Magnesio y Potasio en la alimentación de bovinos de carne

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Magnesio (Mg) y Potasio (K) NUTRICIÓN EN EL HATO DE CARNE UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán Zootecnia de Bovinos Productores de Carne

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Magnesio (Mg) y Potasio (K)

NUTRICIÓN EN EL HATO DE CARNE

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFacultad de Estudios Superiores Cuautitlán

Zootecnia de Bovinos Productores de Carne

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MAGNESIO

Mg

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GENERALIDADES

• Se conocen más de 300 enzimas activadoras de magnesio.

• El magnesio es esencial, como el complejo Mg-ATP, para todos los procesos de

biosíntesis incluidos la glucólisis, la energía, de transporte de membrana dependiente, la

formación de AMP cíclico, y la transmisión del código genético.

• Interviene en el mantenimiento de la potencial eléctrico a través de las membranas

nerviosas y musculares y para la transmisión del impulso nervioso.

• Del porcentaje total de magnesio en el organismo:

• 65 a 70% está en los huesos

• 15% en el músculo

• 15% en otros tejidos blandos,

• 1% en el líquido extracelular.

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REQUERIMIENTOS

1. WAYNE (1980), 2. SHIMADA (2007), 3. SUBCOMMITTEE OF CATTLE NU TRITION (2000)

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Los requisitos de la dieta de magnesio varían según la edad, estado fisiológico, y la

biodisponibilidad de la dieta.

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REQUERIMIENTOS

• Requisitos indispensables de magnesio:

• Reposición de la pérdida endógena, 3 mg/kg de peso vivo.

• Crecimiento de 0,45 g de Mg / kg de ganancia

• Lactancia, 0,12 g de Mg / kg de leche, y

• Embarazo, 0,12, 0,21 y 0,33 g mg / día para principios, mediados y finales de

embarazo, respectivamente (Grace, 1983).

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DINÁMICA DEL MAGNESIO EN EL ORGANISMO

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HIPOMAGNESEMIA

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HIPOMAGNESEMIA

• Hipomagnesemia de tipo lento

• En este tipo de hipomagnesemia los animales exhiben bajo nivel de Mg por

algún tiempo, a menudo por meses. Cuando el nivel del mineral llega a valores

críticamente bajos se presentan síntomas típicos tetánicos y paréticos. A

menudo una combinación de diversos factores adversos coincide, pero siempre

la disminución del nivel de Mg dietario junto a un plano de desequilibrio

nutricional energía/proteína son las causas esenciales para el desarrollo de la

enfermedad. La incidencia aumenta con la edad y hay tendencia a recurrir en

algunos animales.

• Hipomagnesemia de tipo rápido

• Se caracteriza por un rápido descenso del Mg plasmático, con hiperestesia, seguida

de tetania, convulsiones y muerte. Con frecuencia sobreviene la muerte durante el

tratamiento del animal.

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• En la forma lenta, las muertes aparecen después de un tiempo (horas después de

presentar las fases tónicas-clónicas), en la forma rápida el 90% de las veces se

encuentran a los animales muertos sin huellas de pedaleo a su alrededor.

• En la fase lenta y fundamentalmente en la estacional, las muertes van precedidas de una

irritabilidad manifiesta con micciones frecuentes y un síndrome diarreico sobreagudo, con

una fase final de decúbito lateral con gran excitabilidad neuromuscular, sobreviniendo la

muerte en pocos minutos.

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SIGNOS DE DEFICIENCIA

• Una deficiencia de magnesio produce hipocalcemia, por lo que se estimula la

producción de PTH; sin embargo, no existe un incremento del desdoblamiento óseo

relacionado con la hipocalcemia.

• Excesos de calcio y fósforo en la dieta pueden causar una deficiencia de magnesio.

• Un gran contenido de potasio en el forraje puede inhibir la absorción y utilización del

magnesio en el rumiante.

• Los síntomas generales de una hipomagnesemia son:

• Vasodilatación

• Hiperexcitabilidad

• Convulsiones

• Fibrosis renal

• Calcificación de tejidos blandos

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• En los rumiantes en pastoreo, la tetania de los pastos es una hipomagnesemia que se presenta al

pastorear forrajes frescos y suculentos en la primavera. La razón es que las plantas no son capaces

de absorber suficiente magnesio del suelo durante los meses fríos del invierno, situación que se

refleja en la primavera siguiente.

• Los signos iniciales de tetania hierba son:

• Nerviosismo

• Reducción de la ingesta de alimento,

• Contracciones musculares alrededor de la cara y las orejas.

• Ataxia

SIGNOS DE DEFICIENCIA

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SIGNOS DE DEFICIENCIA

• En las etapas avanzadas, las vacas caminan de lado con la cabeza hacia

atrás y entran en convulsiones. La muerte suele producirse a menos que el

animal sea tratado por vía IV o por vía SC con una solución de sal de

magnesio.

• Las vacas dependen de un suministro frecuente de magnesio en el tracto

gastrointestinal para mantener las concentraciones normales de magnesio.

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FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN

• El rumen es el principal sitio de absorción de magnesio en los rumiantes

• La absorción de magnesio es alta en terneros alimentados con leche, pero disminuye con la edad

• Los valores de absorción real de magnesio en rumiantes alimentados pajas de heno es de 10 a 37 %

• En los concentrados el Mg se encuentra más disponible que en los forrajes.

• Concentraciones altas de K en la dieta reducen la absorción de magnesio.

• Las altas concentraciones de nitrógeno de la dieta, los ácidos orgánicos (ácido cítrico y transaconitato),

cadenas largas de ácidos grasos, calcio y fósforo, también puede reducir la absorción de magnesio.

• Alta concentraciones de NH3 ruminal se han asociado con la hipomagnesemia.

• La absorción de Mg mejora con la alimentación con carbohidratos solubles.

• Suplementos de Na en una dieta baja en Na aumenta la absorción de magnesio.

• La absorcion de Mg puede variar entre las razas

• El exceso de magnesio absorbido se excreta principalmente en la orina.

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FUENTES DE MG

• Los granos de cereales en general contienen magnesio 0,11 a 0,17 %

• La concentración de magnesio en los forrajes es muy variable dependiendo

de las especies de plantas, el Mg del suelo, la etapa de crecimiento, la

estación y la temperatura ambiental.

• Las leguminosas son generalmente más altas en magnesio que las

gramíneas.

• Suplementación

• Se utiliza el carbonato y sulfato:

• Carbonato de Magnesio (27% Mg)

• Sulfato de Magnesio (10% Mg)

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SIGNOS DE TOXICIDAD

• La toxicidad de magnesio no es un problema en el ganado vacuno.

• La concentración máxima tolerable se han estimado en un 0,4%

• En algunos casos pueden presentarse:

• Toxicosis no ha sido reportada

• Debilidad

• Molestias en la locomoción

• Diarrea

• Disminución en el consumo y somnolencia

• Diarrea

• Muerte

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POTASIO

K

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GENERALIDADES

• Es el catión más abundante del fluido intracelular, siendo los músculos especialmente ricos en el elemento.

• Su absorción se efectúa a través del intestino, aunque se desconoce el mecanismo específico responsable.

• Alrededor de 90% de la excreción del catión es por la orina; en menor grado se elimina a través del sudor.

• Algunas de sus funciones son:

• Regular la actividad muscular

• Mantener la permeabilidad muscular

• Abatir el ritmo cardiaco

• Utilizar los aminoácidos y regular la síntesis proteica

• Mantener el equilibrio ácido-base

• Mantener la presión osmótica y el potencial de la membrana.

• También interviene en la estructura de los ribosomas

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REQUERIMIENTOS

• El ganado de engorda requiere aproximadamente 0,6 % de potasio.

• Las necesidades de potasio en terneros alimentados con leche jóvenes no deben

exceder de 0,55 %

• Se sugiere que los bovinos de carne en gestación requiere 0,5 a 0,7 % de potasio, debido

a la secreción relativamente alta de potasio en la leche (1,5 g / kg),

• Los requerimientos de K pueden ser ligeramente superiores en la lactancia, por ejemplo,

las vacas de producción de 9 kg de leche / día, requeriran 13,5 g de K / día o 0.13 % de

la ingesta de materia seca.

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REQUERIMIENTOS

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SIGNOS DE DEFICIENCIA

• Los signos de deficiencia de potasio incluyen:

• Reducciones en el ritmo de crecimiento

• Reducción en la eficiencia alimenticia.

• Menor excitabilidad muscular y nerviosa

• Ligera reducción en la cantidad de minerales óseos.

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HIPOKALEMIA

• La alcalosis puede resultar en un intercambio de iones de potasio por iones de hidrógeno

en el fluido tubular renal, resultando en hipokalemia.

• La hipokalemia también ocurre de manera secundaria a problemas como: anorexia (así

en la inapetencia, el potasio incluido en la dieta no es absorbido y los riñones continúan

excretando grandes cantidades de K), obstrucción gastrointestinal superior,

desplazamiento abomasal a la derecha causante de alcalosis metabólica así como

vólvulus de abomaso o impactación de abomaso.

• En ganado se produce comúnmente secundario a la anorexia así como a varias

condiciones primarias de los sistemas gastrointestinal y urinario.

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FUENTES DE K

• Los forrajes son una fuente excelente de potasio, que suele contener entre 1 y 4%

• En forrajes maduros, disminuye el contenido de K

• Los granos de cereales son a menudo deficientes (<0,5%) en K,

• Los requerimientos de K pueden ser complementadas con:

• Cloruro de potasio

• Bicarbonato de potasio

• Sulfato de potasio, o carbonato de potasio.

• Aunque lo mas habitual es utilizar carbonato potásico (56.5 g por 100 g de K)

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PREVENCIÓN Y CONTROL

• Dependiendo del nivel de K en el pasto puede ser necesario añadir K.

• Suplementar en invierno, época seca y cuando la urea es utilizada para sustituir

proteína de origen vegetal

• Los cloruros, carbonatos, bicarbonatos y ortofosfatos aportan cantidades

semejantes de K.

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• El nivel máximo tolerable 3%

• La toxicosis no es un problema práctico

bajo condiciones normales

• El K es antagonista del Mg

SIGNOS DE TOXICIDAD

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FUENTES CONSULTADAS

• Costa, P., & Marzo, I. (1995). Necesidades en minerales. En C. Buxade, Zootecnia, Bases de la Producción Animal, Tomo II Reproducción y Alimentación (págs. 304-305). Madrid: Ediciones Mundi Prensa.

• Cseh, S. (1994). Hipomagnesemia en vaca de cría en la Cuenca del Salado. Buenos Aires: VII Congreso Argentino de Ciencias Veterinarias.

• Jarrige, R. (1981). Alimentación de los Rumiantes. Madrid: Mundi Prensa.

• Kloster, A. ,. (1997). Hipomagnesemia en vacas de cría en la Región Agrícola del SE de Córdoba. Cuba: Inta.

• McDowell, L. R., & Conrad, J. H. (1993). inerales para Rumiantes en pastoreo en Regiones Tropicales. 2da.Ed. Dep.Zoot. Gainesville, USA: Universidad de Florida.

• Minson, D. J. (1990). Forage in Ruminant Nutrition. San Diego, USA: Academic Press.

• Minson, D. J., & Norton, B. W. (1982). The possible cause of the absence of hypomag-nesaemia in cattle grazing tropical pastures . Buenos Aires: Proc. Aust. Soc. Anim.Prod. 14.

• Shimada Miyasaka, A. (2007). Nutrición Animal. En A. Shimada Miyasaka, Nutrición Animal (págs. 190-197). México: Trillas.

• Subcommittee on beef cattle nutrition. (2000). Nutrient Requirements of Beef Cattle. En S. O. NUTRITION, Nutrient Requirements of Beef Cattle (págs. 54-57). Washington: NATIONAL ACADEMY PRESS.