DEFINICIONES  

Deterioro   brusco,   global   y   habitualmente   reversible   de   la   función   renal,   que   se   manifiesta   por  

retención   de   productos   nitrogenados   y   ascenso   de   la   crea;nina   plasmá;ca.   Asociado   a   oliguria,  

trastornos  electrolí;cos  y  ácido-­‐base  

Importancia:   posibilidad   de   daño   renal   permanente   y   además   mayor   mortalidad   en   pacientes  

crí;cos,  sobretodo  asociado  a  sobrecarga  de  volumen  >20%  

   

CLASIFICACIÓN  

Se  clasifica  con  los  criterios  RIFLE  modificados  para  niños  (pRIFLE)  

Riesgo:  ↓  clearence  en  25%  o  débito  urinario  <0.5  ml/Kg/h  en  8  horas  

Injuria:  ↓  clearence  en  50%  o  débito  urinario  <0.5  ml/Kg/hr  en  16  horas  

Falla:  ↓     clearence   en   75%   (o   <35  ml/min/1.73m2)   o   débito   urinario   <0.3  m/Kg/hr   en   24  

horas  o  anuria  por  12  horas  

Pérdida:  Falla  persistente  por  más  de  4  semanas  

ERC:  falla  por  >3  meses  

El   valor   de   crea;nina   no   es   adecuado   para   el   diagnós;co   ya   que   su   ascenso   es   tardío   (requiere  

pérdida   de   >2/3   de   la   función   para   alterarse)   y   se   ve   afectada   por   múl;ples   otras   causas  

(malnutrición,  inflamación,  enf.  neuromusculares,  etc)  

   

EPIDEMIOLOGÍA  

Poco  frecuente  en  ambulatorios  y  va  aumentando  en  frecuencia  en  hospitalizados  según  la  gravedad  

del  paciente  (20%  en  UPC)  

   

DIAGNÓSTICO+ TRATAMIENTO+ SEGUIMIENTO+Específico* Inicial* Derivar*

ETIOLOGÍA  

1.-­‐  Prerrenal:  por  hipoperfusión  secundario  a  hipovolemia  o  disminución  de  volumen  efec;vo.  La  

filtración  glomerular  es  menor,  pero  la  reabsorción  de  sodio  y  agua  no.    

2.-­‐  Renal:  daño  al  parénquima  

Vascular  (ej:  SHU)  

GlomerulonefriJs  (ej:  GN  postesptreptocócica)    

Necrosis  tubular  aguda:    

Isquémica  (ej:  perpetuación  de  daño  pre-­‐renal)  

Toxinas  (ej:  aminoglicósidos)  

Pigmentos  (ej:  hemo  o  mioglobinuria)  

NefriJs  intersJcial  (ej:  fármacos)  

3.-­‐  Postrenales:  por  obstrucciones  anatómicas  congénitas  o  adquiridas  

   

FISIOPATOLOGÍA  

Necrosis  tubular  aguda  isquémica:  

Frente   a   una   injuria   isquémica   el   aporte   de   oxígeno   en   las   zonas   más   ac;vas   renales  

(túbulo  proximal  y  asa  de  Henle)  disminuye  y  genera  pérdida  de  uniones   intercelulares  y  

desorganización   de   células   tubulares,   con   descamación   y   obstrucción   del   lumen  

intratubular  

Factores   de   riesgo:   demora   en   corregir   factores   pre,   postrenales   o   agravantes   (ej:   AINES,  

aminoglicósidos)  

   

CLÍNICA  

Variable,  desde  asintomá;co  hasta  signos  de  hipervolemia    

Buscar   antecedentes   de   riesgo   de   patología   prerrenal   (deshidratación),   renal   (SHU,   drogas)   y  

postrenal  (obstrucción)  

Solicitar  exámenes:  

 

Hemograma  completo  con  fro;s  

Función  renal  y  electrolitos  plasmá;cos  +  gases  venosos  

Orina  completa  +  urocul;vo,  Crea-­‐BUN-­‐electrolitos  urinarios  

Ecograia   renal:   tamaño   renal   (en   ERC   son   pequeños,   obstrucción   ;enen   dilatación)   y  

ecogenicidad  del  parénquima,  li;asis  y  obstrucciones  

Diferenciar  entre  prerrenal  y  renal:  

OP:  relaciones  entre  la  concentración  de  una  sustancia  en  orina/plasma    

 

 Examen' Pre'Renal' Renal'Densidad' Alta%(>1015)% Normal%Na'urinario' <10% >40%FeNa'(OP'Na/OP'Crea)'x'100' <1% >1%FeNU'(OP'NU/OP'Crea)'x'100' <35% >35%Relación'BUN/Crea' >20% <20%

TRATAMIENTO  

1.-­‐  Corrección  de  factores  perpetuadores  y  evitar  agravantes  (nefrotóxicos)  

Prerrenal:  hidratar  

Renal:  

Forma  no  oligúrica:  mantener  volemia,  electrolitos  y  nutrición  

Forma   oligúrica:   Restricción   de   agua   y   sodio   (pérdidas   insensibles   +   diuresis)   +  

furosemida  dosis  altas  porque  ;ene  que  filtrarse  a  túbulo)    

Post-­‐renal:  solucionar  obstrucción  

2.-­‐  Mantención  homeostasis  corporal  

Transfusión  de  glóbulos  rojos  si  requiere  

Corrección  de  acidosis  con  bicarbonato  y  manejo  de  hiperkalemia  

Manejo  de  hipertensión  con  control  de  volumen  +  diuré;cos  

3.-­‐   Si   no   funciona:   terapia   reemplazo   renal   con;nua   (ver   indicaciones   de   diálisis   en   resumen  

glocalmed  sindrome  hemolí;co  urémico)  

 

CONCEPTOS  CLAVES  

La  insuficiencia  renal  aguda  es  la  pérdida  de    función  usualmente  reversible  del  riñón  

Clasificación  pRIFLE  por  ↓  de  filtración  glomerular  (crea;nina  aislada  no  sirve)  

Las   causas   pueden   ser   prerrenales   (deshidratación),   renales   (principalmente   necrosis   tubular  

aguda)  o  post   renales   (obstruc;vas).  Diferenciar  entre  prerrenal  y   renal  para  el  manejo,  puede  

realizarse  con  los  electrolitos  urinarios  (FENA  <1  en  prerrenal)  

El   manejo   es   la   corrección   del   ga;llante,   prevención   de   mayor   injuria   por   cualquier   causa   y  

manejo  de  volumen  y  homeostasis  corporal.  Si  requiere,  se  indica  diálisis  

   PREGUNTA  EJEMPLO    Paciente  de  1  año,  con  diarrea  aguda  por  rotavirus.  Al  examen  isico  deshidratado  severo.  Exámenes  de  laboratorio:  crea;nina  y  nitrógeno  ureico  altos,  con  velocidad  de  filtración  glomerular  de  40  ml/min.  Ha  orinado  <0,5  ml/hr  en  úl;mas  24  horas.  Tiene  FeNa  <1  y  relación  BUN/Crea:  35  ¿Cuál  es  la  e;ología  más  probable  de  su  falla  renal?      

a)  Insuficiencia  renal  crónica  b)  Insuficiencia  renal  aguda  prerrenal  c)  Insuficiencia  renal  aguda  post  renal  d)  Necrosis  tubular  aguda  e)  Nefri;s  inters;cial  aguda  

   Respuesta  correcta:  letra  B      BIBLIOGRAFÍA  1.-­‐  Whyte  D,  Fine  R.  Acute  Renal  Failure  in  Children.  Pediatrics  in  Review  Vol  29  No  9  September  2008  2.-­‐  Antón  M.  Daño  renal  aguda.  Protocolos  diagnós;cos  y  terapéu;cos  AEPED  2008