LA OPINIÓN DEL EXPERTO - scielo.org.co · La bradicardia sintomática (3) es aquella que ocasiona...

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO

191Rev.Fac.Med 2007 Vol. 55 No. 3

Recibido:25/07/06/ Enviado a pares: 28/07/06/ Aceptado publicación: 19/07/07/

LA OPINIÓN DEL EXPERTO

BRADICARDIA SINTOMÁTICA Y USO DE MARCAPASOSEN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Symptomatic bradicardia and pacemaker use in the emergency room

Introducción

La bradicardia, definida como una frecuenciacardíaca menor de 60 latidos por minuto (1), esun hallazgo común en el examen físico de mu-chos pacientes y un motivo de consulta relati-vamente frecuente en mayores de 65 años enlos servicios de urgencias, aunque muchos suje-tos normales, manejan frecuencias cardíacasaparentemente muy bajas, sin presentar sínto-mas (2).

Resumen

Los marcapasos son aparatos universalmente aceptados

para el manejo temporal o definitivo de diferentes tipos de

bradicardia sintomática. A los servicios de urgencias con-

sultan con frecuencia pacientes con síntomas que pueden o

no estar asociados con bradicardia. En muchos casos la

frecuencia cardíaca es demasiado baja y se acompaña de

signos de bajo gasto, como son estado mental alterado,

dolor torácico, hipotensión, mala perfusión tisular, falla

cardíaca, convulsiones, síncope o choque, que pueden com-

prometer la vida del paciente.

Saber reconocer las situaciones de emergencia relacionadas

con las bradiarritmias y manejarlas de manera oportuna, es

uno de los retos del médico de urgencias.

Palabras clave: marcapaso artificial, relojes biológicos

(marcapaso biológico), paro cardíaco, arritmia, resucitación

cardiopulmonar.

Alfonso H. G. Bradicardia sintomática y uso de marcapasosen el servicio de Urgencias. Rev.Fac.Med 2007;55:191-209.

Summary

Pacemakers are universally accepted devices used for

the management of symptomatic bradycardia. Their use

can be temporal or indefinite. Many patients assist to

the emergency room service with symptoms that can or

can not be associated with bradycardia. Sometimes the

heart rate is too slow, and patients have signs and

symptoms ase: acute alteration mental status, chest pain,

hypotension, congestive heart failure, seizures, syncope

or shock.

These situations can compromise patients’ life. Identify

those emergency cases related with bradycardia and to

take the correct decisions are a total challenge for

emergency.

Key words: pacemaker, biological clocks, heart arrest,

arrhythmia, cardiopulmonary resuscitation.

Alfonso H. G. Symptomatic bradicardia and pacemakeruse in the emergency room. Rev.Fac.Med 2007; 55: 191-209.

La bradicardia sintomática (3) es aquella queocasiona en el paciente signos y síntomas debajo gasto como hipotensión arterial, diaforesismarcada, dolor precordial o trastornos del sen-sorio tan variados como un estado mental alte-rado, un episodio convulsivo o un síncope (4);obliga al sujeto a consultar y sugiere al médicoque la frecuencia cardíaca es inadecuada paramantener los requerimientos de oxígeno a lostejidos (1,3). Puede no ser tan fácil de recono-cer y siempre plantea al galeno el dilema con

192 Bradicardia y marcapasosLA

OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

respecto a la relación causal entre los síntomasy los signos del examen físico.

A los servicios de urgencias acuden diariamentepacientes con cuadros clínicos sugestivos de unabradicardia sintomática, originados de diversasmaneras, que son el resultado de daños propiosdel corazón o su circulación, o simplemente larespuesta del sistema autónomo a algún agenteexterno (2). El efecto farmacológico de medica-mentos utilizados para el control de la hipertensiónarterial (clonidina, beta-bloqueadores, calcio-an-tagonistas), la aparición de un bloqueo cardíacosecundario a un síndrome coronario agudo, la pre-sencia de trastornos hidroelectrolíticos (anorma-lidades del potasio sérico), la hipoxia severa, etc.,son ejemplos de bradicardias sintomáticas queponen en riesgo la vida y ameritan atención conurgencia (1,2,4).

El tratamiento de la bradicardia sintomática, y dela bradicardia relativa (aquella en la que la fre-cuencia cardíaca actual, aunque en el rango nor-mal resulta demasiado baja por su relación conhipotensión arterial ) (1,5), constituye un retomédico para quien debe intentar una aproxima-ción diagnóstica de manera simultánea con el ini-cio de un esquema terapéutico apropiado. Paraello hay disponibles dos tipos de marcapasos deemergencia: el transcutáneo (de instalación casiinmediata) y el transvenoso, cuya utilización escompleja (1,2,5).

El presente artículo representa una revisión tutorialdel tema e intenta de manera práctica, repasarlas bradicardias sintomáticas, el abordaje diag-nóstico y terapéutico, las dosis, indicaciones ycontraindicaciones de cada uno de los medica-mentos usados. Hace énfasis en los tipos demarcapasos disponibles en un servicio de Urgen-cias, pretende una aproximación teórica a los prin-cipios que rigen su funcionamiento y a procedi-miento para su colocación en emergencias.

Historia de algunas bradicardias ymarcapasos

La historia del manejo de las bradicardias, valigada a la evolución de las técnicas y manio-bras de la reanimación cerebro-cardio-respi-ratoria (6-10). El interés en el manejo de lasarritmias llevó al desarrollo de losdesfibriladores y los marcapasos. Es así comoen 1899 Wenckebach describió la alteración porbloqueo auriculo-ventricular de segundo grado(Mobitz 1) en el corazón de una rana. En 1909Rovinovitch creó el primer dispositivo portátilde reanimación. En 1924 W. Mobitz publicósu clasificación de los bloqueos Mobitz l y ll.En 1926 un médico de Sydney, Australia, “re-sucitó” con éxito a un recién nacido, con unaparato que llamaron “marcapasos”. Este ha-llazgo permaneció en el anonimato, por el mie-do a la controversia que implicaba la extensiónartificial de la vida.

En 1927, Marmostein, logró estimular la aurículay el ventrículo derechos de perros de laborato-rio, gracias a un electrodo transvenoso. En 1929Lidwill y Booth publicaron la resucitación de uncorazón, en un congreso en Sydney. En 1932Albert Hyman diseñó el primer electrodoestimulador del corazón, que funcionó como unmarcapaso cardíaco artificial, a través de unaaguja transtorácica, conectada a un magneto decuerda que funcionaba si se le activaba dichacuerda cada seis minutos. En 1932 Hyman pu-blicó en Arch Intern Med, (1932; 50:283), la apli-cación del aparato a 43 pacientes con StokesAdams, con 14 resultados exitosos.

Los Doctores Lidwill y Booth, australianos, tam-bién desarrollaron su marcapasos, pero dichoinvento no tuvo tanta trascendencia. Al pare-cer en 1950 el canadiense John Hopps diseñóun marcapasos transcutáneo, muy tosco y do-loroso (9).

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


En 1952 Zoll creó el primer marcapasostranscutáneo usado en la práctica. El día ocho deoctubre de 1958, el equipo formado por los sue-cos Ake Senning (médico) y el ingeniero RuneElmquist, en el Hospital de Karolinska, implantóoficialmente el primer marcapasos de bateríarecargable, diseñado por el ingeniero Elmquist.El paciente se llamaba Arne Larsson y permane-ció vivo hasta el año 2001, luego de 20 o másrecambios en la pila. Desde entonces las técni-cas se han depurado, brindando mayor seguridada médico y paciente, con mejor tecnología (cir-cuitos integrados), materiales más resistentes (litiocon cubiertas de titanio y acero inoxidable) quedan a los electrodos y pilas mayor duración.

Enfoque clínico del paciente conbradicardia sintomática

La bradicardia (1), es un motivo de consulta enlos servicios de urgencias, ya sea porque el pa-ciente se presenta con los síntomas y signos debajo gasto ya enumerados, o porque se ha detec-tado en un examen casual, realizado al pacientepor otro motivo, que alarma al examinador y lopresiona a remitirlo para una valoración urgente(2). El enfoque inicial puede parecer complejopor el compromiso del estado general del pacien-te, o porque a pesar de la bradicardia el pacienteestá muy bien y no es clara la conducta a seguir.Es por ello aconsejable actuar con base en la his-toria clínica y el examen físico, a la luz de losconceptos actuales de la interpretación real deldato de la frecuencia cardíaca, intentando escla-recer si la bradicardia es el problema real, o porel contrario es sólo un hallazgo incidental. En-frentar el problema de una manera lógica y or-denada permitirá ir tomando conductas adecua-das a cada caso particular, con énfasis en las ac-ciones más urgentes en aquellos pacientes cuyavida está en peligro, a saber: definir medicacio-nes, colocación de marcapasos y hospitalizacio-nes (1,2,3,11).

Antes de revisar el flujograma sugerido en elpresente artículo para el manejo del paciente conbradicardia, se expondrán las bases teóricas parael reconocimiento de las arritmias más frecuen-tes que pueden llegar a urgencias con cuadroclínico sugestivo de bradicardia sintomática ybradicardia relativa.

Frecuencia cardíaca “normal” yfactores comprometidos en lasvariaciones

El ritmo sinusal, el más automático de los ritmosposibles, se origina en el nodo sinusal, que for-ma parte del sistema de conducción normal, com-puesto por células especiales capaces dedespolarizarse y repolarizarse de manera auto-mática, a razón de 60 a 90 veces por minuto (1),aunque algunos dan un rango inicial de 50 a 90(12). Posee terminales del nervio vago (sistemaparasimpático) y del sistema simpático, lo quepermite responder a diversos estímulos; es asícomo durante la actividad física normal, duranteel ejercicio, el estrés, la fiebre, o bajo el efectode algunos fármacos, responde al sistema sim-pático con un aumento de la frecuencia cardía-ca, que puede llegar hasta 160 latidos por minu-to, auque ésta respuesta depende de la edad delpaciente, sexo y el ejercicio (Frecuencia cardía-ca máxima en hombres=220-edad. Frecuenciacardiaca máxima en mujeres= 226- edad). Du-rante el reposo, la actividad física disminuye, elsistema simpático tiene menor actividad, predo-minando la función del parasimpático, mediadapor el nervio vago. Es por ello que al realizaractividades en las que participa el sistemaparasimpático o durante el reposo, la frecuenciacardíaca disminuirá, a un promedio de 60 latidospor minuto.

Sin embargo, está demostrado que éste prome-dio disminuye en las personas jóvenes deportis-tas, habiéndose documentado frecuencias car-


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

díacas entre 45 a 59 en individuos normales, yen algunos casos hasta 35 por minuto (2).

Spodick y otros han demostrado que los ran-gos de frecuencia cardíaca normal cambian enel transcurso del día y según la edad, con fre-cuencia entre 46 y 93 latidos por minuto en latarde para hombres y 51 a 95 latidos por minu-to en mujeres (2,13,14). Las frecuencias car-díacas normales en la noche serían aún másbajas, disminuyendo 24 latidos por minuto enjóvenes y 14 latidos por minuto en mayores de80 años (2,13,14). Por si éste dato no fuerasuficiente, en los estudios de Holter se ha podi-do documentar que hay pacientes que en la no-che presentan arritmias sin síntomas, como debradicardia sinusal de 30 a 35 latidos por minu-to, pausas sinusales de hasta 2.5 segundos, blo-queos sinoatriales, ritmos de la unión aurículo-ventricular e incluso bloqueos auriculo-ventriculares de primero y segundo grado (2),por lo que en las Guías para implantación demarcapasos de 1998, se puntualizó que en és-tos casos “No está indicado el marcapasos de-finitivo” (15).

Por tanto, si se encuentran éstos hallazgos sedebería buscar primero una causa potencialmen-te reversible: fármacos o apnea del sueño consu hipoxemia secundaria, por ejemplo, y mane-jarse la condición de base antes de definir lanecesidad de un marcapasos definitivo (2,15).

Todo lo anterior indica que el abordaje inicialdel paciente con bradicardia, no puede ligarsesólo a un número predeterminado de latidos demanera absoluta, ni incluso a la documentaciónde ciertas bradiarritmias, sino que debe siem-pre correlacionarse con la presentación clínicadel paciente (2). Es por esto que Spodick pro-pone que los datos “normales” de frecuenciacardíaca pueden estar aún por definirse(2,13,14).

Bradicardias: causas ymanifestaciones

Cuando un paciente se presenta al departamentode urgencias por una bradicardia, en el 15 porciento de los casos se debe a alteraciones prima-rias del sistema de conducción (11). El otro 85por ciento se distribuye de la siguiente manera:un porcentaje mayor va ligado al síndromecoronario agudo (40%), seguido por lasbradicardias secundarias al uso de fármacos(20%), causas metabólicas (5%), disfunción demarcapasos permanentes (2%) y otras causasen 13% (11). No se puede olvidar que la enfer-medad coronaria presenta una gama de posiblesbradicardias en urgencias, desde las originadasen una actividad vagal excesiva, (bradicardiasinusal) hasta las relacionadas con daños del sis-tema de conducción, como los bloqueos, inclu-yendo el aurículo-ventricular completo o de ter-cer grado (5). Es importante reconocer lasarritmias más frecuentes y sus posibles causas.

Bradicardia sinusal

Frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por mi-nuto (1,3,5). Puede ser fisiológica, asociada conpersonas sanas y deportistas, pero también sepresenta por causas extra-cardíacas en pacien-tes con hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia; es clá-sica en la apnea obstructiva del sueño y en casosde hipertensión endocraneana. En urgencias noes infrecuente la presentación en pacientes queingieren sólos o en combinación, medicamentosbeta-bloqueadores, calcio-antagonistas, clonidinay digitálicos. También puede verse en pacientescon disfunción del nodo sinusal que no aumentanla frecuencia cardíaca con la actividad y el ejer-cicio, presentando síntomas de hipoperfusión ce-rebral (2,11).

El tratamiento debe ser el de la enfermedad debase, excepto que haya síntomas relacionados

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


con la bradicardia: suspender la medicacióninductora de la misma, colocar oxígeno, manejarla hipertensión endocraneana y sus causas, de-finiendo incluso si se requiere manejo quirúrgicodel sistema nervioso central. Si los síntomas songraves, se debe indicar manejo farmacológico yla colocación de marcapasos de urgencia (11).

Ritmo de la unión auriculo-ventricular

Es un ritmo de defensa, originado por el auto-matismo del corazón (16), que hace que el nodoauriculo-ventricular produzca latidos de escapecuando el nodo sinusal disfunciona o el impulsono llega al nodo auriculo-ventricular. Su frecuen-cia es de 40 a 60 por minuto. Se caracteriza alelectrocardiograma por la ausencia de P positi-va antes del QRS en la derivación D ll.

La onda P puede no verse, ó estar negativa an-tes o después del complejo QRS, dependiendoque se origine en la parte media, alta o baja delnodo. El QRS será angosto, excepto que hayabloqueo previo de rama. El tratamiento será elde la enfermedad de base. Por existir recepto-res del nervio vago a nivel del nodo auriculo-ventricular, es capaz de responder aanticolinérgicos como la atropina.

Puede ser un ritmo de reperfusión visible des-pués de la reanimación cerebro-cardio-respira-toria, caso en el que se manejará de acuerdocon la emergencia, tratando de mejorar la fre-cuencia cardiaca por métodos farmacológicos(atropina, epinefrina, dopamina) (1,3,5). Si sepresenta en el paciente en paro se utiliza atropinay epinefrina. No se debe usar el marcapasostranscutáneo durante la reanimación (1,5).

En caso de ser un ritmo de reperfusión secun-dario a síndrome coronario agudo, a intoxicacióndigitálica o hipocalemia, suele acelerarse a fre-cuencias de 60 a 100 por minuto (ritmo de la

unión acelerado), o a veces incluso se puedever como una taquicardia de la unión auriculo-ventricular no paroxística, que va a 100-140 la-tidos por minuto. En estos dos casos general-mente no requiere tratamiento (16).

Ritmo idioventricular

Ritmo de escape ventricular, originado cuandoel impulso no se origina o no llega del nodo sinusalni del auriculo-ventricular (11). Puede verse enel bloqueo auriculo-ventricular completo o detercer grado, su frecuencia es de 40 o menoslatidos por minuto y el QRS es ancho porque ladespolarización se hace a través de las paredesdel ventrículo. Suele ser una causa frecuentede síncope y síntomas de bajo gasto (4,11). Enéste caso amerita manejo médico y alistar elmarcapasos de emergencia (1,3).

También alcanza 40 a 100 latidos por minuto,hallazgo frecuente después de una trombolisis,donde se interpreta como signo de reperfusión(ritmo idioventricular acelerado). En éste casoes transitorio y dada la frecuencia no ameritatratamiento, excepto si es sintomático (11).

Bloqueo auriculo-ventricular de primer grado

Se presenta como una prolongación del PR ma-yor de 200 milisegundos (5,11). Puede verse enindividuos sanos, en jóvenes (2), asociado conun exceso de tono vagal, como hallazgo casualen ancianos no cardiópatas, o por efectofarmacológico de algunos medicamentos comolos beta-bloqueadores. En general casi nuncarequiere tratamiento definitivo. De acuerdo conlas Guías de colocación de marcapasos de 2002(17), sólo amerita tratamiento con marcapasosdefinitivo cuando el PR está muy prolongado (ma-yor de 300 milisegundos) y la sístole auricular in-terfiere con la sístole ventricular precedente, quepuede hacer muy sintomáticos a los pacientes


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

con disfunción de ventrículo izquierdo (síndro-me de pseudomarcapasos), aumentando los sig-nos de falla cardiaca (17). En el servicio de ur-gencias se tratará de acuerdo con los síntomasy la inestabilidad que se presente, si se conside-ra que ella es la causa del cuadro clínico (1,3,11).

Bloqueo aurículo-ventricular de Segundo grado

(Mobitz l)

Se diagnostica al electrocardiograma por la pre-sencia de un PR progresivamente más prolon-gado, hasta que se observa una onda P que noconduce (5). Es un bloqueo “benigno”, pues noprogresa a bloqueo aurículo-ventricular de ter-cer grado como sí lo hace el Mobitz ll. El QRSserá angosto, y a menos que sea sintomático ose exprese con un cuadro de “Síndrome depseudomarcapasos”, no requerirá tratamientocon marcapasos definitivo (17). En urgencias,se tratará de acuerdo con los síntomas (1,3,5,11).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Mobitz ll

Es un bloqueo complejo, se caracteriza por laausencia súbita y transitoria de la conduccióndel impulso eléctrico desde el nodo aurículo-ventricular al ventrículo propiamente dicho. Elintervalo PR será siempre igual (dentro de losparámetros usuales ó mostrando ya un bloqueode primer grado) y de manera repentina apare-cerá una o más ondas P que no conducen. Lacaracterística fundamental la da la presencia deondas P aisladas, que alternan con un ritmosinusal de apariencia normal: donde hay inter-valo PR, siempre tendrá la misma duración. Esfrecuente en el síndrome coronario agudo aso-ciado con infarto de cara inferior u ocasionadopor daño miocárdico estructural. Lo grave deéste bloqueo es que puede pasar fácilmente abloqueo de tercer grado, que amenaza la vidadel paciente.

Independientemente de los síntomas, siempreameritará la colocación de un marcapasos. Elimplante de un marcapasos definitivo o transito-rio, dependerá de la gravedad de los síntomasdel paciente al momento de la consulta (1,3,5,11).

Bloqueo Auriculo-ventricular de tercer grado

Se caracteriza por la ausencia de conduccióneléctrica entre las aurículas y los ventrículos yla disociación en la función de cada uno: lasondas P van por un lado (a su frecuencia usual)y los QRS van por otro (a una frecuencia mu-cho más baja, generalmente menor de 40 porminuto).

Si el QRS se origina en el nodo auriculo-ventricular, será más angosto que cuando seorigina en las paredes libres de los ventrículos.Ameritará la colocación de marcapasos defi-nitivo cuando sean sintomáticos, se prevea queserán prolongados en el tiempo, cuando hayaotras arritmias concomitantes que requieran tra-tamientos que generen bradicardia. En pacien-tes sin síntomas también se requieremarcapaso definitivo cuando haya asistoliamayor de tres segundos, o un ritmo de menosde 40 latidos por minuto. En el servicio de ur-gencia se presenta como un síncopecardiogénico o una bradicardia sintomática (4)en sujetos con síndrome coronario agudo o conenfermedad estructural degenerativa del siste-ma de conducción. En estos casos, siemprerequerirá marcapasos con urgencia. El uso deatropina en casos de bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado con QRS ancho ysospecha ritmo idioventricular, no está indica-do pues recordemos que el ventrículo no tienereceptores colinérgicos, y por tanto no habrárespuesta a éste nivel. Por el contrario se handocumentado respuestas paradójicas en algu-nos casos, con deterioro aún mayor de la fre-cuencia cardíaca (11).

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


Disfunción del Nodo sinusal (Síndome del seno

enfermo)

Se presenta después de un daño estructural delnodo sinusal, frecuente en pacientes de edadavanzada. En los Estados Unidos estiman quese presenta un caso por cada 600 personas ma-yores de 65 años (2). Se encuentra por estu-dios patológicos un reemplazo del nodo por te-jido fibroso, y puede hacerse manifiesto con eluso de fármacos como los beta-bloqueadores,calcio-antagonistas, digitálicos, en casos dehipotiroidismo, hipertensión endocraneana,desequilibrios electrolíticos como lahipercalemia, o exceso de tono vagal.Funcionalmente hay dificultad del nodo sinusalpara generar y transmitir sus impulsos, por locual el paciente va a presentar bradicardiasinusal, pausas sinusales, bloqueos sinoatriales,paros sinusales y francas asistolias que se vana acompañar de síntomas sincopales, casisincopales, mareos, falla cardíaca y hasta con-vulsiones (11,17). Electrocardiográficamentehabrá retraso en la formación de las ondas Pcon diferentes grados de pausas, parossinusales, y asistolias, que obligan a la genera-ción de latidos o ritmos de escape. En ocasio-nes se documenta el síndrome de bradicardia -taquicardia, donde alternan de manera abruptauna taquicardia sinusal, flutter, fibrilación auri-cular, o incluso una taquicardia ventricular, conbradicardia severa (2, 11).

Una vez que se documenta la enfermedad, seprogramará para el paso de marcapasos defi-nitivo. Si es secundario a fármacos, ellos de-ben suspenderse y observar la respuesta delpaciente. En urgencias se evaluará la presen-cia de bradicardia sintomática o relativa, paraactuar en consecuencia (1,2,3,4,5,11,17).

El marcapaso será una indicación inequívocasi se documenta la enfermedad del nodo con

bradicardia sintomática, incluyendo los casosen los que el paciente ingiere fármacos esencia-les para su tratamiento que no tengan alternati-vas, o cuando se documenta una incompetenciacronotrópica sintomática (clase l) (16,17).

Principios de manejo del paciente conBradicardia sintomática y Bradicardiarelativa en el servicio de urgencias

Se debe tratar al paciente, no al monitor (5). Elmanejo inicial de cualquier paciente conbradicardia sintomática o bradicardia relativa(inestables por definición), deberá enfocarse alsoporte de la vía aérea, la asistencia respirato-ria, el posterior abordaje de una vía venosa, unamonitoría estricta, y la toma del electrocardio-grama de doce derivaciones para definir mejorel ritmo y tratarlo.

Se debe intentar intervenir causas potencialmen-te reversibles de la condición actual del pacien-te (3).

Es indispensable actuar de manera ordenada.Para ello es conveniente realizar un adecuadosoporte vital básico y avanzado, haciendo elABCD primario y secundario (3).

Según éste método, se irán buscando problemasde acuerdo con las prioridades y se irán solucio-nando uno a uno de la forma más rápida y preci-sa, como se expone a continuación:

1. ¿El paciente responde al llamado?No responde: Activar el sistema de emergen-cia de la institución para manejo del paciente enparo o en inminencia de paro cardio-respiratorio(1,3,5).Sí responde: continuar el examen.

2. ¿Está abierta la vía aérea del paciente?No: Proceder a abrirla.


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

3. ¿El paciente respira?No respira. Iniciar dos respiraciones de resca-te, asistencia ventilatoria con respirador manualy flujo de oxígeno de 15 litros por minuto (1,3,5).Sí respira, pero se aprecia dificultad respirato-ria: Colocar una cánula de oxígeno a tres litrospor minuto y hacer ajustes de la fracción inspi-rada de oxígeno según datos de oximetría, paraobtener saturación mayor de 90 por ciento(1,3,5,18).

4. ¿Cómo es el pulso del paciente, necesita ma-saje cardíaco o sólo canalizar una vena para usode medicamentos a demanda?No hay pulso (paciente en paro): iniciar ma-saje fuerte y rápido a 100 por minuto, sincróni-co con la respiración en ciclos de 30 masajespor dos respiraciones asistidas y continuar lasmaniobras de reanimación de acuerdo con lasGuías 2005 por dos minutos (cinco ciclos); lue-go según la respuesta continuar realizando elABCD básico y secundario, con énfasis en larealización de un masaje ininterrumpido de ca-lidad, fuerte, profundo, que permita el retroce-so completo del tórax (3). No usar elmarcapaso transcutáneo durante la reanima-ción de un paro cardiorrespiratorio (3). Tanpronto se tenga disponibilidad de vía endovenosaó intraósea, aplicar epinefrina a dosis de 1mg(cada tres a cinco minutos mientras dure elparo) ó vasopresina 40UI (dosis única que re-emplaza la primera ó segunda dosis deepinefrina). Una vez corroborada la presenciade paro en asistolia o actividad eléctrica sinpulso con ritmo lento, aplicar atropina a razónde 1mg endovenoso ó intraóseo cada tres a cin-co minutos, según respuesta (3).

Sí hay pulso (no hay paro cardíaco): Canali-zar una vena con cristaloides. Averiguar sig-nos vitales del paciente, oximetría, monitorizarritmo cardíaco, solicitar un electrocardiogramade doce derivaciones (1,3).

5. Evaluar si los signos y síntomas de bajo

gasto son causados por la bradicardia

La conducta dependerá de si la respuesta es sío no.Sí: actuar sin demora, y si el paciente está muy

inestable , solicitar que se prepare elmarcapasos transcutáneo de inmediato

(clase l). Las Guías 2005 dicen textualmente:”Use el marcapasos transcutáneo sin demorapara los bloqueos de alto grado (Segundo gra-do Mobitz ll ó tercer grado): Clase l parabradicardia sintomática (3). El uso deanalgésicos opiáceos y sedantes, a pesar de lainestabilidad del paciente, es conveniente, dadolo doloroso del procedimiento. Explicar al pa-ciente qué se va a hacer, por qué y el usotemporal del dispositivo.

A pesar de lo que las Guías indican, en la prácticaclínica, en ocasiones el paciente no está tan sin-tomático (esto lo determina el médico tratante), yse puede intentar una aproximación farmacológicamientras se prepara el marcapasos transvenoso,sin la colocación inicial del marcapasostranscutáneo; pero si los signos de inestabilidadson severos, se debe iniciar el marcapasostranscutáneo de manera inmediata. En el siguienteapartado se describirán los pasos a seguir para laimplantación del marcapasos transcutáneo quedebe estar disponible las 24 horas en el serviciode urgencias.

Ordenar la colocación inmediata de atropina

endovenosa ó intraósea a razón de 0.5 mg pordosis, mientras está listo el marcapasostranscutáneo. “La administración de atropina(clase ll a) no debe retrasar la implementacióndel marcapasos externo (Clase l) para pacien-tes con pobre perfusión” (3). La atropina es unmedicamento de primera línea (clase lla) para elmanejo de la bradicardia sintomática aguda, enausencia de causas reversibles. Útil en labradicardia sinusal, aunque también pueden res-

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


ponder ritmos de la unión auriculo-ventricular,bloqueos de primer grado y de segundo gradoMobitz l (3).

Las Nuevas Guías aseguran que 0.5 mg deatropina endovenosa ó intraósea en un adulto(3), pueden ser suficientes para revertir unabradicardia; si no hay respuesta, las dosis de 0.5mg deberán repetirse cada tres a cinco minutoshasta un total de 3 mg.

La atropina, por su efecto anticolinérgico, au-menta la frecuencia de descarga del nodosinusal (aumento de la automaticidad) y mejo-ra la conducción del nodo aurículo-ventricular.“La atropina está recomendada para, pero nolimitada a, pacientes con bradicardia sintomáticao relativa, bradicardia con ritmos de escape ma-lignos y asistolia” (11). Los pacientes con blo-queo de segundo grado Mobitz ll y tercer gradocon QRS ancho, requieren marcapasos de in-mediato y es probable que no mejoren conatropina (3). “Raramente una disminución pa-radójica de la frecuencia cardiaca se ha obser-vado en pacientes con bloqueo auriculo-ventricular avanzado después de la administra-ción de atropina “(11). Por tanto, se debe usarcon precaución en el caso de bloqueos de se-gundo grado Mobiz ll y de tercer grado: pre-ferir el marcapasos y colocarlo sin retraso (3).Otro caso a considerar es el de aquellos pa-cientes trasplantados del corazón, donde no hayterminales del nervio vago y no van a respon-der a la atropina (11). Se han reportado casosen los que la atropina causa más bradicardia enun corazón trasplantado (19). Cuando se sumi-nistra atropina a un paciente adulto, en dosis muybajas, menores a 0,5 mg, ocurre una inexplica-ble respuesta paradójica que parece estar rela-cionada con efectos parasimpático-miméticoscentrales y periféricos, que pueden bajar la fre-cuencia cardiaca e incluso desencadenarfibrilación ventricular (3, 5). Si la bradicardia es

secundaria a un infarto, tener cuidado con laatropina, pues genera taquicardia, aumenta elconsumo de oxígeno puede empeorar laisquemia. En éste caso no está contraindicada,pero debe usarse con precaución (3,11).

Usar el marcapaso transcutáneo sin retraso tanpronto esté disponible. Si ya se colocó atropina yno funcionó, si el paciente está muy sintomático,si existe bloqueo aurículo-ventricular Mobtiz ll ode tercer grado, preparar el marcapasotransvenoso con urgencia. No olvidar que el usodel dispositivo transcutáneo es muy doloroso yque su utilización sólo debe ser temporal, mien-tras se inserta el marcapasos transvenoso (3).

Iniciar la aplicación de medicamentos inotrópicossi persisten los signos de bajo gasto y mientrasestá disponible el marcapasos transvenoso. Ellostienen efecto cronotrópico positivo y pueden me-jorar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. Ladopamina se titula en dosis de dos a 10 microgramos/Kilogramo/minuto (mcg/kg/min) de acuer-do con las nuevas Guías de Reanimación de 2005(3). Sin embargo, dosis menores de 4 mcg/kg/min pueden ser deletéreas para las las vellosidadesintestinales (20), los efectos inotrópico ycronotrópico positivos son claros a los 5 mcg/kg/min (21), por lo cual, y sabiendo que el pacienteestá inestable, sería aconsejable niciar a ésta do-sis, y titular según la frecuencia cardíaca.

La epinefrina se coloca en dosis de dos a 10 mcg/min. El isoproterenol ya no se aconseja más, porsus efectos colaterales relacionados con lahipotensión, la taquicardia severa y consumo ele-vado de oxígeno, que puede incrementar zonasisquémicas, desarrollar taquicardia ventricular,fibrilación ventricular e hipocalemia (5).

Una vez listo, colocar el marcapasos trans-venoso, de la manera que se expondrá en elsiguiente apartado. Es necesario investigar y


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

tratar de establecer la causa de la bradicardiaque ha llevado al paciente a la situación deemergencia: en la tabla 1 se ven causas dedescompensación que pueden ser diagnosti-cables y tratables en el contexto de una emer-gencia (3).

Si considera que los síntomas no son causadospor la bradicardia: ampliar la historia clínica,tratar otras posibles causas de los síntomas,documentadas con paraclínicos según el caso.No se amplía éste punto por no ser el motivo dela revisión.

Marcapasos disponibles en el serviciode urgencias

Marcapasos transcutáneo

Es un dispositivo que libera un impulso eléctrico,de manera repetitiva desde un generador externo

ubicado en el desfibrilador, a través de electrodoscolocados en la piel, que atraviesan los tejidoshasta llegar al corazón, con el fin de lograr ladespolarización eléctrica del miocardio y su sub-siguiente contracción (24,25) (Figura 1). Está in-dicado como primera elección en la bradicardiasintomática (clase l) (3). Ideal en los casos debloqueo aurículo-ventricular de segundo gradoMobitz ll y en el de tercer grado, pero tambiéndebe colocarse en otras bradicardias sintomáticas,cuando el médico piensa que la bradicardia es lacausa de la inestabilidad (1, 3, 5, 11). El cambioentre las Guías 1997 y 2000, con respecto a lasactuales (2005), está en que ahora se debe pen-sar primero en el marcapaso transcutáneo, clasel en bradicardias sintomáticas o relativas, y luegoen la atropina (1,3,5). En la práctica clínica esposible que esté disponible primero la atropina,pero se debe disponer todo de tal manera, que elmarcapasos esté listo en el servicio de urgencias,de forma inmediata y las 24 horas del día.

Tabla 1. Causas de paro cardiorrespiratorio y de bradicardias sintomáticas y relativas, susceptibles de

tratamiento inmediato. Adaptado de referencias 1,3,5.

CAUSA TRATAMIENTO INMEDIATO

Hipoxia Suministrar oxígeno

Hipovolemia Cristaloides vía endovenosa ó intraósea

Hidrogeniones (Acidosis) Tratar de restaurar el flujo sanguíneo espontáneo pronto. Bicarbonato

de sodio en casos excepcionales.

Hipo ó Hipercalemia Si potasio muy bajo con arritmias secundarias: Bolo de 10 mEq IV en 10

minutos y anotar en la historia clínica, la causa de la emergencia (2).

Si Potasio muy alto (2): gluconato de calcio, bicarbonato de sodio endo-

venoso, agonista de receptores beta 2, solución polarizante (Insulina y

dextrosa).

Hipoglicemia Bolo de dextrosa. Nuevo control de glucometría.

Toxinas Suspender medicamentos como calcio-antagonistas, Beta-bloqueado-

res, clonidina, digital; descartar y tratar intoxicación con antidepresivos

tricíclicos (arritmogénicos)

Taponamiento cardíaco Pericardiocentesis

Tensión por neumotórax Punción-aspiración para descomprimir el tórax

Trombosis coronaria ó pulmonar Trombolisis, manejo de las arritmias ventriculares y supraventricula-

res, taquicardias y bradicardias.

Trauma Manejo de hipovolemia, vía aérea e hipertensión endocraneana (definir

necesidad de drenar hematomas).

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


Entre las ventajas del aparato están la de no serinvasivo, poderse colocar al lado de la cama delpaciente, requerir un mínimo de entrenamientopara aprender a colocarlo, poderlo iniciar congran rapidez y desconectarlo en cualquier mo-mento (5).

Entre las desventajas están: el dolor severo queproduce el paso de la corriente, la necesidad decolocar analgésicos y sedantes que son cardio-depresores en un paciente que ya estáhemodinámicamente comprometido, el riesgo dedaño en la piel por quemaduras cuando se pro-longa su uso (aunque éste problema ha dismi-nuido en los equipos más modernos que utilizanelectrodos más grandes sobre la piel, y pasancorriente en una mayor cantidad de tiempo) (5)y, en ocasiones, la falta de captura efectiva apesar de múltiples intentos (3). Otro problemaque tienen estos aparatos, es que a veces esdifícil reconocer las ondas de captura, y espigasgigantes enmascaran fibrilaciones ventriculares,obviamente tratables. Este problema puede evi-tarse utilizando en el monitor un filtro de la uni-

dad de marcapasos (5,24). Si el monitor que seva a utilizar no es parte de la unidad dedesfibrilador-marcapasos, se necesita un adap-tador de salida para anular la espiga eléctricagrande e interpretar el QRS que es mucho máspequeño (5,26).

Para el correcto funcionamiento del marcapasosexterno, los electrodos deben tener buena canti-dad de gel conductor, deben estar bien adosadosa la piel y se debe evitar el vello torácico, con elfin de disminuir la impedancia o resistencia de lostejidos al paso de la corriente eléctrica. La co-rriente o flujo de electrones hacia el miocardio(Output) debe ajustarse en un rango alto paravencer dicha resistencia: hasta 200 mA(miliamperios). En pacientes con mucho vellotorácico, se recomienda cortarlos, no rasurarlos,para que haya menor daño en la piel con la co-rriente eléctrica (5).

Cuando se utiliza el marcapasos transcutáneo, secolocan frecuencias desde 80 descargas por mi-nuto, se va aumentando la corriente hasta lograr

A CB

Figura 1. Marcapasos transcutáneo. En (A) se observan los botones de encendido, frecuencia, y corriente, que

deben ajustarse para hacerlo funcionar. En (B) se observa el tablero de un monitor actual, que puede cumplir

funciones de desfibrilador, monitor y marcapasos. Con flechas se indican los dispositivos de accionar para el

funcionamiento del marcapasos. En (C) se muestran los electrodos que van sobre el tórax del paciente y los cables

que se conectan al desfibrilador-monitor-marcapasos. (ver anexo)


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

una correcta captura del impulso eléctrico yuna despolarización que logre una contraccióndel miocardio. Para ello se deben observar loscomplejos del monitor y evidenciar el momen-to en que las espigas producidas por elmarcapasos se acompañen de un QRS ancho.Luego se aumentan los miliamperios en un 10por ciento de aquellos con que se logró lacaptura (5). Palpar la frecuencia de pulso delpaciente a nivel de la carótida o femoral, paradetectar el momento en que se inicia la correc-ta captura de los impulsos y las descargas delaparato son iguales en número a la frecuenciade pulso, es otro método para detectar el co-rrecto funcionamiento del aparato, pues a ve-ces es tan grande la espiga que se produce enel monitor, que es difícil interpretar la imagen.

La medición del pulso con una línea arterial esútil en el monitoreo del funcionamiento delmarcapasos transcutáneo, pero puede ser de-morado y requiere transductor especial no siem-pre disponible en nuestros servicios (5). Entrelas causas para una pobre captura delmarcapasos transcutáneo o la necesidad de unamayor intensidad de la corriente, están el tóraxen tonel, atrapamiento aéreo y el derramepericárdico moderado a severo (5, 27).

La antigua recomendación de las Guías de 1997(5) y Guías 2000 (1) de utilizar el marcapasostranscutáneo en la fase inicial de un paro enbradicardia- asistolia, ha sido abandonada antela poca efectividad de dicho aparato en ausen-cia de actividad cardíaca. No se debe perdertiempo precioso de reanimación y masaje car-díaco efectivo, en tratar de ajustar un aparatoque no mejora resultados inmediatos, ni a lar-go plazo en el paciente en paro (3).

Procedimiento para el paso de marcapasostranscutáneo:

1. Informar al paciente acerca del procedimien-to que se va a realizar, sus indicaciones, la im-portancia para el manejo de su inestabilidad, eldolor que va a generar la corriente eléctrica, laposibilidad de usar analgésicos potentes y se-dantes para el tratamiento del dolor, la natura-leza transitoria del procedimiento.

2. Conectar los dos cables del marcapasos a loselectrodos (ápex y esternón).

3. Retirar el adhesivo de los electrodos y colo-carlos en el tórax, a la altura del ápex y en laregión infraclavicular derecha.

4. Conectar los dos cables al monitor-desfibrilador-marcapasos.

5. Encender el aparato en el modo demarcapasos.

6. Ajustar la frecuencia del marcapasos a 80latidos por minuto.

7. Aumentar progresivamente la corriente(output o salida) hasta 200 mA, ó hasta el mo-mento en que el monitor detecte una espiga demarcapasos seguida de un QRS ancho. Detec-tar el pulso femoral o carotídeo, para confirmarla captura, teniendo la precaución de no confun-dir el latido cardíaco con las contracturas mus-culares ocasionadas por el marcapasos. Losaparatos modernos, que tienen incorporadas lasfunciones de monitor, desfibrilador ymarcapasos, están fabricados para activar sudesfibrilador a través del electrodo delmarcapasos transcutáneo (desfibrilador manoslibres), sin necesidad de utilizar las paletas con-vencionales, facilitando así el manejo agudo dela fibrilación ventricular, si se presenta.

8. Hacer un control de signos vitales del pacien-te, corroborar la captura en un trazo de electro-

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


cardiograma, revisar si el paciente mejoró. Si noes así, pasar de inmediato el marcapasostransvenoso (3).

Como ya se había comentado, el dolor ocasio-nado por el paso de corriente debe manejarsecon opiáceo en dosis crecientes , sedación conbenzodiazepinas, o con ambas medicaciones (5,25). Podría intentar el uso de fentanyl a razónde 1 a 2 microgramos/ kilo/ bolo, Midazolam arazón de 0.05 a 0.1 miligramos/ kilo/ bolo.

Marcapasos transvenoso

Es un dispositivo que brinda al corazón una co-rriente eléctrica de manera intermitente, a par-tir de un generador externo conectado a unelectrodo y ubicado en el endocardio por víaendovenosa. Estimula al miocardio a una fre-cuencia predeterminada, originando una con-tracción cardíaca (5) (Figura 2).

El electrodo se puede colocar en aurícula oventrículo derechos, a través de una vena cen-tral, ya sea subclavia, yugular, braquial ofemoral. Para efectos de una situación de emer-gencia, el objetivo es la colocación del electro-do en ventrículo derecho.

El marcapasos transvenoso está indicado parael manejo de las bradicardias sintomáticas enel servicio de urgencias, cuando el médico de-termina que ellas son la causa de inestabilidaddel paciente, cuando han fallado las medidasterapéuticas como el uso de atropina, dopaminay epinefrina endovenosas, o cuando elmarcapasos transcutáneo no ha sido inefecti-vo. En otras ocasiones el marcapasotransvenoso se coloca cuando todo está listo,después de haber usado el transcutáneo comoun puente mientras se preparan los materialesrequeridos y se obtiene un ambiente hospitala-rio apropiado (5).

Figura 2. Marcapasos transvenoso. (A). Generador de marcapaso transvenoso (pila). Tiene cuatro botones, de

arriba hacia abajo: frecuencia, output (miliamperios), sensibilidad, encendido. (B). Generador conectado a los

extremos positivo y negativo del electrodo que va al paciente. (ver anexo)

A B


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

Entre las ventajas del marcapasos transvenosoestán: el menor requerimiento de corriente eléc-trica, con una corriente de más de 0 hasta 20 mAes capaz de estimular el miocardio, es más có-modo para el paciente, no le ocasiona dolor puesno siente el paso de la corriente durante el co-rrecto funcionamiento del equipo.

Otra ventaja es la utilidad, a través de sobre-estimulación, en el control de algunas taquicardiasde origen ventricular ó supraventricular, refracta-rias a manejo farmacológico o cardioversión eléc-trica (11,28,29,30). En estos casos, se aumenta lafrecuencia del marcapasos, por encima de la quetiene el paciente, y por unos segundos, se dejaactuar a esa mayor frecuencia, procedimiento queen ocasiones es suficiente para hacer desapare-cer la taquicardia ó prevenir su recurrencia (5).

Las desventajas del marcapasos transvenoso in-cluyen: la demora en la colocación del aparato, alser un procedimiento invasivo que requiere equi-po especial, ropa quirúrgica, procedimientos deasepsia y antisepsia, comparte las complicacio-nes mecánicas, técnicas e infecciosas de loscatéteres centrales (hematomas, puncionesarteriales, hemorragias, neumotórax, lesionesvasculares, sepsis) (22,23); requiere personal en-trenado en las técnicas de inserción y en la capa-cidad de detectar la captura y posición del elec-trodo. Se han documentado rupturas ventriculares.

La fluoroscopia es el método más seguro parala colocación apropiada del marcapasos en elventrículo derecho, pero requiere entrenamien-to adicional en la anatomía fluoroscópica del tó-rax (5).

Para la correcta colocación del marcapasostransvenoso se recomienda informar al pacienteacerca del procedimiento, indicaciones y uso delaparato en el contexto del manejo de una emer-gencia.

Procedimiento para el paso de marcapasostransvenoso:

1. Preparar del equipo: equipo de reanimación,monitor cardiaco (los actuales tienen incorpora-do el marcapasos transcutáneo y el desfibrila-dor), aspirador de secreciones, anestesia local(lidocaina al 1 ó 2 por ciento sin epinefrina), in-troductor del marcapasos (consta de aguja parainfiltrar anestésico, aguja para punción vascular,guía de alambre, dilatador, camisa o vaina parael marcapasos, protector plástico para el elec-trodo, bisturí), electrodo para el marcapasos(conductor eléctrico flexible de 80 a 100 cm delargo con dos terminales, uno positivo y otro ne-gativo, para conectarlos al generador de impul-sos o pila del marcapasos), seda para fijar lacamisa o vaina del introductor, elementos deasepsia y antisepsia, gasas, sustancias antisépti-cas, gorros, tapabocas, ropa estéril (incluye ba-tas y campos quirúrgicos), guantes estériles.

2. Revisar al paciente, definir el sitio de puncióny colocarlo en la posición adecuada.

3. Realizar asepsia y antisepsia, según protoco-los y colocar campos quirúrgicos (11).

4. Con el paciente en decúbito dorsal, preferir lavía yugular derecha más directa para el aborda-je ventricular derecho; en éste momento no seconoce si el paciente va a requerir marcapasosdefinitivo, por tanto, se debe dejar libre la víasubclavia para facilitar futuros procedimientos.Seguir la técnica de Seldinger (5).

Para el acceso yugular vía posterior, rotar lacabeza del paciente 15 a 20 grados a la izquier-da, localizar el músculo esternocleidomastoideoy la vena yugular externa. La punción se haráposterior al músculo esternocleidomastoideo yposterior a la vena yugular externa, un centí-metro por arriba de la intersección de éstos dos

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


reparos. Una vez introducida la aguja, se acer-cará la jeringa a la oreja derecha del pacientey hacia abajo, a la superficie de la cama, diri-giendo la punta de la aguja a la articulaciónesternoclavicular ipsilateral (“como si se fueraa sacar la punta de la aguja por ésta articula-ción”), aspirando todo el tiempo con el émbolode la jeringa hasta el momento en que retornela sangre venosa.

Para el acceso por vía yugular anterior, la ca-beza del paciente debe rotarse 45 grados a laizquierda, se deben buscar los haces de inser-ción del músculo esternocleidomastoideo a laclavícula (esternal y clavicular); la punción sehará en el vértice del ángulo formado entre losdos haces, que queda 2.5 a 4 cm por arriba dela clavícula. Buscar la tetilla ipsilateral y dirigirhacia allí la punta de la aguja, en un ángulo de15 a 30 grados de la superficie de la piel delpaciente. Aspirar con el émbolo de la jeringatodo el tiempo hasta lograr el retorno de san-gre venosa.

5. Retirar la jeringa de la aguja que está dentrode la vena, pasar la guía de alambre a travésde la aguja, retirar la aguja y dejar la guía aden-tro; revisar en el monitor la posible apariciónde arritmias asociadas con el estímulo que elalambre hace al endocardio. Incidir con el bis-turí el punto de inserción de la guía para facili-tar el paso del dilatador. Pasar el dilatadorcompletamente a través de la guía, con movi-mientos suaves, como atornillándolo a la piel,sin soltar en ningún momento la guía para evi-tar que ella entre al torrente circulatorio arras-trada por el flujo sanguíneo. Sacar el dilata-dor, dejando dentro la guía, colocarlo dentrode la camisa o vaina del introductor ajustán-dolos entre sí para que formen un solo cuer-po. Introducir a través de la guía, camisa ydilatador al mismo tiempo. Sacar el dilatadory guía, dejando adentro la camisa del intro-

ductor solamente. Confirmar el retorno veno-so a través de la camisa, conectar una jeringay aspirar sangre venosa, luego conectar unasolución salina estéril al conector lateral de lacamisa, dejar pasar líquido, comprobar de nue-vo el retorno (5). Fijar con seda y aguja lacamisa a la piel del paciente.

Hacer una nueva limpieza del área, retirandocualquier evidencia de sangre y cambiar losguantes con el fin de preparar el electrodo delmarcapasos que está completamente estéril.Tomar el electrodo con cuidado, teniendo la pre-caución de no contaminarlo con ningún elemen-to, colocarlo dentro del protector de plásticoque viene con el equipo introductor, teniendoen cuenta que esté en posición correcta, es decir,que una vez que se ubique el electrodo, el pro-tector plástico pueda cerrarse contra la cami-sa del introductor.

6. Ordenar que se prepare la pila delmarcapasos, en la que se encuentran botonesajustables para encendido, intensidad de la co-rriente (miliamperios o output), sensibilidad, yfrecuencia de disparo o descarga.

7. Ordenar a un ayudante que conecte los ter-minales positivo y negativo del electrodo, a susitio correspondiente en la pila o generador decorriente.

8. Ordenar los parámetros iniciales así:- Frecuencia de descargas del marcapasos: 80por minuto. Su función se confirma con el en-cendido de una luz con cada descarga progra-mada.

- Corriente eléctrica, salida ó output: tiene op-ciones de 0 a 20 mA; inicie con 3 mA, vayaaumentando cuando crea que el electrodo yaestá ubicado en el ventrículo (25 o más centí-metros), hasta lograr la captura. A más corrien-


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

te, mayor el tamaño de la espiga que se verá enel monitor. En pacientes muy inestables puedecomenzarse con el output máximo (20 mA) ydespués de obtener la captura, se disminuirá ybuscará el output ideal.

- Sensibilidad: capacidad del aparato de detec-tar la actividad eléctrica del paciente.

Opciones de: asincrónico y sensibilidad de 0 a10 milivoltios (mV). Su actividad se aprecia porel encendido de una luz, que se prende con loslatidos del paciente.

La opción asincrónico significa que elmarcapasos no detectará al paciente y dispara-rá de manera fija. La opción sensibilidad mayorde 0 hasta 10 mV, significa que el aparato escapaz de detectar la actividad del paciente y enese caso se inhibirá su descarga. Cuando secoloca ésta opción, la luz se encenderá cuandoel paciente tenga una contracción espontánea,con lo cual se inhibirá el marcapasos. Si el botónde sensado enciende por encima de cinco lo másprobable es que el electrodo esté en ventrículo.Para el paso de marcapasos de emergencia, sesugiere dejar el botón de sensibilidad enasincrónico, dado que no deseamos en éste mo-mento que el marcapasos se inhiba con la acti-vidad del paciente, sino que capture lo más prontoposible y podamos ver las espigas seguidas delos complejos anchos propios del marcapasoscon captura.

9. Introducir el marcapasos hasta 20 cm (el elec-trodo tiene marcas cada 10 cm) y encender lapila. Se buscan en el monitor las espigas queinforman que la punta del marcapasos ya vaentrando a la aurícula.

10. Iniciar movimientos antihorarios, tratandode introducir el electrodo dos a tres cm en cadamovimiento. También puede usarse la inspira-

ción del paciente para introducir el electrodoen el momento que se favorece el flujo sanguí-neo a la aurícula gracias al cambio de presio-nes de la caja torácica. Algunos electrodos tie-nen un balón insuflable en la punta para quesea introducido más fácilmente, a favor de lacorriente sanguínea. Se va observando cons-tantemente el monitor en busca del momentoen que las espigas del marcapaso, que repre-sentan el impulso eléctrico originado por el ge-nerador, sean seguidas de complejos QRS an-chos, que indican que el endocardio ha sidocontactado y que dicho impulso eléctrico haoriginado una despolarización cardíaca con lasubsiguiente contracción del miocardio (lo quese denomina captura del impulso por elmiocardio).

Otra manera segura de colocar el electrodo esconectándolo a una derivación precordial, des-pués de haber instalado el electrocardiógrafocon las derivaciones estándar de los miembros;de ésta forma, a medida que el electrodo seacerca a la punta del corazón (sitio ideal deubicación del electrodo), la ondas van cambian-do: la onda P disminuye hasta desaparecer, elQRS aumenta su tamaño y finalmente el ST seeleva. Con ésta técnica, sólo en ese momentose encendería el generador y se ajustaría lacorriente ó output (4).

11. En el momento en que se logra que elmiocardio capture el impulso eléctrico, se pue-de estimular al paciente para que se mueva otosa, con el fin de corroborar que el electrodono se suelte fácilmente del endocardio. La co-rriente ideal es aquella en la que todas las espi-gas generan complejos QRS anchos; por se-guridad, el número final de miliamperios debeajustarse 1.5 a dos veces encima del valormínimo de captura (5). Si comenzó con eloutput máximo, luego de obtener la captura,disminuya lentamente el número de miliamperios

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


hasta obtener el valor mínimo de captura. Enéste momento, suba 1.5 a dos veces el valorencontrado y deje éste dato consignado en lahistoria clínica.

12. Una vez corroborada la captura, se cierra elprotector del electrodo contra el conector de lacamisa, revisando que quede bien ajustado.

13. Se fija la pila del marcapasos para impedirel fácil desplazamiento del electrodo. Se cubreel sitio de inserción, se marca con fecha, hora,nombre del operador.

14. Se debe dejar constancia del procedimientoen la historia clínica incluyendo a cuántos centí-metros capturó el impulso y tomar radiografíadel tórax con el fin de observar la posición delelectrodo y descartar complicaciones vascularesy pulmonares.

15. Tomar un electrocardiograma de doce deri-vaciones: como el electrodo queda en ventrículoderecho, las espigas irán seguidas de un QRSancho con morfología de bloqueo de rama iz-quierda, indicando la correcta colocación delaparato). Si las espigas van seguidas de com-plejos con morfología de bloqueo de rama dere-cha, considere circunstancias que favorezcan elpaso del electrodo a ventrículo izquierdo, a sa-ber: presencia de comunicaciones inter-auricu-lares o ventriculares, paso de electrodo a travésde seno venoso, o ruptura de septum durante elprocedimiento.

16. Verificar con frecuencia el estado del pa-ciente y su respuesta a la terapia.17. Registrar en la historia clínica todos los da-tos del paciente y una descripción detallada delos procedimientos realizados.

18. Si lo considera necesario, solicitar trasladoa la unidad de cuidados intensivos.

Conclusiones

Las bradicardias son un frecuente motivo de con-sulta en los servicios de urgencias.

El médico que atiende la emergencia debe deter-minar si el paciente tiene o no bradicardia, definirla presencia de bradicardia sintomática ó relativa,evaluar si los hallazgos clínicos del paciente secorrelacionan con la bradiarritmia.

De ser así, deberá estar entrenado para actuarde manera ordenada y lógica, brindando un ma-nejo óptimo y oportuno, que incluya una correctareanimación cerebro-cardio-respiratoria en loscasos que sea necesario, la adecuada elecciónde los fármacos que puedan mejorar lasintomatología del bajo gasto, y el conocimientonecesario para la colocación y monitoreo de losmarcapasos en el servicio de urgencias.

En resumen, el manejo inicial de cualquier pa-ciente con bradicardia sintomática o relativa,deberá enfocarse al soporte de la vía aérea yla respiración, el posterior abordaje de una víavenosa, una monitoría estricta, y la toma delelectrocardiograma de doce derivaciones paradefinir mejor el ritmo y tratarlo con los recur-sos tecnológicos y farmacológicos disponibles,a saber: marcapasos transcutáneo ytransvenoso (clase l), atropina (clase lla),dopamina y epinefrina, además de buscar eintervenir causas potencialmente reversibles dela condición actual del paciente.

Finalmente, es necesario redefinir los conceptosde frecuencia cardíaca normal y bradicardia sinusal.

Agradecimientos

Al Doctor Guillermo Mora, Profesor asociado, Especialista

en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología, Facultad

de Medicina, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.


OP

INIÓ

ND

EL

EX

PE

RT

OG. Alfonso H.

Gladys Alfonso Hernández MD Especialista en Medicina Interna,

Profesora Asociada

Departamento de medicina Interna

Facultad de Medicina,

Universidad Nacional de Colombia. Bogotá.

Correspondencia: [email protected]

Referencias

1. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF, et al. AVCA

Manual para Proveedores, Buenos Aires. Fundación

Interamericana de Corazón, American Heart Associa-

tion. Asociación Civil de Investigación y Desarrollo en

Salud (ACINDES); 2002: 145-156.

2. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and

management of bradycardia. N Engl J Med 2000. 342:

703 -709.

3. American Heart Association Guidelines for cardiopul-

monary resuscitation and Emergency cardiovascular care.

Circulation 2005. 112 (Supplement): IV-1 -IV -211.

4. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856

-1862.

5. Cummins RO, Ornato JP, Abramson NS, et al.

Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Fundación In-

teramericana de Corazón, American Heart Associa-

tion; 1997: 3-1 - 8-13.

6. Bio-Máquinas: Generalidades sobre marcapasos. Mar-

capasos de Bioingeniería on the Net. Disponible en:

www.bioingenieros.com/bio-máquinas/marcapasos/

generalidades htm-10k (Consultado en Agosto de

2006).

7. Jiménez LR. Historia (no tan) breve de la electrocar-

diografía. Traducido del libro del Dr. Jenkins D. En: E-

mergencia.com. Urgencias, emergencias y catástrofes

prehospitalarias en español. Disponible en www.e-

mergencia.com/html/historia_ecg/-67K- (Consultado en

Agosto de 2006).

8. Fye WB. A history of the origin, evolution and impact of

electrocardiography. Am J Cardiol 1994; 73: 937 -949.

9. INCC. Marcapasos electrofisiología. Cómo funciona

un marcapasos. En INCC (Instituto Nacional de ciru-

gía cardiaca) Disponible en www.incc.com.uy/mp/

mp1.html - 10k - Montevideo, Uruguay. (Consultado

en Agosto de 2006).

10. Pontificia Universidad Católica de Chile. “Medicina

del Positivismo. Instrumentación clínica”. En: Apun-

tes Historia de la Medicina. Disponible en http://

escuela.med.puc.cl/publ/historiamedicina/sigloXXIIns-

trumentación html (Consultado en Agosto de 2006).

11. David A, Wald DO. Cardiac arrythmias in Current

Emergency Diagnosis and treatment. 5th edition. Inter-

national Edition. Lang Current Series. Mac Graw Hill

2003: 356 -389.

12. Massie BM, Amidon TM. Heart in Current Medical

Diagnosis and treatment. 45th Edition. International

Edition. Lange Current Series. Mac Graw Hill 2006:

312-315.

13. Spodick DH, Raju P, Bishop RL et al. Operational

definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol

1992; 69: 1245 -1246.

14. Spodick DH. Survey of selected cardiologists of nor-

mal heart rate. Am J Cardiol 1993; 72: 487 -488.

15. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA

Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and

antiarrythmia devices: A report of the American Colle-

ge of Cardiology/ American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines (Committee on pacemaker

implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1175-1209.

16. Matiz H, Gutierrez de Piñeres O. Curso-taller de

arritmias cardiacas. Bogotá. Editorial Kimpres Ltda;

2006: 33 -40.

17. Gregoratos G, Abrams J, Epstein A, et al. . ACC/

AHA Guidelines for implantation of cardiac pace-

makers and antiarrythmia devices. Pocket Guidelines.

J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1703 -1719.

18. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/

AHA Guidelines for the management of patients with

ST- elevation myocardial infarction- executive summa-

ry: a report of The American College of Cardiology/

American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines (Writing committee to revise the 1999 Gui-

delines for the management of patients with acute myo-

cardial infarction) Circulation 2004; 110: 588 -636.

19. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D,

et at. Atropine often results in complete atrioventri-

cular block or sinus arrest after cardiac transplanta-

tion: an unpredictable and dose-independent pheno-

menon. Transplantation 2004; 77: 1181 -1185.

20. Hernández G, Tomicic V. Efectos de las catecolami-

nas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis. En:

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de

Medicina. Programa de Medicina Intensiva. Apuntes

LA O

PIN

IÓN

DE

L E

XP

ER

TO


de Medicina. Disponible en http//escuela.med.puc.cl/

pág inas /pub l icac iones /Medic inaIn tens iva /

Efectos.html-38k- (Consultado en Agosto de 2006).

21. Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, et

al.Vasopressor and inotropic support in septic shock:

An evidence- based review. Crit Care Med. 2004; 32

(11): (Suppl) S455 -S465.

22. McGee DC, Gould MK. Preventing complications

of central Venous Catheterization. N Engl J Med 2003;

348: 1123 -1133.

23. Darouiche RO. Treatment of Infections associated

with surgical implants. N Engl J Med 2004; 350: 1422

-1429.

24. Madse JK, Meibom J, Videbak R, et al. Transcuta-

neous pacing: experience with the Zoll non-invasive

temporary pacemaker. Am Heart J 1988; 116: 7 -10.

25. Zoll PM, Zoll RH, Belgard AH. External non-invasi-

ve electric stimulation of the heart. Crit Care Med

1981; 9: 393 -394.

26. Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, et al. External non-

invasive temporary cardiac pacing: Clinical trials. Cir-

culation 1985; 71: 937 -944.

27. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, et al. Thres-

hold, enzymatic and pathologic changes associated

with prolonged transcutaneous pacing in a chronic

heart block model. J Emerg Med 1989; 7: 1-4.

28. Shah CP, et al. Clinical approach to wide QRS

complex tachycardias. Emer Med Clin North Am

1998; 16: 331.

29. Passman R, et al. Polymorphic ventricular tachy-

cardia, long QT syndrome, and Torsades Pointes.

Med Clin North Am 2001; 85: 321.

30. Sgarbossa EB. Recurrent atrial fibrillation. Am Heart

J 1996; 131(6): 1233-4.

LA OPINIÓN DEL EXPERTO - scielo.org.co · La bradicardia sintomática (3) es aquella que ocasiona...

Documents

Transcript of LA OPINIÓN DEL EXPERTO - scielo.org.co · La bradicardia sintomática (3) es aquella que ocasiona...