La calibración normal es:

Velocidad del papel 25 mm/seg

Voltaje 10 mm de alto= 1 mV

0.04 seg 0.2 seg

1.0 seg

10mm= 1mV

EJE ELECTRICO CARDIACOEJE ELECTRICO CARDIACO

Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

Eje del QRS

La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.El eje normal esta entre El eje normal esta entre -30-30º y 90º.º y 90º.En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo. 

PLANO FRONTAL

                                                

 

AGRUPACION ANATOMICA

II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6

aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.

DERIVACIONES PRECORDIALES

Onda P: despolarización auricularIntervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricularComplejo QRS: despolarización ventricularSegmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y rectoIntervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

                                            

             

Existen 2 coronarias derecha e izquierda.

•En general el VI lo irriga la coronaria  izquierda y el VD la

derecha. •La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de la

descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre

en el 90 % de los casos. •La coronaria izquierda o

principal es corta y se divide rápidamente en descendente

anterior y circunfleja (izquierda)

                                                            Coronaria derecha

•Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derechos,y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.

•Su rama terminal es la descendente posterior

•La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nódulo sinoauricular 

•en el 90 % el nodo auriculoventricular y

el haz de Hiss

•Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy

frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmáticas y

posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)  

                                                       

Coronaria izquierda

•el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos 

•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha

•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina:

•shock cardiogénico

•fallo cardiaco

•aneurismas ventriculares

•discinesias de los músculos papilares

•rotura del septo 

•fibrilación ventricular

•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc...

•el número de derivaciones afectadas en el EKG se correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico del IAM

ECG PATOLOGICOECG PATOLOGICO

INTERVALO PRINTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación

•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado

•VARIABLE........Disociación AV

ONDA PONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo

•Alta.............Crecimiento auricular derecha

COMPLEJO COMPLEJO QRSQRS

•Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama

•Onda Q >0.04 s........Infarto

SEGMENTO STSEGMENTO ST•Ascenso................Lesión subepicárdica•Descenso..............Lesión subendocárdica

Sobrecarga ventricular

ONDA TONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIATAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.

•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular•Irregular...............Fibrilación auricular

Torsades dePointes

BRADICARDIABRADICARDIA •Bradicardia sinusal

•Enfermedad del Seno

•Bloqueo AV

(>100 lpm)

(< 60 lpm)

Hipertrofia ventricular derechaHipertrofia ventricular derecha

•Epoc

•Cia,civ

•Estenosis pulmonar, TEP

Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda•HTA. •Valvulopatía aórtica y mitral. •Miocardiopatias •Cardiopatía isquémica

BLOQUEOS DE RAMABLOQUEOS DE RAMA

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)

•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)

•HVI asociada

•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

BRIHH

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)

•Cambios secundarios en la repolarización

•Puede verse en personas sanas

•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

BRDHH

BUSCAR•ondas T

•isquémicas,  •simétricas •picudas •negativas (subepicardio) •positivas (subendocardio) •aplanadas •en derivaciones concordantes anatómicamente.

•alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica

•descendido mas de 1mm •elevado (Prinzmetal) •rectificado

SIGNIFICADO:•si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría (test de esfuerzo) •la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolización)

•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia •en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa

•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

ISQUEMIAISQUEMIA

DESCARTAR

•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos •alteraciones electrolíticas: hipopotasemia •toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización •Miocardiopatías (ecocardiografía) •pericarditis •prolapso mitral •alcoholismo •hiperventilación

•variantes de la normalidad

                                                                   

En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento  inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

                                                                            

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

                

Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

 

                                                                       el IAM comienza con una elevación del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •si existe clínica de IAM pasado.

 

NECROSISNECROSIS

                                                               Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

CLASIFICACION DEL IAM

•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q •no transmural : sin onda Q

Topográfica:

•anterior Q en V3-V4    I - aVL   (desc. anterior)

•anteroseptal en V1-V4   I - aVL   (desc.anterior)

•lateral  en V5-V6  I-aVL (circunfleja izquierda)

•posterior R en V1-V2  (coronaria derecha)

•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria

izquierda o derecha según dominancia)

                                     

ejemplo 1 

•vemos enV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de

una onda Q (infarto de cara posterior).

•El ST y T descendidos y convexos en V1-V3

•Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que

confirma el diagnóstico.  

                                             

ejemplo 2  •arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo

•debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion

•en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis •en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas

(especulares) de isquemia posterior •en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )

COMPLICACIONES DEL IAM

•Pericarditis (roce pericárdico)

•Fallo cardíaco

•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda

•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...

•Shock cardiogénico

•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo)

•Ruptura cardíaca

•Trombosis mural y embolismo pulmonar

HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul

CAUSAS FRECUENTES •uso de diuréticos •corticoides •hiperemesis •diarrea •hiperaldosteronismo

         

EKG (alterado en muchas derivaciones)

•EXTRASISTOLIA

•aplanamiento y ensanchamiento de la T

•depresidepresióón deln del ST ST

•onda U prominente

•alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U)

•PR alargado

ALTERACIONES ELECTROLITICASALTERACIONES ELECTROLITICAS

HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA

•T   picudas y simétricas de base estrecha,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)

•QT acortado •Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia

CAUSAS

•Insuficiencia renal aguda y crónica •Necrosis•Hemólisis •Iatrogénico, diuréticos , IECAS.....  •Cetoacidosis diabética •Hipoaldosteronismo hiporeninémico

(diabetes)

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC  en el que observamos T típica de hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

QT LARGOQT LARGO (0.35-0.44s)(0.35-0.44s)

HIPOCALCEMIA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOPOTASEMIA

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

FENOTIACINAS

ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida

SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...

DIGITAL a dosis tóxicas

•el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.

•FACTORES PREDISPONENTES •polifarmacia •edad avanzada •mala situación socio-económica •insuficiencia renal •hipotiroidismo •alt.electrolíticas (diuréticos , laxantes , aminoglucósidos....)

•hipopotasemia •hipomagnesemia •hipercalcemia •alcalosis •hipoxia

INTOXICACION DIGITALICAINTOXICACION DIGITALICA

•clínica no-cardiaca (30% de enfermos) •náuseas ,vómitos, diarrea... •alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.

•clínica cardiaca •arritmias desencadenantes de fallo cardiaco

•cualquier tipo de arritmia •aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos •bigeminismos y trigeminismos ventriculares •TAP con bloqueo AV •FA lenta •menos frecuentes los focos auriculares •bloqueo AV con bradicardias extremas

•sincopes •palpitaciones •ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral

BIGEMINISMO

                                                            

                                             

•diagnóstico •alto grado de sospecha clínica •EKG •digoxinemia (0.5-2 ng/ml) •electrolitos en sangre

•tto.tto. •supresión del fármaco •corrección de anomalias coadyuvantes •arritmias lentas

•atropina iv •marcapasos transitorio o permanente

•arritmias rápidas •anticuerpos fijadores de digoxina

Bloqueo completo AV+ bigeminismo

FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGIA

•Descargas auriculares múltiples

•No despolarización auricular

•No contracción auricular

•Activación ventricular errática

ECG EN LA FAECG EN LA FA

Arritmia con RR irregular y QRS estrecho

Ondulaciones línea de base (ondas f)

Ausencia de ondas P

Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

PRONOSTICO

•6% de la población

•Aumenta la mortalidad x 2

•Aumenta riesgo embolismo x 5.6

•Causa del 15% de ictus

ARRITMIASARRITMIAS

CON QRS ESTRECHO

CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA

TAQUICARDIA QRS ESTRECHOTAQUICARDIA QRS ESTRECHO

TIPOS:

•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)

•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)

•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

CPAs (extrasistolia auricular)no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.

   

Arritmia respiratoria.la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración

Ritmo del seno coronario.P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.PR normal

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caoticoEpocDigital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin bruscoIdiopaticaWPW

TAQUICARDIA QRS ANCHOTAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular

•Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)

    Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

Extrasístoles ventriculares

Morfologia de BCRD o BCRIMonomorfas o polimorfas  Con periodo de acoplamiento fijo o variableBigeminadas (1 latido normal una CPV)Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)En tripletesMas de 4 o taquicardia ventricularEn "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos

•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos

•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca

•Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)

•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

BLOQUEOS AVBLOQUEOS AV

BLOQUEO AV 1er GRADOBLOQUEO AV 1er GRADO

Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ IBLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Tiene buen pronóstico

BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ IIBLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETOBLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos