Lactante Vomitador Internado 2011

Introducción

Uno de los principales motivos de consulta en pediatría,

especialmente en los servicios de Urgencia

Acompaña a casi todas las enfermedades pediátricas.

No siempre en relación a patología digestiva.

Contexto clínico

SUMA IMPORTANCIA Edad de presentación

Manejo del niño vomitador. Díaz JJ, Bousoño García C, Ramos Polo E. Hospital Central de Asturias. Oviedo

Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004

Definiciones

Náusea: Sensación de inminente necesidad de vomitar,

No siempre culmina en dicho acto.

Manifestaciones vegetativas.

Vómito Expulsión oral del contenido gástrico asociada a contracción de

musculatura abdominal y torácica.

Arcada Movimiento espasmódico respiratorio con glotis cerrada

asociado a contracción forzada de musculatura respiratoria y

abdominal, sin eliminar contenido gástrico.

Regurgitación Retorno pasivo del contenido esofágico a la cavidad oral.

Rumiación Regurgitación activa del contenido gástrico y para luego

masticarlo y tragarlo nuevamente.

Temporalidad

Vómitos agudos

Duración <1 semana.

Vómitos crónicos persistentes

Duración ≥ 1 semana

Vómitos crónicos recidivantes

Duración >1 semana y alternan episodios eméticos con

periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración

Fisiología del vómito 6 ,7



Revista médica Hondureña. Dr Paredes Salvador

Etiología❶Problemas del tubo digestivo, hígado y páncreas

Malrotación, vólvulo, duplicación,

divertículos, invaginaciones

Enfermedad de Hirschprung

Enfermedad celíaca

Alergias alimentarias

Ulcera péptica

Hepatitis aguda y hepatopatías

crónicas

Pancreatitis

Apendicitis

Etiología

❷Enfermedades

respiratorias

Hiperplasia tonsilar y

adenoidea

IRA

Aspiración de cuerpo

extraño

Bronquiectasia

Sinusitis

❸Enfermedades del

SNC e HIC

Meningitis, encefalitis

Enfermedad vestibular

Síndrome de Reye

Tumores

Lesiones traumáticas




Etiología

Enfermedades

infecciosas

Síndrome Diarreico

Agudo

Algorra. Candidiasis

esofágica

Infección Urinaria

Enfermedades

psiquiátricas

Conductas

desadaptativas y

manipuladoras

Anorexia y bulimia

Síndrome de

Münchhausen




Toxicometabólicas

Hiperplasia suprarrenal,

fructoemia, tirosinemia

Hiperamonemia

Uremia

Medicamentos (digoxina,

opiaceos)

Etiología según

Frecuencia/Edad

RECIEN NACIDO

Mala técnica alimentaria y

sobrealimentación.

Sustancias irritantes: Sangre del pezón.

Atresia Esofágica.

Estenosis Hipertrófica del píloro.

Atresia Duodenal o Intestinal.

Compresión Extrínseca del Esófago.

Hiperplasia Suprarrenal congénita.

Galactosemia, enf. Metabólicas.

LACTANTES

Sd. Diarreico Agudo.

Sobrealimentación.

Infección.

Reflujo Gastroesofágico.

Hernia Hiatal.

Plicatura Gástrica.

Obstrucción Intestinal: Malrotación,

Vólvulo, Invaginación.

Etiología según

Frecuencia/EdadEscolares

Obstructivas: Cuerpos extraños, Hematoma duodenal, malrotación, invaginación, Meckel, Hirschprung, hernia incarcerada, adherencias, etc.

Inflamatorio: Úlcera Péptica

Infecciones extradigestivas:Meningitis, OMA, Faringitis,

Neumonía, Hepatitis, ITU, etc.

Neurologicas: HSD, HIC, TU cerebral, otras masas, migraña, cinetosis, encefalopatía hipertensiva

Endocrinos: Insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabética.

Renales: Uropatía obstructiva, insuficiencia renal

Intoxicaciones: Aspirina, teofilina, digoxina, plomo, alimentos, hierro.

Psicógenos: Vómitos cíclicos, anorexia nerviosa, bulimia,

embarazo, simulación.

Enfoque Diagnóstico

En lactantes:


Semiología

EXAMEN FÍSICO:

Evaluación nutricional

integrada.

Estado de hidratación.

Examen físico

segmentario.

SemiologíaPatrón del vómito

Aspecto.

Alimenticios → Blancos

Mucosos → Verdes

Biliosos → Amarillo-

verdosos

Fecaloideos → Marrones

Hemáticos → Rojos

Frecuencia/cantidad

Leves

Continuos

Cíclicos

Semiología• F u e r z a

Babeante y continuo pero escaso → reflujo

Con cierta fuerza → obstrucción digestiva

Náuseas previas → infecciones

“Explosivo” → Hipertensión

intracraneal

Semiología• Secuencias lógicas.

Matutino temprano →ERGE. HIC.

Empeora con la ingesta →Alteraciones del tracto digestivo superior.

De alimentos no digeridos → Acalasia.

Proyectivo → Obstrucción a nivel de:

– Estómago:

–Estenosis hipertrófica de píloro,

–Bandas antrales

–Duodeno:

–Páncreas anular

–Duplicaciones

– Más distal:

–Malrotación

Ictericia: hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar.

A cualquier edad los vómitos biliosos van a favor de

una obstrucción intestinal, aunque en recién nacidos y

lactantes puedan deberse también a infección sistémica.

Signos de Alarma

Vómito bilioso.

Hemorragia

gastrointestinal.

Vómito violento.

Comienzo del vómito

después de los 6 meses

de vida.

Retraso en el

crecimiento.

Diarrea/estreñimiento.

Hepatosplenom

egalia.

Fontanela

abombada.

Macro/microcef

alia.

Convulsiones.

Dolor

abdominal/diste

nsión.

Caso clínico

Identificación

Nombre: R.A.N.R.

Fecha nacimiento: 8 Septiembre 2010

Primer hijo

Antecedentes perinatales

Embarazo controlado, sin patologías, madre no fumadora. Primer hijo.

Parto vaginal, 38 semanas, sin complicaciones, sin hospitalizaciones.

Peso 3270. Talla 51 cm.

Alimentación:

Formula 2 200cc por 4 veces + 1 comida + 1 postre.

Vacunas al día:

BCG; Triple; Sabin, Neumococo, Hib, HepB

Se controla en su CESFAM, controles al día. Sin consultas en urgencia, sin hospitalizaciones.

Antecedentes socioeconómicos:

Paciente vive con su papá, mamá y abuela materna.

Casa tiene 2 dormitorios, paciente duerme en su cuna

en el dormitorio de los papas.

Casa de cemento y madera, calefacción con leña. Baño

dentro de la casa.

Servicios básicos completos.

Papá es profesor básico, trabaja en una escuela, sueldo

450.000 pesos mensuales, sin deudas.

Historia actual

Consulta por pobre ganancia de peso y vómitos recurrentes desde los 6 meses de vida que aumentaron en el último mes.

Vómitos post prandiales, alimentarios, no biliosos.

Alimentado inicialmente con leche materna y luego con fórmula de inicio a base de leche de vaca a las 4 meses. Se introduce comida (papilla) a los 5 meses.

Trae consigo 3 comprobantes de atención de AP donde se constata Síndrome emético del lactante. Obs. ERGE. Se agrega “BRG, bien hidratado. Sin signos de alarma. Control en consultorio”.

Ha presentado aplanamiento de la curva ponderal.

Examen físico

Paciente atento al medio, llora con lágrimas, irritable al examen. Fascie no característica, piel sin alteraciones. Conjuntivas rosadas, mucosas hidratadas.

Cabeza: Normocéfalo, fontanela anterior cerrada, ojos brillantes, escleras blancas. Paladar cerrado

Cuello: Simétrico, no se palpan adenopatías, sin ingurgitación yugular.

Tórax: simétrico, sin alteraciones.

Cardíaco: RR2T. No ausculto soplo. Piel bien perfundida, no sudorosa. Pulsos periféricos (+).

Pulmonar: MP presente hasta las bases en ambos campos, sin ruidos agregados.

Abdomen: BDI. RHA presentes. No palpo masas ni visceromegalias.

Genitales: masculinos, testículos en escroto, fimosis.

Extremidades: presentes, móviles, sin edema. Llene capilar < 2 seg.

Desarrollo psicomotor normal.

¿Qué tiene?

DiagnósticosLactante menor.

Eutrófico. Aplanamiento de la curva de ascenso

ponderal

Obs. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Se inicia estudio en forma ambulatoria.

¿Cómo se estudia?

ERGE en el niño.

DEFINICION.

Reflujo Gastroesofágico es el ascenso del contenido gástrico hasta el esófago torácico.

. INCIDENCIA.

Ocurre en todos los individuos, especialmente en los lactantes menores, habitualmente durante el período post prandial.

Generalidades

Ascenso de contenido gástrico hacia el esófago torácico.

Proceso normal, sobre todo en el periodo post prandial.

Luego de la alimentación láctea en posición supina o alincorporarlo.

La diferencia entre lo normal (Regurgitación) y lo patológico(vómito) es básicamente cuantitativa.

Realizar estudios y tratamiento con CRITERIO.


MECANISMO ESFINTERIANO DE LA

UNION GASTROESOFAGICA.

- Musculatura del hiato esofagico.

- Esófago intrabdominal.

- Angulo de Hiss.

- Esfínter esofagico inferior.

Fisiología del vómito

MA Alonso Alvarez, BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN, VOL. 46 SUPL. 2, 2006

distensión/dilatación

gástrica/duodenal

Mecano receptores pared gástrica

(Dopamina)

vías del SNA

Aferentes simpáticas y

vagales

CENTRO DEL VOMITO

(porción dorsolateral de la

sustancia reticular del Bulbo).

Vías efaerentessomáticas

Fibras eferentes N. Vago

N. raquídeos

N. Frénicos ContracciónDiafragma

Contracciónmúsculos

intercostales yabdominales

PeristaltismoRetrógrado

Relajación del esfínter esfinter

esofágico superior

Relajación esfínteresofágico inferior

Vómito

Distensión/dilatación gástrica/duodenal

Farmacos

Agonistas

dopaminérgicos

Antidopaminérgicos

L-dopa Metoclopramida

Apomorfina Haloperidol

Bromocriptina Domperidona

Clebopride

Desencadena Vómitos Antiemético

Mecanismos de RGE

Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior

(EEI).

Mecanismo adaptativo normal para vaciar el estómago de aire

y/o líquido.

Estímulo vagal no adrenérgico y no colinérgico y estudios

recientes revelarían cierta participación del óxido nítrico.


Otros mecanismos

Hipotensión basal permanente del EEI.

Motilidad esofagica alterada.

Retardo del vaciamiento gástrico.

Aumento de la presión intrabdominal.

Alteración anatómica de la unión gastroesofagica.

Incidencia de ERGE en otras patologías

Hernia hiatal: 100%.

Atresia esofagica: 50%.

Daño neurológico: 30%.

Clínica

MANIFESTACIONES GENERALES:

- Alteraciones del carácter (llanto, irritabilidad, trastornos del sueño, rechazo de la alimentación y rumiación).

- Retardo psicomotor.

- Desnutrición.

- Anemia.

- Movimientos del cuello (Sindrome de Sandifer).

- Asociación RGE en pacientes hospitalizados con daño neurológico y retraso Psicomotor.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS:

- Vómitos y regurgitación. Postprandial inmediato, mayor con líquidos.

- Derivados de Esofagitis:

- Disfagia.

- Pirosis.

- Anorexia.

- Hemorragia digestiva.

Clínica

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS Actualmente en revisión:

- Tos crónica.

- Bronquitis obstructivas recurrentes.

- Laringitis espasmódica.

- Neumopatías a repetición.

- Crisis de apnea.

Apnea y muerte súbita abortada (ALTE): El criterio de causalidad es válido solo si se comprueba mediante polisomnografía y pHmetría esofágica.de ERGE

Clínica


Generales

- Desnutrición.

- Anemia.

- Retraso psicomotores

Digestivas

- Esofagitis persistente.

- Esofagitis grave.

- Estenosis esofágica.

- Esófago de Barrett.

ComplicacionesRespiratorias

- Neumopatías por aspiración.

- Sindrome Bronquial Obstructivo Crónico.

- Daño pulmonar crónico.

- Apneas recurrentes.

- Muerte súbita.*

Estudio Diagnóstico

Nivel Primario: Estudio General

Hemograma, PCR, Albúmina, Creatininemia, Uremia,

BUN, Función hepática.

Nivel secundario:

Imagenologia

Estudio Diagnóstico:Imagenología

Radiografía contrastada de EED.

Cintigrafía.

Manometría esofagica.

Esofagoscopía y biopsia.

Phmetría esofagica.

Radiografía baritada de estomago, esofago

y duodeno

Objetivos:

Comprobar indemnidad anatómica

macroscópica. (UGE).

Caracteizar vaciamiento gástrico y

región píloroduodenal

Evidenciar la posición del estómago

en decúbito y de pie.


Caracterizar el RGE según

protocolo de clasificación del

RGE que considera:

Número de episodios que ocurre

durante un período determinado de

tiempo.

Altura que alcanza el material

refluido en el esófago (tercios).

Tiempo que demora el esófago en

liberarse del material refluido.

Radiografía baritada de estomago, esofago

y duodeno


Cintigrafía

Evaluación prolongada

Identificar aspiración de

material esofagogástrico al

tracto respiratorio.

Mide el vaciamiento gástrico

de sólidos y líquidos con

mejor rendimiento que la

radiología.

pHmetría esofágicaElectrodo registra variaciones del pH

esofágico.

Información: cambios posturales, ciclo

circadiano, comidas, etc.

Lactantes normales tienen episodios de

reflujo; Diferencia :

-% tiempo con pH menor a 4

-Número de episodios en 24 hrs.

-Núm. de episodios de más de 5 min

-Duración del episodio más largo.

-RGE durante el sueño.

pH menor a 4 por más de 15 segundos RGE

ácido.

Estudio ERGE

Manometría

Mide la presión del EEI y la

motilidad esofágica.

No es un buen predictor de RGE

Presión de EEI anormalmente

baja: esofagitis

Presión anormalmente alta:

acalasia.

Esofagoscopía

Diagnóstico macroscópico

directo de esofagitis.

Toma de biopsias.

No diagnostica RGE ni

alteraciones de la motilidad

esofágica.

Tratamiento RGE

Mayoría se resuelve espontáneamente los primerosmeses de vida.

Objetivos:

Aliviar los síntomas

Evitar las complicaciones

En caso de existir esofagitis endoscópicamente comprobadadebe reevaluarse mediante el mismo procedimiento luego detres meses de tratamiento.


Tratamiento RGE

Medidas Generales:

Postura:

De cubito prono: Controversia con causalidad de muerte

súbita

Alimentación:

Fraccionada y poco voluminosa.

Espesamiento de fórmula láctea.


Tratamiento RGE

Medicamentos:

Proquinéticos:

Domperidona: no atraviesa BHE.

Metoclopramida: fuera de uso por efectos extrapiramidales ypaso de BHE.

Cisaprida: No recomendado por efectos cardiacos.

Supresores de ácido gástrico:

Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina)

Bloqueadores de bomba de protones (omeprazol)


Tratamiento Quirúrgico

Indicaciones.

1)Hernia hiatal

2)Complicaciones esofágicas y/o respiratorias

3)Riesgo vital por apneas

4)Pacientes especiales:

- daño neurológico.

-alimentados por gastrostomía.

5)Imposibilidad de efectuar tratamiento médico.

6)Aceptación de tratamiento quirúrgico por mala calidad de vida en relación a la ERGE.

TECNICAS QUIRURGICAS.

- Fundoplicatura de Nissen.

- Hemifundoplicatura de Thal.

- Gastropexia anterior de Boerema.

TECNICAS COMPLEMENTARIAS.

- Gastrostomía.

- Piloroplastía.

Tratamiento Quirúrgico

Complicaciones de la cirugía

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA.

- Incapacidad para eructar o vomitar.

- Distensión y timpanismo gástrico.

- Obstrucción intestinal.

- Estenosis esofagica.

- Dumping.

- Disrupción de la fundoplicatura.

Prevalencia

3 casos por cada 1000 nacidos vivos.

4 varones por cada niña.

Primogénitos.

Raza blanca >negra >amarilla.

Predisposición hereditaria.

Anatomía Patológica

Aspecto macroscópico:

Píloro aumentado de tamaño y consistencia.

Aspecto microscópico:

Hipertrofia de la capa muscular.

ECHP

ASPECTO

MACROSCOPICO

Corte sagital

Clínica

Inicio en la segunda a tercera semana de vida.

Vómito sin bilis, post prandial, explosivo.

Hiperorexia.

Estreñimiento.

Onda peristáltica gástrica visible.

Palpación de oliva pilórica.

ECHP

ONDA PERISTALTICA

ECHP

PALPACION OLIVA PILORICA

ECHP

COMPLICACIONES.

Deshidratación.

Alcalosis metabólica.

Desnutrición.

ECHP

ESTUDIO DIAGNOSTICO.

Ecotomografía abdominal.

Radiografía gastroduodenal contrastada.

ECHPECOTOMOGRAFIA

-LONGITUD DEL

CONDUCTO > 16 MM

-DIAMETRO > 11 MM

-GROSOR DE LA CAPA

MUSCULAR >3 MM

ECHP

ESTUDIO

RADIOLOGICO

ECHP

TRATAMIENTO.

Corrección preoperatoria de alteraciones

hidroelectrolíticas.

Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt.

ECHP

PILOROMIOTOMIA

Definición

Conjunto de patologías producto de una deficiencia de algunas de las enzimas que participan en la esteroidogén esis de la corteza suprarrenal y que determina finalmente

un deterioro en la síntesis de cortisol.

CONSECUENCIA Aumento ACTH que lleva ahiperplasia de suprarrenales.

FINALMENTE Acúmulo de esteroides cuya síntesis noestá bloqueada.

Polk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W., Ballard R. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed. Ed. Harcourt. 2000. 1207-

1214

Déficit de 21-Hidroxilasa

90% de la Hiperplasia suprarrenal congénita

Autosómica recesiva

Frecuencia variable

PRESENTACION CLÍNICA:

Clásica con pérdida de sal

Clásica sin pérdida de sal

De comienzo tardío

Manifestaciones

◊ Virilización

◊ Por aumento de andrógenos suprarrenales

◊ Ambigüedad genital en mujeres

◊ Macrogenitosomía en varones

◊ Hiperpigmentación

◊ Por aumento de ACTH

◊ Areola, línea parda, genitales, pliegues, lechos subungueales

◊ Perdida de sal

◊ Déficit de mineralcorticoides

◊ Inicio en 2° semana de vida

◊ Detención curva ponderal y baja de peso

◊ Rechazo a la alimentación

◊ Vómitos y diarrea.

◊ Poliuria

◊ Deshidratación, shock y muerte

Polk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W., Ballard R. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed. Ed. Harcourt. 2000. 1207-1214

Manifestaciones

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Diagnóstico

Anamnesis

Examen físico y genital

Laboratorio

Orina 24 hrs:

17 ketoesteroides

17 corticoesteroides

Progesterona

Sangre:

Cortisol

17 OH progesterona

DHEA-S

Androstenodiona

Aldosterona

Hiponatremia e hiperkalemia

Acidosis metabólica

GlicemiaPolk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W., Ballard R. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed. Ed. Harcourt. 2000. 1207-1214

Diagnóstico

Imagenología:

Eco pelviana

Genética:

Cromatina

Cariograma


1214

Diagnóstico Diferencial

Pseudohermafroditismo femenino

Pseudohermafroditismo masculino

Hermafroditismo verdadero

ERGE Severo

Enfermedades metabólicas

ECHP

Polk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W., Ballard R. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed. Ed. Harcourt. 2000. 1207-1214

Tratamiento

3 PILARES

CORTISOL (HIDROCORTISONA) v.o.:

15-20 mg/m2/día en dos dosis.

FLUDROCORTISONA (FLORINEF®):

0,05-0,15 mg/día v.o.

NaCl:

1-2 gr repartido en las mamaderas

Polk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. En Taeusch W., Ballard R. Tratado de neonatología de Avery. 7° ed. Ed. Harcourt. 2000.

1207-1214

Tratamiento de crisis S.R. en

Urgencias

4 PILARES

Corregir el SHOCK hipovolémico.

Muestra para exámenes.

Hidrocortisona 50 mg/m2 en Bolo, luego 100 mg/m2/día

Controlar y corregir PA, balance hidroelectrolítico y ácido-base.


1214

Otras Causas

Déficit de 11-ᵦ Hidroxilasa (5%)

Déficit de 3-ᵦ Hidroxiesteroide deshidrogenasa

17-α-hidroxilasa/17-20 liasa

STAR (steroidogenic acute regulatory protein):esencial para el transporte de colesterol al interior de lamitocondria y su posterior transformación en pregnenolona.

Hiperplasia suprarrenal congénita . L. Soriano Guillén, M. Velázquez de Cuéllar Paracchi. Unidad de Endocrinología Infantil. Servicio de

Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

El objetivo es disminuir el porcentaje de estos permisos que en Chile representan el 57% del total de licencias médicas maternales.

[en el resto del mundo este tipo de licencia alcanza el 0,5%]

Carnet de control del niño sano

Radiografías de esófago, estómago y duodeno,

Informes de gastroenterólogos infantiles, neurólogos

pediatras o pediatras neumólogos

Historial de hospitalizaciones, atenciones de urgencia

Intervenciones quirúrgicas

Circular 2727 de la Superintendencia de Seguridad Social

[dependiente del Ministerio de Trabajo]

“las licencias médicas tiene que ver con el médico y el

paciente en una relación ética ”

“no es posible que sea el contralor de las Isapres el

que decida sobre la salud del menor”

“no es posible que un tema de salud que tiene que ver

con la manera que se atiende a un niño que está

enfermo, lo tenga que señalar y ordenar el Ministerio

del Trabajo o la superintendencia de Previsión Social”

“no se puede exigir una cantidad de exámenes para hacer válida la licencia que le extiende el médico, considerando que ello tiene un alto costo y genera discriminación entre las pacientes con recursos para hacerse dichos exámenes y quienes no”

“este tipo de licencias médicas por enfermedad grave del hijo menor de un año se reducirán considerablemente cuando nuestro país cuente con un postnatal de 6 meses”

Gra

cia

s!!!!

Lactante Vomitador Internado 2011

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