Lourdes García Bueno MIR III de Cardiología Tutor: Ramón Calviño Santos

Lourdes García BuenoMIR III de Cardiología

Tutor: Ramón Calviño Santos

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

EN LOS ATLETAS

1.- Definición de corazón de atleta

2.- Epidemiología de la muerte súbita en atletas y evaluación clínica

3.-Valoración y recomendaciones en atletas con enfermedad cardiovascular

Definición

Crecimiento benigno del corazón con cambios específicos en la morfología cardiaca y circulatoria que representa la adaptación fisiológica al entrenamiento regular

Historia 1ª descripción 1899 (Henschen): exploración física en

esquiadores de fondo Radiografía de tórax Confirmación: ecocardiograma

The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114; 1633-1644

Clasificación de los deportes

ISOMÉTRICO/ESTÁTICO Ejercicio de fuerza VO2 máximo y GC PA, FC y RVP Carga de presión al VI

ISOTÓNICO/DINÁMICO Ejercicio de resistencia VO2 máximo y GC RVP y PA Carga de volumen al VI

The Heart of the athletes; Maron and Pellicia; Circulation 2006;114; 1633-1644

Dinámico bajoDinámico moderado

Dinámico alto

Estático bajo

Billar, bolos, golf, tiroBeisbol, voleibol, tenis de mesa, tenis (dobles)

Badminton, esquí de fondo (clásico), hockey

hierba, atletismo (fondo), fútbol, tenis

Estático moderado

Tiro con arco, automovilismo, buceo, hípica, motociclismo

Esgrima, atletismo (saltos y velocidad),

patinaje artístico, fútbol americano, rugby, surf, natación sincronizada

Baloncesto, hockey hielo, ski de fondo, atletismo (medio fondo), natación,

balonmano

Estático alto

Gimnasia, vela, atletismo

(lanzamientos), kárate, escalada, esquí

acuático, halterofilia, windsurf

Culturismo, esquí alpino, lucha

Boxeo, piragüismo, ciclismo, atletismo (decatlon), remo,

patinaje de velocidad Guías de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata 2000

Características1.- Dilatación e hipertrofia del VI

EJERCICIO DINÁMICO

HVI EXCÉNTRICA

EJERCICIO ESTÁTICO

HVI CONCÉNTRICA

EJERCICIO MIXTO

HVI BALANCEADA

Athlete’s heart. Fagard; Heart 2003;89;1455-1461

n Control Atletas p

A. CorredoresEdadFCDTDVISeptoPared posteriorMasa VI

98

108

1010

24,265,748,39,38,9149

26,951,653,210,810,5216

NS<0,001<0,001<0,01

<0,001<0,001

B. Atletas de fuerzaEdadFCDTDVISeptoPared posteriorMasa VI

777777

24,567,251,98,98,4159

24,562,353,210,39,5198

NSNS

<0,01<0,05<0,05<0,01

C. CiclistasEdadFCDTDVISeptoPared posteriorMasa VI

444444

25,267,850,59,18,9159

23,952

55,111,711,6262

NS<0,01<0,05<0,01<0,01<0,01

• Variables que influyen en la dilatación de VI

• Dilatación de VI

Sólo 16% > 60 mm

Masa corporal

Edad

Sexo

Tipo de deporte

Factores genéticos: Genes ECA/AGT

Edad

Otros

Masa corporal

Sexo

Tipo de deporte

• Hipertrofia de VI

Sólo 2% > 13 mm

Características


Características

2.- Dilatación de la AI Benigna FA es rara <1%

3.- Dilatación e hipertrofia del VD Función normal Relación VI/VD normal Crecimiento balanceado


Presenta alteraciones 40% atletas entrenados Varones Deportes de resistencia y mixtos

Alteraciones del ritmo Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Pausas sinusales Marcapasos auricular migratorio Ritmo de la unión AV Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares, dobletes y TVMNS

Bloqueo AV BAV de 1º grado BAV de 2º grado tipo Mobitz I (Wenkeback)

ECG

Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89;1455-1461The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114; 1633-1644

ECGAlteraciones morfológicas Aumento amplitud de la onda P Aumento del voltaje del QRS (evidencia de HVI) Evidencia de HVD BRDHH incompleto Eje del QRS 0-90º

Alteraciones de la repolarización Elevación del punto J Elevación/descenso del ST Ondas T altas y picudas, con melladuras, de baja

amplitud o isoeléctricas, bifásicas o invertidas

Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89;1455-1461The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114; 1633-1644

Rx tórax Normal/cardiomegalia

Ecocardiograma HVI y dilatación VI IM e IT ligeras Función sistólica y diastólica normales

Holter Alteraciones del ritmo BAV avanzado raro

Prueba de esfuerzo Rápida recuperación de la FC en la recuperación Normalización de las alteraciones de la repolarización Respuesta normal de la TA

Marcadores de daño miocárdico Pueden estar elevados tras esfuerzos intensos

Athlete’s heart. Fagard; Heart 2003;89;1455-1461

Pruebas complementarias

Corazón de atleta VS enfermedad cardiovascular

Las adaptaciones morfológicas del corazón de atleta pueden simular diferentes enfermedades cardiovasculares

Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449;1064-75

Taquiarritmias ventriculares frec

ECG claramente patológico

DTDVI 56-70 mm

MCH o DAVD

Miocarditis

MCH

Cardio- miopatía

Zona gris

Pared VI 13-15 mm

MCD

Corazón de atleta

Diagnóstico diferencial: corazón de atleta y MCH

Historia familiarReversibilidad tras dejar el entrenamientoEcocardiograma: Tamaño de VI Función diastólica de VI

RMN Patrón HVI no habitual

Pruebas genéticas

Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89;1455-1461 Braunwald Tratado de Cardiología. 7ª edición

“Zona gris” del grosor parietal de VI

MCHCorazón de atleta

Patrones atípicos de HVI

Dimensión de VI < 45 mm

Dimensión de VI > 55 mm

Dilatación de AI

Patrones ECG abigarrados

Patrón de llenado de VI anormal

Género femenino

Reversibilidad tras dejar el ejercicio

Historia familiar de MCH

Consumo de O2 > 50 ml/Kg/min

+ -+

++++

+

-

-

-

-

-

-

+

-+-

-

+

Epidemiología de la MS en atletas

Incidencia 1 / 200.000 estudiantes / año EEUU 2’1/100.000 atletas jóvenes / año Italia

Género Más frecuente en varones 9:1

Raza MCH es la causa más frecuente de MS en raza negra

Deportes Baloncesto y fútbol americano EEUU Fútbol Europa

Horario 90% durante el entrenamiento o la competición

Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449;1064-75The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114; 1633-1644

Causas de MS en atletas < 35 años

Enfermedad cardiaca estructural Miocardiopatía hipertrófica Anomalías coronarias congénitas Displasia arritmogénica del VD Valvulopatías:

Estenosis aórtica Degeneración mixomatosa de

la VM Miocarditis Síndrome de Marfan EAC prematura DA intramural

Estructura cardiaca normal 2% Canalopatías:

Síndromes de QT largo Síndrome de Brugada

Síndrome de WPW Anomalías del sistema de

conducción TV catecolaminérgica y del

TSVD Vasoespasmo coronario Formas sutiles de MCH o

DAVD


Sudden cardiac death in young athletes. Heart 2007; 93; 287-89

Etiología de la MS en atletas < 35 años

Origen no cardiovascular 20% Commotio cordis Traumatismos severos (cervical) Consumo de drogas (cocaína),

esteroides, suplementos nutricionales (efedrina)

ACV agudo Asma Ruptura de aneurisma cerebral Deshidratación Hipo/hipertermia Alteraciones hidoelectrolíticas



DA tunelizada

Estenosis aórtica

Enfermedad arterial coronaria

Otras causas

Displasia del VDMiocarditis

Anomalias coronarias congénitas

Ruptura aneurisma de aorta

Miocardiopatía hipertrófica

Conmotio cordisHVI indeterminada

Etiología de la MS en atletas > 35 años

1ª causa Enfermedad coronaria ateroescleróticaOtras causas: Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía valvular Resto de causas de MS

Si > 1 FRCV Prueba de esfuerzo



Screening enfermedad cardiovascular en atletas

Objetivo Detectar patologías cardiovasculares silentes que podrían

progresar o provocar una muerte súbita.

Modelos de screeningGuías AHA/2007

Historia clínica + exploración física Médico o personal entrenado Previo al inicio de la actividad deportiva y luego cada 2 años

Guías ESC/2005 Historia clínica + exploración física + ECG Médico con formación especializada en medicina deportiva Previo al inicio de la actividad deportiva y luego cada 2 años

Cardiovascular preparticipation screening of young competitine athletes for prevention of sudden death. ESC 2005. Recomendations and considerations related to preparticipation screning. AHA 2007.

Screening enfermedad cardiovascular en atletas

AHA 2007 ESC 2005

Cardiovascular preparticipation screening of young competitine athletes for prevention of sudden death. ESC 2005. Recomendations and considerations related to preparticipation screning. AHA 2007.

Atletas jóvenes de competición

Historia personal y familiar. Exploración físicaECG de 12 derivaciones

Apto para la competición

Otras pruebas complementarias (ecocardiograma, eco de estrés, Holter,

RMN, TAC, coronariografía, BEM )

Manejo de acuerdo a los protocolos establecidos

Negativos Positivos

Diagnóstico de enfermedad

cardiovascular

Sin evidencia de enfermedad cardiovascular

Historia médica personal 1.- Dolor torácico con el ejercicio 2.- Síncope o presíncope 3.- Disnea o fatiga con el ejercicio excesiva e inexplicable 4.- Identificación previa de un soplo cardiaco 5.- HTA

Historia médica familiar 6.- Muerte precoz en relación con enfermedad cardiovascular 7.- Enfermedad cardiovascular < 50 años 8.- MCH, MCD, Síndrome de Marfan, arritmias, canalopatías (QT largo, Brugada...)

Exploración física 9.- Soplo cardiaco 10.- Pulsos femoral y radial 11.- Hallazgos físicos del síndrome de Marfan 12.- TA braquial

1.- Enfermedades congénitas

Evaluación Historia clínica Exploración física Rx tórax Ecocardiograma

Estimación de PSAP Ergo-espirometría RMN Holter Cateterismo

Seguimiento 6-12 meses

Contraindicaciones para el deporte de competición Síndrome de Eisenmenger HTP secundaria Corazón univentricular Anomalías de las arterias

coronarias Anomalía de Ebstein Trasposición de los grandes

vasos

Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

2.- Valvulopatías

Evaluación Historia y EF ECG Rx tórax Ecocardiograma Prueba de esfuerzo Holter

Contraindicado el deporte de competición IM ligera/moderada con dilatación o

disfunción VI IM severa EAo moderada con síntomas o disfunción

VI EAo severa IAo ligera/moderada con arritmias o

dilatación de Ao ascendente IAo severa IT con HTAP PVM si síncope, historia familiar de MS,

arritmias, QT largo, IM severa


3.- Miocardiopatías I

Enfermedad cardiaca primaria que cursa con HVI sin dilatación en ausencia de otra causa de hipertrofia

Participación en deporte aumenta el riesgo de MCS

Causa más frecuente de MCS en atletas en EEUU

Evaluación ECG: Anormal 75-95% Ecocardiograma

HVI > 13 mm Distribución asimétrica Transición brusca DTDVI normal Forma VI anormal Relajación anormal Alteraciones de la VM

Diagnóstico genético

MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA

Contraindicado el deporte de competición


3.- Miocardiopatías II

Evaluación Hª familiar y personal Exploración física

ECG Ecocardiograma

Dilatación VI Ausencia de HVI Forma esférica VI Dilatación anillo mitral e IM Alteraciones de la contractilidad

segmentaria Ergometría y/o Holter

Enfermedad miocárdica caracterizada por dilatación de VI con disfunción sistólica

Origen Genético Infección/inflamación Sustancias tóxicas Alteraciones metabólicas

Causa de MS en atletas

MIOCARDIOPATÍA DILATADA



Enfermedad miocárdica primaria caracterizada histológicamente por sustitución fibroadiposa del miocardio del VD y clínicamente por TV peligrosas para la vida

Causa de MS en atletas (1ª causa en Italia)

Criterios diagnósticos

Evaluación ECG: Anormal >50%

QRS >110 ms (BRD) T invertida en precordiales dchas Onda epsilon EV o TVNS

Ecocardiograma Dilatación de VD Anomalías segmentarias

Morfología Contractilidad

RMN Zonas de sustitución fibroadiposa

DIAPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD

3.- Miocardiopatías III



4. Síndrome de Marfan

Enfermedad primaria del tejido conectivo Herencia AD Mutaciones: fibrilina 1 y TGFβR2 Causa de MS por disección aórtica Manifestaciones clínicas

Músculo esquelética fenotipo típico CV dilatación de la raíz Ao Ocular subluxación del cristalino Piel hernias Pulmonar bullas apicales Sistema nervioso ectasia dural


Braunwald 7ª edición

Evaluación Historia personal Historia familiar Exploración física Ecocardiograma Pruebas genéticas Criterios de Ghent


5.- Hipertensión arterial TAS > 140 y TAD <90 mmHg Riesgo cardiovascular

Tratamiento en atletas Recomendaciones de las guías De elección: IECAs y Calcio

antagonistas

Evaluación Hª clínica Exploración física Analítica ECG Ecocardiografía Prueba de esfuerzo

Recomendaciones según el riesgo cardiovascular

Bajo riesgo Todos los deportes Moderado riesgo NO estático alto Alto riesgo NO estático o dinámico alto Muy alto riesgo NO estático alto/moderado y dinámico alto


Estratificación del riesgoBAJA PROBABILIDAD FE normal Capacidad funcional normal NO isquemia inducida Ausencia de TV complejas Ausencia de lesiones coronarias

significativas

Causa + frecuente de MS atletas > 35 años

Evaluación Hª: síntomas y FRCV ECG Prueba de esfuerzo Holter Ecocardiograma Coronariografia

Recomendaciones según la probabilidad de eventos cardiacos

Dco EAC y alta probabilidad NO permitido ningún deporte Dco EAC y baja probabilidad SOLO estático bajo y dinámico bajo/medio Sin EAC pero alto riesgo SOLO estático bajo y dinámicobajo/medio Sin EAC y bajo riesgo TODOS los deportes de competición

5.- Enfermedad coronaria


7.- Arritmias

Síndrome de WPW Causa de MS por FA/flutter +

conducción por una vía accesoria con periodo refractario corto

Evaluación Hª y exploración física ECG Ecocardiografia

Recomendaciones Ablación de la vía accesoria Participación en todos los

deportes

Nodo AV

Vía accesoria

Rama izquierdaRama

derecha


8.- Canalopatías

Síndromes de QT largo QTc > 440 ms Mutaciones canales Na y K Formas adquiridas Prolongación de la

repolarización ventricular Torsade de points y FV

Síndrome de Brugada Patrón ECG típico Mutaciones canales Na Arritmias ventriculares en

relación con aumento del tono vagal

Causa de MS en reposo o durante la recuperación



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