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Mario Aguilera Pareja

PROTOCOLO DEOTONEUROLOGÍA

la hoguerainvest igación

Bolivia

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Mario Aguilera ParejaSanta Cruz de la Sierra – Bolivia el 19 de noviembre de 1942. Estudió medicina en la

Universidad de San Pablo – Brasil, desarrollando la especialidad de Otorrinolaringología en elHospital Das Clínicas de la misma universidad. Realizó innumerables cursos nacionales e

internacionales de corto y largo plazo: en París – Francia, con el Prof. Dr. Portman, enAlemania, con el Prof. Dr. Clausen; en Barcelona, con los hermanos Ibáñez; en Madrid, con elProf. Dr. Antóli Candela; en Estados Unidos en la Universidad de U.C.L.A. de Los Ángeles y en

Clínica Mayo de Massachusset.

Es miembro de la Sociedad Panamericana de Otorrinolaringología, Sociedad Latinoamericanade Ronología, Sociedad Brasileña del Sueño, Sociedad Brasileña de Otología y Sociedad

Portuguesa de Otoneurología. Fundador de la Sociedad Cruceña de Otorrinolaringología yactualmente, Director Científico de la Sociedad Boliviana de Otorrinolaringología.

En los años 90 escribió en el Diario El Deber 160 artículos relacionados a laotorrinolaringología. En 1999 publicó el libro Hablando de Otorrinolaringología y además

colaboró en varias revistas nacionales, brasileñas, portuguesas y españolas. En junio de 2008publicó con el Grupo Editorial La Hoguera el libro Reflexionando sobre Otorrinolaringología,

bajo el sello editorial La Hoguera Investigación.

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ÍNDICE

PROLOGO……………………………………………………………………………………………………………….……..... 1

AGRADECIMIENTO....……………………………………………………………………………………………..………..…..3

Capítulo I. LA OTONEUROLOGÍA DE HOY…………………………………………................................................ 4

Capitulo II. ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR………………………..……………………........ 7

Capitulo III. IMAGEN DIAGNÓSTICA EN OTONEUROLOGÍA………………………………………………..……..... 20

Capitulo IV. OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO………………………………….….………31

Capitulo V. NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CON VIDEO FRENZEL……......38

Capitulo VI. VECTONISTAGMOGRAFÍA……………………..………………………………………………...….……...42

Capitulo VII. CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO…………………………...……………………............ 54

Capitulo VIII. PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADA ABRUPTA…………………........ 56

Capitulo IX. CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS………………………………………...……………………........... 58

Capitulo X. ENFERMEDAD DE MENIERE…………………………………………………………...………….…........ 64

Capitulo XI. VÉRTIGO POSICIONAL………………………………………………………………...………….…………66

Capitulo XII. LABERINTITIS………...………………………………………………………………...…………………….. 68

Capitulo XIII. VÉRTIGO POS-TRAUMATICO…………………………………………………………….…………………70

Capitulo XIV. MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD…………...………………………...... 72

Capitulo XV. PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA……………………….……………………...………………......73

Capitulo XVI. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO…………………………....................………………75

Capitulo XVII. VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO………………………………………...……………………....... 77

Capitulo XVIII. VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO.……………………………………........ 79

Capitulo XIX. CONCEPTOS TERAPEUTICOS EN OTONEUROLOGÍA…………..………...…………………………. 81

Capitulo XX. REHABILITACIÓN VESTIBULAR……………………….…..……………………...……………………..... 87

Capitulo XXI. EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LA CLÍNICA……………….. 101

Capitulo XXII. REHABILITACIÓN CON BRAINPORT………………………………………...…………………………… 103

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..…………………………………………………...…………………. 108

Pag.

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PROLOGO

Me siento extremadamente orgullosa de haber sido invitada a escribir el prólogo deeste notable libro. Lo que yace bajo la superficie de esta obra es el monumental esfuerzo ytiempo invertidos por el Dr. Mario Aguilera y colaboradoras, en la organización de los temas yla dedicación especial de evitar superposiciones u omisiones.

Parece redundante señalar la absoluta oportunidad, mejor dicho necesidad, de unarevisión profunda y actualizada de los conocimientos en el campo de la Otoneurología.

A lo largo de los anos ejerciendo la Neurología, he presenciado el crecimientoincesante e imparable de la Otoneurología. La incorporación de las nuevas técnicas deexploración tales como el Video Frenzel, Vectonistagmografía, Craneocorpografía porultrasonido, han revolucionado la Otoneurología, que rápidamente se benefició de lasventajas de la nueva tecnología. Salvo excepciones, los estudios son prácticamenteatraumáticos, cómodos para el paciente y capaces de ofrecer una calidad y valor diagnósticoextraordinario.

La utilización de la nueva tecnología, permite evidenciar lesiones cuyasmanifestaciones clínicas son ambiguas o inespecíficas y en algunos casos, el diagnóstico seadelanta a la expresividad clínica clásica de la enfermedad, lo que hace sin lugar a dudas queel paciente sea el gran beneficiado.

El Dr. Mario Aguilera es uno de los otorrinolaringólogos que combina un conocimientoexhaustivo de la Otorrinolaringología clásica y moderna, con una visión en Neurología clínicamuy sólida. Esto le ha permitido adquirir, a lo largo de los años, una tremenda experiencia enprácticamente todas las facetas de la nueva Otoneurología y a su vez exponerla con granclaridad en esta magnífica obra de Protocolo de Otoneurología que resume sus muchos añosde experiencia como otoneurólogo en nuestro país.

La amplitud y profundidad con que se tratan todos los temas hacen de este trabajouna auténtica obra de consulta, algo muy necesario cuando hay que solucionar los numerososproblemas que surgen al tratar pacientes con enfermedades otoneurológicas.

El autor nos sorprende una vez más al conseguir el milagro de ofrecer másconocimientos, aportar lo nuevo y revisar lo clásico, manteniendo así un estilo que lo aleja delas obras elefantiásicas, algo anacrónicas que por querer decirlo todo se tornan pesadas,incómodas y hasta confusas, por no discernir lo trascendente y probado, de lo minúsculo yfrecuentemente episódico.

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Para un neuró1ogo general llama la atención la facilidad con que en cada unidad,temática del libro Protocolo de Otoneurología se analiza lo que se puede tratar, curar, cuidary rehabilitar junto con los avances de la medicación paliativa cuando nada de lo anterior esposible.

El Dr. Aguilera nos entrega una obra excelente, quizás irremplazable, para neurólogos,otorrinolaringólogos y para los múltiples integrantes de ínterdisciplinas que requiere hoy laOtoneurología.

No me cabe duda que este moderno y actualizado libro escrito en buen castellano,estará más tiempo en las manos de sus lectores que en la paz de los anaqueles.

Le extiendo mis sinceras felicitaciones por esta destacada obra.

Dra. Janeth Laguna M.NEURÓLOGA

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AGRADECIMIENTO

Agradezco a la Lic. María Eugenia Rioja de Aguilera – Vestibulóloga y a la Sra. Mariana

Claure de Roda, Técnica en BrainPort, por la gran colaboración para llevar a cabo este

libro, ya que sin su ayuda no hubiera sido posible la redacción del mismo.

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CAPITULO I

LA OTONEUROLOGÍA DE HOY

La Otoneurología es una ciencia relativamente joven que se ocupa con la audición y elequilibrio corporal. Constituye un campo multidisciplinar que envuelve principalmenteOtorrinolaringologistas, Otologistas, Neurologistas y Fonoaudiólogos.

El progreso de esta área del equilibrio corporal, relacionado con el sistema Vestíbulo-Ocular, fue muy lento, pero su gran incremento surgió con las posibilidades de registrary analizar los movimiento oculares que interesan a la Otoneurología.

Todo comenzó con la Electro-oculografía (EOG), que es un método de registro de losmovimientos oculares con los ojos abiertos y cerrados y especialmente en lo oscuro.

La EOG pasó gradualmente a ser conocida en Otorrinolaringología comoElectronistagmografía (ENG) debido a su extensa utilización en el estudio del nistagmo,elemento fundamentalmente en la evaluación Otoneurológica.

En cuanto la EOG es un método que utiliza el potencial Corneo-Retinal para registrar laposición de los ojos, la ENG usa el mismo principio para el estudio del NistagmoPosicional, el de Posicionamiento, Nistagmo Espontáneo, Nistagmo Semi-Espontáneo,Movimientos Sacádicos, Rastreo Pendular, Nistagmo Optokinético, Prueba Rotatoria yPrueba Calórica.

La ENG evalúa la mayoría de los Sistemas Motores Oculares Supranucleares, como losreflejos Vestíbulo-Ocular, Sacádicos de Perseguición, Optokinético y de Fijación, cuyasestructuras anatómicas están ampliamente extendidas en el encéfalo.

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Los diversos test son empleados para auxiliar el diagnóstico de los disturbiosotoneurológicos: Lo que es significante debe ser separado de lo que es destituido devalor clínico; lo que es normal debe ser debidamente diferenciado de lo que es anormal;los hallados aislados no deben ser excesivamente valorizados y los resultados deben sersiempre interpretados en conjunto.

La semejanza del examen audiológico, o el examen funcional del sistema vestibular pormedio de la ENG, no identifica la enfermedad del paciente, también no permitecaracterizar el diagnóstico etiológico, que depende esencialmente de la historia clínica yde exámenes sub-clínicos.

La ENG procura responder a las siguientes preguntas fundamentales: Existe una lesión?:La lesión es periférica ó central?; es del lado derecho, izquierdo ó bilateral?; cual es elpronóstico de la lesión?.

El hallado de la vestibulometría solamente tiene significado clínico después decomparado con la historia clínica del paciente.

Como la vestibulometría consume un tiempo, el médico frecuentemente no realiza losexámenes de función vestibular y delega este estudio a profesionales especializados(Vestibulóloga).

En nuestro medio el fonoaudiólogo especializado en Vestibulometría que es el quepractica la ENG.

Cuando aparece la computadora en ENG confirmó sensibles progresos en la realizacióne interpretación de la Vestibulometría, dándonos informaciones más precisas sobre elestado de la función vestibular en pacientes vertiginosos.

La ENG computarizada es un documento objetivo y permanentemente da la evaluaciónVestíbulo-Oculomotora y posibilita comparaciones entre diversos exámenes de unmismo paciente, valioso en la monitorización de la evolución de la enfermedad o de laterapéutica instituida entre los pacientes, es útil en el estudio de varias entidades clínicas.

Fuera de la ENG, que hoy es usada ampliamente en todo el mundo, otra forma deevaluación computarizada del sistema vestibular fueron introducidas o están endesenvolvimiento; posturografía dinámica, cráneocorpografia, movimiento cefálico, testotolíticos, prueba rotatoria de aceleración armónica, autorotación cefálica, impulsocefálico, acuidad visual dinámica, potenciales evocados vestibulares, etc.

Parte de estos recientes avances tecnológicos, como la ENG computarizada y la auto-rotación cefálica y video nistagmografía infrarroja.

La sensibilidad y la especificación de los test de evaluación vestibular aumentaron demodo considerable en esta década, mejorando la calidad en el paciente vertiginoso.

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Mucha información clínica fue acumulada a lo largo de estos 50 años, permitiendomejorar el diagnóstico otoneurológico en una gran variedad de enfermedades.

Actualmente no tenemos ninguna duda que los test vestibulares constituyen uncomplemento importante a la historia clínica y el examen físico del paciente vertiginosocon sospecha de afección laberíntica o del sistema nervioso central.

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CAPITULO II

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR

ANATOMÍA DEL OÍDO INTERNO

El oído interno, situado en el interior del peñasco del hueso temporal, recibe el nombrede laberinto, en el cual se distinguen dos partes: el laberinto anterior o cóclea (órganode la audición) y el laberinto posterior (órgano del equilibrio).

A su vez, en el oído interno podemos diferenciar un laberinto óseo, formado por unconjunto de espacios excavados en el hueso temporal, y el laberinto membranoso,constituido por estructuras membranosas alojadas en el interior del laberinto óseo.

Laberinto óseoEl laberinto óseo lo constituye la cápsula laberíntica, formada por hueso más compactoque el resto del peñasco. En él diferenciamos varias partes: cóclea o caracol, vestíbulo yconductos semicirculares.

VestíbuloCavidad ovoidea de 4 mm de diámetro, situada transversalmente entre el conductoauditivo interno (CAI) y el oído medio:

Pared externa: En relación con la caja del tímpano. Se encuentran la ventana oval yla ventana redonda.

Pared interna: Comunica con el oído medio con el fondo del CAI. En ella puedendistinguirse dos fosas: una superior o fosita semiovoidea, en la que se apoya elutrículo, y otra inferior o fosita hemisférica, donde se apoya el sáculo. Están separadaspor la cresta vestibular y perforadas por orificios que darán paso a filetes nerviosos

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del VIII par. Una tercera fosa, la fosita coclear, se relaciona con la cóclea membranosao conducto coclear. Detrás de la fosita semiovoidea existe un orificio que da entradaal acueducto del vestíbulo, por el que discurre el conducto endolinfático.

Pared anterior: Comunica con el extremo basal de la cóclea (rampa vestibular).

Paredes posterior y superior: Presentan los orificios de los conductos semicirculares.

Pared inferior: Delgada lámina ósea que es el origen de la lámina espiral de la cóclea.

Conductos semicircularesLos conductos semicirculares óseos son unos tubos cilíndricos que forman dos terceraspartes de una circunferencia y se abren al vestíbulo en su pared posterosuperior por susdos extremos (el más dilatado recibe el nombre de ampolla). Se encuentran orientadosen los tres planos del espacio (son perpendiculares entre ellos), por lo tantodistinguiremos entre:

Conducto semicircular anterior (CSA). Vertical situado en el plano frontal(perpendicular el eje del peñasco).

Conducto semicircular posterior (CSP). Vertical en el plano sagital (paralelo al eje delpeñasco). Ambos conductos abocan al vestíbulo por su extremo no ampular en unarama común (crus comunis).

Conducto semicircular lateral (CSL). Forma un ángulo de 30° con la horizontal.

Laberinto membranoso:

Vestíbulo membranosoConstituido por dos sacos o vesículas de paredes membranosas y llenas de endolinfa: Utrículo: forma ovoidea. Se apoya en la fosita semiovoidea (anterosuperior). En él

desembocan los conductos semicirculares.

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Figura 1: Anatomía del laberinto. CSL - conducto semicircular horizontal; CSP - conductosemicircular posterior; CSA - conducto semicircular anterior.

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Figura 2: Anatomía de la cresta y la mácula – Controles Vestibulares

Sáculo: forma redondeada y de menor tamaño. Se apoya en la fosita hemisférica(anteroinferior). Comunicando con la cóclea membranosa por un conductodenominado ductus reuniens de Hensen. Del utrículo y del sáculo emergen dosconductillos que confluyen en el conducto endolinfático. Éste se introduce en un

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canal óseo (acueducto del vestíbulo) por el agujero succiforme y finaliza en la fosaposterior, donde forma el saco endolinfático.

Conductos semicirculares membranososLos conductos semicirculares membranosos reproducen la forma de los óseos, pero demenor calibre (1 mm), y se encuentran adheridos a su borde externo. Están llenos deendolinfa. Se abren en el utrículo y de cada una de las ampollas parten fibras nerviosasque formarán los tres nervios ampulares.

Receptores vestibulares:

Máculas acústicasLas paredes del utrículo y del sáculo son de tejido conjuntivo tapizadas por un epiteliopavimentoso plano, que posee unas zonas de mayor diferenciación denominadasmanchas o máculas acústicas, receptores sensoriales del equilibrio. En el sacudo recibeel nombre de Sagitta y se dispone verticalmente, mientras que en el utrículo sedenomina lapillos y tiene una disposición horizontal. Están constituidas por:

1. Membrana basal. Situada por encima del tejido conjuntivo. Tiene pequeños agujerospor donde penetran las fibras nerviosas.

2. Células de sostén.3. Células ciliadas. Células sensoriales. Poseen cilios en su superficie y un cinetocilio, que

en el utrículo se sitúa hacia la estriola y en el sáculo en el lado opuesto.4. Capa gelatinosa. Es una glucoproteína más viscosa que la endolinfa y cubre la

mácula. En ella penetran los cilios de las células sensoriales.5. Otolitos y otoconias. Son cuerpos de carbonato de calcio y proteínas sobre la capa

gelatinosa.

Crestas ampulares o crestas acústicasEn las ampollas de los conductos semicirculares existe un pliegue semilunarperpendicular al conducto, que constituye el receptor sensorial del equilibrio. Estáformado por una membrana basal sobre la que asientan las células de sostén y lascélulas ciliadas. En el plano de transición de la cresta con el resto de la ampolla seencuentra el planum semilunatum, formado por células de naturaleza secretora. Porencima de este conjunto existe una masa gelatinosa en forma de campana, la cúpulaampular, con unos conductillos verticales por los que se introducen los cilios de lascélulas sensoriales.

Células ciliadasEn el epitelio sensorial del laberinto posterior existen dos tipos de células ciliadas:

1. Células tipo I. Con forma de garrafa o botella. En su superficie atical hay esterocilios(60-100), cuya longitud aumenta a medida que se acercan al cinetocilio. Laterminación nerviosa aferente tiene forma de cáliz o copa y la eferente, formaabotonada.

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2. Células tipo II. Con forma cilíndrica. Las terminaciones nerviosas aferente y eferentetienen forma abotonada. Las eferentes no contactan con la célula, sino que lo hacencon la fibra aferente. La orientación del cinetocilio es determinante en la fisiologíavestibular. En el CSL, el cinetocilio se sitúa en la célula mirando hacia el utrículo, y enlos conductos semicirculares verticales, en el lado opuesto.

Líquidos del oído interno

Perilinfa: Ocupa el espacio existente entre el laberinto óseo y el membranoso. Sucomposición es similar a la de los líquidos extracelulares (alto contenido en Na+ ybajo en K+). Circula desde la rampa vestibular a la timpánica, pasando por elhelicotrema. Deriva del líquido cefalorraquídeo (LCR), con el que contacta en elfondo del CAI, aunque no se descarta su producción por ultrafiltrado desde elligamento espiral.

Endolinfa: Se encuentra en el interior del laberinto membranoso. Tiene unacomposición similar a los líquidos intracelulares (rica en K+ y pobre en Na+). Seproduce en la estría vascular y en el planum semilunatum, pero también se postulala hipótesis de su producción por filtración selectiva de la perilinfa a través de lamembrana de Reissner.

Conducto auditivo internoSe trata de un conducto de 1 cm. de longitud y de 0,6 cm. de diámetro de atraviesa elpeñasco de atrás adelante y de dentro afuera. El fondo del CAI está dividido en cuatrocuadrantes:

1. Cuadrante anterosuperior: Circula el nervio facial y el nervio intermediario deWrisberg.

2. Cuadrante anteroinferior: Salen las raíces del nervio coclear.3. Cuadrante posterosuperior: Pasa el nervio utricular y nervios ampulares de los CSA y

CSL.4. Cuadrante posteroinferior: Ocupado por el nervio sacular.

El nervio ampular del CSP sale por el agujero singular de Morgagni.

ANATOMÍA DE LAS VÍAS VESTIBULARES

Núcleos vestibularesLa rama vestibular del VIII par proyecta sus axones sobre los núcleos vestibularesipsolaterales. Los núcleos vestibulares principales están localizados en la unión de laprotuberancia y la parte superior del bulbo, sobre el suelo del IV ventrículo:

1. Núcleo vestibular superior o de Bechterew. Este complejo recibe únicamenteaferencias ampulares. Las neuronas que lo constituyen se proyectan sobre losnúcleos oculomotores por el fascículo longitudinal ascendente; por ello, la principalfunción de este núcleo es regular el reflejo vestibuloocular.

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2. Núcleo vestibular lateral o de Deiters. Puede dividirse en dos zonas según susconexiones aferentes: a) una parte rostroventral que recibe aferencias utriculares ysaculares y algunas aferencias del conducto semicircular anterior y b) otra partedorsocaudal, que recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal. Emite axoneshacia motoneuronas de la médula espinal vía fascículo vestibulospinal lateral.

3. Núcleo vestibular medial o de Schwalbe. Origina el fascículo vestibulospinal medial,al igual que proyecciones sobre los núcleos oculomotores y cerebelo. Ejerce unpapel muy importante en la coordinación de los movimientos cervicales y oculares.

4. Núcleo vestibular descendente o inferior. Recibe fibras vestibulares primariasprocedentes de los conductos semicirculares y de las máculas utricular y sacular. Seproyecta sobre el cerebelo vestibular, sobre el núcleo fastigial y bilateralmente, a nivelespinal, vía fascículo vestibulospinal medial. La función principal de este núcleo es lacoordinación con los núcleos contralaterales.

Tracto vestibularAl entrar en el tronco del encéfalo el nervio vestibular se divide en una rama ascendentey otra descendente, que son las que constituyen el denominado tracto vestibular. Estasramas emiten otras ramas terciarias que se dirigen medialmente a los distintos núcleosvestibulares que a su vez, emiten colaterales. En este tracto vestibular existen fibras dedistinto grosor. Las fibras finas situadas lateralmente a las gruesas representan el 60% deltotal, tienen una actividad espontánea continua, con un bajo umbral de excitabilidad ysu actividad más probable es el mantenimiento del tono. Las fibras gruesas (menos del10% del total) no tienen actividad espontánea y son necesarios estímulos intensos paraque entren en acción. Su finalidad es el mantenimiento del equilibrio y la posición de lamirada.

Aferencias de los núcleos vestibulares1. Aferencias vestibulares primarias a los núcleos vestibulares. Todos los núcleos

vestibulares reciben aferencias ipsolaterales y variables del nervio vestibular, y la únicaexcepción es la región dorsocaudal del núcleo vestibular lateral, o núcleo de Deiters,que no recibe ninguna aferencia, También se proyectan sobre ellos aferencias de losconductos semicirculares y de las máculas. De este modo existe superposición deaferencias sobre grupos neuronales comunes.

2. Aferencias espinales a la los núcleos vestibulares. Este tipo de aferencias terminan enla parte caudal de los núcleos vestibulares medial y descendente y en la parte dorsaldel lateral. La mayor parte de estas fibras medulares se originan en los segmentoscervicales, por lo que aportan información propioceptiva de las articulaciones yligamentos vertebrales. Son tanto ipso como contralaterales.

3. Aferencias del cerebelo a los núcleos vestibulares. Es una de las principales fuentesde información para los núcleos vestibulares. A excepción del núcleo vestibular

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lateral, que recibe pocas conexiones, el resto de núcleos recibe abundantesaferencias y esta información es de carácter ipsolateral. Los núcleos vestibularessuperior y medial reciben aferencias del flóculo y están relacionadas con el reflejoestibuloocular.

Proyecciones de los núcleos vestibulares1. Conexiones espinales. En el núcleo lateral se origina el fascículo vestibulospinal lateral

que desciende ipsolateralmente por el cordón anterolateral de la médula paraconectar con las motoneuronas alfa e interneuronas del asta anterior de le médula.La parte rostroventral del núcleo vestibular lateral se proyecta sobre la médulacervical y la porción dorsocaudal sobre la médula lumbar y sobre los músculosextensores cervicales. Así pues, la función de este fascículo es favorecer el tono de lamusculatura extensora tanto de forma directa como indirecta mediante lasinterneuronas. El fascículo vestibulospinal medial se origina de las porciones rostralesde los núcleos vestibulares medial, descendente y de la parte adyacente del núcleovestibular lateral, descendiendo tanto ipso como bilateralmente, conectando con losmúsculos cervicales que llevan a cabo un movimiento compensatorio de la cabezaen el plano del conducto semicircular estimulado. Por otra parte, este fascículo recibecolaterales de los núcleos oculomotores (fascículo longitudinal medial descendente),participando simultáneamente en el control de los reflejos vestubulooculares yvestibulocervicales para regular los movimientos cervicooculares y mantener así laorientación espacial. El fascículo vestibulospinal caudal se origina en la porcióncaudal de los núcleos vestibulares medial y descendente, terminando en elengrosamiento lumbar.

2. Conexiones oculomotoras. Los núcleos vestibulares participan en la regulación de losmovimientos oculares a través del reflejo vestibuloocular, cuya función es mantenerla agudeza visual conservando una imagen fija en la retina durante los movimientoscefálicos. Los núcleos vestibulares reciben impulsos de las crestas ampulares y de+estos se proyectan neuronas a los núcleos oculomotores y a interneuronas deltronco del encéfalo y del cerebelo. A su vez existe otro circuito que inhibe lasneuronas contralaterales conectadas con los músculos antagonistas. El núcleovestibular superior se proyecta mediante fibras vestibulares primarias sobre el núcleodel nervio motor ocular común del mismo lado a través del fascículo longitudinalmedial. También es mediante este fascículo que el núcleo vestibular medial seconecta con los núcleos troclear, oculomotor y abducens contralateral. La parterostroventral del núcleo vestibular lateral se conecta con el núcleo oculomotor y conel núcleo abducens.

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Figura 3: Vía anatómica del reflejo vestíbulo-ocular. FLM - fascículo longitudinal medial; RL -recto lateral; RM - recto medial. – Control de Movimiento del Ojo

3. Otras conexiones. Las diferentes áreas del cerebelo reciben aferencias de los núcleosvestibulares ipsolaterales, confluyendo en ellas señales sensoriales de distinto origen:información visual, información vestibular primaria; información vestibular secundaria(originada en los núcleos de ambos lados) e información vestibular terciaria (recibeinformación de las másculas y del CSP a través de la oliva inferior). Toda estainformación permite una representación tridimensional de los movimientoscorporales. Los núcleos vestibulares permiten también proyecciones a la formaciónreticular y a los núcleos vagales, lo que explica síntomas tales como los vómitos, lasudoración, la bradicardia, etc. También se proyectan al tálamo y, a través de él, a

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distintas zonas de la corteza asociativa temporoparietal. Estas proyeccionesproporcionan la conciencia de la orientación corporal en el espacio, ya que sonconsecuencias de una integración corporal en el espacio, ya que son consecuenciasde una integración de señales visuales, vestibulares y propioceptivas.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CANALICULARLos receptores vestibulares de los conductos semicirculares son las crestas ampulares sevan a ver estimuladas sobre todo por aceleraciones angulares. Van a informar al sistemanervioso central (SNC) de los movimientos de giro o rotación sobre cualquier eje.

Cada conducto semicircular forma con el utrículo un anillo cerrado lleno de endolinfa.La cúpula asienta sobre la cresta y sobre las células sensoriales y cierra este anilloherméticamente a la altura de la ampolla, así que toda corriente endolinfática produciránecesariamente una inclinación de la cúpula. Cuando se produce una aceleraciónangular en el mismo eje de rotación del conducto semicircular, la endolinfa se retrasa,por su inercia, con respecto a la pared del canal (corriente endolinfática de inercia) yesto conlleva una movilización de la cúpula de la cresta ampular que tracciona los ciliosde las células sensoriales.

Si la aceleración va en aumento (aceleración positiva), la cúpula se desplaza cada vezmás. Cuando la velocidad es constante (no hay aceleración), la cúpula va adquiriendopor elasticidad su posición de reposo, pero cuando la aceleración cesa (aceleraciónnegativa o desaceleración), el conducto semicircular detiene la endolinfa que, porinercia, continúa moviéndose desplazando la cúpula en sentido contrario. En susdesplazamientos, la cúpula moviliza los cilios de las células neurosensoriales y, como yasabemos, si la inclinación de los cilios es hacia el lado del cinetocilio, la célula sensorial seexcita (despolarización), mientras que se inhibe (repolarización) si la inclinación es haciael lado opuesto del cinetocilio. También debemos recordar que, en los conductossemicirculares horizontales, los cinetocilios están situados hacia el utrículo, y en losconductos semicirculares verticales (superior y posterior) están situados en el ladoopuesto al utrículo.

Considerando los CSL al iniciar una rotación hacia la derecha, se produce una corrienteendolinfática de inercia hacia la izquierda:

1. En el conducto semicircular derecho es una corriente hacia el utrículo (utriculópeta),por lo que las células sensoriales se excitan, llevando información a los núcleosvestibulares y oculomotores.

2. En el conducto semicircular izquierdo la corriente va en dirección al canal(utriculófuga), inhibiendo así las células sensoriales.

Como existe un predominio del laberinto derecho sobre el izquierdo, se produce unadesviación lenta de los ojos hacia la izquierda con movimientos bruscos de retorno de

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los ojos a su posición inicial; es el nistagmo prerotatorio, que bate en el mismo sentidoque la rotación que lo desencadena (derecha). Cuando se alcanza una determinadavelocidad angular constante, cesa la aceleración, la corriente endolinfática desaparece yla cúpula vuelve a su posición de reposo, por lo que cesa el nistagmo prerotatorio. Sidetenemos bruscamente la rotación hacia la derecha, el conducto semicircular sedetiene pero la endolinfa continúa desplazándose por inercia, lo cual origina undesplazamiento de la cúpula hacia la derecha, que será en el conducto semicircularderecho hacia el canal (utriculófuga) y hacia el utrículo en el izquierdo (utriculópeta).Esto desencadena una estimulación del laberinto izquierdo y una inhibición delderecho. De este modo se origina un desplazamiento lento de los ojos hacia la derecha;es el nistagmo posrotatorio, que es de sentido contrario al de la rotación que lodesencadenó.

Todos estos principios funcionales hidrodinámicos (movimientos endolinfa / cúpula) deactividad eléctrica y de información coordinada bilateral en el movimiento fueronestudiados por Ewald en 1892, y de este modo postuló las leyes de la funcióncanalicular:

1. Ley de Ewald: El componente lento del nistagmo es de origen vestibular, mientrasque el componente rápido es de carácter compensador.

2. Ley de Ewald: En los CSL, las corrientes endolinfáticas ampulípetas son más excitantesque las ampulífugas. En los conductos semicirculares verticales sucede a la inversa.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA OTOLÍTICOLas máculas del utrículo y del sáculo informan al SNC de los movimientos lineales y de laposición de la cabeza. Debido a su especial orientación en el espacio, la mácula delutrículo se excita con el movimiento lineal horizontal, mientras que la mácula del sáculolo hace con el movimiento lineal vertical. La membrana de otolitos tiene mayor densidadque la endolinfa, por lo que se desplaza más que ésta, deslizándose tangencialmente ala superficie del epitelio sensorial (fuerza de cizallamiento) y flexionando los cilios de lascélulas sensoriales en una u otra dirección (hacia el cinetocilio se estimula la célula y enel sentido opuesto al cinetocilio se inhibe):

1. En reposo (posición de pie), la gravedad se comporta como cualquier fuerza deaceleración lineal. En la mácula del utrículo los otolitos descansan sobre el epiteliosensorial sin producir flexión de los cilios, mientras que en el sáculo ocurre locontrario, poniéndose en marcha reflejos antigravitatorios.

2. En el decúbito lateral, la flexión de los cilios es máxima en el utrículo y mínima en elsáculo. Al cambiar de posición o al realizar movimientos de traslación (andar, subir enascensor, etc.) se produce la flexión de los cilios en determinadas zonas de lasmáculas, excitando o inhibiendo sus correspondientes células sensoriales.

El estímulo mecánico adecuado para el aparato estatolítico es la fuerza de cizalla ocomponente tangencial de las fuerzas que actúan sobre el epitelio neurosensorial. Asípues, cuando además de la gravedad actúan otras fuerzas lineales en cualquiera de los

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planos del espacio, el valor de la fuerza de cizallamiento resultante se obtiene medianteun paralelogramo de fuerzas y el estímulo.

Debemos recordar que la orientación del cinetocilio en las células sensoriales conrespecto a la estriola de la mácula es variable: hacia la estriola en el utrículo y en el ladoopuesto en le sáculo.

TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO MECÁNICO EN ELÉCTRICOEl potencial de reposo de las células neurosensoriales es negativo (-80 mV)consecuencia de una mayor concentración de K+ intracelular y pobreza en Na+ y Cl-, alcontrario de lo que ocurre en el espacio extracelular. La polaridad y permeabilidad de lamembrana celular se puede modificar por inflexión de los cilios. La inclinación endirección al cinetocilio disminuye la resistencia eléctrica, por lo que entran iones Na+dentro de la célula y, como consecuencia, se hace relativamente positivo, originándoseun potencial receptor y una activación de la neurona vestibular aferente. Al contrarioocurre cuando las inclinaciones de los cilios son opuestas al cinetocilio: entonces seproduce la inhibición de la actividad de descarga. Estos potenciales son directamenteproporcionales al grado de inflexión de los cinetocilios.

Vía vestibular y sus derivaciones reflejas.De las máculas acústicas y de las crestas ampulares salen una serie de fibras nerviosasque formarán tres nervios ampulares, uno tripular y uno sacular; éstos salen por loscuadrantes posteriores del CAI hasta alcanzar sus neuronas correspondientes. Estasneuronas se encuentran localizadas al fondo del CAI, en el denominado gangliovestibular de Scarpa. A partir de este ganglio se van acoplando a la raíz coclear,constituyendo el nervio estatoacústico, el cual penetra en el tronco del encéfalo a travésdel ángulo pontocerebeloso, e inmediatamente se separa la raíz coclear de la vestibular.La raíz vestibular va hacia los núcleos vestibulares que se encuentran localizados en labase del IV ventrículo, donde conectará con la segundo neurona. La raíz vestibular sedivide en tres ramas antes de terminar en dichos núcleos: ascendente, descendente ydorsal.

De las segundas neuronas localizadas en estos núcleos parten axones hacia diferentesestructuras:

- Núcleo oculomotores. Mediante la formación del haz vestibulomesencefálico van acontactar con los núcleos oculomotores. Hay fibras directas o activadoras del tonode los músculos oculomotores del mismo lado, e indirectas o inhibidoras de losmúsculos contralaterales. De modo que estas conexiones son las responsables de lafijación de la mirada en los movimientos de aceleración y del nistagmo.

- Núcleo dorsal del Vago. Partes del núcleo vestibular medial o de Schawalbe y llega alnúcleo dorsal del vago a través de la sustancia reticular. Estas fibras son lasresponsables del cortejo vegetativo que acompaña a sobre-estimulaciones vagales.

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- Cerebelo. Constituyendo la vía vestíbulo-cerebelosa directa. Éste será el centroprincipal del equilibrio. Existen tanto conexiones aferentes como eferentes querealizan funciones facilitadoras e inhibidoras del tono muscular, al modular lainformación vestibular y la consecución del tono mediada por el cerebelo.

- Asta anterior de la médula. Mediante el fascículo vestibulospinal, existen fibrasdirectas que ejercen una acción sobre los músculos extensores y fibras cruzadas queejercen la contraria sobre los contralaterales, siendo ésta la base de los reflejos desostén y enderezamiento.

Otras proyecciones llegan hasta el núcleo ventral intermedio del tálamo, donde seencuentra localizada la tercera neurona, y desde aquí se proyectan sobre centroscorticales.

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CAPITULO III

IMAGEN DIAGNOSTICA EN OTONEUROLOGÍA

PUNTOS CLAVE

El desarrollo de las técnicas de imagen, la tomografía computarizada (TC) y laresonancia magnética (RM), es uno de los mayores logros en el diagnostico de lapatología otoneurológica.

Las técnicas de imagen muestran un continuo desarrollo que hacen posible lasreconstrucciones tridimensionales del oído interno, angiografías por TC y RM o lavisualización de los líquidos laberínticos. El avance en radiología intervencionista oterapéutica también ha sido espectacular gracias al desarrollo de los medios decontraste, del material y de la imagen. El tratamiento intravascular de malformacionesAV, aneurismas y tumores colabora a optimizar la cirugía con mínimo riesgo para elpaciente.

La TC y la RM se complementan como pruebas diagnosticas. No obstante, la TCpermite una mejor visualización de las estructuras óseas del oído, mientras que la RMmuestra una visualización de los líquidos laberínticos, la vascularización, la igual quelos nervios dentro del conducto auditivo interno.

Dentro de las enfermedades inflamatorias del oído interno que cursan con el vértigo,las fístulas perilinfáticas son fácilmente objetivables con la TC. En las laberintitisosificantes, las pruebas de imagen son imprescindibles, y sobre todo si el paciente esun candidato a un implante coclear.

Las malformaciones y los traumatismos laberínticos son los responsables de lasintomatología vestibular, y si no se realiza un diagnostico con estudios de TC o RM,

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el riesgo de complicaciones ante una intervención quirúrgica, como una fístulalaberíntica o una parálisis facial, es elevado.

Los tumores en el conducto auditivo interno y en el ángulo pontocerebeloso seinician en determinados casos con trastornos del equilibrio. Para su diagnostico esobligado realizar una RM con contraste. El diagnostico diferencial de estos tumores,con las neuritis del VIII par craneal y con los bucles vasculares, constituye enocasiones un reto en nuestra especialidad.

La angiografía por RM y por TC conllevan la detección de anomalías vasculares en lafosa posterior, que pueden producir manifestaciones otoneurológicas por su relacióncon el VII y el VIII par craneal.

Para la detección de alteraciones, tipo esclerosis múltiple, tumores en el troncocerebral, malformación de Arnold - Chiari que cursan con trastornos del equilibrio, esimprescindible la RM desde el punto de vista del diagnostico y de la evolución clínicadel paciente.

Patología vascularNumerosas son las causas que, por alteración de las paredes arteriales o venosas,condicionan una insuficiencia vascular que puede afectar a los núcleos centrales o allaberinto Las vasculitis engloban a un grupo heterogéneo de enfermedades que secaracterizan por inflamación y necrosis de las paredes arteriales. Se han clasificado enbacterianas (meningococo, estreptococo, haemophilus tuberculosis, sífilis), parasitarias(cisticercosis, equinococosis, amebiasis) y del colágeno vascular, como la panarteritisnodosa o la granulomatosis de Wegener y otro grupo, hasta las de origen desconocido,como la enfermedades de Takayasu, Kawasaki, el síndrome de Behcet y la arteriopatíaprogresiva idiopática de la infancia o Moya - Moya, denominación que procede de latípica imagen en "humareda" producida por la circulación colateral. La estenosis de losvasos produce áreas de necrosis glial y roturas en la barrera hematoencefálica. Las zonasde gliosis son detectables mediante RM y las alteraciones vasculares, algunas típicas decada etiología y otras inespecíficas, mediante TC con contraste o mediante arteriografía.

La posibilidad de un accidente isquémico o hemorrágico en la fosa posterior que afecteal tronco cerebral o a los núcleos basales (accidente cerebrovascular (ACV), se debetener en cuenta en pacientes de la tercera edad que en su inicio presentan un cuadrode vértigo, asociado o no a otra sintomatología neurológica (fig. 4-B). La oclusión de laarteria vertebral o de su rama cerebelosa inferoposterior produce el síndrome deWallenberg con una sintomatología típica (fig. 4-A y B). Se diagnostica mediante TC yangiografía.

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Figura 4: Dos ejemplos de enfermedad cerebro-vascular causante de síndromesotoneurológicos. En A - un caso de vasculitis. En la TC se visualizan numerosas hiperdensidadescausadas por extravasación y rotura de la barrera hematoencefálica (flechas). En B - infartosisquémicos múltiples, algunos de los cuales afectan al tronco cerebral (flechas).

Figura 5: La oclusión de la arteria cerebelosa inferoposterior (A flecha), produce el infarto delvermis cerebeloso (B, flecha) y un síndrome de Wallenberg.

Las malformaciones arteriovenosas, angiomas y fístulas, son responsables en algunoscasos de sintomatología otoneurológica como el acufeno pulsátil, el vértigo o lahipoacusia neurosensorial. El cuadro esta motivado por el "síndrome de robo" queproduce la malformación o la fístula sobre la vascularización laberíntica. Actualmente su

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tratamiento por vía intravascular esta bien reglado y soluciona la mayoría de estos casosde forma espectacular.

Figura 6: Casos de malformaciones arteriovenosas y angiomas causantes de cuadros deinestabilidad y ruido pulsátil. A, B y C un ejemplo de malformaciones arteriovenosas en el que,gracias al progreso en material y técnicas de la radiología intervencionista ha sido posible suembolización. En A - la gruesa malformación, en B - el fino catéter colocado en su arterianutricia y en C - el control que muestra la desaparición de la masa tras su embolización. D - semuestra un caso de aneurisma de la arteria cerebelosa inferoanterior situado en el CAI. E -ejemplo de megadólico basilar diagnosticado con RM. La arteria se sitúa en la cisternapontocerebelosa y afecta al paquete estatoacústico facial.

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Figura 7: Un caso de ectopia de la porción intrapetrosa o carótida aberrante. En un pacientecon ruido pulsátil insoportable, con sospecha clínica de tumor glómico, se realizo unaangiografía y se encontró la arteria situada en la caja (flechas). A Imagen en proyección lateral.

Las fístulas arteriovenosas, los aneurismas de las arterias cerebelosas inferoanteriorpueden producir clínica oto neurológica por su relación con los VII y VIII pares.

En pacientes de la tercera edad es frecuente encontrar una elongación y dilatación dela arteria basilar (megadolicobasilar). Esta se sitúa en la cisterna del ángulopontocerebeloso y comprime el paquete estatoacústico facial. Su relación con cuadrosde acufenos, inestabilidad o hemiespasmo facial no se ha demostrado correctamente.Las ectopias de la carótida intrapetrosa, la persistencia de la arteria trigeminal o de laestapedial golfos yugulares procedentes de la caja timpánica producen cuadros deruido pulsátil, en ocasiones insoportable para el paciente. Deben ser diagnosticados porel gran riesgo que puede producir cualquier maniobra quirúrgica. Como señalamos enuna revisión sobre este tema, es preciso realizar un estudio angiográfico ante lapresencia en la otoscopia de cualquier masa de aspecto vascular. Los bucles de la arteriacerebelosa inferoanterior procedentes del CAI también pueden ser responsables decuadros otoneurológicos, por compresión del diagnostico de la mayoría de estaslesiones.

Paquete estatoacústico. La tecnología actual, angiografía por RM o angiografía por TC,permite el síndrome de robo de la subclavia, que entre otras causas suele estarocasionado por compresión de esta arteria por una costilla cervical, se demuestra conun estudio angiográfico de tronco supraaórticos y maniobra de Oberson (brazo enposición de saludo), es responsable de algunos cuadros de drop atack. En cuanto a lapatología malformativa del sistema nervioso cabe destacar, en relación con el vértigo, lasalteraciones de la charnela occipitocervical y de las estructuras de la fosa posterior comola impresión basilar, la odontoides móvil y el síndrome de Arnold-Chiari en sus cuatrogrados, que se caracteriza por el descenso de las amígdalas cerebelosas que ocupan elagujero magno y comprimen el bulbo raquídeo. Suele asociarse con encefaloceles,

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siringomielia e hidrocefalia. Otras malformaciones como la de Dandy-Walker o losquistes subaracnoideos de la fosa posterior también pueden ser responsables decuadros otoneurológicos. En estas enfermedades esta indicada la RM. Los pacientes contraumatismos craneales severos suelen presentar secuelas cerebrales tales comocontusiones, atrofias o hidrocefalia y cuadros de inestabilidad. Su diagnostico porimagen es fácil e importante por sus posibles repercusiones medicolegales.

Figura 8: A - Malformación de Arnold-Chiari. Las amígdalas cerebelosas se encentran situadaspor debajo del agujero magno comprimiendo el tronco cerebral (flecha). Esta malformaciónsuele asociarse con una dilatación del canal ependimario cervical (siringomielia) (B, flechas).

Figura 9: C - Caso de malformación de Dandy-Walker. Por atrofia del vermis cerebeloso, lacisterna magna (asterisco), esta en comunicación con el IV ventrículo (flecha). D - Caso dehidrocefalia postraumática con atrofia del lóbulo frontal (flecha) que requirió un peritajemedicolegal.

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Figura 10: E - típica imagen de atrofia o involución cerebral en paciente de 80 años coninestabilidad. Aumento de tamaño del sistema ventricular y de los surcos de la convexidad. F -típica imagen de hidrocefalia normotensa en la que se visualiza dilatación e hipodensidadperiventricular por perfusión subependimaria de LCR (flechas).

La degeneración cerebelosa es normal con la edad pero puede acelerarse en relacióncon el abuso de alcohol o determinados fármacos y drogas. La atrofia cerebral, que setraduce por un aumento de los surcos y espacios subaracnoideos, tiene escasasignificación; sin embargo, la subcortical, especialmente el aumento de tamaño del IIIventrículo, tiene una mayor correlación con cuadros de deterioro intelectivo, perdida dememoria y trastornos del equilibrio. Existe un cuadro, relativamente frecuente enpacientes de edad avanzada, denominado síndrome de Hakim-Adam o hidrocefalianormotensa, que también es responsable de cuadros de inestabilidad y deterioro. Seproduce por una dilatación ventricular tras un cuadro de hipertensión. Al aumentar susuperficie la presión se iguala. Tanto en los estudios con TC como con RM, en estecuadro se demuestra una hipodensidad periventricular causada por perfusión de líquidocefalorraquídeo (LCR) o perfusión subependimaria. Su diagnostico es importante porqueel cuadro clínico de estos pacientes mejora notablemente tras la colocación de unaválvula de isopresión.

Los tumores de tronco cerebral, generalmente gliomas, más frecuentes en la infancia, yependimomas, producen cuadros otoneurológicos por afectar a los núcleos vestibularesy los de los hemisferios cerebelosos, gliomas, astrocitomas y meduloblastomas, al sistemapropioceptivo. Por compresión del IV ventrículo o del acueducto de Silvio producenfrecuentemente hidrocefalia .

Los casos de cavernomas del tronco cerebral nos fueron enviados por otólogos para serexplorados por un cuadro clínico en el que, entre otros signos neurológicos, figurabacomo dominante el vértigo. Las imágenes de RM fueron concluyentes para sudiagnostico.

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Las enfermedades desmielinizantes, tales como la esclerosis múltiple o la atrofiaolivopontocerebelosa, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras enfermedadesdegenerativas de la sustancia blanca pueden producir sintomatología otoneurológicaen función de la topografía del foco desmielinizante, sobre todo cuando las placasafectan al tronco o a los pedúnculos.

La ataxia de Friedreich es una enfermedad familiar que produce degeneraciónprogresiva del cerebelo y de la medula espinal cervical. El diagnóstico mediante RM deesta enfermedad y su seguimiento no presenta actualmente problemas.

Patología cervical

Una de las escasas indicaciones actuales de la radiología es el estudio funcional de lacolumna cervical.

Imágenes en reposo en flexión y en extensión pueden demostrar, generalmente enpacientes jóvenes, una rigidez o desaparición de la lordosis, que traduce una tensión dela musculatura cervical, generalmente debida a vicios posturales (ordenadores,maquinas de escribir) y son responsables de cuadros de cefaleas e inestabilidadposiblemente por mecanismos vagotónicos.

Las lesiones degenerativas, como la osteofitosis de las vértebras cervicales, son muyfrecuentes y producen conflictos en la trayectoria de la arteria vertebral asociados acomplejos mecanismos vagotónicos. En un estudio dinámico, en diferentes posiciones,de la vascularización cervical puede ser útil para el diagnostico de una insuficienciavertebrobasilar.

Los tumores medulares o extramedulares, como los gliomas o los neurinomas de lasraíces cervicales, producen compresión de la arteria vertebral y se pueden iniciar con uncuadro de inestabilidad o de drop atack.

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Figura 11: Dos ejemplos de enfermedad del tronco cerebral causantes de síndromesotoneurológicos. A - El tumor quístico de tronco (asterisco). B - Caso de cavernoma del troncocerebral diagnosticado con RM (flecha).

Figura 12: Los casos de enfermedad degenerativa, A - Imagen coronal de RM, secuencia Tl concontraste, que muestra una placa de desmielinización en el pedúnculo cerebeloso (flechas)típica de esclerosis múltiple. B - El corte sagital con RM muestra una atrofia del tronco (flechas) ydel cerebelo (asterisco) en un caso de atrofia olivopontocerebelosa.

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Figura 13: Una placa de desmielinización situada en el pedúnculo que se revela en la RM.Cortes coronales sin - A y con contraste - B. Paciente con clínica de vértigo.

Figura 14: A - Grueso osteófito cervical que comprime y desplaza la arteria vertebral (flecha) enun paciente con inestabilidad tras movimientos de giro de la cabeza. B y C - Un neurinoma dela raíz cervical C3-C4 derecha (asterisco) que comprime la medula (flecha). Fue diagnosticadomediante mielografía con contraste hidrosoluble y TC con cortes frontal y sagital.

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Figura 15: A - Corte axial con TC en un caso de mega-acueducto vestibular bilateral en unpaciente con crisis de vértigo (flechas). Sin embargo se encuentran imágenes similares sinclínica. B y C - Mega-acueductos demostrados con RM y secuencias 3D FISS (flechas).

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CAPITULO IV

OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO

Entendemos que la Otoneurología como un capítulo de la otología que estudia losdisturbios del equilibrio y el examen Otoneurológico como un conjunto de pruebas quenos permite evaluarlo.

Son candidatos a una evaluación otoneurológica paciente que presenta una o más delas siguientes quejas: Vértigo, Alteración del equilibrio, Hipoacucia y Acúfeno, o tambiénlos que tienen comprometimiento de uno o más pares craneanos.

El mecanismo complejo del equilibrio varios órganos o sistemas están envueltos, ynuestra evaluación deben ser estudiados.

Así, la visión, el laberinto y el sistema propioceptivo deben ser examinados.El examen otoneurológico, para una evaluación adecuada, debe cumplir las siguientesetapas:

Historia clínica. Examen otoneurológico Examen de los pares craneanos. Test del equilibrio. Test de la coordinación. Estudio del nistagmo:

- Espontáneo.- Semi-espontáneo, de dirección o de fijación.- Optokinético- Rastreo Pendular

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- De posición- Nistagmo de posición paroxístico- Nistagmo de la privación vertebro-basilar- Prueba calórica- Prueba rotatoria- Posturografía

Test audiométricos e impedanciométricos Test electrofisiológicos:

- Electrococleografíao- Potenciales evocados del tronco cerebral

Radiología:- Rayos X simples,- Tomografía computarizada,- Resonancia nuclear magnética y- Ecografía

Laboratorio.

EL EXAMEN OTONEUROLÓGICO

Historia Clínica

De los síntomas presentados es el vértigo que lleva, con más frecuencia al paciente aexamen.

Vértigo es una sensación subjetiva en la cual el individuo se siente rodar en el ambiente osiente que este gira a su alrededor. Ese vértigo, también denominado rotatorio, esatribuida por muchos autores a un disturbio laberíntico-periférico. Puede o no seracompañado de síntomas neurovegetativos, como náuseas, vómitos, sudor y palidez.

Del punto de vista otoneurológico, es de gran importancia el vértigo acompañado desíntomas laberínticos, como caída de audición y acúfeno, que suceden, por ejemplo, laenfermedad de Méniere.

Más allá de rotatorios, los vértigos pueden presentar: sensación de fluctuación,inestabilidad, caídas, cabeza vacía, etc. Otro síntoma referido por los pacientes es lasensación de deslocamiento en el plano horizontal, como ocurre, por ejemplo, al pararsebruscamente el automóvil y sentirse aún como si el se estuviese moviendo. Sabemos queesos fenómenos ocurren por disfunción del sáculo y del utrículo, en cuanto los rotatoriosson debidos a los canales semicirculares.

Es conveniente preguntar al paciente si los síntomas están relacionados con alguna cosano habitual, como ingestión o inhalación de ototoxicos, traumas sonoros y otros.

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Debemos caracterizar los síntomas, cuando aparecen, duración, repetición y que tiempode intervalo hay. Los otros síntomas que acompañan el vértigo, como disturbios visuales,cefalea, dolores cervicales, caídas, con pérdidas transitorias de la conciencia, caracterizandisturbios circulatorios como la insuficiencia Vertebro-Basilar.

Eventualmente hay otros pares craneanos que deben ser cuidadosamente estudiados.La atención especial deben ser a los antecedentes personales e hereditarios; Sífilis, auto-inmune, hormonales, metabólicos que son causas frecuentes de disfunción laberíntica.Enfermedades hereditarias como la diabetes, Alpord y otras que son importantes en lasenfermedades Cocleovestibulares.

Examen Físico Otorrinolaringólogo

Enfermedad del oído externo y medio, así como enfermedades nasales y faringes,pueden provocar síntomas otoneurológicos.

De ese modo, desde la acumulación de cerumen, otitis aguda, secuelas de otitis mediacrónica, obstrucción tubarica pueden ser responsables por vértigos y otros síntomasotoneurológicos.

Examen de los pares Craneanos

En las enfermedades periféricas solo el VIII pueden estar envueltos, pero en lasenfermedades centrales pueden estar comprometidos otros pares.

El neuroma del acústico, inicialmente, envuelve el octavo par; entre tanto, puedeprogresivamente comprometer el VII, V y otros. La esclerosis múltipla y el síndrome deWallemberg pueden comprometer varios pares, aún del VIII.

Así siendo, es de gran importancia la investigación de otros pares craneanos, aún del VIII.

La evaluación de estos pares son los siguientes:

I par – Olfativo: presentándole al paciente olores conocidos para que el pueda percibirlose identificarlos. Por ejemplo café, alcohol, anís, gasolina o cualquier sustancia disponibleque sea de fácil percepción.

II, III, IV, VI pares: Si existe sospecha, deben ser examinados por el oftalmologista.

VI par – Trigémino: El nervio trigémino controla la sensibilidad de la cara y la motricidadde la mandíbula. El examen debe agarrar la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de lados hemicara y en los tres ramos: oftálmico, mandibular y maxilar superior. Para laspruebas utilizamos mecha de algodón, para investigar la sensibilidad táctil; la punta deuna aguja, para la parte dolorosa, y un objeto caliente (bajador de lengua metálico, porejemplo) para la térmica.

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El reflejo corneano es estudiado con un hilo retirado de la mecha de algodón y lamotricidad es observada por el movimiento ocular.

El examen es considerado normal cuando las respuestas son simétricas y con elpestañear simultáneo de los dos ojos al ser tocada la córnea.

VII par – El nervio facial es un nervio mixto, sensitivo y motor.Motor – inerva la cara, excepto los movimientos mandibulares (V par), la bolsa lagrimal yel estapedio.Sensitivo – los dos tercios anteriores de la lengua.

Las pruebas para avaluación son: Prueba de Schirmer

Usamos dos tiras iguales de papel de filtro y las colocamos en el fondo de lacarúncula lagrimal y la dejamos allí por cinco minutos. La prueba es consideradapatológica cuando la disminución del lagrimamiento del lado paralizado es menos de30% comparado con el lado normal. En este caso, la lesión está arriba del gangliogeniculado.

Reflejo del estapedioEstudiado con el impedanciómetro. Sabemos que un sonido de 85 dB desencadenael reflejo; cuando ausente, la lesión está abajo del ganglio geniculado.

GustometríaEl facial es el responsable por la percepción de los gustos dulce, salado y ácido nosdos tercios anteriores de cada hemilengua.

Para ser la prueba usamos tres soluciones: azúcar, sal y vinagre. Son estudiadosseparadamente las dos hemilenguas, siendo que el no reconocimiento implicará lesiónentre el músculo del estapedio y la cuerda del tímpano.

IX par – Glosofaríngeo: Es un nervio mixto, responsable por la motricidad y sensibilidadde la faringe y por el gusto de lo amargo en el tercio posterior de la lengua.

El gusto es estudiado colocándose sustancia amarga en el tercio posterior de la lengua.Tocándose con la espátula la pared de la faringe, la manifestación del reflejo de la nausearevela su sensibilidad. La simetría de la úvula al movimiento del paladar nos da idea de lamotricidad.

X par – Vago: Responsable por la motricidad de la faringe y de la laringe.La laringe podemos evaluar por la laringoscopia endoscopica o indirecta

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XI par – espinal: Es un nervio motor, responsable por la motricidad del hombro y de losmúsculos del cuello.

La elevación del hombro y la simetría de los músculos del cuello son utilizadas para suevaluación.

XII par – hipogloso: Es un nervio encargado e la motricidad de la lengua.La observación del movimiento de la lengua y la comparación de las masas muscularesde las hemilenguas nos dan idea de su integridad.

Evaluación del equilibrio y coordinación

El equilibrio del cuerpo es complejo y envuelve los sistemas visuales, vestibular ypropioceptivo, integrados todos por el sistema nervioso central a través, principalmente,del cerebelo y del córtex.

El laberinto tiene fuerte influencia en el tónus muscular.Su acción se verifica en las musculaturas del cuerpo y, en la ocular, para mantener elcampo visual.

El tónus laberíntico es dado por descargas que se inician en las crestas ampulares ymáculas del utrículo y del sáculo.

El sistema propioceptivo, a través de los propioceptores, de los tendones y músculos,alcanzan por vías propioceptivas los núcleos vestibulares, informando todos losmovimientos que esas estructuras realizan.

Así, cuando la cabeza hace un giro lateral, los núcleos son informados sobre para quélado se dio el movimiento, más allá de percibir su velocidad y aceleración.

El cerebelo tiene acción no solo en el equilibrio a través del vermi cerebelar como en lacoordinación de los movimientos, por influencia de los hemisferios cerebelares.

La visión corrige la posición del cuerpo.

Una evaluación de esos mecanismos puede ser hecha con las pruebas de equilibrio ycoordinación.

Equilibrio estático

Prueba de Romberg

El individuo, en la posición erecta, con los pies juntos, para disminuir la acciónpropioceptiva, cierra los ojos. El aparecimiento de oscilaciones o caídas caracteriza la

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señal de Romberg. La caída es para el lado con lesión. En el caso de oscilaciones, ellas seevidencian también en el lado afectado.

En el caso de lesiones vestibulares periféricas, la prueba aparece después de un períodode latencia y desaparece con la abertura de los ojos.

Cuando la prueba trae dudas, podemos sensibilizarlo, pidiendo al paciente para colocarla punta de un pié en el talón del otro. Es el llamado Romberg sensibilizado.

La prueba de Romberg varía según la posición de la cabeza en el sentido del laberintobueno para el lesionado. Si el laberinto enfermo es el izquierdo, la caída será para laizquierda. Volcando la cabeza del paciente para la izquierda, el caerá para atrás, y para laderecha él se inclina hacia adelante.

Una explicación para el individuo caer para el lado del laberinto comprometido es que,de los influjos que llegan al sistema nervioso central, predominan los del lado bueno y elinterpreta el desvío como si estuviese ocurriendo para ese lado, es así, al corregirlo,provoca una caída o desvío para el lado enfermo.

Cuando la lesión alcanza la propiocepción, la caída no tiene lado preferencial y ocurrecuando el paciente cierra los ojos.

En el caso del órgano tomado en el cerebelo, el paciente se mantiene erecto con la basealargada. Al aproximar los pies se cae, mismo estando con los ojos abiertos.

Brazos extendidos

El paciente extiende los brazos y estira los indicadores manteniéndolos paralelamente. Serecomienda que sea hecha la prueba con el dorso apoyado, para evitar el desvío deltronco se sobreponga a los indicadores.

Pedimos al paciente para cerrar los ojos y observamos si hay desvío en el plano horizontalo sagital.

La referencia son los dedos del examinador. Esperamos un minuto; si no hay desvío, laprueba es considerada negativa.

El desvío lateral es provocado por lesión vestibular y el sagital puede ser causado porcomprometimiento de las vías piramidales.

Equilibrio dinámico

Prueba de Unterberger

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Se pide al paciente para sin salir del lugar por más o menos un minuto o 90 pasos, conlos ojos cerrados, levantando bien las piernas.

Es importante también que no haya ruido y luz, para que sea evitada la orientación. Esconveniente la elevación de los brazos para que las manos no controlen los movimientosdel músculo.

Sólo son considerados los desvíos de la rotación. En las enfermedades laberínticas, eldesvío es para el lado del laberinto lesionado.

Prueba de coordinación

Index-Index, Index-nariz e Index-rodilla.

Index-Index: El paciente con los ojos cerrados, extiende los dos brazos y coloca susindicadores en los del examinador. Pedimos que él se separe y nuevamente toque losdedos del examinador. La velocidad no puede ser ni lenta ni rápida.

Si el paciente toca los puntos de partida, la prueba es negativa.

Index-nariz: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente hace maniobras tocandosu nariz.

Index-rodilla: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente toca varias veces larodilla. La interpretación de éstas dos últimas es la misma de las pruebas index-index.Cuando la lesión es periférica el desvío es armonioso y solo se observa con losmovimientos del lado lesionado. En el caso de comprometimiento central escerebelar, los errores de las maniobras son más abruptos.

Diadocinesia

Son movimientos alternados de pronación y supinación que se pide al paciente hacercon las manos contra, por ejemplo, sus propios muslos. Cuando estos movimientosson incordenados, la lesión es cerebelar.

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CAPITULO V

NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CONVIDEO FRENZEL

El estudio del nistagmo de posicionamiento y nistagmo posicional, se practica con elVideo Frenzel, que consiste en unas gafas con infrarrojo que se conecta a monitordonde podemos observar todo tipo de nistagmo en diferentes posiciones.

NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO

El estudio del nistagmo de posicionamiento debe ser la primera etapa de lavestibulometría, y la mudanza de posición inicial debe ser para el lado supuestamentelesionado (la posición provocante indica el lado de la lesión), pues la maniobra inicialdesencadena vértigo y nistagmo, más intenso y a la repetición de la maniobra producereducción ó eliminación de estas señales, dificultando la interpretación de los hallados.

El vértigo de posicionamiento puede estar acompañado ó no de nistagmo, por otrolado, cuando ocurre el nistagmo de posicionamiento, el vértigo siempre está presente.

El nistagmo de posicionamiento ó nistagmo posicional paroxístico, puede ser provocadopor la maniobra de Dix-Hallpike, por la rápida modificación de la posición sentada con lacabeza volcada 45° en la dirección del lado que el paciente relata cómo o qué provocael vértigo, para que la cabeza esté pendiente siendo mantenida a la inclinación cefálica.

El test prosigue con el paciente colocándolo en la posición sentada. A seguir, la cabezaes volcada 45° en la dirección opuesta, y el paciente mantiene la inclinación cefálica y escolocado nuevamente con la cabeza pendiente. La pesquisa del nistagmo dura 30” encada posición.

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En la maniobra de Daroff, el paciente pasa de posición sentado a posición de inclinaciónde la cabeza y del cuerpo para el lado referido como provocante del vértigo, con lacabeza volcada 45° de la inclinación opuesta (a partir de la posición sentada), con lanuca apoyada en el plano horizontal al final del posicionamiento, en seguida el pacienteretorna a la posición sentada y repite el procedimiento para el lado opuesto. Si haypresencia del nistagmo, es investigado durante 30” en cada posición.

La prueba de BRANDT-DAROFF parece más simple de realizar y provoca menos dolorcon los pacientes que tienen problemas de columna cervical.

Los pacientes deben ser instruidos antes del test para obtener mejor cooperación y parano cerrar los ojos cuando aparece el vértigo. El movimiento debe ser rápido ymanteniendo la cabeza inmovilizada en el posicionamiento final para provocar vértigo ynistagmo de mayor intensidad.

El registro del nistagmo posicional paroxístico debe ser realizado, pues puede mostrar eidentificar hallados atípicos, como nistagmo vertical inferior puro en la posición de lacabeza colgada ó ausencia de fatigabilidad en las repeticiones de las maniobrasprovocativas, datos sugestivos de envolvimiento central.

Cuando hay vértigo sin nistagmo, la maniobra es considerada sugestivamente positiva, ycuando el nistagmo acompaña el vértigo, la maniobra es rotulada como objetivamentepositiva.

El VPPB es un cuadro clínico vertiginoso, sin síntomas auditivos, donde el nistagmo deposicionamiento ocurre con mayor frecuencia. En el VPPB hay breves episodios devértigo repentino, generalmente acompañado de nistagmo rotatorio con componentesverticales hacia arriba. Las direcciones rotatorias con componente vertical hacia abajo,rotatoria, vertical hacia arriba ó para abajo, horizontal u oblicua son menos común.

Durante el estudio del nistagmo posicional, los pacientes pueden sentir intenso mareo,nauseas y a veces hasta vomitar, lo que puede interferir en la observación de losmovimientos oculares. La simple presencia de este síntoma ya indica la presencia deuna disfunción vestibular.

No es obligatoria la presencia del nistagmo posicional para la definición diagnóstica delVPPB o de sus variantes.

El nistagmo posicional paroxístico en el VPPB puede resultar de la disfunción del canalsemicircular posterior, pues el movimiento ocular rotatorio característico es reproducidopor estimulaciones del canal comprometido por su desferentación.

El estudio de los huesos temporales no permite distinguir entre cúpulolitiasis ócanalículolitiasis, que constituyen las dos teorías vigentes sobre el sustractofisiopatológico del VPPB. Los hallados de particulares moviéndose libremente en el

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interior de los canales semicirculares durante la cirugía otológica (acceso translaberínticoó ángulo pontocerebelar ó oclusión del canal posterior) sería un argumento a favor delcanalículolitiasis.

El Video Frenzel retira la influencia inhibidora de la fijación ocular sobre el nistagmo,aumentando su prevalencia e identificándola adecuadamente todos los tipos denistagmo, inclusive el rotatorio.

El nistagmo posicional paroxístico es patognomónico de un VPPB del canal semicircularposterior cuando presenta las siguientes características: Latencia, de algunos segundos;paroxístico, dura algunos segundos y desaparece; vértigo presente en cuanto dura elnistagmo y que se disminuye a medida que va desapareciendo.

Cuando el nistagmo posicional paroxístico no tiene estas características, puede seroriundo de una variante de VPPB o de un síndrome vestibular central.

Nistagmo que dura más de un minuto, no fatigable, sin vértigo y rotatorio, moviéndosehacia la dirección de la oreja más alta ó vertical conjugada, moviéndose para arriba ópara abajo, sugiere lesión central.

El nistagmo posicional paroxístico vertical para arriba y rotatorio es sugestivo del canalposterior, el vertical para abajo y rotatorio ocurre en las lesiones del canal superior úhorizontal aparecen las lesiones del canal lateral.

El VPPB es generalmente unilateral pero puede ser bilateral, con vértigo y nistagmoposicional paroxístico de intensidad semejante en la inclinación para la derecha y para laizquierda en las pruebas de Dix-Hallpike ó Daroff.

Caso que el nistagmo de posicionamiento ocurre en forma atípica, fuera de lospadrones descritos, indica la existencia de una disfunción vestibular, mas sin valorlocalizador.

NISTAGMO POSICIONAL

El nistagmo posicional ó estático no está relacionado con la velocidad de la mudanza deposición de la cabeza. El puede aparecer en 4 posiciones cefálicas: Sentada (con elmentón levemente hacia abajo, para colocar los canales semicirculares laterales en elplano horizontal), supina (la cabeza es elevada 30° para colocar los canales laterales enel plano vertical), para la derecha (permaneciendo en la posición supina) ó izquierda(también en posición supina) y colgar en cuanto la posición provocante en mantenida.

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El nistagmo posicional acostumbra ser persistente, acompañado ó no de vértigo.Habitualmente es visible y analizable con el Video Frenzel. Puede aparecer ensíndromes vestibularesperiféricos ó centrales.

El nistagmo posicionalpuede tener una direcciónfija (moviéndose en la mismadirección en diferentesposiciones cefálicas) ó mudarde dirección (moviéndose endiferentes direcciones en lasdiferentes posiciones).Ambos tipos ocurrenprincipalmente envestibulopatias periféricas, ypueden ser encontrados enlas vestibulopatias centrales.Los síndromes periféricossiempre son ausentes ódisminuidos a la fijaciónvisual.

Si el nistagmo está presente con los ojos cerrados apenas cuando el paciente estásentado ó echado de costado, es considerado como espontáneo. Si el nistagmo no

ocurre en estasposiciones neutras ysurgen en cualquierotra posición, esconsiderado comoposicional.

Figura 16: Video Frenzel

Figura 17: Nistagmo Posicional

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CAPITULO VI

VECTONISTAGMOGRAFÍA

VENG – 3 CANALES DE REGISTRO

Par de electrodos formando canales;

Sensible a cualquier movimiento ocular;

Movimientos horizontales, verticales y oblicuos;

Medida correcta de VACL de NY

Velocidad Real de VACL-R

Figura 18: Elemento del Vectonistagmógrafo

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Figura 19: Colocación de Electrodos

Correspondencia de los valores (en cm)dedistancia entre los electrodos 1 y 2 (x) y dedistancia entre un electrodo 3 y un punto mediode línea base de triangulo (y) para que unángulo 0 sea igual a 30º.D: DerechoE: Izquierdo

CALIBRACIÓN

• AJUSTE DEL DESVIO DE LOS OJOS Y LA AMPLITUD DE REGISTRO.

• ESTABLECE PARÁMETROS DE MEDIDA Y COMPARACIÓN ENTRE LAS PRUEBAS YEXÁMENES.

• EVALUACIÓN DE MOVIMIENTOS RÁPIDOS DE LOS OJOS (REFLEJO SACÁDICOARREGLADO).

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PANTALLA DE ESTIMULACIÓNFigura 20: Pantalla de Estimulación

CALIBRACIÓNFigura 21: Calibración

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CALIBRACIÓNFigura 22: Calibración Irregular

NISTAGMO ESPONTÁNEOFigura 23: Nistagmo Espontáneo – Ojos Abiertos

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ESPONTÁNEO EN OJOS CERRADOSFigura 24: Nistagmo Espontáneo – Ojos Cerrados

NISTAGMO SEMI-ESPONTÁNEOFigura 25: Nistagmo Semi-Espontáneo – Derecha 30º

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MOVIMIENTOS SACÁDICOS

• MOVIMENTO RANDOMIZADO, ESTÍMULOS VISUALES PRESENTADOS DEFORMA ALEATÓRIA (AMPLITUD E INTÉRVALO DE TIEMPO)

• EVALUACIÓN DE VIAS OCULOMOTORAS Y SU RELACIÓN CON EL SNC(TRONCO ENCEFÁLICO Y EL CEREBELO)

Figura 26: Movimientos Sacádicos

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PRUEBA PENDULAR

• REFLEJO DE PERSECUCIÓN

• MOVIMIENTOS LENTOS DE LOS OJOS

• FRECUENCIAS DE 0,1 - 0,2 - 0,4 Hz (Hertz)

Figura 27: Prueba Pendular – Frecuencias de 0,1 – 0,2 – 0,4 Hz(Hertz)

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PRUEBA OPTOKINÉTICA

• REFLEJO OPTOKINÉTICO: ACOMPAÑAMIENTO VISUAL DE PUNTOSLUMINOSOS EN MOVIMIENTO

• SENTIDO HORARIO Y ANTI-HORARIO

Figura 28: Prueba Optokinética – Izquierda 10º y Derecha 10º

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PRUEBA CALÓRICA

• EVALUAR CADA LABIRINTO SEPARADAMENTE

• ESTIMULACIÓN CON AIRE A 42°C y 18°C 80 seg

• EVALUACIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA DE RVO(EN POST-CALÓRICO)

OTOCALORÍMETRO CON AIREFigura 29: Otocalorímetro con Aire

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PRUEBA CALÓRICAFigura 30: Prueba Calórica Oído Derecho Caliente

PRUEBA CALÓRICAFigura 31: Prueba Calórica Oído Izquierdo Caliente

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PRUEBA CALÓRICAFigura 32: Prueba Calórica Oído Derecho Frío

PRUEBA CALÓRICAFigura 33: Prueba Calórica Oído Izquierdo Frío

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Figura 34: Reporte Padrón de Normalidad

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CAPITULO VII

CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO

El control de la postura corporal es de una posición craneana y ocular estables durantela posición estática, la locomoción o las actividades diarias dependen de un sistemacomplejo que incluye reflejos oculares y espirales, información sensoriales visuales,vestibulares, propioceptivas y auditivas, moduladas por centros localizados en el troncocerebral ó cerebelo. Alteraciones fisiológicas o anatómicas en cualquier punto de esteproceso llevan la dificultad en mantener la postura y la fijación ocular ó sensación dedesequilibrio. Esta sensación es traducida por síntomas como vértigo, tonturas ynauseas, en cuanto a la dificultad de mantener la postura, en oscilaciones y la dificultadde mantener la fijación ocular, en nistagmo.

Los ramos de la medicina que estudia el funcionamiento de estos órganos sensoriales,reflejos y centros de modulación, encontrados en el sistema nervioso central, laOtoneurología, desenvuelve métodos cada vez más precisos para el diagnóstico de lasenfermedades que llevan al desequilibrio.

Existen 5 grupos de exámenes utilizados para el diagnóstico de las alteraciones delequilibrio: La prueba vestíbulo-oculomotoras, las pruebas vestíbulo-espinales, losexámenes audiológicos, los exámenes de imagen de las vías vestibular y auditivas ypotenciales evocados vestibulares.

Las pruebas vestíbulo-espinales dependen de los movimientos reales ó calculados delcuerpo humano, como los movimientos de la cabeza y de los hombros ó del centro dela gravedad de cuerpo.

El sistema de análisis cinemática tridimensional ha sido desarrollado para estudio deanomalías, deficiencias ó limitaciones del aparato locomotor.

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Figura 35: Aparato de Craneocorpografía Digital

Los sistemas de análisis de oscilaciones de presión de los pies sobre la plataforma defuerza, durante estímulos visuales, propioceptivos y vestibulares conflictivos, calculan lasoscilaciones del centro de la gravedad del cuerpo, sumatoria de movimientos dediversos segmentos corporales.

La cráneocorpografia, inicialmente fue introducida en Alemania como un métodoobjetivo de estudiar el desequilibrio en medicina ocupacional, con la captura fotográficade la prueba de Romberg y Unterberger – Fukuda, pasó a ser utilizada en losacompañamientos de los pacientes en tratamiento y con diagnóstico de disturbiovestíbulo-espinal.

La sustitución de losmarcadores

luminosos de lacráneocorpografiaclásica que, soncapturados en unapelícula de unacámara fotográficainstantánea,diseñaba imágenesde los movimientosdel hombro y de lacabeza, poremisiones yreceptores delultrasonido, y labase de lacráneocorpografiacomputarizada porultrasonido.

Las ventajas de estesistema que digitaliza automáticamente las coordenadas correspondientes amovimientos del individuo analizados son: La creación de un banco de datosinformatizados, la elaboración de imagen tridimensional de la computación grafica latrayectoria de los marcadores y fornece automáticamente los valores correspondientes alos parámetros estudiados por medio de la fórmula pre-establecidas del programa delsistema.

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CAPITULO VIII

PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADAABRUPTA

Este test, también llamado la prueba de Barani, consiste en girar al paciente, con los ojoscerrados, 10 vueltas en 20” y enseguida parar abruptamente la rotación, y proceder a laobservación directa de los ojos abiertos del paciente. Debe ser preferentementerealizado con lente de Frenzel, sin registro. La evaluación de los canales semicirculares,laterales, la cabeza del paciente es flexionada y mantenida a 30” hacia delante y larespuesta es un nistagmo horizontal para la derecha o para la izquierda. Dependiendodel sentido en que la rotación fue hecha. Si el paciente es girado en sentido anti-horario, el nistagmo se presenta hacia la derecha y, cuando la rotación es efectuada enel sentido horario, el nistagmo es hacia la izquierda.

Puede causar intenso vértigo pos-rotatorio y eventualmente nauseas y vómitos enindividuos normales o en vestibulopatías no-deficitaria. Al contrario de síndromes de lafosa posterior, es común una disociación de nistagmo-vertiginosa, en los pacientes queno presentan ningún vértigo a pesar de la presencia de nistagmo pos-rotatorio. Estetipo de disociación nistagmo-vertiginosa la prueba de Barani es sugestivo de lesión deorigen central.

Tiene valor diagnóstico en los casos de vestibulopatías periféricas deficitarias severas unió bilateral, confirmando la existencia del resto de función vestibular o arreflexiavestibular, esto es muy importante para el tratamiento por medio de ejercicios derehabilitación vestibular.

La evaluación de los canales semicirculares, la maniobra tiene 2 partes: 1) Con la cabezadel paciente horizontalizado para uno de los lados (echarse sobre el hombro). 2) Con lacabeza del paciente extendido hacia atrás. La rotación y la evaluación son efectuadas

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de forma similar a la metodología de los canales laterales, resultando de estaestimulación un nistagmo rotatorio o vertical respectivamente. Los nistagmos rotatoriosserán horarios ó anti-horarios ó verticales para arriba y para abajo, de acuerdo con elsentido de la rotación.

Puede ser útil para evidenciar señales de lesión vestibular central. La abolición delnistagmo provocado rotatorio ó vertical, con preservación del nistagmo horizontalprovocado, en los dos sentidos de rotación, apunta como una lesión del troncoencefálico (señal de Aubry o de Eagleton).

Figura 36: Aparato para Prueba Rotatoria

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CAPITULO IX

CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOSPUNTOS CLAVE

El vértigo es una enfermedad frecuente puesto que representa el 5% de lasconsultas de un médico de familia y el 10% del otorrinolaringólogo (1).

Existen vértigos fisiológicos que presentan los individuos sanos y vértigos patológicosen los que falla el sistema del equilibrio por una enfermedad concreta.

Dentro de los vértigos fisiológicos destacan la cinetosis, la ingravidez, el mal de lasalturas, el vértigo optocinético y el de Coriolis.

Los vértigos patológicos pueden clasificarse atendiendo a criterios topográficos,etiológicos, fisiopatológicos y otros.

La clasificación topográfica distingue entre el vértigo vestibular y el no vestibular, ydentro del vestibular, el periférico del central.

La clasificación etiológica, que es la que se sigue en este libro, hace referencia a lacausa del vértigo.

La clasificación fisiopatológica tiene en cuenta el mecanismo de producción y elcurso clínico del vértigo.

Es necesario conocer la clasificación del vértigo para poder llegar a un diagnósticodiferencial correcto.

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Cuadro 1: SINDROMES VERTIGINOSOS VESTIBULARES

Periférico Centrales

Endolaberíntico Retrolaberíntico Supratentorial Infratentorial

Mixto

Cuadro 2: SINDROME VESTIBULAR PERIFERICO

ENDOLABERINTICO

Periférico EndolaberínticoVértigo principal Paroxístico BenignoSíndrome de MeriéreCinetosisSíndrome Auto-InmuneSordera Súbita c/parálisis vestibularesLaberintitis y fístula LaberínticaTraumatismo del oído internoOtotoxicosisInfección del oído interno (Virus,Treponema Pallidum y otras bacterias)Síndrome Cócleovestibular hereditario óadquirido (metabólico y otros)

RETROLABERINTICO

Neuronitis VestibularAracnoiditis Ponto CerebelosoTumor Ángulo Ponto Cerebeloso

Cuadro 3: SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES INFRATENTORIAL

SUPRATENTORIAL

Enfermedades delMesencéfaloDegeneraciones del cerebroSiringobulbiaTumor de tronco delencéfaloEnfermedades desmielizante

INFRATENTORIAL

Tumor de CerebeloCerebelitis y abscesocerebelosoDegeneración delcerebeloSiringobulbiaTumores de tronco en

MIXTO

Síndrome vertiginosopor enfermedadesvascularesAnomalía de lacharnelacervicocranealVértigo cervicales

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Enfermedades de la cortezacerebral

encéfaloEnfermedadesdesmielizanteTrastornos vascularesHemiplejías alternas óbilaterales

Clasificación etiológica.Se basa en la probable causa del trastorno del equilibrio que refiere el paciente. Tienevarias ventajas: incluye casi todas las causas (7) solapándose y complementando laclasificación anterior y ayuda a establecer un sistema terapéutico adecuado. Es laclasificación básica que sigue este libro. Pero también presenta desventajas: lasmanifestaciones de la enfermedad que produce el vértigo no son siempre las mismas;en algunas circunstancias no se descubre el agente causal. Conceptualmente se trabajaal revés: se presupone el diagnóstico y luego la clínica del paciente tiene que encajarcon ese diagnóstico.

Vértigo Laberíntico

1. Patología congénita y hereditaria:

a) Displasia del laberinto óseo de Mondini, dilatación del saco endolinfático,fístula de perilinfa congénita.

b) Alteraciones sincrónicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, y otras).

2. Traumatismos del laberinto: conmoción laberíntica, posquirúrgico (iatrogénico),fractura de hueso temporal, barotraumatismo, traumatismo acústico, fístula perilinfapostraumática y VPPB.

3. Infecciones del laberinto:a) Bacteriana: (otitis media aguda y crónica simple o colesteatomatosa).b) Viral: parotiditis.c) Sifilítica (simula el síndrome de Méniere).

4. Ototoxicidad.

5. Síndrome de Méniere.

6. VPPB.

7. Tumores del peñasco: colesteatoma primario, granuloma de colesterol, tumoresmalignos.

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8. Enfermedad vascular del oído interno: accidente vascular laberíntico total,síndrome de la arteria vestibular anterior, síndrome de la arteria cocleovestibular.

9. Disostosis y displasias del hueso temporal como la otosclerosis (el 4-5% de los casoscursan con un vértigo que se parece al VPPB o el síndrome de Méniere),enfermedad de Pager, osteogénesis imperfecta.

10. Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica.

11. Enfermedades autoinmunes: la enfermedad autoinmune del laberinto aislada, laenfermedad de Cogan.

Vértigo retrolaberíntico (VIII par)

1. Infecciosas:a) Bacteriana: secundarias a la meningitis (neumococo, Haemophilus,

meningococo).b) Herpes zóster (síndrome de Ramsay-Hunt).c) Neuronitis vestibular (neurolaberintitis, vértigo epidêmico).

2. Tumorales: neurinoma del acústico, neurinoma del facial, meningioma, quistedermoides y epidermoides, lesiones malignas.

3. Compresión vascular: aneurismas en el ángulo pontocerebeloso, malformacionesarteriovenosas, bucles vasculares.

4. Neuropatía: alcohol, CO2, plomo, mercurio.

Vértigo neurológico

1. Patología cerebrovascular:a) Ictus-accidente isquémico transitorio (síndrome de Wallenberg).b) Migraña.

2. Enfermedades desmielinizantes.

3. TCE.

4. Procesos expansivos.

5. Epilepsia.

Vértigos por otras causas.

1. Vértigo visual.

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2. Vértigo cervical (síndrome de latigazo cervical, malformaciones de la unióncraneofacial).

3. Vértigo psicógeno.

4. Vértigo y enfermedades generales: metabólico (diabetes mellitus; hipotiroidismo,hiperlipemia), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico),hematológico e hipertensión arterial.

Clasificación fisiopatológicaUna clasificación fisiopatológica explica cómo se produce el vértigo y que mecanismosse alteran. Se basa en las características sintomatológicas y el curso clínico del cuadrovertiginoso, aportando indicaciones esenciales sobre el modo de disfunción vestibular.Partiendo de unos síntomas determinados, se intenta llegar a realizar un diagnósticodiferencial. Hay básicamente tres formas evolutivas reconocidas después de unaobservación de varios días.

Vértigo rotatório1. De segundos de duración, que luego cede en breves instantes. Se debe a una

inhibición o estimulación de corta duración del laberinto. Es el cuadro típicoprovocado por un VPPB, una fístula laberíntica, un síndrome poscontusional o unvértigo cervical.

2. De minutos a horas de duración. Es una forma particular de vértigo paroxístico, derepetición o reiterativo, donde el paciente presenta crisis vertiginosas de variosminutos a varias horas sin prolongarse más de 24h. Esta evolución indica que hayuna disfunción intermitente del aparato vestibular con un retorno a la normalidadentre las crisis. Se produce un fracaso fisiológico o metabólico del laberinto o susconexiones centrales: los cuadros típicos son el síndrome de Méniere, la laberintitossifilítica o una descompensación de lesión previa ya compensada.

3. Prolongado. Dura más de 24h y en general menos de 3-4 semanas. Se destruye ellaberinto o sus conexiones centrales. La sintomatología es de un vértigo muy graveincapacitante asociado a náuseas y vómitos; por lo general sólo hay un ataque. Enestos casos si la destrucción es completa, el vértigo no reaparece, pero en muchoscasos las lesiones son incompletas y vuelve la sintomatología. Entre las causasencontramos la neuronitas vestibular, los TCE, las laberintitis bacteriana y viral y laslesiones vasculares.

DesequilibrioLos accesos son episodios paroxísticos breves y estereotipados entrecortados poraccesos de inestabilidad más o menos duraderos, o una situación vertiginosa crónica.Este tipo de vértigo se traduce o buen en la destrucción lenta de un aparato vestibularcon compensación central progresiva, o bien en una lesión vestibular no compensada.

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1. Episodios de segundos de duración. Por una sobrecarga fisiológica del sistemavestibular o de sus procesadores centrales, se debe a un exceso de estímulosaferentes (movimientos muy rápidos), o por estímulos anómalos (procedentes delaparato visual). Puede ser también porque el procesador central no funcionaadecuadamente con las señales que llegan. Esto ocurre en personas jóvenes por unVPPB o por un síndrome poscontusional o en los pacientes que se han compensadode una lesión destructiva del laberinto; también se observa en el presbivértigo.

2. Episodios de horas o días de duración. Existe una descompensación temporal delsistema vestibular o una alteración de las conexiones vestibulares centrales. El motivomás frecuente se debe a los efectos secundarios de algunos fármacos tranquilizantes,anticonvulsionantes o por el alcohol; otra causa es una fístula de perilinfa en la otitismedia crónica supurada o por una descompensación de una lesión previa.

3. Episodios de semanas a meses de duración, de forma contínua. Típico del vértigo delanciano, aparece igualmente en las vestibulopatías bilaterales periféricas(ototoxicidad), en algunas lesiones del SNC, en los schwannomas vestibulares y en elvértigo psicógeno.

Otras clasificacionesExisten otras formas de clasificar el vértigo, relativamente menos usadas. Bartual clasificalos síndromes laberínticos según su respuesta funcional. El síndrome es destructivocuando existe una anulación completa del laberinto, como en la laberintoplejía oparálisis vestibular súbita por infarto del territorio de la arteria auditiva interna. Elsíndrome deficitario se produce por un deterioro gradual de la cóclea y del aparatovestibular como la enfermedad de Méniere. En los síndromes irritativos predomina lahiperactividad; sólo se observa en las fases iniciales de los síndromes periféricos.

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CAPITULO X

ENFERMEDAD DE MÉNIERE

PUNTOS CLAVE

Prosper Méniere fue un personaje relevante en la historia de la medicina al relacionar

la patología vertiginosa con el oído interno.

Es necesario un consenso al utilizar el término enfermedad de Méniere. La definición

de enfermedad de Méniere más aceptada actualmente es la propuesta por la

American Association of Otolaryngology (AAO).

La etiología de la enfermedad es desconocida.

La fisiopatología del proceso es discutida, destacando el papel de la hidropesía

endolinfática.

La incidencia varía según los estudios publicados. El inicio de la enfermedad es

fundamentalmente en la cuarta década de la vida.

La presentación clínica puede ser variable, pero para establecerse el diagnóstico

deben concurrir los vértigos, la hipoacusia y/o la plenitud ótica con las características

establecidas por la AAO.

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No existe una prueba exploratoria patognomónica y el diagnóstico sigue siendo

fundamentalmente clínico.

En un porcentaje importante el proceso acaba afectando a los dos oídos con el paso

de los años.

Se procura un tratamiento farmacológico para controlar la enfermedad, y cuando

falla se recurre al tratamiento quirúrgico. La AAO ha establecido normas para poder

evaluar la eficacia de un tratamiento.

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CAPITULO XI

VÉRTIGO POSICIONAL

PUNTOS CLAVE

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de vértigo

y constituye aproximadamente el 25% de los vértigos de origen periférico.

La etiología más habitual es la idiomática, seguida de la postraumática, viral /

isquémica y posquirúrgica.

Puede ser diagnosticado y tratado en la consulta sin necesidad de medios especiales;

tan sólo es necesario determinar las características del nistagmo que aparece al

realizar las maniobras de provocación. Su frecuencia hace que estas maniobras

deban ser realizadas a todos los pacientes que acuden a consulta por presentar

vértigo o desequilibrio.

De las diferentes variedades clínicas, la más frecuente es la que afecta al conducto

semicircular posterior (CSP), que supone más del 90% de los casos.

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El tratamiento de elección es la maniobra de reposición de partículas. En algunos

casos es necesario recurrir a otras maniobras como la de Semont o los ejercicios de

Brandt y Daroff. Sólo en casos excepcionales el tratamiento puede ser quirúrgico.

La mayor parte de los vértigos denominados Cervicales son posiblemente VPPB

diagnosticados de forma incorrecta.

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CAPITULO XII

LABERINTITISPUNTOS CLAVE

Los gérmenes o sus toxinas pueden alcanzar el oído a través del conducto auditivo

interno (CAI), el acueducto coclear, la circulación arterial laberíntica, la ventana

redonda o las fístulas laberínticas.

La inflamación del laberinto produce síntomas vestibulares y auditivos. Los primeros

son, por lo general, autolimitantes y con el paso del tiempo no dejan síntomas. Los

síntomas auditivos son casi siempre permanentes y dejan una hipoacusia como

secuela.

La meningitis bacteriana es una causa frecuente de sordera y se bebe tratar con

antibióticos de forma enérgica.

El citomegalovirus y el virus de la rubéola son agentes que pueden lesionar la cóclea

y producir otras malformaciones en el período prenatal.

La sordera súbita idiomática se produce posiblemente por virus o por una reacción

autoinmune a los mismos. El tratamiento con corticoides es eficaz en muchos casos.

La hidropesía endolinfática tardía es probablemente una secuela tardía de una

neurolaberintitis.

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El virus del herpes zoster, que es una reactivación de un herpesvirus, produce una

afectación del VII y VIII pares.

Hoy día la otitis luética no es frecuente, pero la debemos considerar al establecer el

diagnóstico diferencial con otros tipos de sordera y manifestaciones vestibulares.

En las laberintitis producidas por infecciones del oído medio, sobre todo en las otitis

agudas o subagudas, de niños y adultos y en las fístulas laberínticas de diverso

origen, pero especialmente colesteatomatoso, no debe dudarse en establecer un

tratamiento quirúrgico.

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CAPITULO XIII

VÉRTIGO POS-TRAUMÁTICO

FÍSTULA LABERÍNTICA

PUNTOS CLAVE

Los traumatismos contusos o penetrantes, el barotrauma, las intervenciones sobre el

oído medio y los procesos óticos crónicos son causa unas veces de conmociones,

otras de fracturas y a veces de erosiones y roturas de las membranas de las ventanas

que van a cursar con un cuadro de vértigo e hipoacusia fundamentalmente.

La fístula perilinfática cursa fundamentalmente con vértigo e hipoacusia.

El vértigo de la fístula laberíntica es netamente periférico.

El vértigo se desencadena por los cambios de presión a nivel del oído medio.

Este vértigo sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica.

La hipoacusia de la fístula perilinfática es neurosensorial y fluctuante.

Otros síntomas acompañantes son el acufeno y las manifestaciones neurovegetativas

como náusea y vómito.

- 71-

Su diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, la imagen y, sobre todo, en

la exploración quirúrgica.

El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste en su identificación y sellado.

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CAPITULO XIV

MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD

PUNTOS CLAVE

La consecuencia más importante de la ototoxicidad sobre el sistema vestibular es una

pérdida vestibular bilateral.

Los síntomas más importantes de una pérdida vestibular bilateral son la ataxia y la

oscilopsia.

Los antibióticos aminoglucósidos con mayor toxicidad vestibular son la

estreptomicina, la gentamicina, la tobramicina, la dibekacina y la amikacina. Otros

agentes ototóxicos vestibulares son los diuréticos, los salicilatos, la eritromicina, el

cisplatino y los fármacos tópicos óticos.

Hay una serie de factores que influyen en la ototoxicidad como la dosis, la semivida y

la vía de administración del fármaco, al igual que la función renal y hepática del

paciente.

Para el diagnóstico de una pérdida vestibular bilateral es necesario asociar la prueba

calórica y la rotatoria.

La clave del tratamiento de la ototoxicidad es la prevención.

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CAPITULO XV

PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA

PUNTOS CLAVE

La arteria laberíntica y sus subdivisiones son arterias terminales con pocas colaterales,

por lo tanto, períodos breves de isquemia pueden provocar alteraciones tanto en el

laberinto coclear como en el vestibular.

La interrupción del flujo durante más de 5 minutos produce degeneración lacunar

en el oído interno.

La vascularización laberíntica está claramente dividida en dos territorios:

o La porción inferior del utrículo y el sáculo y el conducto semicircular posterior

(CSP) irrigada por la arteria vestibular posterior.

o La porción superior del utrículo y el sáculo al igual que los conductos

semicirculares lateral y anterior irrigada por la arteria vestibular anterior.

El síndrome de Lindsay-Hemenway, o síndrome isquémico de la arteria vestibular

anterior, es consecuencia de esta subdivisión. Em él, la necrosis isquémica de los

conductos semicirculares anterior y externo y de la mácula utrícular provocan una

gran crisis de vértigo, seguida a los pocos días de un vértigo posicional paroxístico

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benigno (VPPB) de conducto posterior, secundario a la degeneración de la mácula

utrícular, que al liberar las otoconias desplazan a la cúpula del CSP.

La hemorragia, la isquemia transitoria o los infartos laberínticos provocan la

anulación transitoria o permanente de la función vestibular.

Los bloqueos de territorios de vecindad, como los de las arterias vertebrales, o de la

arteria cerebelosa ínferoanterior pueden incluir entre sus síntomas las crisis de vértigo

por disminución o bloqueo de aporte sanguíneo al laberinto.

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CAPITULO XVI

TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

PUNTOS CLAVE

El neurinoma del acústico es un tumor histológicamente benigno de crecimiento

relativamente lento. Los neurinomas intracanaliculares a partir de los 65 años de

edad no crecen en el 40% de los casos.

La sospecha de su posible presencia en la sintomatología auditiva unilateral o

bilateral es el elemento esencial para su diagnóstico.

La única prueba que permite el diagnóstico precoz en el 100% de los casos es la

resonancia magnética con gadolinio.

Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.

Existen dos grupos de técnicas quirúrgicas: las técnicas para la conservación de la

audición, la vía retrosigmoidea y la vía transtemporal, y las técnicas sin conservación

de la audición, la vía suboccipital y la vía translaberíntica.

La cirugía debe ser realizada por un equipo multidisciplinario con especialistas en

otocirugía y neurocirugía con experiencia en cirugía de base de cráneo.

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La radioterapia con bisturí de rayos y o aceleradores lineales es una buena alternativa

en ciertos casos y un complemento a la cirugía en otros.

Las complicaciones intra y post-operatorias son infrecuentes con una mortalidad

inferior al 0,5% y parálisis facial persistente en el 7%.

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CAPITULO XVII

VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO

PUNTOS CLAVE

La riqueza de conexiones vestibulares en el tronco cerebral, y de los núcleos que

participan en la organización del movimiento reflejo postural, tanto corporal como

ocular, hacen que las lesiones de esta parte del sistema nervioso central (SNC) sean

muy ricas en su expresión sindrómica, y especialmente en su síntoma mayor, el

vértigo.

No es el tronco cerebral la única estructura anatómica del SNC capaz de

desencadenar crisis vertiginosas (la corteza cerebral puede provocarlas), pero sí es la

que está implicada con mayor frecuencia.

El vértigo central resulta de la disfunción de la porción vestibular del VIII par craneal,

de los núcleos vestibulares del troncoencéfalo y de sus conexiones centrales, las

porciones vestibulares del cerebelo.

Las causas que alteran estos sistemas son menos habituales que las causas periféricas

o sistémicas, y producen menos síntomas vertiginosos, aunque van acompañados de

signos neurológicos adicionales.

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Las diversas causas implicadas en la producción del vértigo han variado con el

avance de los medios diagnósticos y con el desarrollo de nuevas tecnologías.

Desde el punto de vista neurológico, las etiologías que pueden presentar

sintomatología vertiginosa son las de origen vascular, el complejo vértigo-migrañoso,

las alteraciones inmunológicas que afectan al sistema nervioso, las epilepsias, los

trastornos tóxicos metabólicos, los tumores y las malformaciones en la fosa posterior,

las enfermedades degenerativas y los síndromes posconmocionales.

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CAPITULO XVIII

VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO

PUNTOS CLAVE

El objetivo de este capítulo es llamar la atención sobre algunas causas de vértigo que

habitualmente no se tienen muy en cuenta a la hora de estudiar a los pacientes con

patología vestibular. De hecho algunas de estas causas, sobre todo la de origen

cervical, son discutidas y no aceptadas por algunos autores, como luego veremos.

El vértigo de origen visual se desencadena por un estímulo que llama la atención a la

vista del paciente. Son vértigos de origen visual, el vértigo de las alturas, el vértigo

optocinético y la oscilopsia.

A nivel cervical, las alteraciones osteoarticulares, neurales vasculares producen un

síndrome vertiginoso característico.

El vértigo cervical es más frecuente en mujeres y es importante realizar para su

diagnóstico un estudio radiológico de la columna cervical además de la exploración

auditiva y vestibular.

La patología vestibular y psiquiátrica se superponen en muchos casos.

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Como subtipos de vértigo psicógeno destacan el vértigo fóbico postural descrito por

Brandt y los trastornos psicogénicos de la marcha y de la postura.

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CAPITULO XIX

CONCEPTOS TERAPÉUTICOS EN OTONEUROLOGÍA

El vértigo y otros tipos de mareos de origen vestibular pueden ser curables o controladosen la mayoría de los casos por medio de actitudes terapéuticas adecuadas.

Algunos aspectos fundamentales de la conducta terapéutica deben ser realzados:

Parte importante del procedimiento terapéutico es la explicación del problemaotoneurológico al paciente, bien como lo que es posible hacer para solucionarlo. Lacomprensión de la enfermedad, las expectativas del tratamiento, el esclarecimiento dedudas o temores y la empatía médico-paciente facilitan el acuerdo al protocolo detratamiento y la participación activa del enfermo vertiginoso en las actitudesterapéuticas. Con el apoyo del médico, el estrés del paciente en relación a suenfermedad es reducido, y el adhiere al protocolo terapéutico. La participación activadel paciente en la terapia es fundamental para la obtención de resultados favorables.

El vértigo de origen vestibular es una sensación errónea de movimiento del cuerpoproducida por informaciones sensoriales vestibulares conflictivos con lasinformaciones visuales y somatosensoriales. Ese conflicto entre las informacionessensoriales y los padrones esperados por el sistema nervioso central (SNC) inicia unproceso de compensación, que tiene lugar en los núcleos vestibulares del troncoencefálico, para reducir o anular el vértigo y otros síntomas determinados por la lesiónvestibular. Compensación es el proceso de recuperación de la disfunción vestibular.

Enfermedades a distancias pueden ser factores etiológicos o agravantes del disturbiootoneurológico. El control de la causa presumida o confirmada, a pesar defundamental, frecuentemente es insuficiente para eliminar los síntomas

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otoneurológicos. Otros recursos deben ser empleados, para complementar eltratamiento etiológico de los factores agravantes. Los principales recursos adicionalesson ejercicios físicos de rehabilitación vestibular, medicamentos antivertiginosos,reeducación alimentar, corrección de los vicios, modificación de los hábitos yeventualmente aconsejamos tratamientos psicológicos. El tratamiento del vértigo ysíntomas asociados deben siempre ser realizados con la orientación médica y conbase de una evaluación oto neurológica.

La utilización racional y simultánea de todos los recursos clínicos aplicables en cadapaciente constituye la terapia otoneurológica integrada. La combinación de lasdiversas estrategias, por el sinergismo y sumación de los beneficios, pueden ser muyeficaces de que solamente usemos un procedimiento terapéutico. Situaciones clínicasespecíficas pueden ser que sean necesarios procedimientos quirúrgicos.

Medicamentos antivertiginosos, con posología y plazo adecuado, pueden ser valiosospara mejorar o curar el vértigo y síntomas asociados para facilitar la compensaciónvestibular. La medicación antivertiginosa puede ser útil para la mejoría de síntomasasociados, como el acúfeno, hipoacusia, hipersensibilidad al sonido o disturbio de laatención auditiva, y también para posibilitar la ejecución de los ejercicios derehabilitación vestibular, que generalmente provocan vértigos.

Los medicamentos antivertiginosos son recursos útiles cuando son empleados enposología adecuada. El uso de dosis excesivas o prolongadas de algunos remediossupresores de la función vestibular puede afectar la compensación vestibular y serinútil.

En situaciones especiales, puede ser necesario el uso de remedios antivertiginosos porperíodos de tiempo prolongados o de modo permanente.

La mejora de los síntomas puede ser inmediata u ocurrir progresivamente después deuna o más semanas de tratamiento. La interrupción abrupta de la medicación puederesultar en retorno de los síntomas.

Al final del tratamiento, el paciente debe ser instruido a suspender la medicación. Lacontinuidad desnecesaria de la medicación antivertiginosa por plazos prolongadospuede provocar reaparecimiento de las tonturas por súper compensación odescompensación vestibular y desencadenar serios eventos adversos.

El uso concomitante de varios remedios para diferentes cuadros clínicos aumenta elriesgo de internación medicamentosa y de eventos adversos, además de poderagravar los síntomas de los disturbios otoneurológicos.

La liberación de neurotransmisores y los efectos de esa liberación parecen explicar lasactividades de las sustancias antivertiginosas, sobre el sistema auditivo y vestibular. Los

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remedios pueden tener varios tipos de acción, y la actividad prevalente depende de ladosis administrada.

Hay diversas alternativas medicamentosas en el vértigo agudo, para aplicación por víaintramuscular (IM) o intravenosa (IV) a cada 8 o 12 horas. La mayoría de los casos, lacrisis vertiginosa es resuelta con el uso de 10 mg. de diazepam IM o IV asociado a 50mg de dimenidrinato + 50 mg de piridoxina IM. Cuando el vértigo es resistente a esaasociación, pueden ser empleados 4 u 8 mg de ondansetrona IM o IV.

Varias son también las alternativas medicamentosas en el vértigo crónico, paraadministración por vía oral.

La Betaistina actúa en el sistema histaminérgico como agonista leve de los receptoresH1 y antagonista potente de los heteroreceptores H3, liberando histamina. Laactividad sobre los receptores H1 centrales producen aumento del estado de alerta.La acción sobre los heteroreceptores H3 libera histamina, que aumenta el flujosanguíneo cocleovestibular y en el SNC. La Betaistina disminuye la actividadbioeléctrica espontánea de los nervios ampulares, actuando como leve supresorvestibular, sin retardar el proceso de compensación vestibular.

La Betaistina debe ser recetada en pacientes adultos con vestibulopatías periféricas ycentrales en la dosis de 16 mg tres veces al día, por vía oral. En la enfermedad deMenière y otras formas de hidropsia endolinfática, la betaistina es considerado elmedicamento de primera línea para prevenir las crisis vertiginosas; en esa afección, serecomienda el uso alargado de la betaistina, por seis meses a un año, mismo que sehubiera superado la crisis vertiginosa y la estabilización de la evolución clínica.

El dolor de cabeza y el dolor epigástrico son elementos negativos con el uso de labetaistina. Asma bronquial, ulcera peptica y feocromocitoma constituyen lascontraindicaciones.

El extracto EGB 761 de Ginkgo Biloba es constituido por ginkgoflavonoides yterpenolactonas que actúan en el tratamiento del vértigo y síntomas asociados comovasoactivos, antioxidantes y antiisquémicos.

La dosis habitual del extracto EGB 761 de 40 a 80 mg tres veces al día o 120 mg dosveces al día, por vía oral.

El dolor de cabeza, nauseas, dispepsia, taquicardia, manifestaciones cutáneas ehipotensión arterial pueden ser efectos colaterales del Ginkgo Biloba.

La hipersensibilidad del Ginkgo Biloba constituye contraindicación para recetar estemedicamento. No se conocen los riesgos para el embarazo y la lactación. No debe

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ser recetado para pacientes en uso de antiagregantes plaquetarios, como ácidoacetilsalicílico.

La Pentoxifilina es una sustancia homeoreológica que actúa en el tratamiento delvértigo y síntomas asociados, por disminuir la viscosidad de la sangre, inhibiendo laagregación plaquetaria y aumentando el flujo sanguíneo.

La dosis habitual de la Pentoxifilina es de 400 mg tres veces al día o 600 mg dos vecesal día, por vía oral.

El rubor cutáneo, sensación de calor, disturbio gastrointestinales, taquicardia, picazón,eritema, urticaria, reacción anafiláctica con edema angioneurótico, broncoespasmopueden ser elementos adversos de la Pentoxifilina.

La Pentoxifilina debe ser evitada en la gestación o en la lactación. Hipersensibilidad alproducto, la metilxantinas en general, la hemorragia son contraindicaciones.Cuidados deben ser tomados en pacientes con disturbios cardiovasculares, renales,hepáticos, de coagulación o de usos concomitantes de remedios anticoagulantes. LaPentoxifilina puede potenciar la acción de los anti-hipertensivos, hipoglicemiantes yteofilina.

La Betaistina, Ginkgo Biloba y Pentoxifilina pueden administradas en las dosisrecomendadas por tiempo prolongado, pues no retardan la compensación vestibularen pacientes vertiginosos.

La Cinarizina bloquea la entrada de calcio en la célula muscular lisa de las arterias y delos eritrocitos, actuando como antivasoconstrictor periférico y central, reduciendo laviscosidad sanguínea, mejorando el flujo arterial y el aporte de oxigeno a los tejidos.Es depresor del sistema nervioso central, por bloquear los receptores y histaminérgicosH1 y supresor vestibular potente.

La Cinarizina puede ser prescrita para pacientes vertiginosos adultos en la dosis inicialde 75mg una vez al día de 25mg tres veces al día, por vía oral, que debe seprogresivamente reducida para 37,5mg al día (medio comprimido de 75mg en lanoche o medio comprimido de 25mg tres veces al día). Dosis elevadas yexcesivamente prolongadas pueden producir parkinsonismo, habitualmentereversible con la interrupción de la medicación.

La asociación de 25 o 50mg de Cinarizina con 10mg de Domperidona tres veces aldía, y se puede recetar 24hr. Antes y durante un viaje, puede ser útil en la prevencióny tratamiento de Cinetose.

La Flunarizina es un derivado Difluorado de la Cinarizina con actividadesfarmacológicas similares. Tiene efecto supresor vestibular y es más potente, de acción

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más prolongada que la Cinarizina. Pudiendo ser particularmente útil en la prevencióny tratamiento de la migraña sin aura y también en el vértigo paroxístico benignoinfantil.

El Clonazepam es un Benzodiazepinico con acción Serotoninergica y facilitadores dela trasmisión del ácido Gamaaminobutirico (GABA). La acción antivertiginosa delClonazepam parece estar relacionado con la inhibición de los núcleos vestibulares porla GABA. El efecto favorable sobre el vértigo y sus síntomas relacionados comoansiedad y miedo, puede ser observado con el uso de dosis pequeñas como 0,25 a0,5mg dos veces al día por vía oral. La dosis de 1,0 ;1,5 o 2,0mg al día, el Clonazepamtambién puede ser útil en el tratamiento medicamentoso del acúfeno, hiperacusia ehipersensibilidad al sonido.

La Domperidona es antagonista de la dopamina, con acción gastrocinetica,antiemética y antivertiginosa. En adultos la dosis usual es por vía oral de 10 a 20mg yen niños de 0,25 a 0,5mg/ kg., tres a cuatro veces al día.

El Diazepam es potente y tiene prolongado efecto de supresor vestibular, más allá deser un ansiolítico. Puede producir somnolencia excesiva y retardar la compensaciónvestibular. Debe ser usado con precaución en pacientes con enfermedades hepáticasy renales, enfermedades respiratorias crónicas, depresión severa, en uso concordantede alcohol y depresores del sistema nervioso central (SNC).

La Meclizina es un potente supresor vestibular y antiemético. Puede provocarsomnolencia, aumento de peso, fatiga, visión borrosa y boca seca. Debe ser evitadaen caso de hiperplasia de próstata, asma, glaucoma de ángulo serrado y obstruccióngastroduodenal.

Los errores alimentares y algunos vicios son importantes factores agravantes y mismoscasuales del vértigo y síntomas asociados. Para evitarlos, el tratamientootoneurológico incluye una reeducación nutricional y cambios de determinadoshábitos, desde que no existan contraindicaciones de orden médica o problemasfísicos (Café, alcohol, chocolate, tabaco, aspirina y coca-cola).

La rehabilitación de los disturbios del equilibrio corporal incluye un programapersonalizado de ejercicios físicos repetitivos que el objetivo es el aumento de laestabilización en el mirar el control de estabilidad y alineamiento del cuerpo, paradisminuir o erradicar vértigos, desequilibrios y caídas, permitiendo bienestar en lacapacidad de la realización de la actividad diaria.

Los principales tipos de ejercicios son los que promueven: 1) Estabilización de mirar,por reeducación del reflejo vestíbulo-ocular (ejercicios de Herdman o de Davis &O’Leary; 2) Entrenamiento de equilibrio, por reeducación del reflejo vestíbulo-espinal(ejercicios del Cawthorne & Cooksey, Herdman, Norré, Vanucchi, Alpini & Caruso o

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del protocolo de la Associazione Otologi Ospedalieri Italiani); 3) Condicionamientofísico global; 4) Reposicionamiento de la otoconia, en la VPPB (maniobras de Epley,Semont, Brandt-Daroff o Lempert). Esos ejercicios pueden ser utilizadosseparadamente o en conjuntos, dependiendo de los síntomas en la historia clínica yde las señales de la vestibulometría la evaluación clínico-funcional del equilibriocorporal, de acuerdo con la hipótesis diagnóstica, la localización de la lesión es laevolución con la terapia otoneurológica integrada.

La cirugía otoneurológica es reservada para determinados casos en que el vértigovestibular no fue resuelto con los procedimientos terapéuticos clínicos habituales ypara los casos en que la cirugía es la primera alternativa, como tumores, abscesos, conpresiones vasculares/nerviosas o fístulas.

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CAPITULO XX

REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Figura 37: El Equilibrio Corporal

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Figura 38: El Equilibrio Corporal

Figura 39: Sistema Nervioso Central

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VÉRTIGO

REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR (RVO)

EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES MANTENER LA VISIÓN ESTABLE DURANTE ELMOVIMIENTO CEFÁLICO.

REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL (RVE)

EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES ESTABILIZAR EL CUERPO.

REHABILITACIÓN

Procura restaurar el equilibrio, acelerando y estimulando los mecanismos naturales decompensación.

Objetivos

1. Promover la estabilización visual durante los movimientos de la cabeza

2. Mejorar la interacción vestíbulo visual al movimiento de la cabeza

3. Ampliar la estabilidad postural y dinámica, las condiciones que produceninformaciones sensoriales de conflicto

4. Disminuir la sensibilidad al movimiento cefálicoCAOVILLA & GANANÇA (1998)

REHABILITACIÓN PERSONALIZADA

Debe atender las necesidades individuales del paciente vertiginoso

Debe ser dirigida para las deficiencias funcionales identificadas a la equilibriometría

Es muy importante evaluar:

1. La integridad del sistema músculo-esquelético

2. Si la deficiencia es el vestíbulo-visual (de RVO y de la visión) y/o postural (de RVE ysomatosensorial)

3. Si la lesión es unilateral, bilateral, periférica o central

4. Las limitaciones funcionales actuales

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CompensaciónMecanismo de recuperación funcional del desequilibrio causado por la lesión vestibular

PlasticidadPlasticidad neural es la capacidad de modificación de un reflejo para atender las nuevascondiciones sensoriales

AdaptaciónConjunto de fenómenos que ayudan al paciente a orientarse en el espacio yequilibrarse, parado o caminando

Las disfunciones vestibulares siempre necesitan de mecanismos adaptativos.

CompensaciónFactores favorables: Buena salud

Vida ordenadaAlimentación adecuadaActividad física regularEstado psíquico estableMotivación

Factores desfavorables: Edad avanzadaPoca movilidad físicaLesiones de tronco encefálico y cerebeloUso de Drogas

VÉRTIGO AGUDO Y CRÓNICO

Los ejercicios deben promover:

La resolución del conflicto sensorial

La compensación será más rápida cuando la situación del conflicto se presentarepetitivamente.

La estimulación repetitiva conduce a un proceso adaptativo, que es una habituación.

LESIONES VESTIBULARES PERIFÉRICAS

Uni o Bilaterales Estabilizadas

Excelentes CandidatasBilaterales No-Estabilizadas

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Figura 40: Recuperación Incompleta

ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS

PRINCIPALES PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS:

Cawthorne y Cooksey (1944/46) BASE AOOI (Associazione Otologi Ospedalieri Italiani)- 1983 Herdman, (estabilización postural estática y dinámica/adaptación vestibular) - 1996 Optovestibular de Ganança -1989 Coordinación do equilibrio de Norré -1988 Cesarini y Alpini -1992 RVO de Davis e O´Leary- 1995 Zee- 1985

Protocolos fisioterapéuticos – actuación fisioterapéuticao Reeducación de equilibrio con apoyo unipodal, entreno del control muscular

dinámico de músculo cuadriceps, control de flexión y extensión del músculotibial anterior, entrenamiento en marcha con rotación sobre el eje axial.

Ganança et al, 2004.

ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS

Se Trata básicamente de ejercicios de movimiento de cabeza, ojos, tronco, marchas,asociados o no, con o sin apoyo visual, propioceptivo, táctil.

Programas individualizados de terapia (RVP). REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL

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EJERCICIOS CONJUGADOS

3 veces al día, orden creciente de dificultad!.

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Episodios de vértigo que ocurren siempre que la cabeza es colocada en determinadaposición, generalmente desencadenando o exacerbando la crisis.

MECANISMO DE VPPB

Cristales de carbonato de calcio provenientes de manchas saculares o utriculares seproyectan en el frasco de los canales semicirculares posterior, anterior u horizontal.

CAUSAS

TRAUMATISMOS CRANEANOS CIRUGIAS OTOLÓGICAS ALTERACIONES METABÓLICAS DISFUNCIONES HORMONALES IDIOPÁTICA

MÉTODO DIAGNÓSTICO

TEST DE DIX- HALLPIKEBRANDT DAROFF

MANIOBRA PROVOCATIVA DE LA CRISIS DE VÉRTIGO

OBSERVACIÓN DE NISTAGMO – VIDEO FRENZEL

NISTAGMO CON PRESENCIA DE LATENCIA Y FATIGABILIDAD

UTILIZADO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS CANALES POSTERIOR Y ANTERIOR YEN EL MONITOREO DEL TRATAMIENTO

• Aumentan la tolerancia a los movimientos de la cabeza

• El movimiento de otolitos en los canales semicirculares retornan al utrículo,donde son reabsorbidos o eliminados

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VÉRTIGO DE POSTURA

REPOSICIONAMIENTO CANALICULAR DE EPLEY

Figura 41: Maniobra de Epley – A, B, C y D

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MANIOBRA LIBERATORIA DE SEMONT & cols.

Figura 42: Maniobra Liberatoria de Semont – A, B, C, D, E y F

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MANIOBRA DE BRANDT-DAROFF

Figura 43: Brandt – Daroff

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Figura 44: Maniobra de Brandt – Daroff

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ENTRENAMIENTO DE HABITUACIÓN VESTIBULAR DE NORRÉ

Figura 45: Entrenamientos de Habituación Vestibular de Norré

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Figura 46: Habituación Vestibular de Norré

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EJERCICIOS FAVORITOS

Figura 47: Ejercicios Favoritos – A, B y C

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CAPITULO XXI

EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LACLÍNICA.

En la práctica otoneurológica, la posturografía dinámica tiene una finalidad diagnósticay sobre todo terapéutica en aquellos pacientes que son candidatos a la rehabilitaciónvestibular. Las aportaciones de Nashner y Peters (20) al desarrollar las plataformas depresión para la posturografía dinámica nos facilitan la información sobre elfuncionamiento de los componentes sensoriales (visuales, vestibulares ysomatosensoriales) en el mantenimiento del equilibrio en bipedestación con los ojosabiertos o cerrados, valorando de la manera más aislada posible cómo interviene ellaberinto vestibular al mantenimiento de la estabilidad postural y cómo la personaproyecta su centro de gravedad dentro de la base de soporte (los pies), sin sobrepasar ellímite de estabilidad, que es el área donde podemos desplazar el centro de gravedad sinperder el equilibrio. Con esta prueba se pueden cuantificar disfunciones en uno o variossistemas sensoriales y si existen desviaciones del centro de gravedad en el sentidoanteroposterior y lateral, valorando de esta forma qué situaciones son conflictivas para elpaciente con el riesgo de caídas, para poder corregirlas con la terapia individualizada deejercicios, dentro del programa de rehabilitación vestibular. La posturografía dinámicano aporta información sobre la uni o bilateralidad de la lesión vestibular, su extensión yel grado de compensación vestibular. Como prueba complementaria al diagnóstico delpaciente con vértigo o desequilibrio, santifica patrones de disfunción vestibular, visual,somatosensorial o una combinación de los mismos. Otra de las aplicaciones de laposturografía dinámica es la detección de posibles simuladores y esto tiene especialrelevancia e la valoración de incapacidades laborales por trastornos del equilibrio.

En la actualidad, la rehabilitación vestibular con posturografía dinámica es uno de lostratamientos de elección para los pacientes que diagnosticamos con patología vestibularque no presenten vértigo rotatorio y por el contrario manifiestan un desequilibrio con

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los movimientos corporales y en la deambulación. La posturografía dinámica incorporalas técnicas de retroalimentación (biofeedback), llamadas así porque ayudan al pacientea que en todo momento tenga una referencia de la posición de su centro de gravedadque aparece situado en un monitor delante del enfermo. De esta manera, si hay unadesviación del centro de gravedad y pérdida de la estabilidad, puede corregir estadesviación llevando el centro de gravedad a su posición estable. Las ventajas de larehabilitación vestibular con posturografía dinámica son: a) potenciar la estabilidadpostural y corregir las desviaciones del centro de gravedad del paciente respecto a losejercicios estándar; b) disminuir los síntomas vestibulares; c) diseñar unos ejerciciosespecíficos variando el movimiento de la plataforma de presión y el entorno visual conojos abiertos y cerrados que van modificándose en su complejidad en función de lamejoría paulatina del paciente, y d) potenciar la confianza del enfermo para llevar acabo sus actividades cotidianas.

Hemos comprobado en nuestra consulta que un 85% de los pacientes con trastornosvestibulares periféricos unilaterales deinstauración súbita mejoraronsignificativamente con las técnicas deposturografía dinámica incorporandomovimientos de la plataforma depresión y del entorno visual,individualizados para cada caso,respecto a otro grupo de pacientescon etiologías idénticas que realizaronla terapia de ejercicios estándar quese exponen en el apartado “Ejerciciosestándar de rehabilitación vestibular”.En las vestibulopatías bilaterales,como la ototoxicidad entre otras,hemos detectado un 52% de mejoríasignificativa después de seguir unprotocolo de rehabilitación vestibularincorporando las técnicas deBiofeedback con posturografía, alcompararlos con otro grupo depacientes con enfermedades similaresque realizaron la terapia de ejerciciosestándar.

Figura 48: Aparato de Posturografía

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CAPITULO XXII

REHABILITACIÓN CON BRAINPORT

PUERTO AL CEREBRO EN EL VÉRTIGO

Presentando el dispositivo de equilibrio BrainPort:

El dispositivo de equilibrio BrainPort es un innovador dispositivo terapéutico noquirúrgico para la rehabilitación vestibular. Los estudios preliminares realizados en varioscentros en todos los Estados Unidos y Europa muestran que la capacitación sistemáticacon el dispositivo de equilibrio BrainPort tiene como resultado una mejoría significativadel equilibrio, la estabilidad, el control motriz y la calidad de vida de los pacientes conuna variedad de trastornos vestibulares.

Cuadro 4: Pruebas Realizadas con el Dispositivo de Equilibrio BrainPortNaturaleza de la

deficienciaEtiologías en las que serealizaron las pruebas Observaciones comunes

* Ototoxicidad Mejoró Disminuyó* Síndrome de Méniére

Periférica * Neuroma acústico nocompensado Equilibrio Caldas* Fístulas endolinfaticas nocompensadas Estabilidad Tensión* Fístulas endolinfaticas

* Neuritis vestibular PosturaFalta de

elasticidad

* Migraña Marcha Rigidez

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Central * Síndrome de Mal deDebarquement Cansancio* Origen idiopático

Oscilopsia* Lesión cerebelosa, accidentecerebrovascular

Central novestibular

* Ataxia cerebelosa,traumatismo cerebral* Enfermedad de Parkinson* Esclerosis múltiple

Periférica novestibular * Neuropatía periférica no

compensada* Amputación de la pierna condificultades de equilibrio

Los pacientes con trastornos vestibulares crónicos alcanzan la mejoría y la retención delequilibrio a los días de iniciada la terapiacon el dispositivo de equilibrioBrainPort. Estos resultados sonindependientes de la etiología, la edady la magnitud de la función vestibular.

El dispositivo de equilibrio BrainPort esun innovador dispositivo terapéuticodiseñado para el tratamiento depacientes con trastornos vestíbulo-cerebelosos. Proporciona informaciónal cerebro sobre la posición de lacabeza a través de la estimulaciónelectrotáctil de la lengua.

El dispositivo de equilibrio patentadoBrainPort está compuesto por uncontrolador y un dispositivo intrabucal.El controlador incluye los controles del

paciente, los procesadores de señal y el microcontrolador. La pieza intrabucal incluyeun sensor de inclinación y un conjunto de electrodos.

Figura 49: Aparato de BrainPort

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Figura 51: Estimulación de la Lengua

Figura 50: A)Controlador B)Electrodo Estimulativo - Intrabucal

Durante las sesiones de tratamiento, el paciente se coloca el conjunto de electrodos enla punta de la lengua y lentamenteregula la intensidad de la señal en lalengua a un nivel cómodo. Elsensor de inclinación detecta lainclinación de la cabeza cuando elpaciente se inclina hacia delante,hacia atrás o hacia uno de los lados.Esta información se transmite pormicroprocesadores directamente ala lengua a través del conjunto deelectrodos.

Por ejemplo, si el paciente se inclinahacia la izquierda, la señal de lalengua se mueve hacia la izquierda.Si el paciente se inclina hacia laderecha, la señal de la lengua semueve hacia la derecha. Elpaciente usa esta información de la lengua para volver a una postura centrada yequilibrada, y mantenerla, con la señal en el centro de la lengua.

Con el uso sistemático del dispositivo de equilibrio BrainPort, generalmente dos vecespor día durante veinte minutos, el paciente logra la retención del mejor control delequilibrio entre las sesiones de tratamiento. Como resultado, el paciente experimentamenor riesgo de caídas, mejores capacidades funcionales y una mejoría general de lacalidad de vida.

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Figura 52: Estimulación de BrainPort en Actividad Funcional

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CAPITULO II

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Conocí a Mario hace 35 años en la Universidad de San Pablo - Brasil, dedicado a laOtoneurología.

Han pasado muchos años y la Otoneurología ha evolucionado por medio de su estudioinstrumental con sus nuevos equipos, donde se puede llegar a un diagnóstico cualitativo.

Leyendo el libro "Protocolo de Otoneurología", vemos que ha integrado en palabras sencillastoda la filosofía de la Otoneurología, es un libro que entra con sencillez el modo literal, dondees fácil el entendimiento de la lectura para cualquier médico que quiera orientarse sobre laOtoneurología.

Dr. Walter AriasNeurólogo

- 121-

Este libro se terminó de imprimiren Enero de 2009 enlos Talleres Gráficos deImprenta Landivar S.R.L.

Bolivia