. VO-11, VC-20 Nequiz-Avendaño, M. JO-20 Neri-Lecona, A. MMR-18 Nettel-Cruz, J.A. JMR-18, VO-22 Newton-Sánchez, O. JC-9 Nogueda-Torres, B. MO-11, MO-15, MO-18, MC-33, MC-34, JC-2, VC-39 Noguera-Estrada, C. MC-19 Nopal-Guerrero, T. VO-13 Nozaki, T. PL-7, JMR-9

Ocádiz, R. MC-41 Ocampo, A. JMR-6 Ocampo-Bárcenas, A. VC-50 Ocaña-Luna, J.A. VC-19 Ochoa, A. VC-52 Ochoa-Mayorga, K. MC-5 Okumura, C. PL-3 Olamendi-Portugal, M. MMR-11, MC-4 Olivares-López, X.L. JC-11 Olivares-Salvador, L. MC-7 Oliver-Aguillón, G. JC-13 Olivos, A. MC-41 Omaña-Molina, M. JC-64 Oria-Hernández, J. JMR-11 Orozco, E. JMR-6, JMR-7, JC-66, VO-14 VC-50 Ortega-Hernández, A. MC-24 Ortega-López, J. MMR-7, VC-45, VC-47 Ortega-Pierres, G. MMR-3, JMR-12, MO-7, JC-22, VO-3, VO-15, VC-8 Oros-Pantoja, R. JC-13 Ortiz, C. JMR-11 Ortiz-Alegría, L.B. MMR-11, MMR-16, MO-17, JC-5, VC-17,VC-38 Ortiz-Estrada, M. VMR-14 Ortiz-Frías, J.L JC-46 Ortiz-Martínez, R. VMR-3, MO-5, MC-14, VO-9 Ortiz-Nájera, H.E. VC-26 Ortiz-Plata, A. MC-25 Ortíz-Vargas, P. JC-71 Osegueda-Berrios, C.A.R. VC-54

Osorio-Revilla, G. MO-18, MC-34 Osório-Sarabia, D. VO-12, VC-21, VC-22, VC-23, VC-24 Osorio-Trujillo, C. JC-65 Ostoa-Jacobo, P. JC-8, JC-12 Ostoa-Saloma, P. JC-8, JC-12 Otero-Negrete, J. MC-23, MC-28

Pacheco-Coronel, N. MMR-11, VMR-16, MC-8, JC-26 Pacheco-Yépez, J. JC-13 Padilla-Vaca, F. MMR-9, VO-24 Padilla-Mejía, N.E. MO-22 Palencia, G. MC-25 Palma, J.M. MMR-11, VMR-16, MC-13, JC-26, JC-29 Palmer, G.H. JO-7 Palomares-Alonso, F. MC-25 Parra-Cabrera, M.S. JC-34 Parra-Unda, R. VC-52 Paz-Maldonado, L.M. JMR-12, VC-8 Peralta-Abarca, G. JC-32, JC-37, JC-45, VC-32 Pérez, A. JC-38 Pérez-Castillo, L. VC-11, VC-43 Pérez-Chi, A. VO-7 Pérez-González, I. MO-10, MC-32 Pérez-Ishiwara, G. VO-1, VO-2 Pérez-Luna, I. MC-10 Pérez-Montfort, R. VMR-18 Pérez-Rangel, A. MC-29, VO-5

Pérez-Tamayo, R. JO-20 PérezTaylor-Reyes, A. JC-22 Pérez-Tello, L.F.S. MC-11, VC-42 Pérez-Toledo, K.M. MMR-19 Pérez-Torres, A. JO-20 Pérez-Treviño, K.C. JO-12 Pérez-Vega, J.H. JO-10 Picazarri, K. JMR-9 Pinal-Galicia, C.A. JC-32 Pimienta, R.J. MC-15 Pineda-Rodríguez, S.A. MO-13, JC-54 Pinilla-Pinilla, D. VC-39 Pinto-Castillo, F. JC-50 Plascencia Ramos, E. JC-9 Ponce-Macotela, M. JMR-14, MC-23, MC-24, MC-28, MC-38, JC-32, JC-37, JC-44, JC-45, JC-58, VC-32 Ponce-Piñones, S.E. JC-45 Pons, E. MO-16


ÍNDICE DE AUTORES

Portugal-García, C. MC-4 Pottosin, I. JO-23 Prado-Ochoa, G. MO-10, MC-32 Puente-Rivera J. MC-55 Puga, M.L. JC-31

Quezada-Tristan, T. MO-2, MO-5 Quintanar-Stephano, J.L. JC-71, VC-9 Quintanar-Stephano, A. JC-73 Quintas-Granados, L.I. JC-69, VC-45 Quintero Martínez, M.T. VC-25 Quintero-Ramírez, V. VC-33 Quintero-Vargas, J. JC-15 Quiñones-Flores, C.M. JO-19 Quiroz-Romero, H. MMR-11, VMR-16, MC-3, MC-8, MO-1, JO-3, JC-26, VC-17 VC-34, VC-38

Ramírez, M.E. MMR-10, JO-8, JO-14 Ramírez-Álvarez, C. VC-41 Ramírez-Duran, N. VC-35, VC-36 Ramírez-Jiménez, Y. JC-65 Ramírez-Flores, E. JC-17, JC-64 Ramírez-Guadarrama, A. VC-24 Ramírez-Moreno, E. MO-9 Ramírez-Peralta, A. MO-13 Ramírez-Ruelas, E.J. JC-9 Ramírez-Saldívar, C.I. JC-14 Ramírez-Vidals, A. JC-14 Ramón-Luing, L.A. MC-55, JO-21 Ramón-Murillo, R. MO-5 Ramos, A. JO-7 Ramos, M. VO-8 Ramos Aboites, H. MMR-9 Ramos-García, C. JC-49, JC-50 Ramos-Castañeda, J. JC-48, JC-50 Ramos-Ligonio, A. JO-11 Ramos-Martínez, E. JO-19 Ramos-Parra, M. VC-31 Ramsey, J. MC-27 Rangel, C. MMR-10 Rangel-Escareño, C. JMR-5 Rangel-Serrano, A. VO-24 Rangel-Martínez, C JO-9 Rangel Rodríguez, I.C. VC-16 Rascón, E.A. MC-40 Rascón-Durán, M.L. JC-15 Rendón-Franco, E. VC-21 Rendón-Gandarilla, F.J. VC-10

Rendón-Maldonado, J.G. MO-6, JO-10, VO-11, VO-19, VC-20, VC-29 Reséndiz-Albor, A. VMR-7, JC-17, JC-11 Reville, P. PL-5, JMR-4 Reyes-Vivas, H. JMR-11, VC-38 Reyes, J.L. MMR-5 Reyes-Hernández, J.L. JC-16 Reyes-López, P.A. VMR-19 Reynoso-Ducoing, O.A. MC-22, VC-6 Reynoso-Robles, R. MC-28, JC-45 Reynoso-Vivanco, R. MO-10 Rico-Torres, C.P. MMR-16, VMR-16, MC-8, MC-13, JC-5, JC-26, JC-27, JC-28, JC-29, VC-16, VC-17, VC-38, VC-51 Ríos-Hernández, L. MC-16 Rivas-Villegas, E. MC-5 Rivera-Aguìlar, V. JC-13 Rivera-Fernández, N. MC-30 Rivera Montoya, I. JC-23 Riverón-Negrete, L. JC-44 Robert, L. JC-61, VC-1, VC-15 Robles-Barcena, M. VMR-2 Rocha-Azevedo PL-6 Rocha-Ramírez, L.M. JC-14 Rodríguez, M. A. JMR-7, JC-66 Rodríguez, M.C. MMR-18 Rodríguez, M.E. MMR-10, JO-8, JO-14 Rodríguez, M.H. MMR-14, MMR-18, JO-2, JC-49, JC-50, VO-20, VC-37 Rodríguez, M.G. JC-72 Rodriguez-Arzave, J.A. JO-12 Rodríguez-Auad, J.P. JC-74 Rodríguez-Bataz, E. MO-13, JC-35, JC-36, JC-53, JC-54 Rodríguez-Caballero, A. MC-38, JC-37 Rodríguez-González, J. VC-12 Rodríguez-Gutiérrez, M.C. VO-21 Rodríguez-Monroy, M.A. JC-64 Rodríguez-Ramírez, O. JC-54 Rodriguez-Reyes, J. JC-34 Rodríguez-Romero, A. JMR-11 Rodríguez-Sosa, M. JC-18, JC-19, JC-22, VC-14 Rojas, Lá. MC-47 Rojas, Li. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 Rojas-García, R. JC-55, JC-56 Rojas-Hernández, S. VMR-7, JC-11, JC-17 Rojas-Larios, F. JC-9 Rojas- Rivera, L. JC-56 Rojas-Sánchez, S. MO-23


ÍNDICE DE AUTORES

Rojas-Osornio, S. JC-17 Rojas-Wastavino, G. JMR-3, MC-48 Román-Contreras, R. VC-19 Romero, M. MMR-10 Romero-Cabello, R. JC-46 Romero-Callejas, E. VC-21, VC-22, VC-23, VC-24 Romero-Díaz, M. JMR-7 Romero-Núñez, C. VC-35, VC-36 Romero-Valdovinos, M. JO-14 Romero-Grijalva, M. JC-18 Romero-Montoya, L. MO-7 Romero-Valdovinos, M. JO-8 Romero-Zamora, J.L. JC-74 Rommel, C. PL-5, JMR-4 Rosado, J.D. VC-14 Rosales-Encina, J.L. JO-11, JO-12, JC-65, VC-11 Rosario-Cruz, R. VMR-11 Rosas-Acevedo, J.L. JC-54 Rovirosa-Madrazo, C.A. JC-42 Rubio-Pimienta, C. JC-37 Rückle, T. PL-5, JMR-4 Rufino-González, Y. MC-23, MC-24, MC-28 Ruiz-Amores, G. JMR-18 Ruiz-González, L. MC-20, MC-43, MC46, JC-40, JC-63 Ruíz-Hernández, A. MC-48, JO-18, JC-40, JC-63 Ruíz-Remigio, A. JMR-5, VMR-18 Ruiz-Rosado, J.D. JC-19 Ruiz-Sánchez, D. JC-46 Ryan, C. PL-3

Saavedra, R. VC-14 Sabanero-López, M. JC-68 Sahagún-Ruiz, A. MMR-16, JO-3 Salaiza-Suazo N. JMR-5, JO-20 Salcido-González, S.E. MO-6, VO-10, VC-29 Salas, R. MC-39 Salas Garrido, G. VC-16 Salazar-Schettino, P.M. JMR-1, JMR-3, MC-48, JO-18, JC-60 Salgado, L. MC-27 Salgado-Brito, R. MC-7 Salgado-Escobar, L.M. JC-49 Salgado-Zamora, H. MO-8 Salinas-Miralles, E. JC-71 Sampedro-Rosas, M.L. JC-35, JC-36 Sánchez-Cervantes, I. JO-20

Sánchez-Cruz, D. VC-13 Sánchez-Díaz, R. VC-30 Sanchez-Figueroa, D. JC-25 Sánchez-Godoy, F. VC-51 Sánchez-Gonzales, S. MO-6, VO-10, VC-29 Sánchez-Miranda, E. VC-26 Sanchéz-Monroy, V. VO1, VO-2 Sanchez-Monroy, G. VC-43 Sánchez Ibarra, N.E. VC-25 Sánchez Ramírez, M. VC-19 Sánchez-Ramírez, B. JO-19, JC-20 Sánchez-Utrera, N. JO-18 Sánchez-Vega, J.T. JC-46 Sánchez Zamora, Y.I. VC-14 Sandoval, M.A. JMR-18 Sandoval-Cabrera, A. MC-52 Santillán, F. JMR-18 Santillán, M. VO-6 Santi-Rocca, J. MC-36 Santos-Peralta, N.A. JC-25 Santoyo-Acuña, J. MC-7 Sarkar, A. PL-5, JMR-4 Sarracent, J. MC-47, JC-56 Sato, D. JMR-9 Satoskar, A.R. PL-5, JMR-4 Schabib-Hany, M. JC-38 Serrano-Luna, J.J. VMR-6, JO-22, JC-67, JC-68, VC-2 Seveau, S. PL-5, JMR-4 Shea, M. JC-41 Shibayama, M. PL-4, VMR-9, JO-22, JC-65, JC-67, JC-68, VC-2 Sicairos-Félix, J. JO-13, VO-11 Silva-Briano, M. MC-21, JC-73 Silva-Olivares, A. VC-2 Smith, A.J. MMR-6 Solano-González, E. MMR-7 Soldevila, G. VO-15 Solís, R. JC-49 Soriano, J. JC-74 Sotelo-Resendiz, M.O. JC-25 Soto-Arredondo, K. JC-68 Soto-Serna, L.E. VC-32 Souza, V. MMR-10, JO-14 Stark, D. JO-8 Suárez-Torres, A.B. VC-40

Talamás-Rohana, P. JC-20, JO-19, JC-65, VC-3, VC-11, VC-43, VC-59 Talavera, J. JO-15


ÍNDICE DE AUTORES

Tamayo, E.M. MC-27 Tapia-Malagón, J.L. VMR-8 Tapia-Romero, R. JO-15 Tay Zavala, J. JC-46, JC-59 Tejeda-Aguirre, C.R. JO-10 Terrazas, L.I. MMR-5 Terrazas-Valdés, L.I. JC-16, JC-19, JC-24 Terrones, E. MC-26 Tlatelpa-Díaz, M.A. JC-48 Torres, A. MC-42 Torres-Acosta, J.F.J. MO-1 Torres-Armenta, M. JC-54 Torres-Corona, N.C. VC-36 Torres-Gutiérrez, E. MC-48 Torres-Hernández, G. MO-3 Torres-Huerta, A.L. MC-53 Torres-Machorro, A. JMR-19 Torres-Montoya, E.H. MO-6, VO-10, VC-20, VC-29 Torres-Monzón, J.A. MMR-14, MMR-18, JC-49, JC-50, VO-22 Torres-Pinzón. JO-31 Torres-Romero, J.C. MMR-7, MC-49 Trejo-Chávez, H. MC-22 Tsutsumi, V. PL-4, JO-22, JC-67, VC-2

Urbina-Ramos, R.C. JC-49, JC-50 Ulloa-García, A. JC-49, JC-50

Vaca-Paniagua, F. VC-52 Valadez, A. MC-39, MC-40, MC-41, MC-42 Valdivia-Anda, G. MC-9, MC-12 Valdivia-Flores, A.G. VMR-3, MO-2, MO-5, MC-14, VO-9 Valencia-Mayoral, P. VMR-15 Valenzuela, O. MC-39, MC-40, MC-42 Valenzuela-González, J.J. VC-20 Valero-Coss, R.O. MC-3 Vaquero-Vera, A. JC-21 Vargas-Villavicencio, J.A. JC-5 Vázquez-de-Jesús, E. MO-4 Vázquez-Carrillo, L. JC-69 Vega, L. VC-14 Vela-Amieva, M. MMR-11, JC-5 Velázquez-Contreras, C.A. JC-15

Velázquez-Sánchez, A.M. MO-10, MC-32 Vélez-Ramírez, D.E. MO-21 Vences-Blanco, M. JMR-3, MC-48 Vences-Velázquez, G. JC-35, JC-36 Ventura-Juárez, J. JMR-8, JO-15, JC-72, JC-73 Vera-Arias. L. JC-24 Vera-Montenegro, Y. VMR-1 Villagómez-Castro, J.C. VC-46 Villalba-Magdaleno, J.D. VO-1 Villalobos-Gómez, F.R. JO-15 Villanueva, A. JC-2 Vitela, I. VO-8 Vitela-Mendoza, I. VC-31 Vizuet-de Rueda, J.C. MO-22 Vizueth-Hernandez, L.C. VC-33

Weber, C. JMR-10 Weinstock, J.V. PL-2, MMR-1 Wewers, M. PL-5, JMR-4 Whitacre, C. PL-5, JMR-4 Wilkins, P. MC-37 Wilkins-Rodríguez, A. JC-24, VC-12, VC-41 Willms, K. MC-26, VO-11, VC-1, VC-15 Wohlschlegel, J. MMR-6 Wong-Ramírez, C. MC-33

Xicoténcatl-García, L. MMR-11, MC-6, MC-8 Ximénez-García, C. JMR-17, VMR-17, MC-39, MC-40, MC-41, MC-42

Yánez-Pérez, G.N. MC-2Yépez, L. MC-29

Zamora Chimal, J. JO-1 Zárate, S. JMR-6, VC-50 Zarzosa-Álvarez, A. MC-52 Zazueta-Ramos, M.L. JO-13 Zorko, N. PL-5, JMR-4 Zurabian, R. MC-26, VC-15 Zumaquero, L. MC-47 Zumaquero-Ríos, L. JC-55, JC-56, JC57


NOTAS

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