MANEJO FARMACOLOGICO DE

LA HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMICA

INICIEMOS:

¿PUEDES DEFINIR QUE ES LA PRESION ARTERIAL? ENTONCES; LA HIPERTENSION ARTERIAL ES: MENCIONA LOS 2 MECANISMOS REGULADORES DE LA

PRESION ARTERIAL: ¿COMO LOGRA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LA PRESION ARTERIAL? EXPLICA EL PAPEL DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA

REGULACION DE LA TENSION ARTERIAL ¿CUALES SON LOS TRES DETERMINANTES DE LA PRESION

ARTERIAL? ESTOS PUEDEN MODIFICARSE Y REDUCIR LA HAS ¿CUALES SON LOS RIESGOS DE PADECER LA HAS? A PARTIR DE LO ANTERIOR, MANEJAR LA HIPERTENSION

ARTERIAL Y EVITAR SUS EFECTOS DELETEREOS, DEBE SER DOMINIO DE TODO MEDICO GENERAL.

EL MANEJO DE LA HAS, ADEMAS DE ANTIHIPERTENSIVOS, INCLUYE:

DEFINAMOS HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

ES EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA VASCULAR TOTAL Y QUE ELEVA LA TENSION ARTERIAL POR ARRIBA DE 140/90.

MECANISMOS DE REGULACION NATURAL DE LA PRESION

SANGUINEASISTEMA ENDOCRINO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

HIPOTALAMO: BRINDA LOS ENLACES ENTRE EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL AUTONOMO

SNS Y SNPS: EL PRIMERO ACELERA, MIENTRAS EL SEGUNDO TIENDE A DISMINUIR

HIPOFISIS: SU LOBULO POSTERIOR SE ENCARGA DE MANTENER LA PRESION SANGUINEA, LA CONTRACCION DEL MUSCULO LISO Y FUNCION RENAL (ADH) Y LIBERA ACTH QUE ACRUA SOBRE GSR, CUANDO SE REQUIERE RETENER LIQUIDO

BARORRECEPTORES: CELULAS NERVIOSAS ESPECIALIZADAS (LOS MAS IMPORTANTES, SENO CAROTIDEO Y SENO AORTICO) CUANDO SE DISTIENDEN ENVIAN SEÑALES AL CEREBRO, MODIFICANDO LA ACTIVIDAD CARDIACA Y VASCULAR PARA DISMINUIR LA PRESION

GLANDULA SUPRARRENAL (GSR): SECRETA ALDOSTERONA Y POR ESTIMULACION SIMPATICA LIBERA ADRENALINA QUE TIENE EFECTO IONO-CRONOTROPICO + Y NA QUE VASOCONSTRICCION PERIFERICA

NERVIOS PARASIMPATICOS: ENTRAN AL CORAZON POR EL NERVIO VAGO Y REDUCEN EL RITMO CARDIACO EN CONTRAPOSICIÓN DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS.

RIÑONES: BAJO EL ESTIMULO DE LA ALDOSTERONA RETIENEN SODIO Y AGUA

NERVIOS SIMPATICOS: SE ACTIVAN ANTE LA CAIDA DE LA PRESION, AUMENTANDO LA FRECUENCIA Y FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA

DETERMINANTES DE LA PRESION SANGUINEA:

1) FRECUENCIA CARDIACA

2) RESISTENCIA

ARTERIAL PERIFERICA

3) VOLUMEN SANGUINE

O

EL INCREMENTO EN CUALQUIERA DE LOS 3 ELEMENTOS GENERA INCREMENTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL

A PARTIR DE ESTE CONOCIMIENTO¿CÓMO LOGRO REDUCIR LA PRESION ARTERIAL?

TENSION ARTERIAL

PA: GC X RAP

DETERMINANTES DE LA PRESION SANGUINEA:

FRECUENCIA CARDIACA

BLOQUEAR ACCION SIMPATICA:

BETABLOQUEADORES NO SELECTIVOS PROPANOLOL

BETABLOQUEADORES SELECTIVOS

METOPROLOL

MECANISMO DE ACCION DE BETABLOQUEADORES

corazón A

PROPANOLOL

METOPRO LOL

APROPANOLO

L

METO PRO LOL

PROPANOLO

L

ESOS SON NUESTROS RECEPTORES

LO SIENTO, LLEGAMOS PRIMEROS

PROPRANOLOL (PROTOTIPO)

Inhibe la respuesta adrenérgica mediada por los receptores beta 1 y 2 .

La hipertensión mejora por disminución de la FC y el GC en reposo y en ejercicio y disminución de la resistencia periférica.

Deprime la contractibilidad, excitabilidad y la velocidad de conducción del miocardio. 8inotropico, cronotropico y dromotropico negativo)

Indicaciones: Hipertensión arterial leve o moderada, angina de pecho y profilaxis y tratamiento de arritmias cardiacas.

Reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca Precauciones:- Asma (por bloqueo beta pulmonar =

broncoespasmo) -Diabetes (disminuye de insulina x celulas beta pancreaticas y aumenta el glucagon y la lipolisis) y disfunción hepática.

Dosis: Angina de pecho 10 mg 3-4 veces al día ( máximo 240 mg).

Antihipertensivo: 40 mg 1 ó 2 veces al día (Máx. 320 mg)

METOPROLOL (PROTOTIPO)

Inhibe la respuesta adrenérgica mediada por los receptores beta 1.

Tiene ventajas sobre propanolol para ser usado en hipertensos asmáticos, diabéticos o con trastorno vascular periférico.

Dosis antihipertensivas: 100-450 mg/ día ( 2 dosis)

Contraindicaciones: IAM asociado a bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión diastólica ( menor de 100 mmHg) e IC moderada a grave.

TOXICIDAD Y CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

Toxicidad: Bradicardia, exacerbación de asma, hay sinergia con los calcioantagonistas.

Contraindicaciones: - Asma – Bradicardia – Bloqueo 2-3 grado – Hipotensión

La suspensión del tratamiento debe ser gradual para evitar síndrome de supresión ( nerviosismo, taquicardia, angina de pecho e hipertensión)

Como iniciar y mantener el tratamiento:- Dosis bajas– Aumentar cada 2-4 semanas hasta meta terapéutica – Ajustar diurético – Ajustar otros si bradicardia – Ajustar tiempo de Inhibidor de la ECA

¿COMO DISMINUYO LA VOLEMIA?

BLOQUEANDO AL SISTEMA RAA

BLOQUEANDO A LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA

DISMINUYENDO INGESTA DE SODIO

UTILIZANDO DIURETICOS

PAPEL DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SOBRE EL VOLUMEN SANGUINEOSI REDUCE LA TENSION ARTERIAL O EL SODIO DE LOS TUBULOS RENALES, EL APARATO YUXTAGLOMERULAR PRODUCE RENINA Y LA LIBERA AL TORRENTE SANGUINEO, ACTIVANDO AL SRAA.

IECAS: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Bloqueo del sistema renina angiotensina: Reducen la cantidad de sal y líquido en el organismo.En la cardiopatía isquémica (CI) reducen la hipertrofia ventricular izquierda (HVI).Bloquean la acción hipertrofogénica de la AII evitando la remodelación cardiovascular.

PROPIEDADES DE LOS IECAS

Producen un bloqueo competitivo de la enzima de conversión que transforma la angiotensina I en angiotensina II, reduciendo los niveles plasmáticos e hísticos de la angiotensina II.

Los IECA incrementan el flujo sanguíneo renal, pero no modifican o aumentan la tasa de filtración glomerular.

Además, producen diuresis y natriuresis, elevan la retención de K, y facilitan la excreción urinaria de ácido úrico.

En nefrópatas dilatan la arteriola eferente, normalizan la presión capilar glomerular y disminuyen la proteinuria retrasando el desarrollo de glomeruloesclerosis.

EFECTOS ADVERSOS DE IECAS:

Todos los IECA pueden producir: Hipotensión. Para evitarla inicar dosis bajas Tos seca, sobre todo en mujeres y no fumadores, por

incremento de bradicininas pulmonares La hiperpotasemia: sobre todo en pacientes insuficiencia renal

crónica, y cardíaca grave, diabetes o que reciben altas dosis de antiinflamatorios no esteroideos o diuréticos ahorradores de K (evitar su asociación)

La asociación de IECA con tiazidas o diuréticos del asa puede contrarrestar la disminución de la potasemia.

La AII contrae la arteriola eferente y mantiene la presión de filtración glomerular cuando desciende por debajo de un punto crítico. En situaciones de HTA con estenosis bilateral de arterias renales, nefrosclerosis grave o estenosis de arteria renal con riñón único, los IECA disminuyen la formación de AII y la presión de filtración, pudiendo producir un cuadro de insuficiencia renal reversible.

CONTRAINDICACIONES:

En la HTA de la embarazada, ya que pueden producir anuria neonatal, anomalías en la osificación y retrasar el cierre del ductus arteriosus.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Inhiben el flujo de entrada de calcio a través de los canales de Ca tipo-L de las membranas de las células excitadas.

producen una vasodilatación arteriovenosa que reduce las resistencias vasculares periféricas y, como consecuencia de ello, la presión arterial

Presentan propiedades antianginosas y algunos, como el verapamil y diltiazem, antiarrítmicas, revierten la hipertrofia cardíaca y el remodelado vascular.

Su efecto antihipertensivo no disminuye a lo largo del tratamiento, ni existe el riesgo de HTA rebote al suspender este bruscamente.

A diferencia de otros fármacos antihipertensivos su eficacia no disminuye, sino que aumenta en hipertensos que ingieren una dieta rica en sodio. retrasar la progresión de nuevas lesiones.

EFECTOS ADVERSOS

Digestivos: estreñimiento por el verapamilo.

Cardiovasculares: Por su acción vasodilatadora producen edema pretibial, mareos, enrojecimiento facial, cefaleas, hipotensión y congestión nasal.

Efectos cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, disfunción sinusal e insuficiencia cardíaca (más frecuentes con verapamilo y diltiazem).

CONTRAINDICACIONES:

Bradicardia, bloqueo A-V, enfermedad del seno, hipotensión y disfunción ventricular, e insuficiencia cardíaca, particularmente el verapamilo y diltiazem.

El nifedipino de liberación rápida, especialmente a dosis elevadas, no debe emplearse en HTA si existe sospecha de cardiopatía isquémica asociada (aumenta el daño isquémico por robo coronario)

FÁRMACOS ASOCIADOS AL MANEJO ANTIHIPERTENSIVO: Diuréticos:Son fármacos que producen

una pérdida neta de sodio y agua del organismo por la orina, actuando directamente sobre el riñón, las tiazidas son los más asociados al manejo antihipertensivo.

Efectos adversos asociados a diureticos, DHE (hipopotasemia) y retención de ácido úrico (disminuyen su excresión)

Antiagregantes plaquetarios Hipolipemiantes.

DIURETICOSTIAZIDICOS

CLOROTIAZIDA HIDROCLOROTIAZIDA CLORTALIDONA METOLAZONA

MEC. ACCION:-Aumenta la eliminación de NaCl y H20 a

nivel del túbulo contorneado distal.

Túbulo Distal: HidriclorotiacidaTúbulo Distal: Hidriclorotiacida

Na+Na+

Cl-Cl-

H2OH2O

Na+K+

ATP

PTH

Ca++Ca++Na+

Ca++

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

¿Qué trabajo cuesta recordar indicar una Aspirina, siempre que no existan contraindicaciones?

ACTUALIDADES EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El objetivo del tratamiento farmacológico de la HTA no sólo es reducir las cifras tensionales a la normalidad (140/90 mmHg o inferiores), sino debe ser mucho más amplio y pretende:

Ser específico y selectivo frente al mecanismo fisiopatológico responsable de la HTA, lo que con la mayoría de los fármacos equivale a reducir las resistencias vasculares periféricas.

Reducir la morbimortalidad cardiovascular, (ACVA hemorrágicos, insuficiencia cardíaca o renal) o con el proceso aterosclerótico (íctus isquémico, cardiopatía isquémica).

Revertir las lesiones orgánicas que la HTA produce en los órganos diana (hipertrofia cardíaca, remodelado vascular, lesiones renales u oculares, etc.).

Evitar la progresión de la HTA hacia formas más graves y mejorar la calidad de vida del hipertenso.

El tratamiento debe ser individualizado, persistente y suave en vez de intermitente

El tratamiento se iniciará con la mínima dosis efectiva e incremento gradual hasta conseguir control de la HTA o la aparición de efectos adversos importantes.

La reducción de la presión arterial debe ser gradual y mantenida, particularmente en ancianos.

El tratamiento debe ser sencillo y fácil, utilizando el menor número de fármacos y tomas.

Se proporciona protección contra cualquier riesgo de muerte súbita, ataque cardíaco y apoplejía, que es debido al aumento brusco de la tensión arterial de dormir toda la noche.