La Biología y la Microbiología del S-XXI. Microorganismos ... · diciembre de 1694, a los 32...
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José Juan Aguilar Gavilán Dpto. Microbiología La Biología y la Microbiología del S - XXI. Microorganismos, salud y vida
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José Juan Aguilar GavilánDpto. Microbiología
La Biología y la Microbiología del S-XXI. Microorganismos, salud y vida
Microorganismos
Microbiólogo/a
Microorganismos, ¿amigos o plagas?
Microscopía: óptica vs. electrónica
Características del microscopio óptico:
- Utiliza como fuente de radiación la luzvisible, y el aire para desplazarse.
- Aumenta la imagen entre 1.000 y 1.500veces.
- Su poder de resolución es de 0,2 μm.
Microscopio óptico
Características del microscopio electrónico:
- Utiliza como fuente de radiación un haz de elec-trones y el vacío para desplazarlos.
- El SEM aumenta la imagen hasta 100.000 veces;el TEM llega a más de 1 millón de aumentos.
- El poder de resolución del SEM es de 25 nm a 1kV y de 3,5 nm a 30 kV, y del TEM de hasta 0,1 nm(permite ver incluso átomos alineados).
Microscopios electrónicos: de barrido (SME, de “Scanning Elec-tron Microscopy”, A) y de transmisión (TEM, de “Transmission Electron Microscopy”, B)
A
B
Virus
Gripe A
Varicela-zoster
EbolaZyka
Bacterias
Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricusStreptococcus salivarius ssp. thermophilus
HongosSaccharomyces cerevisiae
Aspergillus sp.
Algas
Chlamydomonas sp.
Navicula sp.
Protozoos
Schistosoma sp.
Paramecium sp.
Los microorganismos, omnipresentes en la Tierra
Streptococcus (1 m)
➢ Su tamaño pequeño y la rapidez con que se reproducen*les confiere una gran capacidad de dispersión.
➢ Su variabilidad y flexibilidad metabólica les permite to-lerar condiciones medioambientales desfavorables.
Rhodobacter (bacteria fototrófi-ca capaz de crecer también en laoscuridad, tanto anaeróbicamentecomo en presencia de O2, utilizan-do materia orgánica o inorgánicacomo fuente de energía).
➢ Su plasticidad genética les hace adquirir por recombinacióncaracteres favorables para adaptarse fácilmente a los cam-bios en sus hábitats naturales, justificando su persistencia enlos mismos.
Mycobacterium tuberculosis (la aparición de estirpes multi-resistentes a los fármacos eficaces contra la cepa silvestre hapermitido la reemergencia de brotes de tuberculosis en zonasen las que se había erradicado la enfermedad).
* Una sola bacteria, con untiempo de generación de 20minutos, creciendo expo-nencialmente durante 48 hformaría una población quepesaría unas 4.000 vecesmás que la Tierra (esta pe-sa unos 5.977 trillones detoneladas), algo impresio-nante habida cuenta queuna sola bacteria pesa solo10-12 g.
No transcurre un día de nuestra vida sin que nos veamosexpuestos a agentes infecciosos
El impacto de los microbios en las artes clásicas es notable. Como ejemplo, po-dríamos citar que la acción de microorganismos patógenos cercenó la vida deilustres genios musicales. Como por ejemplo:
Chopin (1810-1849)
Mycobacterium tuberculosis
Beethoven (1770-1827)
Streptococcus pneumoniae
Schubert (1797-1828)
Treponema pallidum
Tchaikowsky (1840-1893)
Vibrio cholerae
Residentes (microbiota autóctona)
Transeúntes (microbiota alóctona) Se denomina “microbiota corporal” alconjunto de microorganismos (la mayoríabacterias) que viven íntimamente asocia-dos a las superficies corporales de cual-quier ser vivo.
Microbiota corporal
Liping Zhao (Dpto. de Micro-biología de la Escuela de Cien-cias de la Vida y de Biotecno-logía, Universidad Jiao Tong deShanghai, China, 2008).
“Somos superorganismos”, una interacciónde dos genomas: el humano (estable, here-dado de los padres, de unos 19.000 genes), yel microbioma (genoma de los microorganis-mos comensales que conforman la microbiota,un genoma flexible, adquirido del medio am-biente, de 8.000.000 de genes).
Por cada célula humana, existen 10 cé-lulas microbianas en nuestro organismo(suponen del 1-3% del peso corporal)
El estudio del microbioma humano deja entrever queel organismo no podemos considerarlo como algoseparado de los microbios, en realidad es un con-junto cambiante de ecosistemas. Nuestra salud de-pende, en buena medida, del equilibrio de esos eco-sistemas y, por ende, de la diversidad de nuestrosmicrobios. Para abordar terapias frente a diversaspatologías será vital entender qué transforma a unapoblación comensal en patógena y cómo evitar dese-quilibrios en la composición del microbioma.
Medicina y Salud Pública
✓ Enfermedades infecciosas
✓ Prevención de enfermedades infecciosas
✓ Tratamiento y curación de enfermedades
✓ Belleza y estética
Muerte negra (peste bubóni-ca). Pandemia de peste más de-vastadora en la historia de lahumanidad. Afectó a Europaen el siglo XIV y alcanzó unpunto máximo entre 1346 y1353, matando al 60-65% de lapoblación. Los 80 millones deeuropeos quedaron reducidos a30 millones. La enfermedad setransmitía por vía marítima arazón de 40 km/día, haciéndoloa solo entre 0,5 y 2 km/día porvía terrestre.
La colonia genovesa de Kaffa, en Crimea,fue asediada por los mongoles. Los sitia-dores se vieron aquejados por un terri-ble mal que les diezmó y que fue conta-giado al interior de la ciudad: los mongo-les lanzaron en 1346 cadáveres de apes-tados para minar su resistencia. Los ma-rinos genoveses que partieron de Kaffatransmitieron la enfermedad.
Bajorrelieve del Imperio AntiguoEgipto (III Dinastía, Templo deRuma, Menfis, 2.700 a.C.).
La pierna atrofiada del sacerdoterefleja la sintomatología típica dela poliomielitis humana.
Ramsés V, 4º Faraón de la XXDinastía (murió el año 1157 a.C.).Su cuerpo momificado (Museo de ElCairo) aparece plagado de pústulassimilares a las provocadas por elvirus de la viruela humana
Siptah (7º faraón de la XIX Dinas-tía), que gobernó desde el año 1193a.C. y que murió repentinamente elaño 1187 a.C., a la edad de 20 años,también muestra en su cuerpo (momi-ficado y enterrado en el Valle de losReyes hasta 1905, cuando la tumba fueexcavada), los síntomas de la polio pa-ralítica: su pierna izquierda estabaatrofiada y su pie aparecía rígido y ex-tendido (pie equino).
Virus patógenos e historia de la humanidad
En el S-XVIII la viruela campaba a sus anchas por el mundo, donde produjounos 60 millones de víctimas (15% de los afectados), con una tasa de incidenciade 5.000 casos por millón de habitantes, cebándose en especial con Inglaterra,donde la viruela mataba anualmente a 40.000 personas: se la consideraba comouna verdadera pestilencia, por la que morían casi 1/3 de los afectados. Se estimaque, en la población en general, causaba entre el 7 y el 12% de las defuncio-nes totales, con mayor incidencia en niños (33% muertes infantiles).
Entre sus efectos más destacados se citan su impacto sobre la nobleza y losgobernantes de la época. Convendría destacar que provocó:
➢ Los cambios dinásticos habidos en la línea desucesión de los Habsburgo de Austria (la dinas-tía imperial cambió 4 veces en 4 generaciones,por la muerte a causa de la viruela de los here-deros).
➢ En Francia, en apenas 24 meses -entre 1711 y 1712-, mató a3 de los posibles herederos al trono de Luis XIV (conocidocomo “el rey Sol”), dejando como único superviviente por líneadirecta a un biznieto del rey, coronado como Luis XV (el “Bienamado”) en 1715, con solo 5 años de edad.
➢ La extinción en Gran Bretaña de la casa real escocesa de losEstuardo.
➢ La muerte de cinco monarcas reinantes, junto a la de algunareina o rey consorte.
María II de Inglaterra, víctima de la virue-la, murió en el palacio de Kensington, el 28 dediciembre de 1694, a los 32 años de edad.
María II
Luís I
Luís I (primogénito y sustituto en el trono de Felipe V), murióde viruela el 31 de agosto de 1724, a los 17 años de edad.
Pedro II de Rusia
Pedro II de Rusia, que en 1727 había susti-tuido en el trono a Catalina I (segunda mujerde su padre), murió de viruela en 1730, recienalcanzada la mayoría de edad -15 años-.
Luís XV de Francia, conocido como “el bienamado”, único descendiente directo de Luis XIV alque la viruela no atacó durante su infancia, terminófalleciendo en 1774, a los 64 años de edad, a cau-sa de dicha enfermedad.
Luís XV
La viruela mató a cinco monarcas reinantes en Europa
José I de Habsburgo
José I de Habsburgo, hermano de MaríaAntonieta, murió de viruela en 1711, con 33años de edad, dejando al imperio Romano-Germánico, a Hungría y Bohemia sin herede-ro.
Fernando VI
Bárbara de Braganza
Bárbara de Braganza, reina consorte es-pañola hija del rey de Portugal Juan V,murió de viruela en 1758, a los 47 años deedad. Un año después, su esposo FernandoVI moría de melancolía.
George Washington (1732-1799), 1er
presidente de los EE. UU., sufrió a lolargo de sus 67 años de vida numero-sas enfermedades, incluida la viruela,que le dejó secuelas en la cara.
La viruela afectó a consortes reales y a dirigentes políticos
A nivel mundial en el S-XX, en tan sólo 76 años (hasta que se erradicó ofi-cialmente), el virus provocó 300 millones de muertes.
En el S-XIX el virus de la viruela volvería a causar en Europa una violentapandemia justo después de la guerra franco-prusiana en 1871.
A pesar de su nombre, “la gripe española”(spanish flu), se originó fuera de España.Datos epidémicos confirmaron brotes ante-riores al de abril de 1918 en España: dosen EEUU (el 4 y el 18 de marzo de 1918, enCamp Funston –Kansas- y en Camp Oglethorpe–Georgia-, respectivamente), e incluso otrobrote anterior, en 1917, en la provincia deShanxi (China).
Camp Funston, Kansas (9 de marzo de 1918).El brote mató a 48 personas.
La gripe española (1918-1919)
➢ La pandemia, que se desarrollóen 3 oleadas (marzo-septiembre de1918, la 1ª; otoño de 1918, la 2ª,y, enero de 1919, la 3ª) afectó enespecial a adolescentes y a adultosjóvenes. Las pandemias anteriores,con tasas de muerte muy bajas (1por cada 1.000 casos vs. 100-200 porcada 1.000 casos), se dieron entreindividuos muy jóvenes o muy vie-jos.
Gripe A (H1N1) pandémica 1918-1919: muertesen Inglaterra y Gales
Caso
s mor
tales
Número de semana y año
La 2ª oleada de la gripe, el episodio mundial que ha causa-do mayor número de muertes en menor periodo de tiempo.
Cuando durante el verano de 1918 parecía que la 1ª oleada de la epidemia degripe estaba remitiendo en todo el mundo, excepto en las zonas australes, a fina-les de agosto surgieron brotes importantes de gripe en puntos tan distantes delAtlántico como Brest (Francia), Freetown (Sierra Leona) y Boston (EEUU), cuyosimportantes puertos marinos se erigieron en focos destacados de la 2ª oleadade la enfermedad.
➢ En Europa hubo 20 millones de muertes (el 1,5% de la población). En India hubo17 millones de muertos, falleciendo en algunas regiones el 20% de la población.
Aunque hay quien cree que pudo haber entre 250.000 y300.000 fallecidos en España, tal cifra no supera a la decasos letales declarados en EEUU -675.000 muertes- y enFrancia -408.000 muertes-, posibles origen y epicentro,respectivamente, de la epidemia europea.
➢ En España, entre los casi 8 millones de infectados por elvirus de la gripe –convendría recordar que no se libró ni elrey Alfonso XIII (en Madrid en junio de 1918 y en 72 horas,el virus contagió al 70% de su población, incluido el rey)-murieron oficialmente 147.114 personas, una cifra ligera-mente superior a los fallecidos en nuestra Guerra Civil.
En otoño de 2018, el virus infectó a 1/3 de la población mundial (cifrada enese momento en unos 1.500 millones de habitantes). Murieron entre 30 y 50 millo-nes de personas (estimaciones posteriores elevan las muertes hasta 100 millones),lo que representó entre el 10 y el 20% de los infectados.
En octubre de 2018 en todo el mundo, salvo en Australia,se enterraban millones de muertos por la gripe
Aunque algunos morían 1-2 días después de haberenfermado, como consecuencia del daño que el virushabía causado en sus pulmones o a causa de la encefa-litis provocada por su ataque sobre el sistema nerviosocentral, la mayoría lo hacían 7 días después, debidoa las complicaciones neumónicas consecuencia de in-fecciones bacterianas secundarias (neumocócicas, es-treptocócicas, estafilocócicas o ligadas al Haemophilusinfluenzae) sobre un tejido pulmonar ya dañado por elvirus en el que las bacterias se abrían paso con facili-dad y se multiplicaban rápidamente para producir unaneumonía fatal.
En distintas zonas de la Tierra la enfermedad mortal ligada al virus gripal recibiónombres diferentes: “fiebre de tres días” o “muerte púrpura”, en EEUU; “bron-quitis purulenta”, en Francia se la llamó; “fiebre de las moscas de arena”, en Ita-lia, y “fiebre de Flandes”, en Alemania.
La medicina desconocía la causa de la enfermedad y su forma de contagio, setomaron medidas en salud pública: como la cuarentena en los puertos y el cierrede sitios públicos de concentración humana (cines, iglesias, colegios, etc.).
➢ En Filadelfia (Pensilvania –EEUU-) en octubre de 2018, la enfermedad fue tan graveque no había ataúdes suficientes. Un fabricante de féretros aseguró que habría vendido5.000 a las dos horas de haberlos tenido, ya que el depósito de cadáveres de la ciudadtenía 10 cuerpos por cada féretro disponible.
La epidemia desapareció casi tan repentinamente como había aparecido. El mundose felicitaba en la Navidad de 1918, por sobrevivir a la guerra y a la gripe.
➢ En San Francisco (California -EEUU-) las autoridades ordenaron a lapoblación usar mascarillas, quién no lohiciese en vía publica, fue multado oencarcelado. Nada fue eficaz, la gripeno discriminaba a nadie, los principalesafectados por la epidemia no fueronpersonas de edad avanzada, sino jóve-nes aparentemente sanos, la mayoríatenían entre 20 y 40 años. De los quevivieron en esta época, fueron pocoslos que no enfermaron. En 2018 la es-peranza de vida en EEUU se acortómás de diez años.
La tregua fue corta: en las primeras semanas de 1919 la gripe empezó denuevo y afectó a amplias zonas de Norteamérica y Europa. La 3ª oleada no fuetan definitiva ni tan universal, aunque si fue lo mismo de maligna que la 2ª. Conun alto porcentaje de complicaciones pulmonares y una mortalidad que sobre todocastigaba a jóvenes adultos. Fue más lenta y, aunque perduró más tiempo, causómenos muertes que la anterior.
La gripe española, una pandemia especialmente severa
Aunque la severidad de la pandemia de 1918 pudo achacarse a las inusualescircunstancias de aquellos días (Europa había estado en guerra durante 4 años. Lastropas vivían hacinadas, en las peores condiciones higiénicas, y grandes contingen-tes militares se desplazaban rápidamente de un lugar a otro. Estas son las cir-cunstancias que fomentan la difusión de virus que, como el de la gripe, se pro-pagan por el aire. A ello se unía el hecho del estrés, agotamiento y mala alimenta-ción de las tropas, y ese es precisamente el tipo de personas que sucumben conmayor facilidad a las infecciones), el ambiente propio de la guerra por sí solo nopuede explicar la gravedad de esta pandemia (de hecho la tasa de muertes tam-bién había sido alta incluso en partes del mundo que no habían padecido los efectosdevastadores de la guerra).
El curso nefasto de esta pandemia se achacó en granmedida a la extraordinaria virulencia o poder patógeno dela nueva cepa del influenzavirus A/H1N1 implicada: cepacapaz de invadir el tracto respiratorio inferior, causando unaneumonía mortal. una cepa recombinante cuyo genoma porta3 genes de un virus gripal A aviar y los 5 genes restantesde un virus gripal A humano, formada en aves coinfectadascon ambos virus
No existía ningún tratamiento específico contra la gripal A
La falta de tratamiento específico contra la gripe en 1918, no solo profiláctico(la “vacuna” del Dr. Francis se desarrolló en 1944) sino terapéutico (los fármacosantivíricos “amantadina” y “rimantadina” no se aplican hasta 1976) justifica lasconsecuencias tan nefastas de dicha pandemia. En 1918, lo único que se podíahacer a los pacientes era tratar sus síntomas (la fiebre, los dolores y la tos) yevitar las complicaciones de su enfermedad.
¿Dónde surgió la cepa gripal pandémica H1N1?
El Dr. Claude Hannoun, experto en gripe española del Instituto Pasteur piensa que el virussurgió en China, mutó cerca de Boston (EEUU) y, con las tropas enviadas desde los EEUU(en marzo 84.000 soldados y en abril 118.000), llegó al puerto francés de Brest, desdedonde los buques de guerra y los soldados aliados lo difundieron por todo el mundo.
Étaples(Francia) Aldershot (UK)
La I Guerra Mundial (Guerra de Trincheras) es el foco de la enfermedad
Provincia de Shanxi (China)
El brote de una afección respi-ratoria en 1917 pudo ser el ori-gen de la gripe pandémica
Kansas (EEUU)
En Camp Foulton 48 soldados mu-rieron en marzo de 1918, justo al inicio de la gripe pandémica
Existen diversas versiones acerca del posible origen de la pandemia causada por el H1N1, quelo sitúan en los campamentos británicos y franceses a donde llegaron los soldados aliadosdel ejército norteamericano, concretamente el campamento de “Aldershot Training Centre”(Aldershot, Hampshire, Reino Unido) y el de “Étaples” (Normandía, Francia), en Shanxi(China) o en Kansas (EEUU).
●
Hospital General canadiense nº 7 en Étaples (Francia),1917-1918.
Hospitales de Étaples (Francia) tras un bombardeo alemán
Miembros del Queen Mary’s Auxilary Army Corps queatienden la base deportiva New Zealand General BaseDepot, Étaples, France, 3 August 1918.
El virólogo inglés John Oxford (Hospital SanBartolomé y Hospital Real, Londres), partien-do del supuesto de que cualquier epidemiaprecisa no solo un “origen” sino también un“epicentro”, defiende que el epicentro fueÉtaples en el NW de Francia (Norte del Pa-so de Calais, Normandía).
Aldershot Training Centre (Aldershot,Hampshire, Inglaterra)
Sir Archibald Hunter (General de laArmada británica), comandante jefedel Aldershot Training Centre.
Durante un tiempo se admitió que la pandemia de gripe se originó en Kansas(EEUU). Coincidiendo con una gripe que afectó a los cerdos de las granjas de lazona, una forma leve de gripe afectó a los humanos, con un virus que mutó hastaconvertirse en un subtipo nuevo, el H1N1 altamente letal. Los primeros casos sedieron el 4 de marzo en Fort Riley, en soldados acuartelados en espera de sertrasladados a Europa.
➢ Fort Riley era un centro militarque acogía a 26.000 soldados. Enuna de sus instalaciones, conocidacomo “Camp Funston”, hubo 100casos de gripe los que 48 fueronmortales.
➢ Durante la travesía del AtlánticoNorte desde los EEUU a Europa,realizada en marzo de 1918, huboentre los soldados estadounidensesde caballería (U.S. Cavalry) 36 ca-sos de gripe, 6 de ellos fatales.
Cementerio y hospital chino en Noyelles-sur-Mer (Francia).
Shanxi
➢ Humphries argumenta que elvirus surgió en 1917 en laprovincia china de Shanxi,siendo transportado a Europapor trabajadores chinos, llega-dos en barco desde Canadá alsur de Inglaterra en enero de1918. Posteriormente se lesreenvió a Francia.
El historiador Mark Humphries (UniversidadMemorial, Canadá), en un artículo publicado enenero de 2014 en la revista “War in History”,cita que documentos inéditos recién descubier-tos confirman que el origen de la pandemia degripe de la I Guerra Mundial estuvo en unahistoria colateral de dicha guerra: la moviliza-ción de 96.000 trabajadores chinos, situadospor detrás de las líneas inglesas y británicas,para asegurar el trazado de las vías férreasdel frente oeste.
Microorganismos, prevención de enfermedades
Microorganismos, tratamiento y curación de enfermedades
Probióticos
Mycobacterium vaccae
✓ Suprime la inflamación✓ Estimula la inteligencia✓ Induce la neurogénesis✓ Antidepresivo (serotonina y norepinefrina)✓ Eficaz para combatir enfermedades (tubercu-losis, lepra, asma, dermatitis atópica, soriasis ycáncer)
Vacunas (MMR, sarampión, parotiditis y rubéola, 1971)Edward Jenner (1796)
Louis Pasteur (1885)
Antibióticos (penicilina)
Alexander Fleming y esporangios de Penicillium notatum (hongo productor de la penicilina) (1928)
El descubrimiento de la penicilina, el 1er antibiótico útilcomo agente terapeútico
En 1896 el francés Dúchesne, siendo aúnestudiante de Medicina militar, observaque el hongo Penicillium libera un produc-to capaz de inhibir el crecimiento micro-biano. Su trabajo cae en el olvidado, has-ta que el médico escocés Fleming redes-cubre la penicilina y alerta a la comunidadcientífica de sus potencialidades curati-vas.
Ernest Dúchesne (1874-1912)
Alexander Fleming (1881-1955) (Hospital St. Mary`s, Londres, 1929)
En agosto de 1928, el médico escocés AlexanderFleming observa el mismo fenómeno citado porDúchesne, denominando “penicilina” al productofúngico inhibidor del crecimiento del estafilococo.
Ausencia de crecimiento cerca del hongo
Colonias de Staphylococcus aureus
Colonia de Penicillium notatum
Caracterización y producción de penicilina
Howard W. Florey (1898-1968)
Ernst B. Chain (1906-1979)Norman G. Heatley (1911-2004)
Entre 1939 y 1941, el australiano Howard Walter Florey (profesor de patología de Ox-ford) y su discípulo, el bioquímico alemán Ernst Boris Chain desarrollaron en Inglaterra, conla colaboración del bioquímico inglés Norman George Heatley, un método de purificación dela penicilina que permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población, sinembargo, este país tenía la totalidad de sus infraestructuras industriales dedicadas a lasnecesidades de la guerra. Por este motivo, ambos investigadores acudieron a EEUU a poner enmarcha plantas de producción dedicadas exclusivamente a la penicilina.
Desarrollo de la inmunización artificial activa (vacunación)
En Asia y África la inmunización activa contra la viruela se realizaba de forma em-pírica por la medicina popular desde hacía siglos. Los primeros intentos profilácticosse recogen en la obra de Al-Razi (850-923), médico y alquimista persa.
➢ Las costras y el líquido vesicular eran seleccionados durante epidemias de “variolaminor o alastrim” (la forma benigna de la viruela). Aunque normalmente tras la inoculaciónde esta viruela –técnica conocida como “variolación”- se desarrollaba una forma benignade la enfermedad, el 1-2% manifestaban los síntomas de la “variola major” –nombreasignado a la viruela grave-, mortal tras un periodo de incubación de 9-13 días, y un violen-tísimo periodo de invasión. Con todo valía la pena arriesgarse, pues el 50% de las perso-nas que adquirían la viruela grave de forma natural morían y las que sobrevivían teníanpara siempre marcas que les desfiguraban, pues la variolación confería inmunidad depor vida.
▪ En China: con un lienzo impregnado con pus de lesionesde la piel aplicado a la nariz (tapón nasal) o aspirando porla nariz las postillas desecadas y reducidas a polvo.
➢ Charles de La Condamine, naturalista, matemático y geó-grafo francés, expuso en 1754 ante la Asamblea de laReal Academia de las Ciencias (Paris) cómo se hacía lavariolación en distintos pueblos:
▪ En India: en adultos, inoculando postillas desecadas enla piel del brazo o en la frente; y en niños, vistiéndoloscon ropas de enfermos impregnadas con materia pustular.
▪ En Persia: ingiriendo costras de enfermos.
▪ En Turquía y la zona del mar Caspio, desde el S-XVI se protegía la belleza y el precio delas esclavas caucásicas inoculándoles bajo la piel líquido de las vesículas de los enfermos.
▪ En África: frotando pus sobre una incisión en la piel.
En 1715 el virus de la viruela, que en 1713 había matado a su her-mano, infectó a la hermosa joven aristócrata inglesa Mary Pierrepoint(conocida en honor a su marido como lady Mary Wortley Montagu): so-brevivió aunque quedó con su cara marcada y perdió las pestañas. Viviódesde 1716 a 1721 en Turquía, donde se familiarizó con la vario-lación (en marzo de 1718, Charles Maitland, médico de la embajada in-glesa en Estambul, se la aplicó con éxito a Edward, hijo mayor de Mary-de 5 años de edad-), y, al terminar el mandato de su marido comoembajador, regresó a Londres para erigirse en la introductora de lainoculación de la viruela en Europa Occidental (tras la variolacióncon éxito de su hija Mary, de 4 años, en 1721, convenció a Caroline -Princesa de Gales- para hacer lo mismo con sus 2 hijas).
En el S-XVIII la variolación era ya una prácticahabitual en Europa, una vez que el rey Luís XV deFrancia y la emperatriz rusa Catalina II la Grandeopinasen que era un riesgo que valía la pena co-rrer: el 1-2% de las personas varioladas morían,frente al 20% de mortandad habitual en perso-nas que se infectaban de forma natural (conside-rando tanto las infecciones ligadas a la versión be-nigna de la viruela como a la maligna).
Entre 1721 y 1728 se inoculó a 827 personas en Gran Bretaña, y murieron 17 de ellos:en el mismo periodo la infección natural en las islas provocó 18.000 muertes.
Mary Pierrepoint y la prevención de la viruela en Europa
➢ Tras demostrar la eficacia de la variolación en 6 presos condenados de la cárcel de Newgate(Londres) y en 12 huérfanos de la parroquia de St. James, Caroline accedió a que sus hijas sesometieran a la variolación en 1723. Ante el éxito obtenido otros nobles británicos decidieronvariolizarse.
➢ Investigaciones realizadas hacia 1790 por el Real Ejército británico mostra-ban que las tropas montadas a caballo se infectaban menos por la viruela quelas tropas de infantería, ello se debía a su exposición al poxvirus del caballo, unvirus similar al poxvirus de la viruela humana (A). A
Descubrimiento de la vacuna contra la viruela: na-cimiento de la medicina preventiva
➢ A las ordeñadoras de vacas, otro poxvirus-el virus de la viruela bovina (virus vacciniao virus vacunal)- también emparentado conel poxvirus humano, parecía protegerlas trassufrir una sintomatología (B) menos importan-te que la del poxvirus humano (C).
B
C
Era un hecho conocido que los agricultores y personas que trabajanregularmente con caballos y vacas a menudo se libraban de la enfer-medad durante los brotes de viruela.
La “variolación” siguió siendo la forma más popular de protegercontra las viruelas, hasta que en 1798 el médico inglés EdwardJenner publicó sus resultados de una alternativa más segura: la“vacunación”.
Edward Jenner (1749-1823)
Entre 1770 y 1791, al menos otras 6 personas, de forma independien-te, probaron la utilización del virus vaccinia en seres humanos para pro-tegerlos contra la viruela. Entre ellos, el granjero inglés Benjamin Jesty(fotografía adjunta), que en 1774 inmunizó a su mujer y a sus 2 hijos paraprotegerlos frente a la epidemia de viruela que por entonces afectaba alReíno Unido, y el profesor alemán Peter Plett, que la aplicó en 1791.
A finales del S-XVIII la prevención de enfermedades dejade ser un problema de estricta incumbencia personal y se con-vierte en un problema de regulación colectiva por parte de losgobiernos.
Aunque a Edward Jenner le corresponde el honor de ser autor de los primeros intentoscientíficos de inmunización artificial activa contra la viruela humana usando el virus va-cunal, no fue el primero en acudir a tal estrategia.
Hitos destacados fueron: en 1803, la decisión de Carlos IV de propagarla vacuna de la viruela por sus territorios de ultramar (Real ExpediciónFilantrópica de la Vacuna, 1803 a 1806), y, en 1805, la decisión de NapoleónBonaparte de vacunar a todos sus soldados.
El 14 de mayo de 1796 Jenner inoculó a James Phipps, unniño de 8 años, el líquido de una pústula de Sarah Nelm (ordeña-dora de vacas afectada de viruela bovina). El 1 de junio, Jamesfue sometido a variolación y no desarrolló ni siquiera viruelabenigna.
En 1798 Jenner publicó los resultados de 23 vacunaciones exi-tosas. Muchos médicos siguieron su ejemplo, naciendo así la Medici-na Preventiva.
La erradicación de la viruela: las campañas de vacu-nación
En 1966, vistos los escasos progresos realizados has-ta entonces, la Asamblea Mundial de la Salud (AMS)decide intensificar sus esfuerzos y se planteó unprograma para acabar con la viruela en un plazo de10 años.
En 1959, la OMS concibió el plan de erradicar la viruela del Planeta, basado enla vacunación masiva en los numerosos países que aún la padecían (donde entreel 20 y el 40% de los individuos no vacunados moría a los 5-7 días de manifestarlos síntomas de la viruela maligna -un 3% de los casos fallecían de viruela pulmonarhemorrágica-. De viruela benigna sólo morían el 1% de los afectados).
Los progresos fueron muy lentos, a las dificultadestécnicas se unía la reticencia de las autoridades y delos expertos sanitarios de muchos países que no creíanen la posibilidad de “erradicar por primera vez en lahistoria de la humanidad una enfermedad infecciosa”.
Los progresos del programa fueron rápidos, en 1967,la viruela era endémica en 34 países. En 1973 lo erasolo en 6, aunque se incluían aún países muy poblados,como India y Pakistán. En 1975 la viruela estaba confi-nada en 2 países africanos; Etiopía y Somalia.
A nivel mundial, una intensa vigilancia epidemiológica yla inmunización activa de la población lograron la erra-dicación definitiva de la enfermedad 6 años más tarde:la declaración oficial de la desaparición del Virus de laviruela humana de la faz de la Tierra fue hecha en Nai-robi (Kenia) por Halfdan T. Mahler, Director General dela OMS, el 26 de octubre de 1979.
Comienza la Cuerra civil en Bangladesh
Último caso declarado
La OMS estaba logrando grandes pro-gresos en la erradicación de la viruelahasta que en 1971 se declaró la guerracivil en Pakistán (conflicto que, tras la in-tervención de la India en diciembre de1971, dio lugar a la creación del estado deBangladesh). En ese momento, 10 millonesde personas, algunas afectadas de vi-ruela, huyen desde Pakistán a la India yse concentraron en campos de refugiados,donde prendió la enfermedad.
Tras el regreso de los refugiados en 1972 a sus hogares, enel recién creado estado de Bangladesh, se produjo un broteepidémico que causó un aumento en la incidencia de la viruelaen el país.
El último brote natural sucedió en 1977 en Somalia. AiMaow Maalin, un joven de 23 años cocinero de un hospitalde Merca (Somalia), al que se le diagnóstico viruela el 26de octubre de 1977, enfermedad de la que se recuperó(después, trabajó en campañas de vacunación frente a la po-lio en Somalia antes de morir a causa de un ataque de palu-dismo el 22 de julio de 2013, a los 59 años de edad), fue elúltimo caso notificado de la infección natural por el virusde la viruela humana, marcando el final de una larga luchacontra una de las enfermedades que han causado másmuertes a lo largo de la historia de la humanidad.
El 8 de mayo de 1980, la XXXIII Asamblea de la OMS en la Resolución WHA33.3acepta el Informe final del 9 de diciembre de 1979 de la Comisión Global para la cer-tificación de la erradicación de la viruela, declarándosela así oficialmente erradicadadel planeta. Esto fue posible por tratarse de un virus del que no existe ningúnotro reservorio animal: sólo puede vivir y reproducirse en humanos.
Se informaron otros dos casos, en 1978, por contaminación en un laboratorio.Estos casos accidentales fueron de hecho los últimos.
En el S-XX, en tan sólo 77 años, hasta que se erradicó oficialmente, habíacausado de 300 millones de muertes. Sin el enorme esfuerzo de erradicación y los300 millones de dólares invertidos en el Programa Intensificado de Erradicaciónde la Viruela, este azote seguiría cobrando millones de vidas al año y costaría a losgobiernos millones de dólares en gastos médicos: se opina que si no se hubiese erra-dicado la viruela, en los últimos 25 años del S-XX podrían haberse infectado unos300 millones de personas, con unos 100 millones de casos mortales.
Microorganismos, belleza y estética
Nefertiti (1370-1330 a.C.), esposa de Akenatón (Museo egipcio de Berlin)
Louise Augusta (1755-1842), reina de Prusia (Elisabeth Vigeé-Lebrun, 1801)
Toxina botulínica (Botox®) Clostridium botulinum
Levaduras
Colagenasas G/H (Col GHPB220®)
Clostridium hystoliticum
Agricultura y Ganadería
✓ Enfermedades infecciosas
✓ Reciclaje de nutrientes y fertilización
✓ Producción animal/vegetal
Microorganismos y enfermedades infecciosas
Mildio lanoso de la vid (1878)
Plasmopara viticola
Peste porcina africana (1957)
Virus de la peste porcina africana
N2
Desnitrificación
NH4+
NO2-
NO3-
Amonificación
Reciclaje de nutrientes y fertilización
Fijación de nitrógeno
Rhizobium sp.
Desnitrificación
Bacillus sp.
Nitrificación
Nitrosomonas Nitrobacter
43-53%
10-20%
Producción vegetal
MicorrizasEstructuras fúngicas especializadasque se establecen en las raíces (soncomo extensiones de la raíz) y que seasocian con éstas ayudando a la ab-sorción de nutrientes y protegiéndo-las contra los patógenos.
Producción animal
Microbiota del rumen
Los microorganismos presentes en el rumen convier-ten los nutrientes ingeridos por el rumiante (hierbay cereales) no solo en la fuente de energía que lavaca precisa sino también en la importante cantidadde biomasa microbiana que se erige en la fuenteprincipal de nutrientes para el animal.
En las inmediaciones de las chime-neas hidrotermales submarinas se des-cubren ecosistemas sorprendentes, concomunidades densas y florecientes deinvertebrados (almejas y mejillones gi-gantes -20 a 25 cm-; gusanos tubularesde hasta 2,7 m; camarones, etc.) sus-tentadas por la actividad de microor-ganismos quimiolitoautótrofos.
Bathymodiolus thermophilus (mejillón gigante, hasta 20 cm.)
Riftia pachyptila (gusano de tubo gigante, hasta 2,7 m.)
Rymicaris hibysae (camarón pálido de Islas Caimán, capaz de vivir en zonas con 400 ºC de temperatura)
Thiovulum spp., bacteria sulfooxidante
Éstas bacterias quimiolitotrofas suministran al gusano los compues-tos orgánicos y la energía que precisa para vivir. Algo similar ocurre enalmejas y mejillones, aunque en ellos las bacterias colonizan susbranquias.
El gusano de tubo gigan-te es un anélido tubícola,carente de boca y ano,que sustituye su aparatodigestivo por un tejidoesponjoso (llamado trofo-soma) cargado de gránu-los de azufre y de bacte-rias sulfooxidantes.
Microorganismos como soporte de la vida en chimeneas hi-drotermales submarinas
Alimentación✓ Descomposición de alimentos
✓ Infecciones e intoxicaciones alimentarias
✓ Alimentos fermentados
✓ Conservación de alimentos
✓ Fuente de carbono y energía
✓ Aditivos alimentarios
Descomposición de alimentos
➢ Muy perecederos
➢ Perecederos.
➢ Poco perecederos.
➢ Resistentes o imperecederos
Desde la perspectiva de su resistencia alataque microbiano, los alimentos se separanen varias categorías, a saber:
Intoxicaciones e infecciones alimentarias
Salmonelosis
Brucelosis –Fiebre de Malta-(queso de cabra no pasteurizado)
Síndrome de intoxicación diarréica (moluscos contaminados con biotoxinas
del dinoflagelado Dinophysis sp.)
Alimentos fermentados
Conservación de alimentos
Bebidas alcohólicas
Vino
Pulque
Cerveza
Saccharomyces cerevisiae
Zymomonas mobilis
Derivados lácteos
Lactobacillus delbrueckii subespecie bulgaricus
Streptococcus salivarius subespecie thermophilus
Encurtidos (fermentación láctica)
Pediococcus cerevisiae
Lactobacillus plantarum
Levaduras pienso
Microorganismos: fuentes de proteínas, vitaminas, etc.
Levaduras (SCP, Single Cell Proteins)
Levaduras comestibles
Extracto de levadura, subproducto del pro-ceso de elaboración de la cerveza. Aporta vi-taminas B (B1, B2, B3, B9 y B12) y proteínas.
Microorganismos y aditivos alimentarios
Aspartamo (E951)
A
B Éster metílico de ácido aspártico y fenilalanina(aminoácidos obtenidos industrialmente a partir dedos bacterias: Corynebacterium glutamicum –A- yBrevibacterium linens –B-). Edulcorante artificial(E951).
AspartamoE-951
Convulsiones, cáncer, muerte
Fenilcetonuria*
I
* La fenilcetonuria es una enfermedad congénita (mutación del gen PAH –brazo largodel cromosoma 12, locus 12q22-24.1) en la que se acumulan cantidades muy altas defenilalanina en sangre, originando retraso mental y otras alteraciones importantes dela salud (náuseas, reacciones alérgicas, dolor de cabeza, amnesia, molestias ópticas,hiperactividad y amodorramiento).
Energía/Medio ambiente
✓ Condiciones atmosféricas
✓ Biocombustibles y recuperación de ellos
✓ Elaboración de compost
✓ Bioinsecticidas y plástico biodegradable
✓ Extracción microbiana de minerales
✓ Biorremediación
✓ Biodeterioro
✓ Contaminación ácida
Nieve artificial
El comportamiento dañino que “ina” ejerce sobre loscultivos, puede ser útil para otras actividades: se apro-vecha en estaciones de esquí para hacer nieve artificialcon cañones de agua, a 0 ºC, mezclada con bacterias.
Condiciones atmosféricas
Cepa “ICE minus” de P. syringae: cepa mutante obtenida en1977 incapaz de producir “ina”. Su presencia hace descender has-ta -7 a -9 ºC la temperatura de formación de cristales en las plan-tas donde prolifera, protegiéndolas así de la congelación.
Desarrollo de nubes y precipitaciones
Pseudomonas syringae
Cepa “ICE plus” de Pseudomonas syringae: cepasilvestre productora de una proteína de superficie,llamada “ina” (acrónimo del inglés “Ice nucleation-active”), que permite a la bacteria actuar comocentro de nucleación para el vapor de agua, lo quehace posible que este se condense a su alrededor y,con ello, la formación de nubes y precipitaciones.
Heladas y protección frente a las mismas
En las hojas de las plantas, donde vive, la bacteriasilvestre favorece la génesis de cristales de hielo,acentuando las consecuencias de las heladas (el agua pu-ra, como la del rocío, puede enfriarse hasta -4 ºC y per-manecer líquida, pero en presencia de “ina” se formahielo justamente a 0 ºC -punto de congelación del agua-).
Insolación
Dimetil sulfonio-propionato
Dimetil sulfuro
DMSP
Metanosulfato
Anhídrido sulfuroso
Ácido sulfúrico
Control bacteriano de sus efectos
Eliminar el azufre de los combustibles fósiles
Acidithiobacillus sp.
Protección de las obras de arte en piedra caliza y mármol
Myxococcus xanthus
La lluvia ácida (pH 3,5-4 vs. 5,6)
Zymomonasmobilis
BioetanolBiometanoln-ButanolHidrógenoMetanoBiodiésel
Biocombustibles vs. agrocombustibles
Cultivo de algas (sus féculas y aceites son, respectivamente, una fuente de bioetanol y biodiésel)
Las algas son los organismos fotótrofosmás indicados para la producción debiocombustibles. Su utilización para lafabricación de bioetanol y biodiesel po-dría presentar varias ventajas en com-paración con el resto de materias pri-mas utilizadas para elaborar agrocom-bustibles, a saber:
➢ Aunque, como cualquier planta, no ne-cesitan mucho más que agua, luz solar yCO2 para crecer, el rendimiento de laproducción de biocombustibles por lasalgas es mucho más alto que el de lasplantas.
➢ Son los eucariotas fotótrofos conel crecimiento más rápido (se descu-bren especies capaces de cuadruplicarsu biomasa en un solo día).
➢ El cultivo de algas, al no requerir nitierras arables ni agua limpia (las algascrecen hasta en aguas negras y agua delmar), no va a competir por dichos re-cursos con los cultivos alimenticios.
➢ Es posible cultivarlas durante todoel año.
Xantano, producido por Xanthomonas campes-tris, usado en la extracción de petróleo.
Recuperación de combustibles fósiles
Compostaje
30-35%100% 50%40%
30-40 Kg50 Kg60 Kg100 Kg
0 meses 3 meses 6 meses 9 meses
Residuos orgánicos frescos CompostReducción de volumen y peso
Microorganismos termófi-los (bacterias del grupo acti-nomicetos y hongos basidio-micetos).
Microorganismos aerobiosy mesófilos (bacterias, leva-duras y mohos).
Microorganismos al rescate de problemas medioambientales
Biodegradación microbiana que permite a los ecosistemas contami-nados retornar a su estado inicial. También se conoce como “bio-rreparación” o “saneamiento biológico”.
Burkholderia cepacia
Biorremediación
Exxon Valdez
Derrame de millón y medio de barriles de crudo (37.000 toneladas de hidrocarburo).
El accidente se produjo el 24 de Marzo de 1989.
Afectó a las costas de Alaska, causando una ma-rea negra en más de 2.000 km de costa.
Balsa de Bolidén(Aznalcóllar, Sevilla)
En la madrugada del 25 de abril de 1988 larotura de la presa liberó casi 6 millones de m3 deresiduos tóxicos, afectando un área de unos 62km2 del Parque Nacional de Doñana (Huelva).
Los insecticidas biológicos como alternativa a los plaguicidas
Taladro del maiz (oruga de Ostrinia nubilalis) e insecticida Bt® (esporas de la bacteria Bacillus thuringiensis).
Polilla del manzano y Granulopom® (Gra-nulovirus de Cydia pomonella).
Picudo rojo de las palmeras (Rhynchoforus ferrugineus) y Boverol-Garden (hongo ascomiceto entomopa-tógeno Beauveria bassiana).
Plásticos contaminantes: los ecosistemas en peligro
En mayo de 2017, cada español gastábamos unas95 bolsas de plástico anuales -frente a las 300unidades de 2007-, una reducción drástica del 68%que aproxima al país a los objetivos de la directivaeuropea aprobada por la Eurocámara el 28 deabril de 2015, y que establece como objetivo prin-cipal un consumo de 90 unidades por habitante en2019 y de 40 en 2026, lo que supone continuar re-bajando el actual consumo de las bolsas de plásticoligeras (bolsas de menos de 50 µm de espesor).
Plástico ecológico: Polímeros sintéticos vs. polímeros micro-bianos biodegradables
En 2013, en uno de los llamados "ojos de agua" del salar de Uyuni (surde Bolivia) se aisló una nueva cepa del Bacillus megaterium, bautizadacomo B. megaterium uyuni S29. Resultó ser especialmente prolíficaen la formación de polímeros de poli-β-hidroxialcanoato –PHA-(en condiciones extremas, tanto de temperatura, de presión o con-centración de sal, ciertas bacterias –ver Tabla- sintetizan cantidadesimportantes de PHAs) de propiedades térmicas que los hacen másfácilmente procesables que los producidos por otras bacterias.
Bacillus megaterium uyuni S29
Copolímero poli-β-hidroxivalerato (PHV) /poli-β-hidroxibutirato (PHB)
Bacterias que acumulan PHA
Ralstonia eutropha
Estructura monomérica de polímerossintéticos comunes
Los plásticos son “materiales sintéticos” obtenidos a partir de compuestos orgánicos deri-vados del petróleo y otras sustancias naturales, mediante fenómenos de polimerización delos átomos de carbono en las largas cadenas moleculares.
Biolixiviación: minería microbiana (biohidrometalurgia)
Acidithiobacillus ferrooxidans,una bacteria quimiolitótrofa,que obtiene su energía de laoxidación de sulfuros metálicos(MS) y del hierro ferroso (Fe+2)
Sulfolobus solfataricus, unaarquea hipertermófila metabó-licamente similar a A. ferro-oxidans, responsable de la bio-lixiviación a alta temperaturade las menas de hierro y de co-bre
FeS2 + 3,5O2 + H2O FeSO4 + H2SO4
2FeSO4 + 0,5H2 + H2SO4 Fe2(SO4)3 + H2O
CuFeS2 + 2Fe2(SO4)3 CuSO4 + 5FeSO4 + 2S0
2S0 + 3O2 + 2H2O 2H2SO4
Lixiviación indirecta
MS + 2O2 MSO4
Lixiviación directa
2FeS2 + 3O2 + 2H2O 2H2SO4 + 2 S2- + 2Fe2+
Drenaje ácido de minas de carbón
Biodeterioro
Proceso de destrucción de un material por organismos vivos o por productos de su meta-bolismo.
Degradación del hormigón
Acidithiobacillus thiooxidans
Corrosión de estructuras metálicas
Methanococcus maripaludisDesulfovibrio desulfuricans
Degradación de combustibles fósiles
Amorphoteca resinae (Hormoconis resinae)
Obras de arte
Biotecnología
✓ Organismos modificados genéticamente(OMGs)
✓ Proteínas recombinantes
✓ Genomas recombinantes
El desarrollo de la Ingeniería Genéti-ca a finales de los años 1970 marca laaparición de la Biotecnología, ciencia queintegra conocimientos de otras disciplinas-Microbiología, Bioquímica, Genética, etc.-con el objetivo de “optimar el empleode seres vivos para obtener productosútiles”.
Los procesos de utilización industrial de losmicroorganismos por los humanos, inicialmentebasados en ensayos y errores, y más tarde de-sarrollados en tecnologías, se denominan colecti-vamente “Microbiología Industrial”.
Microbiología Industrial y Biotecnología
Según dónde se aplica, se habla de:
Marina/DulceacuícolaMedicina Industria Agricultura
Herramientas de la Ingeniería genética
Digestión con enzimas de restricción (EcoR)
La enzima corta en ambas cadenas
Extremo cohesivo
Extremo cohesivo
ADN ligasaMolécula de ARN recombinante
Tecnología del ADN recombinante
Paul Berg (1926)
Transcriptasa inversa
Howard M. Temin(1934-1994)
David Baltimore (1938)
Secuenciación del ADN
Walter Gilbert (1932)
Frederick Sanger (1918-2013)
Endonucleasas de restricción/ nucleasas de diseño
Werner Arber (1929)
Francis Mojica (1963)
Extracción del ARN del virus
Plásmido de levadura Integración del plásmido
híbrido en el núcleo de una célula de levadura
La levadura fabrica la proteína víricas con poder inmunogénico
Aparición de inmunidad frente al
virus
Inyección de las proteínas víricas en un chimpancé
ARN
ADN bc vírico
Vector de clonación
Vector de expresión
Aislamiento del gen vírico de interés e introducción en el
plásmido
Ingeniería Genética y tecnología del ADN recombinante
Transcriptasa inversa
ADN ligasa+
Endonucleasa de restricción
➢ Ha permitido utilizar microorganismos, plantasy animales transgénicos, como biorreactores pa-ra producir fármacos, antígenos vacunales, grasasbuenas, u otros productos de utilidad.
La promesa que ofrece la Biotecnología para la Biologíabásica, la Medicina y la Salud, la Agricultura y la Industriaen general, es enorme.
➢ Ha permitido la secuenciación completa del ge-noma humano (Febrero, 2001) y, con ella, la posibi-lidad de conocer la base molecular de ciertoscomportamientos humanos, de la longevidad, deenfermedades y malformaciones, etc.
La tecnología del ADN recombinante ha abierto áreas totalmente nuevas de investigación yde Biología aplicada, y constituye una parte esencial de la Biotecnología, que en la actualidadse encuentra en fase de rápido crecimiento y desarrollo.
➢ Ha posibilitado la clonación de animales.
Dolly (1996-2003) y su crea-dor Ian Wilmut (Roslin Insti-tute, Edimburgo, Escocia)
Tecnología del ADN recombinante y biotecnología
➢ Estudiar la función de genes específicos.
Organismos modificados genéticamente
Entre las aplicaciones de los OMGs figuran:
➢ Manipular de forma específica la expresión génica in vivopara incrementar la síntesis de determinada proteína.
➢ Su uso como centros de producción de proteínas humanas.
➢ La corrección de errores innatos de metabo-lismo mediante terapia génica.
➢ Donación de órganos para xenotrasplantes.
Promotor del gen de interés
Sitio de clonación múltiple (lugar de inserción del transgen de interés)
Origen de replicación autónomo
Gen de selección
Promotor del gen de selección
Vector de clonación
Se denomina organismo modificado genéticamente (OMG)a “cualquier ser vivo cuyo material genético ha sido modi-ficado mediante técnicas de Ingeniería Genética”. Según lamodificación genética experimentada se establecen 3 tiposde OMGs, a saber: los “transgénicos”, que expresan genesque pertenecen a otra u otras especies distantes y no compa-tibles sexualmente; los “cisgénicos”, que albergan en su geno-ma genes provenientes de especies relacionadas y sexual-mente compatibles, y los “intragénicos”, sin portar genes ex-traños en su genoma, muestran modificado o suprimido el pa-trón de expresión de alguno o varios de sus genes.
➢ Perpetuación de especies amenazadas con extinguirse.
➢ Tratamiento del cáncer (viroterapia).
➢ Alimentos saludables y/o más nutritivos.
➢ Vacunas comestibles.
➢ La posibilidad de estudiar a nivel molecular el desarrolloembrionario y su regulación.
➢ Resistencia a infecciones, herbicidas, metales pesados, etc.
Biotecnología de transgénicos aplicada a solucionar problemasmedioambientales
Plantas transgénicas de tabacocon genes provenientes de bac-terias (como por ejemplo, el gende la tetranitrato reductasa dePseudomonas spp.) capaces de de-toxificar trinitrotolueno (TNT) ynitroglicerina en suelos de cam-pos minados.
NitroglicerinaTrinitrotolueno
La compañía biotecnológica Aresa a finales de2008 inició en Serbia una serie de ensayos conplantas de Arabidopsis thaliana, modificadas ge-néticamente para, actuando como biosensor deNO2, detectar explosivos en el suelo (por ejem-plo, minas antipersona): esta tecnología, denomina-da RedDetect, se basa en el cambio del color queexperimenta la planta transgénica, pasa de serverde a roja, cuando crece en el entorno de mi-nas antipersona.
Obtención en horticultura de variedades coloreadas imposi-bles de lograr mediante cruzamiento o hibridación
Fresa azul (resistente al frío, expresa el gen AFP de la platijadel Atlántico –Liopsetta glacialis-,). Universidad de Cornell(Ithaca, Nueva York). Marzo de 2012
Tomate azul (gen de la antocianina, del arándanoazul). Instituto de Biología Molecular y Celular dePlantas de Valencia, 2006
Rosa azul (gen de la delfidina de la petunia y gensilenciador de la cianidina, responsable del colorrojo natural de Rosa gallica), Florigene, 2004
¿Transgénesis o ficción?
La medusa Aequorea victoria,frecuente en las costas occiden-tales de Norteamérica, porta ensu genoma el gen de la proteínaverde fluorescente (GFP, siglasdel inglés “Green FluorescentProtein”): esta proteína convier-te en verdes los flashes de luzazul emitidos por la fotopro-teína “aequaorina”, valiéndosede ellos, la medusa emite biolu-miniscencia verde-azulada en laoscuridad.
El 8 de Octubre del 2008 losestadounidenses Roger Y. Tsieny Martin Chalfie, junto al japo-nés Osamu Shimomura, recibie-ron el Nobel de Química 2008por descubrir y desarrollar laGFP, un marcador hoy día indis-pensable para la Biología y laMedicina modernas.
Albert Einstein
Los microorganismos son imprescindibles para nuestra salud y la salud del Planeta
