LESION RENAL AGUDA

ENRIQUE CORTINEZ ENCARNACION

• La LESION renal aguda es un síndrome que se presenta por múltiples causas que provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta (de horas a días) de la filtración glomerular, la cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos.

• Esta alteración en la función renal ocurre con la lesión renal en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos, y sucede excepcionalmente sin una lesión demostrable o puede ser producto de la agudización en un paciente con la enfermedad renal previa.

Manifestación clínica primaria (ej. CHOQUE)

Causa desencadenante de L.R.A.

Se caracteriza por alteraciones en el flujo urinario.• > 400 ml en 24 h =

insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica.• < 400 ml en 24 h = IRA

no clásica, no oligúrica o de gasto alto

¿Por qué lesión renalaguda y no insuficiencia renal aguda?• El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada

por el grupo AKIN, celebrada en Ámsterdam en el año 2005.• Refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la

IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.

EPIDEMIOLOGIA Sistema Nacional de Salud del 2002

• Causas de atención hospitalariaI. 4to lugar en hombres 115/100 000

habitantes II. Décimo en mujeres 101.5 /100 000

habitantes • La mortalidad hospitalaria I. Décimo lugar en hombres II. Octavo lugar en mujeres

ETIOLOGIA

CLASIFICACIONES RIFLE

HIPOVOLEMIA Activación de baroreceptores

SRAASistema simpático

ADH

VASOCONSTRICCION

Disminuye eliminación de Na y H2O

FISIOPATOLOGIA

Volumen sanguíneo

G.C.

Baja del flujo renal

Perfusión glomerular, presión de ultrafiltrado y

tasa de filtración se preservan

LRA Vasodilatación de la arteriola aferente (reflejo miogénico local, PGE2 y prostaciclina)

La angiotensina ll induce la constricción de la arteriola eferente

Mantienen la presión

intraglomerular

LESION RENAL POSTRENAL

Aumento de la presión intraluminal en la vejiga , uréteres, pelvis renal, cálices y túbulos

Disminucion del filtrado glomerular

Les lesiones en las estructuras renales

generalmente se deben a isquemia o nefrotoxicidad,

ambos culminan con necrosis tubular aguda

Más propensos la porción recta del túbulo proximal y la rama gruesa ascendente

del asa de Henle

Tienen gran concentración de transportadores activos dependientes de ATP y están localizados en la medula (zona relativamente isquémica aun en condiciones basales)

Genera acidosis intracelular, inhibición del transporte activo de Na y otros iones

Cuadro clínico

• Retención de productos nitrogenados • La creatinina se eleva de 0.5 a

1 mg/dl por día y el BUN de 10 a 15 mg/dl por día • Manifestaciones generales de

la uremia, anorexia, nauseas, vomito diarrea, halitosis y disgeusia

Los signos y síntomas de la LRA no se presentan en las primeras 24 a 48 hras de la lesión, el paciente tendrá manifestaciones clínicas e la causa desencadenante,

posterioremente se agregaran los de la falla renal que son secundarios a :

• Retencion de productos nitrogenados • Desequilibrio hidroelectrolítico • Alteraciones acido base

Desequilibrio hidroelectrolítico

• Pueden presentar sobrecarga hídrica debida a la disminución del filtrado glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos.• Hiperkalemia • Hiperfosfatemia • Hipocalcemia

Alteraciones acido base

• Es frecuente encontrar acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas

Diagnostico • Una buena historia clínica permite

establecer la etiología en la mayoría de los caos, se debe indagar sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes, como el uso de fármacos o sustancias nefrotóxicas• Examen físico completo enfocado a

evaluar el estado hemodinámico buscando signos de enfermedades sistémicas u obstrucciones del tracto urinario

LRA pre-renal

• Sed• Hipotensión

ortostatica• Taquicardia • Sequedad de mucosas• Disminución de la

turgencia cutánea

LRA intrínseca

• Dolor en el flanco (oclusión arterial aguda o enfermedades parenquimatosas que distienden la capsula renal)• LRA oasociada a aliguria, edema, HTA, y

sedimento urinario = glomerulonefritis aguda o vascuitis • Fiebre, altralgias y erupción eritematosa

pruriginosa tras la administración de un fármaco = nefritis intersticial medicamentosa

Para llegar a un diagnóstico certero se deben de tomar 5 puntos

• 1.Causa desencadenante (ver etiología)• 2.Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir

oliguria)• 3.Alteraciones de las pruebas de función renal • 4.Alteraciones de las pruebas farmacológicas (poco uso)• 5.biopsia renal (se utiliza para investigación o como pronóstico en

pacientes con más de 30 días de anuria).

• El criterio más usado para definir la IRA corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0.5 mg/dl o aumento de la creatinina plasmática de 50% con respecto al valor basal.• La relación creatinina: BUN normal es de 1:10, si es mayor de 1:20

entonces sugiere azoemia prerenal

EGO

Ecografía

• Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.

Clasificación de ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) para iniciar una terapia sustitutiva• Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 h• Acidosis metabólica grave pH < 7.1 • Hiperazotemia grave con BUN igual o mayor de 80mg/dl • Hiperkalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L • Signos clínicos de toxicidad urémica • Hiponatremia o hipernatremia grave con Na < 115 o > 160 mEq/L• Hipertermia • Anasarca o sobrecarga de líquidos importantes• Insuficiencia orgánica múltiple que incluye la I.R.

• Esta clasificación establece que si se cumple un criterio se debe de plantear la terapia de reemplazo renal (TRR); si existen dos criterios, ésta es obligatoria, y si hay más de tres, la TRR es de urgencia.

Terapias de reemplazo renal

• Dialisis peritoneal • Hemodialisis intermitente • Rerapia de reemplazo renal continuo • Plasmaferesis