1

DOLOR El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en la consulta médica. En la mayoría de las ocasiones es la razón por la que el paciente consulta al médico, y permite hacer el diagnostico de un grupo de enfermedades, y es tan característico de algunas de ellas que su ausencia pone en duda su diagnóstico. Definir dolor es complejo, y encontraremos múltiples conceptos acerca de este síntoma. La Organización mundial de la salud, en un intento por estandarizar definiciones y formas de tratamiento, lo

describe como:

“ Dolor es una experiencia sensorial y emocional

desagradable, asociada a daño tisular o potencial, o

descrita en términos de tal daño”

Merskey H. (De.) Classification of chronic pain: Description of chronic pain syndromes and definition of pain

terms. Pain (Suppl.) 3:S217,1986

Ademas, se relaciona con otras variables : hiporexia, depresión,

astenia, inmovilidad, independencia, capacidad de comunicarse, afecta el estado anímico del paciente y es el síntoma potencialmente más tratable. La fisiosiopatología del dolor esta íntimamente relacionada con el proceso inflamatorio, cuyos mediadores conllevan a la aparición de este síntoma. Por esta razón hay que conocer el proceso inflamatorio. LA INFLAMACIÓN:

Es el conjunto de reacciones celulares y vasculares que el organismo pone en juego, tratando de defenderse de una agresión. La inflamación es pues la reacción frente a una agresión con la finalidad de: Inactivar el agente causal

2

Eliminar el agente inactivado y sus restos

Reparar la zona afectada

Causas de inflamación:

Las causas o factores etiológicos son tan variados como elementos agresores puedan existir. En general las causas o factores desencadenantes se clasifican en:

Microbiológicos Inmunológicos Físicos Químicos

Microbiológicos: son las inflamaciones que acompañan a los

procesos infecciosos, que en el campo de las afecciones reumáticas pueden causar artritis sépticas.

Inmunológicas: son trascendentales en reumatología ya que

hay importantes enfermedades como la artritis reumatoide que responde a esta etiología. Se trata de un proceso inmunológico por el cual el organismo arremete a sus propios tejidos.

Físicas: son por ejemplo los traumatismos, el frió, el calor,

las radiaciones, etc.

Químicas: pueden ser las irritaciones producidas por ácidos

o álcalis.

Un hecho a tener en cuenta es que la inflamación es una reacción inespecífica, y que sea cual sea la causa, las reacciones del organismo son, a grandes rasgos, las mismas.

3

Signos cardinales de la inflamación:

Dolor Rubor Calor tumor impotencia funcional

El dolor, se debe a la estimulación de las terminaciones nerviosas específicas por los mediadores. Esta estimulación es

producida por los mediadores y procesos implicados en el proceso inflamatorio, y de ahí la importancia de conocer el proceso inflamatorio. Los cambios que se produzcan en la inflamación y sus mediadores, por ejemplo la inhibición en la producción de prostaglandinas, alterara el dolor. La importancia funcional es consecuencia del tumor y el dolor. Recordemos que tumor significa aumento de volumen y no tiene connotación de malignidad. El aumento de la temperatura y el rubor de la zona son debido a un incremento de la vascularización por vasodilatación. Conjuntamente, se produce un aumento de la permeabilidad

capilar, lo que explica la tumoración o aumento de volumen del tejido comprometido. Clasificación:

Uno de los criterios muy utilizado para clasificar la inflamación es aquel que tiene en cuenta la duración de la reacciona y permite reconocer inflamaciones agudas y crónicas.

Reacción Inflamatoria Aguda:

En ella las modificaciones titulares se inician inmediatamente, luego de la lesión. Se produce una exudación y un aumento de la actividad leucocitaria en la zona.

4

Exudación: Consiste en la salida desde los vasos hacia el medio interticial

de un liquido viscoso rico en proteínas, llamada exudado. En principio, se produce una vasodilatación, el flujo sanguíneo se establece y la permeabilidad vascular aumenta, todo lo esto favorece la salida de líquidos y proteínas hacia el medio intersticial. Este líquido rico en proteínas es el responsable del edema, la tumoración y una de las causas del dolor por comprensión de las terminaciones nerviosas.

Función de los leucocitos:

Los glóbulos blancos juegan un papel importantísimo en el

proceso inflamatorio. Para que los leucocitos polimorfosnucleares puedan llegar al foco, deben salir previamente de los vasos sanguíneos. La vasodilatación sufre como consecuencia un enlentecimiento de la velocidad de circulación; debido a ello, los leucocitos que normalmente viajan en el centro de la corriente se lateralizan aproximándose a las paredes vasculares (MARGINACION), luego los polimorfonucleares se pegan al endotelio vascular (PAVIMENTACION), y terminan por salir del vaso (DIAPEDESIS), acercándose al foco inflamatorio (MICRACION).

5

Figura 5

La migración se hace dirigida por unos mediadores químicos de los cuales se dice tienen poder quimiotáctico. Ya en el foco inflamatorio, los polimorfonucleares comienzan a cumplir con su función de fagocitosis . La fagocitosis consiste en incluir a las particular extrañar en vacuolas digestivas dentro de las cuales se produce su destrucción o lisis, por acción de las encimas lisosomitas . En algunas situaciones, las en cimas lisosomitas pueden salir fuera del leucocito atacando a los tejidos sanos, convirtiéndose entonces en elementos agresores que pueden constribuir a cronificar el cuadro inflamatorio . Durante la fase aguda de la inflamación predominan los leucocitos polimorfosnucleares mientras que en la fase crónica predominan los monocitos. Reacción Inflamatoria Crónica:

La inflamación crónica raramente presenta una gran sintomatología en general es un cuadro menos “espectacular”, que en la inflamación aguda. En la inflamación crónica no hay vaso dilatación ni aumento de la permeabilidad vascular. Lo que caracteriza este

6

tipo de inflamación es la proliferación, mas conocida como

Granulación. Los Mediadores Químicos en la Reacción Inflamatoria Mediación Neurógena: En etapa inicial inmediata, las reacciones inflamatorias son mediadas por via neurógena. Las terminaciones nerviosas sensitivas reciben el estimulo y a través de un arco reflejo se produce la vaso-

dilatación. (Figura 6).

Figura 6

7

Mediación Química:

Posteriormente entran en juego los llamados mediadores químicos que tienen mucha mayor importancia que la mediación neurógena. Entre estos mediadores Químicos tenemos: Histamina: Es la responsable de los cambios de la inflamación, como son la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad y el dolor. Es segregada por los matositos (basófilos)

Kininas: Son sustancias proteicas y complejas. La más importante es la bradiquinina, que es responsable de la vasolidatación, y el aumento de la permeabilidad y favorecer la migración fagocitaría (QUIMIOTASIS). Están presentes en el plasma en forma inactiva. Complemento: Es un complejo proteico del plasma, que tiene especial importancia en la inflamación de causa inmunológica. Al parecer como resultado de la activación del complemento se obtiene una acción directa de aumento de la permeabilidad y un efecto quimiotáctico, pero además el complemento estimula al mastocito para que segregue la histamina. Prostaglandinas:

Se trata de mediadores químicos de naturaleza lipídica de los cuales se han descubierto unos noventa diferentes, que tienen numerosas y distintas acciones sobre el proceso inflamatorio. En realidad son unos mediadores químicos muy especiales, ya que más que poseer acciones propias parecieran modular todos los mediadores y el proceso inflamatorio en sí.

8

Es importante conocer su origen ya que como veremos mas

adelante hoy se acepta que los antiinflamatorios no esteroideos poseerían entre otras propiedades la de inhibir la síntesis de prostaglandinas. Síntesis de la Prostaglandinas:

Como consecuencia del daño local provocado por el agente causante de la inflamación se produce un daño de la membrana celular. Esta alteración de la membrana libera una enzima, la FOSFOLIPASA A2, la cual al actuar sobre los fosfolípidos de la

membrana celular, los transforma en ACIDO ARAQUIDONICO el cual es atacado por enzimas, la CICLOOXIGENASA y la LIPOOXIGENASA que lo convierte en PROSTAGLANDINAS.

Los antiinflamatorios no esteroideos, los productos más

frecuentemente usados para disminuir el dolor y la inflamación, actuarían bloqueando la acción de las enzimas CICLOOXIGENASA y LIPOOXIGENASA, impidiendo así que se formen las prostaglandinas (Figura No. 7). Existen dos tipos de ciclooxigenasa:

1. Cox 1, la cual se encuentra a concentraciones bajas, y en

algunos órganos como estomago y riñón, juegan un papel fisiológico importante y normal, protegiendo la mucosa gástrica y manteniendo la homeostasis respectivamente. Por esto se denomina ciclooxigenasa constitutiva

2. Cox 2, solo se activa en el proceso inflamatorio y su concentración aumenta dramáticamente en los tejidos inflamados. Al cesar la inflamación, su concentración disminuye.

9

FIGURA No. 7

Los AINEs usados inicialmente no eran selectivos, inhibiendo

ambas ciclooxigenasas, mejorando la inflamación y el dolor, pero

presentaban como efectos colaterales daño a la mucosa gástrica y

elevación de la cifras tensionales. Mas recientemente se han

sintetizado AINEs COX 2 selectivos, por lo tanto el daño a la

mucosa gástrica o hipertensión son menos frecuentes, pero aparece

un nuevo efecto colateral, que puede en algunos de ellos ser grave,

como problemas cardíacos.

10

DOLOR

El Dolor es el síntoma más frecuente que padece el ser humano y la

primera misión del acto médico es aliviar el dolor de su paciente.

El Dolor, además, implica un serio problema de salud y significa un

importante impacto económico en los costos de cualquier sistema

sanitario.

La vía del Dolor, es decir, como se trasmite y se interpreta esta

sensación en nuestro cuerpo, se inicia con los receptores periféricos

DIAGRAMA DE LAS VIAS DEL DOLOR

El estímulo al actuar sobre las terminaciones libres de la piel,

músculos, vasos sanguíneos y vísceras da nacimiento a los impulsos

nerviosos que son transmitidos por medio de la primera neurona

sensitiva, al cuerno posterior de la médula. La segunda neurona

sensitiva cruza al lado contrario casi inmediatamente dentro de los

dos primeros segmentos suprayacentes y contribuye a formar el

haz espinotalámico lateral, el cual termina en el núcleo postlateral

del tálamo. La tercera neurona sensitiva conduce el estímulo del

tálamo a la corteza de la circunvolución postcentral. Las fibras

viscerales sensitivas aunque atraviesan los ganglios simpáticos, en

su ruta hacia la médula, no difieren en nada de las otras fibras del

dolor somático.

11

Existen dos tipos diferentes de nociceptores:

Los mecanonociceptores localizados en la piel y tejido subcutáneo, constituido por las terminaciones libres amielínicas.

Los nociceptores polimodales, más específicos de los órganos vicerales.

1. La neurona del sistema lemniscal está constituida por fibras

gruesas (AB). Es la vía responsable de la sensibilidad discriminada. Es un sistema de información rápido y preciso.

2. La primera neurona está constituida por fibras melinizadas de

pequeña calera (AJ) y de fibras amielínicas (C). Es la vía de la sensibilidad táctil grosera, térmica y dolorosa. Se trata de un sistema lento y poco preciso.

1

2

12

Los receptores son estimulados por:

Estímulos físicos: mecánicos o térmicos

Estímulos químicos: La sustancia algógena (generadora del Dolor) es liberada inmediatamente después del daño producido a los tejidos. Estas sustancias son la histamina, la serotonina, la prostaglandina, etc.

Posteriormente el estímulo se trasmite por la denominada vía

ascendente. Esta vía termina en el tálamo, de donde parten proyecciones difusas hacia la corteza somatosensorial. Se dice que la percepción del dolor se determina a nivel del tálamo y que la corteza está principalmente implicada en el aspecto discriminativo – cognitivo del dolor.

CLASIFICACION DEL DOLOR

El Dolor puede ser clasificado de distintas maneras: Según su intensidad:

Leve

Mederado

Severo

Según su localización:

Superficial

Profundo

13

Según su tiempo de duración:

Agudo

Crónico

La clasificación del dolor resulta útil para organizar el abordaje

terapeútico; son posibles muchos esquemas. En primer lugar hay

que distinguir el dolor agudo del crónico. El dolor agudo es una

señal biológica esencial de la posibilidad o la extensión de una

lesión. Generalmente es de corta duración y se asocia a

hiperactividad del sistema nervioso simpático: por ejemplo, con

taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y la PA, diaforesis

y dilatación pupilar. A nivel efectivo se acompaña de ansiedad. El

tratamiento se basa en la eliminación si es posible, de la etiología

subyacente y en el empleo de fármacos analgésicos, que en general

lo controlan con facilidad.

El dolor crónico se define como dolor persistente durante más de

3-6 meses, si bien sus rasgos característicos pueden presentarse

tanto antes de este período de tiempo arbitrario como después de

él. El dolor de esta duración pierde su papel biológico adaptativo.

Aparecen gradualmente signos vegetativos por ejemplo, laxitud,

alteraciones del sueño, disminución del apetito, pérdida del gusto

para los alimentos, pérdida de peso, disminución de la libido y

estreñimiento).

14

Diferencia entre Dolor Agudo y Crónico

Dolor Agudo SÍNTOMA

Dolor Crónico SÍNDROME

Finalidad Biológica

Útil - Protector - Señal de alarma (si es de corto período de duración)

Inútil - Destructivo

Mecanismo Generador

Unifactorial Multifactorial

Reacciones Somatovegetativas

Reaccionales Habituación - Aprendizaje

Componente Afectivo

Ansiedad Depresión

Comportamiento

Reaccional De refuerzo

Modelo de Comprensión Médico Clásico

Pluridimensional "Somatopsicosocial"

Dolor superficial

Existen notables diferencias entre las características del dolor

originado en la piel y el que parte de las vísceras. El estímulo eficaz

para despertar dolor, tanto en la piel como en las estructuras

superficiales, puede ser mecánico, térmico, químico o eléctrico. Si

su intensidad es baja, estos mismos estímulos evocan sensaciones

de tacto, presión, calor o frío. Solo cuando alcanzan cierta

intensidad, generalmente próxima a la destrucción del tejido se

15

presenta dolor, por lo que el efecto final constituye una mezcla de

dolor y de la sensación original. el umbral para el dolor por

quemadura, mediante un estímulo térmico, es aproximadamente

dos mil veces mayor que el umbral para percibir calor. El daño

tisular se considera un efecto general de todo estímulo doloroso,

hecho que apoya nuestro concepto del valor biológico fundamental

o de autoconservación para adjudicarnos al dolor.

El umbral para la percepción del dolor se define como la intensidad

mínima de un estímulo capaz de ser reconocida como dolor. Dicho

umbral es aproximadamente igual para todas las personas.

El umbral doloroso disminuye por la inflamación de las

terminaciones nerviosos periféricas, y aumenta bajo la acción de los

anestésicos locales (como la procaína), las lesiones del sistema

nervioso central y periférico, las drogas analgésicas de acción

central y la distracción o sugestión del paciente. Los neuróticos

tienen en general, el mismo umbral para el dolor que las personas

normales, pero su reacción puede ser excesiva o anormal.

El dolor de punto de partida cutáneo se percibe como una

quemadura o pinchazo, y se localiza con gran precisión. El dolor de

tipo pinchazo, se transmite a mayor velocidad que el de

quemadura, y va por las fibras más largas. En conjunto, constituyen

la “doble respuesta” de Lewis. Un estímulo doloroso aplicado al

dedo del pie produce primero un dolor pungitivo, y al cabo de dos

segundos un dolor de quemadura. La isquemia del nervio que cubre

una determinada zona de la piel, obtenible por la aplicación de un

16

torniquete, bloquea la sensación dolorosa de pinchazo antes que la

de quemadura.

.

Dolor profundo (incluyendo el visceral)

Ha sido motivo de controversia la existencia del dolor de origen

visceral, pero actualmente, se reconoce que las vísceras pueden dar

lugar a sensaciones dolorosas, siempre y cuando el estímulo sea

adecuado.

Existen pruebas evidentes de que el dolor que se origina en las

estructuras esqueléticas profundas y en las vísceras es transmitido

por una vía sensorial común, siendo esencialmente iguales en

ambos casos, tanto el carácter como el comportamiento del dolor.

Por lo tanto, cuando nos referimos al dolor visceral, los mismos

conceptos son aplicables al que proviene de estructuras

esqueléticas profundas. El paciente identifica al dolor

como”profundo”, esto es, más allá de la piel; sordo y constante (si

bien, algunas veces es la quemadura, como en la hiperacidez propia

de los trastornos esofágicos y, en algunos casos, de dolor

anginoso); no existe la doble respuesta ; la localización del dolor es

insuficiente y sus límites no están bien definidos .

Es probable que el elevado umbral y la dificultad para localizar un

dolor profundo estén relacionados, en parte por lo menos, al hecho

de que las terminaciones sensoriales de las estructuras anatómicas

profundas se hallan bastante esparcidas, en contraste con la

17

proximidad y la superposición de las terminaciones en la piel, en

donde el umbral al dolor es bajo y la sensación puede localizarse

con gran exactitud.

Probablemente sus características más importantes son la burda

localización segmentaria bajo la piel y la frecuencia con que es

referido a ciertas áreas del cuerpo.

Los conceptos mencionados implican que cuando el dolor se origina

en una víscera o en un tejido esquelético profundo, el sensorio

reconoce y localiza el dolor no en la región exacta donde se origina

sino vagamente en cualquiera de las estructuras inervadas por

segmentos medulares dependientes de la víscera o el tejido

somático profundo que se hallan afectados.

El dolor se proyecta hacia la superficie del cuerpo inervada por

estos segmentos.

Por ejemplo las fibras sensoriales del corazón terminan en los

segmentos medulares torácicos del primero al cuarto

(posiblemente, en algunos casos, hasta el quinto torácico); el dolor

originado en el corazón a consecuencia de isquemia no se localiza

específicamente en la región del corazón, o en la zona exacta del

miocardio afectado, sino en las estructuras superficiales y

profundas, cuyos nervios sensoriales terminan también en los

segmentos medulares torácicos del primero a cuarto, que muestra

la distribución teórica del dolor cardíaco en los segmentos torácicos

primero al cuarto).

18

Desgraciadamente desde el punto de vista del diagnóstico, los

mismos segmentos medulares reciben fibras de la aorta, de la

arteria pulmonar, del esófago y de las estructuras esqueléticas, lo

cual explica que el dolor originado en ellos simule el del infarto del

miocardio.

Dolor referido

Todo lo que se ha dicho respecto a la localización segmentaria del

dolor profundo se aplica también al dolor referido. Este término se

emplea en medicina clínica para indicar la aparición de un dolor en

algún lugar del cuerpo alejado de la víscera en que se origina.

Esta forma de considerar el dolor visceral y el referido tiene su base

en la neuroanatomía, pues como ya se ha dicho, las fibras de

escaso calibre que conducen lentamente el dolor terminan en

pequeñas neuronas inhibidoras en la sustancia gelatinosa, cuyos

cilindroejes se dirigen hacia varios de los segmentos adyacentes. Es

la activación de estas neuronas la que induce una despolarización

presináptica de las fibras aferentes conductoras del dolor tanto

largas como cortas, elevando su umbral de excitación diferencial.

La diferencia de sus efectos inhibidores en los diversos segmentos

puede explicar por qué, dentro del área total comprendida entre el

primero y el cuarto segmento torácicos, el dolor cardíaco aparece

tan comúnmente solo en la línea media anterior.

19

Esto explica también, por qué el dolor visceral se irradia a veces a

territorios sin relación alguna con la inervación conocida de la

víscera afectada; por ejemplo la localización de un dolor anginoso

en el maxilar inferior. La experiencia clínica enseña que la

propagación de un dolor más allá de los límites normales” se debe,

en algunos casos, a la inusitada intensidad del mismo; así, un dolor

anginoso que habitualmente se limita a la región retroesternal (por

la vía de los nervios torácicos segundo al cuarto) llega a propagarse

al cuello y los hombros (tercero a séptimo nervios cervicales). En

otros casos, la propagación del dolor más allá de sus límites

normales se debe a lesiones coexistentes en estructuras con

inervación relativamente próxima a los segmentos medulares

relacionados principalmente con el dolor cardíaco. Así un dolor

anginoso es posible que se localice en la porción superior del

epigastrio (séptimo y octavo nervios torácicos), en caso de coexistir

una úlcera péptica o un padecimiento vesicular. Este hecho puede

deberse a la suma de los estímulos que alcanzan los segmentos

medulares involucrados.

Esto explicaría por qué los dolores viscerales que rebasan sus

propios segmentos medulares y se extienden a los segmentos

vecinos, tienden a dirigirse y preferentemente hacia los segmentos

más elevados y no hacia los situados más abajo. (Las conexiones

inhibidoras son más numerosas en las estructuras superiores y

tienen una influencia mayor sobre la conciencia que en las

estructuras inferiores).

20

Dolor esquelético profundo

En vista de los sólidos datos experimentales en apoyo de in sistema

sensorial común para el dolor visceral y el dolor esquelético

profundo, no debe sorprendernos que sus características sean tan

semejantes, y que su diferenciación sea en ocasiones difícil.

Así un pequeño desgarro o lesión de un músculo o un ligamento

lumbar inervado por el duodécimo nervio torácico o el primero

lumbar, origina un dolor cuyos caracteres y localización, incluyendo

irradiaciones hacia la ingle y el escroto, son indistinguibles del dolor

originado por el cólico renal.

Una lesión semejante en la porción superior derecha del músculo

recto anterior del abdomen, origina un dolor que simula

extraordinariamente el producido por el cólico vesicular; y una

lesión en un músculo o ligamento profundo de la pared torácica

puede dar lugar a un dolor irradiado hacia el brazo izquierdo,

idéntico por su localización al de la angina de pecho. En estas

circunstancias, la diferenciación del dolor somático y visceral debe

basarse en otros datos que no sean la localización y el sitio de

referencia del dolor.

21

CCCLLLAAASSSIIIFFFIIICCCAAACCCIIIOOONNN FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGIIICCCAAA DDDEEELLL

DDDOOOLLLOOORRR

TIPO

EJEMPLO

COMENTARIO

Nocicéptico - Somático

- Visceral

Metástasis óseas

Obstrucción intestinal

Debido a la activación de fibras sensitivas dolorosas: generalmente

dolorimiento o presión.

Neuropático - Periférico - Central - Mediado por

vía simpática.

Dolor de muñón Dolor talámico Causalgia

Debido a la lesión de vías aferentes. Fisiopatología poco conocida, probable existencia en la mayoría de los síndromes de afectación tanto del SNC

como del sistema nervioso periférico. Por lo general de tipo disestésico, a menudo urente y lancinante.

Psicógeno Trastorno de

somatización Dolor psicógeno. Hipocondría Diagnósticos

Específicos del dolor, con participación

orgánica

Dolor lumbar inexplicado. Dolor facial atípico. Cefalea crónica.

No incluye los trastornos simulados (p. ej. El fingimiento o el síndrome de Münchausen)

22

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

Percepción del dolor

La llegada de los impulsos dolorosos a nivel talamocortical del

sistema nervioso central se traduce por la percepción consciente del

estímulo que ocasionó el dolor. Se ha dicho que los impulsos que

llegan a éste crean la conciencia de los atributos de la sensación,

siendo necesaria la corteza parietal para la apreciación de la

intensidad y localización de la sensación.

Actualmente se considera que sensación, percepción y las diversas

respuestas, conscientes e inconscientes, al estímulo doloroso

constituyen un proceso indivisible.

Para mencionar sólo unos cuantos citaremos el dolor más

persistente que se origina en los músculos de regiones como el

hombro, el cuello, el muslo o la pantorrilla; el dolor pungitivo en un

brazo o una pierna; la molestia fugaz sobre la región precordial que

hace pensar momentáneamente en cardiopatía; el dolor de costado

que obliga a interrumpir la respiración, los retorcijones

abdominales, acompañados de movimientos intestinales ruidosos, y

la molestia pasajera al mover una articulación. Estos dolores

normales, como suelen denominarse, se presentan en todas las

edades, son breves, y desaparecen tan misteriosamente como se

presentaron.

Adquieren importancia médica únicamente cuando el médico hace

un interrogatorio al respecto, o bien cuando son relatados por un

23

paciente aprensivo; por supuesto, es necesario distinguirlos

claramente de los dolores anormales propios de la enfermedad

Cuando el dolor, por su intensidad, duración o las circunstancias en

que se presenta, parece anormal o constituye uno de los síntomas

primordiales del padecimiento, debe estudiarse minuciosamente con

objeto de averiguar su causa y el mecanismo de su producción.

Esto se logra, generalmente, mediante un interrogatorio minucioso

en que se estimula al paciente para que relate con todo detalle las

características principales del dolor. A esto sigue el examen físico,

y casi siempre pruebas de laboratorio, cuyos refinamientos han sido

notables en los últimos años.

Localización del dolor

Cuando el dolor obedece a una lesión superficial, la relación entre

causa y efecto resulta tan evidente que prácticamente no existe

problema. Es la lesión profunda, que afecta estructuras somáticas o

viscerales, la que ocasiona problemas y la que requiere una

localización más exacta.

Hemos visto casos en que el dolor en estos tejidos no se percibe

como procedente de ellos, sino que es más bien de tipo

segmentario, esto es, en el territorio de los segmentos medulares

que inervan dicha estructura. La identificación de los segmentos

comprometidos tiene valor porque limita las posibilidades

diagnósticas a considerar, es decir, orienta hacia las estructuras

24

que reciben dicha inervación. Así un dolor epigástrico o infraxifoide

o un dolor a ese mismo nivel, pero en la espalda, orienta la

investigación hacia las estructuras que están inervadas por los

segmentos medulares torácicos sexto a octavo, a saber: esófago,

estómago, duodeno, páncreas, conductos biliares, estructuras

retroperitonales superiores y tejidos profundos de esta región. Es,

asió mismo necesario considerar la posibilidad de que una lesión

situada en una víscera inervada por segmentos medulares situados

inmediatamente arriba o debajo de los sexto a octavos torácicos,

sea el origen de un dolor propagado fuera de sus límites normales y

que se localice en el epigastrio.

Circunstancias que provocan o alivian el dolor

Estos factores son de más valor que el tipo mismo del dolor y

permiten obtener datos de interés con respecto a su mecanismo. El

dolor relacionado con la respiración, deglución o la defecación,

enfoca la atención, respectivamente, hacia el aparato respiratorio,

el esófago y la parte terminal del intestino grueso.

Un dolor que se instala casi simultáneamente con el principio de

una actividad muscular, y que desaparece con unos cuantos

minutos de reposo, indica que la causa probable es la isquemia.

El dolor que se instala varias horas después de las comidas y se

calma por la ingestión de alimentos o alcalinos, sugiere el efecto

irritativo del ácido sobre una superficie sensible en el estómago o

25

duodeno. Los dolores que aparecen o desaparecen en determinadas

posiciones del cuerpo se deben, por lo general, a la actividad de

estructuras esqueléticas lesionadas (huesos, músculos, ligamentos).

El dolor que aumenta con la tos, estornudos o estiramientos suele

ser de origen radicular, o bien de estructuras ligamentosas. El dolor

que aumenta o se modifica por estímulos cutáneos se debe a

padecimientos de las vías sensitivas del sistema nervioso central o

periférico. Estos son unos cuantos ejemplos que ilustran la

importancia fundamental de determinar, con la mayor precisión

posible, las circunstancias que provocan o alivian el dolor.

Naturaleza y horario del dolor

Estos datos son de importancia. Sin embargo, no se debe dar

crédito absoluto a los objetivos que emplea el paciente para

describir su dolor. Las palabras que elija pueden depender, en

parte, de su propio vocabulario, y de lo que se imagina que está

sucediendo en su organismo.

Los términos de “aplastamiento” y “opresión” se emplean

comúnmente para describir el dolor anginoso, y esta referencia,

por el mecanismo de presión tiene cierta razón de ser, ya que el

dolor posiblemente dependa de la contracción involuntaria de los

músculos pectorales que acompaña al cuadro.

Sin embargo otro paciente con la misma enfermedad describe el

dolor como “explosivo” o como “quemadura”. Mucho más

26

importante que el adjetivo empleado es el dato de que el dolor es

permanente y sin cambios.

Del mismo modo, el dolor producido por la úlcera péptica suele

describirse como “corrosivo”, pero también en este caso, su

naturaleza profunda y constante resulta de mayor importancia que

la palabra empleada para describirlo. Cólico vesicular y cólico renal

son términos inadecuados, si por cólico entendemos “un dolor

abdominal paroxístico debido a espasmo, obstrucción o distensión

de cualquier víscera hueca”. En ambos cuadros el dolor es

permanente. El grado de molestia que produce todo dolor profundo

suele ser lo más sobresaliente, pero existen otros datos que

resultan de mucha utilidad, El verdadero dolor cólico, rítmico y con

carácter de calambre, sugiere una lesión obstructiva de alguna

víscera hueca. Si el paciente es una mujer que ha tenido hijos, es

conveniente preguntarle si sus cólicos son parecidos a los dolores

de parto. Un dolor constante, con pocos cambios, traduce un

estímulo doloroso permanente, como en la úlcera péptica y en la

angina de pecho. Un dolor situado en la región retrosternal, cuya

intensidad cambia apreciablemente en el transcurso de unos

cuantos minutos, no se debe a angina, aún cuando la historia

sugiere cierta relación con el esfuerzo. Igualmente, un dolor

epigástrico que se instala varias horas después de las comidas. O

incluso parece mejorar por la ingestión de alimentos, no se deberá

a una úlcera péptica si varía considerablemente al cabo de unos

segundos o pocos minutos.

27

El estímulo doloroso en la úlcera péptica no presenta variaciones

bruscas de intensidad.El dolor de carácter pulsátil indica que las

contracciones vasculares están dando origen al estímulo doloroso.

El dolor agudo, transitorio, es causado por padecimiento de las

raíces nerviosas o de los ganglios, como por ejemplo en el tic

doloroso y en la tabes, o por alguna lesión en un tejido somático,

como la desgarradura de un músculo o de un ligamento.

A menudo existe en este caso un dolor profundo de carácter sordo.

Particularmente notable en estos casos es la intensificación súbita

de la molestia proveniente del dolor radicular por la tos, el

estornudo o el estiramiento, los cuales aumentan,

momentáneamente, la presión intraspinal y restiran o cambian de

posición la raíz enferma.

Modo de iniciación del dolor

Este dato tiene también importancia. El dolor que alcanza su

máxima intensidad casi inmediatamente después de principiar,

sugiere la ruptura de un tejido. El dolor ocasionado por el

aneurisma disecante de la aorta es de este tipo.

De hecho la instalación súbita y la gran intensidad de un dolor, que

alcanza su acmé en pocos segundos o minutos, en ocasiones da la

clave inicial para diferenciar este tipo de dolor torácico del causado

por infarto del miocardio.

28

En la perforación de la úlcera péptica el dolor aumenta rápidamente

de intensidad en la forma que se ha descrito.

Duración del dolor

Es otra característica importante. El dolor anginoso rara vez dura

menos de 2 ó 3 minutos, ni más de 10 ó 15 minutos. El dolor

ulceroso se prolonga durante una hora o más, a menos que se alivie

por la ingestión de alimento, una sustancia alcalina o un vaso de

agua.

Intensidad del dolor

Tiene grandes variaciones según la clase de padecimiento; así

mismo, los pacientes difieren respecto a su tolerancia para el dolor.

Por consiguiente no es posible juzgar la gravedad de un

padecimiento por la intensidad del dolor.

Por regla general, los dolores que interrumpen por completo, el

trabajo o una actividad placentera, los que requieren opiáceos para

su alivio, o reposo en cama, y los que son capaces de despertar al

paciente profundamente dormido, son más dignos de tomarse en

cuenta a aquellos que no presentan dichas características.

La intensidad del dolor debe conocerse para decidir la terapéutica, y

a su vez, conocer la respuesta la tratamiento instaurado.

29

Conocer la intensidad del dolor es fundamental, por que nos

puede hacer elegir en algunas situaciones medicamentos del

segundo o tercer escalón analgésico de la Organización Mundial de

la Salud para iniciar el tratamiento. Una de las formas más usadas,

y más sencilla es la escala visual análoga (2). Esta consiste de una

línea, donde el extremo Izquierdo registra SIN DOLOR (“0”) y el

extremo derecho EL PEOR DOLOR QUE SE PUEDA IMAGINAR (“10”),

de tal manera que el paciente ubica la intensidad del dolor entre

estos dos extremos y te permite de esta manera cuantificar el dolor

en una escala del “1” al “10”. Dolor severo sé considera igual o

mayor de 7, dolor moderado 4 a 7, y dolor leve menor o igual a 4.

Se considera una variación en la intensidad del dolor todo cambio

de al menos 2 puntos en esta escala. Esto permite al medico

conocer la intensidad inicial del dolor, y después de tratarlo ver si la

terapéutica analgésica es apropiada disminuyendo la intensidad del

dolor, o en caso contrario, aumentar las dosis de los fármacos

usados, usar analgésicos más potentes o indicar procedimientos

auxiliares (infiltraciones de plexos, ablaciones).

Existen otras escalas para niños, donde se toman en cuenta

la posición, el movimiento, el apetito y la actitud, lo que nos

permite cuantificar la intensidad. Además, hay otras que se

muestran a continuación.

30

31

32

Horario del dolor

Debe determinarse con la mayor precisión posible. Ya hemos

mencionado la relación que tiene el dolor de la ulcera péptica con

las comidas. Los dolores posturales se instalan después de

prolongada actividad y desaparecen mediante

el reposo mientras que los dolores artríticos son generalmente más

intensos al reanudar los movimientos después de una larga

actividad.

Se desconoce el mecanismo de este último fenómeno; tampoco

sabemos por qué las lesiones óseas sumamente dolorosas, como

las que se deben a metástasis cancerosas, suelen ser más molestas

durante la noche.

Es posible que dichos dolores se instalen o agraven cuando la

percepción del dolor está aumentada, es decir, cuando la mente se

halla distraída por otros estímulos; o bien a que se despiertan más

fácilmente por la ejecución de movimientos inconscientes realizados

durante el sueño, estado en que no actúan los reflejos posturales

protectores.

33

DOLOR CRONICO:

El dolor reviste una significancia para el paciente con

diagnostico de cáncer que va más allá de un síntoma que acompaña

a esta enfermedad. Le recuerda que padece una enfermedad

incurable que progresa inexorablemente. El dolor crónico afecta

otras áreas de su vida, como el sueño, la capacidad de relacionarse

con su familia, su apetito, su capacidad de divertirse y de

desempeñar el rol que le corresponde en su familia, llevando a un

deterioro importante en su calidad de vida, y al cual generalmente

no le damos la atención que merece. Solo basta ver como pacientes

con enfermedades osteoarticulares crónicas o cáncer y dolor crónico

siguen con un a importante intensidad de este síntoma y nosotros

persistimos en “tratar de controlarlo” con medicamentos de baja

potencia analgésica.

Para tratar el dolor es fundamental la historia clínica del

paciente, donde se describirán la intensidad, localización,

características y tipo de dolor (somático, visceral o neuropático) ya

que estas características pueden hacer decidirnos hacia alguna

terapéutica especifica. Un paciente con cáncer puede tener dolor

relacionado con su patología de base, pero recordemos que pueden

tener dolor de diferentes etiologías. Además la aparición o aumento

de la intensidad del dolor puede ser el primer indicio de fracaso del

tratamiento oncológico o progresión de enfermedad, y ante esta

sospecha se impone realizar una evaluación que puede incluir

34

estudios de imágenes o de laboratorio para precisar la causa. Es

importante recordar que hasta un 25 % de los pacientes con cáncer

pueden tener dolor relacionado con el tratamiento (1), y hemos

visto pacientes con dolor postmastectomia, o con neuropatías

dolorosas por el uso de algunos citostaticos, o posterior al

tratamiento radiante.

El paciente con dolor crónico puede clasificarse o puede ser

afectado por tres variaciones de dolor:

1. Existe un dolor basal, sostenido, perenne, que padece el

paciente continuamente o al menos la gran mayoría del

tiempo, que lo denominaremos para razones de tratamiento

DOLOR CRÓNICO.

2. Al realizar el paciente actividades físicas más intensa de lo

acostumbrado, o cuando aparece progresión de

enfermedad, este dolor continuo descrito anteriormente

puede hacer exacerbaciones de su intensidad, momentos

que el paciente describe claramente como periodos donde

aumenta la intensidad del dolor “después de caminar, o de

levantar algo”, episodios que denominaremos

35

DOLOR INTERCURRENTE.

3. Pueden presentar dolor por otras causas, ocasionado por

otras enfermedades, infecciones sobreañadidas, por el

tratamiento, que impliquen que el paciente manifieste

aumentos de la intensidad del dolor en algunas

oportunidades, y que denominaremos DOLOR

INCIDENTAL, el cual puede ser causa frecuente de dolor y

dificultarnos su control en más ocasiones de lo que creemos

(1).

REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA

Figura 1

Dolor Crónico

Dolor

Intercurrente

Dolor

Incidental

36

COMO TRATAR EL DOLOR:

Existen tres APROXIMACIONES BASICAS: •Modificar el origen o fuente del dolor. •Alterar la percepción central del dolor •Bloquear la transmisión del dolor al sistema nervioso central El uso de medicamentos es la piedra angular el tratamiento: »Se puede controlar el dolor en un 80 a 90 % de los

pacientes.

»El alivio del dolor beneficiaría a miles de pacientes con enfermedades crónicas y a sus familias.

El uso de analgésicos disminuye el dolor de tres maneras: Modifica el origen o fuente del dolor al interferir con la síntesis

de mediadores químicos (Analgésicos Antiinflamatorios no Estroideos).

Alterar la percepción central del dolor (opiaceos)

Bloquear la transmisión del dolor al sistema nervioso central

(antidepresivos triciclicos, anticonvulsivantes, etc)

Existe un grupo de pacientes con dolores de intensidad severa, que

no se controlan con el uso de fármacos, requiriendo procesos

invasivos como infiltraciones de plexos nerviosos con sustancias

analgésicas o ablativas, o cirugías. Este grupo de pacientes es

alrededor del 10 %.

37

COMO INICIAR LOS ANALGÉSICOS:

Desde 1986 la Organización Mundial de la Salud propuso el

modelo de tres escalones para tratar el dolor por cáncer:

ESCALERA ANALGÉSICA:

El primer escalón indica el uso de AINEs, tales como el

acetaminofen, diclofenac, ibuprofeno, ketoprofeno y otros. Más allá

de discutir sobre la conveniencia de uno u otro, la elección debe

hacerse según la experiencia personal y conocimientos que tenga el

38

médico sobre determinada droga y su disponibilidad, ya que a dosis

adecuadas, no existe diferencias importantes en la potencia de uno

u otro. Recordemos que poseen efectos tóxicos importantes como

gastrointestinales y renales con el uso prolongado. Otros poseen

toxicidad hepática (acetaminofeno) y pueden producir acidosis

metabólica (ASA) además de antiagregación plaquetaria que puede

resultar contraprudecente en paciente que sangra o con

plaquetopenia. Tiene una potencia analgésica baja, y dosis techo

analgésica. Generalmente los pacientes que acuden a consulta ya

han usado algunos de ellos, irregularmente y esto nos puede dar

ideas sobre la respuesta del dolor al uso de estos analgésicos. En

algunas circunstancias especiales, como el dolor óseo, a pesar de

no disminuir importantemente la intensidad del dolor, pueden junto

a otros analgésicos lograr controlar el dolor.

Otras guías elaboradas por algunas instituciones no inician el

tratamiento con Aines en pacientes con dolor de intensidad severa

(solo a manera de adyuvantes) sino que inician de inmediato con

analgésicos más potentes, como los opioides. SI CONSIDERAMOS

QUE PUEDE SER PROVECHOSO EL USO DE AINEs, INICIEMOS EL

TRATAMIENTO CON AQUEL QUE MAS CONOCEMOS, Y INDIQUEMOS

MEDIDAS PARA PROTEGER LA MUCOSA GÁSTRICA. INSISTAMOS

EN LA TOMA REGULAR DEL MEDICAMENTO, ES DECIR, A

HORARIOS FIJOS. Vigilemos la función renal. Recordemos las

dosis de algunos (4):

39

DOSIS RECOMENDADAS DE ALGUNOS AINEs

Tabla 1

AINEs Dosis

PARACETAMOL

AGURIN 1 gr tid ó qid

ACIDO PROPIONICO

Ibuprofeno 200 a 600 mg tid o qid

Ketoprofeno 50 a 100 mg bid o tid (IM ó IV)

Naproxeno 250 a 375 mg tid

INDOLES

Indometacina 25 a 50 mg tid

Sulindac 50 a 100 mg tid

ACIDO ACETICO

Diclofenac 25 a 50 mg tid

Ketorolato 10 a 30 mg tid (IM ó IV)

OXICAM

Piroxicam 10 a 20 mg od

Tenoxicam 20 mg od

COX-2 selectivos

Celecoxib 100 a 200 mg bid

Rofecoxib 25 a 50 mg bid

En Dolor de origen oncológico, los AINEs son útiles en dolor de

leve intensidad (menos de 4 en la escala visual análoga) y en

40

pacientes que no han tomado estos medicamentos. Cuando a pesar

de la toma de AINEs persiste dolor de esta intensidad, esta

indicado el uso de otros analgésicos (segundo escalón de la OMS)

COMO INICIAR LA ANALGESIA CON OPIACEOS SI EL

PACIENTE CONSULTA CON DOLOR MODERADO A SEVERO O

PERSISTE CON DOLOR A PESAR DEL USO DE AINEs?

Siguiendo el modelo de la escalera analgésica de la OMS, si el

paciente persiste con dolor a pesar del uso de AINEs, debemos

iniciar el uso de analgésicos del segundo escalón. Aún así, un gran

número de pacientes consultan con intensidad del dolor moderada a

severa en la cual sabemos que iniciar con AINEs no va a proveer

una analgesia adecuada y retrasar el uso de opioides va a significar

mantener al paciente con dolor. En este ultimo grupo de pacientes

no solo estamos moralmente autorizados para iniciar el tratamiento

con opioides potentes, sino obligados a esto para proveer analgesia

a estos pacientes (tal como lo sugiere el algoritmo de tratamiento

de la National Cancer Center Network).

Si el paciente inicio con AINEs y es una situación como una

metástasis ósea o infiltración de tejidos blandos, podemos

mantener el AINEs e iniciar el Opioide, que debe ser un agonista

puro, y generalmente a dosis bajas en pacientes vírgenes a estos

medicamentos. Puede iniciarse con preparaciones de liberación

41

inmediata a administrarse cada 4 a 6 horas, y hacer ascensos

rápidos de las dosis (duplicar la dosis si el paciente no manifiesta

cambios en la intensidad del dolor, o indicar un aumento del 50 %

si existe disminuciones de la intensidad pero el dolor aún no

disminuye a una intensidad menor de 4 (escala visual análoga).

Esto ascensos se repetirán las veces que haga falta hasta controlar

el dolor. Existe suficiente experiencia con opiáceos agonistas puros

como la Morfina (dosis de inicio: 1 mg/kg/día divididas en 4 a 6

tomas de MS IR) y la Oxicodona (0,5 a 1 mg/kg/día en 4 a 6 tomas

de OXY IR), siendo este ultimo recomendado en la escalera

analgésica de la OMS desde el segundo escalón gracias a la

excelente experiencia que se tuvo con las combinaciones con

AINEs, pero que debe usarse como droga sola en pacientes con

cáncer. Cuando gracias a los ascensos rápidos se controla el dolor,

se suma el total de dosis que usó en 24 horas del opioide y se

fracciona en dos para ser administrado cada 12 horas en forma de

liberación controlada (en Venezuela MS CONTIN –morfina- u

OXYCONTIN – oxicodona.) Algunos autores inician el tratamiento

con liberaciones controladas desde el principio, a una misma dosis

día ( 1 mg/kg/día de MS CONTIN ó 0,5 a 1 mg/kg/día de

OXYCONTIN), y administran dosis de liberación inmediata –MS IR u

OXY IR- entre dosis de MS CONTIN u OXYCONTIN para tratar las

crisis de dolor que aparezcan. En este sentido, la preparación de

OXYCONTIN tiene importantes ventajas sobre cualquier otra

preparación de liberación controlada, ya que su preparación

42

(sistema ACROCONTIN) tiene una capa superficial que al

administrar la tableta libera rápidamente una cantidad de oxicodona

que es la responsable de una analgesia rápida, que se observa en el

90 % de los pacientes en la primera hora después de administrada,

y luego su sistema de liberación controlada mantiene la analgesia

gracias a la liberación sostenida (la diferencia entre el inicio de la

analgesia de las liberaciones inmediatas de oxicodona y

OXYCONTIN es apenas de algunos minutos). Si se presentan más

de dos crisis de dolor entre dosis de OXYCONTIN y se administro

más de dos dosis de OXY IR el paciente debe recibir un aumento de

la dosis de OXYCONTIN, que variara de un 25 a un 100 % de

aumento de acuerdo al número de crisis y su intensidad (a mayor

número de crisis con más intensidad aumentara el porcentaje de

aumento que en algunos casos puede significar duplicar la dosis).

En Venezuela, gracias a la disponibilidad de OXYCONTIN y su

presentación de liberación inmediata OXY IR, y MS CONTIN y su

presentación de liberación inmediata MS IR, número de

presentaciones y el hecho de ser agonistas puros opioides, hace de

estos medicamentos los de elección para el manejo del dolor en el

paciente con cáncer. Sabemos que los agonistas parciales o mixtos

(nalbufina, butorfanol), con su efecto techo analgésico y su

interferencia con el efecto analgésico de otros opioides no son

buenos analgésicos para tratar el dolor crónico, al igual que

43

agonistas puros con metabolitos que se acumulan como la

meperidina o el propoxifeno (5).

En resumen:

1. Inicie con Oxicodona o Morfina (OXYCONTIN o OXY IR , MS

CONTIN o MS IR)

2. Titule adecuadamente (rescate con OXI IR o MS IR, suba las

dosis sí es necesario)

3. Administre OXYCONTIN o MS CONTIN únicamente cada 12

horas, no acorte el intervalo entre estas dosis.

4. Si el paciente presenta dolor entre dos tomas de OXYCONTIN o

de MS CONTIN, administre las formas de liberación inmediata

(OXY IR ó MS IR, a un 25 % de las dosis de liberación

controlada) la cual puede repetir incluso cada hora (dosis de

rescate).

5. Si necesito tres o más dosis de rescate en un intervalo de 24

horas, aumente la dosis de OXYCONTIN o MS CONTIN.

Así lograra la analgesia necesaria.

44

QUE DOSIS PUEDO USAR DE LOS OPIOIDES AGONISTAS

PUROS:

Una de las grandes ventajas de los opioides agonistas puros

sobre los opioides mixtos o parciales e incluso sobre los AINEs es

que no tienen efecto techo analgésico. Esto significa que en la

medida que usted aumenta la dosis de opiáceos aumenta el efecto

analgésico, y esta relación no tiene dosis máxima (5,6).

En ocasiones, algunos pacientes no logran un nivel adecuado de

analgesia cuando reciben tratamiento con opiáceos, y esto se le

atribuye erróneamente al medicamento antes que una bajas dosis

del medicamento (la razón en cerca del 90 % de los pacientes).

OXY

IR

OXY

IR

OXY

IR

OXY

IR OXY

IR

Más de 3 dosis de

OXY IR de rescate en

24 horas implica

elevar la dosis de

OXYCONTIN

45

Esto significa que si su paciente inicia el tratamiento con opiáceos y

no logra analgesia.....suba la dosis del opiáceo, y si aún así no logra

suficiente analgesia.....suba la dosis, y si persiste el dolor..... siga

subiendo la dosis. Los diferentes estudios con Morfina y OxyContin

muestra que la dosis media de estos analgésicos oscila alrededor de

180 mg/día para la Morfina y de 100 mg/día para OxyContin. Esto

implica que la mitad de los pacientes requirieron mas de 100

mg/día de OxyCOntin para lograr la analgesia, o de 180 mg/día de

Morfina para el mismo efecto, con rangos que van desde 40 a 500

mg/día de OxyContin y de 60 a 800 mg de MSCONTIN. Se destaca

entonces la necesidad de una correcta titulación, donde las dosis de

rescate juegan un papel muy importante (Fig 4).

Figura 4 TITULACION Y DOSIS DE RESCATE DE OXYCONTIN

Colocar aquí la figura del cuatriptico

46

UTILILIDAD DE OTROS MEDICAMENTOS

Existen varios medicamentos, que aunque no son analgésicos per

se, son capaces de controlar el dolor en algunas situaciones

especiales, o potencian el efecto analgésico, por ejemplo, de los

opiáceos. Son denominados Adyuvantes, y pueden estar

recomendados en cualquier escalón analgésico de la OMS. Son

especialmente importantes en el dolor neuropático (por ejemplo, en

la neuralgia postherpetica, en la neuralgia postradioterapia o por

citostaticos), en el dolor por metástasis óseas, cerebrales y

hepáticas (6). Más recientemente, se han incorporado a este grupo

sustancias como los bifosfonatos y sustancias radioactivas como el

Stroncium 99.

Estos adyuvantes han sido utilizados en otras patologías que

producen dolor no-cáncer, y podemos recordar por ejemplo la

utilidad de los antidepresivos triciclicos en la neuropatía diabética,

los anticonvulsivantes en neuralgias del trigémino. Igualmente

tienen aplicación en el dolor oncológico.

47

Tabla 2. Adyuvantes, dosis y comentarios

Droga Dosis Indicación

Glucocorticoides

Prednisona 20 a 60 mg/día Mt óseas, hepáticas,

cerebrales, espinales

y dolor neuropático

Dexametazona 4 a 16 mg/día

Antidepresivos

Amitriptilina 10 a 150 mg/día OS

Imipramina 10 a 150 mg/día OS Dolor neuropático

Maprotilina 25 a150 mg/día OS

Paroxetina 20 a 40 mg/día

Anticonvulsivantes

Acido Valproico 250 a 1000 mg/día

Carbamazepina 100 a 400 mg/día Dolor neuropático

Gabapentin 300 a 900 mg/día

Clonazepan 0,5 a 3 mg/día

Bifosfonatos

Pamidronato 90 mg/cada 21 días Dolor óseo, riesgo

de

Zolendronato 4 mg/cada 21 días Fractura

48

En otras situaciones puede requerirse el uso de ansiolíticos

(benzodiazepinas), haloperidol, relajantes musculares,

antiespasmódicos, dependiendo de cada caso en particular.

Siendo el dolor neuropático una complicación frecuente en

Oncología, y una causa frecuente de dolor en pacientes sin cáncer,

algunos autores proponen una escalera de medicamentos para el

dolor neuropático, que se inicia con los antidepresivos tricíclicos y

continua con los anticonvulsivantes y procedimientos invasivos

(Figura 4) (1). Muchos centros usan antidepresivos tricíclicos para

dolor superficial urente, quemante o alodinia, y los

anticonvulsivantes para el dolor tipo punzante o tenebrante.

Igualmente, los procedimientos infiltrativos y ablativos, y la

analgesia espinal son opciones para el dolor neuropático

persistente.

ESCALERA PARA EL DOLOR NEUROPATICO

DOLOR

LIBRE DE DOLOR

Antidepresivo s triciclico s

O Antico nv ulsiv antes

DOLOR PERSISTE O AUMENTA

Antidepresivo s triciclico s má s a nticonvulsiva ntes

DOLOR PERSISTE O AUMENTA

Antia rritm ico s ca rdia co s

cla se I

O keta m ina

1

2

1

3

49

EFECTOS COLATERALES DEL TRATAMIENTO ANALGESICO.

Parte fundamental del éxito del tratamiento para el dolor por

cáncer es la relación medico-paciente-familiar o la persona que

cuida al paciente. Esta relación permite, además de garantizar el

cumplimiento del tratamiento por el paciente, explicarle que el

tratamiento analgésico tiene algunos inconvenientes, que van a

depender del analgésico usado. Es importante explicar a los

pacientes que los analgésicos tienen efectos colaterales, que son

manejables, y por ejemplo en el caso de los opiáceos, estos efectos

colaterales disminuyen en intensidad y frecuencia al transcurrir los

días de tratamiento (con la excepción del estreñimiento). La

frecuencia de estos efectos colaterales depende además de factores

como la extensión de la enfermedad, la edad del paciente, la

coexistencia de enfermedad renal, hepática y pulmonar, historia

previa de usos de opioides, la polimedicación, la dosis de

analgésicos usadas, y la ruta de administración.

Con el uso de analgésicos no opioides como los AINEs, los

síntomas gastrointestinales y el desarrollo de enfermedad ulcero

péptica son muy frecuentes, a las dosis y regularidad que requiere

el uso de estos medicamentos, lo que dificulta su cumplimientopor

tiempos prolongados. Además de esto, la alteración de la función

renal es igualmente importante. Recordemos la limitación en la

dosis que impone el poder hepatotóxico del acetaminofeno y el

50

desequilibrio ácido base que puede inducir la aspirina, además de la

antiagregación plaquetaria.

Los efectos colaterales más frecuentes de los opiáceos son la

constipación,, la sedación, nauseas, vómitos, prurito, vértigo y

alteraciones cognitivas. Otros efectos descritos pero raros son la

retención urinaria, alteraciones de la percepción, depresión

respiratoria y mioclonus (7). Es importante entonces

1. Identificar el grupo de pacientes con mayor riesgo de efectos

colaterales (ancianos, patología hepática, renal o pulmonar

previa, polimedicados) .

2. Aplicar medidas adecuadas para controlar estos efectos

colaterales cuando aparecen, dando tiempo al desarrollo de la

tolerancia a estos efectos inducidos por opiáceos. Procure usar

un solo opiáceo (en sus presentaciones de liberación

controlada y rápida)

3. Reconocer cuando el desarrollo de síntomas es un efecto

colateral y no esta relacionado con la enfermedad causante del

dolor.

El control de efectos colaterales se inicia al momento de elegir el

opiáceo a usar. No deben elegirse opioides

agonistas/antagonistas (butorfanol, nalbufina) por que pueden

desencadenar síndromes de abstinencia en pacientes con

tolerancia a los efectos de los opioides puros, y la activación de

los receptores Kappa que inducen estos opiáceos en presencia de

51

prevalencia de efectos colaterales provocan sedación y síntomas

sicotomimeticos, incluyendo disforia y alucinaciones.

La nausea es uno de los síntomas más frecuentes, y requieren

generalmente solo manejo temporal. Reportes anecdóticos

sugieren que no esta relacionado con la dosis. Después de

descartar situaciones como obstrucción intestinal, hipertensión

endocraneal, uso de medicamento, hipercalcemia ,y las nauseas

están relacionadas con dispepsia y uso de AINEs, debe

descontinuarse el uso de este último si es posible e indicar un

antagonista H2 o misoprostol. Si las nauseas se relacionan con

llenura postprandeal, puede indicarse fraccionamiento mayor de

las comidas, metroclopramida, domperidona, cisapride. Si se

asocia a trastornos vestibulares y del movimiento o vértigo se

tratan con meclizine, escopolamina o lorazepan. En caso de

refractariedad al tratamiento, debe usarse continuamente el

tratamiento antiemetico y optimizarlo, y si aún persiste y

descartadas otras causas de emesis diferente al uso de opioides,

considerar el cambio de este ultimo.

La constipación debe evitarse con el uso de medidas desde el

mismo momento que el paciente inicia el tratamiento con

opioides. Algunos fármacos como los antidepresivos triciclicos,

los calcioantagonistas, antiácidos, el sulfato ferroso y los

anticonvulsivantes pueden acentuar el estreñimiento. En caso de

52

impactación aguda debe resolverse con enemas o desimpactación

manual. Las medidas como senosidos, lactulosa, catárticos y

ablandadores de heces son adecuados, aunque los senosidos

pueden producir dolor cólico y la lactulosa parece ser menos

efectiva. El primer paso puede ser el incio de un ablandador

como el docusato de sodio, añadir senosidos si es necesario,

añadir lubricantes laxantes como enemas (fosfato de sodio), y en

casos severos continuar con laxantes osmóticos como la lactulosa

o sorbitol. Algunos pacientes que no toleran estas medidas,

pueden indicárseles procinéticos como metroclopramida,

domperidone o cisapride.

La sedación y los déficit cognitivos son generalmente

transitorios, y se mantienen dos semanas después del inicio del

opioide. Igualmente a otros efectos colaterales, deben siempre

descartarse otras causas y no atribuirlo directamente al opioide.

La primera medida es eliminar otras sustancias no necesarias

que produzcan sedación (benzodiazepinas, antidepresivos

triciclicos). Pueden añadirse psicoestimulantes como la

dextroanfetamina o el metilfenidato. Si la sedación persiste sin

control del dolor debe rotarse a otro opioide, y en caso de

controlarse el dolor puede reducirse la dosis en 15 a 25 %. En el

caso de alteraciones cognitivas, deben omitirse otras sustancias

que causen esta alteración y administrar sustancias como

53

Haloperidol, thioridazina, o benzodiazepinas como lorazepan o

midazolam.

En el caso de mioclonus, este se ha relacionado con el uso de

meperidina y la acumulación de su metabolito, por lo que este

opiáceo no debe usarse en el tratamiento del dolor crónico.

También se ha visto en pacientes con disfunción hepática que

reciben morfina. Se puede tratar con clonazepan o valproato.

La depresión respiratoria es rara, y generalmente se ve en

pacientes que toman por primera vez opioaceos. Se acompaña

de otros síntomas de depresión del sistema nervioso, y en caso

de aparecer en un paciente que ya recibe estas drogas debe

descartarse otras etiologías. La prevención es la medida mas

eficaz, y parte de una titulacion adecuada de la dosis de opioides.

La naloxona revierte este efecto, pero provocar un síndrome de

abstinencia y dolor. Su uso revierte rápidamente el efecto

colateral, pero se vida media es muy corta, y pueden requerirse

repetir los bolus, o infusiones prolongadas, especialmente en

pacientes que toman opiáceos de vida media larga como la

metadona o sistemas de liberación lenta como el parche de

fentanilo, morfina u oxicodona de liberación prolongada. La

naloxona esta indicada en pacientes con menos de 8

respiraciones/minuto, hipercapnia, hipoxia (en oximetro de

54

pulso) u obnubilación progresiva. Debe removerse el parche de

ser esta la forma que recibe el paciente el opiáceo.

Otros síntomas como el prurito pueden manejarse con

antihistamínicos.

La mejor medida para evitar los efectos colaterales graves es

la correcta titulación del opioide.

CONCLUSIONES

1. Conozca las características del dolor que sufre su

paciente.

2. Cuantifique su intensidad (escala visual análoga).

3. Use el analgésico adecuado. No retrase el inicio de

opiáceos.

4. Administre OXYCONTIN o MS CONTIN únicamente cada

12 horas, no acorte el intervalo entre estas dosis.

5. Titule la dosis:

Si el paciente presenta dolor entre dos tomas de

OXYCONTIN o de MS CONTIN, administre las formas de

liberación inmediata (OXY IR ó MS IR, a un 25 % de las

dosis de liberación controlada) la cual puede repetir

incluso cada hora (dosis de rescate).

55

Si necesito tres o más dosis de rescate en un intervalo

de 24 horas, aumente la dosis de OXYCONTIN o MS

CONTIN las veces que sea necesario.

6. Advierta a su paciente sobre los efectos colaterales, y

como manejarlos.