Libro PONENCIAS 2009 - AEPapexiste un genu varo que se aprecia porque al juntar los tobillos, existe...

RESUMEN

Durante el crecimiento y desarrollo juvenil del niño, se pueden presentaraspectos ortopédicos que susciten la duda de la familia y/o del pediatra,en cuanto si son variantes de la normalidad o patología que debe de serobservada o tratada conservadoramente o quirúrgicamente. Así, vamosa enumerar las entidades que a nuestro juicio desencadenan el mayornúmero de consultas al ortopeda infantil en la práctica diaria.

ALTERACIONES AXIALES

La gran mayoría de las consultas en este aspecto corresponden a varian-tes de la normalidad, que por su intensidad suscitan la preocupación fa-miliar, pero que el pediatra puede explicar, vigilar y tranquilizar a la familia.El eje de los miembros inferiores va cambiando desde el lactante hastalos 7-8 años de edad, en que queda definido el eje definitivo del adulto.

Debemos recordar que en el adulto, y más en las mujeres que en loshombres, existe una valgo fisiológico femorotibial de 4 a 6º. En el lactanteexiste un genu varo que se aprecia porque al juntar los tobillos, existeuna distancia entre las rodillas de 2 traveses de dedo (distancia intercon-dilea). Esta “angulación” se exagera en el momento de ponerse de piehacia los 10 meses, y en el momento de iniciar la marcha hacia los 13meses. Esta angulación se exagera, por tanto, en el primer cumpleaños yse mantiene hasta los 20-22 meses. Si es simétrico, aparece en este gru-po de edad y la distancia entre las rodillas corresponde a los 2 travesesde dedo, no hay por qué radiografiar ni preocupar a la familia. Pero si laangulación es unilateral o asimétrica, o rebasa ese grupo de edad y/o in-tensidad habrá que descartar:

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Jueves 12 de febrero de 2009Mesa redonda:

“Ortopedia y Cirugíapediátrica”

Moderadora:Gloria Orejón de LunaPediatra. CS General Ricardos. Área 11. Madrid.

■ IntroducciónGloria Orejón de LunaPediatra. CS General Ricardos. Área 11.Madrid.

■ Ortopedia infantilJavier Albiñana CilvetiHospital Universitario La Paz.Madrid.

■ Plagiocefalia occipitalJosé Hinojosa Mena-BernalServicio de Neurocirugía Pediátrica.Hospital Universitario 12 de Octubre.Madrid.

■ Calendario de operaciones electivas en niñosJuan A.Tovar LarruceaDepartamento de Cirugía Pediátrica.Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Textos disponibles en www.aepap.org

¿Cómo citar este artículo?

Albiñana Cilveti J. Ortopedia infantil. En: AEPaped. Curso de Actualización Pediatría 2009. Ma-drid: Exlibris Ediciones; 2009. p. 15-28.

Ortopedia infantil

Javier Albiñana Cilveti Hospital Universitario La Paz. Madrid.

[email protected]

• Raquitismo.

• Enfermedad de Blount.

• Condrodisplasias, acondroplasia.

• Secuelas sépticas, traumáticas de fisis de creci-miento.

• Pachydisostosis del peroné.

A partir de los 2 años de edad, comienza una angula-ción contraria, el genu valgo en el que se aproximan lasrodillas y se separan los tobillos. Esta angulación se em-pieza a producir a los 2 años y se exagera hasta los 3años y medio, en cuyo momento alcanza su máxima in-tensidad. La distancia entre los tobillos, puede llegar a su-perar los 9-10 cm. Posteriormente, va disminuyendo y sereduce por completo a los 7-8 años. De igual manera sies bilateral, simétrica, encaja con ese periodo cronológicoy mantiene esa distancia entre los tobillos no hay porqué preocuparse. Si no cumple alguno de estos requisi-tos, habría que considerar:

• Raquitismo hipofosfatémico.

• Displasia fibrocartilaginosa.

• Secuelas sépticas, traumáticas.

• El denominado genu valgo idiopático juvenilque va aumentando de intensidad, bilateral y si-métrico.

ALTERACIONES TORSIONALES

Dependiendo de la orientación de los pies al caminar,puede existir una intratorsión, o si los pies se abren (“ca-minar de tres menos cuarto”) una extratorsión. Es unmotivo frecuente de consulta.

Suele ser más frecuente la intratorsión y, fundamental-mente, en el segundo año de vida.

En el pie nos podemos encontrar un metatarso ad-ducto, con un borde externo curvo. Suele estar pre-sente desde el neonato y ser consecuencia de unamalposición fetal. Más frecuente en el lado izquierdo,ya que en las presentaciones cefálicas, las más frecuen-tes, el miembro inferior izquierdo está superpuesto alderecho. La segunda causa es la torsión tibial interna,que se valora con el ángulo pie-muslo en decúbitoprono. Suele ser también más frecuente en el lado iz-quierdo y puede ser también consecuencia de sentar-se el niño en el suelo sobre la tibia. La tercera posiblecausa es la anteversión femoral. La anteversión femo-ral se define como el ángulo formado por el plano ver-tical que pasa por el eje del cuello del fémur con elplano vertical transcondíleo. Debido a la anteversiónfemoral, el cuello femoral abandona el plano frontal yse proyecta hacia delante.

La anteversión femoral es un rasgo morfológico conimportante repercusión funcional en la especie humanay en su rasgo locomotor fundamental, la bipedestación.Gracias a ella, el desplazamiento pélvico durante la mar-cha es mínimo, con el consiguiente ahorro de energía,manifestado clínicamente por un recorrido suave y grácilde la pelvis.

La anteversión femoral aparece en el desarrollo em-brionario, coincidiendo con la rotación de los miembrosinferiores en la primera etapa del mismo. Al nacer, alcan-za unos 40º, y a partir de entonces disminuye progresiva-mente, a unos 30º en el primer año, 25º a los 4 años, has-ta alcanzar los 15º en la madurez esquelética. Cuandoexiste un valor aumentado de la misma, se habla de ante-versión femoral excesiva y cuando está reducido, de re-troversión femoral.

La anteversión femoral aumentada puede observarseen situaciones normales, como parte de las llamadasanomalías torsionales del niño, o pueden formar partede diversas patologías: así, es común encontrar una ante-versión excesiva en la luxación congénita de cadera, en laque puede desempeñar un papel etiopatogénico sublu-xante y requerir corrección quirúrgica. Lo mismo puededecirse de la luxación espástica. En la epifisiólisis de cade-

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ra, por el contrario, es normal encontrarse con valoresdisminuidos de anteversión femoral.

MARCHA DE PUNTILLAS

En el inicio de la marcha puede desarrollarse un pa-trón de marcha en equino. Para valorar la posible etio-patogenia de este cuadro, es necesario, de nuevo, in-sistir en la historia del paciente en referencia a sus an-tecedentes obstétricos, perinatales y desarrollo psico-motor. Una marcha en equino con un retraso en elvolteo, inicio de bipedestación y, por supuesto, en es-tablecer una marcha autónoma y estable, nos harápensar en un cuadro neuromuscular. Así, las posiblescausas son:

1. Equino funcional: son niños con un desarrollopsicomotor normal, sin patologías asociadas, quecaminan por “hábito” en equino, con un patrón dedesgaste del calzado anómalo (sí en la punta y noen el talón), pero que cuando se detienen hacenun apoyo plantígrado. En la exploración, el tobillopasa de 90º en flexión dorsal, y los reflejos osteo-tendinosos son normales. Habitualmente mejoranprogresivamente y no precisan tratamiento activo,solo observación. Excepcionalmente, algún niñoprecisa usar unas ortesis tipo AFO, toxina botulíni-ca, psicoterapia, etc.

2. Patología espástica: derivada de problemas pre-natales o perinatales, como el sufrimiento fetal,con su consiguiente retraso en el desarrollo psi-comotor. Son cuadros compatibles con hemipa-resias, con una edad de marcha alrededor de los18-20 meses. Los reflejos osteotendinosos, lamovilidad pasiva del tobillo y el calendario de sudesarrollo suelen ser diagnósticos.

3. Patología intrínseca del pie: como el pie zambo,en su corrección parcial puede justificar una mar-cha en equino, así como otras patologías como elAquiles corto congénito. La amiotrofia asimétricagemelar, la retracción del tendón y la limitaciónen la flexión dorsal pasiva suelen ser diagnóstico.

4. Otra patología muscular que se empieza a de-sarrollar en la edad escolar son las distrofiasmusculares, como el Duchenne. Estos niños em-piezan a mostrar un deterioro progresivo en sushabilidades motrices, con torpeza y un equinorígido y establecido, hipertrofia de la masa mus-cular en los gemelos, etc. La exploración, y laanalítica (CPK) suele ser diagnóstica.

5. Equino secundario a discrepancias de longitud:una discrepancia secundaria a alteraciones con-génitas de la cadera, fémur, etc., a secuelas sépti-cas neonatales (artritis sépticas, etc.), traumáticas(epifisiodesis precoz), tumoral, etc. Puede com-pensarse funcionalmente en la marcha con unequino del tobillo.

PIE PLANO FLEXIBLE. OTRAS ALTERACIONES DEL PIE

1. Pie plano: es una figura clínica que injustificada-mente ha suscitado un número infinito de con-sultas y lamentablemente, un número conside-rable de tratamientos innecesarios, ineficaces ycostosos social, familiar y económicamente. Lahuella plantar del niño evoluciona fisiológica-mente desde el inicio de la marcha hasta los 3-4años y posteriormente durante la infancia. Lahuella plantar fisiológica de la gran mayoría delos niños es rectangular y plana hasta los 3-4años.Varios factores inciden en esta morfología:la laxitud, desarrollo motor, genu valgo que tam-bién es fisiológico a esta edad, etc. Por tanto unniño con una huella rectangular, asintomático yen estas edades no precisa valoración ortopédi-ca alguna ni tampoco tratamiento ortésico. Apartir de esta edad, la huella plantar evolucionaespontánea y progresivamente al ir desarrollan-do el arco longitudinal medial hasta los 6-7años, cuando habitualmente queda establecidala huella plantar de la adolescencia y vida adulta.Estos pies, “fisiológicamente planos y flexibles”presentan un test de Jack positivo: el pacienteen bipedestación presenta una huella plana y

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rectangular y cuando se coloca en puntillas, elarco aparece.

Por tanto, estos tipos de pies no necesitan vigilan-cia ni tratamiento, porque representan la evolu-ción fisiológica normal de la huella plantar duran-te la infancia.

Cuando el pie, siendo flexible, presenta unahuella convexa, es decir, el colapso de la articu-lación astrágalo-escafoidea en el vértice del ar-co longitudinal medial del pie, se colapsa, el piepresenta una prominencia medial. Este tipo depies, insistimos, aun siendo flexibles y con testde Jack positivo, suelen convertirse en sintomá-ticos, en relación a la práctica de deportes, bipe-destación prolongada, etc. Habitualmente es enel inicio de la adolescencia o al final de la edadjuvenil, cuando las molestias de característicasmecánicas empiezan a aparecer. En este tipo depies una plantilla que eleve y, sobre todo, sopor-te el arco longitudinal puede ser beneficiosa.Aun así, algún pie por su sintomatología y/o pa-trón de desgaste exagerado del calzado es can-didato a tratamiento quirúrgico. En este aspec-to, han proliferado excesivamente, y desafortu-nadamente, el número de procedimientos qui-rúrgicos para su solución.Y decimos desafortu-nadamente, porque se han operado muchospies innecesariamente: pies flexibles, rectangula-res en su huella y asintomáticos, han sido inter-venidos. Alguno de ellos se ha convertido ensintomáticos ulteriormente... Además, se hanpracticado cirugías ablativas de algunas de lasarticulaciones del tarso, se han implantado pró-tesis ar ticulares, etc. que son procedimientospoco fisiológicos. El pie plano flexible, con testde Jack positivo, y sintomático debe ser interve-nido quirúrgicamente. El procedimiento reco-mendable, por no abordar ninguna articulación,que no precisa de ninguna prótesis, y cuya evo-lución e historia natural cuenta con más de 5décadas, es la osteotomía de alargamiento delcalcáneo según la técnica de Vincent Mosca.

Existe otro tipo de pie plano, con espasticidadde los peroneos, que produce alguno o variosde los problemas siguientes: 1. dolor ; 2. rigidezcon torsiones y esguinces frecuentes del tobillo;y 3. patrón exagerado y anómalo de desgastedel calzado. Estos pies no tienen nada que vercon los flexibles y asintomáticos que describía-mos previamente. Estos “pies planos rígidos ysintomáticos” responden a diferentes etiologías,como son:

1. Coaliciones tarsales: son defectos de seg-mentación en el periodo embrionario, en losque fracasa la separación e individualizaciónde los huesos tarsales, persistiendo, por tanto,uniones entre 2 huesos tarsales, como entreel calcáneo y el escafoides, calcáneo y astrá-galo, calcáneo y cuboides, o más excepcional-mente entre el escafoides y primera cuña.Estas uniones pueden ser óseas (sinostosis),condrales (sincondrosis) o fibróticas (sindes-mosis). En cualquier caso, esta persistencia deuniones tarsales, conlleva una mayor rigidezentre esos huesos tarsales, con menor ampli-tud de la movilidad activa y pasiva del retro-pié y mediopié y, consecuentemente, apareceun mayor estrés en la articulación supraya-cente del tobillo con mayor incidencia de es-guinces. Además, estos pies presentan unahuella plana o incluso convexa, rígida y sinto-mática con dolor. El tratamiento de estas coa-liciones, cuando producen sintomatología, su-pone la resección quirúrgica de la misma einterposición de tejido graso para evitar la re-cidiva.

2. Presencia lesiones óseas tumorales, que pro-duzcan dolor y espasticidad de los tendonesperoneos como los osteomas osteoides enla región subtalar o los quistes óseos en elcalcáneo.

3. El debut de focos de artritis reumatoide juve-nil o las artritis incipientes en las leucosis lin-

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foblásticas agudas, causan también dolor yuna huella plantar plana por la espasticidadde los peroneos.

4. El dolor y la retracción de los peroneos conuna huella plana pueden deberse también afracturas de estrés en el mediopié en adoles-centes deportistas, que practican ballet, etc.

2. Pie zambo: es una malformación que se presentaen un 1 por mil o 1,5 por mil de la población ge-neral. La causa es desconocida, aunque epidemio-lógicamente se conoce su mayor incidencia engrupos familiares con algún caso previo, y que sepuede asociar a síndromes polimalformativos, tri-somías, artrogriposis, mielodisplasia, etc. El piezambo es fácilmente diagnosticable en el parito-rio, por su morfología y rigidez: debe diferenciar-se de otra entidad, el metatarso adducto, que esuna deformidad en la que no existe retraccióndel aquiles, hallazgo que siempre se observa enun pie zambo. La morfología del pie zambo pre-senta los siguientes componentes: 1. equino; 2.varo del retropié, del calcáneo; 3. adducto del an-tepié y supinación; y 4. un equino o caída del pri-mer meta que se denomina cavo. El pie zamboha cambiado dramáticamente en su tratamientocon el protocolo de manejo conservador del Dr.Ignacio Ponseti. Anteriormente, los pies zambosse manejaban quirúrgicamente con abordajesposteriores del tobillo e internos del mediopié, yconseguían pies plantigrados, pero con una ex-tensa rigidez, amiotrofia del gemelar y ademáscon cicatrices cosméticamente inaceptables.

Lamentablemente, todavía hay centros hospitala-rios y universitarios que los manejan así, a pesardel contraste de los resultados que ya son a largoplazo del protocolo del Dr. Ponseti de laUniversidad de Iowa. Este protocolo se ha ido ex-tendiendo progresivamente y de forma exponen-cial por los resultados funcionales, morfológicos ya largo plazo: hay pacientes de la quinta y sextadécada de la vida que fueron ya tratados así. El

tratamiento consiste en la corrección gradual delas deformidades descritas con yesos seriadosque se colocan cuanto antes hasta conseguir lacorrección de todos los componentes exceptodel equino, que es el componente más rígido. Elequino suele requerir en un 90% aproximada-mente de una maniobra poco invasiva y agresiva,que consiste en la tenotomía percutánea con unbisturí oftálmico, es decir, la sección completa delaquiles que permitirá llevar el tobillo por encimadel ángulo recto (talo), y colocar un yeso en esaposición corrigiendo todos y cada uno de loscomponentes sin cirugías ni cicatrices y con unpie muy flexible. Posteriormente, y tras retirar elúltimo yeso, el bebé llevará una ortesis denomina-da Dennis-Browne, con el pie zambo en rotaciónexterna. La experiencia ha confirmado, que cuan-to más tiempo lleve esta ortesis (2, 3 o incluso 4años), menos probable es la recidiva de algúncomponente de la deformidad del pie zambo. Portanto, esta entidad puede corregirse con yesosseriados y la tenotomía, definitivamente en casi un98% de los casos.

3. Pie cavo: esta entidad es un problema de apoyode la huella plantar opuesta al pie plano, dondeexiste una disminución de la superficie plantar deapoyo. Este problema no es congénito, es bilateral,y aparece progresivamente a partir de la edad es-colar. Suele ser asintomático en la infancia y edadjuvenil, y empezar a dar problemas en el inicio dela adolescencia, con el incremento del peso cor-poral y de las actividades físicas. En la adolescencia,además puede producir la retracción de los dedos(dedos en garra). Estos niños presentan un defec-to de osificación del arco posterior de la quintavértebra lumbar, y, frecuentemente, se asocia aenuresis. Además, se han encontrado hallazgos enla microscopía electrónica alteraciones de las fi-bras musculares que le confiere al pie cavo unaposible etiopatogenia neuromuscular por debili-dad de la musculatura intrínseca del pie. La sinto-matología se ocasiona por tres diferentes proble-mas: 1. la tensión del origen de la fascia plantar en

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la inserción del calcáneo, que está dispuesta comouna “cuerda de arco”, tensa y que produce uncuadro inflamatorio en su inserción; 2. por sobre-carga debajo de las cabezas de los metatarsianos,donde en principio aparece una hiperqueratosiscutánea y, posteriormente, el dolor de característi-cas mecánicas; 3. en casos evolucionados, dondeya se ha establecido la retracción de los dedos,por roce y decúbitos en el dorso de las falangesmedias con el calzado. El tratamiento depende dela intensidad de la deformidad y de la edad-inma-durez esquelética en cada caso. Así, en un niñodonde la progresión de la deformidad clínica y delas alteraciones radiológicas es discreta, no precisa-rá de tratamiento alguno. Por el contrario, en el ni-ño que empieza a ser sintomático y/o la retrac-ción de la superficie de apoyo es progresiva, estáindicado el tratamiento, que es quirúrgico. El trata-miento conservador basado en las plantillas nuncamodificará la huella plantar: las plantillas solo sirvenpara incrementar la superficie de apoyo del pie y,por tanto, para repartir de forma más uniforme lacarga por centímetro cuadrado de apoyo, pero nopara “aplanar” el pie. Por tanto, el uso de la plantillaestá solo indicado en el pie cavo del adulto sinto-mático a la espera de la decisión quirúrgica parasu corrección. La corrección del pie sintomáticoen la edad juvenil (antes de los 8-9 años) se basaen el alargamiento de esa “cuerda de arco” de lafascia plantar, en abrir en la región plantar las cáp-sulas del mediopié y el trasplante del tendón delperoneo lateral largo al corto, restando su efectode equino del primer metatarsiano.A este proce-dimiento se le denomina Steindler. Sin embargo,cuando el pie es más maduro, estos gestos sobrelas partes blandas ya no son útiles y se deben con-siderar las osteotomías para cambiar la “arquitec-tura” del mediopié. Es deseable, como en cual-quier entidad de la Ortopedia infantil, evitar estaposibilidad, corrigiendo precozmente la deformi-dad con cirugías de partes blandas.

4. Astrágalo vertical congénito: es una malforma-ción que se asocia a cuadros neuromusculares,

como la parálisis cerebral, mielodisplasia, artrogri-posis y también a síndromes malformativos. Estalesión es la manifestación de la luxación de la ar-ticulación astrágalo-escafoidea, subluxación dorsalde la calcáneo-cuboidea, y equino del tobillo.Además, el antepié está en abducción. La correc-ción de estos pies es únicamente quirúrgica, conalargamiento del aquiles, reducción de la luxaciónastrágalo-escafoidea y también capsulotomíadorsal de la calcáneo-cuboidea. Estos pies necesi-tan de una osteosíntesis con una aguja deKichsner del astrágalo y escafoides, que mantengala reducción en el yeso.

5. Hallux valgus o juanete: la presencia de esta des-viación de la articulación metatarsofalángica sueleser bilateral y tiene carácter hereditario. Es másfrecuente en las niñas. Se presenta en la edad ju-venil (8-10 años) y puede progresar rápidamenteen la adolescencia antes de la menarquia. Unavez más como decíamos anteriormente, si debetratarse, se debe instaurar el tratamiento lo antesposible: hay que desterrar esa frase injustificada yextendida que dice así, “cuando sea mayor o alterminar de crecer”. El hallux valgus que progresaen la edad juvenil se puede tratar exitosamenteconservadoramente antes de la menarquia ydespués, precisará de una solución quirúrgica. Laprogresión se valora por acentuarse la promi-nencia medial de la cabeza del metatarsiano (bu-nion) y por el aumento del ángulo metatarso-fa-lángico en la radiología antero posterior en carga(superior a 10-12º). Si el paciente es premenar-quial, se puede aconsejar una ortesis separadorarígida de uso nocturno. Si el paciente es posme-narquial, se debe contemplar una solución quirúr-gica, con una capsulorrafia medial (plicatura de lacápsula rectificando la desviación) y una tenoto-mía del adductor del primer dedo. Este procedi-miento se denomina McBride. Si el paciente ha fi-nalizado su crecimiento se debe de operar si lasintomatología es limitante y/o hay dificultades decalzado, realizando osteotomías de la base o delcuello del primer metatarsiano.

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Existen otra serie de alteraciones del pie menosfrecuentes en la clínica, como el pie hendido opie en langosta, las alteraciones del pie con age-nesia del cuarto y/o quinto radio asociadas a hi-poplasias-agenesias del peroné, duplicación delpie, etc. que no son merecedoras en este trabajode su análisis por su menor frecuencia.

PATOLOGÍA DE LA CADERA

Sinovitis de cadera

La sinovitis transitoria de cadera es el cuadro más comúnde dolor a nivel de la cadera en el niño. El cuadro se ca-racteriza por una cojera dolorosa de inicio agudo, sinotras lesiones ni cuadros concomitantes músculoesque-léticos. Se ha denominado también como cadera irrita-ble, sinovitis tóxica, coxitis transitoria, coxitis serosa, y co-xalgia fugax. Es un cuadro benigno y de corta duración.Afecta a niños entre los 3 y 12 años; con una edad mediade 5 ó 6 años. En un servicio de urgencias de un hospitalpuede llegar a representar el 0,4 al 0,9% de los ingresos,y la incidencia será mucho mayor, ya que muchos no pre-cisan ni atención médica ni hospitalización. Landin descri-bió que la incidencia se puede cifrar en un 3% de la po-blación. La frecuencia de presentación es mayor en elotoño que en el invierno. El 95% son unilaterales, másafectados los niños que las niñas y no hay diferencias enel lado de presentación. La etiología es desconocida. Sesugiere una etiología viral, ya que muchos pacientes refie-ren una infección de las vías respiratorias altas, previa oconcomitante. Leibowitz encontró, en relación con estahipótesis, que había niveles de interferón altos en estosniños, en relación con las infecciones virales. Infeccionesrespiratorias altas bacterianas, faringitis, otitis media, alte-raciones gastrointestinales, han sido también relacionadascon la sinovitis de cadera.

La clínica se manifiesta por un inicio agudo de una coje-ra sintomática, unilateral, y el niño rehúsa caminar apoyan-do ese miembro inferior. En menos de un 5% el cuadroes bilateral. Las molestias se irradian por la cara antero-medial del muslo y puede llegar hasta la rodilla. Puede es-tar presente la fiebre si existe una infección respiratoria

concomitante. En la exploración, el miembro inferior sue-le encontrarse en flexión y rotación externa. La rotacióninterna suele estar abolida. Si existiera una atrofia del cuá-driceps, debería investigarse otra posibilidad diagnóstica,así como en cuadros muy floridos de dolor, impotenciafuncional severa y fiebre, la artritis séptica de cadera.

Las radiografías de pelvis y cadera suelen ser norma-les. Ocasionalmente y dependiendo de la edad, se puedeapreciar un aumento discreto de la interlínea medial arti-cular. La radiografía, fundamentalmente, persigue descar-tar otros posibles diagnósticos, como el Perthes, granulo-ma eosinófilo, osteomielitis, osteoma osteoide, etc. Ladensidad ósea suele ser normal y la pérdida de la som-bra capsular, no especifico de sinovitis, también se obser-va y está en relación con la posición de la cadera en ab-ducción y rotación externa.

En revisiones radiológicas, los signos descritos se com-prueban que pueden tener escaso valor, y Shih concluyeque la ecografía tiene un valor diagnóstico mayor. Estapuede objetivar el derrame articular y es útil antes deconsiderar en algún caso la aspiración del contenido.

La gammagrafía puede ser útil en el estudio de niñosque presentan una cojera aislada o como signo predomi-nante. En la sinovitis el patrón gammagráfico es muy va-riable, pudiendo ser normal, hipercaptando o hipo.Hasegawa, encontró que el patrón variaba dependiendode la duración de los síntomas: inicialmente capta menospor la disminución de la vascularización en la fisis, y trasun mes, la captación va aumentando por hiperemia.

En los estudios de laboratorio, se aprecia una eleva-ción de los leucocitos, de la velocidad de sedimentacióny de la proteína C reactiva. Otros valores son normales.La aspiración de la articulación debe realizarse cuando sesospecha una artritis séptica de cadera. La tinción deGram, el número de células y la concentración de gluco-sa, suelen ser determinantes en el 30-50% de los casos.

El diagnóstico diferencial va enfocado fundamental-mente hacia la artritis séptica de cadera, que requiere untratamiento urgente para evitar una destrucción del fé-

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mur proximal y, secundariamente, un cuadro degenerati-vo de la articulación. Inicialmente estos cuadros puedentener unas manifestaciones similares. La artritis sépticapresenta una limitación mayor de la movilidad y más do-lor. Pero en niños mayores o en los que han recibido an-tibióticos por otro cuadro, las manifestaciones clínicaspueden ser muy similares. Si existe cualquier duda queno permita diferenciar el origen por la clínica, por la his-toria y/o por la radiología, se debe realizar un artrocente-sis, bajo control radioscópico o por ecografía. Si la artro-centesis es “seca”, se debe inyectar contraste, para confir-mar que la punción es intrarticular.

El tratamiento de la sinovitis de cadera, se inicia habi-tualmente en la urgencia. El reposo en cama y evitar elapoyo al caminar suele ser el primer escalón. La posiciónde menor tensión articular, comprobado ecográficamen-te, es en abducción y flexión. En algún caso, una traccióncutánea puede ser necesaria cuando recidiva la sinovitis.El ibuprofeno a razón de 10 mg por kilo cada 8 horasacelera la resolución. La antibioterapia no está indicada yla aspirina debe restringirse por el riesgo de presentar unsíndrome de Reye si hay un cuadro viral en vías respira-torias altas. De esta manera el cuadro suele resolverseen 5-7 días.

Displasia del desarrollo de la cadera

La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) es unaterminología que responde a englobar toda la patologíade la cadera desde el periodo neonatal durante la infan-cia. De esta manera, y bajo el concepto de displasia, po-demos encajar tanto las caderas displásicas, las subluxa-das y las luxadas. El término “del desarrollo” responde ala necesidad de cubrir las posibles implicaciones médico-legales de los pocos casos que pudieran presentarse tar-díamente tras un screening y desarrollo inicial normal enel lactante.

La etiología de esta entidad es desconocida. Por elcontrario, sí conocemos epidemiológicamente aquellosniños que la pueden presentar, y que, por tanto, conside-ramos de riesgo en el despistaje. Podemos resaltar enello factores hormonales, mecánicos y genéticos. Así, se

conoce que la frecuencia de presentación es mayor (6/1)en las niñas que en los niños, en relación a la mayor laxi-tud articular por el nivel estrogénico, que, además, secomprobó en el grado de excreción urinaria de estróge-nos. Esto soportaría el factor hormonal, que ha basadolos trabajos experimentales que desarrollan una luxaciónde cadera en el laboratorio, en base al imbalance hormo-nal. En segundo lugar, los factores mecánicos que van en-focados a la tensión de los isquiotibiales y la presión ex-trínseca de la musculatura materna excesiva. La tensiónde los isquiotibiales justifica una mayor incidencia de esteproblema en las presentaciones de podálica, así como enlos trabajos experimentales con hiperextensión de rodi-lla en el conejo o la rata Wistar. La excesiva presión ex-trínseca está relacionada con una mayor incidencia en losniños/as nacidas de una madre primigesta, en embarazosmúltiples, embarazos en madres de talla corta, embara-zos que cursan una menor cantidad de liquido amniótico(oligoamnios) por una insuficiencia placentaria, hiperten-sión arterial materna, síndrome de Potter, etc. De igualmanera, la presencia en la exploración del recién nacidode alguna otra deformidad (metatarso adducto, tortíco-lis, etc.) refleja un signo de moldeamiento que debe aler-tar al neonatólogo de una posible afectación de la articu-lación de la cadera. Finalmente, y en base a un posiblefactor genético, se conoce la mayor incidencia de estaentidad en niños en cuyo grupo familiar existe algún an-tecedente de patología de la cadera. En consecuencia, es-tos factores epidemiológicos deben justificar un screeningde esta patología en los bebes que presentaran uno omás de estos “factores de riesgo” (tabla I).

La exploración clínica del recién nacido se basa en lasmaniobras de Barlow y Ortolani. Estas dos maniobrastratan de valorar clínicamente la estabilidad de la caderadel neonato, y casi en el 2% de los recién nacidos existealguna alteración clínica. La maniobra de Barlow trata deevidenciar las caderas que, estando reducidas, son inesta-bles y permiten la salida de la epifisis femoral por com-pleto del acetábulo (caderas luxables) o parcialmente(subluxables). Es decir, son caderas inestables ante la ma-niobra de exploración, aunque la epífisis femoral esténormalmente alojada en la cavidad acetabular y relacio-nada con el cartílago trirradiado. Sin embargo, con la ma-

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niobra de Ortolani se evidencian las caderas que al estarluxadas se pueden reducir (luxadas reductibles), y seaprecia un “clunk” en la exploración.

Por tanto, y desde el punto de vista clínico del neona-to, la cadera puede encajarse en uno de los siguientes ni-veles (tabla II).

Tratamiento. Como mencionábamos anteriormente,lo ideal es intentar diagnosticar, despistar y/o tratar pre-cozmente estas alteraciones. Si así se consiguiera en elneonato, recomendaríamos desde el punto de vista tera-péutico:

• Cadera tipo 0: si no hay factores de riesgo aso-ciados, no precisa más seguimiento ni control. Siexistieran factores de riesgo, se realizaría estudioecográfico después de las 3 semanas de vida.

• Cadera tipo 1: se realiza estudio ecográfico des-pués de las 3 semanas de vida.

• Cadera tipo 2 y 3: se realiza estudio ecográficodespués de las 3 semanas de vida, porque algu-nas caderas se pueden estabilizar espontánea-mente en ese plazo.

• Cadera tipo 4: se trata con un arnés de Pavlik encuanto se diagnostica. Dicho arnés se colocarádirectamente sobre la piel del niño, no sobre laropa, para evitar que los padres, al retirarlo, pue-

dan reluxar la cadera e incluso no volver a redu-cirla, al colocar de nuevo el arnés. El arnés se de-be vigilar periódicamente para comprobar lalongitud de las correas en relación al crecimien-to ponderal y en talla del bebe. Las correas ante-riores controlan la flexión de la cadera, y las pos-teriores el grado de adducción que queremos li-mitar.

• Cadera tipo 5: son caderas que precisaran o no,dependiendo de su patología de base, de una re-ducción abierta (quirúrgica) de la cadera, que serealizaría una vez osificado el núcleo epifisario fe-moral proximal. Por ejemplo, las luxaciones unila-terales en la artrogriposis pueden ser candidatasa una reducción, y, sin embargo, las bilaterales dela artrogriposis, de mielodisplasia torácica, etc.son habitualmente dejadas a su historia natural,por presentar menos desventajas.

Una vez superados estos plazos, puede conside-rarse que el diagnóstico empieza a ser tardío porvarios motivos:

– La exploración clínica desde los 3 meses em-pieza a variar, disminuyendo la inestabilidad yaumentando las contracturas.

– La reductibilidad de la cadera empieza a sermás dificultosa por los cambios anatómicos,que conllevan alteraciones radiológicas.

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Tabla I. Factores de riesgo de la DDC

• Madre primigesta• Recién nacido niña• Podálica• Embarazo múltiple

• Oligoamnios• Otras deformidades neonatales• Antecedentes familiares

Tabla II. Cadera en el neonato

• Tipo 0: cadera normal• Tipo 1: clic de cadera • Tipo 2: subluxable (Barlow +/-)

• Tipo 3: luxable (Barlow +)• Tipo 4: luxada reductible (Ortolani +)• Tipo 5: luxada irreductible (Ortolani -)

– El seguimiento de la cadera deberá prolon-garse después del año de edad, para com-probar la restauración y mantenimiento deun normal desarrollo.

Desde el punto de vista de la exploración clínica, em-piezan a aparecer una serie de signos clínicos de granvalor:

• Discrepancia de longitud aparente del miembroinferior.

• Contractura en adducción, de gran valor clínico.

• Asimetría de pliegues cutáneos, de escaso valor sino se asocia a alguno de los anteriores.

Desde el punto de vista radiológico y como conse-cuencia de esas progresivas alteraciones anatómicas, sevan alterando la congruencia articular y la osificación en-condral tanto acetabular como femoral.Y así, en el acetá-bulo el déficit y retraso de osificación justifica una mayoroblicuidad del techo que se manifiesta con un valor au-mentado del ángulo o índice acetabular. De igual manera,la osificación retrasada del fémur proximal justifica unmenor tamaño del núcleo epifisario femoral proximal. Laausencia de un normal estímulo del fémur en la cavidadacetabular produce un ensanchamiento del suelo aceta-bular y un retraso en la aparición de la “U” radiológica.

El tratamiento en esta fase se hace más complejo yduradero. Básicamente, se considera que el tratamientodurará el mismo tiempo que edad tiene el lactante en elmomento del diagnóstico. Un diagnóstico a los 4 mesesprobablemente necesitará de un tratamiento de ese pla-zo.Y será más complejo, porque hay que vencer suave-mente la contractura que ha ido desarrollando la cadera;y la reductibilidad de forma conservadora, como hemosvisto en el gráfico anterior, ha ido paulatinamente dismi-nuyendo. En estas edades del lactante entre los 4-8 me-ses, puede ser necesario estudiar la reductibilidad y rela-jar la contractura, en quirófano bajo anestesia general pa-ra realizar una tenotomía de adductores percutánea yuna artrografía. Posteriormente, se colocaría un yeso.

A medida que progresa el desarrollo psicomotor delniño, si la cadera no ha sido tratada y permanece luxada,será menos probable el éxito de una reducción cerraday aumentará la posibilidad de precisar una reducciónabierta. Se considera que, por encima de la edad de la bi-pedestación (10 meses), los cambios anatómicos justifica-rán una cadera irreductible y obligarán a realizar una re-ducción abierta.Tras los 16 meses, la necesidad de practi-car osteotomías que corrijan las deformidades femoralesy/o acetabulares aumenta significativamente.

Enfermedad de Perthes

La enfermedad de Perthes es un proceso que se mani-fiesta en la epífisis femoral proximal, que se puede incluiren los procesos denominados osteocondrosis, de etiolo-gía desconocida y de presumible patogenia vascular, en laque el normal proceso de osificación encondral epifisariase interrumpe por una necrosis epifisaria parcial o total.

La enfermedad de Perthes, excepto en los casos (< 3%)en los que residua una osteocondritis disecante, se puededecir que se reosifica y cura en todos los casos.

Epidemiológicamente se conoce que es más frecuenteen niños que en niñas, entre los 3 y los 7 años, y que enun 90% de los casos es unilateral. Es importante remar-car que la bilateralidad nunca es sincrónica: cuando estáen fase de reosificación una cadera, se inicia en la contra-lateral. Si la afectación es simultánea, tendremos que ma-nejar otros diagnósticos diferenciales.

Además, se ha observado que en los niños en los quedebuta un Perthes, la edad ósea está retrasada con res-pecto a la cronológica y, por tanto, la talla está por deba-jo del percentil 50. En el contexto del retraso de la edadósea, también se ha descrito un retraso del cierre del ar-co posterior de la quinta vértebra lumbar en el examenradiológico.También se ha descrito que el Perthes es másfrecuente en niños con disfunción cerebral mínima porhiperquinesia. En la historia clínica, también suele ser fre-cuente encontrar un bajo peso al nacer (PRN < 2.500g), y alguna alteración del tracto urogenital (reflujo vesi-coureteral, criptorquidia, hipospadias, etc.).

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La clínica suele debutar espontáneamente, sin relacióna ningún traumatismo, y es muy similar a una sinovitistransitoria de cadera. El niño presenta una claudicación ala marcha, con dolor a nivel inguinal, muslo o rodilla, quele obliga a una marcha antiálgica o en ocasiones a unaimpotencia funcional para la carga. Suele estar afebril. Enel examen clínico suele existir una contractura en flexode la cadera y una limitación asimétrica de la abduccióncon una abolición de la rotación interna. En la bipedesta-ción, el signo de Trendelenburg es positivo.

Estudios complementarios. La analítica es normal enla fórmula, recuento, enzimas y tan solo puede haberuna discreta elevación de la velocidad de sedimentacióny de la proteína C reactiva. En la ecografía, aunque no esimprescindible, se observa un aumento del espacio sub-capsular anterior por la sinovitis acompañante, y se debeutilizar, si por la clínica se asociara fiebre con una gran li-mitación articular, para descartar un derrame piogénicode una artritis séptica.

La radiográfia anteroposterior y axial de ambas cade-ras suele ser suficiente para establecer un diagnóstico in-equívoco. Se suele apreciar una afectación unilateral de laepífisis femoral consistente en una esclerosis epifisaria,con aplanamiento comparativo en la altura epifisaria enla proyección axial, y en la que algunos casos hay unafractura subcondral que se extiende del sector anterioral posterior. En casos evolucionados y con un diagnósticomás tardío, se pueden apreciar también quistes a nivelmetafisario. Excepcionalmente, el Perthes debuta clínica-mente, y la radiología es negativa en las dos proyeccio-nes. Podrían interpretarse estos casos como una sinovitistransitoria de cadera, pero su intensidad, su duraciónexagerada o su facilidad para recidivar precozmente,obliga al clínico a prolongar su estudio en más de una ra-diografía. En estos casos la resonancia nuclear magnéticaes la opción ideal.

La clasificación del pilar externo, de Herring, se basa endividir la epífisis femoral en la radiografía anteroposterioren la fase de fragmentación en tres pilares: externo, cen-tral y medial. En el tipo A, existe una afectación del exter-no sin radiolucencias y sin colapso. En el tipo B, existen

radiolucencias y colapso del pilar, pero manteniendo unaaltura de ese pilar superior al 50% de la altura.Ya en el ti-po C, el pilar externo pierde ese porcentaje en la altura yse colapsa por debajo del 50%.

Tratamiento. Como mencionábamos anteriormente,casi todos los Perthes se curan en su evolución natural.Todos precisan de revisiones clínicas y radiológicas perió-dicas, cada 3-4 meses: solo algunos precisarán de trata-miento. Se considera que entre el 50-55% de los casossolo precisarán de observación por su buen pronóstico ybuena evolución. El resultado radiológico final sí se corre-laciona con la función de la cadera en la vida adulta.

En base a estudios multicéntricos, conocemos que hayPerthes que precisarán de tratamiento por nuestra partepara evitar caderas subluxadas, aplanadas y/o incongruen-tes, o como describiremos más tarde, la cadera en bisa-gra.Así, podemos considerar factores de mal pronóstico:

• Contracturas mantenidas que restringen el rangode movilidad normal en abducción y rotación in-terna.

• El debut de la enfermedad por encima de los 7años y, fundamentalmente, al sobrepasar los 9años. En estas edades, la capacidad de remodela-ción es mucho menor.

• La afectación tipo Catterall 3 y 4, así como el co-lapso del pilar externo tipo C.

• La interrupción de la línea de Shenton, que indicauna subluxación, que conducirá a una cadera enbisagra en la reosificación.

• Los signos radiológicos descritos de riesgo: signoGage, Catterall, etc.

En base a ellos establecemos el siguiente algoritmo (fi-gura 1) para el tratamiento, donde se combina funda-mentalmente edad, grado de afectación (clasificación deHerring) y la artrografía. En los casos de mal pronósticose deben utilizar osteotomías de fémur y acetábulo.

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FRACTURAS DE ESTRÉS

En ocasiones, los adolescentes presentan dolores de ca-rácter mecánico, al hacer deporte fundamentalmente, enel muslo y pierna, de forma unilateral y sin otro signo quela relación con las actividades físicas. Localmente no pre-sentan ni tumefacción, ni aumento de temperatura local,ni aumento de la red venosa superficial, ni limitación de lamovilidad pasiva de las ar ticulaciones adyacentes.Asimismo, y de forma sistémica no se asocia el dolor conningún signo: fiebre, malestar, etc.

En la radiología simple y en la zona donde se refiere eldolor, se aprecia únicamente una reacción perióstica, ha-bitualmente en tibia proximal, fémur distal o a nivel diafi-sario de la tibia. Ese signo radiológico que siempre se haconsiderado de alarma, por haberse vinculado rutinaria-mente a una lesión tumoral subyacente, debe de consi-derarse simplemente como reflejo de una actividad pe-rióstica anormal, pero no solamente tumoral. Así, anteuna imagen de reacción perióstica, se debe considerar la

patología tumoral, la infecciosa y, por supuesto, la traumá-tica, incluyendo las fracturas de estrés.Ante la imagen ra-diológica y el dolor correspondiente, el siguiente pasodebe ser practicar una RNM, y, por supuesto, antes deconsiderar una punción biopsia, que todavía enturbiaríamucho más el diagnóstico, ya que podría confundirse conlesiones malignas formadoras de hueso, como el sarco-ma osteogénico. La resonancia es lo suficientemente es-pecífica para observar el edema óseo correspondiente ala fractura y, por supuesto, visualizar nítidamente la fractu-ra. El tratamiento, absolutamente conservador, que tansolo precisa la restricción de las actividades físicas duran-te unas semanas.

DOLORES DE CRECIMIENTO

En la infancia es frecuente la presencia de dolores de ca-rácter vespertino e incluso nocturno, que presentan lassiguientes características: bilaterales en miembros inferio-res, alternantes, esporádicos, erráticos, que no obligan aclaudicar en la marcha, en ausencia de signos locales y sis-

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Figura I. Algoritmo del tratamiento de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (LCPD)

Tratamiento LCPD

Afectación discreta (Herring A-B)Edad < 7 años

Osteotomía fémur VRDy acetabuloplastia

Afectación moderada (Herring A-B)Edad > 7 años

Artografía FL-ABDy FL-ABD-RI

AfectaciónHerring C

Contractura ADD

Osteotomía fémur VRD AcetabuloplastiaObservación/4 meses

Clínica-radiología

FisioterapiaAINS

Yesos Petrie-férula

témicos, y finalmente, cíclicos. Son dolores que se inter-preta que pudieran ser secundarios a que en determina-das épocas, el crecimiento longitudinal del hueso no esparalelo y simultáneo al del músculo, y que a última horadel día, tras la actividad física, pudiera existir una tensión anivel de la musculatura que justificara el dolor. Son niñosa los que en su día se sometían a estudios analíticos y ra-diológicos, que eran negativos. Por tanto, la observaciónen cuanto a las características descritas y la conversacióncon los padres suelen ser suficientes para su control. Seconsidera que de 100 niños con dolores en miembrosinferiores, 97 no presentan patología alguna. El resto, el3% presentan patología relevante, pero estos niños, pre-sentan además otros signos como febrícula, astenia, tu-mefacción local o dolor referido siempre al mismo puntoy siendo limitante. Estas patologías son la tumoral, la leu-cosis que ocasiones debuta con manifestaciones ortopé-dicas y la patología reumática.

LESIONES LÍTICAS EN EL HUESO

En ocasiones, una lesión lítica (lesión radiolúcida en el in-terior del hueso) debuta por dolor, por una fractura pato-lógica ante un traumatismo banal o se aprecia en una ra-diología casual por otro motivo. No es infrecuente que,tras un estudio radiológico de mensuración de miembrosinferiores, se aprecie una lesión lítica en fémur o tibia.

La radiología suele ser suficiente para establecer undiagnóstico y un abordaje de tratamiento o de observa-ción de la lesión.

Además de la lesión como tal es necesario observaren la radiología los siguientes aspectos:

• Si presenta un anillo escleroso periférico, que de-notaría la poca actividad de la lesión. Hay lesionesbenignas localmente activas y destructivas.

• Si hay interrupción de la cortical adyacente, quetambién reflejaría una actividad y posible agresivi-dad biológica de la lesión.

• Si hay una reacción perióstica adyacente.

• Si la matriz de la lesión es completamente luci-da o presenta calcificaciones, patrón permeati-vo, etc.

También la lesión, hay que adjetivarla dependiendo de:

• Si es central o excéntrica.

• Si es metafisaria, diafisaria o epifisaria.

• La edad del paciente.

De esta manera, podemos encontrar con frecuencia,las siguientes lesiones:

• Fibroma no osificante: metafisaria, excéntrica, ani-llo escleroso y sin signos de actividad.

• Quiste óseo solitario: central, erosiona cortical,sin reacción perióstica, metafisario.

• Condroblastoma: epifisario, excéntrico, no erosio-na cortical.

• Displasia fibrosa: diafisario, expansil, con posiblefractura asociada, etc.

• Osteoma osteoide: lesión lucida pequeña, < 1cm, con gran neoformación ósea periférica, ex-céntrica, etc.

• Encondroma: excéntrico, subcortical con calcifi-caciones en su interior, abomba cortical metafi-sario.

• Osteomielitis: metafisario, sin anillo escleroso, luci-do, de < 1 cm.

• Quiste óseo aneurismático: metafisario, central,muy expansil, rompe cortical reacción perióstica.

• Sarcomas: metafisarios y diafisarios, patrón per-meativo, rompe cortical, reacción perióstica, afec-tación partes blandas, etc.

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ARTRITIS SÉPTICAS/OSTEOMIELITIS

En neonatos y lactantes fundamentalmente, pueden exis-tir cuadros de dolor, aumento de temperatura local, ydiscreto rubor en los extremos de huesos largos (metáfi-sis), tras procesos de VRA o traumatismo banales.

Corresponden a lesiones sépticas del hueso por víahematógena (osteomielitis) que se producen en el seg-mento del hueso más vascularizado, más sinusoidal, quees la metáfisis. Inicialmente la radiología es negativa y laanalítica prácticamente normal, al ser subagudas en la FR,VSG y PCR. Posteriormente, la radiología es diagnósticao ante la sospecha se puede realizar una RNM. El trata-miento es la punción, drenaje, cultivo y antibioterapia.

En ocasiones de forma primaria la infección se aloja di-rectamente en la articulación (artritis séptica) o una os-

teomielitis sin control puede complicarse con una artritisséptica secundaria. El cuadro es de dolor, gran tumefac-ción, rubor y picos febriles que ceden parcialmente a losantitérmicos. La clínica y la analítica (FR,VSG y PCR) sue-le ser diagnósticas. La ecografía y la radiología pueden so-portar el diagnóstico y diferenciarlo de un cuadro másexcepcional, como son las piomiositis. El tratamiento esurgente y consiste en el drenaje quirúrgico, lavado de laarticulación y antibioterapia vía IV hasta normalizar laPCR. La urgencia radica en que la infección y los meca-nismos enzimáticos de supuración tienen una gran avidezpor el cartílago hialino y por el cartílago de crecimiento:lo que supone unas secuelas ortopédicas muy severas.No es infrecuente ver un paciente con un derrame arti-cular, fiebre y gran limitación funcional, que se maneja du-rante días con antitérmicos, AINS y antibioterapia víaoral. Estadísticamente, el plazo que supere a los 4 días esasegurar graves secuelas ortopédicas.

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