MANUAL DE CITOLOGÍA

MANUAL DE

CITOLOGÍA

ALEJANDRO VÉLEZ HOYOSPRIMERA EDICIÓN

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MEDELLÍN, COLOMBIA 2021

ALEJANDRO VÉLEZ HOYOSPRIMERA EDICIÓN

MANUALDE

CITOLOGÍA

Manual de CitologíaPrimera Edición, 2021ISBN: 978-958-53612-0-1Ayudas Diagnósticas SuraSeguros SURA Colombia

Todos los derechos reservados. Este documento, su contenido técnico y científico, así como su diseño, es para uso exclusivo de afiliados, asegurados y aliados de Suramericana S.A., razón por la cual se encuentra prohibido cualquier uso diferente, así como su comercialización, reproducción y transmisión sin el permiso previo y escrito de la misma. © Propiedad Intelectual de Suramericana S.A., septiembre de 2021.

AGRADECIMIENTOS:

El resultado de esta obra de literatura científica, que se centra en las acciones teórico prácticas de la citología, encuentra sus orígenes en el espíritu investigativo de un grupo de residentes de patología de la Universidad de Antioquia en 2014. Su visión marcó el camino.

Es momento de agradecer a las instituciones, hospitales, universidades y especialistas que enriquecieron el proceso con generosidad y rigor científico. Además, a SURA por patrocinar, acompañar y creer en proyectos que benefician al gremio y, por lo tanto, a la salud de pacientes en Colombia y en el mundo.

Mención especial quiero hacer a los residentes de patología de la Universidad de Antioquia, con su apoyo y dedicación sumaron para alcanzar los objetivos propuestos y, finalmente, la materialización del libro.

A mi familia, Gloria y Andrés, toda la gratitud por ayudarme a tener los espacios para hacer este proyecto realidad, su comprensión y apoyo contribuyeron significativamente con la consolidación de este sueño.

Alejandro Vélez Hoyos Consultor Médico Científico de Ayudas Diagnósticas SURA.

Patólogo en Ayudas Diagnósticas SURA y Hospital Pablo Tobón Uribe. Profesor titular de patología en la Universidad Pontificia Bolivariana,

Universidad de Antioquia y Escuela de Ciencias de la Salud. Correos electrónicos: [email protected] y [email protected]

Conocimiento que salva vidas

PRÓLOGO

Preservar la vida, cuidar de ella, hacer todo lo posible para que se sobreponga a todas las adversidades, es hoy, más que nunca, un imperativo ético de la humanidad. Esta premisa nos impulsa en SURA todos los días a concentrar nuestras voluntades, capacidades, aprendizajes y esfuerzos para contribuir con un desafío compartido: salvar vidas y, esto es, entregar bienestar, cuidar a cada una de las personas que confían su salud en nosotros.

Para responder a ese enorme reto cotidiano, labramos un camino que pasa por anticiparnos desde el conocimiento; un conocimiento que es mucho más potente si es colectivo; un conocimiento basado en el aprendizaje constante y que nos impulsa a la búsqueda de nuevas luces en el pasado y en el presente para iluminar el futuro; un conocimiento que, en suma, entrega esperanza, en particular, a quienes deben afrontar la enfermedad como prueba vital.

Por eso mismo es tan valioso el esfuerzo de Alejandro Vélez Hoyos y de todos quienes lo acompañaron en aportar desde su experiencia, especialidades, conocimiento científico y rigor médico para hacer posible esta publicación que hoy tiene en sus manos.

Más valorable es su intención ética de compartir su conocimiento, y hacerlo de una manera genuina, desinteresada y con un alto componente pedagógico y práctico para democratizar su conocimiento, para conectar con las experiencias individuales y colectivas que viven comunidades médicas, académicas y de quienes a diario buscan nutrir de aprendizajes su compromiso desde la salud con la humanidad.

Desde Ayudas Diagnósticas SURA nos entusiasma haber aportado y dar respaldo científico a este Manual de Citología, para que enriquezca el criterio de actuación de todos quienes tienen hoy y hacia adelante la gran responsabilidad de diagnosticar y adelantar procedimientos de forma asertiva y oportuna para identificar alertas, lesiones y alteraciones de salud con que la insondable biología humana nos reta a diario.

María Claudia Burbano OrozcoGerente de Prestaciones en Salud

Seguros SURA Colombia

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Dr. Adrián R. Moreno Patólogo Hospital Nacional Buenos Aires, Argentina y Alejandro Posadas Buenos Aires, Argentina.

Dr. Alejandro Vélez Hoyos Consultor Médico Científico Ayudas Diagnósticas SURA. Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA y Hospital Pablo Tobón Uribe. Profesor de patología en Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia Bolivariana y Universidad de Antioquia.

Dr. Alfredo Ernesto Romero Rojas Patólogo Oncólogo Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá.

Dr. Álvaro Turizo Agámez Residente Cirugía General Escuela de Ciencias de la Salud y la Universidad Pontificia Bolivariana.

Dra. Ana Cristina Ruíz Suárez Dermatopatóloga Hospital Pablo Tobón Uribe.

Dra. Ana Lucía Valencia Mesa Hospital Universitario del Tajo, Madrid. Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid.

Dra. Ana Margarita Baldión Elorza Patóloga Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, profesora Facultad de Medicina Universidad de los Andes.

Dra. Ana María Cock Botero Patóloga Clínica Las Vegas.

Dra. Ana María Toro Cadavid Médica Hospital Pablo Tobón Uribe.

Dr. Andrés Felipe Bernal Cobo Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Andrés Flórez Posada Dermatopatólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Armando Carlos Filie Citopatólogo National Institute of Cancer Bethesda. USA.

Dra. Beatriz E. Lopera Marín Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Carmen Gómez Fernández Profesora asociada de patología Universiadad de Miami, U.S.A.

Dra. Carolina López Urán Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA. Profesora Ginecopatología Universidad de Antioquia. Research Fellow U. Toronto.

Dra. Clara Piedrahita Montoya Radióloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Cristian David Quintero Múnera Patólogo Universidad de Antioquia. Médico Fundación Universitaria San Martin.

ÍNDICE DE AUTORES

Ayudas Diagnósticas SURA 10Manual de Citología | ÍNDICE DE AUTORES

Dra. Diana Marcela Sánchez Rueda Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Diana Mercedez Lozano Bohorquez Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Diana Palacios Ortíz Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, profesora Facultad de Medicina Universidad de los Andes.

Dr. Eduardo Alcaraz-Mateos Especialista en Anatomía Patológica. Hospital Universitario Morales Meseguer, Murcia (España).

Dr. Enoc Ahumada Rojas Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Esperanza Teuzabá Torres Patóloga de Citopatología Universidad del Rosario. Docente Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud Universidad del Rosario.

Dr. Gabriel J. Varela Aguirre Patólogo Oncólogo Hospital Pablo Tobón Uribe.

Dr. Guillermo Antonio Jiménez TobónMédico patólogo. Profesor principal Universidad del Rosario. Patólogo Compensar EPS.

Dr. Gustavo Matute Turizo Patólogo Clínica Medellín. Profesor de patología Universidad Pontificia Bolivariana.

Dra. Helena Margarita González Ospina Patóloga Clínica Somer, Rionegro.

Dra. Isabel Flórez Morales Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Isabela Vélez Arango Estudiante Medicina Universidad Pontificia Bolivariana.

Dr. Jaime Arturo Mejía Calderón Patólogo Instituto de Patología Mejía Jiménez, Cali. Médico Universidad del Valle.

Dr. Javier Rendón Henao Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Jesús A. Pérez García Centro Diagnóstico Patología del Norte, Barranquilla. Profesor auxiliar de patología Facultad de Medicina Universidad Libre Barranquilla.

Dr. Jorge A. Castaño Montoya Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Juan Camilo Pérez Cadavid Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA y Hospital Pablo Tobón Uribe. Profesor de patología Escuela de Ciencias de la Salud y Universidad Pontificia Bolivariana.

Dr. Juan Carlos Bonilla Jassir Patólogo Hospital de San José. Patólogo Clínica del Country.

Dr. Juan Carlos Mejía Henao Patólogo oncólogo Instituto Nacional de Cancerología. Coordinador Grupo Patología Oncológica Instituto Nacional de Cancerología.


Dr. Juan David Ruíz Restrepo Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Juan Manuel González Calle Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Juan Paulo Sandoval Mesa Patólogo Universidad de Antioquia.

Dra. Juliana Escobar Stein Jefa de Patología Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio Fundación Valle del Lili.

Dra. Lucy R. Díaz Granados Cuenca Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Luisa María Cardona Ramírez Estudiante Medicina Universidad Pontificia Bolivariana.

Dra. Marcela Gómez Barrera Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA. Profesora de Patología Escuela de Ciencias de la Salud.

Dra. Marcela Riveros Ángel Patóloga Hospital Pablo Tobón Uribe.

Dra. María del Pilar Ramírez Martínez Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. María José Merino Neumann Jefe de Patología Quirúrgica Traslacional. National Institute of Health.

Dr. Mario Alexander Melo Uribe Médico patólogo Instituto Nacional de Cancerología. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de la Sabana y Universidad del Bosque.

Dr. Mario Díaz Delgado Patólogo Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz España.

Dra. Marta Verónica Alba Amarillo Dermatopatóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Martín Sangueza Arango Médico patólogo Hospital Obrero Número 1 Caja Nacional de Salud, La Paz Bolivia. Profesor de Dermatopatología. Presidente Sociedad Latinoamericana de Patología.

Dra. Merce Jorda Profesora asociada de patología Universiadad de Miami, U.S.A.

Dr. Miguel Ignacio Roldán Pérez Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Mónica T. García Buitrago Profesora asociada de patología clínica Universidad de Miami, U.S.A.

Dra. Paula A. Rodríguez Urrego Patóloga Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesora Facultad de Medicina Universidad de los Andes.

Dra. Pilar Archila Gómez Patólogo Hospital de San José.


Dr. Rafael Santiago Parra Medina Patólogo Fundación Universitario de Ciencias de la Salud. Estudiante de Doctorado Universidad del Rosario. Visiting Fellow N.I.H. Bethesda, U.S.A.

Dr. Ricardo A. Cardona Quiceno Hospital Pablo Tobón Uribe.

Dra. Rocío López Panqueva Patóloga Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, profesora Facultad de Medicina Universidad de los Andes.

Dra. Sara Manuela Gil Hernández Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA. Visiting fellow National Institute of Cancer Bethesda. USA.

Dra. Sara Márquez Molina Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Saúl Rivero Monterrosa Patólogo Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Vanesa Santiago Pachecho Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dra. Victoria Murillo Echeverri Patóloga Ayudas Diagnósticas SURA.

Dr. Weimar Toro Zambrano Patólogo Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz España.

Ayudas Diagnósticas SURA Manual de Citología | TABLA DE CONTENIDO 13

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TABLA DE CONTENIDOSCAPÍTULO 1: GENERALIDADES

GENERALIDADES BIOPSIA ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA

VENTAJAS DE LA BIOPSIA ASPIRATIVA CON AGUJA FINA

INDICACIONES DE BACAF

CONTRAINDICACIONES DEL BACAF

COMPLICACIONES DE LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA

TASAS NO SATISFACTORIAS DE LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA

COMPARACIÓN ENTRE DIFF QUICK, HEMATOXILINA EOSINA Y PAPANICOLAU

DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

INSTRUCCIONES AL PACIENTE

EDUCACIÓN

LECTURAS RECOMENDADAS

CAPÍTULO 2: CITOLOGÍA DE TIROIDES

CITOLOGÍA NORMAL DE TIROIDES

SISTEMA BETHESDA


CAPÍTULO 3: CITOLOGÍA GLÁNDULA MAMARIA

CÓDIGO 1

CÓDIGO 2: BENIGNO

CÓDIGO 3: ATÍPICO, PROBABLEMENTE BENIGNO

CÓDIGO 4: SOSPECHOSO, PROBABLEMENTE IN SITU O INVASOR

CÓDIGO 5: MALIGNO


CAPÍTULO 4: PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

QUISTE BRANQUIAL

QUISTE DEL DUCTO TIROGLOSO

MELANOMA MALIGNO

TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO

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CARCINOMA ESCAMOCELULAR

ADENOCARCINOMA

CARCINOMA BASOCELULAR

LESIONES VIRALES

MISCELÁNEA

CITOLOGÍA EN NEOPLASIAS DE TEJIDOS BLANDOS


CAPÍTULO 5: CITOLOGÍA DE PÁNCREAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN LESIONES DE PÁNCREAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN LESIONES NEOPLÁSICAS CISTADENOMAS

ADENOCARCINOMAS DUCTALES

CISTADENOCARCINOMAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN DE ADENOCARCINOMA ACINAR

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN TUMORES NEUROENDOCRINOS

NEOPLASIA SÓLIDA Y QUÍSTICA SEUDOPAPILAR

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN SARCOMAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN MALIGNIDADES METASTÁSICAS


CAPÍTULO 6: CITOLOGÍA DE HÍGADO

HÍGADO NORMAL

LESIONES NO NEOPLÁSICAS

LESIONES NEOPLÁSICAS

CARCINOMAS HEPATOCELULARES

LESIONES MESENQUIMALES PRIMARIAS


CAPÍTULO 7: CITOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES

CITOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES

CITOLOGÍA EN MUCOCELE

CITOLOGÍA EN SIALODENITIS

CITOLOGÍA EN BIOPSIAS POR ASPIRACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS INTRAPAROTÍDEO

CITOLOGÍA DE TUMOR DE WARTHIN

CITOLOGÍA DE ADENOMA PLEOMÓRFICO

CITOLOGÍA EN ADENOMAS OXIFÍLICOS

CITOLOGÍA EN CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

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CITOLOGÍA EN CARCINOMAS ADENOIDEOS QUÍSTICOS

CITOLOGÍA EN CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES

CITOLOGÍA EN ADENOCARCINOMAS


CAPÍTULO 8: CITOLOGÍA URINARIA

CALIDAD DE LA MUESTRA

CATEGORÍAS DE INTERPRETACIÓN


CAPÍTULO 9: CITOLOGÍA DE GANGLIOS LINFÁTICOS

CITOLOGÍA DE GANGLIO LINFÁTICO NORMAL

CITOLOGÍA DE HIPERPLASIA LINFOIDE

CITOLOGÍA DE LINFOMA HODGKIN

CITOLOGÍA DE LINFOMA NO HODGKIN

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS EN LINFOMA

CITOLOGÍA DE GANGLIOS CON METÁSTASIS


CAPÍTULO 10: CITOLOGÍA DE MEDIASTINO

GENERALIDADES

EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA

CITOPATOLOGÍA

MEDIASTINO NORMAL

LESIONES BENIGNAS

LESIONES MALIGNAS


CAPÍTULO 11: CITOLOGÍA DE PULMÓN

INTRODUCCIÓN

NÓDULO DE PULMÓN SOLITARIO

CITOLOGÍA DE PULMÓN NORMAL


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HAZ CLIC PARA IR A CADA CAPÍTULO

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Alejandro Vélez, Álvaro Turizo, Jaime Mejía, María Merino, Sara Manuela Gil, Rafael Santiago Parra, Jesús Pérez García, Miguel Roldán, Katherine Redondo, Carolina López y Eduardo Alcaraz-Mateos.

1GENERALIDADES

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Ayudas Diagnósticas SURA Manual de Citología | GENERALIDADES 17


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Figura 1-1. Biopsia por aspiración con aguja fina guiada por ecografía.

Figura 1-2. Biopsias aspiración por palpación y ecografía.

GENERALIDADES BIOPSIA ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA - BACAF -SinónimosCitología por aspiración con aguja fina, citología de biopsia por aspiración.

DefiniciónEstudio de células obtenido por biopsia aspirativa con aguja fina.

Lugar de biopsiaLesiones superficiales y profundas.

Técnicas usadas para BacafPalpación, ecografía y tomografía, son los más usados (figuras 1-1 y 1-2) .

VENTAJAS DE LA BIOPSIA ASPIRATIVA CON AGUJA FINA• Buena sensibilidad y especificidad.• Disminuye los costos.• El paciente y el médico conocen el diagnóstico en corto tiempo.• Técnica sencilla.

• Rápida realización e interpretación de la biopsia. • Se puede realizar en un consultorio. • Las complicaciones son poco frecuentes. • Diferencia procesos benignos de procesos malignos.• Es útil en seguimiento de recurrencias y metástasis. • Sirve para monitoreo y seguimiento del tratamiento. • Útil en protocolos de investigación.

INDICACIONES DE BACAF• Diagnóstico de masas palpables. • Confirmar la benignidad o malignidad de una lesión.• Estudios de laboratorio, investigación y biología molecular. • La correlación clinicopatológica es necesaria (figuras 1-3 y 1-4).

CONTRAINDICACIONES DEL BACAFSon muy pocas las contraindicaciones:• Trastorno de la coagulación severo.• Lesión vascular. • Quiste hidatídico.• Sepsis.• Rechazo del paciente.



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Figura 1-3. Histiocito.

Figura 1-4. Molusco contagioso.

COMPLICACIONES DE LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINASon poco frecuentes:• Trauma nervioso y dolor. • Hematoma (figura 1-5).• Síncope y convulsiones. • Infección. • Implantación tumoral en el tracto de la aguja menor del 0,01 %.• Punción de la tráquea.

TASAS NO SATISFACTORIA DE LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA Patólogo, citopatólogo o clínico experto < 5 %.Clínico o patólogo sin experiencia 20 % al 50 %.Ver técnica (figura 1-6).

COMPARACIÓN ENTRE DIFF QUICK, HEMATOXILINA EOSINA Y PAPANICOLAU

Diff Quick Hematoxilina Eosina Papanicolau

Preparación Secado al aire Fijado con alcohol al 95 %

Alcohol al 95 %

Citoplasma InclusionesPequeña diferencia-ción

Queratiniza-ción

El núcleo

Cromatina difícil de eva-luar; mem-brana nuclear con irregula-ridades bien definidas

Tendencia a la tinción nuclear au-mentada

Excelente identificación

Nucléolo Fácil de evaluar

Difícil identificación

Fácil de evaluar

Moco y coloide

Fácil de evaluar

Difícil de evaluar

Difícil de evaluar

La citología por aspiración ha dado origen a un nuevo tipo de pa-tología según el Dr. Juan Rosai; el patólogo intervencionista en-cargado de terminar el rompecabezas y hacer un buen diagnósti-co después de la comunicación con el clínico y radiólogo.

El reporte de citología debe ser completo y llevar información clínica, imágenes, diagnóstico con explicación y clasificaciones actualizadas.

DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

CASO NÚMERO: MÉDICO: ORIGEN DE LA MUESTRA: INFORMACIÓN CLÍNICA: PREPARACIÓN:COLORACIÓN:CALIDAD DEL EXTENDIDO:DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA:

RECOMENDACIONES: ESTUDIO: biopsia por aspiración con aguja finaÓRGANO: DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO:CATEGORÍA DIAGNÓSTICA:PATÓLOGO:CITOHISTOTECNÓLOGA:REGISTRO PROFESIONAL:

Ayudas Diagnósticas SURA



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procedimiento; el hematoma evoluciona en 72 horas de color rojo a violeta y luego a pardoverduzco, para luego desvanecer-se. Si hay infección, el hematoma crece o aumenta el dolor, consulte a su médico.

• Si sufre de hemofilia, usa anticoagulantes o trastornos de la coagulación informe al médico.

• Infección: la higiene personal antes y después del procedi-miento es la mejor manera de prevenir la infección; es sufi-ciente agua y jabón, lave profusa y cuidadosamente el área de la cual se tomará la muestra; durante el procedimiento se usa alcohol; el equipo del procedimiento es desechable, si presen-ta enrojecimiento, dolor persistente, fiebre o salida de pus, consulte inmediatamente a su médico.

• En punción de tráquea puede presentarse que la aguja llegue hasta ella, es raro que suceda, pero en caso de que así sea, los síntomas suelen ser tos y una leve molestia en la zona, generalmente no requiere intervención. Sin embargo, si se presenta sangrado externo u oral debe consultar inmediata-mente a un médico.

• El dolor es mínimo y muy bien tolerado por los pacientes, la anestesia solo se utiliza en ocasiones especiales.

¿Qué es el consentimiento informado?El consentimiento informado es un documento en el que se re-sumen las características y riesgos asociados al procedimiento. Usted debe leer el consentimiento informado y firmarlo con sus datos personales e identificación. Si el procedimiento se hace a un menor de edad, el consentimiento informado lo debe diligen-ciar un adulto como responsable. Usted tiene derecho a negarse al procedimiento por las razones que usted quiera; sin embargo, debe tener en cuenta que al hacerlo asume toda responsabilidad derivada de no hacerse el procedimiento; hay un espacio al final del consentimiento informado para firmar como desistimiento. Si usted no firma el consentimiento informado, el procedimiento no se le podrá realizar.

INSTRUCCIONES AL PACIENTE¿Qué es un Bacaf?El Bacaf o biopsia por aspiración con aguja fina es un procedi-miento que consiste en tomar muestras celulares de tejidos sin usar cirugía, sino simplemente aspirar células a través de una aguja fina número 23, 24 o 25 conectada a una jeringa.

¿Por qué me ordenaron un Bacaf?Generalmente el procedimiento es ordenado por su médico para estudiar, de manera preliminar, alguna masa o tumor que sea ac-cesible a través de la punción con una aguja fina.

¿Qué se hace con la muestra?La muestra que se toma se extiende en láminas de vidrio y se envían a el laboratorio para estudio, posteriormente el médico patólogo, bajo el microscopio, emite un diagnóstico, el cual debe ser interpretado por su médico tratante.

¿Por qué es importante hacerme el procedimiento de Bacaf?El Bacaf es un procedimiento sencillo, rápido, de bajo costo, con-fiable, con muy pocas complicaciones, que puede orientar al mé-dico con un diagnóstico en corto tiempo. Es muy útil para detec-tar tumores benignos y cáncer. Sin embargo, un Bacaf negativo para neoplasia no siempre descarta malignidad.

¿Qué riesgos o complicaciones puede tener la toma del Bacaf?La tasa de complicaciones por Bacaf son mínimas, estadística-mente no pasan de 1 por 1.000. Las más frecuentes a tener en cuenta son:• Hemorragia: los hematomas o sangrados locales pueden cau-

sar pequeñas molestias, use hielo al llegar a casa o después del Figura 1-6. Técnica de Bacaf de tiroides.

Figura 1-5. Hematoma posbacaf.



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Casos especialesMenores de edad. En algunas ocasiones se ordena la toma de la muestra en menores de edad, no es inusual que el menor de edad manifieste mayor ansiedad ante la toma de la muestra. Como política, ninguna muestra se toma sin el consentimiento informado y formalmente firmado de un adulto responsable, el paciente debe estar acompañado de un adulto durante el pro-cedimiento; por último, bajo ningún punto de vista se forzará la toma de muestra a un paciente menor de edad que manifieste no quererse tomar el examen.

Personas con limitaciones cognitivas o trastornos graves del comportamiento. En algunas ocasiones se ordena la toma de muestra en personas con limitaciones cognitivas o trastornos del

comportamiento, a juicio del médico que interviene; en tales ca-sos, se debe proceder bajo los mismos principios del iniciso an-terior. Además, si el médico que interviene considera, a su propio juicio profesional, que hay algún riesgo de agresión o inadecuada colaboración, puede declinar el procedimiento por tales razones.

Pacientes con prótesis mamarias. En algunas ocasiones se orde-na la toma de muestra en mujeres con prótesis mamarias, aunque tal situación no precluye la toma de la muestra, la paciente debe ser consciente del riesgo que representa la punción accidental de la prótesis; se recomienda ser guiada por ecografía.

NOTA: en pacientes con tiroiditis de Hashimoto se ha descrito el signo de Medellín como un eritema con forma de tiroides (figura 1-8).

Figura 1-7. Técnica de capilaridad y Bacaf por palpación.

Figura 1-8. Signo de Medellín.

EDUCACIÓN

La formación en biopsia por aspiración con aguja fina debe ade-cuarse a los requisitos de toda competencia que se pretende adquirir en el ámbito de la educación médica y basarse en los principios establecidos en la pirámide de Miller. En ésta, el cono-cimiento (“saber”) representa la base, seguida de su explicación

(“saber cómo”), encontrando más arriba la capacidad de desarro-llar la habilidad en un entorno simulado (“mostrar cómo”) y, por úl-timo, la realización de la tarea en un entorno real (“hacer”).

En la actualidad, existe comercializado un simulador antropo-morfo de biopsia por aspiración con aguja fina (FioNATM), que permite la realización de la técnica por palpación de un modo es-tandarizado y en un entorno seguro, simulado, evitando que los



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• Field AS, Zarka MA. Practical Cytopathology A Diagnostic Approach to Fine Needle Aspiration Biopsy. Elsevier; 2017.

• Pantanowitz L, Xing J, Mónaco S. Atlas of Touch Preparation Cytopathology. Demos Medical Publishing. 1a ed. New York: Springer Publishing Company; 2017.

• Khalbuss WE, Li QK. Diagnostic Cytopathology Board Review and Self-Assessment. New York: Springer; 2015.

• Wick M, LiVoLsi V, Pfeifer J, Stelow E, Wakely Jr P. Silverberg’s Principles And Practice Of Surgical Pathology And Cytopathology 4 Volume Set 5th ed. Cambridge University Press; 2015.

• Cibas ES, Ducatman BS. Cytology Diagnostic Principles and Clinical Correlates. 4a ed. Elsevier Saunders; 2014.

• Domanski HA. Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Springer; 2014.

• Layfield L. Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Jaypee Brothers Medical Publishers; 2014.

• Schmidt RL, Howard K, Hall BJ, Layfield LJ. The comparative effectiveness of fine-needle aspiration cytology sampling policies: a simulation study. Am J Clin Pathol, 2012 Dec;138(6):823-30.

• Ramzy I. Clinical Cytopathology & Aspiration Biopsy. 2nd ed.España: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

• Olayos C, Buckner S. Diagnostic exfoliative and fine needle aspiration cytology. 1 Course of cytology. Armed forces Institute of Pathology. p. 1-516.

• Velez H. Alejandro. Clinical experience of FNA. Description of a new semeiological sign in lymphocitic Thyroiditis in Medellin Colombia. Endocrine Society, March 5_8. pag121- 223

• Miller GE. The Assessment of Clinical Skills/Competence/Performance. Acad Med, 1990; 65(9), S63-S67.

• Alcaraz-Mateos E y col. Simulación médica en punción aspiración con aguja fina utilizando maniquíes. Experiencia docente universitaria. Rev Esp Patol. 2016;49(3):139-143.

• Alcaraz-Mateos E y col. A novel simulator model and standarized assessment tolos for fine needle aspiration cytology training. Diagn Cytopathol. 2019; 47(4):297-301.

aprendices se enfrenten a su primera punción sobre un paciente real, preservando al mismo tiempo la seguridad de este último. El maniquí o phantom, dispone de múltiples localizaciones para realizar la técnica y así contextualizar las lesiones simuladas en escenarios clínicos distintos (abdomen, mama, axila, tiroides, parótida/laterocervical) y permite obtener muestras para la rea-lización de extensiones citológicas (figura 1-9).

Los profesionales son evaluados mediante listas de verifica-ción o checklists, que incluyen todos los pasos o actividades a desarrollar por el aprendiz. En el caso de la biopsia por aspiración con aguja fina, encontraríamos las medidas de asepsia/antisep-sia, la palpación, el ensamblaje del sistema, la realización de la técnica y la extensión de la muestra, entre otros aspectos.Figura 1-9. Simulador antropomorfo FIONA.


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Alejandro Vélez, Helena Margarita González, Weimar Toro, Pilar Archila, Juan Carlos Mejía, Juliana Escobar, Alfredo Romero, Paula A. Rodríguez, Javier Sáenz, Mario Diaz y Ana Lucía Valencia.

2CITOLOGÍA

DE TIROIDES

Ayudas Diagnósticas SURA Manual de Citología | CITOLOGÍA DE TIROIDES 23


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CITOLOGÍA NORMAL DE TIROIDES (FIGURA 2-1)

• Celularidad escasa.• Variable cantidad de coloide, usualmente en cantidad

moderada o leve.• Nidos cohesivos pequeños y folículos compuestos por células

foliculares cuboidales a columnares bajas (menores de 9 um) que tienen núcleos uniformes, cromatina fina granular y nucléolo.

• Se observan ocasionales células foliculares aisladas.• Grupos de células estromales, grasa y músculo, etc.• Células ciliadas (figura 2-1).

SISTEMA BETHESDASegún el sistema Bethesda 2017: cada una de las categorías tiene un riesgo de cáncer implícito (varía de 0 % a 3 % para la benigna, a prácticamente el 98 % para la categoría maligna) y lo vincula a una guía de gestión clínica basada en la evidencia.

CATEGORÍA 1 BETHESDA: NO DIAGNÓSTICOCriterios• Menos de seis grupos de células foliculares bien preservadas

al menos diez células en cada uno.• Artificios que impiden la valoración: mala fijación, hemorragia

o inflamación.

EXCEPCIONES (FIGURA 2-2 A FIGURA 2-5)

• Nódulos sólidos que se acompañan de atipia citológica.• Nódulos sólidos que se acompañan de inflamación

(Hashimoto, absceso o tiroiditis granulomatosa). • Nódulos coloides (abundante sustancia coloide).• Contenido de quiste con histiocitos, correlacionar con las

imágenes y clínica.

Se debe tener en cuenta que en nódulos muy pequeños, tiroiditis linfocítica con áreas de fibrosis, estruma de Riedel, carcinomas con áreas de fibrosis o bocios con aumento de la celularidad, la muestra puede ser insuficiente.

Se recomienda repetir el Bacaf guiado por ecografía en tiempo prudencial a criterio del médico tratante.

Al repetir la muestra por segunda vez se sugiere evaluar si hay adecuada celularidad, ya que la muestra puede volver a ser insuficiente hasta en el 40 % de los Bacaf. En este caso, ante dos muestras insuficientes se debe hacer estricta correlacionan con la clínica e imágenes y realizar cirugía o seguimiento a criterio del médico tratante (figura 2-6).

En este manual se siguen las guías del manual de citología de Bethesda del Dr. Cibas y Ali.

Figura 2-2. Quiste de paratiroides.

Figura 2-4. Histiocitos de quiste.

Figura 2-3. Quiste de paratiroides.

Figura 2-1. Células ciliadas respiratorias.



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CATEGORÍA 2 BETHESDA: LESIONES BENIGNASCitología de tiroiditis en biopsias por aspiraciónTiroiditis aguda (figura 2-7)

• Infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos, fibrina y sangre.

• Bacterias en ocasiones.• Ausencia o escasas células foliculares.• Células foliculares, macrófagos y fibroblastos.• Coloide escaso.

Tiroiditis subaguda granulomatosa (tiroiditis de Quervain)• Celularidad variable de acuerdo con el estadío.• Infiltrado inflamatorio mixto de plasmocitos, abundantes

linfocitos y escasos neutrófilos.• Células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño

(figura 2-8 a figura 2-11).• Histiocitos y células epitelioides.• Células epiteliales foliculares.

Tiroiditis crónica• Estroma fibroso (tiroiditis de Riedel):

• En algunas ocasiones acelular. • Fragmentos escasos de tejido conectivo.

Figura 2-5. Histiocitos.

Figura 2-6. Cartílago en teratoma. Figura 2-7. Tiroiditis aguda.

• Coloide usualmente ausente. • Células fusiformes y fibras de colágeno.

• Tiroiditis de Hashimoto: • Celularidad alta. • Coloide escaso o ausente. • Infiltrado inflamatorio mixto (constituido por linfocitos

grandes y pequeños, inmunoblastos, macrófagos y células gigantes multinucleadas).

• Células de Hürthle (oxifílicas) sueltas o con núcleos fragmentados pueden tener pleomorfismo y atipia (figura 2-12 a figura 2-15).

• Células epiteliales foliculares sueltas o que formen grupos con o sin atipia nuclear. Pueden ser escasas o confundirse entre células inflamatorias.

• Las inclusiones citoplasmáticas intranucleares son raras.

Bocio adenomatoso o nodular (figuras 2-16 y 2-17)

• La celularidad es variable.• Cantidad de coloide variable de leve a moderado.• Células foliculares benignas de núcleos uniformes y cromatina

granular uniforme (figura 2-18).• Se observa un patrón folicular con también sábanas pequeñas

dispuestas en panal de abeja y fragmentos escasos de arquitectura papilar con preservación en la polaridad nuclear.

• Células de Hürthle.• Escasas células foliculares con atipia nuclear, fibroblastos

reactivos, o ambos.• Células gigantes multinucleadas, macrófagos con

hemosiderina y calcificaciones.

Hiperplasia Tiroidea Difusa (Enfermedad de Graves) (figura 2-19)

• Es común que el diagnóstico clínico no necesite biopsia por aspiración con aguja fina.

• El coloide es escaso.• Es una muestra más celular que el bocio.• Los núcleos de las células foliculares pueden estar

aumentados de tamaño.• Células aisladas o en pequeños grupos, menos frecuente en

sábanas o en grupos tridimensionales papilares sin tallos fibrovasculares.

• Citoplasma vacuolado.



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• Depósitos brillantes citoplasmáticos de coloide (células en llamas).

• Otras características citológicas: patrón glandular, vacuolas marginales en el núcleo.

• Linfocitos.• Puede existir atipia nuclear en células foliculares luego

del tratamiento con yodo radioactivo o cuando hay hipertiroidismo con falsos positivos.

CATEGORÍA 3 ATIPIA FOLICULAR: SIGNIFICADO INCIERTO (AFUS)• El riesgo de cáncer es 6 % al 18 %.

Figura 2-8. Células gigantes multinucleadas. Figura 2-9. Células gigantes multinucleadas.

Figura 2-10. Células gigantes.

Figura 2-13. Células de Hürthle y linfocitos.

Figura 2-11. Células gigantes H. E.

Figura 2-12. Tiroiditis linfocítica.

• Extendidos que contienen células foliculares, linfoides u otras con atipia arquitectural, nuclear o ambas, que no es suficiente para ser clasificada como sospechoso de neoplasia folicular o sospechoso de malignidad (figura 2-20).

• Células foliculares con incremento nuclear y presencia de nucléolo.

• Muestra con aumento del número de células de Hürthle con atipia.• Infiltrado linfoide atípico, pero insuficiente para diagnóstico de

carcinoma.• Debe representar aproximadamente el 7 % de todos los Bacaf.• Solo el 20 %-25 % de las nuevas punciones siguen con el mis-

mo diagnóstico.



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Figura 2-16. Coloide.

Figura 2-15. Células de Hürthle.

Figura 2-17. Coloide y células foliculares.

Figura 2-14. Células de Hürthle.

• El riesgo de cáncer es entre el 5 % al 15 % (riesgo general). • Se recomienda repetir Bacaf en tres meses.• En centros de referencia se realiza biología molecular.• Si la lesión es mayor a cuatro cm, aumentó rápidamente de ta-

maño o es sospechosa de neoplasia por imágenes de radiolo-gía o clínica se debe realizar aproximación quirúrgica a criterio del médico tratante.

CATEGORÍA 4 BETHESDA NEOPLASIA FOLICULAR• Se reporta como neoplasia folicular Bethesda 4 con riesgo de

cáncer 10 % a 40 %.• Compuesta exclusivamente por células de Hürtle o foliculares

(figura 2-21 a figura 2-25).• Celularidad moderada a marcada.• Microfolículos grupos de hasta 15 células que forman una es-

tructura circular compuesta por células foliculares en al menos 2/3 de esta, trabéculas y células sueltas dispersas.

• Células foliculares de aspecto usual, ligeramente aumentadas de tamaño y relativamente uniformes, con escaso o moderado citoplasma.

• Núcleo redondeado ligeramente hipercromático con nucléolo. Se permite algo de atipia.

• Coloide escaso o ausente.• Alta celularidad.

• La población de células es monomórfica.• Presencia de sincitios con fragmentos de tejidos con células

de bordes indistinguibles.• Las células presentan poco citoplasma.• Núcleos aumentados de tamaño de manera uniforme con api-

ñamiento, ausencia de pleomorfismo nuclear y cromatina gra-nular. Los nucléolos empiezan a ser visibles.

• Los cambios degenerativos son raros.• Extendidos celulares constituidos por células foliculares, mu-

chas de las cuales se organizan en patrones arquitecturales alterados caracterizados por superposición celular, formación de microfolículos, o ambos. No olvidar los adenomas paratiroi-deos que asemejan células foliculares.

Los adenomas coloides, macrofoliculares o simples no permiten ser diferenciados de los bocios nodulares, así mismo, se ha utili-zado el término diagnóstico de neoplasia folicular por la dificul-tad para diferenciar el carcinoma folicular del adenoma.

Entre el 70 % y el 80 % de las lesiones reportadas como neo-plasia folicular corresponden a bocio o tiroiditis linfocítica.

La clasificación de Bethesda 2017 introdujo el término NEO-PLASIA TIROIDEA FOLICULAR NO INVASIVA CON CARACTERÍS-TICAS NUCLEARES PAPILARES (NIFTP). • Es una neoplasia encapsulada o bien delimitada con morfología

de patrón folicular y características nucleares variables de car-cinoma papilar de tiroides, sin invasión vascular o a la cápsula.



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Figura 2-20. Células atípicas. Cortesía Dr. Saenz de S.

Figura 2-21. Neoplasia folicular. Figura 2-22. Neoplasia folicular. H.E.

Figura 2-19. Enfermedad de Graves.

Figura 2-18. Nódulo folicular benigno.



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Figura 2-24. Neoplasia folicular. Cortesía NIH Bethesda.Figura 2-23. Neoplasia de células de Hürthle.

• Presenta un desafío para la citología de tiroides. • Estudios recientes indican que la mayoría de los casos NIFTP

están dentro de las categorías indeterminadas de Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology (TBSRTC) lo que conduce un impacto significativo implícito de riesgo de malig-nidad. Para casos de Bacaf tiroides con atipia nuclear leve que están en el límite entre sospechoso para malignidad y neopla-sia folicular frente a sospechoso para neoplasia folicular.

• Podría ser utilizado un enfoque conservador para clasificar estas Bacaf como FN/SFN. Esto último es aceptable ya que el tratamiento quirúrgico inicial de NIFTP y FN sería similar.

• Algunas instituciones ya han establecido políticas con respec-to a las interpretaciones e informes de Bacaf de tiroides en la era NIFTP. Esto incluye notas explicativas agregadas al diag-nóstico citológico sobre la posibilidad de NIFTP en seguimien-to histológico. Como se esperaba, tales notas explicativas po-drían ser particularmente útiles para las categorías Bethesda III, IV y V.

CATEGORÍA 5 BETHESDA: LESIÓN SOSPECHOSA DE CARCINOMA PAPILARCitología en biopsias por aspiración de carcinomas• Alta celularidad.• Escaso coloide.• El patrón folicular es menos evidente que en un adenoma.• Citoplasma escaso.• Grupos sincitiales de células, con apiñamiento nuclear,

más marcado que en los adenomas.• Mayores cambios nucleares: agrandamiento, pleomorfismo,

cromatina granular y burda, aclaramiento paracromático irre-gular, micronucléolos y macronucléolos frecuentes y ocasio-nales vacuolas citoplasmáticas e intranucleares (figura 2-26).

NEOPLASIAS DE CÉLULAS DE HÜRTLE• Mediante citología es imposible diferenciar adenoma

y carcinoma.• La celularidad abundante es frecuente.• Coloide en escasa cantidad o ausente.• Generalmente la población celular es monótona,

pero el tamaño puede variar de poligonal a oval.• El citoplasma es abundante granular por aumento

de mitocondrias.• Los núcleos son hipercromático, vesiculares, excéntricos

con nucléolos prominentes.• La binucleación puede estar presente.• Las células de Hürthle pueden estar aisladas y en menor

frecuencia en grupos no cohesivos, sábanas y en agregados irregulares foliculares y papilares (figura 2-27).

CITOLOGÍA DE ADENOMA PARATIROIDEO (FIGURA 2-28)

• Celularidad variable. Usualmente celular.• Células oxifílicas o pálidas, la mayoría se presentan aisladas.

Ocasionalmente agregados laxos.• Vacuolización citoplasmática presente en algunos casos.• Anisocariosis, nucléolo prominente.• Frecuentes núcleos desnudos.

Figura 2-25. Lesión sospechosa de carcinoma papilar. Cortesía N.I.H. Bethesda.



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CATEGORÍA 6 BETHESDA: CARCINOMACarcinoma papilar (figura 2-29 a figura 2-32)

• Los carcinomas pierden la cohesión celular y hay celularidad alta.• Coloide denso en escasa cantidad, en hileras o en forma de

goma de mascar.• Fragmentos de tejido que forman papilas verdaderas con

ramificaciones.• Fragmentos de tejido que forman grupos con o sin patrón

folicular.• Células neoplásicas malignas dispuestas en monocapas y sá-

banas con ramificaciones con pérdida de la polaridad nuclear.• Células individuales de tamaño y forma variable (cuboideas,

escamosas, columnares, fusiformes y tipo células de Hürthle).• Células con núcleos de mayor tamaño, redondos a ovales

y excéntricos; con cromatina fina granular, en polvo y con aclaramiento (Anita la huerfanita), múltiples micronucléolos y cromatina dispuesta en delgados cordones a lo largo del borde nuclear.

• Inclusiones intranucleares con apariencia de seudonucléolos.• Cuerpos de psamoma.• Células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño.

• Histiocitos con o sin hemosiderina.• Lo más característico son fragmentos de tejido que forman

papilas y grupos con aumento del tamaño nuclear, cromatina clara, seudonucléolos, hendiduras en grano de café con micro y macronucléolos.

• Carcinoma papilar corresponde al 90 % de las neoplasias malignas de la tiroides.

• Ocurre a cualquier edad, niños, tercera y cuarta década de la vida.

• Relación hombre: mujer 1:4.• Historia de radiación en cuello y factores genéticos.• Se presenta como un nódulo palpable duro al momento

del examen.• Compromete estructuras ganglionares adyacentes.• Buen pronóstico en la mayoría de los casos.• Histológicamente se presenta por numerosas estructuras pa-

pilares, revestidas por células foliculares cuboidales a colum-nares con características nucleares usuales.

Variantes de carcinoma papilar patrón folicular (figura 2-33)• Muestras hipercelulares.• Microfolículos que tienden a tener aspecto de rosetas.

Figura 2-27. Adenoma de paratiroides.

Figura 2-26. Neoplasia folicular de células de Hürthle.



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• Células con cambios característicos sutiles.• Material coloide puede estar presente. • Estructuras papilares, células gigantes multinucleadas, seu-

doinclusiones y cuerpos de psammoma poco frecuentes o ausentes.

Variantes de carcinoma papilar patrón macrofolicular• Carcinoma papilar con más del 50 de macrofolículos

(figura 2-34).• Presencia de hojas o sábanas de macrofolículos revestidos

por células atípicas.• Los cambios nucleares pueden estar presentes con mayor

frecuencia.• Se observa más material coloide denso.

Variante de carcinoma papilar patrón células altas (figuras 2-35 y 2-36)

• Las células neoplásicas tienen formas alargadas y características nucleares típicas.

• Bordes bien definidos y forman estructuras papilares.• Algunos linfocitos pueden estar presentes.• Las células neoplásicas tienen formas alargadas y

características nucleares típicas.• Bordes bien definidos y que forman estructuras papilares.

CARCINOMA MEDULAR (FIGURA 2-37 A FIGURA 2-39)

• Celularidad alta.• Población celular monomórfica o pleomórfica con células de

pequeñas a grandes, ovales, plasmocitoides, poligonales gran-des, triangulares, en forma de raqueta, fusiformes y escamosas.

• Células aisladas o agrupadas que forman grupos de configura-ción folicular o papilar.

• Citoplasma variable, granular, cianofílico (tinción de Papanico-laou) con gránulos rojos neurosecretores (en 5 %-10 % de los extendidos teñidos con Diff-Quick).

• Núcleos excéntricos, pleomórficos y cromatina granular burda, micronucléolos presentes en forma variable únicos o múltiples.

• Es común la binucleación.• Inclusiones citoplasmáticas intranucleares.• Células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño

ocasionales.• Presencia de amiloide suave a denso, homogéneo y acelular si-

milar al coloide y que se puede diferenciar con la coloración de rojo congo que muestra el material amiloide color verde man-zana birrefringente al utilizar lentes de luz polarizada.

Figura 2-29. Inclusiones.

Figura 2-31. Inclusiones.

Figura 2-30. Carcinoma papilar.

Figura 2-28. Cuerpos de psamoma.



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CITOLOGÍA DE CARCINOMA INSULAR POBREMENTE DIFERENCIADO• Es el 4 % de los tumores de tiroides.• Celularidad marcada, células epitelioides o fusiformes.• Células malignas aisladas o en grupos.• Citoplasma mal definido, nucléolo grande hipercromático y

pleomorfos.• Necrosis focal.

CITOLOGÍA DE CARCINOMA ANAPLÁSICO (FIGURA 2-40)

• Celularidad muy alta.• Células malignas aisladas o en grupos.• Citoplasma abundante, pálido, vacuolado o denso con

presencia de neutrófilos (hay quimiotaxis de neutrófilos).• Pleomorfismo celular marcado, células gigantes, fusiformes,

de tipo sarcomatoso o escamoso.• Núcleos grandes, pleomórficos con mitosis atípicas que

cumplen fácilmente criterios de malignidad.• Múltiples micro y macronucléolos.• Mitosis atípicas, diátesis tumoral, necrosis tumoral.• Las células tumorales son positivas para citoqueratina y

vimentina y negativas para TTF1 y tiroglobulina.

Figura 2-33. Carcinoma papilar. Cortesía Dr. Javier Saenz de S.

CITOLOGÍA EN LINFOMAS (FIGURA 2-41)

• Son muy poco frecuentes, se desarrollan a veces en el contexto de una tiroiditis de Hashimoto.

• Población celular abundante y monótona, excepto en los linfomas de Hodking.

• Ausencia de histiocitos.• Son raras o ausentes las células epiteliales, tanto de tipo

folicular como de Hürthle.• Si es posible realizar inmuno, citometría de flujo o

pruebas moleculares.

CITOLOGÍA EN METÁSTASIS A TIROIDES

• Las neoplasias metastásicas más comunes son: melanoma, adenocarcinoma de pulmón, carcinoma ductal de mama y carcinoma de células claras renales (figuras 2-42 y 2-43).

• El número de las células malignas dependerá del tamaño de la metástasis y pueden entremezclarse o no con células foliculares.

• La citología corresponde a la lesión primaria.• Es útil la historia clínica y el uso de inmunohistoquímica para

evaluar el sitio primario.

Figura 2-32. Carcinoma papilar. Cortesía Dr. Saenz de S.



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Figura 2-35. Teratoma tiroides.Figura 2-34. Carcinoma papilar.

Figura 2-36. Carcinoma medular.

Figura 2-37. Carcinoma medular con inclusión.

Figura 2-38. Carcinoma medular calcitonina y cromogranina positivas. Cortesía N.I.H. Bethesda USA.



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Figura 2-41. Linfomas de tiroides.

Figura 2-40. Carcinoma anaplásico.

Figura 2-42. Metástasis de carcinoma renal.

Figura 2-39. Carcinoma anaplásico.



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Figura 2-43. Metástasis de melanoma.

CAMBIOS EN LAS RECOMENDACIONES BETHESDA 2007 FRENTE 2017

CATEGORÍA 2007 2017

I Repetir Bacaf ecoguiada Repetir Bacaf ecoguiada

II Seguimiento clínico Seguimiento clínico y ecográfico

III Repetir Bacaf Repetir Bacaf, tests moleculares o lobectomía

IV Lobectomía Tests moleculares, lobectomía

V Lobectomía o tiroidectomía casi total Tiroidectomía casi total o lobectomía

VI Tiroidectomía casi total Tiroidectomía casi total o lobectomía Tomado de: Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2009 Nov;19 (11):1159-65.

RIESGO DE MALIGNIDAD

CATEGORÍA 2007 2017 2017 +NIFTP

I 1 %-4 % 5 %-10 % 5 %-10 %

II 0 %-3 % 0 %-3 % 0 %-3 %

III 5 %-15 % 10 %-30 % 6 %-18 %

IV 15 %-30 % 25 %-40 % 10 %-40 %

V 60 %-75 % 50 %-75 % 45 %-60 %

VI 97 %-99 % 97 %-99 % 94 %-96 % Tomado de: Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2009 Nov;19 (11):1159-65.



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Alejandro Vélez, Sara Manuela Gil, Gustavo Matute, Juan Carlos Bonilla, Ana María Cock, Weymar Toro, Isabel Flórez, Carolina López, Jorge A. Castaño, Esperanza Teuzabá, Saúl Rivero, Clara Piedrahita y Juan Paulo Sandoval.

3CITOLOGÍA

GLÁNDULA MAMARIA

1ed



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37Manual de Citología | CITOLOGÍA GLÁNDULA MAMARIA

La citología por aspiración de mama por Bacaf puede llegar a tener una sensibilidad entre 90 % al 95 % y un valor predictivo positivo de malignidad del 98 % (figura 3-1).

El reporte del Bacaf debe incluir calidad de la muestra, celula-ridad, descripción citológica clara, similar a un reporte de enfer-medad y diagnóstico específico siempre que sea posible.

Se utilizará para el reporte de Bacaf el reporte estandarizado de biopsia aspiración con aguja fina de la Academia Internacio-nal de Citología (IAC) de los Drs. Andrew S. Field, Fernando Sch-mitt y Philippe Vielh publicado en Acta Citológica y libros de texto especializados descritos en la bibliografía.

CÓDIGO 1: MATERIAL INSUFICIENTE PARA DIAGNÓSTICO: • No hay adecuada representación de células epiteliales.• Material hemorrágico o inflamatorio.• Cambios por mala fijación.

CÓDIGO 2: BENIGNO

CITOLOGÍA DE TEJIDO MAMARIO NORMAL (FIGURAS 3-2 Y 3-3)

• Escasa celularidad epitelial.• Pequeños grupos cohesivos, redondos u ovales de células epi-

teliales ductales con escaso citoplasma. • Núcleos pequeños < 9 um con cromatina densa y micronúcleo-

lo ausente, pueden verse algunas irregularidades del tamaño y forma nuclear.

• Pequeños fragmentos de tejido fibroadiposo.

CITOLOGÍA EN MASTITIS (FIGURA 3-4 A FIGURA 3-6)

• La celularidad es alta durante la fase inicial y escasa durante la fase crónica.

• Infiltrado inflamatorio mixto, predominantemente neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.

• Macrófagos frecuentes. • Pueden verse células gigantes de tipo cuerpo extraño. • Células epiteliales atípicas. • Tejido necrótico. • Fibroblastos reactivos.

Figura 3-1. Técnica de Bacaf y capilaridad.

Figura 3-2. Calcificaciones.

Figura 3-3. Silicona.



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CITOLOGÍA EN MASTITIS GRANULOMATOSA (FIGURAS 3-7 Y 3-8)

• Usualmente tiene alta celularidad. • Células epitelioides, pueden verse individualmente

o en granulomas. • Se pueden observar neutrófilos y células plasmáticas sobre

un fondo necrótico. • Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo

extraño o Langhans. • Histiocitos epitelioides. • Atipia epitelial ductal. • En ocasiones pueden observarse organismos o material de

cuerpo extraño.

CITOLOGÍA EN CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS (FIGURAS 3-9 Y 3-10)

• Fondo proteináceo, con gotas de grasa. • Grupos cohesivos en «panal de abeja» de células ductales con

células mioepiteliales alrededor. • Las células ductales son pequeñas y usualmente monomórficas. • Número variable, usualmente no excesivo de células

mioepiteliales dispersas o libres, las cuales tienen citoplasma escaso o ausente.

• Macrófagos. • Presencia de células con metaplasia apocrina con citoplasma

eosinófilo o granular.• Celularidad variable, con presencia de células ductales. • Ocasional atipia en células ductales. • Fragmentos de tejido fibroadiposo.

Figura 3-4. Inflamación aguda.

Figura 3-5. Músculo. Figura 3-6. Tejido adiposo.



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CITOLOGÍA EN GINECOMASTIA • Celularidad variable, pero usualmente baja o moderada. • Grupo de células ductales con núcleo ovalado pequeño y esca-

so citoplasma.• Células bipolares aisladas.• Recuerda el fibroadenoma.

CITOLOGÍA EN PAPILOMA INTRADUCTAL Y PAPILOMATOSIS • Celularidad variable, pero usualmente baja o moderada. • Fondo proteináceo, puede verse mejor como un fondo azul con

tinción de Diff-Quick. • Abundantes histiocitos. • Grupos cohesivos y tridimensionales de células ductales. • Células epiteliales con núcleo grande, cromatina finamente

granular y nucléolo prominente. • Células apocrinas y mioepiteliales.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN FIBROADE-NOMA (FIGURA 3-11)

• Usualmente hipercelular.• Fragmentos de estroma y fibroblastos.• Hojas de células ductales con proyecciones en asta de ciervo. • Ocasionales grupos celulares con formación de papilas. • Células mioepiteliales alrededor. • Células apocrinas e histiocitos.• Ocasionales células gigantes multinucleadas.• Núcleos pequeños y redondos.• Cromatina finamente granular.

CITOLOGÍA EN ADENOMA DE LACTANCIA

• Usualmente tiene celularidad alta. • Numerosos nucléolos epiteliales desnudos, redondos u ovales. • Pequeños grupos de células epiteliales con citoplasma

de tipo secretor. • Células con citoplasma granular con macronucléolos.

CITOLOGÍA EN EMBARAZO Y LACTANCIA

• Moderada celularidad. • Células epiteliales aisladas. • Nucléolo prominente.• Nidos de células ductales con mitosis y aveces atipia.

Figura 3-8. Quiste de inclusión epidérmica.

Figura 3-7. Inflamación granulomatosa.

Figura 3-9. Metaplasia apocrina.

Figura 3-10. Cambios fibroquísticos.



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CÓDIGO 3: ATÍPICO, PROBABLEMENTE BENIGNO

CITOLOGÍA EN HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA • Celularidad escasa a moderada. • Grupos cohesivos de células epiteliales. • Pequeñas células epiteliales solitarias. • Células con nucléolo prominente o múltiple.

CÓDIGO 4: SOSPECHOSO, PROBABLEMENTE IN SITU O INVASOR.Citología sospechosa de carcinoma, pero no cumple con todos los criterios estrictos de carcinoma.

CÓDIGO 5: MALIGNO

CITOLOGÍA EN CARCINOMA DUCTAL (FIGURA 3-12 A FIGURA 3-15)

• Aumento marcado de la celularidad. • Agregados de células monomórficas desorganizados

y con pérdida de la cohesividad. • Células malignas individuales. • Células con pleomorfismo y alteración de la relación núcleo:

Citoplasma. • Núcleo excéntrico y múltiples macro y micronucléolos. • Ausencia de células mioepiteliales.

CITOLOGÍA DE VARIANTES DE CARCINOMA DUCTALCarcinoma intraductal• Es imposible de diferenciar in situ de invasor.• Células con pleomorfismo de manera individual o en grupos. Las

células pueden remedar un carcinoma escamoso (tipo comedo). • Células con degeneración neoplásica, células inflamatorias,

tejido necrótico (tipo comedo) y nucléolos.

Carcinoma tubular• Disminución de la celularidad por fibrosis.• Células usualmente cohesivas o moderadamente discohesivas

de fragmentos de epitelio ductal. Fragmentos con pérdida de células mioepiteliales.

• Mínima atipia celular, difícil el diagnóstico.

Carcinoma mucinoso (figura 3-16)• Usualmente celular, con células monomórficas, individuales o

en grupos con células en anillo de sello y mucina en el fondo. • Pueden verse similar a un fibroadenoma, sin embargo la de-

mostración de moco intracelular con tinción de Diff-Quick ayu-da a pensar en esta variante.

• Raramente cuerpos de psamoma.

Carcinoma medular• Alta celularidad con células epiteliales grandes, núcleo grande

y macronucléolos. • Numerosas células linfoides.

Figura 3-11. Fibroadenoma.

Figura 3-12. Carcinoma ductal.



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Carcinoma papilar (figura 3-17 y 3-18) • Usualmente celular, con numerosos y cohesivos grupos

de papilas con células neoplásicas. • Es difícil el diagnóstico diferencial de papiloma o

papilomatosis intraductal.

Carcinoma apocrino• Células neoplásicas grandes con citoplasma granular

abundante, gris o eosinófilo.• Núcleo redondo o irregular con prominente nucléolo.

Carcinoma metaplásico• Alta celularidad. • Células epiteliales ductales malignas en grupos o sueltas. • Células metaplásicas multinucleadas con núcleo prominente. • Células mononucleadas sueltas con macronúcleos.• Células gigantes multinucleadas.

Carcinoma lobular infiltrante (figuras 3-19 y 3-20)

• Celularidad variable, pero frecuentemente baja.• Células epiteliales pequeñas, sueltas, en pequeños grupos

o en fila india.

• Escaso citoplasma con núcleo excéntrico, grande con macronucléolo.

• Inclusiones intracitoplasmáticas de moco y células en anillo de sello.

CITOLOGÍA EN TUMOR FILODES

Tumor filodes benigno• Alta celularidad, células estromales, grupos de células

ductales epiteliales, células gigantes e histiocitos. • Similar al fibroadenoma, usualmente muy celular. • En algunos casos atipia estromal y mitosis.

Tumor filodes maligno o limítrofe• Alta celularidad, atipia marcada, ocasionales invaginaciones

citoplasmáticas intranucleares. • Fibroblastos con atipia y pleomorfismo nuclear, histiocitos

y células gigantes, metaplasia escamosa frecuente y grupos epiteliales con citología similar a fibroadenoma.

• Atipia nuclear y mitosis.

Figura 3-13. Receptores de estrógeno. Marcador inmunohistoquímico.

Figura 3-14. E. cadherina. Marcador inmunohistoquímico.

Figura 3-15. Ki 67. Marcador inmunohistoquímico.



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Figura 3-16. Carcinoma mucinoso.

Figura 3-17. Carcinoma papilar.

Figura 3-18. FISH. Figura 3-19. Carcinoma lobular pleomórficos.

Figura 3-20. Carcinoma lobular.



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SISTEMA DE YOKOHAMA PARA REPORTE DE CITOLOGÍA MAMARIA (IAC BREAST)

CATEGORÍA SIGNIFICADO

I Material insuficiente

II Benigno

III Atípico, probablemente benigno

IV Sospecha de carcinoma probablemente in situ o invasivo

V Maligno Tomado de: Field A, Schmitt F, Viehl P. IAC Standardized Reporting of breast Fine Needle Aspiration Biopsy Cytology. Acta Citológica; 2016.

Figura 3-21. Tripleta diagnóstica A. Mamografía B. Clínica C. Citología D. Tripleta diagnóstica.

A

C

B

D

CITOLOGÍA DE MALIGNIDADES METASTÁSICAS • Es una entidad poco frecuente.• Si no se dispone de historia, hay dificultad para diferenciarlo

de un tumor primario. Células mamarias benignas pueden o no estar presentes, esto depende del tamaño de la metástasis.

• Las neoplasias más comunes son: melanoma maligno, linfoma, carcinoma de tracto genital, pulmón y riñón.

• Se puede realizar inmunohistoquímica para confirmar diagnóstico.

Nota: si se usa la tripleta diagnóstica –imágenes, clínica y citolo-gía–, aumenta la sensibilidad y la especificidad en el diagnóstico.

TRIPLETA DIAGNÓSTICA (FIGURA 3-21)

CITOLOGÍA BENIGNA DE LA SECRECIÓN POR EL PEZÓN• Escasa celularidad.• Células ductales escasas.• Macrófagos espumosos.• Células inflamatorias.

CITOLOGÍA MALIGNA DE LA SECRECIÓN POR EL PEZÓN• Células ductales con atipia.• Variabilidad en los núcleos.• Núcleos vacíos y nucléolo.• Necrosis y hemorragia.

D LESIONES PALPABLES

BACAF

Benigno (imagen clínica) Seguimiento

Biopsia

BiopsiaCirugía

Inconcluso

Maligno



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• Cibas ES, Ducatman BS. Cytology Diagnostic Principles and Clinical Correlates. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014.


• Hernández B, Zavala J, González G, Castro J, Alvarado I. Fine Needle Aspiration Biopsy Compared with Core Needle Biopsy in Breast Cancer Diagnosis. GAMO. 2012 mayo-junio; 11(3).

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Alejandro Vélez, Gabriel Varela, Armando Carlos Filie, Ana María Toro, Juan David Ruiz, Juan Manuel González, Martín Sangueza, Guillermo Jiménez, Andrés Flórez y Verónica Alba.

4PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS

1ed



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46Manual de Citología | PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

QUISTE BRANQUIAL (FIGURA 4-1 A FIGURA 4-4)

• La celularidad es variable.• Presencia de células escamosas maduras con fragmentos

de queratina.• Material proteináceo, detritos celulares, cristales de

colesterol, células inflamatorias y macrófagos.

QUISTE DEL DUCTO TIROGLOSO (FIGURAS 4-5 Y 4-6)

• Localización: línea media y región anterior del cuello.• Escasa celularidad.• Células columnares y células escamosas en medio de

linfocitos. • Ocasionalmente células foliculares tiroideas.

MELANOMA MALIGNO (FIGURAS 4-7 A FIGURAS 4-10)

• Alta celularidad.• Células con diferentes poblaciones, plasmocitoide, redondas,

oval y fusiforme.

Figura 4-1. Quiste branquial.

Figura 4-3. Músculo normal.

Figura 4-2. Quiste de inclusión epidérmica.

Figura 4-4. Músculo normal.

Figura 4-5. Células escamosas. Figura 4-6. Células escamosas.

• Células aisladas o en pequeños grupos y sábanas poco cohesivas.

• Núcleos grandes, pleomórficos y nucléolo prominente.• Seudoinclusiones intranucleares.• Pigmento melánico o marrón. • Frecuente binucleación y células tumorales multinucleadas.• La inmunohistoquímica se puede utilizar en casos difíciles o

en melanomas sin pigmento.

TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO (FIGURAS 4-11 Y 4-12)

• Baja celularidad con células ovoides, grandes, solitarias o en agregados con citoplasma variable y granular.

• Núcleos frecuentemente grandes, pleomórficos, redondos u ovales.

CARCINOMA ESCAMOCELULAR (FIGURA 4-13 A FIGURA 4-15)

• Fondo celular con tejido necrótico y queratina.• Células neoplásicas con variación en la queratinización.• Núcleo hipercromático con bordes nucleares irregulares.



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Figura 4-7. Melanoma con pigmento. Figura 4-8. Melanoma.

Figura 4-9. Melanoma. Figura 4-10. Inmunohistoquímica Melan A +.

• Abundante citoplasma eosinófilo con tendencia a queratinización.

• Ocasionalmente perlas córneas. • En tumores muy bien diferenciados células escamosas.• En tumores mal diferenciados mayor pleomorfismo

y escasos citoplasma.

ADENOCARCINOMA (FIGURAS 4-16 Y 4-17)

• Células neoplásicas que forman papilas y acinos.• Núcleo con nucléolo prominente.• Citoplasma vacuolado.• Células en anillo de sello.• Vacuolas en el citoplasma.• La inmunohistoquímica ayuda a definir el origen de la lesión.

CARCINOMA BASOCELULAR (FIGURAS 4-18 Y 19)

• En raras ocasiones se hace diagnóstico por citología.

Figura 4-11. Tumor del cuerpo carotídeo. Figura 4-12. Tumor del cuerpo carotídeo.

• Se observan células epiteliales basaloides.• Hay empalizada periférica.

LESIONES VIRALES (FIGURAS 4-20 Y 4-21)

• Los virus presentan multinucleación, células gigantes y citoplasma en vidrio esmerilado.

• Moldeamiento nuclear.• Efecto citopático viral.• La prueba de Tzanck es útil en el diagnóstico de herpes.

MISCELÁNEA (FIGURA 4-22 A FIGURA 4-25)

En ocasiones se pueden diagnosticar lesiones inflamatorias, endometriosis y metástasis a piel.

CITOLOGÍA EN NEOPLASIAS DE TEJIDOS BLANDOS• Se pueden usar marcadores de inmunohistoquímica y biología

molecular para clasificación.



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Figura 4-16. Células en anillo de sello.

Figura 4-13. Carcinoma escamocelular.

Figura 4-17. Adenocarcinoma.

Figura 4-14. Carcinoma escamocelular. Figura 4-15. Carcinoma escamocelular.

• La celularidad varía según el tipo del tumor.• En general se observan células aisladas y acúmulos con varios

grados de cohesión, atipia o necrosis de acuerdo con el grado histológico.

• Fibromatosis: células elongadas con núcleos uniformes ovales y fusiformes. Cromatina fina a granular, membrana nuclear regular y nucléolo variable.

• Lipoma: grasa normal, fragmentos de tejido fibroadiposo con gotas de grasa (figura 4-26).

• Tumores neurales benignos: agregados celulares más cohe-sivos y núcleos más elongados que en tumores fibrosos. Cuer-pos de Verocay, fibrocitos, histiocitos y linfocitos (figura 4-27).

• Mixoma intramuscular: células fusiformes, elongadas, con citoplasma vacuolado. Núcleos redondos o fusiformes y fon-do granular.

• Sarcoma indiferenciado o pleomórfico: patrón esteliforme, mixoide, inflamatorio, alta celularidad y células pleomórfi-cas. Configuración ahusada. Núcleos grandes, irregulares, cromatina tosca. Células inflamatorias Touton-like, linfoci-tos, plasmocitos y eosinófilos (figura 4-28).

• Liposarcoma: células sueltas o en sábanas. Muchas pleo-mórficas y binucleadas. Núcleos irregulares, excéntricos, nucléolo prominente. Lipoblastos con vacuola lipídica única que rechaza el núcleo con fragmentos de tejido fibroadiposo (figura 4-29).

• Fibrosarcoma: células pleomórficas, aisladas o en peque-ños grupos, es difícil de diferenciar de leiomiosarcoma por citología.

• Rabdomiosarcoma: células en forma de «raqueta» aisladas o en sincitios. Formas epitelioides con núcleos atípicos, cro-matina tosca y nucléolo prominente.



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Figura 4-20. Molusco contagioso.

Figura 4-22. Endometriosis.

Figura 4-19. Carcinoma basocelular.

Figura 4-21. Herpes.

Figura 4-23. Endometriosis.

• Sarcoma sinovial: se observan dos poblaciones celulares con grupos epitelioides que se confunden con adenocarci-noma y células fusiformes de bordes citoplasmáticos irre-gulares (figura 4-30).

• Tumores malignos de la vaina periférica: extendido hemo-rrágico, cuerpos de Verocay pueden ser evidentes, células ahusadas pleomórficas con núcleos hipercromáticos.

Figura 4-24. Células en anillo de sello. Figura 4-25. Células en anillo de sello.

Figura 4-18. Carcinoma basocelular.

• Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa: células uniformes, núcleos levemente atípicos con nucléolo varia-ble. Células gigantes. Pigmento de hemosiderina (figura 4-31 a figura 4-36).



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Figura 4-29. Liposarcoma.

Figura 4-26. Lipoma.

Figura 4-27. Schawnnoma. Cortesía N.I.H. Bethesda.

Figura 4-28. Liposarcoma bien diferenciado. Cortesía N.I.H. Bethesda.



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Figura 4-30. Sarcoma sinovial. Cortesía N.I.H. Bethesda.

Figura 4-31. Leiomiosarcoma.

Figura 4-32. Sarcoma de Ewing. Cortesía N.I.H. Bethesda.

Figura 4-33. Cordoma.



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• Field AS, Zarka MA. Practical Cytopathology A Diagnostic Approach to Fine Needle Aspiration Biopsy. Elsevier. 2017. 441-482.

• Khalbuss WE, Li QK. Diagnostic Cytopathology Board Review and Self-Assessment. Springer. 2015. Partes blandas y hueso 669-734.

• Cibas ES, Ducatman BS. Cytology Diagnostic Principles and Clinical Correlates. 4a ed. Elsevier Saunders. 2014. Partes blandas 471-518.

• Domanski HA. Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Springer. 2014. Partes blandas371-440.

• Curtys Olayos, Saly Beth Buckner. Diagnostic exfoliative and fine needle aspiration cytology. 1 Course of cytology. Armed forces institute of pathology. pag 1-516; 2000.

Figura 4-34. Pecoma.

Figura 4-35. Tumor células gigantes.

Figura 4-36. Rabdomiosarcoma.


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Alejandro Vélez, Esperanza Teuzaba, Juan Camilo Pérez, Mónica T. García, Merce Jorda, Andrés Bernal y Ana Lucía Valencia.

5CITOLOGÍA

DE PÁNCREAS

1ed



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54Manual de Citología | CITOLOGÍA DE PÁNCREAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN LESIONES DE PÁNCREAS

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN PÁNCREAS NORMAL (FIGURA 5-1)

• Escasa celularidad.• Pequeños grupos cohesivos de células epiteliales de origen

exocrino ductales y acinares.• Grupos de células de tipo endocrino, fibroblastos y fragmentos

de estroma.• La célula del epitelio acinar es poligonal, núcleo basal, cito-

plasma granular con disposición en racimo de uvas.• La célula del epitelio ductal es uniforme, redonda u oval con nú-

cleo basal en panal de abejas.• En ocasiones en un Bacaf de páncreas se pueden observar por

continuidad células mesoteliales, gástricas, duodenal, hepáti-cas o biliares.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN PANCREATITIS (FIGURA 5-2)

• La celularidad en pancreatitis aguda es muy celular con células reactivas epiteliales ductales y acinares, células inflamatorias, células gigantes y necrosis enzimática grasa con histiocitos. En la fase inicial predominan los neutrófilos y tejido de granulación.

• En la pancreatitis crónica la celularidad es variable a veces es-casa con células reactivas epiteliales ductales y acinares con cambios reparativos con nucléolo y aumento del núcleo, tejido conectivo y fibroblastos, linfocitos y plasmocitos.

• El diagnóstico diferencial con adenocarcinoma puede ser di-fícil en ocasiones y se requiere correlación con las imágenes.

Figura 5-1. Epitelio normal. Figura 5-2. Cambios reactivos.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN LESIONES NEOPLÁSICAS CISTADENOMAS• Contenido de quiste con material mucoso claro con presencia

de macrófagos y células mucosas con poca relación núcleo ci-toplasma en grupos y en láminas, además fibroblastos.

• El cistadenoma seroso es el quiste más común con escasas células cuboidales en sábanas sin atipia o mitosis.

ADENOCARCINOMAS DUCTALES (FIGURA 5-3)

• Alta celularidad, en los adenocarcinomas muy bien diferencia-dos es difícil de hacer el diagnóstico con nucléolo prominente y ausencia de mitosis o atipia.

• Los adenocarcinomas tienen patrón en panal de abejas con grupos cohesivos que pueden formar estructuras tubulares.

• Incremento en el diámetro nuclear (dos veces el tamaño de un linfocito), pérdida de la polaridad, hipercromasia, hendiduras nucleares y formación de conductos.

• En las mal diferenciadas células con pleomorfismo, fondo he-morrágico con detritos celulares, aumento de la relación nú-cleo citoplasma y macronucléolo con pérdida de la diferencia-ción glandular.

CISTADENOCARCINOMAS (FIGURA 5-4)

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN CISTADENOCARCINOMAS• Difícil de diferenciar de cistadenomas.• Material mucoso en el fondo, células atípicas.• En las formas mal diferenciadas células pleomórficas

y multinucleadas.



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CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN DE ADENOCARCINOMA ACINAR (FIGURA 5-5)

Celularidad variable, con células acinares anormales con aumen-to nuclear y pleomorfismo con nucléolo prominente, de mayor tamaño que el carcinoma ductal con mínimo pleomorfismo y nú-cleos desnudos.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN TUMORES NEUROENDOCRINOS (FIGURA 5-6)

• Neoplasias poco frecuentes, fondo hemorrágico.• Similar a tumores neuroendocrinos de otras localizaciones.• Muy celular con células monofórmicas con núcleo excéntrico

y cromatina granular en sal y pimienta.

NEOPLASIA SÓLIDA Y QUÍSTICA SEUDOPAPILAR (FIGURAS 5-7 Y 5-8)

• Seudopapilas largas y delgadas. • Numerosas células sueltas. • Citoplasma con procesos delicados. • Núcleo es ovalado e indentado. • Cromatina es granular.• Nucléolo pequeño.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN SARCOMAS (FIGURAS 5-9 Y 5-10)

• Muy celular.

• Células fusocelulares con atipia y pleomorfismo nuclear, se pueden observar células gigantes y fondo con necrosis y detri-tos celulares.

CITOLOGÍA DE BIOPSIA POR ASPIRACIÓN EN MALIGNIDADES METASTÁSICAS (FIGURA 5-11 A FIGURA 5-14)

• Poco frecuentes, es necesario conocer la historia clínica anterior.

• Incluye adenocarcinomas, carcinomas escamocelulares, tumores de células pequeñas melanoma, tracto gastrointestinal, riñón y linfoma.

• En lugares con alta tecnología se puede usar inmunohistoquímica para mejor clasificación.



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Figura 5-8. InmunohistoquÍmica CD10 +.

Figura 5-5. Tumores neuroendocrinos.

Figura 5-7. Neoplasia sólida y quística. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 5-6. Adenocarcinoma acinar.

Figura 5-4. Cistadenoma seroso. Cortesía Universidad de Miami.



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Figura 5-9. Leiomiosarcoma. Figura 5-10. Leiomiosarcoma H&E.

Figura 5-11. Melanoma. Figura 5-12. Inmunohistoquímica HMB 45. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 5-13. Tumor neuroendocrino. Figura 5-14. IHQ cromogranina. Cortesía Universidad de Miami.



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• Field AS, Zarka MA. Practical Cytopathology A Diagnostic Approach to Fine Needle Aspiration Biopsy. Elsevier. 2017. P. 277-328.

• Khalbuss WE, Li QK. Diagnostic Cytopathology Board Review and Self-Assessment. Springer. 2015. P. 469-520.

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• Santo V Nicosia,Cytopathology of major body cavity fluids. Course of cytology Armenia 1992, p 1-138; 1995.

• Layfield LJ, Pitman MB, DeMay RM, Shidham VB. Pancreaticobiliary tract cytology: journey toward “Bethesda” style guidelines from the Papanicolaou society of cytopathology. CytoJournal. 2014;11:18. https://doi.org/10.4103/1742-6413.134441.

• Adler D, Max Schmidt C, Al-Haddad M, et al. Clinical evaluation, imaging studies, indications for cytologic study, and preprocedural requirements for duct brushing studies and pancreatic FNA: the Papanicolaou Society of Cytopathology recommendations for pancreatic and biliary cytology. Diagn Cytopathol. 2014;42(4):325-332. https://doi.org/10.1002/dc.23095.

• Pitman MB, Layfield LJ. Guidelines for pancreaticobiliary cytology from the Papanicolaou Society of Cytopathology: a review. Cancer Cytopathol. 2014;122(6):399-411. https://doi.org/10.1002/cncy. 21427.

• Pitman MB, Layfield L. The Papanicolaou Society of Cytopathology System for Reporting Pancreaticobiliary Cytology: Definitions, Criteria and Explanatory Notes. Switzerland: Springer International Publishing; 2015.

SISTEMA DE LA SOCIEDAD DE PAPANICOLAOU PARA REPORTAR CITOLOGÍA PANCREATOBILIAR

CATEGORÍAS SIGNIFICADO

I. NO DIAGNÓSTICO Material cuantitativa y cualitativamente insuficiente para diagnóstico.

II. NEGATIVO PARA MALIGNIDAD

Tejido pancreático benigno. Pancreatitis aguda, crónica o autoinmune.Pseudoquistes.Quiste linfoepitelial. Bazo accesorio.

III. ATÍPICA Muestras que contienen células anormales con atipia nuclear o arquitectural que pueden ser clasificadas como sospechosas de malignidad.

IV. NEOPLÁSICAS

BENIGNAS Neoplasias benignas por ejemplo: cistadenoma seroso, microadenoma neuroendocrino, linfangioma.

OTRAS Neoplasias con potencial desconocido de malignidad, ejemplos: tumor neuroendocrino bien diferenciado, neoplasia quística mucinosa, neoplasia sólida seudopapilar.

IV. SOSPECHOSAS Muestras inquietantes para malignidad, pero cuantitativamente o cualitativamente insuficientes para interpretarlas como malignas.

V. MALIGNAS

Clara morfología de malignidad, por ejemplo: Adenocarcinoma ductal y sus variantes.Colangiocarcinoma.Carcinoma de células acinares.Carcinoma neuroendocrino pobremente diferenciado. Pancreatoblastoma.Linfoma.Metástasis.

Tomado de: Pitman MB,Layfield L. The Papanicolaou Society of Cytopathology system for reporting pancreato byliary ctyology. Definitions,criteria and explanatory notes.Switzerland: Springer International publishing; 2015.


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Alejandro Vélez, Marcela Gómez, Juan Camilo Pérez, Mónica García, Merce Jorda y Carmen Gómez.

6CITOLOGÍADE HÍGADO

1ed



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60Manual de Citología | CITOLOGÍA DE HÍGADO

HÍGADO NORMAL (FIGURAS 6-1 Y 6-2)

• Es necesario la familiaridad con la citología normal de hígado. • Las células son:

• Hepatocitos: células en sábanas bidimensionales pequeñas o rara vez en grupos tridimensionales con citoplasma denso, granular, eosinófilo bien delimitado.

» Ocasionalmente pigmento biliar color verde y café. » El núcleo de los hepatocitos puede ser único o doble con

variabilidad en el tamaño, es esférico, bien delimitado, se localiza centralmente y tiene nucléolos prominentes.

• Células de ductos biliares: con aspecto de panal de abejas, cé-lulas son cúbicas bajas o altas con nucléolo pequeño.

• Macrófagos. • Células de Kupffer: pequeñas globulares, citoplasma claro.

LESIONES NO NEOPLÁSICASLas lesiones benignas del hígado son ocasionalmente aspiradas.

QUISTES (FIGURA 6-3)

• Usualmente congénitos. • Parasitarios: rara vez son aspirados y se puede observar

los escólex del quiste hidatídico, con salida de líquido de aspecto turbio.

ABSCESOS • Muestran células inflamatorias agudas y crónicas, incluye

macrófagos.

Figura 6-1. Células hepáticas normales.

Figura 6-3. Quiste hidatídico.

Figura 6-2. Células normales.

• La identificación de organismos específicos requiere colora-ciones especiales o cultivos de material aspirado.

• En los abscesos de aspecto achocolatado se observan amebas.• Hay células epiteliales reactivas de los ductos biliares. • Huevos de fasciola hepática o Clonorchis sinensis.

GRANULOMAS (FIGURA 6-4)

La correlación clínica, imágenes y estudios de laboratorio son ne-cesarios para encontrar la naturaleza de los agentes causales, se observa en la citología: • Células epitelioides. • Histiocitos mononucleados y multinucleados.• Linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos.

CIRROSIS (FIGURAS 6-5) Puede estar presente en la periferia de pacientes con carcinoma hepatocelular, además se puede observar. • Hepatocitos con pleomorfismo y atipia.• Vacuolas grasas citoplasmáticas. • Células epiteliales de los ductos biliares.• Cambios degenerativos (necrosis) con pocas células

inflamatorias.

LESIONES NEOPLÁSICAS

ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS E HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (FIGURA 6-6)

• Estas lesiones aparecen como nódulos bien delimitados.• Aproximadamente 85 % en mujeres asintomáticas que usan

anticonceptivos orales. • La correlación con la tomografía axial computarizada es impor-

tante, particularmente en hiperplasia nodular donde se ve una cicatriz central.

• La biopsia por aspiración de ambas lesiones es similar.• Adenomas de células hepáticas:

• Hepatocitos que son similares a los del hígado normal. • Citoplasma más claro secundario a depósitos de glucógeno. • Ausencia de células epiteliales de los ductos biliares. • Diferenciar los adenomas de carcinomas bien diferenciados

puede ser muy difícil y requieren biopsia.



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Figura 6-5. Cirrosis. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 6-6. Adenoma. Cortesía Universidad de Miami.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (FIGURA 6-7)

• Similar al de los adenomas, difícil el diagnóstico. • Los hepatocitos pueden mezclarse con fibroblastos. • El pleomorfismo celular es raro.

CARCINOMAS HEPATOCELULARES (FIGURAS 6-8)

• Aumento de la celularidad, con grupos cohesivos usualmente rodeados por células endoteliales son encontrados.

• Los núcleos son en su mayoría redondos, centrales y pequeños. • Se puede ver bilis en el citoplasma. • Citoplasma usualmente granular.

• Fibroblastos, solos o en grupos. • Muestran numerosas células anormales tanto en grupos cohe-

sivos como discohesivos. • Los hepatocitos son relativamente grandes con radio núcleo,

citoplasma alto.• Núcleo grande con macronucléolos y multinucleación.

HEPATOBLASTOMAS

Los aspirados de los hepatoblastomas muestran: • Células epiteliales y mesenquimales.• Una población epitelial con hepatocitos fetales y hepatocitos

claros cargados de grasa con nucléolo discreto.

Figura 6-4. Granulomas.



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Figura 6-7. Hiperplasia nodular focal. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 6-8. Hepatocarcinoma. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 6-9. Colangiocarcinoma.

COLANGIOCARCINOMAS DE DUCTOS BILIARES (FIGURA 6-9)

• Estas neoplasias son menos frecuentes que los carcinomas he-patocelulares con las que sin embargo pueden estar asociadas.

• Citológicamente la presencia de estructuras tridimensionales, tubulares o acinares con bilis es la característica diagnóstica más útil para los carcinomas de ductos biliares:

• Nucléolo prominente. • Cromatina granular.

LESIONES MESENQUIMALES PRIMARIAS (FIGURAS 6-10 Y 6-19)

HEMANGIOMAS

• Fondo hemorrágico con escasas células endoteliales y estromales.

• Diagnóstico muy difícil por citología.

HEMANGIOSARCOMASLos aspirados de estos tumores vasculares malignos son: • Muy hemorrágicos.• Contienen dispersas células sarcomatosas con núcleo

alongado a redondo (formas menos desdiferenciadas).

NEOPLASIAS METASTÁSICAS • Son la neoplasia más común en el hígado.• La correlación clínica y citohistológica es necesaria, la

inmunohistoquímica ayuda a definir el primario.



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Figura 6-10. Adenocarcinoma del colon. Figura 6-11. Inmunohistoquímica CK 20 +.

Figura 6-12. Adenocarcinoma de próstata. Figura 6-13. Inmunohistoquímica PSA. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 6-14. Linfoma. Figura 6-15. Carcinoma de páncreas.

Figura 6-16. Linfoma. Figura 6-17. Inmuno CD20 +.



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• Field AS, Zarka MA. Practical Cytopathology A Diagnostic Approach to Fine Needle Aspiration Biopsy. Elsevier. 2017. P 233-276.

• Khalbuss WE, Li QK. Diagnostic Cytopathology Board Review and Self-Assessment. Springer. 2015. P 409-468.

• Wee, Aileen, Sampatanukul, Pichet, Jhala, Nirag. Cytohistology of Focal Liver Lesions. Cambridge University Press. 1° Edition:March 2014.

• Cibas ES, Ducatman BS. Cytology Diagnostic Principles and Clinical Correlates. 4a ed. Elsevier Saunders. 2014. P 375-398.

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• Santo V. Nicosia, Cytopathology of major body cavity fluids. Course of cytology Armenia 1992, p 1 -138.

Figura 6-18. GIST. Figura 6-19. Inmunohistoquímica CKit. Cortesía Universidad de Miami.


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Alejandro Vélez, Weimar Toro, Javier Rendón, Helena Margarita González y Adrián R. Moreno.

7CITOLOGÍA DE

GLÁNDULAS SALIVALES

1ed



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66Manual de Citología | CITOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES

CITOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALESPara el reporte de Bacaf de glándula salival se recomienda se-guir las recomendaciones de Wang H, Fundakowski C, Khurana JS, Jhala N. Fine-Needle Aspiration Biopsy of Salivary Gland Le-sions. Arch Pathol Lab Med. 2015 Dec;139(12):1491-7 y la clasifica-ción de Milán de 2017.

CATEGORÍA 1: NO SATISFACTORIO• Se considera adecuada la muestra si hay cuatro grupos o más

de células epiteliales o mesenquimales cada una con al menos diez células.

• Si el contenido corresponde a contenido de quiste o queratina debe comunicarse con el equipo de radiología y clínicos para adecuada correlación clinicocitológica.

• Usar solo después de que todo el material se procesa, se exa-mina y se correlaciona clínica y radiológicamente.

• Riesgo de malignidad del 0,67 %- 25 %.• Tratamiento: correlación clinicopatológica, repetir punción.

CATEGORÍA 2: NEGATIVO PARA NEOPLASIACitología de glándula salival normal (figuras 7-1 y 7-2)

• Composición de las glándulas. • Parótida: acinos serosos y tejido linfoide. • Submandibular: acinos serosos y mucosos. • Sublingual: la mayoría acinos serosos. • Glándulas salivales menores: acinos mixtos.

• Los acinos forman estructuras tridimensionales.• Los conductos excretores con células pequeñas cuboidales

o columnares con citoplasma homogéneo y núcleo uniforme y excéntrico.

• Las células de los acinos serosos presentan citoplasma eosi- nofílico y granular.

• Las células mucosas tienen citoplasma claro, vacuolado, con núcleos rechazados en forma de media luna.

• Las células mioepiteliales son alargadas y presentan escaso citoplasma.

CITOLOGÍA EN MUCOCELE• La celularidad es variable, la mayoría de las veces es escasa.• Material mucoso.• Células inflamatorias e histiocitos.• Células epiteliales y escasos fragmentos de tejido salival normal.

CITOLOGÍA EN SIALODENITIS (FIGURAS 7-3 Y 7-4)

• Material celular escaso.• Patrón mixto inflamatorio, neutrófilos en fase aguda y linfo-

citos y células plasmáticas en estadios crónicos, se deben buscar microorganismos como tuberculosis, actinomicosis, sarcoidosis, infección por citomegalovirus, bacterias, correla-cionar con exámenes y cultivos del laboratorio.

• Grupos de células epiteliales ductales y acinares con citoplas-ma vacuolado o basófilo.

• Las células epiteliales y fibroblastos pueden mostrar cambios nucleares.

Figura 7-1. Glándula salival: acinos normales.

Figura 7-2. Glándula salival: acinos normales.



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CITOLOGÍA EN BIOPSIAS POR ASPIRACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS INTRAPAROTÍDEO (FIGURAS 7-5 Y 7-6)

• Celularidad alta.• Población celular mixta compuesta por linfocitos grandes, in-

munoblastos, plasmocitos y escasos neutrófilos y eosinófilos.• Macrófagos con cuerpos tingibles.• En algunas ocasiones fragmentos de tejido de glándula salival.

CITOLOGÍA EN LESIONES BENIGNAS LINFOEPITELIALES• Las lesiones linfoepiteliales benignas incluyen: sialodenitis

crónica y síndrome de Sjögren.• Células linfoides numerosas pequeñas: linfocitos e

inmunoblastos.• Pueden observarse plasmocitos, macrófagos y células

gigantes multinucleadas.• Escasas células acinares con cambios degenerativos.

CITOLOGÍA DE TUMOR DE WARTHIN (FIGURA 7-7)

• Celularidad variable.• Sábanas de células capa y grupos celulares columnares a cu-

boidales con citoplasma eosinofílico y granular (oncocítico) y núcleos vesiculares centrales o excéntricos con nucléolo.

• En ocasiones solo son visibles células con cambio oncocítico.• Presencia de infiltrado inflamatorio con predominio de linfoci-

tos, escasos neutrófilos y mastocitos alrededor.• Algunas células con metaplasia escamosa.

CITOLOGÍA DE ADENOMA PLEOMÓRFICO (TUMOR MIXTO) (FIGURAS 7-8 Y 7-9)

• Son entre el 60 % y el 70 % de los tumores de la parótida, 40 % y 60 % de la submandibular y 40 % y 70 % de las glándulas salivales menores.

• Celularidad variable, de moderada a abundante cantidad con abundante componente estromal fibrilar.

• Grupos irregulares de células epiteliales cohesivas dispuestas sobre un estroma de tejido conectivo.

• Las células epiteliales basaloides son de tamaño uniforme con citoplasma bien delimitado y núcleos ovales a redondos, ade-más cromatina granular fina y pequeños nucléolos.

• Atipia epitelial con pleomorfismo en algunas células aisladas.• El componente estromal puede tener apariencia mixomatosa o

condromatosa y tiene células fusiformes y fibroblastos.• Se observan acinos agrupados y alrededor escasas células

mioepiteliales, también se pueden identificar células escamo-sas metaplásicas y cristales de tirosina.

• Se puede observar atipia y pleomorfismo en células epiteliales.

CITOLOGÍA EN ADENOMAS OXIFÍLICOS

• Patrón de neoplasia epitelial con alta o moderada celularidad con escaso componente estromal.

• Grupos de células grandes de aspecto basaloide, con abundan-te citoplasma granular eosinófilo.

Figura 7-3. Sialoadenitis.

Figura 7-4. Plasmocitos y linfocitos.

Figura 7-5. Hiperplasia folicular.



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• Núcleos redondos a ovales, excéntricos o centrales con prominente nucléolo, en ocasiones atipia nuclear severa.

• Fondo del extendido limpio con estroma mixoide.

CITOLOGÍA EN ADENOMAS DE CÉLULAS BASALES• Extendidos celulares con fondo limpio y estroma mixoide.• Grupos de células pequeñas y uniformes.• Núcleos uniformes, redondos u ovales, con nucléolo no visible.

CATEGORÍA 3: LESIÓN DE SIGNIFICADO INCIERTO• Lesiones con atipia celular.• Células claras con atipia o hiperplasia reactiva con atipia.• Lesiones sospechosas de neoplasia, pero que no cumplen

todos los criterios celulares.• Lesión con pocas células atípicas o sospechosas de

neoplasia.

CATEGORÍA 4: POSITIVO PARA NEOPLASIA• En este grupo se incluyen todos los tumores benignos

de las glándulas salivales.

CATEGORÍA 5: SUGESTIVO DE MALIGNIDAD• Lesión altamente sugestiva de malignidad pero no es

suficiente para diagnóstico definitivo de malignidad.

CATEGORÍA 6: POSITIVO PARA MALIGNIDAD• Características citológicas y clínicas concluyentes

de malignidad.

CITOLOGÍA EN CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE (FIGURA 7-10)

• La celularidad es variable y con frecuencia es de moderada a alta, el componente estromal esta generalmente ausente y se observa en ocasiones fondo linfoide.

• La citología refleja el grado de diferenciación: • Carcinoma de bajo grado: células escamosas maduras a

moderadamente diferenciadas, sueltas o en pequeños gru-pos con células metaplásicas o intermedias con citoplasma de aspecto mucinoso con citoplasma vacuolado o en anillo de sello, núcleo excéntrico, cromatina irregular y nucléolos prominentes.

• Carcinoma de alto grado: células escamosas numerosas pleomórficas y atípicas sueltas con perlas de queratina y puentes intercelulares a veces se observa todo como un carcinoma escamocelular. Es frecuente la mitosis y necro-sis celular.

CITOLOGÍA EN CARCINOMAS ADENOIDEOS QUÍSTICOS (FIGURA 7-11)

• La celularidad es variable puede tener componente estromal y mioepitelial.

• Agregados tridimensionales, grupos y cordones de células epi-teliales uniformes las cuales presentan núcleo con pequeño nucléolo que forman láminas, túbulos y cordones.

• Las células epiteliales rodean espacios esféricos, los cuales pueden estar vacíos o contener algún tipo de material hialino mucoso.

Figura 7-7. Tumor de Warthin.

Figura 7-6. Linfoma.



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Figura 7-9. Mioepitelioma. Cortesía Dr. Adrian R. Moreno.

• Se observan numerosos linfocitos de variados tamaños en medio de un fondo con células neoplásicas.

• Pueden estar presentes inclusiones citoplasmáticas.

CITOLOGÍA EN ADENOCARCINOMAS (FIGURA 7-13)

• Las características histológicas son similares a los adeno-carcinomas de otras partes del cuerpo, forman estructuras papilares o tubulares.

• Es común la necrosis y las mitosis.

CITOLOGÍA EN CARCINOMA EXADENOMA PLEOMÓRFICO• Patrón de neoplasia epitelial con abundante componente

estromal.• Es un diagnóstico difícil si no se conoce la historia clínica,

pueden aparecer de novo o a partir de un tumor mixto benigno.

• Células con pleomorfismo, mitosis, células neoplásicas sueltas y estroma mixoide similar al del tumor mixto benigno.

• Las células sueltas pueden presentar mucina en su citoplasma y encontrarse material mucoso.

• La variedad pobremente diferenciada: observan células en grupos pequeños o sueltas, con atipia nuclear y prominente nucléolo.

• Las figuras mitóticas y necrosis son prominentes.

CITOLOGÍA EN CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES (FIGURA 7-12)

• Patrones de proliferación epitelial y neoplasias sin componen-te estromal, mioepitelial o linfoide.

• Grupos o cordones de células de apariencia benigna, monóto-nas, sin embargo, de mayor tamaño que las células acinares normales. Dichas células pueden mostrar citoplasma granular con la tinción de Diff-Quick.

• Las células sueltas tumorales presentan citoplasma espumo-so, vacuolado y núcleos vesiculares con nucléolo prominente, la celularidad varía de moderada a alta.

Figura 7-8. Tumor mixto.



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• La citología refleja el predominio del componente celular maligno: si es glándular es similar a adenocarcinoma si es epitelial escamoso se favorece carcinoma escamocelular, indiferenciado, o ambos, la necrosis puede indicar la trans-formación maligna.

CARCINOMA EPITELIAL MIOEPITELIAL (FIGURA 7-14) • Patrón de neoplasia epitelial con escaso componente estromal

con aumento marcado de la celularidad.

• Células basaloides y cúbicas con núcleos desnudos rodeadas por células mioepiteliales de mayor tamaño.

CARCINOMA DEL DUCTO SALIVAL (FIGURA 7-15) • Patrón de proliferación epitelial y neoplásica sin componente

estromal.• Células neoplásicas grandes con pleomorfismo y anaplasia.• Las células muestran arquitectura tubular, cribiforme o papilar

en medio de necrosis y mitosis.

Figura 7-11. Carcinoma adenoideo quístico.

Figura 7-10. Carcinoma mucoepidermoide. Cortesía Dr. Adrian R. Moreno.



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Figura 7-12. Carcinoma de células acinares.


Figura 7-14. Carcinoma mioepitelial.

Figura 7-15. Tumor mixto.



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SISTEMA DE CITOLOGÍA MILÁN

DIAGNÓSTICO, CATEGORÍA Y DEFINICIÓN NOTAS EXPLICATORIAS RIESGO DE

MALIGNIDAD TRATAMIENTO

I-No diagnóstico

Material celular insuficiente para un diagnóstico citológico.

Usar solo después de que todo el material se procesa, se examina y se correlaciona clínica y radiológicamente.

Excepción: material de matriz y contenido quístico mucinoso.

0 %-67 %: ~ 25 %

Correlación clínica radiológica, repetir punción.

II-No neoplásico

Entidades benignas (sialoadenitis crónica y granulomatosa, sialolitiasis, ganglios reactivos dentro o adyacentes a la glándula salival, quistes benignos).

Incluye los extendidos que carecen de evidencia citológica de proceso neoplásico.

Si el tejido muestra evidencia de ganglio reactivo realizar citometría de flujo (si es clínica o citológicamente sospechoso o si es un paciente mayor).

0 %-20 %: ~ 10 %

Seguimiento clínico y correlación radiológica.

III- Atípia de significado incierto (AUS)

Menos 10 % de todos los extendidos de glándula salival.

Limitada atipia: indefinida para neoplasia.

Categoría heterogénea en la cual la neoplasia no puede excluirse por completo después de examinar todo el material.

La mayoría muestran atipia reactiva o neoplasia pobremente representada .

10 %-35 %: ~ 20 %

Repetir punción o cirugía.

IV- Neoplasia

IV-A. Benigna

Neoplasias benignas fácilmente diagnosticables si se cumplen todos los criterios.

Incluye: PA, tumor de Warthin, lipoma, schwannoma, etc. 0 %-13 %: <5 % Seguimiento

clínico o cirugía.

IV-B. Neoplasia de glándula salival de potencial maligno incierto (SUMP)

Muestras diagnosticadas de neoplasia pero no puede establecerse una entidad específica.

*La malignidad no puede descartarse.

Usar en casos donde una neoplasia maligna no puede excluirse.

La mayoría de los casos incluye neoplasias celulares benignas, neoplasia con características atípicas y carcinomas de bajo grado.

Ejemplo: AP celular, Warthin con atipia, tumores basaloides (adenoma frente a carcinoma)

0 %-100 %: 35 % Cirugía

V- Sospechoso de Malignidad (SM)

Categoría designada a extendidos/muestras con características altamente sugestivas de carcinoma o malignidad, pero cualitativa o cuantitativamente es insuficiente para un diagnóstico definitivo.

Debe indicarse la sospecha de malignidad (bajo o alto grado) o proporcionar un diagnóstico diferencial.

La mayoría son carcinomas de alto grado en seguimiento histopatológico.

0 %-100 %: 60 % Cirugía

VI- MALIGNO

Muestra, extendido con diagnóstico de neoplasia maligna.

Hacer todo lo posible para clasificar el diagnóstico de bajo grado frente alto grado, específico o tipo de metástasis.

57 %-100 %: 90 % Cirugía

Tomado de: The Mylan Sistem for reporting salivary gland cytopathology; 2016.



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Alejandro Vélez, Helena Margarita González, Merce Jorda, Carmen Gómez, Rocio López, Paula A. Rodríguez y Mónica T. García.

8CITOLOGÍA URINARIA

1ed



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75Manual de Citología | CITOLOGÍA URINARIA

CALIDAD DE LA MUESTRA

ASPECTOS TÉCNICOS (FIGURAS 8-1 Y 8-2)

Siempre procesar cualquier cantidad de muestra.

Volumen sugerido para base líquida: 30 mL.Celularidad mínima requerida: no ha sido determinada, se sugie-re clasificar las muestras como «subóptima» en casos donde el volumen es adecuado, pero no hay células para evaluar, se reco-mienda repetir muestra.Siempre mezclar antes de procesar.

CATEGORÍAS DE INTERPRETACIÓN (FIGURA 8-3 A FIGURA 8-8)

CATEGORÍA 1: NO DIAGNÓSTICA• No diagnóstica, insatisfactoria: elementos que oscurecen

como lubricante, glóbulos rojos, líquido espermático, cristales o inflamación que oscurecen las células.

• Satisfactoria: si cumple los aspectos técnicos o si hay hallaz-gos atípicos o mayores así no cumpla estos aspectos.

• Muestras instrumentadas (cistoscopia, barbotaje): • No diagnóstica, insatisfactoria: elementos que oscurecen

como lubricante, glóbulos rojos, líquido espermático, crista-les o inflamación que oscurecen las células.

• Celularidad.

Satisfactorio pero limitado: 10 células uroteliales por 10 campos de alta resolución.Satisfactorio: más de 10 células uroteliales por 10 campos de alta resolución.

Figura 8-2. Instrumentación. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 8-4. Células escamosas.

Figura 8-1. Cristales y células reactivas. Cortesía Universidad de Miami.

Figura 8-3. Células epiteliales.

CATEGORÍA 2: NEGATIVO PARA CARCINOMA UROTELIAL DE ALTO GRADOIncluye cambios benignos como:

Células uroteliales, escamosas y glandulares benignas • Alteraciones por cálculos como la presencia de grupos

sin atipia. • Indispensable la historia clínica.• Fragmentos y grupos de células uroteliales sin atipia. • Cambio citopático viral (virus BK). Poliomavirus: atipia nuclear

dada por aumento de la relación núcleo citoplasma, núcleos de aspecto en vidrio esmerilado con condensación y marginación de la cromatina. Es únicamente relevante en pacientes inmu-nosuprimidos. Se puede realizar estudio de inmunocitoquími-ca para poliomavirus confirmatorio.

• Cambios postratamiento BCG.• Cambios posquimio o radioterapia sistémica.• Epitelio gastrointestinal en paciente con historia de cirugía de

vejiga, derivación intestinal.• Células normales inesperadas como vesícula seminal, tracto

genital femenino, etc.

CÉLULAS BENIGNAS• Uroteliales superficiales, células en sombrilla: abundante ci-

toplasma, baja relación núcleo citoplasma, citoplasma vacuo-lado, membrana lisa y multinucleación.

• Uroteliales intermedias: relación núcleo citoplasma menor, citoplasma denso no vacuolado, pueden ser cilíndricas, con colas o ambas.



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• Uroteliales basales: aumento de la relación núcleo citoplasma, núcleo regular y cromatina homogénea.

• Epitelio escamoso: baja relación núcleo citoplasma, corres-ponden a contaminación del tracto genital. Si hay atipia debe ser nombrado, en raras ocasiones corresponde a metaplasia escamosa del trígono.

• Fragmentos uroteliales benignos: pueden verse como grupos o sábanas, corresponden a grupos de células uroteliales benig-nas en la orina, aunque su presencia es anormal en muestras por micción espontánea pueden verse secundarias a: manipulación prostática, instrumentación, ejercicio, cálculos renales, instru-mentación, neoplasias de bajo grado o ambas. No deben incluirse en categoría de ATIPIA si no cumplen los criterios morfológicos.

CATEGORÍA 3: ATIPIA DE CÉLULAS UROTELIALES

(TABLA 8-1)

Criterios (figura 8-9 a figura 8-11)

• Atipia citológica leve en células no superficiales y sin cambios degenerativos.

• Criterio mayor (mandatorio): aumento de la relación núcleo citoplasma hasta el 50 %.

• Criterios menores (más uno de estos): • Leve irregularidad de la membrana nuclear. • Leve hipercromasia. • Atipia de difícil interpretación en fondo con cambios

degenerativos. • Ausencia de atipia arquitectural. • Excluye atipia por polioma, células en sombrilla reactivas,

cálculos, instrumentación, epitelio de ductos deferentes, cambios postratamiento, o ambos.

Figura 8-6. Polioma virus.

Figura 8-8. Células epiteliales.

Figura 8-5. Fragmentos de células uroteliales.

Figura 8-7. Polioma virus. Cortesía Fundación Santa Fé de Bogotá.

CATEGORÍA 4: SOSPECHOSO DE CARCINOMA UROTELIAL DE ALTO GRADO (TABLA 8-1)

Atipia presente en cinco a diez células uroteliales (figuras 8-12 y 8-13)

Atipia citológica en células no superficiales y sin cambios degenerativos• Criterio mayor (mandatorio):

• Aumento de la relación núcleo citoplasma del 50 %-70 %. • Hipercromasia moderada a severa.

• Criterios menores (más uno de estos): • Irregularidad marcada de la membrana nuclear. • Cromatina grumosa granular.

CATEGORÍA 5: POSITIVO PARA CARCINOMA UROTELIAL DE ALTO GRADO (FIGURA 8-14 A FIGURA 8-16)

Células malignas con:• Relación N:C > 0,7 o núcleo que ocupa más 70 %.• Hipercromasia.• Irregularidad de la membrana.• Cromatina gruesa.

Muestra hipercelular• Mínimo cinco células con todas las características descritas, si

es una muestra instrumentada por lo menos diez células.

CATEGORÍA 6: LESIÓN SOSPECHOSA DE CARCINOMA DE BAJO GRADO• Papilas celulares tridimensionales.• Tallos celulares.



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CATEGORÍAS NÚMERO DE CÉLULAS CRITERIO MAYOR CRITERIOS MENORES RIESGO DE

MALIGNIDAD

Negativo para carcinoma urotelial de alto grado

Células uroteliales no superficiales y no degeneradas con aumento de la relación núcleo citoplasma.

Células benignas uroteliales, glandulares y escamosas, cambios asociados a litiasis y cambios citopáticos virales

0 % - 10 %

Atipia de células uroteliales No N/C >0,5 (50 %)

Hipercromasia Irregularidad de la membrana nuclear Cromatina granular

2 %-31 %

Sospechoso de carcinoma urotelial de alto grado

5-10 (<10) N/C >0,5-0,7 (50 %-70 %) Hipercromasia

Irregularidad de la membrana nuclear Cromatina granular 35 %-90 %

Positivo para carcinoma urotelial de alto grado

Por lo menos 5

N/C > 0,7 (70 %) Hipercromasia Irregularidad de la membrana nuclear Cromatina granular

Hipercromasia Irregularidad de la membrana nuclear Cromatina granular

>90 %

Tabla 8-1. Atipia de células uroteliales.

Figura 8-9. Atipia de células uroteliales. Figura 8-10. Atipia.

Figura 8-11. Derivación. Cortesía Universidad de Miami.

CATEGORÍA 7: OTRAS MALIGNIDADES (FIGURAS 8-17 Y 8-18)

• Poco común, equivale a menos del 5 % de las neoplasias vesicales.

• Tipos de malignidades: • Carcinoma escamocelular. • Adenocarcinoma. • Tumor neuroendocrino. • Sarcoma. • Malignidad hematolinfoide.

• Melanoma. • Extensión directa: próstata, colon, recto y cérvix.

Nuevas tecnologías (figura 8-19).

• FISH Urovysion: usar solo en pacientes con células uroteliales atípicas.

• DNA ploidía.• Telomerasa.• Antígeno de tumor de vejiga.



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Figura 8-12. Atipia alto grado. Cortesía Fundación Santa Fe de Bogotá.

Figura 8-13. Sospecha alto grado. Cortesía Fundación Santa Fe de Bogotá.

Figura 8-14. Alto grado.

Figura 8-15. Carcinoma. Figura 8-16. Derivación. Cortesía Universidad de Miami.



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CATEGORÍA RIESGO NEOPLASIA MANEJO

1. Insatisfactoria, no diagnóstico 5 % a 10 % Repetir 3 meses

2. Negativo para alto grado 0 % al 10 % Seguimiento clínico

3. Células uroteliales atípicas 8 % al 35 % Seguimiento clínico o FISH

4. Sospechoso de alto grado 50 % al 90 % Cistoscopia biopsia

5. Alto grado > 90 % Cistoscopia biopsia

6. Bajo grado 10 % Biopsia

7. Otras malignidades > 90 % Biopsia

Tomado de: Rosenthal D, Wojcik E, Kuryctz D. The Paris System for reporting urinary cytology. Springer. 2016.

SISTEMA DE CATEGORÍA PARÍS

Figura 8-17. Carcinoma células claras renal.Cortesía Fundación Santa Fe de Bogotá.

Figura 8-19. Fish Urovysion.Figura 8-18. Adenocarcinoma.



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Gráfico 8-1.

GRADO DE ATIPIA

¿Hay septos fibrovasculares?

2. NEGATIVO 2. NUBG 3. ATIPIA 4. SCUAG 5. CUAG

Verificar endoscopia, imágenes y clínica

1. N:C mayour 0,52. Hipercromasia3. Cromatina gruesa4. Borde irregular

de la cromatina

1. N:C mayour 0,72. Hipercromasia3. Cromatina gruesa4. Borde irregular

de la cromatina

Razones para atipia leve

Cantidad de células atípicas

Leve Severa

NO

NO

< 5-10

SI

SI

SI

NO

¿ATIPIA CITOLÓGICA PRESENTE?



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Alejandro Vélez, Weimar Toro, Javier Rendón, Adrián R. Moreno, Mario Díaz, Vanesa Santiago, Diana Lozano y Ricardo A. Cardona.

9CITOLOGÍA DE

GANGLIOS LINFÁTICOS

1ed



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83Manual de Citología | CITOLOGÍA DE GANGLIOS LINFÁTICOS

Figura 9-2. Linfoma de Hodgkin.

CITOLOGÍA DE GANGLIO LINFÁTICO NORMAL• Celularidad variable.• Linfocitos pequeños y grandes (90:10).• Células linfoides con escaso citoplasma con núcleo ovalado

con cromatina delicada y múltiples micronucléolos.• Células linfoides inmaduras (1 %-3 %).

Comentario: en nuestro medio se deben confirmar las lesiones hematolinfoides con la histología.En procesos infecciosos se puede enviar muestra a cultivo o PCR para tuberculosis.

CITOLOGÍA DE HIPERPLASIA LINFOIDE (FIGURA 9-1)

• Es muy difícil diferenciar hiperplasia linfoide de bajo grado de linfomas de bajo grado por citología, en estos casos es necesa-ria la resección completa de la lesión.

• En lugares con mucha tecnología, si se cuenta con citometría, inmunohistoquímica o biología molecular, se puede acercar más al diagnóstico.

• Usualmente hay alta celularidad con variedad de células.• Células linfoides aisladas en varios estadios de desarrollo con

inmunoblastos.• Relación de linfocitos grandes a pequeños, aumentado.• Macrófagos con detritos o pigmentos fagocitados.• Células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

Figura 9-1. Mononucleosis infecciosa.

• Células epiteloides y células gigantes multinucleadas.• Abundantes mitosis.• Es necesario datos clínicos y de laboratorio.• La etiología de procesos reactivos puede ser sugerida ocasio-

nalmente luego de tinciones especiales, cultivos o ambos.• Si persiste la lesión, biopsia.

CITOLOGÍA DE LINFOMA HODGKIN (FIGURAS 9-2 Y 9-3)

• Celularidad variable con población celular con células linfoides grandes aisladas con nucléolo, eosinófilos, histiocitos grandes y pequeños, células plasmáticas, neutrófilos y células Reed Stemberg.

• Las células Reed Stemberg son binucleadas o multinucleadas, usualmente con citoplasma abundante, cromatina granular, nucléolo eosinofílico central.

• Células mononucleadas atípicas o células Hodgkin.• Confirmar con la biopsia.

CITOLOGÍA DE LINFOMA NO HODGKIN (FIGURA 9-4 A 9-6)

• Usualmente alta celularidad.• Elementos linfoides monótonos.• La citología permite sospechar linfomas de células grandes o

orienta al clínico a realizar biopsia y enviar a hematología para



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Figura 9-6. Inmunohistoquímica CD 20 + Linfoma B.Figura 9-4. Células de Sezary.

Figura 9-5. Linfoma.Figura 9-3. Hodgkin.

decisión final, favorece la búsqueda de linfomas la presencia de: • Células pequeñas: 90 % pequeñas y linfocitos redondos. • Células hendidas: >80 % pequeñas, irregulares, núcleo

hendido. • Células mixtas: población mixta de núcleos grandes,

hendidos o no y núcleos pequeños y hendidos. • Burkitt’s: mitosis prominente, macrófagos con cuerpos

tingibles, núcleo grande y nucléolo. • Tipo inmunoblástico: células plasmocitoides

inmunoblástica, mitosis y con nucléolos grandes.

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS EN LINFOMA• Muestra no satisfactoria.• Necrosis extensa.• Linfadenopatía reactiva frente a linfoma de bajo grado.

• Neoplasia de células pequeñas.• Carcinomas indiferenciados.• En países en desarrollo con poca tecnología, sirve como tamiza-

je y diferenciar lesiones linfoides de inflamaciones o metástasis.• Es necesario confirmar con biopsia.

CITOLOGÍA DE GANGLIOS CON METÁSTASIS (FIGURA 9-4 A 9-14)

• Alta celularidad.• Células diferentes a la arquitectura del ganglio.• Células con núcleo de gran tamaño son generalmente metástasis.• La citología de la metastásis se parece al tumor de origen.• Es necesaria la correlación con la clínica.• En sospecha de metástasis de carcinoma papilar de tiroides se

puede practicar Bacaf y medición de tiroglobulina.



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Figura 9-8. Colangiocarcinoma.

Figura 9-10. Carcinoma papilar de tiroides.

Figura 9-14. Inmunohistoquímica Melan A.

Figura 9-9. Carcinoma de ovario.

Figura 9-11. Carcinoma escamocelular. Figura 9-12. Melanoma.

Figura 9-13. Ganglio centinela carcinoma ductal.

Figura 9-7. Adenocarcinoma páncreas.



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• Santo V Nicosia,Cytopathology of major body cavity fluids. Course of cytology Armenia 1992, p 1 -138.


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Cristian Quintero, Luisa María Cardona, Enoc Ahumada, Beatriz Lopera, Pilar Ramírez, Shirley Rojas.Isabela Vélez, Marcela Riveros y Sara Márquez.

10CITOLOGÍA

DEL MEDIASTINO

1ed



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88Manual de Citología | CITOLOGÍA DEL MEDIASTINO

GENERALIDADES• El mediastino se define como un espacio potencial entre la

cavidad torácica, confinada anteriormente por el esternón y posteriormente por la columna torácica; los límites supe-rior e inferior son el orificio superior del tórax y el diafragma, respectivamente.

• El mediastino está arbitrariamente dividido en compartimen-tos superior, anterior, medio y posterior.

• Las lesiones mediastinales son evaluadas por Bacaf guiada por tomografía computarizada, ultrasonografía endoscópica o ul-trasonografía bronquial.

EPIDEMIOLOGÍA

NIÑOS• Linfoma Hodgkin y linfoma no Hodgkin.• Neuroblastoma, ganglioneuroblastoma.• Teratomas benignos.• Quistes benignos.

ADULTOS• Metástasis.• Linfoma.• Tumores neurogénicos.• Timoma.• Tumores de células germinales.

INCIDENCIA

MEDIASTINO SUPERIOR • Metástasis.• Linfomas.• Lesiones tiroideas y paratiroideas.• Timoma.• Quistes tímicos.• Linfadenopatías reactivas.

MEDIASTINO ANTERIOR • Metástasis.• Linfomas. • Timoma, carcinoma tímico, quiste tímico.• Tumores de células germinales.• Lipoma.• Hemangioma.• Linfangioma.• Paraganglioma.• Lesiones tiroideas y paratiroideas.• Linfadenopatías reactivas.

MEDIASTINO MEDIO • Metástasis.• Linfoma.• Quistes pericárdicos.• Quistes broncogénicos.• Linfadenopatías reactivas.

• Fibrosis.

MEDIASTINO POSTERIOR • Metástasis.• Linfoma.• Quistes gastroentéricos.• Tumores neurogénicos.

• Tumores de la vaina nerviosa. • Neuroblastoma, ganglioneuroma. • Paraganglioma.

La anomalía mediastínica más común es el aumento de tamaño-de los ganglios linfáticos de etiología desconocida. • El proceso subyacente puede ser benigno (sarcoidosis, tu-

berculosis, histoplasmosis) o maligno (cáncer metastásico o linfoma).

• Con menos frecuencia, una masa mediastinal primaria benigna o maligna puede ser la causa de una anomalía del mediastino.

CITOPATOLOGÍA

PATRÓN CELULAR BIFÁSICO• Timoma.• Seminoma.

CÉLULAS LINFOIDES• Linfoma.• Hiperplasia tímica.• Quiste tímico.

CÉLULAS MALIGNAS EVIDENTES• Metástasis, especialmente pulmonar.• Linfoma.• Melanoma.• Carcinoma tímico.• Tumor de células germinales.• Tumor neurogénico maligno.

CÉLULAS EPITELIALES BENIGNAS ESCASAS CON DESECHOS QUÍSTICOS• Quiste congénito.• Linfoma de Hodgkin.• Teratoma quístico.• Quiste tímico.

CÉLULAS INFLAMATORIAS Y DETRITOS• Linfoma de Hodgkin.• Inflamación granulomatosa.

MEDIASTINO NORMAL• Los aspirados pueden contener células locales y extrañas,

incluir linfocitos, fragmentos de tejido fibroadiposo, fibro-blastos, células endoteliales, células pulmonares, células me-soteliales, condrocitos, osteoblastos, osteoclastos, megaca-riocitos y fragmentos de tejido de músculo esquelético.

• Aspirados satisfactorios deben contener linfocitos.



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LESIONES BENIGNAS

LESIONES TIROIDEAS• Pueden incluir lesiones benignas y malignas.• El bocio retroesternal representa la causa más frecuente.

• Abundante coloide (figura 10-1). • Pocas células foliculares benignas en forma de grupos y

folículos (figura 10-2). • Núcleos desnudos de células foliculares. • Macrófagos con o sin hemosiderina (figura 10-3).

QUISTES MEDIASTÍNICOS• Incluyen quistes tímicos, de paratiroides, broncogénicos,

pericárdicos, mesoteliales y gastrointestinales. • Ocasionalmente sintomáticos en pacientes con quiste

mediastínico benigno.• Hallazgo radiográfico incidental para la mayoría de las

lesiones quísticas.

QUISTES TÍMICOS• Adquiridos o congénitos.• Quistes tímicos adquiridos son generalmente grandes y

multiloculados.• Los aspirados de quistes tímicos generalmente contienen

linfocitos, detritos proteináceos y algunas células epiteliales (escamosas o columnares).

• El tratamiento es la resección completa y la recurrencia es rara.

• Los quistes tímicos congénitos que ocurren en las primeras dos décadas de la vida.

• Uniloculados, pared delgada revestida con epitelio cúbico o ciliado y contienen un líquido claro.

• La escisión es curativa.

QUISTES DE PARATIROIDES • Pueden ser grandes y extenderse hasta el mediastino superior.• A menudo no son funcionales.• Al aspirar muestran un líquido claro como el agua.• Medición de paratohormona (molécula C-terminal o media) en

el líquido del quiste (la muestra necesita ser congelada inme-diatamente) es esencial para el diagnóstico.

• Frotis usualmente hipocelulares con pocos histiocitos o célu-las paratiroideas que pueden parecerse a las células folicula-res (figuras 10-4 y 10-5).

QUISTES PERICÁRDICOS Y MESOTELIALES• Generalmente situados en el ángulo cardiofrénico derecho.• Uniloculados y contienen líquido claro. • Únicos quistes mediastinales que contienen células mesote-

liales individualmente o en grupos de células reactivas.

QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR• Representan aproximadamente el 20 % de las masas

mediastínicas.• Son anomalías congénitas de una estructura destinada a con-

vertirse en parte de la tráquea, los bronquios (quistes bron-quiales), el esófago, el estómago y el intestino (quistes esofá-gicos, gástricos y entéricos, respectivamente).

Figura 10-1. Coloide.

Figura 10-2. Coloide y células foliculares.

Figura 10-3. Contenido de quiste. Macrófagos.



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QUISTES BRONQUIALES• Ocurren a lo largo del árbol traqueobronquial, a menudo superior

a la carina, pero pueden ser encontrados en la pared del esófago. • Contienen moco espeso y están revestidos por epitelio ciliado.• Metaplasia escamosa puede estar presente de manera focal.

QUISTES ESOFÁGICOS• Intramurales, encuentran en el tercio inferior del esófago. • Epitelio de revestimiento puede ser escamoso, ciliado,

columnar o una combinación de estos.

QUISTES GÁSTRICOS E INTESTINALES• Revestidos con epitelio de tipo gástrico e intestinal,

respectivamente.• Unidos dentro de la pared del esófago.• A menudo asociados con malformaciones vertebrales. • Los frotis muestran células ciliadas, escamosas o glandulares,

depende del tipo de quiste.

LIPOMA• Los aspirados contienen fragmentos de tejido fibroadiposo, es-

casos adipocitos individuales y glóbulos de grasa. • La correlación con los hallazgos radiológicos ayudan a la dife-

renciación del tejido adiposo normal (figuras 10-6).

LINFADENOPATÍAS REACTIVAS• Muestra altamente celular con una población celular polimórfica

o mixta. • Esta población contiene células linfoides aisladas en diversas

etapas de desarrollo con linfocitos pequeños y menos frecuen-tes, linfocitos grandes, inmunoblastos y macrófagos con cuer-pos tingibles (figura 10-7). También se encuentran en diferentes proporciones, según la etiología, células plasmáticas, neutrófi-los, eosinófilos, células monocitoides y células gigantes epite-lioides y multinucleadas (estos dos últimos tipos de células con adenopatías granulomatosas).

• Las mitosis pueden ser numerosas y necrosis con cuerpos linfo-glandulares (fragmentos citoplasmáticos procedentes de célu-las necróticas) también pueden ser vistos.

• La subclasificación morfológica de las linfadenopatías reactivas necesitan datos clínicos y de laboratorio (tinciones especiales y cultivos microbiológicos).

LINFADENOPATÍA INFECCIOSA• Es una de las causas más frecuentes. • La infección por micobacterias e histoplasma son los diagnósti-

cos más probables. • Los frotis muestran linfocitos, granulomas y necrosis en propor-

ción variable. • Las tinciones especiales para hongos (plata metenamina y PAS)

y micobacterias (ZN y ZN modificado) realizadas en el frotis o en el bloque celular, proporcionan información para la iniciación de la terapia apropiada hasta que los cultivos confirmatorios están disponibles.

• Una coloración negativa no excluye un proceso infeccioso ni confirma una etiología inflamatoria no infecciosa.

• La ausencia de granulomas y la presencia de material granular amorfo y cristales no excluye una infección por hongos; por el con-trario, estos hallazgos no son infrecuentes en la histoplasmosis.

Figura 10-6. Lipoma.

Figura 10-5. Células de quiste de paratiroides.

Figura 10-4. Quiste de paratiroides. Agua de roca.



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• Los granulomas, los linfocitos y la necrosis se deben interpretar en el contexto clínico del paciente.

• Formas grandes de levadura con una cápsula gruesa clara y fondo mucoide se ven en linfadenitis por criptococo, a menudo en individuos inmunodeprimidos y frecuentemente precedida por meningitis criptocócica.

SARCOIDOSIS• Aproximadamente el 5 % de los ganglios linfáticos del

mediastino. • Los frotis son por lo general de celularidad limitada y

muestran granulomas epitelioides cohesivos, degeneración de las células y con frecuencia falta de necrosis.

• Los cultivos para hongos y micobacterias son negativos.

LESIONES MALIGNAS

METÁSTASIS• Los tumores metastásicos son más comunes que los tumores

mediastínicos primarios.• Los primarios comunes incluyen carcinomas de pulmón,

mama, cabeza y cuello, tiroides, riñón, tracto gastrointestinal superior, próstata y melanoma.

• El carcinoma de células renales puede metastatizar a los pulmones o mediastino años después del diagnóstico del tumor primario.

• En pacientes sin malignidad previa y adenopatía mediastínica, se identifican procesos benignos o malignos con igual proporción.

• Cuando una malignidad de origen desconocido afecta los ganglios linfáticos del mediastino, un primario de pulmón se identifica posteriormente en más del 80 % de los casos.

• Inmunocitoquímica: • Timoma: citoqueratinas (+), p63 (+), WT1 (-), CD5 (-). • Carcinoma tímico: CD5 (+), CD70 (+), CD117 (+), CD57 (-). • Seminoma: SALL4 (+), PLAP (+), Oct3 / 4 (+), CD57 (+), CD5 (-). • Carcinoma embrionario: SALL4 (+), OCT3 / 4 (+), CD57 (+),

CD5 (+). • Neuroblastoma: CD56 (+), CD99 (-). • Melanoma: HMB - 45 (+), Melan - A (+). • Carcinoma tiroideo: pax-8 (+), TTF-1 (+).

• Diagnósticos diferenciales: • Tumores de células pequeñas:

» Carcinoma de pulmón de células pequeñas. » Linfoma no Hodgkin: linfoma de células B grandes,

linfoma linfoblástico. » Sarcoma de Ewing, tumores neuroectodérmicos

primitivos. » Tumores de células pequeñas redondas azules. » Primario: neuroblastoma, predominantemente en niños.

• Carcinomas escamocelulares: » Pulmón, bronquios, cabeza y cuello. » Primaria: carcinoma tímico.

• Tumores de células no pequeñas: » Pulmón, mama, tracto gastrointestinal superior, tiroides,

melanoma, urotelial, próstata, células germinales y origen mesotelial.

» Primario: timoma, tumor de células germinales. • Tumores de células fusiformes:

» Tumor carcinoide, melanoma, sarcoma y carcinoma. » Primario: timoma, carcinoma tímico y tumor del sistema

nervioso periférico. • Tumores de células claras:

» Renal, pulmonar. » Primario: timoma.

• Tumores neuroendocrinos: » Carcinoma neuroendocrino de células grandes de pulmón. » Carcinomas neuroendocrinos de bajo grado e intermedio. » Primario: neuroblastoma y paraganglioma.

• Tumores pleomórficos: » Carcinoma de pulmón de células grandes. » Carcinoma anaplásico de tiroides. » Sarcoma. » Primario: carcinoma embrionario.

LINFOMA• Neoplasia primaria más frecuente del mediastino.• Puede comprometer los compartimentos anterior, superior y

medio como un proceso primario o como una manifestación de enfermedad diseminada.

• El linfoma de Hodgkin, el linfoma linfoblástico y el linfoma B de células grandes son las variedades más comunes.

• En raras ocasiones, el linfoma B de la zona marginal involucra el timo, particularmente en pacientes con enfermedad de Sjö-gren o artritis reumatoide.

• Linfoma de Hodgkin: • Es el linfoma más común del mediastino y puede afectar los

ganglios linfáticos, el timo o ambos. • Se divide en cuatro variantes: a) rico en linfocitos, b) celu-

laridad mixta, c) esclerosis nodular, d) depleción linfocítica. • La distinción de estos cuatro subtipos por citología no siem-

pre es posible. • La variante de esclerosis nodular es el tipo más común y

afecta a adultos jóvenes y a adultos mayores, principalmen-te mujeres.

» La citología, en estos casos, muestra escasa celularidad y degeneración celular significativa.

» También puede observar un número variable de células plasmáticas, eosinófilos, histiocitos y una población de linfocitos polimorfa que asemejan una hiperplasia linfoi-de reactiva o incluso granulomas que imitan una infec-ción granulomatosa.

» La identificación de las células de Reed-Sternberg, su va-riante mononuclear y células lacunares es necesaria para el diagnóstico.

• El diagnóstico diferencial incluye linfoma anaplásico de cé-lulas grandes y tumores de células germinales.

• En estos últimos diagnósticos, los frotis son más celulares, el grado de anaplasia es mayor, y el número de linfocitos pe-queños es mayor que en el linfoma de Hodgkin.

• La variante sincitial del linfoma de Hodgkin exhibe células pobremente cohesivas de diferentes tamaños que pueden imitar un depósito metastásico (figuras 10-8 y 10-9).



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TIMOMA• Neoplasia epitelial primaria del timo asociada con una variedad

de linfocitos T no neoplásicos.• Neoplasias malignas de bajo grado con un comportamiento

generalmente indolente en la mayoría de los pacientes.• Se produce casi exclusivamente en adultos. Edad media de

50 años.• No predilección de género.• Corresponde aproximadamente al 25 % de todas las neoplasias

mediastinales primarias.• Las formas familiares son excepcionales. • Los pacientes pueden ser asintomáticos, tener manifestacio-

nes torácicas locales por compresión o tener un síndrome pa-raneoplásico, la miastenia gravis es la más común.

• Rara vez hacen metástasis.• Mal pronóstico para los estadios III y IV en comparación con los

tumores en estadios I y II.• En las imágenes se observa una masa lobulada redonda u oval

en mediastino anterior (4-15 cm).• Los cambios quísticos y la necrosis son comunes en tumores

grandes.• Dos tipos de células epiteliales identificadas:

• Células epiteliales: » Variable en tamaño y morfología. » Contorno nuclear liso o ligeramente irregular. » Cromatina fina con nucléolos inconspicuos. » Citoplasma escaso a moderado con textura

delicada o densa. » Bordes celulares indistintos.

• Células fusiformes: » Dispuestas en grupo suelto o en haz. » Núcleos delgados con cromatina fina y nucléolos

inconspicuo. • Atipia celular observada en timoma tipo B3 (timoma atípico).

• Linfocitos: • Presente en diferentes proporciones. • Linfocitos T maduros predominantemente pequeños. • Células T inmaduras, especialmente en el timoma

del tipo B1. • Inmunofenotipo similar a linfocitos corticales tímicos con

expresión de TdT.• Inmunocitoquímica:

• Componentes epiteliales positivos para citoqueratina y p63. • Componentes epiteliales generalmente negativos para CD5

excepto para timoma atípico o carcinoma tímico. • Células T con expresión de CD3, TdT, CD1a y CD99.

• Diagnóstico diferencial: • Linfoma linfoblástico:

» Por lo general, en pacientes pediátricos. » Análisis de reordenamiento de genes de células T.

• Tumor carcinoide tímico: » Expresión de los marcadores neuroendocrinos.

• Seminoma: » Patrón bifásico pero con características malignas.

• Tumor fusocelular: » Carcinoma, tumor carcinoide, tumores neurales, tumor

fibroso solitario, mesotelioma y melanoma.

Figura 10-8. Enfermedad de Hodgkin.

Figura 10-9. Enfermedad de Hodgkin. Célula de Reed Sternberg.

Figura 10-7. Hiperplasia reactiva.



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CARCINOMA TÍMICO• Neoplasia epitelial tímica primaria con características

citológicas claras de malignidad y sin diferenciación tímica.• Menos del 1 % de los tumores tímicos.• Con más frecuencia entre 30-60 años.• Ligera predilección masculina (M: F = 1,5: 1).• Neoplasia altamente agresiva.• Generalmente refractario al tratamiento.• Mal pronóstico con metástasis a ganglios linfáticos, pulmón,

pleura, hueso, hígado y cerebro.• Presentación general: masa mediastínica lobular, marginada y

anterior.• TC: masa mediastínica anterior con realce heterogéneo y áreas

de necrosis.• Citopatología:

• Celularidad varía de paucicelular a altamente celular. • Ningún patrón bifásico de timoma excepto para carcinoma

timo de tipo linfoepitelioma. • Fondo con necrosis, sangre y células inflamatorias. • Células claramente malignas con variedad de

características citomorfológicas: » Carcinoma escamocelular con tipos queratinizantes o no

queratinizantes. » Carcinoma de tipo linfoepitelioma similar al carcinoma

nasofaríngeo. » Carcinoma mucoepidermoide similar al tumor de la

glándula salival. » Carcinoma de células claras. » Carcinoma basaloide. » Carcinoma sarcomatoide.

• Inmunocitoquímica: • Células tumorales:

» CK(+) » CD5(+) » CD70(+) » CD117(+) » CD57(-)

• Diagnóstico diferencial: • Timoma atípico (tipo B3 de la OMS):

» Células tumorales con atipia celular, pero no claramente malignas.

» Falta de necrosis. » Linfocitos T inmaduros.

• Carcinomas metastásicos de pulmón y otros órganos: » Diagnóstico de exclusión, para descartar metástasis

pulmonar y otras. » Las tinciones inmunohistoquímicas de TTF-1 pueden ser

útiles para la identificación de metástasis pulmonares de adenocarcinoma.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES• Tumores de células germinales extragonadales que surgen en

el mediastino anterior.• Incluyen el seminoma, el carcinoma embrionario, el tumor del seno

endodérmico, el teratoma y tumores de células germinales mixtos.

• Adultos: 25 % de los tumores mediastínicos primarios.• Niños: 15 % de los tumores mediastínicos primario.• Tumor de células germinales más frecuentes: teratoma quís-

tico maduro (60 % de los tumores de células germinales me-diastínicos).

• Tumor maligno de células germinales más frecuente: seminoma.• Los tumores malignos de células germinales son más comunes

en adultos jóvenes que en otros grupos de edad.• Los tumores del saco vitelino son más comunes en niños pe-

queños que en otros grupos de edad.• Tumores malignos de células germinales: predominio masculino.• Tumor del saco vitelino: predominio femenino.

CITOPATOLOGÍA: • Seminoma:

» Usualmente celulares. » Población de células duales con células de germinoma

maligno y células linfoides reactivas. » Fondo linfoide y tigroide (encaje, entretejido, PAS-positi-

vo, material rico en glicógeno), mejor visto con Diff-Quick. » Células del seminoma discohesivas, uniformes y grandes

con núcleos hipercromáticos, cromatina fina y nucléolos prominentes; citoplasma generalmente claro y frágil; pue-den estar presentes células similares a sincitiotrofoblastos.

• Carcinoma embrionario: » Células malignas en grupos o sincitios con citoplasma

vacuolado y núcleo pleomórfico. » Células malignas cohesivas mal diferenciadas. » Núcleos: grandes, pleomórficos con cromatina gruesa y

nucléolos prominentes; frecuentes figuras mitóticas. » Citoplasma: granulado o vacuolado. » Fondo necrótico.

• Tumor del saco vitelino (del seno endodérmico): » Células tumorales aisladas, en sincitios o en agregados

perivasculares, con depósitos de un material rosado re-dondo intracelular o extracelular que algunas veces es positivo para alfa fetoproteína.

» Células malignas con contorno nuclear irregular, cromatina gruesa y citoplasma vacuolado.

» Cuerpos de Schiller-Duval: estructuras de tipo glomerular.

» Glóbulos hialinos: α-fetoproteína. » Fondo: materia de tipo membrana basal metacromático.

• Teratomas: » Representan los tumores de células germinales más

frecuente mediastino. » Los teratomas benignos pueden contener diferentes tipos

de células epiteliales, incluir células escamosas, bronquia-les, intestinales, sebáceas y escamas anucleadas.

» Los teratomas malignos usualmente producen células escamosas o glandulares malignas.

» Las muestras de los tumores mixtos de células germi-nales se asemejan a las obtenidas de tumores de células germinales puros (como el seminoma y el carcinoma de células embrionarias) (figura 10-10).

• Coriocarcinoma:



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» Sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos. • Inmunocitoquímica:

• Seminoma: positivo para la fosfatasa alcalina tipo placenta (PLAP), OCT3 / 4, SALL4, CD117 y CD57, Negativo para CD5.

• Carcinoma embrionario: positivo para citoqueratina, SALL4, CD30, PLAP, OCT3 / 4, CD57 y CD5; negativo para α-fetoproteína.

• Tumor del saco vitelino: positivo para citoqueratina y SALL4; negativo para CD30, CD117 y CD5; variable para α-fetoproteína.

NEOPLASIAS NEUROGÉNICAS• Neoplasias derivadas de la cresta neural (sistema nervioso pe-

riférico, autonómico (simpático), paragangliónico y localizadas predominantemente en el mediastino posterior.

• Adultos: 20 % de neoplasias mediastínicas.• Niños: 40 % de las neoplasias mediastínicas.• Adultos: los paragangliomas y los tumores de la vaina nerviosa

periférica, como los schwannomas, son comunes.• Niños: los tumores malignos del sistema nervioso simpático,

como los neuroblastomas, son comunes.• Neuroblastoma:

• Neuroblastos: tumor de células pequeñas azules con nú-cleos hipercromáticos monomórficos, cromatina granular y citoplasma escaso.

• Rosetas de Homer Wright, proceso citoplasmático y material fibrilar.

• Mitosis y necrosis frecuentes.• Ganglioneuroblastoma:

• Neuroblastos presentes. • Proliferación de células ganglionares: células ganglionares

grandes con nucléolos prominentes y abundante citoplasma granular.

• Ganglioneuroma: • Células ganglionares con células fusiformes benignas

sin neuroblastos. • Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica. • Las células tumorales son fusiformes, epitelióides o

pleomórficas con atipia citológica. • Mitosis y necrosis.

• Schwannoma, neurofibroma: • Células fusiformes con núcleos ondulados y cromatina fina.

• Área celular alternante (Antoni A) y área hipocelular (Antoni B) en schwannoma.

• Fondo mixoide o quístico en schwannoma (figura 10-11).• Paraganglioma:

• Células tumorales redondas y ovales con características neuroendocrinas y frecuentes inclusiones intranucleares.

• Necrosis focal.• Inmunocitoquímica:

• Neuroblastoma: positivo para CD56; negativo para CD99. • Schwannoma, ganglioneuroma: positivo para S100. • Paraganglioma: positivo para la sinaptofisina y

la cromogranina; generalmente negativo para la citoqueratina.

• Citogenética: • Neuroblastoma: negativo para el reordenamiento del gen

EWSR1 por FISH.• Diagnóstico diferencial:

• Neuroblastoma: » Sarcomas de Ewing, tumores neuroectodérmicos primiti-

vos: CD99 (+), reordenamiento del gen EWSR1 por FISH. » Otros tumores pequeños de células azules.

• Tumores del Sistema Nervioso Periférico: » Neoplasia de células fusiformes: timoma de células

fusiformes: positivo para citoqueratinas y p63; negativo para S100.

» Tumor carcinoide de células fusiformes: positivo para sinaptofisina y cromogranina.

» Melanoma de células fusiformes: positivo para marcadores de melanoma.

• Paraganglioma: » Tumores carcinoides: normalmente positivo para

citoqueratina.

Figura 10-10. Teratoma maduro. Cartílago.Figura 10-11. Schawnnoma. Cortesía National Institute of Health Bethesda.



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1ed

Alejandro Vélez, Diana Palacios, Isabel Flórez, Sara Manuela Gil, Ana Margarita Baldión, Paula A. Rodríguez, Victoria Murillo y Lucy R. Diaz Granados.

11CITOLOGÍA DE PULMÓN



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97Manual de Citología | CITOLOGÍA DE PULMÓN

INTRODUCCIÓN El Bacaf de pulmón es un procedimiento seguro, con escasas complicaciones como neumotórax, hemoptisis, enfisema subcu-táneo y embolia aérea.

Las contraindicaciones de FNA pulmonar son raras y restringi-das solo a severas coagulopatías y enfermedad obstructiva cró-nicas del pulmón.

En los laboratorios de citopatología usan rutinariamente los siguientes tipos de muestras para el diagnóstico de patología pulmonar:

• Esputo espontáneo o inducido.• Lavado bronquial.• Cepillado bronquial.• Lavado bronquioloalveolar.• Bacaf.

Estas técnicas se usan para diagnóstico adecuado de lesiones y clasificación en el nódulo pulmonar solitario.

NÓDULO DE PULMÓN SOLITARIO (TABLA 11-1)

Actualmente la citología en pulmón cobra importancia por mayor entrenamiento de los citopatólogos, mejor formación de los mé-dicos radiólogos intervencionistas y el trabajo en equipo.

En el momento final del diagnóstico de la citología se debe re-visar datos clínicos, imágenes de radiología y valorar la citología.

El diagnóstico negativo en citología no descarta cáncer y es útil conocer los diagnósticos diferenciales.

FALSOS NEGATIVOS Muestra inadecuada• Periferia del tumor.• Necrosis. • Fibrosis. Tumores muy bien diferenciados • Bronquioloalveolar. • Carcinoide.

FALSOS POSITIVOS Cambios reactivos• Granulomas, TB. • Bronquitis crónica. • Fibrosis pulmonar.• Cambios por radiación:

• Mesotelio reactivo megacariocitos. • Pneumocitos tipo II reactivo.

Las complicaciones son poco frecuentes y ocasionales:Neumotórax 1 %Hemoptisis 0,5 %Siembra en el trayecto de la aguja 1 en 10.000Embolia aéreo 1 en 10.000Reacciones vasovagales 0,8 %

CITOLOGÍA DE PULMÓN NORMAL El aspirado, usualmente tiene células bronquiales, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales, músculo liso y condrocitos.

Tabla 11-1. Dificultades en el diagnóstico de las Bacaf de pulmón. Cortesía Dra. Mercedes Gamboni.

MALIGNOS BENIGNOS

Adenocarcinoma Granuloma, absceso

Carcinoma escamocelular Hongos

Sarcoma pulmonar Hamartoma

Lesiones metastásicas Neumonitis

Nódulo reumatoideo

Infarto pulmonar

Quiste broncógeno

Fibroma

Hemangioma esclerosante

Figura 11-1. Células ciliadas.

CÉLULAS EPITELIALES BRONQUIALESCiliadas y células mucosas. • Células ciliadas: se pueden ver sueltas o en grupos (figura 11-1). • Células basales: exhiben escaso citoplasma y núcleo

hipercromático. • Células mucosas: tienen configuración de células mucosecre-

toras (Globet) con citoplasma vacuolado y nucléolo visible. • Macrófagos alveolares: pueden verse mono o multinucleados

con o sin fagocitosis de carbón, el núcleo puede ser redondo u oval y cromatina granular con nucléolo pequeño (figuras 11-2 y 11-3).



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FIBROBLASTOSSon células elongadas, con núcleo oval.

CÉLULAS ENDOTELIALESUsualmente sueltas, elongadas, con citoplasma redondo y nú-cleo pequeño.

CÉLULAS DE MÚSCULO LISOSe ven en grupos o láminas, ocasionalmente con núcleos alargados.

El sistema de reporte de citología usa la clasificación de la so-ciedad de Papanicolaou (tabla 11-2).

CATEGORÍA 1: NO DIAGNÓSTICA• Material insuficiente.• Extendido no representativo.

CATEGORÍA 2: BENIGNAInfeccionesIncluyen: infecciones bacterianas o fúngicas, por parásitos, virus y pneumocystis (tabla 11-3). La correlación clínica e imágenes son útiles para una adecuada clasificación.

Las coloraciones especiales e inmunohistoquímica son Gram para bacterias, Ziehl Neelsen para organismos ácido alcohol re-sistentes (TB y Nocardia) PAS y metenamina de plata para hongos.

Figura 11-2. Macrófagos. Figura 11-3. Cuerpo ferruginoso en medio de macrófagos. Cortesía Dra. Mercedes Gamboni.

Figura 11-4. Nocardia: bacilo filamentoso, ZN modificado positivo y Gram que resalta estructura bacilar filamentosa.

ABSCESOS BACTERIANOSLos abscesos por actinomicosis pueden estar presentes en in-fecciones primarias o secundarias, muchos de los aspirados contienen material purulento con neutrófilos y detritos necróti-cos. Adicionalmente linfocitos, histiocitos mono y multinuclea-dos (figura 11-4).

Además de las infecciones bacterianas con predominio de polimorfonucleares neutrófilos, la tuberculosis es la lesión granulomatosa más frecuente con células epitelioides, histio-citos y células gigantes multinucleadas con linfocitos y célu-las plasmáticas.

MICOSIS

Blastomicosis. Esporas de base amplia que miden 8-15 um.

Criptococosis. Miden de 5-20 um y tienen forma de lágrima con una gruesa cápsula mucosa.

Coccidiomicosis. Mide de 30-100 um.

Histoplasmosis. Mide 2-4 um y aparecen como levaduras dentro del citoplasma de los macrófagos (figura 11-5 a 11-7).

Aspergilosis. Causado por hongos oportunistas. presentan un tallo grueso, septado con hifas a 45° y ramificación progresiva dicotómica.

Zigomicosis. Es un mucor no tabicado, que mide de 5-50 um, sus hifas están ramificadas a diferentes ángulos.



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Tabla 11-3. Infecciones.

MICROORGANISMOS UBICACIÓN TIPO FORMA PRESENTE EN TEJIDOS MORFOLOGÍA TAMAÑO

Histoplasma capsulatum Intracelular Hongo Conidias Base angosta 2-5 µ

Paracoccidioides brasiliensis Extracelular Hongo Conidias Timón de barco 10-15 µ

Aspergillus Extracelular Hongo Hifas septadas Ángulo de 45

Pneumocystis jirovecii Extracelular Protozoo Trofozoito Exudado algodonoso, cóncavos 5-8 µ

Nocardia Extracelular Bacteria Bacilo grampositivo, ZN modificado positivo Bacilo filamentoso

Figura 11-5. H&E y DQ Histoplasma capsulatum: con conidias intracelulares.

Figura 11-7. Aspergilosis en ángulo de 45 grados.Figura 11-6. Paracoccidioidomicosis, coloración de Gomori con conidias en timón de barco.

Tabla 11-2. Sistema de reporte de citología de tracto respiratorio: the papanicolaou society of cytopathology.

CATEGORÍA DIAGNÓSTICA DEFINICIÓN

I. NO DIAGNÓSTICA Material insuficiente o no representativo.

II. BENIGNA Incluye ganglios reactivos, granulomas o procesos inflamatorios.

III. ATÍPICO Se usa en masas de pulmón y ganglios.

IV. A. BENIGNAS B. POTENCIAL MALIGNO INDETERMINADO

Incluye neoplasias benignas.

No se puede descartar malignidad y lesiones de bajo potencial maligno.

V. SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD Muestra sugestiva pero no concluyente de malignidad.

VI. MALIGNO Se puede usar inmunohistoquímica.

Tomado de: Layfield La Baloch Z. The papanicolaou Society of cytopathology System for reporting Respiratory Cytology. 2019:2-3.



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PARÁSITOS Pneumocystis jirovecii. Usualmente es el causante de una infec-ción en pacientes inmunosuprimidos, el aspirado es caracteriza-do por agregados y células espumosas, es útil la coloración de plata metenamina y Diff-Quick (figura 11-8).

Strongyloides stercoralis. Es otra infección por en pacientes inmunosuprimidos o con síndrome de Loeffler, este organismo está presente en lesiones hemorrágicas del pulmón, es una lar-va filariforme que mide 400-500 um y presenta una cola dentada (figuras 11-9).

INFECCIONES VIRALES Se observa adenovirus, herpes simple, citomegalovirus, parain-fluenza o virus sincitial respiratorio. Los hallazgos histológicos son: • Pérdida de los cilios, más frecuente en la parainfluenza.• Atipia regenerativa de células bronquiales o bronquioalveola-

res, moldeamiento nuclear, cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones eosinofílicas -Herpes– (figura 11-10).

• Células grandes mono o multinucleadas con inclusiones nu-cleares rodeadas por un halo y cromatina marginada (citome-galovirus).

QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIAEn las células se puede observar aumento de la relación núcleo: Citoplasma con núcleo hipercromático, aumento nuclear, vacuo-lización, multinucleación y nucléolo prominente.

SARCOIDOSIS

Baja celularidad, con histiocitos epitelioides sin necrosis o célu-las epitelioides.

Figura 11-9. Strongyloides.

Figura 11-8. Pneumocistis jirovecii. Cortesía Fundación Santa Fe de Bogotá.

ASBESTOSIS

Se pueden observar cuerpos ferruginosos que miden de diez a 80 um y pueden verse libres o dentro de macrófagos (figura 11-11).

CATEGORÍA 3: ATÍPICO

• Se puede usar en ganglio y pulmón.• Se observan células epiteliales atípicas.• Evaluar diferencias entre células reactivas o neoplásicas.

CATEGORÍA 4: A BENIGNAS B POTENCIAL MALIGNO INDETERMINADO

CATEGORÍA 5: SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD

• Se favorece el diagnóstico de neoplasia.• No se cumplen todos los critérios.

OTRAS LESIONES

Hamartomas. La aspiración con escasas células epiteliales columnares en medio de estroma mucoide o cartilaginoso (figura 11-12).

Hemangiomas esclerosantes. Son macrófagos cargados de hemosiderina y células bronquioalveolares reactivas.

Lipomas. Se observan adipocitos sin atipia nuclear.

Seudotumor inflamatorio. Hay histiocitos mono y multinuclea-dos, células plasmáticas, linfocitos, histiocitos cargados de he-mosiderina y fibroblastos.



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CATEGORÍA 6: MALIGNONeoplasias de pulmónCarcinoma escamocelular• Citología con aumento de la celularidad.• Células anormales con núcleo hipercromático de formas

anguladas. • Células con formas bizarras. • Queratinización anormal. • Células escamosas atípicas solas o en grupos con

pleomorfismo.• El núcleo es hipercromático o con apariencia picnótica. • Células escamosas grandes, solitarias con núcleo

hipercromático.• Membranas nucleares irregulares. • Células pleomórficas.• Necrosis. • Nucléolo prominente (figuras 11-13 y 11-14).

TUMORES NEUROENDOCRINOS• Escasos grupos cohesivos y células solitarias. • Núcleos excéntricos (células en forma de cometa). • Citoplasma fibrilar con moderada eosinofilia o basófilo.• Núcleo oval y cromatina granular, o en sal y pimienta. • Capilares ramificados.

CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE Generalmente se presentan como células solitarias, con variable citoplasma, núcleo pleomórfico y grande, y nucléolos que pueden ser múltiples y prominentes con abundantes mitosis.

CARCINOMA DE CÉLULAS GIGANTESCelulares que contienen células bizarras con núcleos grandes y múltiples nucléolos, además pueden tener neutrófilos.

NEOPLASIAS METASTÁSICASSe observa adenocarcinoma de colon, melanoma, tumores urogenitales, carcinomas de mama, linfomas, carcinomas es-camocelular, carcinoma adenoideo quístico de la parótida y sarcomas.

La inmunohistoquímica y la historia clínica es útil en el diag-nóstico correcto.

ADENOCARCINOMA (FIGURAS 11-15A Y 11-15B)

• Núcleos redondos.• Excéntricos.• Nucléolo prominente.• Citoplasma abundante claro, translúcido o vacuolado.• Arquitectura: papilar, acinar, micropapilar, panal de abeja tras-

tornado o células sueltas.• Clínica: masa periférica.• Células en cometa.• Células en anillo de sello (tabla 11-4).

Las metástasis a pulmón recuerdan la citología de la lesión ori-ginal se muestran algunos ejemplos de citología de metástasis y de lesiones benignas en pulmón (figuras 11-16 a 11-22 y tabla 11-5).

Figura 11-11. Cuerpo ferruginoso.

Figura 11-12. Hamartoma condroide.

Figura 11-10. Herpes virus.



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Figura 11-13. Carcinoma escamocelular H&E.

Figura 11-14. Carcinoma escamocelular Diff-Quick.

Tabla 11-4. Hallazgos citomorfológicos de ayuda para distinguir carcinoma escamocelular de adenocarcinoma.

HALLAZGO CITOMORFOLÓGICO CARCINOMA ESCAMOCELULAR ADENOCARCINOMA

FONDONecrótico, infiltrado inflamatorio agudo, foco necrótico cercano a las células tumorales.

Limpio y granular (necrosis tumoral se puede observar en tumores de alto grado).

Algunos tumores pueden producir mucina.

PATRÓN CELULAR Células sueltas y grupos irregulares. Estructuras papilares o acinares.

FORMA CELULAR Gran variabilidad: redondas, ovales o fusiformes.

Relativamente uniformes, ocasionalmente columnar.

FORMA Y TAMAÑO NUCLEAR Marcada variación en forma y tamaño nuclear. Limitada variabilidad en tamaño y forma nuclear.

NUCLÉOLO Incospicuo Prominente, único o múltiples y puede ser excéntrico.

CROMATINA NUCLEAR Marcada hipercromasia. La piknosis es relativamente común.

Fina, granular.

Usualmente solo hipercromasia sutil.

AGRUPAMIENTO CELULAR Células sueltas y grupos irregulares . Papilar y estructuras acinares.

CITOPLASMA Puede haber queratinización. Citoplasma abundante, finas vacuolas pequeñas.



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Figuras 11-15A y 11-15B. Adenocarcinoma bien diferenciado: se observa una muestra hipercelular con dos poblaciones de células con pleomorfismo leve, nucléolo prominente y mitosis.

Figura 11-16. Melanoma.

Tabla 11-5. Marcadores de inmunohistoquímica que pueden ser usados para neoplasias primarias de pulmón y metástasis.

TUMOR INMUNOMARCADOR

ADENOCARCINOMA DE PULMÓN TTF-1, napsina-A. Surfactante

CARCINOMA ESCAMOCELULAR P40, p63, CK 5/6, oscar

TUMOR NEUROENDOCRINO Sinaptofisina, cromogranina, CD 56, TTF-1 y Ki 67.

TUMOR METASTÁSICO

ADRENOCORTICAL Inhibina, Melan- A.

ADRENOMEDULAR Sinaptofisina, cromogranina, NSE.

MAMA GATA-3, ER, PR, mamaglobina, GCDFP-15.

COLORRECTAL CK 20, CDX2. y villina.

ENDOMETRIAL PAX 8, ER.

HEPATOCELULAR Hepar1, Arginasa 1, Glypican 3.

MELANOMA SOX 10, melan A, HMB 45 y S 100.

OVARIO PAX 8, WT1.

PANCREATOBILIAR CK 7, CK 20, CK 19, CDX2.

PRÓSTATA NKX3, PSA, PAP y ERG.

RENAL PAX 8, CD 10, RCC.

TIROIDES TTF-1, PAX 8, tiroglobulina, calcitonina.

UROTELIAL GATA-3, CK 7, CK 20 y P 63.



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Figura 11-17. Tumor neuroendocrino bien diferenciado, carcinoide: con células sueltas y asociadas a pequeños vasos, cromatina en sal y pimienta, y núcleos ovalados. Positivo para cromogranina en extendido de la citología.

Figura 11-18. Hamartoma condroide.

Figura 11-19. Metástasis de carcinoma papilar. Figura 11-20. Metástasis de carcinoma medular de tiroides.



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Figura 11-21. Metástasis de carcinoma papilar de ovario. Figura 11-22. Metástasis de carcinoma papilar de tiroides.


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106Manual de Citología | ÍNDICE ANALÍTICO

1ed

Adenocarcinoma, . 49, 50f, 57, 65f, 71, 73f, 80, 82f, 97, 102t, 106, 107t, 108t

Acinar, ................................................................................ 57, 58f

Células hepáticas, de, ................................................................62

Ductal, ................................................................................ 56, 60t

Oxifílico, ....................................................................................69

Adenoma, ........................................................................ 28, 29, 63f, 74t

Paratiroideo, ........................................................................ 28, 29

Pleomórfico, .............................................................................69

Asbestosis, ...................................................................................... 105

Aspergilosis, ............................................................................ 103, 104f

Biopsia Aspiración con Aguja Fina, ...................................18-22, 38, 102

Bocio, ................................................................................ 24, 25, 28, 93

Blastomicosis, ................................................................................. 103

Carcinoma,

Adenoideo, ........................................................................ 72f, 106

Anaplásico, ....................................................................32, 34f, 95

Basocelular, .........................................................................49, 51f

Células acinares, .....................................................60t, 70, 71, 73f

Ductal, ..................................................... 32, 41, 41f, 42, 44, 57, 88f

Apocrino, ........................................................................42

Intraductal, ......................................................................41

Lobular, ...................................................................42, 43f

Medular, ........................................................ 31, 33f, 41,109f

Metaplásico, ...................................................................42

Mucinoso, .................................................................41, 43f

Papilar, .........28, 29, 30, 31, 31f- 33f, 42, 43f, 87, 88f,109f, 110f

Tubular, ............................................................................41

Ducto salival, del, .......................................................................72

Epitelial mioepitelial, .................................................................72

Escamocelular, ...48, 50f, 70, 72, 80, 88, 97, 102, 106, 107f, 107t, 108t

Exadenoma pleomórfico, ...........................................................71

Hepatocelular, ...........................................................................62

Insular, .......................................................................................32

Medular, ................................................................... 31, 33f,41, 109f

Mucoepidermoide, ......................................................... 70, 72f, 97

Papilar, ......................................... 28-33f, 42, 43, 87, 88f, 109f, 110f

Renal, ...................................................................................... 34f

Tímico, ............................................................................ 92, 95, 96

Urotelial, ........................................................................78, 79, 80t

Células de Hürthle, ............................................................25-27f, 29, 30

Cistadenocarcinoma, .........................................................................56

Coccidiomicosis, .............................................................................. 103

Consentimiento informado, ..........................................................20, 21

Coriocarcinoma, ................................................................................. 97

Criptococosis, .................................................................................. 103

Diff Quick, ...............................................................19, 31, 40, 71, 105, 107

Enfermedad de Graves, ............................................................... 25, 28f

Ganglio linfático, .......................................................................... 86, 89

Ganglioneuroblastoma, ................................................................ 92, 89

Ganglioneuroma, .......................................................................... 92, 98

Glándula,

Mamaria, ....................................................................................38

Salival, ..................................................................... 68, 69, 70, 74t

Ginecomastia, ....................................................................................39

Hemangiomas, ............................................................................64, 105

Hígado, ............................................................................... 61, 62, 64, 97

Histoplasmosis, .................................................................... 92, 94,103,

Lesiones,

Benignas, ................................................... 25, 62, 69, 93, 104t, 106

Malignas, ...................................................................................95

Mesenquimales, .........................................................................64

Neoplásicas,......................................................................... 56, 62

No neoplásicas, .........................................................................62

Virales, ......................................................................................49

Linfadenopatía,

Reactiva, ................................................................................... 87

Infecciosa, .................................................................................94

Linfoma,

Hodgkin, de, .......................................................................... 86,92

No Hodgkin, ...................................................................... 86,92,95

Lipoma, ..................................................................... 50, 52f, 74t, 92, 94

Malignidad metastásica, .............................................................. 44, 57

Mastitis, .............................................................................................38

Granulomatosa, .........................................................................39

Mediastino, .................................................................................. 94, 95

Melanoma, ..................32, 35f, 44, 49f, 57, 80, 88f, 92, 95, 96, 98, 106,108t

Maligno, .....................................................................................48

Metástasis, .... 18, 32, 34f, 35f, 44, 49, 60t, 74t, 87, 92, 95-97, 106, 108-110f

ÍNDICE ANALÍTICO



1 74 102 85 113 96 Ir al índice


Neurofibroma, ....................................................................................98

Neoplasia, ................................ 20, 27, 64, 68, 70, 74t, 82t, 87, 95, 97,1 05

Folicular, ............................................................................ 26- 30f

Metastásica, ...................................................................32,64,106

Neurogénica, .............................................................................98

Tejidos blandos, de, ...................................................................49

Quística seudopapilar, ............................................................... 57

Neuroblastoma, ......................................................................92, 95, 98

Páncreas, ........................................................................ 55, 56, 65f, 88f

Papanicolaou, .......................................................................31, 60t, 103, 104t

Papiloma, ..................................................................................... 40, 42

Papilomatosis, .................................................................................. 40

Paraganglioma, .......................................................................92, 95, 98

Quiste,

Braquial, .....................................................................................48

Ducto tirogloso, del .................................................................. 48

Intestino, ...................................................................................93

Mediastínico, .................................................................. 93, 95, 97

Mesotelial, .................................................................................93

Paratiroides,de, ..................................................................24f, 94f

Pericárdico, ......................................................................... 92, 93

Tímico, .................................................................................. 92,93

Sarcoidosis, ..................................................................... 68, 92, 95, 105

Sarcoma, .......................................................................... 57, 80, 95, 106

Indiferenciado ............................................................................50

Ewing, de, ......................................................................53f, 95, 98

Pulmonar ................................................................................ 102t

Sinovial ............................................................................... 50, 53f

Schawnnoma, ........................................................................... 52f, 98f

Seminoma, .........................................................................92, 95, 94, 97

Sistema,

Categoría París, de, ................................................................. 82t

Citología Milán, de, ....................................................................74t

Bethesda, ..................................................................................24

Yokohama, ............................................................................... 44t

Timoma, .................................................................................. 94, 97-99

Tiroides,

Citología,de, ........................................................................ 23, 39

Teratoma, .................................................................................33f

Linfoma, .................................................................................. 34f

Tiroiditis,

Aguda, .......................................................................................25

Crónica, .....................................................................................25

Hashimoto, de, ................................................................ 21, 25, 32

Linfocítica, ....................................................................24, 26f, 28

Quervain, de ...............................................................................25

Riedel, de ...................................................................................25

Tripleta diagnóstica, ..........................................................................44

Tumor,

Células germinales, de, ................................................... 92, 95, 97

Cuerpo carotideo, del, ........................................................48, 49f

Filodes, ......................................................................................42

Mixto, .............................................................................. 69, 71,73f

Neuroendocrino, ........................................... 59f, 60t, 80, 108, 109f

Warthin, de, ..................................................................69, 70f, 74t

Zigomicosis, ............................................................................ 103



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Acerca de Seguros SURA Colombia

Con 76 años de experiencia, esta filial de Suramericana S.A. ofrece un amplio portafolio de soluciones de seguros y prestación de servicios que entregan bienestar y competitividad sostenibles a 12 millones de clientes en el país, por medio de la gestión de tendencias y riesgos. Sus líneas de negocio comprenden los segmentos de Vida y Generales, tanto de seguros voluntarios (Seguros SURA) como obligatorios (EPS SURA y ARL SURA). Su oferta de valor se complementa con la prestación de servicios en salud (IPS SURA), ayudas diagnósticas, así como con asesoría y asistencia técnica (Consultoría en Gestión de Riesgos). Es la Compañía líder del país en la industria aseguradora con 24.9 % de participación de mercado al cierre de 2020.



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MANUAL DE CITOLOGÍA

Esta publicación abierta y gratuita es el resultado de compilar conocimientos, consensos y experiencias durante 15 años por diversos especialistas, bajo el liderazgo del médico patólogo Alejandro Vélez Hoyos, consultor Médico Científico de Ayudas Diagnósticas SURA.

El contenido está estructurado en ejes temáticos y expone de forma sintética, pero con rigor científico, los detalles más relevantes de cada técnica, los criterios de clasificación y los consensos de profesionales, entre otros aspectos clave para el diagnóstico de pacientes en Colombia y en el mundo.

Esta compilación pedagógica de buenas prácticas y fundamentos teóricos para el diagnóstico oportuno y confiable de pacientes cuenta con el respaldo de Ayudas Diagnósticas SURA y es una muestra del compromiso por democratizar un conocimiento experto que contribuya con que comunidades médicas, científicas y académicas, también aporten a entregar bienestar y cuidar la vida de las personas, las organizaciones y la sociedad.

LUZ MARINA VELÁSQUEZ VALLEJOVicepresidente de Talento Humano

Seguros SURA ColombiaMedellín – Colombia

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