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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
LICENCIATURA EN QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO
Integrantes:
Escalona Morales Nancy Erika
Muñoz Cumo Liliana
Rodrigues Lopez Maricarmen
Santiago Mayo José Alberto
Efecto del Ácido acetilsalicílico
en el tiempo de sangrado
Sección: Miércoles de 10-12 horas
Laboratorio de farmacología ll
Tiempo de sangría
Examen básico en el estudio de
hemostasia de un paciente.
Mide la capacidad de las plaquetas
para funcionar normalmente
formando el
“tapón plaquetario” de la
hemostasia primaria.
El tiempo de sangría depende de:
❖ La función plaquetaria.
❖ El adecuado número de plaquetas funcionalmente intactas.
❖ La presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que permiten la adhesión
de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la agregación plaquetaria.
❖ La integridad de la matriz de la pared vascular.
Coagulaci
ón
Hemostasia
Fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.
Es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de
reparación que ayuda a proteger la integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular.
Hemostasia primaria Hemostasia secundaria Fibrinolisis
Hemorragia
La hemorragia, es la salida de sangre
de los vasos sanguíneos del aparato
circulatorio, a través de una
extravasación arterial, venosa o
capilar.
Sangrado
El sangrado es la pérdida de sangre originada desde el interior del cuerpo, como
los vasos sanguíneos u órganos, o por fuera de éste, si la sangre fluye a través
de una abertura natural o una ruptura en la piel.
Fases de coagulación sanguínea
Cascada de coagulación
Mecanismos que inician en primer lugar con la coagulación:
Activador de
la
protrombina
Efecto del AAS
sobre el tiempo de
sangrado
El uso de la aspirina ocasiona disfunción
adquirida de las plaquetas. Las indicaciones del
AAS incluyen la reducción del riesgo de varias
enfermedades cerebrovasculares y
cardiovasculares debido a su actividad
antitrombolítica.
El AAS en bajas concentraciones inhibe
preferencialmente la síntesis de tromboxanos
responsable en la agregación de plaquetas. De
esta forma, la aspirina tiene el potencial de
alterar la aparición de sangrado valorado por
algunos índices empleados en la evaluación
clínica periodontal.
● Dosis bajas, de 75-325mg/día. Efectos
beneficios , inhibe TXA2 , entre 7 y 10 días.
Incremento en el tiempo de sangrado
● Dosis mayores a 325 mg/día. Riesgo basal
de HGI (hemorragia gastrointestinal)
Entre los factores que incrementan el riesgo de
manera clara de padecer HDA están:
● la edad avanzada
● el antecedente de úlcera o hemorragia
digestiva previa
● la asociación con anticoagulantes
● la combinación de agentes antiplaquetarios
● el aumento de la dosis de AAS
● la asociación con otros AINE o coxibs.
El riesgo basal de HGI en pacientes que toman
AAS en prevención cardiovascular es bajo,
pero en presencia de factores de riesgo éste
puede aumentar de manera significativa si no
se adoptan medidas preventivas.
Tiempo de Sangramiento
Es una medida de la integridad de los componentes:
● Vascular ⮕ Púrpuras vasculares
● Plaquetario ⮕ Trastornos cualitativos y cuantitativos
Evalúa la formación del tapón plaquetario como resultado de la adhesión de las plaquetas
a la pared de los vasos. Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se
realiza la incisión y el que termina de sangrar.
Condiciones
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MUESTRA
El método es in vivo.
IMPORTANTE
No tomar aspirinas u otros AINES
por un lapso de 10 días antes de
este test.
Método de Duke
Método de Ivy
Variables por enfermedad
Tiempo de sangría
Estudio de función plaquetaria
PROLONGA
DO
MUESTRA
● Trastornos de la función
plaquetaria.
● Tromboastenia de
Glanzmann.
● Síndrome de Bernard
Soulier.
● Enfermedad pool de
almacenamiento.
Variables por drogas
Tiempo de sangría
Ingesta de determinadas drogas.
PROLONGA
DO
DROGAS
● Ácido acetilsalicílico
● AINES
● Allopurinol,
● Ácido aminocaproico
● Ampicilina
● Etanol
● Dextran
● Asparaginasa
Bibliografía
1. Zamora González Yaneth. (2012). Pruebas del coagulograma y componentes de la hemostasia.Utilidad para diagnosticar las diátesis hemorrágicas. Revista Cubana Hematología, Inmunología yHemoterapia. Páginas 141-150.
2. Martínez Prieto C.. (2016). HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR ASPIRINA EN LA PROFILAXISDE LAS ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES. 8 marzo 2020, de Hospital Vega Baja.Orihuela Sitio web: https://www.svneurologia.org/congreso/h-general-1.html
3. Beltran B, Moreno L, Esplugues JV. Bases farmacolígicas de los nanalgésicos antiinflamatorios noesteroideos. Gastroenterol y Hepat 1996; 19: 478-487.
4. Medina A. “Influencia de la aspirina sobre el sangrado al sondaje” .(2011). Avances en Periodoncia.Vol. 23 .Madrid, consultado el 6 de marzo de 2020, disponible en ;http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852011000200004