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Manifestaciones Cutáneas en la Enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Humana Dr. Juan E. Losa 1 de 23

Manifestaciones Cutáneas en la Enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Humana

Los trastornos mucocutáneos asociados a la infección por el VIH son múltiples y muy

frecuentes: hasta el 90% de los pacientes con enfermedad por VIH pueden presentar algún tipo

de afectación mucocutánea a lo largo de su enfermedad. En muchos casos pueden ser la

primera manifestación de la infección VIH y muy frecuentemente están relacionados con el

estado inmunitario del paciente por lo que son verdaderos marcadores del estado de

inmunosupresión, y por consiguiente de progresión.

>500 CD4 <500 CD4 <250 CD4 <50 CD4

Síndrome retroviral agudo

Leucoplasia oral vellosa

Candidosis vaginal

Dermatitis seborreica

Psoriasis

Sarcoma de Kaposi

Candidosis orofaríngea

Herpes zóster

Psoriasis grave

Foliculitis eosinofílica

Dermatitis seborreica grave

Molluscum contagiosum

Kaposi extenso

Angiomatosis bacilar

Tuberculosis cutánea / miliar

Mycobacterium avium complex

Herpes simple diseminado

Criptococosis

Histoplasmosis

Coccidioidomicosis

Linfoma no Hodgkin

Úlceras perirrectales

Molusco gigante

Citomegalovirus

No sólo son más frecuentes que en la población no VIH, sino que son más extensas,

atípicas o recurrentes. Por esta razón, aunque globalmente no se asocian a una elevada

mortalidad sí que producen una considerable morbilidad. No puede dejar de mencionarse que,

cuando se localizan en zonas visibles como la cara, adquieren el carácter de estigmas de

enfermedad, limitando la vida de relación del enfermo y originando transtornos emocionales.

En general se pueden clasificar en tres grandes tipos patogénicos: infecciosas,

neoplásicas e inflamatorias. La introducción del tratamiento antirretroviral de gran eficacia (en

adelante TAR) ha disminuido considerablemente la incidencia de estas complicaciones, pero ha

traído o nos debe hacer pensar en otras. En este último grupo podríamos incluir los efectos

adversos de los fármacos antirretrovirales (FARV) a nivel de la piel y las dermatosis secundarias

al Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune (SIRI).


Desde un punto de vista dermatológico es fundamental considerar dos escenarios

clínicos. Por una parte, tener en cuenta la posibilidad de que un paciente sin VIH conocido

presente una dermatosis ante la que sea aconsejable solicitar la serología VIH. Por otra, en los

pacientes con infección VIH ya conocida que presenten una dermatosis es esencial, primero,

conocer la situación inmunológica actual (última determinación de CD4) y la inmunosupresión

máxima alcanzada (nadir de CD4) y, después, saber si el paciente está recibiendo tratamiento

antirretroviral (TAR), sus componentes y el momento en que se inició.

Dermatosis infecciosas

Son las más frecuentes, puede ser bacterianas, víricas, fúngicas, por protozoos y por

parásitos.

Víricas

Exantema de la primoinfección VIH

La primoinfección por el VIH suele ser asintomática, pero al menos en un 10-20% de los

casos se manifiesta como un síndrome mononucleósico que aparece a las 6-8 semanas de la

exposición con fiebre, faringitis y poliadenopatías que puede acompañarse de una erupción

morbiliforme que afecta sobre todo al tronco y en muchos casos se acompaña de afectación de

la mucosa oral en forma de enantema, aftas o úlceras. El diagnóstico suele requerir la

determinación de la carga viral o del antígeno p24 y el tratamiento es sintomático con

analgésicos y antihistamínicos orales.

Erupción maculosa de la primoinfección VIH


Herpes simple

Las vesículas arracimadas en mucosa oral o genital, y la piel que rodea esas mucosas,

con evolución hacia la ulceración son características de la infección por el virus del herpes

simple. En pacientes VIH con bajos recuentos de CD4 estas lesiones son muy dolorosas,

extensas, recurrentes y resistentes al tratamiento. No debe olvidarse que las úlceras herpéticas

de más de un mes de duración son criterio diagnóstico de sida. El panadizo herpético no es

excepcional en los pacientes VIH. El diagnóstico es clínico y en muy pocos casos es necesario el

cultivo virológico. El tratamiento varía en función de la gravedad: puede ser desde

exclusivamente tópico con pomadas de aciclovir, o con antivirales frente a VHS por vía oral como

aciclovir, valaciclovir o famciclovir. Estos antivirales también se utilizan cuando está indicada la

profilaxis de la recurrencia. En caso de resistencia se utilizan aciclovir intravenoso o foscarnet o,

incluso, la talidomida.

Herpes zóster

La lesión cutánea característica son las vesículas o pequeñas ampollas sobre una base

eritematosa. En la varicela (primoinfección por el virus varicela-zóster) la afectación es

generalizada con lesiones en diferentes fases de evolución hacia costra. La varicela en pacientes

muy inmunodeprimidos puede diseminarse con afectación pulmonar, hepática y/o

meningoencefalítica de mayor gravedad. Las recurrencias en forma de herpes zóster pueden

afectar una o varias metámeras, con o sin diseminación sistémica. El zóster es una de las

primeras dermatosis infecciosas en aparecer en la enfermedad por VIH. De hecho, el recuento

medio de CD4 se sitúa en los 400 CD4/μL. El cuadro es más severo, doloroso y prolongado que

en pacientes sin enfermedad de base. La afectación de más de dos dermatomas o la recurrencia

del zóster constituía un criterio para adscribir al paciente en la categoría B de la antigua

Herpes genital


clasificación de la enfermedad VIH de los CDC. Cómo se ha comentado, las vesículas se

agrupan siguiendo el trayecto de un dermatoma y se acompañan de una neuralgia característica

que puede incluso preceder al cuadro cutáneo. El diagnóstico es clínico y sólo en casos aislados

puede ser necesario el cultivo. En los pacientes VIH el tratamiento tanto de la varicela como del

zóster se realiza con aciclovir, valaciclovir o famciclovor oral durante 7-10 días. El zóster puede

formar parte de las infecciones que se reactivan en el SIRI.

Citomegalovirus

La afectación cutánea por citomegalovirus (CMV) es infrecuente y generalmente forma

parte de un cuadro que afecta a retina, colon o sistema nervioso central (SNC) en pacientes con

infección VIH muy avanzada. Se presenta como úlceras persistentes en zona perianal, pápulas

verrucosas y purpúricas en extremidades inferiores o erupciones morbiliformes. El diagnóstico

definitivo requiere biopsia cutánea y la serología sólo sirve para el diagnóstico de infección

preexistente por CMV. Se trata con ganciclovir o foscarnet, ambos por vía intravenosa.


Es una característica lesión del borde la lengua relacionada con la proliferación de

células epiteliales de esa mucosa inducida por la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB).

Constituye un signo precoz de infección por VIH, afecta aproximadamente al 25% de los

infectados por el VIH sin TAR y, en éstos, es un factor predictivo de progresión a sida. Se

caracteriza por la aparición de placas blanquecinas asintomáticas con proyecciones que simulan

vellosidades en la cara lateral de la lengua, pero que a diferencia de la candidosis, no se

Herpes Zóster


desprenden con el raspado. Su diagnóstico es clínico y sólo en casos muy sintomáticos se

recomienda el tratamiento con aciclovir oral.

Molluscum contagiosum

Producido por un poxvirus, suele afectar más a pacientes con recuentos inferiores a 100

CD4/μL, en los que las lesiones son de mayor tamaño (aunque siempre <1cm de diámetro) y

múltiples que en los pacientes inmunocompetentes. Las lesiones son las características pápulas

perladas umbilicadas del color de la piel normal, normalmente localizadas en la cara y el cuello y

más raramente en zonas de pliegues y genitales. El diagnóstico es clínico, pero cuando es

necesaria la biopsia ésta demuestra los característicos cuerpos de inclusión propios del

Molluscum. Si está indicado el tratamiento, el más habitual es el curetaje. El hidróxido potásico al

5-15% tópico puede ser útil y en casos extensos se utiliza el imiquimod tópico o el cidofovir

tópico. Algunos casos remiten con la introducción de TAR.

Molluscum



Verrugas y condilomas acuminados

La infección por el virus del papiloma humano en los pacientes con más

inmunodepresión da lugar a lesiones más extensas y con peor respuesta a tratamiento.

Clínicamente da lugar a verrugas vulgares, papilomatosis oral florida o condilomas acuminados

si se localizan en la zona genital. La mayoría de los condilomas son producidos por las cepas 6 y

11 pero en algunos casos pueden ser causados por cepas oncogénicas como la 16 y 18 y

evolucionar a carcinoma anorrectal, sin olvidar la implicación de este virus en el carcinoma de

cervix. Las lesiones consisten en pápulas queratósicas exofíticas que suelen localizarse en la

cara, dorso de manos y dedos. Las lesiones en mucosa oral acostumbran a localizarse en

mucosa yugal en forma de verrucosidades blanquecinas. Los condilomas acuminados son

lesiones de aspecto vegetante de color rosado que aparecen en zona genital o perianal. El

tratamiento médico de las verrugas consiste en la aplicación tópica de queratolíticos (p.e. ácido

salicílico) y el de los condilomas en la aplicación de solución de podofilotoxina o de sinecatinas.

El tratamiento físico consiste en crioterapia, electrocoagulación o laserterapia, el

inmunomodulador en la aplicación tópica de imiquimod y el tratamiento quirúrgico consiste en su

escisión.

Condilomas acuminados


Bacterianas

Staphylococcus aureus

Es el microorganismo más frecuentemente implicado en las infecciones bacterianas

cutáneas en los pacientes infectados por el VIH. Puede dar lugar a infecciones piogénicas tipo

foliculitis, celulitis y abscesos profundos, así como infecciones en portadores de catéteres

endovasculares. Las recidivas suelen estar relacionadas con la colonización nasal por la

bacteria. Un cuadro de foliculitis crónica recurrente puede ser un primer signo de infección por

VIH no detectada previamente. El diagnóstico de las dermatosis estafilocócicas es clínico y en

algunos casos puede ser necesario el cultivo bacteriológico. El tratamiento consiste en la

administración de antibióticos tópicos u orales según la gravedad y debe ajustarse según

antibiograma cuándo se dispone de éste; en caso de abscesos el drenaje es imprescindible. La

prevalencia de resistencia a meticilina (SARM) en los pacientes con infección VIH es mayor que

en la población general y los factores de riesgo para la misma son: bajos CD4, antibioterapia

reciente, consumo de drogas por vía parenteral, enfermedad cutánea previa, colonización o

infección previa por SARM y conductas sexuales de riesgo. Los antimicrobianos con mayor

actividad frente a SARM son linezolid, cotrimoxazol y vancomicina. El tratamiento

descolonizador, cuando esté indicado, puede realizarse con mupirocina nasal.


Es un cuadro clínico producido por la infección por Bartonella henselae o Bartonella

quintana. Además de la piel, se afecta el hígado y el bazo. La falta de tratamiento puede dar

lugar a cuadros de insuficiencia hepática y/o pulmonar, con mal pronóstico. Las lesiones

cutáneas consisten en pápulas, placas o nódulos de color rojo intenso semejantes la sarcoma de

Kaposi. Pueden aparecer en cualquier localización de la piel, mucosa oral, anal y tracto

Celulitis por Staphylococcus aureus


gastrointestinal. El tratamiento se hace con macrólidos o tetracicilinas hasta la resolución del

cuadro clínico.

Sífilis

La lesión característica de la sífilis primaria es el chancro primario, lesión que aparece en

genitales al cabo de una a tres semanas después de la infección. Excepcionalmente tiene otras

localizaciones como la mucosa oral. Inicialmente es una pápula única, que evoluciona a una

úlcera indolora de aspecto limpio y bordes indurados que se acompaña de adenopatías

bilaterales no dolorosas, duras, que no supuran. El diagnóstico se lleva a cabo por la

visualización de Treponema pallidum mediante microscopía de fondo oscuro e

inmunofluorescencia y el tratamiento con penicilina G benzatina intramuscular en una dosis

única. El principal diagnóstico diferencial de la lúes primaria es el herpes simple y el chancroide

Las manifestaciones más características de la afectación cutáneo-mucosa en la sífilis secundaria

son: una erupción cutánea generalizada macular que afecta a palmas y plantas, los condilomas

planos grisáceos por confluencia de pápulas y placas mucosas en boca o genitales (muy

infecciosas). El diagnóstico se hace por serología mediante dos tipos de pruebas: no

treponémicas (RPR ó VDRL) y treponémicas (TP-PA). Las primeras suelen ser de cribado y

seguimiento y las segundas de confirmación. El principal diagnóstico diferencial de la lúes

secundaria son las toxicodermias y los condilomas acuminados. El tratamiento consiste en la

administración semanal de penicilina G benzatina intramuscular durante tres semanas.



Tuberculosis

En pacientes VIH es más frecuente la tuberculosis cutánea como manifestación

extrapulmonar aunque no deja de ser una forma clínica rara que puede aparecer en pacientes

con sida muy avanzado. Se ha descrito algún caso de tuberculosis miliar cutánea. Las lesiones

habituales consisten en pápulas acneiformes que asemejan una foliculitis, placas induradas y

costrosas con afectación palmoplantar. En el caso de la tuberculosis miliar cutánea se observan

pápulas eritematosas dispersas en tronco y zona proximal de extremidades. El diagnóstico de

Sífilis secundaria

Sífilis primaria


sospecha es clínico, pero se requiere confirmación histológica o microbiológica. El tratamiento es

el de la tuberculosis en general.

Micobacterias no tuberculosas

Los pacientes con sida pueden presentar infecciones por micobacterias atípicas. En este

grupo se incluye una docena de especies entre las que destacan M. marinum, M. ulcerans, M.

chelonae, M. fortuitum y M. abscesus, estas tres últimas de crecimiento rápido. Producen

pústulas, placas queratósicas, nódulos y úlceras. El diagnóstico se hace por el cultivo

micobacteriológico de la biopsia cutánea. El tratamiento de M. ulcerans es rifampicina +

estreptomicina, el de M. marinum la asociación de etambutol con claritromicina más un tercer

fármaco que puede ser rifampicina o cotrimoxazol. Las rápidas se tratan con dos de entre

claritromicina, levofloxaino, doxiciclina o amikacina. La duración es 1-2 meses después de la

resolución de la lesión cutánea.

Micosis

Candidosis

Es la micosis más frecuente en la enfermedad por VIH. La candidosis oral (muguet) o

candidosis vulvovaginal persistente, frecuente o refractaria, son un criterio de estadio B. En la

afectación oral, la forma seudomembranosa es la más frecuente pero existen también las formas

atróficas de la lengua y la forma hiperplásica crónica, más resistente al tratamiento. Existe una

relación con el estado de inmunosupresión del paciente por lo que es un factor de progresión a

sida. La afectación oral consiste, en el caso de la forma seudomembranosa, en la aparición de

placas blancas sobre la mucosa oral, palatina, labios y lengua que se desprenden dejando áreas

erosivas. Existe una forma oral atrófica depapilada, no infrecuente. La afectación esofágica es

criterio de sida y dará lugar a disfagia y malnutrición secundaria. La afectación de los pliegues se

conoce como intértrigo y se manifiesta como áreas eritematosas húmedas con pústulas satélites.

El diagnostico es clínico y en caso de precisar confirmación se lleva a cabo mediante

visualización directa con microscopio óptico con KOH al 10% a partir de raspado o mediante

cultivo fúngico. El tratamiento se realiza con nistatina tópica en la forma oral y azoles tópicos o

permanganato potásico en el intértrigo. En formas más severas se utiliza fluconazol oral. Existe

una forma de candidosis que se objetiva en pacientes usuarios de droga por vía parenteral

(UDVP) que consiste en una afectación sistémica como consecuencia de la diseminación

hematógena a partir de la infección de la heroína marrón. El cuadro clínico se caracteriza por


afectación ocular, cutánea y osteoarticular, sobre todo condroesternal. Las lesiones consisten en

nódulos subcutáneos de predominio en zonas pilosas. El tratamiento se realiza con fluconazol

por via sistémica y en algunos casos puede ser necesaria la anfotericina.

Dermatofitosis.

La incidencia de infecciones cutáneas por dermatofitos es mayor en los pacientes VIH

que en la población general. Las formas más frecuentes son la tinea pedis y la onicomicosis. Las

lesiones características de la dermatofitosis son placas eritemato-descamativas con bordes más

eritematosos y activos. Pueden aparecer formas extensas y diseminadas por Trichophyton

rubrum de modo que la tinea pedis puede extenderse por todo el dorso del pie y producirse una

foliculitis por hongos denominada granuloma de Majocchi. La onicomicosis proximal blanca

parece bastante característica de individuos inmunodeprimidos: se produce hiperqueratosis y

onicolisis de las uñas afectas con coloración blanquecina en la zona proximal de la uña. El

tratamiento suele ser tópico mediante la administración de polvos absorbentes en pliegues y

antifúngicos tópicos, pero algunos casos, entre ellos las onicomicosis, requieren tratamiento oral

prolongado con itraconazol o terbinafina.

Dermatofitosis

Candidosis oral


Criptococosis.

En ocasiones es necesario el diagnóstico diferencial con el Molluscum contagiosum, por

lo que en caso de duda debe realizarse una biopsia de la lesión. Las lesiones consisten en

pápulas umbilicadas, a veces nódulos, del color de la piel. En el 5-10% de pacientes coexiste

meningitis, neumonía o afectación de otros órganos como parte de una infección diseminada. El

tratamiento se hace con anfotericina y fluconazol.

Micosis endémicas.

La afectación cutánea por histoplasmosis, penicilosis (Penicillum marneffei),

coccidioidomicosis, blastomicosis y paracoccidiodomicosis normalmente va asociada a la

afectación de otros órganos como parte de una infección diseminada. Estas infecciones

aparecen cuando el recuento de CD4 es <250/μL. La clínica es muy heterogénea y consisten en

pápulas, pústulas, y sobre todo nódulos, que pueden ulcerarse. En la histoplasmosis y

cocciodiomicosis suele afectarse la cara y aparecer úlceras orales. El tratamiento requiere

anfotericina, itraconazol o caspofungina. Aunque no se trata de una micosis endémica, los

pacientes VIH con esporotricosis presentan úlceras cutáneas costrosas diseminadas.

Parasitarias

Leishmaniosis

La leishmaniosis puede presentarse en su forma cutánea primaria del Botón de Oriente o

como lesiones cutáneas en pacientes con leishmaniosis sistémica. El diagnóstico se hace por

biopsia cutánea con visualización del protozoo y cultivo de aspirado o biopsia. El tratamiento es

anfotericina B o antimoniales.

Sarna

La escabiosis o sarna es una infestación producida por el ácaro Sarcoptes scabei

variedad hominis. Las lesiones consisten en pápulas costrosas y placas queratósicas muy

pruriginosas. Los surcos acarinos suelen aparecer en las prominencias óseas de manos,

muñecas y pliegues interdigitales aunque son menos aparentes que en individuos

Criptococosis


inmunocompetentes. En pacientes VIH pueden afectarse también orejas, cara y cuello cabelludo,

localizaciones poco habituales en inmunocompetentes. En los pacientes más inmunodeprimidos

puede presentarse una forma extensa (hiperinfestación) denominada sarna noruega con un alto

riesgo de contagio: las lesiones son generalizadas y se produce un engrosamiento ungueal

debido a la alta carga de ácaros. Aunque la sospecha es clínica el diagnóstico requiere raspado

de las lesiones y visualización al microsocopio (test de Muller). El tratamiento se hace con

permetrina tópica de la cabeza a los pies durante toda la noche que se repite a la semana

siguiente; la ropa debe lavarse a altas temperaturas. Puede ser necesario tratamiento oral con

ivermectina, sobre todo en la sarna noruega donde además pueden ser necesarios los

queratolíticos.

Pediculosis pubis

La pediculosis se caracteriza por prurito intenso con escoriaciones e impetiginización

secundaria con máculas cerúleas. Afecta el vello pubiano, hipogastrio y tórax, y ocasionalmente

cejas y pestañas. El tratamiento se lleva a cabo con malation o permetrina tópica o dimeticona.

Deben realizarse dos aplicaciones de fármaco tópico separados por una semana. El acido

acético sirve para liberar las liendres. Se aconseja también rasurado de pelo afecto en

localización púbica.

Sarna noruega


Demodicosis

Demodex folliculorum y Demodex brevis son ácaros saprófitos del folículo piloso pero en

estados de inmunosupresión por VIH la población de parásitos aumenta y aparecen pápulas

eritematosas que semejan una rosácea, localizadas en la cabeza y en el cuello. El diagnóstico se

hace por raspado de la piel con aceite mineral donde se observan múltiples ácaros. El

tratamiento consiste en permetrina tópica, metronidazol tópico o ivermectina oral.

Dermatosis inflamatorias


La foliculitis pustulosa eosinofílica (enfermedad de Ofuji) y la erupción papular

pruriginosa son dos dermatosis muy características de los pacientes VIH. La primera de ellas es

una dermatosis crónica inflamatoria pruriginosa que afecta a individuos con inmunosupresión

avanzada o bien como manifestación del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI).

Las lesiones son pápulas eritematosas perifoliculares en cabeza, cuello y tronco. Debe realizarse

diagnóstico diferencial con foliculitis de origen infeccioso. El diagnóstico requiere biopsia

cutánea, en la que se observan numerosos eosinófilos perifoliculares. El tratamiento se lleva a

cabo con corticoides orales, retinoides orales, rayos UVB o PUVA.

Pediculosis pubis


Erupcion papulosa pruriginosa del sida

Consiste en placas eritematosas no foliculares muy pruriginosas localizadas en tronco.

Debe descartarse también en este caso la etiología infecciosa del cuadro. El diagnóstico se hace

por exclusión y el tratamiento con corticoides tópicos u orales o PUVA

Dermatitis seborreica

Es la dermatosis inflamatoria más frecuente en pacientes infectados por el VIH. Hasta el

83 % de los pacientes VIH pueden llegar a presentarla, es muy extensa y resistente a

tratamiento y después de las toxicodermias y el psoriasis es la tercera causa de eritrodermia.

Puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad. Consiste en placas eritemato-

descamativas en cara, cuello cabelludo, zona centrotorácica y espalda. En la cara suele afectar a

los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de implantación del cuero cabelludo. El

tratamiento es tópico y consiste en la administración de alquitrán de hulla asociado o no a

corticoides y pimecrolimus o tacrolimus.

Psoriasis

Aunque la artritis psoriásica es más prevalente en la población VIH, no está claro si el

psoriasis lo es; en todo caso, sí es más severo y atípico. Puede agravarse en un paciente con

antecedentes de esta enfermedad o aparecer en individuos sin antecedentes previos. Es

frecuente la afectación ungueal y palmoplantar así como las formas extensas y la eritrodermia.

Tampoco es excepcional la forma de psoriasis inversa. Las lesiones características consisten en

placas eritematodescamativas en cabeza, tronco y extremidades. El tratamiento tópico se puede

hacer con calcipotriol, corticoides, retinoides, alquitrán de hulla o tacrolimus. En caso de

necesitarse tratamiento sistémico, sólo es recomendable el basado en retinoides orales o rayos



ultravioleta, ya que en pacientes VIH no están indicados inmunosupresores como ciclosporina o

metotrexate.

Aftas

Los pacientes VIH suelen tener formas de aftosis mayor, muy resistentes al tratamiento.

Existe correlación entre su aparición y el grado de inmunosupresión del paciente. El propio TAR

ha demostrado ser suficiente para disminuir la agresividad de estas lesiones en pacientes con

sida. Se trata de úlceras orales con fondo blanquecino y halo eritematoso que pueden tener gran

tamaño y curan dejando cicatriz. Suelen ser muy dolorosas y el tratamiento consiste en la

administración de corticoides tópicos y orales, colchicina oral o talidomida.

Síndrome de Reiter

Ante todo paciente con síndrome de Reiter exacerbado, atípico o refractario se debe

sospechar una infección VIH. Las manifestaciones típicas consisten en queratodermia

palmoplantar pustulosa (queratodermia blenorrágica), balanitis circinada, lesiones psoriasiformes

y úlceras orales no dolorosas.

Asteatosis

En pacientes infectados por VIH no es infrecuente observar una xerosis generalizada

asociada a prurito refractario. La piel presenta un aspecto descamativo y seco, principalmente en

extremidades aunque puede ser generalizada y con prurito asociado. En pacientes con CD4

<50/μL puede desarrollarse una ictiosis adquirida que se inicia generalmente con grandes

escamas en piernas. El tratamiento son emolientes tópicos y suprimir jabones irritantes. En la

población pediátrica un problema frecuente es el eccema atópico.

Alteraciones de la pigmentación

En pacientes VIH es frecuente que se produzcan alteraciones en la pigmentación

cutánea, como por ejemplo hiperpigmentación generalizada. Esta puede ser debida a múltiples

factores: la propia infección por VIH, el aumento en la hormona estimulante de melanocitos

(MSH), el efecto de fármacos como AZT –zidovudina- o bien como forma postinflamatoria de

otras patologías cutáneas. La porfiria cutánea tarda es la enfermedad ampollosa más frecuente

en los infectados por el VIH, aparece a una edad más joven que en el resto de la población y

suele estar asociada a la infección por el VHC; estos pacientes presentan una hiperpigmentación

cutánea típica y fotosensibilidad.


Otras dermatosis

La tricomegalia de pestañas o alargamiento exagerado de las mismas parece

relacionarse con un déficit inmunitario grave y suele acompañarse de un aumento de vello en las

cejas y en la región temporo-mandibular. La coexistencia de cirrosis hepática o la utilización de

vasodilatadores como nitrito de amilo en las relaciones sexuales pueden ser la base de la

presencia de telangiectasias o del eritema de partes acras de manos y pies (síndrome de los

dedos rojos) que presentan algunos pacientes VIH.

Reacciones cutáneas adversas producidas por FARV u otros fármacos utilizados en pacientes

VIH

La lipodistrofia es un fenómeno que aparece en los individuos afectados por el VIH en

tratamiento con TAR que se caracteriza por una redistribución de la grasa corporal,

disminuyendo la grasa de la cara y extremidades y aumentando en otras localizaciones como la

nuca (joroba de búfalo) y el abdomen. En la etiología juega un papel muy importante la toxicidad

mitocondrial ocasionada por algunos antirretrovirales, el propio VIH y factores genéticos

inherentes al propio paciente. Los FARV análogos de nucleósidos, sobre todo los timidínicos

(zidovudina y estavudina) se relacionan con la lipoatrofia y los inhibidores de la proteasa con la

lipohipertrofia. El enfuvirtide (T20) provoca nódulos en las zonas de inyección.

Lipoatrofia


Respecto a las toxicodermias pueden ir desde exantemas morbiliformes más o menos

generalizados, hasta necrólisis epidérmica tóxica (despegamiento de un 30% de la piel) o, hasta

la afectación de mucosas en el Stevens-Johnson, o DRESS (drug rash with eosinophilia and

systemic symptoms). Los fármacos más frecuentemente implicados en las reacciones cutáneas

son abacavir y nevirapina y en menor medida efavirenz. En el caso de abacavir se puede evitar

mediante la determinación del HLA B5701, ya que positividad tiene un elevado valor predicitivo

de hipersensibilidad. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco implicado o sospechado y

en la administración de antihistamínicos y corticoides sistémicos. Otro fármaco muy implicado es

el cotrimoxazol, sin olvidar la posibilidad de los betalactámicos dada la frecuente necesidad de

antibióticos en los pacientes VIH.

Stevens-Johnson por nevirapina

Lipohipertrofia


Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune (SIRI)

Aparece en un 10-20% de los pacientes VIH+ y suele producirse cuando la inmunidad se

restablece tras iniciar el tratamiento con TAR. Consiste en una reacción inflamatoria inusual a

una infección oportunista o en el agravamiento de enfermedades subyacentes. La piel es, con

diferencia, el órgano más afectado por el SIRI (hasta en un 50% de los casos) y los procesos

asociados a SIRI con mayor frecuencia pueden ser infecciosos (tuberculosis -el más frecuente-,

micobacterias no tuberculosas, criptococosis y zóster), neoplásicos (Kaposi y dermatofibromas

múltiples eruptivos) o inflamatorios (psoriasis, sarcoidosis, foliculitis eosinofílica, lupus

eritematoso sistémico y eccema dishidrótico). Respecto al manejo es importante que antes de

iniciar el TAR en pacientes con CD4<100/μL, descartar una infección oportunista activa y

mantener las profilaxis indicadas antes de iniciar TAR hasta conseguir una respuesta

inmunológica. Una vez ha aparecido el SIRI, es importante mantener el TAR si se ha descartado

toxicidad del mismo e iniciar o mantener el tratamiento etiológico de la enfermedad subyacente.

El SIRI puede responder a AINES y, en caso de que las manifestaciones inflamatorias sean

intensas, se puede utilizar prednisona a dosis de 1mg/Kg/día (u otro corticoide a dosis

equivalente).

Neoplasias

Sarcoma de Kaposi (SK)

Es una enfermedad característica, indicadora y definitoria del sida y, antes de la

introducción del TAR, suponía la neoplasia más frecuente de pacientes con VIH y comúnmente

aparecía como forma de presentación o debut del sida: hasta un 30% de los pacientes con sida

lo presentaban. Con la introducción del TAR, su incidencia ha disminuido considerablemente así

como la gravedad de las lesiones. Afecta predominantemente a varones que tienen relaciones

sexuales con hombres aunque se puede observar en cualquier paciente VIH positivo.

El herpes virus humano tipo 8 (VHH8) se ha identificado mediante reacción en cadena de

la polimerasa (PCR) en todas las formas de SK (epidémico asociado a VIH, endémico africano,

clásico mediterráneo y iatrogénico por inmunosupresores) así como en el linfoma primario de

cavidades y en la enfermedad de Castleman. Este herpesvirus juega un papel muy importante en

la etiopatogenia del SK siendo necesario, pero no suficiente, para el desarrollo de lesiones.

Parece que el gen transactivador tat del VIH también podría estar implicado en la etiopatogenia y

ello explicar la mayor agresividad en pacientes VIH. Entre otros factores implicados en la


patogenia podrían mencionarse citocinas como la oncostatina M, la IL-1, el TNF, la IL6, el factor

de crecimiento básico fibroblástico (bFGF) o el factor de crecimiento del endotelio vascular

(VREGF).

La forma más común de presentación del SK es una neoplasia multicéntrica vascular

cutánea. Las lesiones clínicas puede ser maculares, papulares, en forma de placas o nódulos

con/sin ulceración y de un color característicamente rojo-vinoso o violáceo. Existen variantes

clínicas menos frecuentes como la telangiectásica, la equimótica y la linfangioma-like. Puede

afectarse cualquier área de la superficice corporal y es muy habitual la localización en mucosa

oral, sobre todo palatina. Cuando el SK se localiza en extremidades inferiores no es infrecuente

que se acompañe de un linfedema crónico que predispone aun más al desarrollo de nuevas

lesiones. La aparición de nuevas lesiones de SK, o el empeoramiento de un SK conocido, puede

formar parte del SIRI. Las afectaciones extracutáneas más frecuentes son la intestinal, la

ganglionar y la pulmonar aunque se ha descrito SK en todos los órganos, incluyendo huesos y

músculos. Ocasionalmente estos órganos están afectados sin estarlo la piel, lo cual dificulta

mucho su diagnóstico. Las lesiones exofíticas de la mucosa oral pueden ser un marcador de

afectación gastrointestinal y determinan un peor pronóstico. La afectación pulmonar puede

manifestarse como una neumonía con la que deberá hacerse el diagnostico diferencial. La

gammagrafía con galio no suele mostrar captación en el SK pulmonar. En casos dudosos hay

que hacer un TC torácico o una broncoscopia que permita la visualización directa de las

lesiones. Se desaconseja la biopsia transbronquial por la posibilidad de sangrado importante.

El diagnóstico diferencial del SK debe plantearse con la angiomatosis bacilar, el

hemangioma, el granuloma piogénico, el angioma en penacho, los nevus melanocíticos, el

angioqueratoma, las letálides cutáneas y las malformaciones arterio-venosas (pseudokaposi o

acroangiodermatitis). Debe sospecharse clínicamente en un paciente con sida y lesiones

sugestivas de SK, pero el diagnóstico se establece mediante biopsia cutánea. En la

histopatología se observa característicamente una neoplasia de células fusiformes (derivadas del

endotelio linfático) en dermis y hendiduras vasculares entre los haces de colágeno con

extravasación de hematíes y más o menos infiltrado inflamatorio. Mediante inmunohistoquímica o

PCR es posible detectar el VHH8 en las biopsias cutáneas lo cual confirma el diagnóstico.

En cuanto al pronóstico si bien algunas formas de SK visceral pueden continuar siendo

agresivas y mortales, en general el uso de terapia con TAR con/sin la adición de antraciclinas en

liposomas ha mejorado de forma importante el pronóstico de los enfermos con SK. El SK se


estadía en función de si existe afectación sistémica (S), la situación inmunológica (I) con más o

menos de 200 CD4 y por las características del tumor (T). Respecto a esta última tiene buen

pronóstico el limitado a piel o a ganglios linfáticos y/o con mínima afectación de la mucosa oral y

mal pronóstico cuando hay presencia de edema o ulceración, afectación extensa de la mucosa

oral, afectación digestiva o visceral distinta de la ganglionar.

El tratamiento dependerá del estadio, la distribución y la progresión de las lesiones y el

estado inmunitario. El TAR ha demostrado en un porcentaje no despreciable de pacientes con

SK cutáneo, e incluso visceral, una reducción o involución de las lesiones. Parece que los

inhibidores de la proteasa tendrían actividad antiangiogénica a través de diferentes mecanismos.

Sin embargo en las formas de presentación avanzadas es preferible combinar el TAR con la

quimioterapia de elección que son las antraciclinas liposomales cuya tolerancia es muy buena

aunque debe vigilarse la función mieloide y la aparición de una eritrodisestesia palmoplantar. La

principal alternativa es el paclitaxel. En formas localizadas que no responden a TAR existen

terapias locales entre las que se pueden mencionar: cirugía, radioterapia, láser Nd:Yag,

bleomicina tópica, crioterapia, escleroterapia, dinitrobenceno, TNF intralesional, vinblastina

intralesioneal, interferón alfa intralesional, alitretinoina o imiquimod.

Sarcoma de Kaposi (afectación cutánea).


Sarcoma de Kaposi (afectación de mucosa oral)

Otros tumores

Los linfomas en los pacientes con VIH tienen afectación extraganglionar con mayor

frecuencia. Entre las afectaciones extraganglionares se encuentra, en un 10% de los casos, la

cutánea en forma de pápulas o nódulos rosados o violáceos, que pueden necrosarse y ulcerarse

y se asocian a adenopatías de crecimiento rápido. La incidencia de melanomas, carcinoma de

células basales y de células escamosas es mayor que en la población no VIH, aparecen a una

edad más temprana y tienen un curso más agresivo. Entre las neoplasias asociadas al virus del

papiloma humano (VPH) ya se comentaron el de cérvix y el de ano. Respecto a este último hay

que tener en cuenta que no parece tener relación con el estado inmunitario y que el TAR no

parece ejercer un efecto de protección.


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