La respuesta inmune en la enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar. La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los mecanismos inmunologicos efectores van dirigidos a contener la entrada de los productos de la placa dental en la encia y se basan en la actuación de los anticuerpos (unión al antígeno y neutralización de enzimas), la activación del complemento (quimiotaxis e inflamación) y la fagocitosis (eliminación de productos microbianos).

En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos inmunológicos. Se han descrito cuatro etapas:

1. Lesión inicial. Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La inflamación se produce por la activación del complemento, que está facilitada por la presencia de anticuerpos frente a los microroganismos de la placa. Los factores quimiotácticos atraen polimorfonuclealres a la encia.

2. Lesión temprana.Todavía reversible. Comienzan a acumularse linfocitos, la mayoría T que liberan citocinas.Poca acumulación de células plasmáticas.

3. Lesión establecida. Es un proceso crónico que se caracteriza por la acumulación de células plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival.

4. Lesión avanzada. Se produce un cambio de la lesión establecida de caracter crónico a un proceso autodestructivo. Podría estar relacionado con la presencia específica dePorphyromonas gingivalis.

Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas y mediados por citocinas y prostaglandinas. 

Citocinas que intervienen en la enfermedad periodontal.

 Citocina  Célula productora  Efecto

 IL-1Macrófagos, fibroblastos y linfocitos T

Reabsorción ósea, proliferación de los linfocitos B y fiebre

 IL-2 Linfocitos T CD4

Proliferación y diferenciación de los linfocitos T. Mitogénica. Activación de los macrófagos

 IL-6 Linfocitos TEstimulación de los linfocitos B y T

 IL-8Linfocitos T y células epiteliales

Atracción quimiotáctica de linfocitos T

 TNFMacrófagos y linfocitos T

Mitogénico, reabsorción ósea y quimiotaxis

 TGF-betaMacrófagos y linfocitos T

Mitogénico y reabsorción ósea

 IFN-gamma Linfocitos T CD4

Mitogénico, activación de macrófagos y linfocitos T. Inhibición de linfocitos B.

El desarrollo de una respuesta inmune beneficiosa o perjudicial en la enfermedad periodontal está relacionado con el tipo de repuesta TH inducida. Así, los pacientes que desarrollan una fuerte respuesta innata frente a las bacterias de la placa, basada en la actividad de las células NK, y liberación de IFN gamma, inducen una respuesta TH1 que protege frente al desarrollo de la periodontitits. Los pacientes que presentan una baja activación de la respuesta innata frente a las bacterias de la placa, caracterizada por una baja presencia de IFN gamma, inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos protectores se consigue la protección frente al desarrollo de la periodontitits. Si por el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producirá un avance de la lesión periodontal.

La periodontitis juvenil se asocia a la infección por Actinobacillus actinomycetemcomitans debido a que estos pacientes presentan una depresión en los mecanismos quimiotácticos de sus células fagocíticas que permite un sobrecrecimiento de A. actinomycetemcomitans

TEMA 23: Bibliografía y direcciones de internet

Brostoff J. Inmunología Clínica. Madrid, Mosby-Doyma, 1994.