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MANEJO AMBULATORIO DELAS ARRITMIAS
Dr. Raimundo Morris Cárdenas
Departamento Cardiovascular
Hospital Clínico
Universidad de Chile
CLASIFICACIÓN DE LASARRITMIAS
• EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES
• TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES
• BRADIARRITMIAS DISFUNCION SINUSAL
BLOQUEOS AV
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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
CARACTERÍSTICASELECTROCARDIOGRÁFICAS
! El complejo ectópico es prematuro! El complejo QRS es anormal en duración y
configuración! Habitualmente hay una pausa compensatoria
completa siguiendo al extrasístole
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Extrasístoles ventricularesFrecuentes y/o complejos
Con cardiopatíaestructural
Sin cardiopatíaestructural
Evaluación porEspecialista
AsintomáticoSintomático
No tratar
Betabloqueadores sino hay contraindicación
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TAQUIARRITMIAS
Supraventriculares
• TPSV
• Síndrome de WPW
• FA – Flutter Auricular
Ventriculares
• TV Monomórfica
• TV Polimórfica
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES QRS ANGOSTO
VENTRICULARES QRS ANCHO
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Maniobras vagales Cardioversión eléctrica
Fármacos! Adenosina
! Verapamilo
TRATAMIENTO AGUDO
TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR
vía accesoria
manifiesta oculta
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Tratamiento solo de las crisis
Tratamiento profiláctico con fármacos antiarrítmicos"Betabloqueadores "Verapamilo/diltiazem" ¿otros fármacos?
Estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia
En presencia de preexcitación (S. de Wolff-Parkinson-White)siempre referir para EEF y ablación por radiofrecuencia
TRATAMIENTO CRÓNICO
TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR
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9
0
2
4
6
8
10
12
< 55 55 - 59 60 - 64 65 - 69 70 - 74 75 - 79 80 - 84 >84
Edad (años)
0,2 0,1
Ezekowitz MD, et al. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 904-913
Pre
vale
ncia
, %
7,3 5,0
10,3 7,2
0,9 0,41,7 1,0
3,0 1,7
5,0 3,4
11,1 8,1
! hombres! mujeres
Prevalencia de FA en la Población General
Es la principal arritmia en los Servicios de UrgenciaRev Esp Cardiol 2003; 56: 801-16
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DeterioroCapacidad Funcional
Mayor Mortalidad
Taquicardiomiopatía
Tromboembolismo
FIBRILACIONAURICULAR
FA no valvular aumenta el riesgode ACV 5 veces y FA valvular 17veces. (Neurology 1978; 28: 973-7)
Fibrilación Auricular
Primerepisodio
Arritmiarecurrente
persistente
paroxística
permanente
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FIBRILACIÓN AURICULARMETAS TERAPÉUTICAS
Control de lafrecuencia ventricular
durante FA
Reducirriesgo
tromboembólico
Restablecer y mantenerel ritmo sinusal
FA no valvular aumenta elriesgo de ACV 5 veces y FAvalvular 17 veces.(Neurology 1978; 28: 973-7)
Fibrilación auricular
Hemodinamia inestable
SI NO
CVE
Considerar:# IAM / TEP# Sepsis# Estenosis mitral# Sínd. De WPW# MCH
ConsiderarHeparina iv
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Fibrilación auricular de reciente comienzo
Hemodinamia estable Conversión espontánea
Conversión espontánea Permanece en FA
Duración de la FA
> 48 horas< 48 horas
Anticoagulacióncon heparina
Deteminar causa
Control de la respuesta ventricular
FA > 48 horas(o duración
desconocida)
Anticoagulación TerapeúticaAnticoagulación Terapeútica
(Heparina(Heparina--WarfarinaWarfarina))
ETEETE
Trombo No Trombo
CVE
TAC TAC
4 semanas4 semanas
NO CVE
TAC TAC
4 semanas4 semanas
ETEETE
TAC TAC
3 3 -- 4 semanas4 semanas
ETE
CVE
TAC TAC
4 semanas4 semanas
?¿
?
Trombo No Trombo
NO CVE CVE
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FA < 48 h (?)
Anticoagulación Anticoagulación TerapeúticaTerapeútica
con con HeparinaHeparina
ETEETE
NO Trombo
CVE o
farmacológica
CVE o
farmacológica
CVE o
farmacológica
No No AnticoagulaAnticoagula rr
Decisiones sobre TAC según:
• Presencia de FR embólico
• Tiempo en FA
Decisión de tratamiento anticoagulante apermanencia dependerá de:
• Probabilidad de recurrencia
• Presencia de factores de riesgo embólico
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FibrilaciónAuricular Crónica
Factores riesgo TE
Menos validadosRiesgo moderadoRiesgo Alto
1) ACV / CIT / Embolia sistémica previa2) Estenosis mitral3) Protesis valvular
TACO (INR 2 – 3)
1) > 75 años2) HTA3) Insuficiencia Cardiaca4) FEVI < 36%5) DM
1) Género Femenino2) 65 - 74 años3) Enf. Coronaria4) Tirotoxicosis
AAS 100 a 325 mg
Sólo 1 FR Sólo 1 FR
Adaptado de ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial FibrillationJACC 2006; 48:854 - 906
MANEJO DE LA FIBRILACIÓNAURICULAR
Control de frecuencia
• Betabloqueadores
• Bloqueadores decanales de Ca
• Digitálicos
• Amiodarona
Retorno a ritmo sinusal
• CVE
• Propafenona
• Flecainida
• Ibutilide
• Amiodarona
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FA: MANTENCIÓN DE RITMO SINUSAL
Sin CardiopatíaEstructural
Hipertensión arterialCardiopatía Coronaria/Insuficiencia Cardiaca
Ablación porCatéter
Amiodarona
Propafenona
HVI Importante
Amiodarona
AmiodaronaNO SI
Propafenona
Amiodarona
Ablación porCatéter
Ablación porCatéter
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Raimundo Morris Cárdenas
Centro Cardiovascular
Hospital Clínico Universidad de Chile
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TAQUICARDIA VENTRICULARCLASIFICACIÓN
TV MONOMÓRFICA
Vs
TV POLIMÓRFICA
TV NO SOSTENIDA vs TV SOSTENIDA
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
! Taquicardia ventricular! Taquicardia supraventricular conducida con
aberrancia! Taquicardia preexcitada
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TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
Tratamiento
1. Episodio agudo de TV
TV con compromiso
hemodinámico
TV sin compromiso
hemodinámico
Conversión a ritmo sinusal
TV con hipotensión, angor o EPA
TV sin pulso
CVE asincrónica CVE sincrónica
Hospitalizar
BRADIARRITMIAS
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Frecuencia cardiaca en personas normales
• Existe una gran variación
• Hombres 46 – 93/min Mujeres 51 – 95/min
• Durante el sueño la FC disminuye en promedio
– 24 latidos /min en adultos jóvenes
– 14latidos/min en mayores de 80 años
• Puede verse:
– FC de 30 – 35 /min
– Bloqueo sinoauricular
– BAV 2º grado Mobitz I
JM Mngrun, et al. NEJM 2000; 342: 703-9M Brodsky, et al. Am J Cardiol 1977; 39:390-5
En FA puede verse pausas
< 2,8 segundos durante el día
< 4 segundos durante la noche
Bradiarritmias
• Disfunción del nódulo sinusal
• Bloqueo Auriculo – Ventricular
SÍNTOMAS
Mayores Síncope / Presíncope
Menores Fatiga / Disminución de la tolerancia al ejercicioPalpitacionesConfusión/ Pérdida de memoria
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Causas de Bradiarritmias
Intrínsecas
– Degeneración Idiopática
– Infarto* o isquemia
– Enfermedades infiltrativas
– Mesenquimopatías
– Enfermedades infecciosas*
• Enf de Chagas
• Endocarditis
Extrínsecas
– Disautonomías
– Fármacos
• _ Bloqueadores
• Bloqueadores de Calcio
• Clonidina
• Digoxina
• Antiarrítmicos
– Hipotiroidismo
– Hipotermia
– Hiperkalemia
* Esta condición causa sólo alteraciones de la conducción AV
DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
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Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Bloqueo sino auricular
Síndrome BradicardiaTaquicardia
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
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GRADO
Primero
Segundo
tipo I
tipo II
2:1
avanzado
Tercero (completo)
LOCALIZACIÓN
Nódulo AV (proximal)
Pronóstico, en general,
benigno. Rara vez causa
síncope
His-Purkinje
Mal pronóstico.Principal
causa de síncope por
bradiarritmias
BLOQUEO AURICULO – VENTRICULAR
CLASIFICACIÓN
Bloqueo AV de 1 grado
Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I
Bloqueo AV de 2º gradoMobitz II
Bloqueo AV de 2º gradoAvanzado
Bloqueo AV de 3 grado
er
er
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• Bloqueo AV adquirido
• Bloqueo bifasicular o
trifasicular
• Disfunción del nódulo
sinusal
• Presencia de síntomas
• Causa intrínseca (o extrínsecano evitable)
• Riesgo de progresión a BAVcompleto
Indicaciones de implante de MarcapasoDefinitivo
Muchas gracias