Infecciones bacterianas cutáneas

Dermatología 8vo “A”

Javier Valenzuela

Introducción

• Función de Barrera (invasión y crecimiento de patógenos).• Resistencia de la Piel.

Factores que influyen en la resistencia natural de la piel a las infecciones

1.

pH bajo, temperatura baja

2.

Presencia de sustancias antibacterianas naturales

peptidos antimicrobianos endógenos

secreción sebácea

3.

Factores de inmunidad celular y humoral

4.

Sequedad relativa de la piel

5.

Interferencia bacteriana

Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneasDepende de la relación entre el organismo y el huésped (piel)

Relación bacteria huésped, depende en gran medida de tres factores:

La integridad cutánea

Propiedades patogénicas del organismo

a. Respuesta inflamatoria

b. Propiedades toxigénicas del organismo

Existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la infección

Clasificación de las infecciones bacterianas cutáneas según su localización

EpidérmicasImpétigo

ectima

Dérmicas

Erisipela

Celulitis

Fasceitis necrotizante

Foliculitis

Forunculosis

OtrasParoniquia

Dactilitis ampollosa

Folicular

Métodos diagnósticos:

1. Examen tras tinción

2. Por medio de la realización de cultivos bacteriológicos (tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas).

3. Determinación de antígenos bacterianos como la aglutinación, enzimainmunoanálisis, inmunofluorescencia, PCR, etc

gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram (teñidas de color rosa).

Infecciones por Streptococcus pyogenes

Grupo heterogéneo de bacterias que causan diferentes cuadros clínicos

Son cocos Gram+, que se disponen en parejas o cadenas de longitud variable

Puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores y en determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie cutánea.

Producir infecciones cutáneas y de otras localizaciones

Cuadros postinfecciosos de base inmune, especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica

Infecciones cutáneas producidas por S. pyogenes

Tipo de lesión

Localización Presentación clínica Hallazgos asociados

Impétigo contagioso

Áreas expuestas

Lesiones vesiculosas que evolucionan a costras

Puede desarrollarse tras pequeños traumatismos o picaduras, puede ser pruriginoso o doloroso. Linfadenopatía regional.

Ectima Extremidades inferiores

Ulceras en sacabocados cubiertas de costra amarillenta que se extiende hacia la dermis adyacente

Tras traumatismos

Erisipela 70 80% en extremidades inferiores 5 20% en cara

Placas rojas e induradas de márgenes llamativos

Fiebre y leucocitosis,

Celulitis Extremidades inferiores y superiores, tronco, glúteos, cara

Lesiones eritemato edematosas con o sin borde elevado

tumefacción local, dolor, eritema, mal estado general, escalofríos, linfadenopatia regional

Celulitis perianal

región perianal en pacientes pediátricos

Placas eritematosas bien delimitadas

Dolor local

Fasceitis necrotizante

Extremidades inferiores. Región genital. Áreas de traumatismo o intervenciones previas

Placas eritemato edematosas que evolucionan hacia ampollas y gangrena

Fiebre, mal estado general, leucocitosis

Dactilitis estreptococica

Pulpejo de dedos

Lesiones vesículo ampollosas

Dolor local

1. Pioderma superficial infección superficial de la piel ocasionada por bacterias

2. Impétigo(Impétigo contagioso): Infección cutánea inicialmente vesicular

evoluciona hacia costra

estreptococos del grupo Aestafilococos en combinación con el streptococo o de forma aislada

niños en edad preescolar. frecuente en verano y otoño.

contacto cercano, traumatismos

impetiginización aparece sobre una lesión cutánea previa

proceso inflamatorio vesiculo pústula unilocular encima del estrato granuloso

evoluciona a costra melicélica cocos Gram positivos

tratamientolimpieza de las costrasa aplicación tópica de mupirocina al 2%antibióticos orales como amoxi clavulánico o cefalosporinas

10-15 d después de la infección aguda + hallazgos clínicos de GMN aguda

niños de entre 2 y 10 años

complicación no supurada una infección cutánea menor frecuencia faríngea

depósito de inmunocomplejos o el depósito a nivel glomerular de antígenos estreptocócicos

La GMNPS suele tener un curso benigno con resolución espontánea y relativamente rápida de los síntomas

Glomerulonefritis post estreptococica

Escarlatina:

puede acompañar a ciertas infecciones estreptocócicas especialmente la faringoamigdalitis

A causa toxina eritrogenica de la cual existen tres tipos A(mas grave), B y C

exantema rojo brillante, de inicio en torax, que posteriorment se extiende a tronco y cuello.

Se afectan más los pliegues axilares, inguinales coincidiendo con los pligues normales (líneas de Pastia)

Ectima:inicia de la misma manera que el impétigo

se extiende de forma más profunda para producir una úlcera superficial.

suelen localizarse en las extremidades inferiores

Niños y ancianos

Streptococcus pyogenes – Staphylococcus aureus

Erisipelas:

Factores de riesgo: el enolismo, diabetes, inmunosupresión, cicatrices quirúrgicas recientes o antiguas con obstrucción linfática o venosa

infección superficial con afectación de los tejidos profundos

celulitis superficial con marcada afectación linfática estreptococo grupo A.

pequeña herida en la piel posteriormente no detectable

aspecto eritematoso indurado adopta la morfología de la piel de naranjamargen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesículasdorso de nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa

extremidades inferiores produciéndose a partir de lesiones banales como una tiña pedis interdigital.

Clinica: fiebre, mal estado general y elevación de la VSG, leucocitosis (más 15000 cel /mm3) , los hemocultivos son positivos en un escaso número de pacientes

administración de antibióticos sistémicos (penicilina o eritromicina

Inicia

Celulitisinfección aguda de la dermis y tejidos subcutáneos

complicación de una herida, úlcera o dermatosis previa, raramente son causadas por una infección subyacente (osteomilitis) o una bacteriemia (en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos)

eritemato edematosa, dolorosa y caliente al tacto, careciendo del borde sobreelevado y del aspecto en piel de naranja que caracteriza a la erisipela o celulitis superficiaradiológicos pueden ser útiles para diferenciar una celulitis de una fasceitis necrotizante

Fasceitis necrotizanteInfección aguda y grave de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia

Sin supuración evidente, pero con gran necrosis del tejido graso y fascia

rápida y extensa necrosis planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes y se acompaña de signos de toxicidad sistémica

grasa subcutánea fascia la piel respetando el músculo produciendo marcada rabdomiolisis

dos tipos el tipo 1 (80% de casos)

el tipo 2 (20%)

causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gramnegativos y cocos grampositivos

estreptococo del grupo A

Tipo 3

Factores generalesDiabetes mellitusAlcoholismoInmunosupresiónObesidadGlucocorticoidesConsumo de antiinflamatorios no esteroideosEnfermedades tumoralesEdades extremas Factores localesHeridas cutáneo-mucosasTraumatismo localCirugía localVenopunciónArteriopatía periférica

Fasceitis necrotizante tipo 1

el cuadro se inicia con dolor intenso, acompañado de signos inflamatorios escaso

las primeras 24- 48 horas es de eritema e hinchazón y sólo es patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la aparición de áreas azuladas y vesículas violáceas

TTO: debe iniciarse de forma temprana y ser agresivo fundamentándose en la cirugía, antibióticos y vigilancia de las constantes vitales

Fasceitis necrotizante tipo II

estreptococo grupo A Staphylococus aureus o epidermidis

infección infrecuente de los tejidos subcutáneos y de la fascia

a rápidamente con necrosis y produce síntomas sistémicos grave

En extremidades tras un traumatismo o lesión previa erupciones por varicela o pequeñas lesiones cutáneas banales como un arañazo o un corte

grasa y fascia, con necrosis y licuefacción infiltrado de polimorfonucleares y trombosis de los pequeños vasos

dolor intenso, hinchazón y eritema con una extrema sensibilidad al tacto

La fasceitis necrotizante tipo III

Vibrio vulnificus heridas y tras el contacto con agua de mar templada,

infección por hepatitis B crónica

Tratamiento empírico FN

Soporte hemodinámico y respiratorio, habitualmente en unidad de cuidados intensivosDesbridamiento quirúrgico precoz y extensoTratamiento antibiótico empíricoFN tipo I FN tipo II• Carbapenem (de elección, en especial si hay un ingreso reciente o antibioterapia previa)• Ampicilina/ampicilina-sulbactam más clindamicina/metronidazol– En la FN cervical suele ser eficaz la penicilina o la clindamicina

• Penicilina G más clindamicina

– Se debe asegurar cobertura anti-SAMR en las poblaciones con alta prevalencia, en especial en UDVPOtras medidas terapéuticas:• Inmunoglobulinas intravenosas: resultados prometedores en estudios no controlados; no aprobado por la FDA para el tratamiento de la FN• Oxígeno hiperbárico: resultados inconsistentes• Anticuerpos anti-TNF: no probados en humanos• Profilaxis post-exposición

Síndrome de shock tóxico estreptococico

Toxicidad sistémica Shock séptico Eritema macular Fallo multiorganico

Infección de tejidos blandos

70% fasceitis necrotizante

60% puerta de entrada piel mucosas o infección faríngea

Fase 1 mal estado general, mialgia, escalofríos, fiebre, vomito y diarrea

Fase 2 taquicardia, fiebre, taquípnea y dolor en la zona de infección

Fase 3 fiebre y se desarrollan signos de shock y afectación de órganos

Mecanismo de activación del súper antígeno

Infecciones por staphylococcus aureus Gran cantidad de toxinas y enzimas que es capaz de producir como la citotoxina

 la enterotoxina

 la toxina epidermolítica

Infecciones cutáneas producidas por S. aureus

Tipo de lesión Localización Presentación clínica Hallazgos asociados

Impetigo ampolloso

Extremidades, tronco, pliegues

Máculas eritematosas con vesículas, signo de Nikolsky positivo

Signos inflamatorios locales adenopatía

Síndrome de la piel escaldada estafilococica

extensa grandes ampollas y exfoliación de toda la superficie cutánea

fiebre, postración general

Foliculitis Folículos pilosos, regiones apocrinas

Pápulas eritematosas cubiertas de una pústula central

Prurito

Forúnculo Cara, cuello, axila, glúteo

Nódulos profundos, inflamatorios

Dolor

antrax Base de cuello, espalda, muslos

Lesiones induradas más profundas que el forúnculo e intercomunicadas

Fiebre malestar general

Botriomicosis Etiologia: Stpah aureus, también P aeruginosa, E coli, Proteus

Nódulos o placas supurativas en cualquier localización

Pacientes inmunodeprimidos (HIV), dbtes, traumatismos, alcoholicos

Hidrosadenitis supurativa

axilas, ingle, cuello, glúteo

nódulos inflamatorios fistulizados

dolor y supuración local

Paroniquia aguda

pliegue ungueal

Inicio brusco de placa eritematosa, fluctuante y purulenta

dolor al tacto

Infecciones cutáneas por Pseudomona aeruginosa

Tipo de lesión

Localización Presentación clínica Hallazgos asociados

Foliculitis Tronco maculas papulas y pustulas de distribución folicular

Infecciones ungueales

uñas de manos discoloración verdosa de las uñas

puede asociarse a onicomicosis

Infecciones del pliegue interdigital

Pliegue interdigital de los pies

maceración y fisuras en el pliegue interdigital

Se observa en pacientes con hiperhidrosis marcada. Puede asociar infección por dermatofitos (Tinea pedis)

Otitis externa

Conducto auditivo externo

Dolor eritema y edema del CAE

En pacientes diabeticos o inmunodeprimidos puede evolucionar hacia otitis externa maligna con desarrollo de osteomielitis severa

Ectima gangrenoso

Región perineal, o cualquier zona del cuerpo

Lesiones ulceradas, verdosas con escara

Fiebre, mal estar general, sepsis por gram negativos