Manuela Barrio Alonso Marzo 2011 -...
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� Prevalencia del 11 al 16% en >55 años� Asciende al 20-30% en poblaciones específicas
de alto riesgo.� 27 millones de personas en Europa y
Norteamérica.
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
� Edad� Sexo� Raza negra
� Tabaco� Diabetes� Dislipemia� HTA� Hiperhomocisteinemia� Insuficiencia renal
ANAMNESIS� Detallada� Recoger antecedentes personales y familiares� FACTORES DE RIESGO VASCULAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINTOMATOLOGÍA� Dolor muscular isquémico (claudicación
intermitente de los MMII)�Cede con reposo�Localización en zona gemelar (+frec)
� Isquemia crítica�Dolor en reposo�Necrosis tisular (partes acras de MMII)
Estadio Sintomatología
I Asintomático(cambios patológicos arteriales sin clínica)
II Claudicación intermitente
IIa Claudicación intermitente >200 metros
IIb Claudicación intermitente <200 metros
III Dolor en reposo
IV Lesiones tróficas, necrosis o gangrena
EXPLORACIÓN FÍSICA
� Alteraciones cutáneas (pérdida de vello, piel seca/atrófica, onicodistrofia, ulceras)
� Pulsos arteriales� Maniobra de elevación MI.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS� No invasivas
� Oscilometría� Pletismografía arterial� Ecografía simple, eco doppler� Test de ejercicio en banda sin fin
� Invasivas� Angiografía� TAC� RMN
ULTRASONOGRAFÍA-DOPPLER� Método no invasivo de elección� Permite determinar presiones arteriales
segmentarias
INDICE TOBILLO BRAZO
Cociente entre la mayor de dos mediciones de PAS en tobillo y la mayor de dos mediciones de PAS en brazo.
INDICE TOBILLO BRAZO (ABI)
GRAVEDAD DE LA EAPC EN FUNCIÓN DEL ABI
0.81-0.89=OBSTRUCCIÓN LEVE
0.51-0.80= OBSTRUCCIÓN MODERADA
0.90-1.2=NORMAL >1.2=NO VALORABLE
0.45-0.50=OBSTRUCCIÓN GRAVE
<0.45=ISQUEMIA CRITICA
<0.30=GANGRENA ISQUÉMICA
TEST DEL EJERCICIO EN BANDA SIN FIN� Determinación del ABI pre y post ejercicio.� Una caída del 20% indica la existencia de
enfermedad arterial.� Si no se produce disminución del ABI se
descarta la existencia de enfermedad arterial
ECO-DOPPLER� Gran sensibilidad y especificidad en detección
de lesiones a nivel femoral o poplíteo, menos sensible a otros niveles
ARTERIOGRAFÍA� Patrón oro en el diagnóstico final de la
enfermedad arterial periférica
� OBJETIVOS� Aliviar la sintomatología� Evitar la progresión � Reducir el riesgo de complicaciones trombóticas
� MÉTODOS� Modificación de factores de riesgo� Medidas farmacológicas� Medidas no farmacológicas
MODIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO� Abandono del hábito tabáquico (reduce el riesgo de
IAM y muerte por causa vascular, pero nomejora la distancia caminada en pacientes con claudicación intermitente)
� Control de la hiperlipemia(reduce la progresión de la enfermedad medida por angiografía y la severidad de la claudicación.OBJETIVO LDL <100mg/dl y TG<150 mg/dl))
� Control de la DM(no disminuye el riesgo de muerte ni de amputación, pero previene complicaciones microvasculares y aparición de eventos cardiovasculares)
� Control cifras TA(principal factor de riesgo relacionado con la EAPC y con todas las formas de enfermedad cardiovascular, indicados los IECA)
MODIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS� Antiagregantes plaquetarios� Cilostazol� Naftidrofurilo� Nafronilo� Prostaglandinas
ANTIAAGREGANTES PLAQUETARIOSExisten estudios los recomiendan para disminuir el riesgo
de eventos cardiovasculares en pacientes con EAPC
� AAS: 75-325 mg/día� Clopidogrel: 75 mg/día (si AAS contraindicada)
� Pentoxifilina : pequeño beneficio en distancias máximas recorridas, datos insuficientes para su empleo generalizado
� Cilostazol: beneficio significativo en alivio del dolor y aumento distancia recorrida, no ccomercializado en España
� Naftidrofurilo: Mejora la distancia caminada en pacientes en estadio II de Fontaine, no efecto en evolución de la enfermedad, no comercializado en España
� Nafronilo: no esta clara su relevancia
� Prostaglandinas: E1 parenteral, se precisan estudios más amplios.
EJERCICIO� OBJETIVOS: Mejorar capacidad funcional y
calidad de vida� Mejora la distancia máxima recorrida y la
distancia libre de dolor� Costoefectivo� Mínimos efectos secundarios
� Guía de práctica clínica para el manejo de la EAPC de la American Heart Association
El ejercicio físico supervisado tiene nivel de evidencia 1A
El programa debe ser de 30 a 45 minutos diarios, durante 3 días a la semana y con una duración de 12 semanas.
EJERCICIO: MECANISMO DE ACCIÓN� No se conoce mecanismo exacto� Aumento de circulación colateral?� Disminución de la respuesta inflamatoria?� Efectos sobre HTA, hiperlipemmia, obesidad
� Superioridad de programa supervisado frente al no supervisado.
� Pocos estudios comparan ejercicio vs revascularización, no se demuestra la superioridad de uno frente a otro.
� Existe evidencia de su papel beneficioso en la claudicación asintomática
Componente Comentario
Tipo de ejercicio Marcha en cinta sin fin
Duración Mínimo 30 minutos
Periodicidad 3 días a la semana
Intensidad Velocidad confortable hasta la aparición de dolor de claudicación
Duración del programa 6 meses
REVASCULARIZACIÓN� Respuesta inadecuada a fármacos+ejercicio
durante 3 meses� Limitación para AVD por la claudicación� Evaluación previa de la viabilidad de la
intervención� Considerar comorbilidad asociada.� En general: técnicas endovasculares en lesiones
cortas (3cm o <) únicas en segmentos ilíacos o fémoropoplíteos
Alteración clínica de base etiopatogénicaneuropática inducida por hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático,
se produce la lesión o la ulceración del pie
� Prevalencia entre el 8 y el 13%� Incidencia anual de úlceras en diabéticos 2.4-
2.6%� Se asocia a elevada morbilidad, riesgo de
amputación 15 veces mayor en diabéticos.� 14-24% de las úlceras requieren amputación a
corto-medio plazo� ½ amputaciones no traumáticas se producen en
diabéticos, el 85% precedidas de lesión ulcerosa
� Neuropatía diabética� Sensitiva: ulceras en región plantar por estrés
mecánico repetitivo no reconocido por el paciente� Motora:debilidad musculatura intrínseca, se
producen deformidades, con zonas hiperpresión� Autónoma: alteraciones cutáneas, puerta entrada,.
Efecto autosimpatectomía, con aumento flujo arterial y resorción ósea, fracturas y deformidades: neuroartropatía de Charcot.
� Angiopatía diabética: disminuye la capacidad reparadora tisular y provoca cronificación lesiones, favoreciendo infecciones y gangrena
� Traumatismos externos, rigideces articulares, edad, tabaco, alcohol, educación, autocuidado, nivel socioeconómico.
� Historia clínica meticulosa� Exploracion clínica sistemática
� Componente neuropatico(ROT, sensibilidad vibratoria,tactil,algésica y térmica)
� Componente artropático(deformidades, Rx y estudio baropodométrico)
� Componente vascular: pulsos, temmperatura y color,ABI, alteraciones cutáneas
� Componente dérmico: callosidades, estado ungueal� Calzado :tipo, deformidad, uso de plantillas.
� Pie diabético sin lesión trófica� Pie diabético con úlcera neuropática� Pie diabético con artropatía neuropática� Pie diabético con úlcera neuroisquémica� Pie diabético infectado
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad arterial periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada
Grado 1 Úlcera superficial
Grado 2 Úlcera profunda, llega a tendón, ligamento, articulaciones y/o hueso
Grado 3 Infección localizada, celulitis, absceso, osteomielitis
Grado 4 Gangrena local
Grado 5 Gangrena extensa
� OBJETIVO: evitar la amputación., conseguir la cicatrización lo antes posible
� Depende del grado de ulceración.� 1. Desbridamiento (enzimático, mecánico, autolítico o
quirúrgico)� 2. Descarga de presión: bien con el uso de bastones, ortesis,
calzados especiales omediante el reposo en cama.
� 3. Curas tópicas.� 4. Tratamiento de la infección.� 5. Tratamiento de la isquemia: la cirugía de reconstrucción
vascular mejora elpronóstico de cicatrización y puede ser necesaria antes de la realización de cirugía(amputación, desbridamiento)
� 6. Control de factores de riesgo: glucemia, estado nutricional…
� 7. Tratamiento quirúrgico
Se han de realizar controles exhaustivos, cuya periodicidad depende del tipo del pie,siendo
éstas anuales en pies sin neuropatía, semestrales en pies con neuropatía,trimestrales en pies con neuropatía, enfermedad vascular
periférica y deformidad y demensual a trimestral en casos con úlceras previas o
amputación.