Isquemia - Lesion - Infarto

Mdulo 3

El electrocardiograma en la cardiopata isqumica (isquemia, lesin y necrosis)

Dr. Xess Alberte FERNNDEZ LPEZ Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela SANTIAGO DE COMPOSTELA (La Corua)

Mdulo 3 Curso de electrocardiografa bsica 2/65

Guin: 1. Generalidades

1.1. Introduccin. 1.2. Conceptos: Isquemia, lesin y necrosis. 1.3. Arterias coronarias.

2. Fundamentos:

2.1. Alteracin del potencial celular. 2.2. Enfermedad parcelar. 2.3. Despolarizacin y repolarizacin.

3. Isquemia.

3.1. Isquemia subendocrdica. 3.2. Isquemia subepicrdica.

4. Lesin.

4.1. Lesin subendocrdica. 4.2. Lesin subepicrdica o transmural.

5. Necrosis. 6. Evolucin del infarto.

6.1. Infarto con elevacin del segmento ST. 6.2. Infarto sin elevacin del segmento ST.

7. Conclusin. 8. Bibliografa.


1. Generalidades 1.1. Introduccin El primer trazado de la actividad elctrica del corazn (electrocardiograma) en un humano lo obtuvo Einthoven en 1901 (figura 1).

Ms de cien aos despus, en la era de la medicina de ltima tecnologa, el electrocardiograma (prueba antigua, pero inocua, barata y de fcil y rpida ejecucin), no slo sigue siendo til sino que es totalmente imprescindible en la prctica clnica diaria.


Y el tema de este mdulo, el electrocardiograma en la cardiopata isqumica, es un ejemplo paradigmtico de ello. El diagnstico de infarto de miocardio, causa principal de muerte en nuestro medio, se fundamenta en tres pilares: anamnesis, ECG y marcadores bioqumicos (figura 2). Puesto que el tratamiento es tanto ms eficaz cuando ms precoz (cuanto menos dao irreversible se haya producido), y que los marcadores bioqumicos de dao miocrdico (CPK, mioglobina y troponina) tardan en elevarse en sangre y en obtener sus resultados el laboratorio, el ECG es la herramienta clave para un diagnstico en la fase ms aguda del infarto y as no demorar el tratamiento y extremar las medidas de vigilancia y monitorizacin. Por lo tanto es importante para la enfermera que atienda a cualquier paciente con dolor torcico tener conocimientos bsicos del electrocardiograma en la cardiopata isqumica, y ese es el objetivo de este mdulo.

El sndrome coronario agudo se clasifica, segn el electrocardiograma, en dos tipos (figura 2):


Sin elevacin del segmento ST, en el que la arteria responsable del infarto no

suele estar totalmente ocluida. Con elevacin del segmento ST, en el que la arteria responsable del infarto

suele estar totamente ocluida. Si la arteria responsable est totalmente ocluida el objetivo principal del tratamiento es restablecer cuanto antes el flujo en la arteria ocluida para minimizar el tamao del infarto. Una caracterstica exclusiva de una sencilla prueba como el electrocardiograma (elevacin no del segmento ST) identifica a aquellos pacientes que se beneficiarn de tratamientos complejos, como la angioplastia primaria o la fibrinolisis. 1.2. Conceptos: Isquemia, lesin y necrosis.

Se entiende por isquemia miocrdica clnica la falta de irrigacin normal de alguna zona del miocardio, debida en general a aterosclerosis coronaria (cardiopata isqumica). Si es lo suficientemente severa y duradera (>30-60) conduce a la necrosis tisular (infarto de miocardio). Los distintos grados de severidad de la isquemia clnica se corresponden con distintivas alteraciones electrocardiogrficas (as llamadas, imagen de isquemia, imagen de lesin, imagen de necrosis): Isquemia: En sentido restringido, y electrocardiogrfico, nos referimos a

aquella situacin en la que se producen cambios funcionales en el miocardio (alteracin de la contractilidad y de la relajacin), que se corresponden con grados ms leves de isquemia clnica, pero sin daos ultraestructurales en los cardiomiocitos. En este grado ms leve, se prolonga la duracin del potencial de accin de las clulas.

Lesin: Situacin en la que adems de cambios funcionales se producen alteraciones ultraestructurales que si son los sufientemente duraderas conducen a la muerte celular pero en esta fase todava tienen un carcter reversible. En esta fase se alteran el potencial de reposo y la amplitud del potencial de accin de las clulas.

Necrosis: Situacin en la que se han producido cambios irreversibles en las clulas y la muerte de stas, siendo sustituidas por tejido fibrtico / cicatricial. Este tejido se convierte en elctricamente inerte, sin potencial de reposo ni de accin (ventana elctrica).

Como adems estas distintas imgenes facilitan el aprendizaje no es de extraar que la leccin de cardiopata isqumica se ensee bajo el ttulo de isquemia, lesin y necrosis desde los libros ms clsicos de electrocardiografa.


1.3. Arterias coronarias.

Las arterias coronarias rodean totalmente el corazn, como una corona, de ah su nombre. Nacen en los senos de Valsalva, en la raz artica, la arteria coronaria derecha del seno de Valsalva derecho, y la arteria coronaria izquierda en el seno de Valsalva izquierdo.

La arteria coronaria derecha (figura 3) viaja por el surco aurculo-ventricular derecho hacia la pared posterior del corazn.

En su camino da ramas que irrigan el ventrculo derecho y, al alcanzar la regin posterior, da lugar a la arteria descendente posterior (figura 4), que viaja por el surco interventricular posterior e irriga la regin inferior del ventrculo izquierdo, a travs de perforantes septales el tercio posterior del tabique interventricular. Esto es as (la descendente posterior nace de la coronaria derecha) aproximadamente en el 70% de las personas, y es lo que se conoce como dominancia derecha.

La arteria coronaria derecha en su parte final tambin puede dar nacimiento a arterias posterolaterales (figura 5), que irrigan la regin posterolateral del ventrculo izquierdo.


La arteria coronaria izquierda (figura 6), despus de un trayecto corto que se denomina tronco principal izquierdo, se divide rpidamente en dos ramas: arteria descendente anterior y arteria circunfleja. De este modo se puede hablar de tres arterias coronarias principales: coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja; de ah la expresin enfermedad trivascular cuando los tres territorios principales estn afectados.

La arteria coronaria descendente anterior (figura 7) viaja por el surco interventricular anterior, y a travs de arterias septales, que penetran en el espesor del tabique interventricular, y de las arterias diagonales (figura 8) que se esparcen por la regin anterolateral del ventrculo izquierdo, irriga gran parte del ventrculo izquierdo (tabique anterior y regin anterior/antero-lateral).

La arteria circunfleja (figura 9)

viaja por el surco aurculo-ventricular izquierdo, y mediante las arterias del margen obtuso u obtusas marginales (figura 10) irriga la regin lateral del ventrculo izquierdo. En el 30% de las personas contina hasta la regin posterior del corazn y es la arteria que origina la arteria coronaria descendente


posterior, denominandose entonces dominancia izquierda. Cuando es as la arteria circunfleja contribuye casi totalmente a la irrigacin de la cara inferior o diafragmtica del ventrculo izquierdo.

Las ramas de estas arterias epicrdicas penetran en el espesor del msculo cardaco conformando una microcirculacin terminal desde el subepicardio al subendocardio (de fuera a dentro). Es lgico entonces que el subendocardio sea ms afectado en aquellas situaciones con flujo reducido pero presente, y que la afectacin sea transmural (todo el espesor de la pared) cuando se interrumpe el flujo en una arteria epicrdica. Adems esta circulacin intramiocrdica est sujeta a la presin de contraccin del ventrculo izquierdo durante la sstole, que supera a la suya propia y la oblitera, de modo que a diferencia de cualquier otro rgano del cuerpo la perfusin del corazn se produce fundamentalmente durante la distole.


2. Fundamentos. 2.1. Alteracin del potencial celular.

Mantener el potencial de reposo negativo, la despolarizacin celular y posteriormente la repolarizacin, son procesos que consumen energa/oxgeno. Cuando estos son insuficientes, como en la isquemia miocrdica, se alteran las propiedades elctricas de las clulas (figura 1): disminuye el potencial de reposo negativo intracelular (en condiciones

normales aproximadamente -90mV): menor polarizacin de la clula en reposo (distole elctrica), y

altera el potencial de accin (sstole elctrica): disminuye la despolarizacin celular (sobre todo en la fase 3, de meseta) y dificulta la repolarizacin.

Figura 1

Cuando la cantidad de tejido afectado (isquemia, lesin o necrosis) es suficiente, el ECG ser capaz de identificar estas alteraciones de las propiedades elctricas. 2.2. Enfermedad parcelar.

Pero el ECG compara el voltaje de una zona (electrodo explorador en una derivacin monopolar electrodo convencionalmente positivo en una derivacin bipolar) con el voltaje en las zonas contrarias (electrodo negativo en una derivacin bipolar, electrodo neutro en una derivacin monopolar), y si la afectacin fuese absolutamente uniforme y simtrica no se inscribiran diferencias de voltaje. Afortunadamente la cardiopata isqumica es una enfermedad parcelar o segmentaria, de modo que existen zonas con flujo coronario disminuido o ausente y zonas con flujo normal (o al menos la alteracin no es uniforme en su severidad). La modificacin del potencial de membrana en las zonas enfermas en relacin con las zonas sanas (o menos enfermas) permitir obtener las imgenes


electrocardiogrficas de isquemia-lesin-necrosis, que adems reflejarn el carcter habitualmente segmentario de la cardiopata isqumica al aparecer en aquellas derivaciones que exploran (enfrentan) la zona enferma. De como se posicionan las doce derivaciones convencionales del ECG (figura 2; ver tambin mdulo 1) se deduce qu pared (=cara) del ventrculo izquierdo es la afectada segn en qu derivaciones se observen las alteraciones (tabla 1).

Figura 2

Tabla 1


2.3. Despolarizacin y repolarizacin.

Para comprender en lo sucesivo el contenido de este mdulo, vamos a recordar como se produce el ECG en el tejido normal. Imaginemos un segmento aislado del ventrculo izquierdo en todo su espesor (desde endocardio hasta epicardio). Durante la distole elctrica (figura a) las clulas tienen su normal potencial negativo de reposo (cargas negativas dentro de la clula), y su respectivo medio extracelular mostrar un potencial positivo (cargas positivas en el medio extracelular) en idntica magnitud.

Figura a.

Si colocamos un electrodo explorador (+) en la superficie epicrdica podemos registrar la diferencia de voltaje entre el medio extracelular subepicrdico y el medio extracelular subendocrdico (electrodo negativo o neutro) y esta diferencia de voltaje se inscribir en el ECG. Puesto que en condiciones de normalidad ambos medios extracelulares son positivos por igual no existir diferencia de voltaje y durante la distole elctrica el trazado electrocardiogrfico se inscribir en la lnea isoelctrica (0mV).


Obsrvese que el ECG, en este modelo, es sencillamente la diferencia de voltaje entre el medio extracelular del subepicardio y el del subendocardio, a lo largo del tiempo, y por eso en las figuras se representan los potenciales subendocrdico (trazo rojo en las figuras) y subepicrdico (trazo color celeste) en direcciones contrarias (la diferencia entre ambos ser el registro ECG).

Cuando sobreviene la sstole elctrica la despolarizacin comienza en el tejido normal en primer lugar en el subendocardio cosa lgica, ya que el sistema especfico de conduccin propaga muy rpidamente el impulso elctrico en el subendocardio (figura b; obsrvese que el potencial de accin ocurre antes en el subendocardio). Un frente de despolarizacin se propaga del subendocardio hacia el subepicardio.

Figura b

Durante esta fase inicial de la sstole elctrica existe diferencia de voltaje entre el medio extracelular subepicrdico (positivo, clulas todava no despolarizadas -negativas-) y el medio extracelular subendocrdico (negativo, clulas ya despolarizadas y por lo tanto positivas). Esta diferencia de voltaje, o corriente, se puede representar como un vector (vector de despolarizacin) con su parte positiva hacia el electrodo explorador, que por lo tanto da lugar a una deflexin positiva en el ECG (onda R).


Una vez que todas las clulas han sido despolarizadas y estn en la fase

de meseta de su potencial de accin (figura c), los medios extracelulares (subendocrdico y subepicrdico) sern negativos y en similar magnitud, de modo que no habr diferencia de voltaje entre el electrodo explorador y el electrodo neutro.

Figura c

En esta fase se inscribe el segmento ST, que estar en la lnea isoelctrica

en condiciones de normalidad (ni supradesnivelado ni infradesnivelado, voltaje = 0mV).

En el tejido normal la repolarizacin comienza antes en el subepicardio (figura d; obsrvese que el potencial de accin del subepicardio acaba antes que el del subepicardio, a pesar de haberse iniciado despus). Se pide al alumno en este punto un acto de fe, ya que se trata de una caracterstica electrofisiolgica de las clulas miocrdicas, sin ms explicacin. La repolarizacin se propaga desde el subepicardio al subendocardio.


Figura d

Como la repolarizacin comienza antes en el subepicardio da lugar a que en esta fase exista nuevamente una diferencia de voltaje entre el medio extracelular subepicrdico (ya positivo, sus clulas ya se han repolarizado, es decir ya se han vuelto negativas) y el medio extracelular subendocrdico (todava negativo). Esta diferencia de voltaje genera una corriente que se puede representar por un vector (vector de repolarizacin) con su cabeza (positividad) hacia el electrodo explorador y que por lo tanto inscribir en el ECG una onda T positiva. Que la despolarizacin y la repolarizacin se propaguen en sentidos opuestos explica que pesar de ser procesos contrarios, den lugar a vectores (o corrientes, como se quiera entender) de la misma direccin y sentido.

Finalmente todas las clulas estn nuevamente repolarizadas, con su potencial de reposo negativo normal (distole elctrica) y su medio extracelular ser positivo, sin que exista diferencia de voltaje entre el electrodo explorador y el electrodo neutro, y por lo tanto el trazado electrocardiogrfico se inscribir nuevamente en la lnea isoelctrica (figura e).


ECG normal Primer ejemplo:

Segundo ejemplo:


3. Isquemia.

La denominada imagen electrocardiogrfica de isquemia se correlaciona en general con aquellas situaciones en las cuales la disminucin del aporte sanguneo es ms leve, y habitualmente reversible. Se puede explicar por un retraso en el proceso de repolarizacin en el rea afectada. Clsicamente (al igual que la imagen de lesin) se clasifica en isquemia subendocrdica e isquemia subepicrdica. Si la isquemia es ms leve afecta slo al subendocardio, ms sensible a la isquemia. Si la isquemia es ms grave afecta a todo el espesor de la pared (transmural), subendocardio y subepicardio, pero electrocardiogrficamente se comporta como subepicrdica, ya que las derivaciones del ECG, al posicionar los electrodos en la superficie del cuerpo, enfrentan fundamentalmente el subepicardio y las alteraciones en ste tienen mayor repercusin el el electrocardiograma. 3.1. Isquemia subendocrdica.

Cuando la isquemia afecta al subendocardio se retrasa la repolarizacin en dicha zona.

Como consecuencia, la diferencia de voltaje que se genera en el tejido normal al comenzar la repolarizacin en el subepicardio se ve incrementada en la isquemia subendocrdica. Esta diferencia de voltaje genera una corriente que se dirige de subendocardio a subepicardio y que por lo tanto genera una onda T positiva en un electrodo explorador epicrdico. Por lo tanto, en la isquemia subendocrdica esta corriente ser de idntico sentido que en ausencia de isquemia (de subendocardio a subepicardio, es decir positiva) pero de mayor magnitud.


DURANTE LA ISQUEMIA SUBENDOCARDICA LAS ONDAS T CRECEN RESPECTO A LA SITUACION DE AUSENCIA DE ISQUEMIA, SE HACEN MAS POSITIVAS.

La imagen de isquemia subendocrdica consiste en ondas T altas,

generalmente simtricas y de morfologa picuda.

No es una imagen muy frecuente ya que suele ser muy transitoria. Adems no se pueden establecer criterios (por ejemplo, cunto voltaje?) y slo los cambios dinmicos en registros seriados permiten identificarla ms claramente. Puede observarse en crisis de angina, pero tambin en la fase hiperaguda del infarto con elevacin del segmento ST (tan hiperaguda, antes de que se produzca elevacin del segmento, y tan fugaz que no es frecuente registrarla).


Primer ejemplo:

Ondas T altas y simtricas en derivaciones de cara anterior durante una crisis de angina, la imagen electrocardiogrfica se puede corresponder con ISQUEMIA SUBENDOCARDICA.

En el ECG se observan otras alteraciones, no propias de este mdulo: hemibloqueo anterior izquierdo y satisface criterios para hipertrofia ventricular izquierda (ver mdulo correspondiente).

Esta imagen es poco especfica. Existen causas distintas a las isqumicas:

variantes normales; hipertrofia ventricular izquierda; hiperpotasemia, y accidentes cerebro-vasculares.

La naturaleza transitoria apoya el origen isqumico.


Segundo ejemplo:

Ondas T positivas, de gran voltaje, en derivaciones V2-V5, tpicas de isquemia subendocrdica.

En el registro ya se observa tambin marcada elevacin del segmento ST en estas derivaciones y se corresponde con infarto transmural anterior de pocos minutos de evolucin.

Se observan cambios recprocos del segmento ST en derivaciones inferiores (segmento ST infradesnivelado como cambio especular). 3.2. Isquemia subepicrdica.

En la isquemia subepicrdica se retrasa la repolarizacin en el subepicardio.

Si el retraso es el suficiente se invierte lo que sucede en el tejido normal, es decir patolgicamente la repolarizacin comienza en el subendocardio. As el medio extracelular subendocrdico se convierte antes en positivo que el subepicrdico y genera una corriente de repolarizacin que se puede representar por un vector que se dirige de subepicardio a subendocardio, esto es, se aleja del electrodo explorador epicrdico y por lo tanto en ste se inscribe una onda T negativa.


DURANTE LA ISQUEMIA SUBEPICARDICA LAS ONDAS T DECRECEN RESPECTO A LA SITUACION DE AUSENCIA DE ISQUEMIA, PIERDEN VOLTAJE Y EN SU FORMA GENUINA SE INVIERTEN, SE CONVIERTEN EN NEGATIVAS.

La imagen caracterstica de isquemia subepicrdica es la presencia de

ondas T negativas, en general simtricas, en derivaciones donde habitualmente son positivas en el ECG normal (es decir, en todas excepto aVR y ocasionalmente V1). La imagen de ondas T aplanadas es menos especfica.

DEBEN ESTAR AFECTADAS AL MENOS DOS DERIVACIONES CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO. Se observa en la cardiopata isqumica crnica y aguda, con un carcter permanente o ms transitorio (crisis de angina). Primer ejemplo:


Inversin de la onda T en derivaciones de cara anterior y lateral (flecha roja), en paciente con cardiopata isqumica crnica en forma de angina estable y lesin severa en la arteria coronaria descendente anterior proximal. Las ondas T son negativas y de morfologa simtrica. Segundo ejemplo:

ECG en paciente con angina inestable. Es marcada la inversin de las ondas T en derivaciones V2-V6 y D1/aVL (y D2), que son profundas y simtricas. IMAGEN DE ISQUEMIA SUBEPICARDICA.

Causas no debidas a coronariopata: variantes normales (nios, adolescentes: onda T negativa en precordiales

derechas, llamado repolarizacin juvenil); fase crnica de la pericarditis (suele afectar a todas las derivaciones); accidentes cerebrovasculares, y otras.


4. Lesin.

La imagen electrocardiogrfica de lesin suele indicar situaciones de flujo coronario ms disminuido que la imagen de isquemia. Si la lesin es lo suficientemente persistente conduce a la necrosis o muerte celular. La imagen electrocardiogrfica de lesin, como la imagen de isquemia, puede ocurrir en el subendocardio y en el subepicardio. Tambin de la misma forma la imagen de lesin subepicrdica se corresponde clnicamente con lesin transmural debida a interrupcin total del flujo en una arteria coronaria epicrdica. En la zona de lesin se produce despolarizacin diastlica y un potencial de accin de mala calidad, con menor potencial positivo en la fase de meseta. Con esta ltima alteracin se puede explicar cmo se producen las imgenes electrocardiogrficas 4.1. Lesin subendocrdica.

Cuando el flujo en una arteria coronaria epicrdica est muy disminuido pero no totalmente interrumpido el subendocardio es ms sensible a la lesin que el subepicardio, como ya se ha comentado antes. En el tejido normal durante la fase en la que todas las clulas, subendocrdicas y subepicrdicas, estn despolarizadas, su medio extracelular tiene cargas negativas y al ser de similar magnitud en el electrodo explorador y en el electrodo neutro, el ECG no recoge una diferencia significativa de potencial y en ese momento se inscribe el segmento ST en la lnea isoelctrica, esto es, ni supradesnivelado ni infradesnivelado respecto a la lnea de base. Sin embargo, si en esta fase, las clulas del subendocardio no han alcanzado el mismo nivel de despolarizacin su medio extracelular es menos negativo (relativamente positivo) respecto al medio extracelular del subepicardio. As se produce una diferencia de potencial o corriente con positividad hacia en endocardio y que escapa del electrodo explorador epicrdico y que, por lo tanto, inscribe en esta derivacin un segmento ST negativo o infradesnivelado.


LA IMAGEN CARACTERSTICA DE LESION SUBENDOCARDICA CONSISTE EN DESCENSO O INFRADESNIVEL DEL PUNTO J Y DEL SEGMENTO ST.

Punto J = punto que une el final del complejo QRS y el inicio del

segmento ST. Cuando la lnea isoelctrica (=0mV) del ECG no se puede establecer con claridad, como ocurre con frecuencias cardacas altas, tomamos como lnea isoelctrica la unin PQ.

CRITERIOS segmento ST infradesnivelado: Por lo menos

1 mm por debajo de la lnea isoelctrica (unin PQ en caso de duda), a 80 ms del punto J. Una pendiente ascendente del segmento ST es muy inespecfica. Un segmento ST horizontal es caracterstico. Un segmento ST descendente suele ser el ms especfico. La naturaleza transitoria del cambio aade especificidad.

DEBEN ESTAR AFECTAS AL MENOS DOS DERIVACIONES CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO.

Aparece en insuficiencia coronaria aguda o crnica y en el infarto subendocrdico. Es la respuesta habitual en una prueba de esfuerzo positiva. Primer ejemplo:


ECG durante una crisis de angina. Obersvese el infradesnivel del

segmento ST de 1-1,5 mm en derivaciones inferiores y anterolaterales. El segmento ST adopta una pendiente descendente (ms especfico para origen isqumico).

Segundo ejemplo:

Registro electrocardiogrfico durante una prueba de esfuerzo. Taquicardia sinusal y depresin marcada del segmento ST (imagen de lesin subendocrdica) en derivaciones inferiores y anterolaterales (V3-V6-D1).


Se observa elevacin del segmento ST en aVR (una nica derivacin y por lo tanto no diagnstica para elevacin del segmento ST). Este dato, descenso extenso del segmento ST con elevacin en aVR es muy sugerente de enfermedad del tronco comn principal izquierdo. Tercer ejemplo:


Descenso del segmento ST (imagen de lesin subendocrdica) de pendiente descendente, que afecta fundamentalmente a derivaciones anteriores (alcanza 4mm en V3, ver detalle de la imagen) en un sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST.

Se observa tambin onda Q en derivaciones inferiores, ancha (40-50 ms), con profundidad de 2 mm pero que es aproximadamente el 25% de la onda R de esas derivaciones; imagen por lo tanto sospechosa, aunque no definitiva, de necrosis inferior antigua (ver ms adelante el apartado necrosis en este mdulo). Diagnstico diferencial: Tratamiento con digoxina. Hipopotasemia. Embolismo pulmonar agudo. Hipertrofia ventricular izquierda.


Tratamiento con digoxina.

El efecto digitlico sobre la repolarizacin en el ECG consiste en descenso del segmento ST difuso pero ms ostensible en derivaciones inferiores y laterales, que muy tpicamente tiene concavidad superior (cubeta digitlica).

Su presencia en el ECG no significa intoxicacin sino impregnacin (efecto digitlico); aunque no es el caso del paciente del ECG (intoxicado) como tambin sugiere la respuesta ventricular lenta (35-40 lpm) de su fibrilacin auricular.


Hipertrofia ventricular izquierda.

ECG con hipertrofia ventricular izquierda (y taquicardia sinusal). En la hipertrofia ventricular izquierda es frecuente la imagen de sobrecarga sistlica (descenso del segmento ST, de pendiente descendente, que se sigue de onda T invertida y asimtrica).


4.2. Lesin subepicrdica o transmural.

En la lesin subepicrdica ocurre al revs. Esto es, en la fase en la que todas las clulas estn despolarizadas, puesto que las clulas epicrdicas alcanzan un deficiente potencial de accin positivo, su medio extracelular ser menos negativo (o relativamente positivo) que el medio extracelular del subendocardio. Esto genera una diferencia de potencial en esta fase con mayor negatividad en el subendocardio de modo que esta corriente se puede representar por un vector con cabeza dirigida hacia el epicardio y por lo tanto hacia el electrodo explorador y as da lugar a la inscripcin de una deflexin positiva en el ECG que en esta fase se corresponde con el segmento ST.


LA IMAGEN CARACTERSTICA DE LESIN SUBEPICRDICA CONSISTE EN ELEVACIN DEL PUNTO J Y DEL SEGMENTO ST.

Representa generalmente oclusin total de una arteria coronaria: angina

vasoespstica, infarto transmural en fase aguda. En fase crnica (semanas o meses) suele indicar transformacin aneurismtica.

De forma transitoria, durante una crisis anginosa, indica mucho peor

pronstico que la infradesnivelacin del segmento ST. CRITERIOS: Elevacin de 1 mm del punto J/segmento ST (2 mm en

precordiales derechas).


DEBEN ESTAR AFECTADAS AL MENOS DOS DERIVACIONES CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO.

El segmento ST suele tener convexidad superior. Pueden aparecer

cambios especulares en las derivaciones opuestas (ver ms adelante). Primer ejemplo:


Elevacin del segmento ST en derivaciones de cara inferior o

diafragmtica (flecha roja) y lateral baja (flecha azul): imagen de lesin subepicrdica de localizacin inferolateral. Se trata de un infarto con elevacin del segmento ST inferolateral.

Segundo ejemplo:

Elevacin del segmento ST en derivaciones inferiores, que se resuelve con administracin de NTG 8 despus. En el registro inferior se observan ondas T negativas en las derivaciones inferiores. Se corresponde con un caso de angina vasoespstica (angina de Prinzmetal).


Tercer ejemplo:

Elevacin del segmento ST (imagen de lesin subepicrdica) en derivaciones anterolaterales (V1-V6 y D1-aVL) en un caso de infarto anterolateral agudo. Obsrvese que la elevacin del segmento ST en V3 (p.e.) alcanza 2,5 mm (flecha).


Diagnstico diferencial: Sujetos sanos: Repolarizacin vagotnica (concavidad superior, onda T

picuda). Pericarditis aguda (afectacin difusa, concavidad superior). Hiperpotasemia severa. Sndrome de Brugada (bloqueo de rama derecha, V1/V2 punto J

supradesnivelado con segmento ST descendente). Hipotermia. Repolarizacin vagotnica

La repolarizacin precoz o vagotnica es un patrn electrocardiogrfico consistente en supradesnivelacin del punto J y del segmento ST, con concavidad superior, y onda T alta, habitualmente en derivaciones de caras inferior y/o lateral.

Se observa en sujetos jvenes, varones, generalmente entrenados; desaparece con el ejercicio y la taquicardizacin.

Clsicamente se relacion con personas sanas. Recientemente se ha intentado establecer una dudosa relacin con algn sndrome de muerte sbita.


Pericarditis aguda

Ejemplo de pericarditis en fase aguda.

El ECG de la pericarditis aguda se caracteriza por: Elevacin del segmento ST de concavidad superior, difusa (afecta a

derivaciones inferiores, anteriores y laterales), con descenso del segmento ST en AVR .

El segmento PR est infradesnivelado en derivaciones inferiores. No evoluciona hacia la formacin de ondas Q de necrosis.


Sndrome de Brugada

El sndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que consiste en alteracin de un canal de membrana y que puede provocar muerte sbita por fibrilacin ventricular, que ms tpicamente acontece durante el sueo. El diagnstico se fundamenta en el ECG, que muestra un patrn caracterstico consistente en supradesnivelacin del punto J y del segmento ST en derivaciones V1-V2 (remeda un infarto anterior). El segmento ST tpicamente es muy descendente y se contina con onda T negativa; puede estar presente bloqueo de rama derecha generalmente de grado menor. Este patrn en algunos pacientes est presente de forma constante en el ECG pero muchos pacientes muestran la alteracin de forma intermitente o muestran alteraciones mucho ms inespecficas.


Hipotermia

La llamada onda J de Osborn (flechas) que aparece en la hipotermia puede ser confundida en algn caso con elevacin del segmento ST.

El ejemplo muestra tambin otras caractersticas tpicas de la hipotermia: bradicardia sinusal (45 lpm), prolongacin del intervalo QT (600 ms) y alteraciones marcadas de la repolarizacin ventricular (segmento ST descendido y onda T negativa, asimtrica).


5. Necrosis.

La necrosis representa la situacin final e irreversible en la que las clulas musculares de trabajo se han muerto. En la fase crnica este tejido es sustituido por tejido fibroso, formndose una escara o cicatriz.

En el tejido normal, el frente de despolarizacin, que viaja de subendocardio a subepicardio, ocasiona una onda positiva, que se corresponde con la onda R del complejo QRS.

Si la necrosis afecta a todo el espesor de la pared el electrodo explorador enfrenta un tejido elctricamente inactivo, inerte, y lgicamente en esa zona no puede existir un frente de despolarizacin que avance hacia el electrodo explorador epicrdico (disminuyen los voltajes positivos del QRS). Pero adems esta ventana elctrica permite al electrodo explorador ver el frente de despolarizacin normal de la pared contraria, cuyo vector mostrar su cola (negatividad) al electrodo explorador, inscribiendo una onda negativa (onda Q) en el momento de la despolarizacin ventricular (complejo QRS).


LA IMAGEN CARACTERSTICA DE NECROSIS ES LA PRESENCIA DE ONDA Q PATOLGICA.

Se recuerda, del primer mdulo, que la onda Q es la primera deflexin del complejo QRS si esta es negativa. En escasa magnitud (voltaje) y anchura (duracin) est presente en algunas derivaciones del electrocardiograma normal (primer vector de la gnesis del QRS), y por lo tanto es necesario estipular criterios para considerarla onda Q patolgica de necrosis.

En aVR los complejos son totalmente negativos en el ECG normal.


CRITERIOS de onda Q patolgica: Duracin superior a 0.04segundos (un cuadrado pequeo a la velocidad de

papel convencional, 25mm/s). Profundidad 0.25mV (25mm si se hace el ECG con la ganancia

convencional, 10mm/mV) 25% de la altura de la onda R en esa derivacin.

COMO LAS IMGENES DE ISQUEMIA Y LESIN LA ONDA Q

PATOLGICA DEBE ESTAR PRESENTE EN, POR LO MENOS, DOS DERIVACIONES CONTGAS PARA TENER VALOR DIAGNSTICO. Primer ejemplo:

Onda Q (imagen de necrosis transmural) en derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF) y laterales (V5 y V6) en un paciente con infarto inferolateral antiguo.

La onda Q cumple criterios de patolgica, vase, por ejemplo, en D3 (flecha) con una profundidad de 4 mm (50% de la altura de la onda R en dicha derivacin).


Segundo ejemplo:


Onda Q en derivaciones anteriores, en V2-V4 el complejo es

completamente negativo (en este caso se denominan complejos QS, y es la mxima expresin de onda Q -todo negativo, todo onda Q-), en un paciente con infarto anterior antiguo y bloqueo de rama derecha.

A diferencia del bloqueo de rama izquierda, en el bloqueo de rama derecha, al no estar alterada la secuencia de despolarizacin del ventrculo izquierdo, el ECG es analizable para la presencia de ondas Q de necrosis. Tercer ejemplo:

En las derivaciones opuestas se observar crecimiento de la onda R (crecimiento de la onda R en V1 / V2 en los infartos posteriores).

La disminucin de amplitud de la onda R o la falta del crecimiento normal de la onda R desde las precordiales derechas a las izquierdas son equivalentes de menor valor diagnstico.


Ejemplo de falta del crecimiento normal de la onda R:

En este ECG se observa que la onda R apenas crece de V1 a V4 (incluso decrece). No existe onda Q propiamente dicha pero esta falta de fuerzas de despolarizacin que se dirijan hacia la cara anterior sugiere necrosis de esta zona. Esta alteracin, falta de crecimiento de la onda R es ms inespecfica para necrosis que la onda Q. En este ejemplo la asociacin de ondas T negativas y simtricas (imagen de isquemia subepicrdica) apoya muy fuertemente el origen isqumico de esta alteracin (falta de crecimiento de la onda R en derivaciones precordiales como sucedneo de onda Q de necrosis).

Puesto que onda Q es la primera deflexin del complejo QRS si es negativa (si es positiva se llama onda R), puede alcanzar criterios de patolgica en otras condiciones distintas al infarto. Y as el DIAGNSTICO DIFERENCIAL puede establecerse, por ejemplo, con transtornos que cursen con fibrosis miocrdica, como en la miocardiopata dilatada (1) o en la miocarditis, que produzcan hipertrofia asimtrica (2), como en la miocardiopata hipertrfica, o que alteren la secuencia normal de despolarizacin del ventrculo izquierdo, como el bloqueo de rama izquierda (3), el sndrome de Wolff-Parkinson-White (4) o los latidos inducidos por un marcapasos ventricular (5).


(1) Ejemplo de miocardiopata dilatada:

ECG de un paciente con cardiomiopata dilatada, en lista de espera para trasplante y descartada enfermedad coronaria. Se observa onda Q patolgica (complejos QS) en derivaciones V1-V3, pero que en este caso no se corresponda con cicatriz de infarto previo, sino posiblemente fibrosis anteroseptal en relacin con el proceso cardiomioptico.


(2) Ejemplo de hipertrofia asimtrica:

ECG en el que se observan ondas Q que pueden ser confundidas con imagen de necrosis lateral (flechas rojas). Sin embargo se trata de un paciente con cardiomiopata hipertrfica de predominio septal, situacin en la que se exageran todos los fenmenos derivados de la activacin septal (primer vector) como por ejemplo la onda R alta en V1 (flecha azul).

En esta entidad las ondas Q pueden ser bastante profundas pero en general estrechas, a diferencia de las ondas Q patolgicas por necrosis.


(3) Ejemplo de bloqueo de rama izquierda:

Bloqueo de rama izquierda de grado avanzado (ver mdulo correspondiente). El bloqueo de rama izquierda enmascara en general todas las imgenes de necrosis (o las simula, es normal en BRI complejos QS en derivaciones precordiales derechas).

Asimismo el BRI per se produce alteraciones de la repolarizacin, en general el segmento ST y la onda T tienen polaridad contraria al complejo QRS, y por lo tanto no pueden ser atribuidas a cardiopata isqumica.

Anecdticamente en el ejemplo el ritmo es sinusal con bigeminismo auricular.


(4) Ejemplo de sndrome de Wolff-Parkinson-White:

ECG que muestra sndrome de Wolff-Parkinson-White (= sndrome de preexcitacin ventricular). Obsrvese el intervalo PR corto y la onda delta. En aquellas derivaciones donde la onda delta es negativa (D3 y V1 en este caso) puede ser falsamente interpretado como ondas Q de necrosis.

Asimismo al alterarse la normal secuencia de despolarizacin ventricular se altera secundariamente la repolarizacin (segmento ST infradesnivelado en derivaciones anterolaterales en este ejemplo), que tampoco debe ser confundida con imagen de lesin.


(5) Ejemplo de marcapasos ventricular:

ECG en paciente con marcapasos ventricular VDD, vanse las espculas que preceden al QRS. Como en el bloqueo de rama izquierda los latidos inducidos por un marcapasos artificial alteran totalmente la secuencia normal de despolarizacin/repolarizacin del ventrculo izquierdo y por lo tanto, en general, el ECG no sirve para ver imgenes de isquemia/lesin/necrosis.

CUALQUIER PROCESO QUE AFECTE LA NORMAL SECUENCIA DE DESPOLARIZACIN VENTRICULAR ALTERA SECUNDARIAMENTE EL PROCESO DE REPOLARIZACION, DE TAL MODO QUE, EN TODOS LOS MENCIONADOS ARRIBA, SUELEN EXISTIR ALTERACIONES DE LA ONDA T (IMGENES DE ISQUEMIA) Y DEL SEGMENTO ST (IMGENES DE LESION) QUE NO SON DEBIDAS A CARDIOPATIA ISQUEMICA.


6. Evolucin del infarto.

En las anteriores partes hemos comentado por separado las imgenes de isquemia, lesin y necrosis, pero estas pueden coexistir en un mismo electrocardiograma e incluso en una misma derivacin. Y un buen ejemplo de esto es el infarto con elevacin del segmento ST, que generalmente evoluciona hacia formacin de onda Q. Cuando se interrumpe totalmente el flujo en una arteria coronaria epicrdica aparece lesin transmural, que si persiste tiempo suficiente se va transformando en necrosis, y tambin aparece ms tardamente isquemia subepicrdica.

As, mientras el infarto evoluciona, existirn zonas ya necrosadas; otras que se estn necrosando, es decir en fase de lesin; y otras en fase de isquemia en las que el proceso isqumico es menos intenso.

Como los electrodos se posicionan en la superficie del cuerpo actan como antenas que recogen informacin de la zona que ms directamente enfrentan pero tambin de las zonas adyacentes.


6.1. Infarto con elevacin del segmento ST. 1 Si una arteria coronaria

epicrdica se ocluye de forma aguda, y en ausencia de circulacin colateral, todo el espesor de la pared irrigada por la arteria responsable se ver afectada.

2 En una primera fase, muy

fugaz (minuto/s) ocurrir isquemia subendocrdica fundamentalmente, y el ECG mostrar ondas T altas y picudas (crecidas respecto al trazado basal) en las derivaciones afectadas. Esta fase es tan fugaz que su registro electrocardiogrfico es inusual.


Ondas T altas, muy positivas, en derivaciones V2-V4 (imagen de

isquemia subendocrdica).

En este caso el punto J /segmento ST comienza a estar supradesnivelado. El registro se tom en un paciente con infarto agudo transmural anterior de escasos minutos de evolucin. 3 La interrupcin total del

flujo, en minuto-s, condiciona lesin miocrdica transmural y el ECG mostrar elevacin del segmento ST en las derivaciones afectadas. Existe correlacin entre el nmero de derivaciones alteradas y el grado de elevacin del segmento ST con la cantidad de tejido miocrdico amenazado por el infarto.

Elevacin del segmento ST en derivaciones de cara inferior o diafragmtica (flecha roja) y lateral baja (flecha azul): imagen de lesin subepicrdica de localizacin inferolateral. Se trata de un infarto con elevacin del segmento ST inferolateral


4 Si la lesin persiste (30-45)

condicionar necrosis celular, irreversible, que se reconecer en el ECG por la aparicin de onda Q patolgica. En ocasiones la onda Q es ya aparente a partir de la primera hora de evolucin. En esta fase coexiste elevacin del segmento ST y onda Q de necrosis.


Elevacin del segmento ST en derivaciones anteriores y laterales (lesin

subepicrdica o transmural). Comienza a verse onda Q patolgica (V3). El registro fue tomado a las dos horas y media de evolucin de un infarto de localizacin anterolateral. 5 A medida que el dao

miocrdico irreversible se completa (6-24h) la onda Q de necrosis ser progresivamente ms aparente (ms tejido necrosado) a la vez que la elevacin del segmento ST tiende a disminuir (menos tejido en fase de lesin porque ya se ha necrosado). En esta fase aparece imagen de isquemia subepicrdica (inversin de la onda T).

Onda T negativa en derivaciones inferiores (= imagen de isquemia subepicrdica). Existe una mnima supradesnivelacin del segmento ST en estas derivaciones, as como una onda Q con criterios limtrofes para ser patolgica (ver ms adelante en este mdulo). Se trata de un paciente con infarto inferior transmural pequeo muy reciente.


6 Completado el dao miocrdico el segmento ST regresa a la lnea isoelctrica (puede persistir elevado si se forma aneurisma ventricular) y la onda Q alcanza su mxima expresin. En esta fase subaguda coexiste imagen de necrosis e imagen de isquemia subepicrdica.

Se observa elevacin del segmento ST y onda Q de necrosis en todas las derivaciones de cara anterior. Este ECG se registr en un paciente que haba sufrido meses antes un infarto anterior extenso con formacin consecuente de un aneurisma ventricular. En esta situacin (aneurisma ventricular) es frecuente que el segmento ST persista crnicamente elevado. Si no disponemos de ECG previos este registro podra corresponder perfectamente con un infarto agudo anterior (con algunas horas de evolucin, ya que la imagen de necrosis es clara, pero todava persistira lesin).


7 La inversin de la onda T tiende a normalizarse en el transcurso de das o semanas. La imagen caracterstica del infarto crnico es la presencia de onda Q, que en general se mantiene indefinidamente.

Onda Q (imagen de necrosis transmural) en derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF) y laterales (V5 y V6) en un paciente con infarto inferolateral antiguo.

La onda Q cumple criterios de patolgica, vase por ejemplo en D3 (flecha) con una profundidad de 4 mm (50% de la altura de la onda R en dicha derivacin).


Cambios recprocos.

Las derivaciones opuestas a la pared afectada (por ejemplo, derivaciones inferiores en el caso de un infarto anterior) pueden mostrar cambios opuestos (ven el mismo fenmeno desde la parte contraria): Crecimiento de la onda R (en oposicin a aparicin onda Q). Descenso segmento ST (en oposicin a ascenso del ST). Alteracin contraria de la onda T respecto a la cara afectada.


Estos cambios se llaman recprocos, especulares, o en espejo y no deben ser interpretados como otra alteracin en el ECG. En el infarto posterior los cambios especulares que se producen en las derivaciones anteriores nos sirven para el diagnstico electrocardiogrfico, ya que el ECG convencional de 12 derivaciones no explora de forma directa la cara posterior. 6.2. Infarto sin elevacin del segmento ST. El infarto sin elevacin del segmento ST puede cursar en la fase aguda en forma de descenso del segmento ST (lesin subepicrdica) y/o alteraciones de la onda T (isquemia) o cursar con un ECG normal o sin alteraciones definitivas. No se produce necrosis transmural en general y, por lo tanto, no evoluciona hacia la formacin de ondas Q de necrosis, aunque existe lgicamente necrosis histolgica.


7. Conclusin.

Aunque las explicaciones del electrocardiograma en la cardiopata isqumica puede resultar muy complejas animamos al alumno a comenzar la interpretacin de electrocardiogramas porque desde un punto de vista muy prctico las claves necesarias para el anlisis correcto se pueden resumir en una tabla tan simple como la siguiente:

z ISQUEMIA: CAMBIOS ONDA T Retraso en la repolarizacin Subendocrdica: onda T (+++) Subepicrdica: onda T (-)

z LESIN: CAMBIOS EN EL ST PAT de mala calidad (ascenso lento y de menor rea) Subendocrdica: descenso

segmento ST Subepicrdica: elevacin segmento

ST

z NECROSIS: ONDA Q 2 derivaciones contgas

6. Bibliografa 1. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, Hancock EW, van

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