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LESIÓN Y MUERTE TISULAR
CELULA
Es la unidad morfológica
CELULA
Funcional de todo ser vivo
Nutrición Relación Reproducción
Energía
Sensibilidad o irritabilidad reaccionar
frente a un estímulo externo o interno
Formación de nuevas células
Antes de iniciar debemos recordar que….
La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan importante que no pueden adaptarse ya. Las lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible y culminar en la muerte celular.
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Células miocárdicas
Lesión celular : Muerte tisular:
Los cambios funcionales y morfológicos, son reversible
si se elimina el estimulo lesivo.
Cuando persiste la agresión ,la lesión llega a ser irreversibles y la célula no se puede recuperar y muere y existe dos y tipo: la necrosis y apoptosis.
Representación esquemática de una célula normal y los cambios en la lesión celular reversible e irreversible.
CAMBIO MORFOLÓGICO: PATOLOGÍA Y LESIÓN
Alteración celular Estructura Función Característica de una
enfermedad
un cambio
Causa de
lesión celular
SISTEMAS INTRACELULARES MÁS VULNERABLES:
Alta susceptibilidad: Neuronas (sólo sobreviven de 3 a 5 minutos sin O2)
Susceptibilidad media: Miocardio, hepatocitos y epitelio renal (sobreviven 30 minutos sin O2)
Baja susceptibilidad: Fibroblastos, epidermis y músculo esquelético (varias horas)
Los puntos vitales más vulnerables para las células son los siguientes:
Respiración aerobia.
Síntesis de enzimas y proteínas
estructurales.
La preservación del código genético
Mantenimiento de la integridad de membranas
Existen varios principios importantes para la mayor parte de las formas de lesión celular.
*La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.
*Las consecuencias de la lesión celular depende del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
*La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales.
*Cualquier estimulo lesivo puede activar de formula simultanea múltiples mecanismos interrelacionados que lesionen las células.
Las células pueden perder con rapidez su capacidad funcional tras la aparición de una:
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS LESIONES CELULARES.
Todos los estímulos estresantes y lesivos
realizan su primer efecto a nivel molecular o bioquímico.
LESIONES ISQUÉMICA
Sufrimiento celular causado:
• Por una disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo.
• Como consecuencia de la isquemia se producirá una depresión de estas funciones.
Si el daño celular es suficientemente
intenso:
• Se producirá la muerte de la célula y en siguiente grado la muerte del tejido al que pertenece (necrosis
La isquemia embolica
Por la fragmentación del trombo
Así provocan la interrupción del riego sanguíneo
La isquemia trombótica
Por la formación de un coágulo.
La isquemia puede ser de dos tipos:.
MUERTE CELULARLos componentes celulares se degradan progresivamente y se produce un amplio escape de enzimas al espacio extracelular y, por el contrario, entran macromoléculas extracelulares desde el espacio intersticial a la célula muerta.
EnfriamientoRigidez de los tejidos y músculos
Lividez
se inicia un proceso de putrefacción
seguido de la au-todigestión.
Tiene una serie de
manifestaciones:
MUERTE CELULAR:
Necrosis Apoptosis
Es un proceso mas sutil desde el punto de vista morfológico .con
el de muerte programada.
Se refiere a los cambios morfológicos que sufren las
células al morir como consecuencia de una lesión
grave.
Características morfológicas:
Lesiones que dependen del daño causado por dos
membranas :La mitocondria y la
membrana plasmática
Afectan a todas las
estructuras subcelulares
Cambios
estructu
rales
en la necro
sis
Necrosis:muerte
accidental (asesinato
)celular
Apoptosis:muerte
programada
(suicidio)celular
Ejemplos
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICASLas lesiones que aparecen en este tipo de muerte celular depende del daño causado a dos estructura:
Mitocondria: Priva a la célula de energía para el mantenimiento de la homeostasis normal.
Membrana plasmática: altera la capacidad osmorreguladora y como consecuencia ,la célula se edematiza y finalmente estalla.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA NECROSIS:
TIPOS DE NECROSIS
Coagulativa Licuefactiva Gangrenosa
Caseosa Grasa Fibrinoide
NECROSIS COAGULATIVA
Es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los tejidos muertos al menos durante unos días.
NECROSIS LICUEFACTIVA
Se caracteriza por la digestión de las células muertas que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa de liquido.
NECROSIS GANGRENOSA
No se considera un patrón especifico de muerte celular, pero este termino se emplea mucho en la practica clínica. se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna
NECROSIS GASEOSA
Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa
NECROSIS GRASA
Se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa que se deben de forma característica a la liberación de lipasas pancreáticas actividad hacia el parénquima y la cavidad peritoneal.
NECROSIS FIBRINOIDES
Es una forma especial de necrosis que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en la que participan en los vasos sanguíneos.
CAUSAS DE LA APOPTOSIS
Reproducirse durante el desarrollo y toda la edad
adulta, y permite eliminar las células no deseadas,
envejecidas o potencialmente dañinas.
Se trata de un acontecimiento patológico
cuando las células enfermas sufren lesiones
no susceptibles de ser reparadas y se eliminan.
APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS:
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación.
INFLAMACIÓN
Este complejo proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular.
factores endógenos (necrosis tisular o
rotura ósea)
factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos
(corte, etc.)
físicos (quemaduras)
biológicos (microorganismos)
químicos (corrosivos)
isquemia (reacción inflamatoria tras un
infarto visceral)
neoplasia (componente linfocitario en neoplasias de
mama o nasofaringe)
inmunológicos (reacciones de
hipersensibilidad)
• La inflamación puede ser originada por:
AUNQUE EN ALGUNOS CASOS, COMO LA HIPERSENSIBILIDAD, LA INFLAMACIÓN PUEDE TENER CONSECUENCIAS NOCIVAS:
Es una respuesta protectora que
trata de restaurar los tejidos lesionados
destruir
atenuar
mantener el agente patógeno
Evitar que las infecciones se
propaguen incontroladamente
.
Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
Resolución con retorno a una estructura y función normales.
Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.
Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz.
Supuración con formación de absceso.
RESPUESTA INFLAMATORIA
ESTA FORMADA POR:
Plasma
Células circulantes
Vasos sanguíneos
Constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo
La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos.
Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.
Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos.
LOS CUATRO SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN FUERON DESCRITOS POR PARACELSO (30 AC AL 38 DC) Y SON:
.
Posteriormente, Galeno (130-200) añadió un quinto signo: pérdida de
función
rubor (coloración roja)
tumor (aumento de tamaño)
calor
Dolor
SE PRODUCE POR…
La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a la
constricción de las vénulas.
Los cambios de la microcirculación son inducidos por mediadores químicos. Estos mediadores, además, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los
líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazón y un aumento
de la presión local que es el que origina el dolor.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
•Inflamación aguda.
•Inflamación crónica.
• Inflamación granulomatosa.
FORMAS DE EVOLUCIÓN1.- Resolución completa
2.- Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):
3.- Formación de abscesos:
4.- Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica:
INFLAMACION AGUDAEn la inflamación aguda, se manifiesta a través de alteraciones vasculares, edema e infiltración
por neutrófilos
INFLAMACION CRÓNICA
Se considera que es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar simultáneamente signos de
inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación.
Infecciones persistentes Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.
Infiltración por células mononucleares como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión.
Destrucción tisular inducida principalmente por las células inflamatorias.
Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo,
es decir, con proliferación de vasos
de pequeño calibre (angiogénesis) y, en
especial, fibrosis.
Se manifiesta por
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado .
Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar.
Un granulomaEs una zona focal de la inflamación granulomatosa. Consiste en una acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeada por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y, en ocasiones, células plasmáticas.
TIPOS DE GRANULOMAGranulom
as por cuerpo
extraño
• A la presencia de cuerpos extraños relativamente inertes.
Granulomas inmunitarios
• Existen dos factores que determinan la formación de los granulomas inmunitarios:
• La presencia de partículas de microorganismos no digeribles (por Ej., el bacilo de la tuberculosis)
• La inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno.
En la tuberculo
sis, se denomin
a tubérculo
• Se caracteriza clásicamente por la presencia de necrosis caseosa central. Por el contrario. No se presenta en todas las enfermedades granulomatosas.
PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA
La intensidad de la reacció
n
Su causa específic
a
Zona concreto
s implicados en la misma El
tejido
Dan lugar a las variaciones
morfológicas en los
patrones básicos de la inflamación
aguda y crónica.
PUEDE SER:
Inflamación serosa: La inflamación serosa se caracteriza por la salida de un fluido ligero que, dependiendo de la zona en la que se ha producido la lesión, procede del
suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que
revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado en
este caso derrame).
Inflamación fibrinosa:
Cuando la lesión es más intensa y se produce un
mayor incremento de la
permeabilidad vascular, las
paredes vasculares son
atravesadas por moléculas de
tamaño mayor como la fibrina.
Inflamación supurativa o purulenta:
Caracteriza por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento
constituido por neutrófilos, células necróticas y liquido
de edema.
ÚLCERAS
Una úlcera es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, secundario a la descamación (o desprendimiento) del tejido inflamatorio necrótico.
La ulceración solo se puede producir cuando existe un área inflamatoria necrótica sobre o cerca de una superficie. Se observan con más frecuencia en: La necrosis inflamatoria de la mucosa de la boca, estomago, intestino y aparato urinario.En las inflamaciones subcutáneas de las extremidades inferiores de los individuos ancianos con alteraciones de la circulación que predisponen a extensas necrosis.
EDEMAo hidropesía, se ha definido como la
acumulación excesiva de fluido (líquidos, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas
del cuerpo.
Espacio Intersticial
Signo Clínico
HOMEOSTASIS DE FLUIDOS CORPORALES
• La distribución de líquidos en el cuerpo sigue la regla
homeostasis (Gr. homos, mismo o similar + stasis, estar) Mantenimiento de un ambiente fisiológico interno o de un equilibrio interno relativamente estable en un organismo.
La cantidad de líquido intersticial está definido por el equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis.
60% 40% 20%
Peso corporal
intracelular extracelular1 L de agua pesa 1 kg
Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a la sangre:
Vasos linfáticos, que recogen el
excedente de fluido intersticial y lo
vierten en el sistema venoso, a nivel de
las venas subclavias.
sin embargo, la tasa de reabsorción de líquidos es menor
que la tasa de filtración
En el segmento final de los capilares o en las vénulas, la mayor
parte del fluido se reabsorbe
FISIOPATOLOGÍA
Primario• Desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e
intersticial a través de la membrana capilar (ley de Starling).
Secundario• El compromiso principal del espacio intersticial en el edema
generalizado promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo de sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase liquida del organismo
Según la temperatura
Según la extensión
Según la localización
Según su grado de magnitud
• Frio• caliente
• Generalizado• Localizado
• De acuerdo al órgano
• Del 1° al 4°
TIPOS DE EDEMA
SEGÚN LA EXTENSIÓN
EDEMA GENERALIZADO
INSUFICIENCIA CARDIACA
* Datos clínicos El edema se presenta debido a la retención de líquidos, y lo hace en forma de depresiones. La insuficiencia grave de ambos ventrículos pueden causar edema de la región genital.
* FisiopatologíaLa insuficiencia cardiaca es responsable del aumento de la presión teledisatolica del ventrículo izquierdo y, finalmente del edema pulmonar.
Asociado con…
EDEMA HIPROTEINÉMICO DATOS CLÍNICOS• suele ocurrir si la concentración de proteínas plasmáticas es menor a
5g/dl (50g/L).
ETIOLOGÍApuede aparecer debido a distintas enfermedades:• Síndrome nefrótico• Enfermedades hepáticas graves• Gastroenteropatía exudativa• Edema por desnutrición
EDEMA RELACIONADO GLOMERULONEFRITIS*SÍNTOMAS CLÍNICOSEl edema es pálido, fácilmente depresible y se encuentra con predominio en la cara.
*DIAGNOSTICOExamen general de orina muestra hematuria, cilindros eritrocitarios y alteraciones morfológicas, acompañados de proteinuria moderada.
EDEMA RELACIONADO AL SISTEMA ENDOCRINO
Mixedema el edema se encuentra con mayor frecuencia en el área pretibial.
El mixedema pretibial, con frecuencia se acompaña de enrojecimiento de la piel, se presenta en casos de hipertiroidismo, aunque es raro.
EDEMA RELACIONADO A DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
El edema hipopotasemico suele ser el resultado del
abuso de laxantes
El edema que ocurre secundario al tratamiento
de hidratación con líquidos hipertónicos o hipotónicos es un edema iatrogénico.
Se produce en una parte del cuerpo
EDEMA VENOSO
EDEMA ASOCIADO A LA DM
Nefropatía Diabética
Enfermedad De Los Riñones
EDEMA LOCALIZADOse debe a la de la circulación linfática y al de la presión venosa en el segmento afectado
LINFEDEMA PRIMARIO
LINFEDEMA
Pierna blanca inflamada
• I. Linfedema reversible• II. Linfedema irreversible• III. Elefantitis
GRAVEDAD
• El edema generalmente aparece, en una pierna después de la pubertad.
• El linfedema primario inicia en el 80% de los casos, antes de los 40 años de edad. Si se desarrolla en la edad adulta, se le refiere como linfedema tardío.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA(CAUSAS)
Tumores del hueco pélvico
Enfermedades malignas de los ganglios linfáticos
Linfangitis bacteriana recurrente (erisipela)
Radioterapia a la ingle o pelvis
DATOS CLÍNICOS
Mientras que el linfedema secundario normalmente inicia en zonas proximales Y se extiende en dirección
distal (el muslo se afecta primero), en la primaria
es lo contrario
COMPLICACIONES
Erisipela
Que se distingue de una tromboflebitis
superficial mediante exploración local (una
área de la piel caliente Y enrojecida) Y
observación de síntomas generales
(fiebre Y escalofríos)
LINFEDEMA SECUNDARIO
LIPEDEMA • Ambas piernas se edematizan.• Es doloroso.• Piel de naranja• Se acompaña de obesidad
generalizada
EDEMA INFLAMATORIO
Síntomas clásicos: * rubor
* calor * dolor
Parásitos como la
filaria Loa
EDEMA LOCAL QUE OCURRE A GRANDES ALTURAS
El edema de miembros inferiores, dorso de la mano y cara pueden ser síntoma de enfermedad aguda de la montaña, que puede ocurrir a altitudes mayores de 2,500 metros sobre el nivel del mar. El edema aparece posterior a un periodo de latencia de 6 a 12 horas (otros síntomas incluyen cefalea, nausea, vértigo e insomnio).