MECANISMOS DE ACCIÓN
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MECANISMOS DE ACCIÓN: B2, CORTICOIDES, ANTICOLINÉRGICOS
BLANCA PERÓN CASTRO
INTERNA KINESIOLOGÍA
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
Adrenoreceptores Adrenoreceptores
AdrenalinaAdrenalina& &
NoraadrenalinaNoraadrenalina
Imitan la acción y producen
respuestas similares a la adrenalina y
noaradrenalina
SimpaticomiméticoSimpaticomimético
Predom. En el corazón.
Gran afinidad por A y NA
M. Liso> Afinidad por A que
por NA
Tejido adiposo
BETA AGONISTAS
Estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alveolar lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular, esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular, llevando a una relajación.
EFECTOS
EFECTOS
ACCIÓN TERAPÉUTICA
Inicio acción: 2 minPeak acción: 15-20
min
Vida Media B2 inhalatorio:
SBT 4-6 hrs.Salm: 12 hrsVida Media B2 vía oral:
3.6 hrsInicio Acción: 30 min
REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
nerviosismo temblores
mareos dolor de cabeza
taquicardia náuseas
Alteración del apetito insomniopalidez
ANTICOLINÉRGICOS
Los receptores colinérgicos son Muscarínicos y nicotínicos.
GENERALIDADES
•Para que bloqueen los receptores nicotínicos, el fármaco debe estar en
niveles tóxicos o muy altos.
•Actúan a nivel periférico bloqueando los receptores
muscarínicos (Inhiben acción ACh a nivel
muscarínicos).
Anticolinérgicos naturales: Atropina Fuentes naturales Escopolamina Homatropina (semisintético)
CLASIFICACIÓN
Sintéticos :Nitrógeno terciario•Tropicamida (principal)•Trihexifenidilo•Nitrógeno cuaternario
•Ipratropio (principal)•Tiotropio•Diciclomina •Clidinio
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS
INDICACIÓN:-Asma-HRB
- EPOC-LCFA
-Cardiópatas
Vida media: 4-6 hrsMenos potente que B2
Acción prolongada
CORTICOIDES
EFECTO GENÓMICO
CCCC
CCCC
CCCC
CCCC
CCCC
La molécula de corticoides penetra la membrana celular.
Efecto en el ADN dentro del núcleo celular
EFECTO GENÓMICO
CCCCCCCC
CCCCCCCC
GRGRGRGR
GRGRGRGR
Al interior celular; en el citoplasma se une a un receptor el Al interior celular; en el citoplasma se une a un receptor el GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el cual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.cual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.
EFECTO GENÓMICO
Cuando el complejo GR, se encuentra dentro del nucleo, se une a secuencias Cuando el complejo GR, se encuentra dentro del nucleo, se une a secuencias especificas de ADN, provocando cambios en su transcripcion genetica, y asi logra especificas de ADN, provocando cambios en su transcripcion genetica, y asi logra difundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNmdifundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNm
EFECTO NO GENÓMICO
La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la membrana.membrana.4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un 5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un efecto analgésico sistémicoefecto analgésico sistémico
MECANISMO DE ACCIÓN
A diferencia de los B2 agonistas adrenérgicos, los corticoides no inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos de pulmón, pero sí inhiben la liberación de mediadores de macrófagos (MIF) y eosinófilos (proteínas básicas irritantes epiteliales). Esto explicaría por que los corticoides no bloquean la respuesta celular inmediata a alérgenos
EFECTOS
EFECTOS
REFERENCIAS:
FLORES J; Farmacología humana. 3ª ed , México, Editorial Masson
Farmacología del aparato respiratorio farmacología del asma bronquial m. Valsecia- L. Malgor, Cap 24
Fisiopatología pulmonar, West. http://www.archbronconeumol.org/bronco/ctl_
servlet?_f=40&ident=13093397 http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/2006
12/Corticoides.pdf