Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o microorganismos perjudiciales para el hombre.

B

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos.

Hay 4 grupos principales de insecticidas: Organofosforados Carbamatos Organoclorados Vegetales

DIFERENTES INSECTICIDAS COMERCIALIZADOS ,

CLASIFICADOS SEGÚN SU TOXICIDAD

MUY ALTA MODERADA BAJA

ORGANOFOFORADOSCarbofenotiónClorfenvinfosDisulfotónFonofosForatoFosfamidónMecarbamMetamidofosMetil-paratiónMevinfosOmetoatoParatión

Sulfotepp

AcetatoClorpirifosDiazinónDiclorvosDicrotofosDimetoatoEtiónFentiónMetidatiónMonocrotofosMerfosTriclorfón

FenitrotiónMalatiónTemefós

CARBAMATOS AldicarbCarbofuranoMetomiloOxamilo

BendiocarbMetiocarbPromecarbProposur

Carbaril

ORGANOCLORADOS Endosulfán DienocloroHexacloro- benceno Lindano

ClorobencilatoDicofolMetoxicloro

PIRETROIDES AletrinaLambda-cihalotrínCiflutrínCipermetrínDeltametrínFenvaleratoPermetrínPinamínPiretro

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOSDerivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura

química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

FORMULA

Los órganofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado através del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN Tanto en el hombre como en los insectos, los

insecticidas órganofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida.

También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.

Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones

de los signos y síntomas . Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la

insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDAPOR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

MUSCARÍNICOS Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción Sudación, salivación y lagrimeo Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción Miosis y visión borrosa

NICOTÍNICOS Fasciculaciones de la musculatura estriada Debilidad muscular, parálisis y calambres Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia Palidez Midriasis (muy infrecuente)

NICOTÍNICAS CENTRALES Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad Falta de concentración, confusión y psicosis Temblor, ataxia y disartria Hipotensión Depresión respiratoria Convulsiones Coma

OTRAS MANIFESTACIONESPancreatitis

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación.

Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS TARDÍAS O CRÓNICAS

Neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que puede aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que

tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

LABORATORIO. No existen datos analíticos generales (hematológicos o bioquímicos) característicos.

Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas cifras, que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades;por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colinesterasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico, regenerándose espontánea-mente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

TRATAMIENTOMEDIDAS DE SOPORTE Y

DESCONTAMINACIÓN

Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera

administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia.

El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el traslado del enfermo. La oxigenoterapia está siempre indicadaEl diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de laexposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital.

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN En los casos necesarios, hay que recordar la

desimpregnación cutánea. Vaciado gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya

que se han descrito rápidas pérdidas de conciencia. El carbón activado también está indicado en las dosis

convencionales y se aconseja el uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontáneas.

ANTÍDOTOS Se dispone de dos antídotos, la atropina y las

oximas.

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte.

Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

Al igual que los órganofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez.

Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de

absorción, siendo superponible al descrito para los órganofosforados en relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones del SNC.

LESIÓN POR CARBAMATOS

LABORATORIO Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen

cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida.

Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.

TRATAMIENTO Los mismos principios generales que se han expuesto para

los organofosforados son también válidos para los carbamatos.

La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).

Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo.

CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos.Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión, hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias.

Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia renal, pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa más frecuente de muerte ha sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardiaca.

La investigación de los órganofosforados en muestras biológicas requiere un estudio de laboratorio especializado y una valoración cuidadosa, puesto que todos estamos impregnados con estos insecticidas. La intoxicación por estas sustancias no produce alteraciones analíticas generales características.No inhiben las colinesterasas.

TRATAMIENTO

Medidas habituales de soporte general y descontaminación. Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam

como fármaco de primera elección. La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y

tratar de evitar el uso de aminas simpático miméticas. La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado gástrico (la

ipecacuana está contraindicada), con especial atención a la protección de la vía aérea, dado el riesgo de vómitos y de convulsiones.

Se administrará también carbón activado y un catártico. Los organoclorados no tienen antídoto.

Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.

INSECTICIDAS VEGETALESEl más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insecticidas domésticos. A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides.Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS: Sustancias con las cuales e han combinado las plagas ocasionadas por

hongos.

HERBICIDAS: Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma

sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre, hierro, arsénico

HERBICIDAS ORGÁNICOS Alifáticos Alifáticos

clorados Fenoxiacéticos

clorados Derivados de

ácidos orgánicos Fosfonometilglici

na Carbámicos Ureas Nitrilos Bipiriditos Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOSEstan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como funguicida.

SALES DE COBRE:Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

Intoxicación profesional Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas,

renales y aun causar hemólisis.

DOSIS TÓXICA: 10-12 g

CUADRO CLÍNICO: Produce sensación de quemadura y dolor de las mucosas,

vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación de tenesmo, hematuria, anuria, hipotensión arterial, convulsiones, pérdida de conciencia.

Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto repetido con estas sales se ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO: Descontaminar el ambiente Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la

función renal y hepática.

FORMULA QUIMICAo Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se constituye de 2

anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de piridinas.

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION:1. Oral2. Ocular3. Inhalatoria

CH3-N+ CH3-N+

4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica intracelular; inhibe la reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares.

Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible.

Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta.

DOSIS TÓXICA1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepático, reñal,

pulmonar3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla

orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.

CUADRO CLÍNICO

La forma aguda es la más frecuente y se produce después de la ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presentarse hasta 70 días después.

EL CUADRO SE DIVIDE EN 3 FASES:

1. FASE GASTROINTESTINAL: Se caracteriza por náuseas,

vómito, dolor retroesternal, dolor abdominal, disfonía, como complicación puede presentarse perforación esofágica o gástrica.

2. FASE HEPATORRENAL: Inicia entre el 2do y 5ª día, hay

elevación de las enzimas hepáticas y la crteatinina sérica, indicativas de necrosis centrolubillar hepática y tubular renal.

3.FASE DE FIBROSIS PULMONAR Los pulmones son el principal órgano blanco, su

acumulación en los neumocitos es independiente del tiempo y la cinética de saturación.

El cuadro inicia con diseña, seguida de isquemia refractaria a todo tratamiento, atelectesia, formación de membranas hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada.

DATOS DE LABORATORIO:MUESTRA:

Jugo gástrico, vómito, orina ocasional para la identificación del tóxico.

PBAS: Hemoglucograma completo BUN , creatinina AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y

directa Citoquímica de orina

El paraquant se determina cualitativamente en orina mediante prueba rápida alcalinizada la muestra con 3-5 ml de unos pocos miligramos de bicarbonato de sodio y agregando unos pocos mg de diotionita de sodio.

Un intenso color azul verdoso se interpreta como positivo.

TRATAMIENTO: Lavado gástrico Tierra de fuller Catáratico salino Hemodiálisis Evitar el oxígeno

TERAPIA FARMACOLÓGICA:B-bloqueadores:

N-acetilcisteina Colchincha Furosemida Vitamina C y E.

RODENTICIDAS Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para combatir y exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensión, se suelen equiparar con los rodenticidas.

Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio en los adultos.

Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de ellas, como los derivados del talio, están actualmente prohibidas.

CLASIFICACIÓN:

RODENTICIDAS INORGÁNICOS

RODENTICIDAS ORGÁNICOS

FUMIGANTES

Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido cianhídrico, cianuro de

calcio

Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: fosforo de aluminio,

fosforo de zinc

Estricnina

Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por su larga semivida de eliminación, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/KgDL50 cumalclor: 900 mg /Kg

Cinética

SALES DE TALIO

Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de la dosis ingerida).

FÓSFOROAbsorción cutánea, digestiva y ocular. Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOSAbsorción digestiva rápida.

FLUORUROS Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas. Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO

SALES DE TALIO

Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea

Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) + carbón activado.

Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda. Si no está disponible, puede usarse el carbón activado.

Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial). Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay

criterios de gravedad.

FLUOROACETATOS

Lavado gástrico. Medidas sintomáticas. Se ha sugerido la utilización del alcohol etílico al 10% a dosis

de 0,5 ml/Kg.

FLUORUROS A nivel extrahospitalario se recomienda la administración de

leche para combatir la irritación esófagogástrica. Lavado gástrico + protectores de mucosa gástrica. Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta

hipocalcemia o signos compatibles con esta situación. Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pontes en el

ECG: Sulfato de Mg++, repetible. La HD puede ser efectiva.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

Si hay hemorragias: plasma fresco Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.

Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se trata de una superwarfarina.

PNU Provocar vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico

y administrar después carbón activado y catarsis salina. Antídoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-

ingesta. Controlar glucemias y presión arterial.

ESTRICNINA

Lavado gástrico + carbón activado + catarsis salina.

Intubación y ventilación mecánica Controlar las convulsiones con diazepan o fenitoína.

INTOXICACIÓN POR METALESPLOMO

LA INTOXICACIÓN CRÓNICA POR PB SE LLAMA SATURNISMO.

Desde el momento de su concepción ,el hombre esta expuesto al Pb.

Los 4 millones de toneladas de Pb que anualmente se manejan en el mundo lo hacen muy peligroso ya que este metal se recicla íntegramente y no sufre proceso alguno de biodegradación.

Las intoxicación crónica por plomo es la enfermedad profesional más frecuente en nuestro país.

FUENTES Los procesos industriales con mayor riesgo son los

que corresponden a su fundición, soldadura, pulido de aleaciones, fundición de baterías, templado de cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para cerámica y vidrio, etc.

Las fuentes más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.

La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo.

Existen 2 formas:

OXIDOS Óxido de Pb rojo Protóxido de Pb Cromato de Pb

Carbonato de Pb Otras sales

Muy usados en la industria Antidetonante de gasolinas. Acetato de Pb Tetraetilo de Pb Esterato

TOXICOCINÉTICAABSORCIÓN:

La principal vía de entrada en el medio laboral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.

DISTRIBUCIÓN: Circula en sangre periférica transportado por los

hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en los huesos.

ELIMINACIÓN: Filtración glomerular y probablemente también por

secreción tubular. Se considera que la vida media del plomo circulante

es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años.

El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales.

Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las enzimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D),

que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media.

El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III.

El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa.

También puede provocar lesiones encefálicas difusas, efectos desmielinizantes sobre el SNP, afectación glomerulotubular renal, hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales.

Cuadro clínico. El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales. Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo

objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal.

En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.

ESCENOGRAFÍA DE PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO POR PLOMO

EN LA INTOXICACIÓN CRÓNICA hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual el paciente se encuentra asintomático, pero puede

tener ya alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL.

Se puede observar el depósito grisazulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.

TOXICOCINETICA

ABSORCION:El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vías: Respiratoria Digestiva CutáneaRespiratoria.

Digestiva: Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio, contaminaciones alimenticias..

Tejidos blandos: Principalmente el riñón y hígado, en el que contienen 0.3 – 0.9mg de Pb su vida media es de 40 días.

Esqueleto: Contiene el 90 % de Pb almacenado en el organismo. El Pb sigue los movimientos del Ca++ en lo que a su deposito y manipulación se refiere.

Metafisis y la epífisis.

EXCRECIONEl Pb se excreta fundamentalmente por orina ( 80 % ), y de forma

secundaria por heces, sudor , saliva.

ORGANOS AFECTADOS1. Sistema Nervioso2. Riñones

3.Ap. Gastrointestinal

MANIFESTACIONES CLINICASSÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICOIRRITABILIDAD

Vómitos de origen central Pica Convulsiones Encefalopatía hipertensiva Coma Parálisis Impotencia sexual Astenia

InsomnioSÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICO

Irritabilidad Vómitos de origen central Pica Convulsiones Encefalopatía hipertensiva Coma Parálisis Impotencia sexual Astenia

InsomnioSÍNDROME HEMATOLÓGICO

Anemia macrocitica hipocromica Punteado basofilo en los hematíes Síndrome gastrointestinal Ribete gingival ( SIGNO DE BURTON ) Manchas yugales Inapetencia Cólicos abdominales Dispepsias

SÍNDROME URINARIO Glucosuria

Aminoaciduria ( ácido delta aminolevunilico )

DATOS DE LABORATORIO Pb en sangre Citología Hematica

TRATAMIENTO: E.D.T.A D - penicilamina Compuestos orgánicos: No existe tx., y los quelantes no

deben ser empleados = psicosis aguda.

PROFILAXIS Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos,

deben ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo. Niños con fenómeno de pica, deben ser estudiados

cuidadosamente para determinar y corregir las causas del mismo.

Evitar la ingestión de bebidas ácidas preparadas en loza vidriada.

Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.

Registro y vigilancia estrecha de las fábricas de óxidos de plomo.