28. IKASGAIAZIRKULAZIO-GUTXIEGITASUN PERIFERIKOA: SHOCK-A ETA

SINKOPEA

I. MIKROZIRKULAZIOAREN ANATOMOFISIOLOGIAREN BERRISKUSTE LABURRA

Arteriolen eta zaintxoen artean lehentasunezko kanalak daude, eta horietatik kapilarrak irteten dira. Horretaz gain, arteriolen eta zaintxoen artean badaude beste zubi batzuk, arterien eta zainen arteko anastomosiak, baina anastomosi horiek saihesbideak dira; hau da, haietan zehar odola zuzenean pasatuko da arterioletatik zaintxoetara, zelulak elikatu gabe. Horregatik anastomosi horiek gehienetan itxita daude.

Normalean kapilarren %80 itxita daude, kapilarren aurreko esfinterra itxita eta uzkurturik baitago; horrela, odol gehiena lehentasunezko kanaletik pasatuko da. Oxigeno-beharrak handiagotzen direnean, esfinter hori eta kapilarrak zabalduko dituzten katabolito batzuk askatzen dira. Mekanismo hori fisiologikoa da.

Horretaz gain, badaude beste bi faktore erregulatzaile:

Nerbio-sistema sinpatikoa Odol-hodien paretetan a eta b errezeptore adrenergikoak daude; a errezeptoreen bidez

baso-uzkurdura gertatzen da eta b errezeptoreen bidez baso-zabalkuntza. Kapilarren aurreko esfinterrean a eta b errezeptoreak daude, baina kapilarren atzeko esfinterrean a errezeptoreak baino ez daude.

Hipoxiak eta azidosiak kapilarren aurreko esfinterraren zabalkuntza eragiten dute, baina kapilarren atzeko esfinterra oso erresistentea da hipoxia eta azidosiaren aurrean.

28.1. irudia

ARTERIOLA ZAINTXOAKapilarrak

Lehentasunezko kanala

Arterien eta zainen arteko anastomosia

Kapilarren aurreko esfinterra Kapilarren atzeko esfinterra

II. ZIRKULAZIO-GUTXIEGITASUN PERIFERIKOA: KONTZEPTUABihotz-gutxiegitasuna bihotzaren ponpa funtzioaren hutsegiteagatik gertatzen den

zirkulazio-gutxiegitasun zentrala da; gutxiegitasun periferikoan, aldiz, zirkulazio-aparatuak ezin du ehunetara odol-fluxu egoki bat eraman periferiako zirkulazioaren hutsegiteagatik. Periferiako zirkulazio-gutxiegitasuna beti izaten da akutua; horregatik, zirkulazio-gutxiegitasun periferikoa eta zirkulazio-gutxiegitasun akutua sinonimo bezala erabiltzen dira askotan.

280

Zirkulazio-gutxiegitasun periferikoan bi sindrome kliniko ezberdin bereizten dira:a) Shock-a (zirkulazio-kolapsoa): oso larria da, azkar ezartzen da (minutu edo ordu

batzuetan) eta behin baino gehiagotan itzulezina da.b) Sinkopea: oinarea eta arina izaten da, bat-batekoa (segundotan), eta itzulgarria da.

28.2. irudia

ZIRKULAZIO-GUTXIEGITASUN

PERIFERIKOA

Zirkulazio-gutxiegitasun akutua

Shock-a

Sinkopea

Larria

Azkarra

Batzuetanitzulezina

Oinarea

Bat-batekoa

Itzulgarria

III. SHOCK-AShock-a, azken finean, ehuen eta zelulen hipoperfusioa da, kapilarretan odola geldituta eta

pilatuta dagoelako.Ikuspuntu kliniko batetik, shock-egoera zergati askorengatik gerta daiteke. Beraz, shock-a

ez da gaixotasun bat, baizik eta sindromea, oso sindrome larria hain zuzen ere, funtzio bital gehienak nabarmen gutxitzen dituen eta ondoko sintoma eta zeinuak azaltzen dituen sindromea: hipotentsio arteriala, zurbiltasuna, oliguria eta alterazio mentalak.

28.3. irudia

SHOCK -A: KONTZEPTUA

Arrazoi askorengatik

Odol-geldiketa etapilaketa kapilarretan

EHUNENHIPOPERFUSIOA

Funtzio bitalenalterazio larriak

+* Hipotentsio arteriala

* Zurbiltasuna

* Oliguria

* Alterazio mentalak

3.1. ETIOLOGIA ETA SAILKAPENAShock-mota guztiak bi multzotan sailka daitezke:

a) Shock hipobolemikoa : bolemiaren (gorputzaren odol-kantitatearen) jaitsierarengatik.b) Shock normobolemikoa

1) Shock kardiogenikoa : bihotzaren hutsegiteagatik, hau da, bihotz-gutxiegitasunagatik, azken finean. Bolemia normala izaten da.2) Bahiketa-shock-a : bolemiaren parte bat "bahituta" dago, hau da, geldiarazita dago odol-hodietan. Nahiz eta bolemiaren kopuru osoa normala izan,

281

eraginkorra den bolemia (bolemia zirkulatzailea) murrizturik dago, bolemia estatikoa altu dagoen bitartean.a) SHOCK HIPOBOLEMIKOA

1) Shock hemorragikoa . Kanporako odoljarioengatik (zauriak, traumatismo irekiak, batez ere politraumatismoak badira...) edo barnerako odoljarioengatik (digestio-aparatuaren odoljarioak, barneko hematomak...).

2) Shock plasmorragikoa . Kasu honetan plasma baino ez da galtzen:

- erredura zabalak

- peritonitisa, ileoa, pankreatitis akutua ... (kasu horietan likidoa peritoneoan, hesteetan edo errai batean metatzen da, baina zirkulazio-aparatutik kanpo).

3) Uraren eta elektrolitoen galerek sortutako shocka - Beherakoak, oka larriak ....

b) SHOCK NORMOBOLEMIKOA

1) Shock kardiogenikoa Bihotz-gutxiegitasun akutuaren ondorioz agertzen da, bihotz-gastua izugarri

murrizten baita. Honako egoeretan gerta daiteke:

- Ezkerreko bentrikuluaren gutxiegitasun akutua , (miokardioko infartu akutuan, adibidez). Miokardioko infartua da shock kardiogenikoaren arrazoirik ohikoena.

- Bihotz-buxaduraren sindromean gertatzen den adiastolian.

- Biriketako enbolia , eskuineko bentrikuluari presio-gainkarga akutua dakarkiolako.

2) Bahiketa-shock-a (baso-zabalkuntza handia gertatzen delako periferian).

Shock anafilaktikoa Hipersentikortasun-erreakzioa da. Baso-zabaltzaileak diren histamina eta

beste substantzia batzuk jariatzen dira (nolabait esateko odol-hodien perlesia gertatzen da). Gainera, kapilarren endotelioaren kalteagatik koagulazioa aktibatuko da eta Hodi barneko koagulazio barreiatua (HKB) gerta daiteke.

Shock septikoa (gehienetan Gram negatiboengatik, baina ez beti)Bakterioen endotoxinek baso-zabalkuntza eragiten dute, eta gainera,

kapilarren iragazkortasuna areagotzen dute. Hodi barneko koagulazio barreiatua oso maiz suertatzen da shock septikoan .

Shock neurogenikoa bi mekanismorengatik izan daiteke:

- Min biziaren ondorioz bago nerbioak bideratutako erreflexu baten bidez baso-zabalkuntza gertatzen da.

- Farmako batzuek (anestesiko batzuek, adibidez) zentro basomotoreak geldiaraziz kapilarrak zabaltzen dituzte.

282

28.4. irudia

SHOCK-A : ETIOLOGIA ETA SAILKAPENA

Hipobolemikoa

* Shock hemorragikoa

* Shock plasmorragikoa - Erredurak- Peritonitisa, ileoa...

* Uraren eta elektrolitoen galerek sortutako shock-a(Beherakoak, gorakoak...)

Normobolemikoa

KARDIOGENIKOA

Ezkerreko bentrikuluarengutxiegitasun akutua: MIA

Bihotz-buxaduraBiriketako enbolia

BAHIKETA-SHOCK-A

Shock septikoaShock anafilaktikoaShock neurogenikoa

Baso-zabalkuntza

3.2. FISIOPATOLOGIAShock-a, gehienetan, hipodinamikoa edo bihotz-gastu baxukoa izaten da, baina shock

septikoaren hasieran shock-a hiperdinamikoa edo bihotz-gastu altukoa izan ohi da. Kasu bi horien fisiopatologiak aztertuko ditugu:

a) Shock hipodinamikoa edo gastu baxukoa (ohikoena)Hiru fase bereizten dira:1) Fase hiperreaktiboa edo baso-uzkurduraren fasea

Shock hipobolemikoan bolemia osoaren jaitsieraren ondorioz bihotz-gastua baxu egongo da eta bahiketa-shock-aren kasuan bolemia zirkulatzailearen jaitsierak eragin bera edukiko du. Shock kardiogenikoan, aldiz, bihotz-gastua jaistean hipotentsio arteriala gertatuko da.

Aurreko hiru shock-motetan hipobolemiak edota hipotentsio arterialak sinu karotideoaren eta aortaren arkuaren barorrezeptoreak estimulatuko dituzte: ondorioz, nerbio-sistema sinpatikoa suspertuko da eta giltzurrungaineko guruinek katekolaminak jariatuko dituzte. Sinpatikoaren ekintzak honako hauek dira:

- takikardia (kronotropismoa)- miokardioaren uzkurgarritasunaren hobekuntza (inotropismoa)- baso-uzkurdura (arterioletan eta zainetan). Horrela, periferiako

erresistentziak handiagotzen tentsioa igoko da eta bitalak diren organoen perfusioa (bihotza eta garuna) babestuko da, gainerako organoen irrigazioa murriztearen kontura bada ere. Beste modu batean esanda, baso-uzkurdura orokorra gertatu arren, miokardioan eta garunean ez da baso-uzkurdurarik gertatzen, estrés-egoeretan miokardioan b errezeptoreak nagusi direlako eta garunak a errezeptorerik ez duelako.

Mikrozirkulazioan baso-uzkurdura arterioletan eta kapilarren aurreko esfinterretan gertatuko da; horrela, odol-zirkulazioa zentralizatu egingo da, hau da, odola lehentasunezko kanaletatik eta arterien eta zainen arteko anastomosietatik joango da, zelulei odol gutxi helduz eta kapilarren eta zelulen hipoxia suertatuz.

283

28.5. irudia

SHOCK-AREN FISIOPATOLOGIA: FASE HIPERREAKTIBOA

Shock hipobolemikoa Bahiketa – shock-a Shock kardiogenikoa

↓ Bihotz-gastua

Barorrezeptorekarotideo eta

aortikoek

Arteria eta zainetan

↑ Tentsio arterialaGarun eta

mi okardiaorenperfusioari eutsi

Arteriola etakapilarren aurreko

esfinterrean

HIPOXIAZELULARRA

↓ Bolem ia

Tentsio arteriala

NERBIO - SISTEMASINPATIKOA

++

Takikardia Inotropismoa

BASO -UZKURDURA

2) Fase hiporreaktiboa edo baso-zabalkuntzaren fasea Hipoxiak honako ondorioak ekarriko ditu:

Zeluletan metabolismo anaerobioa nagusituko da; ondorioz, azido laktikoa eta beste substantzia basoaktibo batzuk interstiziora askatuko dira. Substantzia horiek baso-zabalkuntza orokorra eragingo dute, erresistentzia baskularrak txikiagotzen. Kapilarren aurreko esfinterra ere zabaldu egingo da, baina atzekoa ez, erresistenteagoa baita, eta odola kapilarretan pilatuko da (kongestio kapilarra).

Glikolisi anaerobioarengatik ATParen erreserbak jaitsiz joango dira; energia-eskasia horren ondorioz, azkenean, edema zelularra suertatuko da (zelulak puztu egingo dira) eta horren ostean zelulen heriotza gertatuko da, tronboplastina askatuz.

Edema zelularrak eta azidosi laktikoak lisosomen apurketa sorraraziko dute, kininak jariatuko dira eta koagulazioaren XII. faktorea aktibatuko da. Hiperkoagulabilitate egoera baten aurrean egongo gara, alegia.

Kapilarretan, hipoxiaren ondorioz endotelioa kaltetuko da, bere iragazkortasuna handiagotuko da eta plasma interstiziora pasatuko da. Ondorioz, kapilarretan zeharkako fluxua areago murriztuko da eta horrekin batera hipoxia handiagoa izango da. Hitz batean, gurpil zoroa osatzen ari da.

284

28.6. irudia

SHOCK-AREN FISIOPATOLOGIA: FASE HIPORREAKTIBOA

HIPOXIA

ZeluletanMetabolismo anaerobioa

Azido laktikoa eta bestebaso-zabaltzaile batzuk

BASO-ZABALKUNTZA

↓ Baso-erresistentziak↓ T.A. Estasi kapilarra

↓ATP

Edem a zelularraZelulen heriotza

HIPERKO AGULABILITATEA

KapilarretanEndotelioaren kaltea

Iragazkortasuna

↓ Fluxu kapilarraKininak etaXII faktorea

Tronboplastina

3) Fase atzeraezina Kapilarren iragazkortasunaren igoera dela eta, plasma interstiziora irtengo da

eta hemokontzentrazioa egongo da. Horren ondorioz, zirkulazioa polikiago joango da. Hemokontzentrazio horri "sludge" edo lokatz eritrozitarioa esaten zaio.

Odola kontzentratuago dagoenez (sludge) eta aurreko fasean hiperkoagulabilitate egoera sortu denez, hodi barneko koagulazio barreiatua gertatuko da, kapilarretan milaka tronbosi agertuz. Hori dela eta, kapilarretatik fluxua areago oztopatuko da eta hipoxia larriagotuko da. Harrezkero, ez da gurpil zoro horretatik ateratzerik egongo, edo oso zaila izango da behintzat.

Hiperkoagulazioa dela eta, azkenean, koagulazio-faktoreak agortu egingo dira eta kontsumo-koagulopatia gertatuko da: plaketak, fibrinogenoa eta protronbina oso urriak direnez zonalde askotan odoljarioak agertuko dira.

Fase honetan beti egoten da hipotentsio arteriala.

28.7. irudia

285

SHOCK-AREN FISIOPATOLOGIA: FASE ATZERAEZINA

↑ Iragazkortasunkapilarra

Hiperkoagulabilitatea

Hem okontzentrazioa

Lokats eritrozitarioa" Sludge "

↓ Fluxu kapilarra

↑ Hipoxia

HODI BARNEKOKOAGULAZIOBARREIATUA

KONTSUMO-KOAGULOPATIA

b) Shock hiperdinamikoa edo gastu altukoa (Shock septikoa) Shock hipodinamikoarekiko ezberdintasuna lehenengo fasean gertatzen da; behin

fase hori pasatu eta gero, shock hipodinamikoan agertzen ziren fase guztiak agertuko dira. Lehenengo fasean bihotz-gastua normala edo altua izango da, eta erresistentzia periferikoak oso baxu egongo dira, presio diferentziala handia izanda.

1) Fase beroa Gram negatiboen endotoxinek kapilarren iragazkortasuna handiagotzen dute,

plasma interstiziora irteten eta fluxu kapilarra gutxiagotzen. Horrek zelulen hipoxia dakar eta hipoxia horrek kapilarren aurreko esfinterraren zabalkuntza eragingo du, kapilarren atzeko esfinterra ixten den bitartean. Odola, hori dela eta, kapilarretan metatuko da (estasi kapilarra). Baso-erresistentziak baxu daudenez, hipotentsio arteriala egongo da. Tentsioaren jaitsierari erantzunez, bihotz-gastua igoko da. Fase honetan larruazala bero egongo da, eta hipotentsioa, oliguria eta takipnea agertuko dira.

2) Fase hotza (fase hau eta hurrengoa shock hipodinamikoaren hiru faseak dira)Aurreko fasean gertatuko hipotentsioari erantzunez, sistema sinpatikoa piztuko

da eta katekolaminak jariatuko dira. Orduan, irekita zegoen kapilarren aurreko esfinterra itxiko da, kapilarretan zehar fluxu txikiagoa pasatuz eta hipoxia eta azidosia areagotuz. Hipoxia eta azidosi horiek baso-zabalkuntza eragingo dute eta odola kapilarretan metatuko da; azkenean, hodi barneko koagulazio barreiatua jarriko da martxan. Hodi barneko koagulazio barreiatua oso ohikoa da shock septikoan, endotoxinek ere zuzenean aktibatzen baitute koagulazioa.

Fase honetan larruazala hotz dago, bihotz-gastua baxu eta baso-erresistentziak altu. Oligoanuria antzematen da.

3) Fase errefraktarioa Hipoxia eta azidosia areagotzen direnean kapilarren atzeko esfinterra gehiago

itxiko da eta odol-metaketa gero eta handiagoa izango da. Arterien eta zainen arteko anastomosiak zabalduko dira eta hipoxia eta azidosia gero eta handiagoak izango dira. Fase honetan larruazala hotz dago, eta izerdia, hipotentsio oso larria eta anuria antzematen dira.

286

Ikusten denez, shock-egoeran baso-erresistentzia sistemikoak altu ala baxu egon daitezke shock-aren fasearen arabera

3.3. KLINIKAShock-a eragiten duen zergatia (traumatismoa, odoljarioa...) gertatzen denetik

lehenengo adierazpen klinikoak agertu arte, gehienetan sintomarik gabeko fase bat dago, baina nahiko laburra (ordu batzuk askoz jota) izan ohi da.

a) Sintoma eta zeinuak

1) Urduritasuna eta egonezina, tonu adrenergikoa konpentsazio moduan altu dagoelako. Hasiera batean behintzat, gaixo hauen kontzientzia-maila ondo dago, oso erne daude, alegia, baina denborarekin batera, hipoxia ere garunean antzematen hasten denean, kontzientzia-maila jaitsiz joango da.

2) Larruazala :

- zurbil eta hotz (larruazaleko baso-uzkurduragatik) - izerditsu (tonu sinpatiko areagotuagatik) - zianotikoa (zianosia periferikoa izango da) - hodi barneko koagulazio barreiatua eta kontsumo-koagulopatia egonez

gero, petekiak (hemorragia puntiformeak larruazalean) eta ekimosiak (ubeldurak) antzeman daitezke.

3) Takipne a, konpentsazio-mekanismo bezala, hipoxiaren eta azidosiaren aurrean.

4) Takikardia (tonu sinpatikoagatik) eta pultsu filiformea (azkarra eta ahula, presio diferentziala baxua delako). Oro har, shock-a dagoenean gaixoa aztertzean larritasunaren seinaleak topatuko ditugu: aurpegi hipokratikoa, pultsu ahula eta takikardia.

5) Hipotentsio arteriala : presio arterial sistolikoa 100 mm Hg-koa baino baxuagoa izan ohi da. Lehenengo fasean edo konpentsazio-fasean, baso-uzkurdurari esker, presio arterial diastolikoari eutsi egingo zaio. Fase konpentsatuan, beraz, presio arteriala normal egon ohi da. Geroago, diastolikoa ere jaitsiko da.

6) Oliguria (< 20 ml /orduko), giltzurrunaren perfusioa urria baita. Gainera, kasu aurreratuetan giltzurruneko gutxiegitasun akutua gertatzen da hoditxoen nekrosi akutua suertatzen bada.

7) Zainen presio zentralaren jaitsiera (<10 cmH2O), shock kardiogenikoan izan ezik (shock kardiogenikoan zainen presio zentrala altu egon ohi da, zain-zirkulazio sistemikoan gertatzen den odol-kongestio pasiboagatik).

8) Analitika

- urearen igoera, sodioaren jaitsiera, potasioaren igoera eta azidosi metabolikoa azido laktikoagatik.

- kontsumo-koagulopatia egonez gero, plaketak, fibrinogenoa eta protronbina baxu egongo dira. Hori shock-mota batzuetan ager daiteke, baina batez ere shock septikoan ikusi ohi da.

287

b) Shock-aren konplikazioak: organoen lesioak Denborarekin batera eta hipoxiaren ondorioz, organo gehienen egituretan eta

funtzionamenduan arazoak agertuko dira. Garuna eta bihotza kaltetuko diren azkenak izango dira, lehenengo fasean gertatzen den baso-uzkurdura ez delako bi organo horietan burutzen. Organo ezberdinen parenkimaren kalteek shock-a areagotzen eta luzatzen lagunduko dute.

1) Birikak Hipoxia eta azidosia konpentsatzeko takipnea agertuko da, baina horretaz gain,

shock-birika delakoa azalduko da . Shock-birika horrek hiru ezaugarri ditu:

- Albeoletako eta interstizioko edema - Arterien eta zainen arteko anastomosiak - Atelektasiak

Interstizioko eta albeoloetako birika-edema , honako mekanismoengatik azaltzen da:

- Birika-kapilarren iragazkortasuna handiagotzen da. Hauxe da biriketako edemaren arrazoirik nagusiena (shock ez kardiogenikoan), baina ez da ondo ezagutzen bere zergatia.

- Birika-zainen uzkurdura gertatzen da a errezeptoreen bidez .

- Mikrozirkulazioaren kapilarren iragazkortasuna handiagotzen denez, plasma eta proteinak interstiziora pasatuko dira, hipoproteinemia sorraraziz; ondorioz, presio onkotikoa jaisten da.

- Shock-aren fase aurreratuetan ezkerreko bentrikuluaren gutxiegitasuna ager daiteke; halakoetan, biriketako edema bihotz-gutxiegitasunean agertzen den mekanismo beragatik suertatuko da, hau da, birika-kongestio pasiboagatik.

Atelektasien azalpena honakoa da:

- Nolabaiteko deshidratazioa dagoenez, bronkioetako jariaketak lodiagoak dira, eta gainera eztularen erreflexua inhibiturik dagoenez, mukia bronkioetan pilatuko da eta arnasbideak butxatuko dira.

- Irrigazioaren arazoa eta birikeako edema direla eta, surfaktantearen sintesia murrizten da; ondorioz, albeoloak kolapsatu egiten dira.

Arterien eta zainen arteko anastomosiak

Shock-birikaren gasometria holakoa izango da:

- Hipoxemia arteriala : alde batetik interstizioko edemagatik difusioaren arazoa dagoelako, eta bestetik, arterien eta zainen arteko anastomosiengatik shunt-a gertatzen delako. Hauxe da shock-birikaren ondorio fisiopatologikorik nabariena.

- Hasiera batean, normokapnia edo hipokapnia egongo da (hipoxemia eta hipokapnia izaten dira shock-egoeretan gasometrian azaltzen diren gertakizunik ohikoenak), karbono dioxidoa oxigenoa baino disolbagarriagoa

288

delako. Arazoa oso aurreratua dagoenean, aldiz, CO2 altu egongo da eta arnas azidosia edukiko dugu.

2) Giltzurruna Oliguria eta anuria (anuria oso pronostiko txarreko zeinua izan ohi da)

gertatzen dira, hiru mekanismo nagusi direla medio:

- Giltzurrunen odol-fluxuaren jaitsieraren ondorioz, glomerulu-iragazketa gutxiagotuko da; ondorioz, hoditxo bihurri hurbilean sodioaren eta uraren birxurgapena areagotuko da.

- Giltzurrunetan gertatzen den baso-uzkurduraren ondorioz, aparatu juxtaglomerularrean iskemia nabarituko da, eta errenina jariatuko da, angiotentsina-aldosterona ardatza pizten. Orduan, hoditxo bihurri urrunean sodio eta ur gehiago gordeko dira.

- Hemokontzentrazioagatik eta uraren galeragatik (egonez gero) osmolaritatea altu egongo da; hiperosmolaritatea hormona antidiuretikoaren jariapenerako estimulua izaten da, eta hoditxo biltzailean ura birxurgatuko da.

Hipotentsioa oso larria baldin bada, fase errefraktarioan hoditxoak izaten dira gehien kaltetuko direnak, hoditxoen nekrosi akutua eta giltzurruneko gutxiegitasun akutua azalduz.

3) Giltzurrungaineko guruinak Shock-egoerak denbora luze irauten badu katekolaminak eta kortisola agor

daitezke eta giltzurrungaineko gutxiegitasun akutua eduki dezakegu (kortisolaren eskasia akutua); horrek hipotentsioa larriagotuko du.

4) Gibela Hipotentsio iraunkorrak lobuluska erdiaren nekrosia eragiten du (hepatitis

iskemikoa delakoa), erdian dauden hepatozitoen irrigazioa txarragoa baita. Transaminasak oso altu egongo dira kasu horretan.

5) Digestio-aparatua Animalietan shock-egoeretan hesteetako infartuak ikusi dira, baina ez dago

argi gizakiengan gauza bera gertatzen den ala ez.

6) Sistema erretikulo-endoteliala Hipoxiak defentsarako zelulak ere kaltetuko ditu; hori dela eta, gaixo hauek

infekzioak jasateko joera handiagoa dute.

7) Bihotza Shock-aren azken fasetan baino ez da kaltetuko:

- Bihotz-gastua oso baxu badago eta ezin bada konpentsatu, irrigazio koronarioa murriztuko da eta iskemia miokardikoa ager daiteke.

- Azidosi metabolikoan agertzen diren azido laktikoa eta beste katabolito batzuk zuntz miokardikoentzat toxikoak dira, eta uzkurgarritasuna gutxiagotzen da.

- Katekolaminen jariaketa eta tonu sinpatikoagatik periferiako baso-erresistentziak altuak dira; horrek presio-gainkarga ekarriko dio bihotzari.

289

- Shock batzuetan Miokardioaren faktore depresorea aurkitu da odolean, lisosomak apurtzean askatzen dena. Horrek miokardioaren indarra moteltzen du.

8) Nerbio-sistema zentrala Shock-aren lehenengo faseetan nerbio-sistema zentralean ez da adierazpen

klinikorik nabarituko, garuneko odol-hodietan a errezeptorerik ez baitago. Aurrerago, deskonpentsazio-fasean, organo honetan ere antzemango da perfusioaren eskasia: logura, depresioa eta itsukeria (onbubilazioa).

IV. SINKOPEASinkopea bat-bateko konorte-galera iragankorra da. Oinarea izan ohi da (shock-a ez bezala)

eta errekuperazioa oso azkar eta gehienetan ondoriorik gabe burutu ohi da.

4.1. ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA ETA SAILKAPENASinkopea zirkulazio-gutxiegitasun akutua da; konortearen galera garun-fluxuaren

eskasia akutuagatik eta horrek eragindako disfuntzio neuronalengatik gertatzen da. Sinkopeak bi multzotan sailka daitezke:

a) Sinkope hipodiastolikoak (zirkulazioaren hutsegite periferikoa). Zain-itzulera gutxiagotzen da, eta horren ondorioz, bihotz-gastua ere.

1) Sinkope basobagala (ohikoena da)Mina dagoenean, emozio baten aurrean, edo ziztatzean, erreflexu bagala

gertatzen da eta arteriolak zabaldu egiten dira; halakoetan, bihotzera heltzen den zain-itzulera txikiagoa izango da.

2) Sinu karotideoaren sindromeaKasu honetan sinu karotideoa oso sentibera denez, lepoa ukitzean

(adibidez, bizarra moztean) edo burua oso azkar mugitzean, deskarga bagala gertatzen da eta arteriolak bat-batean zabaltzen dira. Aurreko kasuan bezala, erreakzio parasinpatikoa izaten da, eta bradikardia antzemango da. Bradikardia horrek bihotz-gastuaren jaitsiera areagotuko du.

3) Sinkope tusigenoa (eztul-sinkopea)Eztulaldi biziak daudenean, torax barneko presioa oso positiboa izango da eta

zain-itzulera gutxiagotuko da, bihotz-gastua jaitsiz. Gainera, burualdean zainen kongestioa egongo da; horren guztiaren ondorioz garunean iskemia iragankorra suertatuko da.

4) Hipotentsio ortostatikoaren sinkopea (eserita egotetik bat-batean zutik jartzean). Ohikoa izaten da nerbio-sistema autonomoaren alterazioak daudenean (neuropatia autonomikoa), diabetesean gertatzen den moduan.

b) Sinkope hiposistolikoa (zirkulazio-hutsegite zentrala). Kasu honetan bihotzaren funtzioak huts egiten du. Sinkope horien pronostikoa larriagoa da.

1) Miokardioko infaartu akutuan , takikardia edo fibrilazio bentrikularragatik, bihotz-gastua oso azkar jaisten da.

2) Blokeo aurikulobentrikular osoak oso bradikardia nabaria sortzen du. Horri Adams-Stokes-en sindromea esaten zaio .

290

3) Estenosi aortikoaren esfortzuagatiko sinkopeak .4) Bihotz-buxadura , adiastoliaren ondorioz bihotz-gastua baxu dagoelako.

4.2. ADIERAZPEN KLINIKOAKSinkopearen adierazpen kliniko nagusia bat-bateko konorte-galera iragankorra da

(gaixoak lurrera erortzen dira konorterik gabe). Gainerako adierazpen klinikoak (bradikardia, zurbiltasuna, izerdia... ) etiologiaren araberakoak dira:

- sinkope basobagala oso ohikoa da ume eta gazteen artean, eta konortea galdu baino lehen goragaleak, izerdia eta zurbiltasuna nabaritzen dira. Konortea errekuperatu eta gero, sintoma horiek ez dira oso azkar desagertzen.

- sinkope hiposistolikoetan konorte-galera baino lehenago ez dago horrenbeste adierazpen klinikorik. Estenosi aortikoan sinkopeak esfortzuarekin batera agertu ohi dira, eta errekuperazioa nahiko azkarra izaten da.

291